Хроническая обструктивная болезнь легких. Классификация заболеваний и патологических состояний легких (бронхолегочной системы) по этиологическому (патогенетическому) принципу (по Н. В. Путову, Г. Б. Федосееву, H. Н. Канаеву)

Заболевания лёгких

Патология лёгких включает разнообразные врождённые и приобретённые заболевания. Особенно большое медико-социальное значение имеют широко распространенные в промышленно развитых странах так называемые хронические неспецифические заболевания лёгких, главными из которых являются хронический бронхит, бронхиальная астма и эмфизема лёгких. Исходом многих заболеваний лёгких является пневмосклероз.

Пороки развития . Среди пороков развития лёгких наиболее часто встречается кистозная гипоплазия лёгких, характеризующаяся недоразвитием дыхательной паренхимы лёгочной ткани и кистоподобным расширением бронхов среднего и мелкого калибра, в которых может развиваться рецидивирующий инфекционный процесс. Кистозная гипоплазия лёгких проявляется кашлем с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, периодическим повышением температуры тела, а при обширном поражении недостаточностью дыхания. Рентгенологически в области поражения определяется уменьшение объёма лёгочной ткани и ячеистая деформация лёгочного рисунка. При бронхографии контрастируются множественные тонкостенные округлые полости. Лечение оперативное и заключается в удалении недоразвитой доли или всего лёгкого. При своевременно произведённой операции прогноз, как правило, благоприятный.

Бронхолёгочные проявления врождённых системных заболеваний и врождённые заболевания лёгких. Лёгкие могут быть основным объектом поражения при врождённых системных заболеваниях, из которых наибольшее практическое значение имеет муковисцидоз и недостаточность а1-антитрипсина. При бронхолёгочной форме муковисцидоза больные с раннего детства страдают тяжёлым рецидивирующим бронхитом, пневмониями вследствие врождённого повышения вязкости бронхиального секрета, нарушающего очистительную функцию бронхов и способствующего развитию в них инфекции. Врождённый дефицит а1-антитрипсина обусловливает быстрое развитие эмфиземы лёгких в юношеском или молодом возрасте. У недоношенных и незрелых детей в первые часы жизни могут возникать тяжёлые пневмопатии, обусловленные дефицитом сурфактанта.

Повреждения лёгких могут быть закрытыми (при отсутствии ранения грудной стенки) и открытыми (при наличии ранения грудной стенки).

Закрытые повреждения лёгких возникают при ударе по грудной стенке или сдавлении груди между твёрдыми предметами. При этом могут наблюдаться ушиб лёгких, ранение лёгочной ткани острым концом сломанного ребра и повреждения, связанные с резким внезапным повышением внутрилёгочного давления из-за сильного внешнего воздействия на грудную клетку при сомкнутой голосовой щели. При закрытой травме возникают разрывы лёгочной ткани, массивное пропитывание её кровью, разрывы бронхов. При множественных переломах рёбер, особенно двусторонних, возникают тяжёлые расстройства лёгочной вентиляции. Клинически закрытая травма лёгких проявляется болью в груди, кровохарканьем, а при нарушениях вентиляции - затруднением дыхания, цианозом, иногда парадоксальными движениями части грудной стенки (чаще грудины). У некоторых больных возникают симптомы пневмоторакса, в том числе напряжённого, и гемоторакса. Для правильной оценки повреждения обязательна рентгенография груди в двух проекциях. Доврачебная помощь состоит в придании больному полусидячего положения, даче кислорода при наличии дыхательных расстройств, введении аналгезирующих средств при выраженном болевом синдроме и отправке пострадавшего в стационар (транспортировка производится на щите и носилках в полусидячем положении больного), где осуществляют спирт-новокаиновую блокаду области переломов рёбер, а при выявлении гемоторакса и пневмоторакса производят аспирацию крови и воздуха из плевральной полости. При дыхательной недостаточности из дыхательных путей необходимо удалить кровь и мокроту с помощью введённого через нос катетера или при бронхофиброскопии, проводить кислородную терапию. Если дыхательная недостаточность связана с множественными переломами рёбер, в ряде случаев необходима стабилизация грудной стенки путём вытяжения за грудину или остеосинтеза рёбер, а иногда искусственная вентиляция лёгких. Разрывы крупных бронхов требуют неотложного оперативного вмешательства - восстановления целости бронха.

Открытые повреждения (ранения) лёгких возникают при проникающих повреждениях груди холодным (чаще ножом) или огнестрельным оружием. По характеру раневого канала проникающие повреждения лёгких бывают слепыми, сквозными и касательными. Типичными проявлениями ранений лёгких являются пневмоторакс (открытый, закрытый, клапанный) и гемоторакс. Характерны крепитация вокруг раневого отверстия на коже грудной стенки, обусловленная подкожной эмфиземой, присасывание и выхождение воздуха через рану груди при дыхании и кашле, кровохарканье, признаки внутреннего кровотечения и дыхательной недостаточности. Принципы оказания доврачебной помощи при ранениях лёгких в основном те же, что и при закрытой травме лёгких. При наличии открытого или клапанного (сосущего) пневмоторакса при оказании доврачебной помощи необходимо герметизировать рану грудной стенки с помощью окклюзионной повязки. В стационаре обязательно производят рентгенографию органов грудной клетки для уточнения особенностей повреждения; рану грудной стенки обрабатывают по общим правилам и ушивают наглухо. Воздух и кровь из плевральной полости аспирируют толстой иглой во время плевральной пункции. При негерметичности лёгочной ткани и продолжающемся поступлении воздуха в плевральную полость в VII- VIII межрёберье по задней подмышечной линии устанавливают толстый дренаж, который подключают к системе для постоянной аспирации, что, как правило, позволяет добиться полного расправления поврежденного лёгкого. В случае продолжающегося внутриплеврального кровотечения, невозможности расправить лёгкие из-за повреждения крупных бронхов осуществляют торакотомию (вскрытие грудной полости путём разреза грудной стенки), ревизию раны лёгких, остановку кровотечения, герметизацию лёгочной ткани и бронхов, а при необходимости резекцию поврежденной части лёгкого. При ранении лёгких проводят также мероприятия по обеспечению проходимости дыхательных путей и профилактике инфекционных осложнений.

Инородные тела в ткани лёгких чаще всего оказываются при открытых (главным образом огнестрельных) повреждениях лёгких, реже в лёгочную ткань попадают аспирированные инородные тела, вызвавшие пролежень бронха. Инородное тело в лёгких может проявляться кашлем, кровохарканьем. Длительно находящиеся в лёгочной ткани инородные тела нередко приводят к развитию абсцесса или гангрены лёгких, лёгочному кровотечению. При образовании фиброзной капсулы вокруг инородного тела оно может в течение многих лет бессимптомно находиться в лёгких. Диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании и бронхоскопии. Лечение, как правило, оперативное.

Заболевания инфекционной природы .

Инфекционные деструкции включают абсцесс и гангрену лёгких, а также особую форму инфекционной деструкции, вызываемую преимущественно стафилококком (Пневмония, Стафилококковая инфекция).

Абсцессом лёгких называют патологический процесс, характеризующийся распадом и расплавлением поражённой лёгочной ткани с формированием полости, содержащей гной. Гангрена лёгких представляет собой более тяжело протёкающий патологический процесс, отличающийся массивным некрозом (омертвением) лёгочной ткани, отсутствием тенденции к быстрому отграничению некротического субстрата от непоражённой ткани, его расплавлению и отторжению. При гангрене лёгких наблюдается более тяжёлая и длительная интоксикация и более высокая летальность, чем при абсцессе. Многие исследователи помимо абсцесса и гангрены лёгких выделяют промежуточную форму инфекционной деструкции лёгких - гангренозный абсцесс лёгких, при котором некротический субстрат обнаруживает тенденцию к отграничению, в результате чего формируется полость, содержащая пристеночные или свободные секвестры лёгочной ткани.

Этиология абсцесса и гангрены лёгких разнообразна. Возбудителями могут быть гноеродные кокки, грамотрицательные палочки. В последние годы большое значение придают неспорообразующим анаэробным бактериям: бактероидам, фузобактериям и анаэробным коккам. Чаще возбудители попадают в лёгкие через бронхи, реже гематогенно (при септикопиемии) или через грудную стенку (с инородными телами при проникающих ранениях). Важнейшую роль в патогенезе наиболее часто встречающихся бронхогенных абсцессов и гангрены лёгких играет нарушение механизмов защиты организма, связанное, как правило, с вирусной инфекцией (большое число инфекционной деструкции лёгких возникает во время эпидемий гриппа) или с тяжёлыми общими заболеваниями (сахарный диабет, заболевания крови и др.). Развитию абсцесса и гангрены лёгких способствуют заболевания, при которых нарушена защитно-очистительная функция бронхов (например, хронический бронхит, бронхиальная астма). Большинство инфекционной деструкции лёгких вне эпидемий гриппа имеет аспирационный генез; они встречаются у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом (примерно 2/3 всех случаев), больных эпилепсией и у людей, длительное время находящихся в бессознательном состоянии. Иногда абсцесс лёгких развивается в связи с аспирацией желудочного содержимого при рвоте вследствие ошибок при проведении общего наркоза.

Абсцесс и гангрена лёгких, как правило, начинаются остро с сухого кашля, озноба, высокой лихорадки с последующим проливным потом, болей в груди на стороне поражения, ухудшения общего состояния. Пульс и дыхание обычно учащены. Перкуторно в области инфильтрации лёгочной ткани выявляют притупление, аускультативно - ослабление или исчезновение дыхательных шумов, иногда шум трения плевры (Плеврит). Рентгенологически обнаруживается массивное, чаще гомогенное затенение (инфильтрация лёгочной ткани), нередко занимающее всю долю лёгких или выходящее за её границы. В крови - увеличение СОЭ, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом. Через 7-15 дней гнойный очаг обычно прорывается в бронх, и больной начинает откашливать большое количество (до 300-500 мл в сутки) гнойной мокроты, нередко с гнилостным запахом. Дальнейшее течение зависит от характера процесса (абсцесс или гангрена) и от достаточности естественного дренирования полости через бронх. Если полость абсцесса хорошо опорожняется, состояние больного улучшается, температура тела падает, в поражённом лёгком выслушиваются жёсткое дыхание и крупнопузырчатые хрипы, а рентгенологически на фоне уменьшающегося инфильтрата лёгочной ткани выявляется характерная округлая полость с небольшим горизонтальным уровнем или без такового, имеющая тенденцию к деформации и уменьшению. Картина крови нормализуется, и в дальнейшем наступает выздоровление.

При гангрене лёгких и плохо дренируемом абсцессе лёгких состояние больного не улучшается, продолжаются лихорадка, ознобы, поты, количество мокроты остается значительным, интоксикация нарастает. Кожа больного приобретает желтовато-землистый оттенок, на концевых фалангах пальцев рук появляются характерные утолщения, масса тела быстро снижается. Рентгенологически при плохо дренирующемся абсцессе лёгких вокруг полости с широким горизонтальным уровнем сохраняется массивное затенение лёгочной ткани; при гангрене лёгких на фоне массивного затенения выявляют множественные просветления; при гангренозном абсцессе в полости, часто имеющей неправильную форму, обнаруживают секвестры лёгочной ткани. В этих случаях в крови выявляют нарастающее снижение гемоглобина и белка. В моче определяется значительное количество белка, цилиндры. При таком неблагоприятном течении нередко присоединяются осложнения: пиопневмоторакс (поступление гноя и воздуха в плевральную полость вследствие прорыва в нее лёгочного гнойника) с последующим развитием гнойного плеврита, лёгочное кровотечение, сепсис и др. Иногда гнойно-гангренозный процесс распространяется на противоположное лёгкое.

Исходом инфекционной деструкции лёгких могут быть полное выздоровление; клиническое выздоровление с сохранением в лёгких хорошо дренируемой полости, не беспокоящей больного; формирование хронического абсцесса лёгких, при котором в полости с рубцовыми стенками, выстланными грануляционной тканью, периодически обостряется инфекционный процесс. Хронический гнойный процесс в лёгких может приводить к развитию амилоидоза внутренних органов.

Лечение инфекционной деструкции лёгких должно быть комплексным. Больные подлежат немедленной госпитализации, желательно в специализированное торакальное отделение. Важнейшим элементом лечения является обеспечение хорошего оттока из гнойной полости, недостаточно дренирующейся естественным путём. С этой целью используют постуральный дренаж - откашливание мокроты в положении, способствующем оптимальному оттоку содержимого гнойника под действием силы тяжести через бронхиальное дерево; лечебную бронхоскопию с отсасыванием гноя из полости и введением в неё антибактериальных средств; микротрахеостомию - введение через прокол трахеи тонкой пластмассовой трубочки для капельного введения лекарственных растворов, разжижающих мокроту, подавляющих инфекцию и стимулирующих откашливание; микроторакоцентез - введение в полость абсцесса через грудную стенку с помощью троакара тонкой трубочки для отсасывания гноя и промывания полости. Широкую пневмотомию (рассечение лёгкого) используют редко. С целью воздействия на возбудителя инфекции назначают антибиотики, подобранные соответственно чувствительности возбудителя или обладающие широким спектром действия. Вводят их чаще внутривенно или местно в гнойный очаг (путём пункции лёгкого, через микротрахеостому или через микродренаж, введённый в абсцесс трансбронхиально при бронхоскопии). Важными элементами лечения являются мероприятия, направленные на устранение анемии, нормализацию белкового и электролитного обмена. Они включают употребление продуктов, содержащих большое количество белков и витаминов, инфузии плазмы, белковых препаратов, глюкозы и солевых растворов. В последние годы широко используют средства, стимулирующие защитные механизмы организма больного: вакцины, тималин, левамизол, Т-активин, нуклеинат натрия и др. При гангрене лёгких, а также при осложнении деструкции лёгких массивным лёгочным кровотечением единственным средством сохранения жизни больного может оказаться срочная операция - удаление пораженного лёгкого (пневмонэктомия) или его части (резекция лёгкого). При хроническом абсцессе лёгких резекцию лёгкого или пневмонэктомию осуществляют в плановом порядке после соответствующей подготовки больного.

Специфические заболевания бактериальной этиологии .

Наибольшее значение среди специфических заболеваний лёгких имеет туберкулёз. Сифилис лёгких встречается крайне редко. Он может быть врождённым и приобретённым. Врождённый сифилис лёгких обычно выявляется у мертворождённых плодов, недоношенных и родившихся в срок новорожденных, погибших в ближайшие дни после рождения. При морфологическом исследовании пораженные участки лёгких уплотнены, серовато-белого цвета (так называемая белая пневмония). Микроскопически в лёгких обнаруживают выраженный фиброз интерстициальной ткани лёгких, большое количество бледных трепонем. Приобретённый сифилис лёгких наблюдается в третичном периоде сифилиса и характеризуется развитием гумм лёгкого, которые обычно протёкают с малым количеством симптомов и выявляются при рентгенологическом исследовании лёгких в виде крупных округлых теней. Диагноз уточняют с помощью серологических реакций на сифилис. Лечение проводят по общим принципам лечения третичного сифилиса (Сифилис).

Грибковые заболевания лёгких встречаются относительно редко (Пневмомикозы).

Диагноз эхинококкоза лёгких основывается на данных эпидемиологического анамнеза, результатах клинико-рентгенологического исследования, положительных результатах аллергологических (реакция Касони) и серологических проб, обнаружении сколексов эхинококка в мокроте (при прорыве кисты в бронх) или в плевральной жидкости (при прорыве кисты в плевральную полость). Лечение оперативное. Прогноз при своевременно произведенной операции благоприятный: как правило, наступает выздоровление.

Заболевания, патогенетически связанные с аллергией , включают, в первую очередь, атопическую форму бронхиальной астмы, реже встречаются эозинофильный инфильтрат лёгких и экзогенные аллергические альвеолиты.

Эозинофильный инфильтрат лёгких проявляется недомоганием, незначительным кашлем, субфебрильной температурой тела и появлением на рентгенограммах массивных затенений (инфильтратов) лёгочной ткани, склонных к быстрому рассасыванию и появлению в новом месте. Течение доброкачественное. Выздоровление наступает самостоятельно или после лечения десенсибилизирующими средствами.

Экзогенные аллергические альвеолиты обычно связаны с профессиональными факторами (см. ниже "Профессиональные заболевания").

Диссеминированные заболевания неизвестной этиологии .

Наибольшее значение среди них имеют саркоидоз лёгких и лимфатических узлов средостения (Саркоидоз) и Идиопатический фиброзирующий альвеолит.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена-Рича) характеризуется прогрессирующим необратимым фиброзным перерождением лёгочной ткани с образованием в конечной стадии множественных полостей ("сотовое лёгкое"), постепенно нарастающей одышкой, цианозом, похуданием. Рентгенологически обнаруживается прогрессирующее усиление лёгочного рисунка, уменьшение площади лёгочных полей, множественные мелкоочаговые тени. Отмечается значительное снижение лёгочной вентиляции и диффузии газов через лёгочные мембраны. Лечение кортикостероидными гормонами, пеницилламином, азатиоприном позволяет временно улучшить или стабилизировать состояние больного.

Патологические состояния, связанные с нарушением лёгочного кровообращения .

К ним относятся отёк лёгких, тромбоэмболия лёгочных артерий, инфаркт лёгкого, обусловленный тромбоэмболией лёгочных артерий; лёгочная гипертензия; "шоковое" лёгкое.

Отёк лёгких - патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием (транссудацией) жидкой части крови через стенки лёгочных капилляров в альвеолы. Возникает вследствие повышения давления в лёгочных капиллярах при нарушении оттока из них у больных с пороками митрального клапана или слабостью левого желудочка сердца; а также под влиянием некоторых токсических факторов. Клинически отёк лёгких проявляется одышкой, кашлем с жидкой пенистой мокротой, цианозом. При аускультации над всей поверхностью лёгких определяется большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Лечение состоит в придании больному полусидячего положения, наложении на конечности сдавливающих венозные сосуды жгутов, внутривенном введении морфина, быстродействующих мочегонных средств (лазикс и др.); при сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды (строфантин, коргликон). Все эти меры могут быть осуществлены в порядке неотложной доврачебной помощи, однако после полного или частичного купирования отёка лёгких больной должен быть госпитализирован для уточнения диагноза основного заболевания и проведения соответствующего лечения.

Инфаркт лёгкого (омертвение лёгочной ткани и пропитывание ее кровью) может возникнуть при острой закупорке лёгочной артерии или её ветвей тромбом, занесенным с током крови из вен большого круга кровообращения или правой половины сердца. Клинически инфаркт лёгкого проявляется болью в груди при дыхании, кровохарканьем, одышкой. Над областью инфаркта лёгких определяется притупление перкуторного звука, ослабление дыхания, иногда шум трения плевры. Рентгенологически в лёгких обнаруживают затенение, иногда треугольной формы с вершиной, направленной к корню лёгких, в ряде случаев в плевральной полости на стороне поражения определяется выпот, образующийся в результате реактивного плеврита. При инфицировании поражённого участка возникает так называемый инфаркт-пневмония. При этом повышается температура тела, усиливается кашель, мокрота приобретает кровянисто-гнойный характер. Лечение инфаркта лёгких проводится в стационаре, оно состоит в применении антикоагулянтов вначале прямого (гепарин), а затем непрямого (фенилин, неодикумарин) действия, спазмолитических и отхаркивающих средств. При сильном кашле и обильном кровохарканье, а также в случае резких болей при дыхании используют препараты кодеина. Прогноз инфаркта лёгких в значительной мере зависит от предупреждения повторных тромбоэмболий лёгочной артерии.

Лёгочная гипертензия (повышение давления в системе лёгочной артерии) может быть первичной и вторичной. Первичная лёгочная гипертензия - самостоятельная нозологическая форма неизвестной этиологии, встречается редко, преимущественно у молодых женщин. Она характеризуется прогрессирующим сужением мелких ветвей лёгочной артерии, приводящим к повышению давления в последней (в 3, 4 раза и более), перегрузке правого желудочка сердца, его декомпенсации и застою в большом круге кровообращения. Клинически заболевание проявляется нарастающей тяжёлой одышкой, цианозом, а в терминальной стадии - увеличением печени, асцитом и периферическими отёками.

Вторичная лёгочная гипертензия наблюдается при врождённых и приобретённых пороках сердца, характеризующихся нарушением оттока крови по лёгочным венам вследствие повышения давления в левом предсердии (например, при митральном стенозе) либо повышением объёма кровотока по малому кругу кровообращения (например, при врождённых дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородки). В этих случаях происходит спазм, а затем органическое сужение мелких ветвей лёгочной артерии с повышением давления в последней, что ведет к перегрузке и декомпенсации правого желудочка сердца. Кроме того, вторичная лёгочная гипертензия может остро или постепенно развиться при тромбоэмболии лёгочной артерии. Особая форма вторичной лёгочной гипертензии возникает при хронических заболеваниях лёгких (Лёгочное сердце).

Профессиональные заболевания .

Среди них наибольшее значение имеют пневмокониозы - болезни, связанные с длительным вдыханием производственной пыли. Особую группу профессиональных заболеваний составляют экзогенные аллергические альвеолиты. Они связаны с вдыханием органической, чаще производственной пыли, содержащей аллергены (продукты жизнедеятельности животных, некоторые виды микроскопических грибков, развивающихся в прелом сене, муке и др.). Известно много вариантов аллергических альвеолитов, обозначаемых в зависимости от профессии больного как "лёгкое птицевода" ("лёгкое голубевода"), "лёгкое сельскохозяйственного рабочего (фермера)", "лёгкое мукомола", "лёгкое сыровара" и т. д. В основе заболеваний лежит развитие в лёгочной ткани аллергических тканевых реакций, обостряющихся при повторном контакте с пылью, содержащей аллерген. Через 6-8 ч после начала контакта с аллергеном больные начинают ощущать недомогание, появляются кашель, умеренная лихорадка, озноб, боли в груди, затруднение дыхания. В лёгких выслушиваются рассеянные хрипы. Рентгенологические данные скудны. При прекращении контакта с пылью, содержащей аллерген, больные обычно выздоравливают, при продолжающемся контакте заболевание может привести к диффузному развитию в лёгких соединительной ткани и нарушению бронхиальной проходимости. В этой стадии одышка и цианоз становятся постоянными, а рентгенологически выявляется диффузный пневмосклероз. Лечение состоит в прекращении контакта с аллергенами, рациональном трудоустройстве. При тяжёлых проявлениях назначают кортикостероиды. Профилактика заключается в улучшении условий труда, обеспечении чистого воздуха в производственных помещениях.

Опухоли .

Встречаются доброкачественные и злокачественные опухоли лёгких.

Доброкачественные опухоли. К доброкачественным опухолям относят ряд новообразований, развивающихся из бронхов. Наиболее часто наблюдаются аденома, гамартома, реже папиллома, крайне редки сосудистые (гемангиома), неврогенные (невринома, карциноид), соединительнотканные {фиброма, липома, хондрома) опухоли.

Аденома возникает из слизистых желез бронхов, обычно долевых и главных, растет внутрибронхиально или (реже) перибронхиально. Закрывая просвет бронха, опухоль нарушает вентиляцию доли лёгких и способствует развитию в ней воспалительного процесса. Аденома возникает у относительно молодых людей, нередко у женщин. Клинически проявляется кровохарканьем и повышением температуры тела вследствие развития рецидивирующей пневмонии. Заболевание течет годами. Диагноз устанавливают на основании рентгенологического исследования, бронхоскопии и гистологического исследования ткани опухоли. Лечение оперативное: удаление опухоли бронха и пораженной лёгочной ткани. Прогноз при своевременной операции благоприятный.

Гамартома возникает на фоне порока развития лёгочной ткани, состоит чаще всего из хряща с включением других элементов бронхиальной стенки (гамартохондрома). Растёт медленно, протёкает бессимптомно, выявляется при рентгенологическом исследовании лёгких. Прогноз благоприятный. Хирургическое лечение показано при значительных размерах опухоли и в случаях, когда её трудно отличить от рака лёгких и туберкулемы (Туберкулёз органов дыхания).

Злокачественные опухоли. Основная злокачественная опухоль лёгких - бронхогенный рак, другие злокачественные новообразования (например, саркома) встречаются редко.

Среди больных раком лёгких мужчин в 6-8 раз больше, чем женщин; средний возраст больных ок. 60 лет. Рак лёгких возникает, как правило, на фоне хронического бронхита, обусловленного вдыханием воздуха, содержащего онкогенные вещества, и курением.

Бронхогенный рак лёгкого развивается обычно из эпителия и желез бронхов, реже бронхиол. В зависимости от локализации опухоли на протяжении бронхиального дерева различают центральный рак лёгких, развивающийся из сегментарных, долевых или главного бронхов, и периферический рак лёгких, исходящий из мелких бронхов и мельчайших бронхиальных ветвей. По характеру роста относительно просвета бронха опухоль может быть эндобронхиальной и перибронхиальной. Эндобронхиальная опухоль растет в просвет бронха, перибронхиальная - преимущественно в сторону лёгочной паренхимы. По гистологическому строению опухоли различают высоко- и низко- дифференцированные плоскоклеточный (эпидермоидный) и железистый рак (аденокарциному), а также недифференцированный (мелкоклеточный, или овсяноклеточный) рак, представленный крайне анаплазированными клетками. Рак лёгких метастазирует по лимфатическим и кровеносным путям, поражая лимфатические узлы корня лёгкого, средостения, надключичные, а также другие части лёгких, печень, кости, головной мозг. Клинические проявления рака лёгких зависят от локализации, размеров опухоли, отношения ее к просвету бронха, осложнений (ателектаз, пневмония) и распространенности метастазов.

Наиболее частыми симптомами являются кашель (сухой или со скудным количеством мокроты), кровохарканье, периодическое повышение температуры тела, боли в груди. В более поздних стадиях заболевания повышение температуры становится стойким, нарастает слабость, одышка, увеличиваются надключичные лимфатические узлы, может возникать экссудативный плеврит, иногда появляется отёчность лица, осиплость голоса. Основными методами диагностики являются рентгенологическое исследование органов грудной клетки и бронхоскопия, при которой может быть произведена и биопсия опухоли. Выявление ранних стадий возможно при профилактических осмотрах населения с обязательной флюорографией.

Лечение больных раком лёгких может быть оперативным, лучевым, химиотерапевтическим и комбинированным. Выбор метода лечения определяется распространенностью (стадией) опухолевого процесса, гистологической структурой новообразования, функциональным состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Наиболее эффективна радикальная операция (лобэктомия или пневмонэктомия), которую проводят в начальных стадиях заболевания при удовлетворительных функциональных показателях дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Лучевое лечение иногда на длительный срок задерживает развитие заболевания. Химиотерапия в основном приносит временное субъективное, реже объективное улучшение.

Профилактика рака лёгких заключается в отказе от курения, лечении хронических воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы, оздоровлении воздуха крупных городов и промышленных предприятий.

Медицинские разделы: заболевания дыхательной системы

Лекарственные растения: агава американская , алтей лекарственный , берёза повислая , горец птичий (спорыш) , звездчатка средняя (мокрица) , лебеда раскидистая , лук репчатый (при гнойных заболеваниях), одуванчик лекарственный , подсолнух

Выздоравливайте!

Среди заболеваний органов дыхания наибольшее значение имеют:

• бронхиты;
• пневмонии;
• деструктивные заболевания легких (абсцесс, гангрена);
• хронические неспецифические заболевания легких;
• другие болезни легких (опухоли, пороки развития).

БРОНХИТ

Различают острый и хронический бронхит.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Острый бронхит - острое воспаление бронхов - может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (острый уремический бронхит) и др.

О хроническом бронхите говорят в том случае, если клинические симптомы заболевания (кашель и отхождение мокроты) наблюдаются не менее 3 месяцев на протяжении двух лет.

Острый бронхит, как правило, протекает тяжелее у детей. Клинически он проявляется кашлем, диспноэ и тахипноэ.

Этиология и патогенез . Наиболее часто причиной бронхитов являются:

q вирусы, особенно респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус);

q бактерии, наиболее часто Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae ;

q воздействие химических агентов , находящихся во вдыхаемом воздухе (сигаретный дым, диоксид серы и пары хлора, окислы азота);

q воздействие физических агентов (сухой или холодный воздух, радиация);

q воздействие пыли (бытовой и промышленной в повышенной концентрации).

Патогенному воздействию этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, что ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

Патологическая анатомия . При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы катарального воспаления с накоплением серозного, слизистого, гнойного, смешанного экссудата. В бронхах часто возникает фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки, в этом случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите .

Острый бронхит может быть продуктивным, что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит) . В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит) , при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит) .

Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева и развитию воспаления легочной ткани (бронхопневмония) . При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная межуточная пневмония) .

ПНЕВМОНИИ

Пневмонии - это группа воспалительных заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующихся преимущественным поражением дистальных воздухоносных путей, особенно альвеол.

По клиническому течению пневмонии делят на:

q хронические.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Острые пневмонии можно классифицировать по нескольким признакам. Острые пневмонии делят на:

v первичные;

v вторичные.

К острым первичным пневмониям относят пневмонии как самостоятельное заболевание и как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмонии). Острые вторичные пневмонии являются чаще всего осложнением многих заболеваний.

По топографо-анатомическому признаку (локализации) различают три основые типа пневмонии:

¨ паренхиматозная пневмония;

¨ интерстициальная пневмония;

¨ бронхопневмония.

По распространенности воспаления:

• милиарная пневмония, или альвеолит;
• ацинозная;
• дольковая, сливная дольковая;
• сегментарная, полисегментарная;
• долевая пневмония.

По характеру воспалительного процесса пневмония бывает:

ü серозная (серозно-лейкоцитарная, серозно-десквамативная, серозно-геморрагическая);

ü гнойная;

ü фибринозная;

ü геморрагическая.

Острые пневмонии классифицируются на пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме и пневмонии, развивающиеся в иммуносупрессированном организме.

Этиология острых пневмоний разнообразна, но чаще их возникновение связано с инфекционными агентами. Помимо инфекции (особенно вирусной) верхних дыхательных путей выделяют следующие факторы риска острых пневмоний:

1. обструкцию бронхиального дерева;
2. иммунодефицитные состояния;
3. алкоголь;
4. курение;
5. вдыхание токсических веществ;
6. травматическое повреждение;
7. нарушение легочной гемодинамики;
8. послеоперационный период и массивную инфузионную терапию;
9. старость;
10. злокачественные опухоли; - стресс(переохлаждение, эмоциональное перенапряжение).

Из острых пневмоний наиболее важное клиническое значение имеют крупозная пневмония, бронхопневмония и интерстициальная пневмония.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония) , в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония) , а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония) .

Этиология и патогенез . Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов. Пневмококковая пневмония наиболее часто встречается у первоначально здоровых людей в возрасте от 20 до 50 лет, тогда как долевая пневмония, вызванная Klebsiella обычно развивается у стариков, диабетиков и алкоголиков. В редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера.

Морфогенез, патологическая анатомия . Долевая пневмония является классическим примером острого воспаления и состоит из четырех стадий:

Стадия прилива . Первая стадия длится 24 часа и характеризуется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными.

Стадия красного опеченения . На второй стадии, которая длится несколько дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпа-дают нити фибрина. Также в экссудате содержится большое количество эритроцитов. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень.

Стадия серого опеченения . Эта стадия также может длиться несколько дней и характеризуется накоплением фибрина и разрушением белых и красных клеток крови в экссудате. Легкие на разрезе становятся серо-коричневыми и плотными.

Стадия разрешения . Четвертая стадия начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферментным расщеплением воспалительного детрита и восстановлением целостности стенок альвеол. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и микроорганизмов: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера, имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается - серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония) , кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония) .

Атипичные формы пневмонии (по И.В. Давыдовскому):

ü массивная;

ü центральная;

ü мигрирующая;

ü по типу геморрагического инфаркта;

ü абортивная.

Осложнения . Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. саrnо - мясо). Легкое превращается в плотную мясистую безвоздушную ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого . Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры . Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит , при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит , чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ

Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит) . Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний. Бронхопневмония характе-ризуется наличием множественных очагов поражения легочной ткани, расположенных вокруг воспаленных бронхов или бронхиол с распространением процесса на окружающие альвеолы. Этот тип пневмонии наиболее часто встречается у детей, стариков и больных с ослабленной резистентностью (например, у больных злокачественными новообразованиями, сердечной недостаточностью, хронической почечной недостаточностью и др.) Бронхопневмония также может развиваться как осложнение острого бронхита, муковисцидоза и других заболеваний, характеризующихся обструкцией дыхательных путей. Нарушение бронхи-аль-ной секреции, что часто наблюдается в послеоперационном периоде, также предрасполагает к развитию бронхопневмонии.

Этиология . Обычно возбудителем являются низковирулентные микроорганизмы, особенно у лиц с иммунодефицитами, которые у здоровых людей не приводят к развитию аналогичного заболевания. Обычно это стафилококки, стрептококки, Haemophilus influ-en-zae , кишечная палочка и грибы. У больных часто развивается септицемия и токсинемия, что проявляется лихорадкой и нарушением сознания. Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии.

Патогенез . Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии) . В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония , застойных явлениях в легком - гипостатическая пневмония , аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония . Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях - иммунодефицитные пневмонии .

Патологическая анатомия . Обычно поражаются базальные отделы легких с обеих сторон, которые при вскрытии имеют серый или серо-красный цвет. Воспалительные изменения в ткани легких могут быть продемонстрированы при легком надавливании на пораженный участок: нормальное легкое при надавливании не оказывает значительного сопротивления (как губка), тогда как при пневмонии определяется небольшое сопротивление. При гистологическом исследовании определяется типичное острое воспаление с экссудацией.

Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит , который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). При этом слизис-тая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцеллюлярного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит , а в проксимальном - эндомезобронхит . Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева, при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов - транзиторные бронхоэктазы . Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких - II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, дольковую сливную, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других - мало. Межальвеолярные перегородки пропитаны клеточным инфильтратом.

Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются так называемые гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина. У ослабленных детей до 1-2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и Х сегменты). Такая пневмония называется паравертебральной . Благодаря хорошей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 60 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно.

Бронхопневмонии имеют некоторые особенности не только в зависимости от этиологического фактора, но и от иммунного статуса организма. Поэтому бронхопневмонии классифицируются на пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме и пневмонии, развивающиеся в иммуносупрессированном организме.

Таблица 1

Особенности некоторых часто встречающихся

бактериальных бронхопневмоний

Бактериальная бронхопневмония	Особенности
Пневмококковая	Возбудитель - Str. pneumoniae Встречается у пожилых и ослабленных больных Фибринозный экссудат в альвеолах Часто осложняется эмпиемой плевры
Стафилококковая	Возбудитель - Staph. aureus Возникает как осложнение ОРВИ Поражаются преимущественно нижние доли Характерно абсцедирование, эмпиема плевры Может служить источником септикопиемии
Стрептококковая	Возбудитель - Str. pyogenes Является осложнением ОРВИ, кори Поражаются нижние доли иногда возникают абсцессы и брохоэктазы
Пневмонии вызванные синегнойной палочкой	Возбудитель - Pseudomonas aeruginosa Наиболее частая форма внутрибольничной пневмонии Характерно абсцедирование, плеврит Неблагоприятный прогноз

Пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме .
К данному типу пневмоний относят:

1. бактериальные;
2. вирусные, вызываемые вирусами гриппа, RS-вирусом, аденовирусами и микоплазмой;
3. болезнь легионеров.

Пневмонии у людей с иммунодефицитами.

При снижении иммунитета, например, при СПИДе, легкие поражаются микроорганизмами, которые являются сапрофитными для нормального организма. Инфекции, вызванные этими микроорганизмами, называются оппортунистическими . Наиболее частыми возбудителями оппортунистических пневмоний являются:

• Pneumocystis carinii;
• другие грибы, например, Candida, Asper-gillus;
• вирусы, например, цитомегаловирус, вирус кори.

Pneumocystis carini . Альвеолы заполнены пенистым розовым экссудатом. Округлые или полулунные микроорганизмы могут выявляться при импрегнации серебром.

Грибы. Candida , и Aspergillus могут приводить к развитию обширных некрозов. В микроабсцессах обнаруживаются харак-терные гифы грибов.

Вирусы. В результате вирусной инфекции может развиваться диффузное поражение альвеол. При инфекции, вызванной цитомегаловирусом, могут наблюдаться характерные внутриядерные включения. При коревой пневмонии образуются гигантские пневмоциты, а также наблюдается плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов и бронхиол.

Бронхопневмонии могут быть и неинфекционного генеза.

МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого. Она может быть либо морфологическим проявлением некоторых заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций), либо осложнением воспалительных процессов в легких.

Этиология . Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

Патологическая анатомия . В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Каждая из них может иметь не только острое, но и хроническое течение.

Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.

Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки - со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойном медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется “расслоение” легкого на дольки - расслаивающая , или секвестрирующая, межуточная пневмония .

Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония занимает особое место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям. Она может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой группы заболеваний, которые называют интерстициальными болезнями легких.

Вирусные и микоплазменные пневмонии . Гистологически определяется интерстициальное воспаление, в экссудат входят лимфоциты, макрофаги и плазматичес-кие клетки. В просвете альвеол и бронхиол - большое количество гиалиновых мембран, образующихся из фибринозного экссудата. Просвет альвеол часто остается свободным. Вирус гриппа может быть причиной острой молниеносной геморрагической пневмо-нии, которая может приводить к быстрой гибели организма.

Микоплазменная пневмония обычно имеет хроническое течение, характеризуется интерстициальным воспалением с формированием небольшого количества гиалиновых мембран. Т.к. заболевание имеет хроническое течение, часто наблюдается организация экссудата с развитием легочного фиброза.

Вторичные бронхопневмонии:

1. Аспирационная;
2. Гипостатическая;
3. Послеоперационная;
4. Пневмония при сепсиса;
5. Параканкрозная;
6. Инфаркт-пневмония.

ОСТРЫЕ ДЕСТРУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ЛЕГКИХ

К острым деструктивным процессам в легких относят абсцесс и гангрену легкого.

Абсцесс легкого может иметь как пневмониогенное, так и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный абсцесс легкого возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во II, VI, VIII, IX и Х сегментах, где обычно расположены очаги острой бронхопневмонии. В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной выделяется с мокротой. Бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости - абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принимает хроническое течение. Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого и локализуется чаще во II, VI, IX и Х сегментах правого, реже левого легкого, т.е. в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхопневмонии и острые абсцессы. Строение стенки хронического абсцесса легкого не отличается от хронического абсцесса другой локализации. Рано в процесс вовлекаются лимфатические дренажи легкого. По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого появляются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого. Хронический абсцесс является источником бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком. Возможно развитие вторичного амилоидоза.

Гангрена легкого - наиболее тяжелый вид острых деструк-тивных процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.

(ХНЗЛ) – различные в этиологическом и патоморфологическом отношении болезни дыхательной системы, протекающие с постоянным продуктивным кашлем и диспноэ вследствие преимущественного поражения бронхов или паренхимы. Включают в себя такие нозологически самостоятельные формы, как хронический бронхит, БЭБ, бронхиальную астму, эмфизему легких, пневмосклероз, хроническую пневмонию. ХНЗЛ диагностируются по результатам спирографии, рентгеновского и эндоскопического обследования. Методы лечения ХНЗЛ могут включать фармакотерапию, бронхоскопическую санацию, физиотерапию, ЛФК; при стойких морфологических изменениях – хирургическое лечение.

Основные формы ХНЗЛ

Хронический бронхит

Как и другие хронические неспецифические заболевания легких, часто является следствием затяжного течения острого бронхита вирусной этиологии (развившегося на фоне гриппа , кори , аденовирусной или РС-инфекции) или бактериального генеза (вызванного длительной персистенцией в бронхах гемофильной палочки, пневмококка и др.). Может развиваться в результате продолжительного воздействия на воздухоносные пути химических и физических факторов (курения, запыленности воздуха, загрязнения промышленными отходами).

По распространенности мо­жет быть локальным или диффузным; по типу воспаления – катаральным или слизисто-гнойным; по наличию/отсутствию бронхиальной обструкции – обструктивным и необструктивным; по характеру морфологических изменений в бронхах – атрофическим, полипозным, деформирующим. Клиническими критериями хронического бронхита служат 2-3 обострения воспалительного процесса в год на протяжении 2-х лет с ежегодной продолжительностью не менее 3-х месяцев. Больных беспокоит постоянный кашель с мокротой. Во время обострений кашель усиливается, мокрота становится гнойной, присоединяется субфебрильная температура, потливость . Исходами и осложнениями хронического бронхита могут становиться хроническая пневмония, ателектаз легкого , эмфизема, пневмофиброз.

Бронхиальная астма

Является второй по частоте формой хронических неспецифических заболеваний легких. Характеризуется гиперреактивностью бронхиального дерева, приводящей к гиперсекреции бронхиальной слизи, отеку и пароксизмальному спазму воздухоносных путей. К основным клиническим типам относятся неатопическая, атопическая, смешанная, аспирин-индуцированная, профессиональная БА.

Клинически БА любого генеза проявляется повторяющимися приступами экспираторной одышки. В их развитии выделяют 3 периода: предвестников, удушья и обратного развития. Предвестниками, сигнализирующими о приближающемся приступе БА, могут служить покашливание, слизистые выделения из носа, явления конъюнктивита, двигательное беспокойство. Во время приступа удушья появляется свистящее дыхание, резкая одышка с удлиненным выдохом, диффузный цианоз, непродуктивный кашель. Больные принимают вынужденное вертикальное положение с приподнятым плечевым поясом. При тяжелом приступе смерть больного может наступить от дыхательной недостаточности . В период обратного развития приступа при кашле начинает отделяться мокрота, уменьшается количество хрипов, дыхание становится свободным, исчезает одышка.

Между приступами состояние больных БА вполне удовлетворительное. При длительном анамнезе хронического неспецифического заболевания легких развивается обструктивная эмфизема, легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность.

Хроническая обструктивная эмфизема легких

Представляет собой хроническое неспецифическое заболевание легких, морфологической основой которого выступает стойкое расширение просвета респираторных бронхиол и альвеол в результате хронической обструкции воздухоносных путей на фоне хронического бронхита и облитерирующего бронхиолита . Легкие приобретают повышенную воздушность, становятся перераздутыми, увеличенными в размерах.

Клинические проявления эмфиземы обусловлены резким сокращением площади газообмена и нарушением легочной вентиляции. Симптоматика нарастает постепенно, по мере распространения патологических изменений на большую площадь легочной ткани. Беспокоит прогрессирующая одышка, кашель со скудной слизистой мокротой, похудание. Обращает внимание бочкообразное расширение грудной клетки, синюшность кожи, утолщение ногтевых фаланг пальцев рук по типу барабанных палочек. При эмфиземе часты инфекционные осложнения, легочные кровотечения , пневмоторакс . Причиной смерти становится тяжелая дыхательная недостаточность.

Бронхоэктатическая болезнь

Морфологическим субстратом настоящей формы хронических неспецифических заболеваний легких служат мешковидные, цилиндрические или веретенообразные расширения бронхов. Бронхоэктазы могут носить локальный или диффузный характер, врожденное или приобретенное происхождение. Врожденные бронхоэктазы обусловлены нарушениями развития бронхиального дерева в пренатальном и постнатальном периодах (в результате внутриутробных инфекций, при синдроме Зиверта-Картагенера, муковисцидозе и др.). Приобретенные бронхоэктазы могут формироваться на фоне рецидивирующих бронхопневмоний, хр.бронхита, длительного нахождения инородного тела в бронхах .

Основные респираторные симптомы включают постоянный кашель, выделение желто-зеленой мокроты с запахом, иногда кровохарканье. Обострения протекают по типу обострений хронического гнойного бронхита . Внелегочный симптомокомплекс при бронхоэктатической болезни представлен деформацией пальцев в виде барабанных палочек и ногтей в форме часовых стекол, «теплым» цианозом. Осложнениями хронического неспецифического заболевания легких может стать легочное кровотечение, абсцесс легкого , сердечно-легочная недостаточно­сть, амилоидоз , гнойный менингит , сепсис . Каждое из этих состояний представляет потенциальную опасность для жизни пациента с ХНЗЛ.

Хроническая пневмония

Патоморфологические изменения при хронической пневмонии сочетают воспалительный компонент, карнификацию, хр.бронхит, бронхоэктазы, хронические абсцессы, пневмофиброз, поэтому в настоящее время данное хроническое неспецифическое заболевание легких как самостоятельная нозология признается не всеми авторами. Каждое обострение хр.пневмонии приводит к появлению новых очагов воспаления в легочной ткани и увеличению площади склеротических изменений.

К постоянным симптомам, сопровождающим течение хронической пневмонии, следует отнести кашель с отделением мокроты (слизисто-гнойной в фазе ремиссии и гнойной в фазе обострения) и стойкие хрипы в легких. В остром периоде повышается температура тела, возникают боли в груди в проекции инфильтрата, дыхательная недостаточность. Заболевание может осложняться легочно-сердечной недостаточностью, абсцедированием, эмпиемой плевры , гангреной легких и др.

Пневмосклероз

Хроническое неспецифическое заболевание легких, протекающее с замещением функционирующей паренхимы соединительной тканью, носит название пневмосклероза. Является следствием воспалительно-дистрофических процессов, приводит к сморщиванию, безвоздушности и уплотнению легочной ткани. Часто развивается в исходе хр.бронхита, БЭБ, хр.пневмонии, ХОБЛ, пневмоконикозов, плевритов , фиброзирующего альвеолита , туберкулеза и мн. др. По распространенности изменений различают локальный (очаговый) и диффузный пневмосклероз . По степени выраженности разрастания соединительной ткани выделяют три стадии патологического процесса - пневмофиброз, пневмосклероз, пневмоцирроз.

Проявляется как признаками причинно значимого заболевания, так и признаками дыхательной недостаточности (одышкой, кашлем, синюшным оттенком кожи, «пальцами Гиппократа»). В стадии цирроза легкого резко выражена деформация грудной клетки , отмечается атрофия грудных мышц. Больной ослаблен, быстро устает, теряет в массе. Течение основного заболевания ведет к прогрессированию пневмосклероза, а пневмосклероз утяжеляет основную патологию.

Диагностика ХНЗЛ

Диагноз различных форм хронических неспецифических заболеваний легких устанавливается пульмонологом с учетом особенностей клинического течения патологии и результатов инструментальной и лабораторной диагностики. Для подтверждения характера морфологических изменений проводится обзорная рентгенография легких.

Лечение ХНЗЛ

Лечение хронических неспецифических заболеваний легких зависит от этиологических факторов, патогенетических механизмов, степени морфофункциональных изменений, остроты процесса. Однако можно выделить некоторые общие подходы к лечению различных самостоятельных форм ХНЗЛ.

С целью купирования инфекционно-воспалительных процессов в бронхах и легких подбираются противомикробные препараты с учетом чувствительности микрофлоры. Назначаются бронхолитические, отхаркивающие и секретолитические средства. С целью санации бронхиального дерева осуществляется бронхоальвеолярный лаваж . В этом периоде широко используются постуральный дренаж, вибромассаж , СВЧ и УФО на грудную клетку. Во время приступов затруднения дыхания рекомендуются бронходилататоры, оксигенотерапия .

Вне обострения показано диспансерное наблюдение пульмонолога, лечение в санатории, ЛФК , спелеотерапия , аэрофитотерапия, прием растительных адаптогенов и иммуномодуляторов. С десенсибилизирующей и противовоспалительной целью могут назначаться глюкокортикостеродиды. Для адекватного контроля над течением БА подбирается базисная терапия.

Вопрос о хирургической тактике при хронических неспецифических заболеваниях легких ставится в случае развития стойких локальных морфологических изменений легких или бронхов. Чаще всего прибегают к резекции пораженного участка легкого либо пневмонэктомии . При двухстороннем диффузном пневмосклерозе может быть показана трансплантация легких.

Под хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) в настоящее время понимают прогрессирующее заболевание, характеризующееся воспалительным компонентом, нарушением бронхиальной проходимости на уровне дистальных бронхов и структурными изменениями в легочной ткани и сосудах. Хроническую обструктивную болезнь сегодня выделяют как самостоятельное заболевание легких и отграничивают от ряда хронических процессов дыхательной системы, протекающих с обструктивным синдромом (обструктивного бронхита, вторичной эмфиземы легких, бронхиальной астмы и др.).

Согласно эпидемиологическим данным, ХОБЛ чаще поражает мужчин после 40 лет, занимает лидирующие позиции среди причин инвалидности и 4 место среди причин летальности активной и трудоспособной части населения.

Причины и механизмы развития ХОБЛ

Среди причин, вызывающих развитие хронической обструктивной болезни легких, 90-95% отводится табакокурению. Среди прочих факторов (около 5%) выделяют производственные вредности (вдыхание вредных газов и частиц), респираторные инфекции детского возраста, сопутствующую бронхолегочную патологию, состояние экологии. У менее, чем 1% пациентов, в основе ХОБЛ лежит генетическая предрасположенность, выражающаяся в дефиците белка альфа-1–антитрипсина , образующегося в тканях печени и защищающего легкие от повреждений ферментом эластазой. Среди профессиональных вредностей в числе причин развития ХОБЛ лидируют контакты с кадмием и кремнием, обработкой металлов, вредная роль продуктов, образующихся при сгорании топлива. ХОБЛ является профессиональным заболеванием шахтеров, железнодорожников, строителей, контактирующих с цементом, рабочих целлюлозно-бумажной и металлургической промышленности, сельхозрабочих, занятых переработкой хлопка и зерна.

Факторы окружающей среды и генетическая предрасположенность вызывают хроническое воспалительное поражение внутренней оболочки бронхов, ведущее к нарушению местного бронхиального иммунитета. При этом увеличивается выработка бронхиальной слизи, повышается ее вязкость, создавая тем самым благоприятные условия для размножения бактерий, нарушения проходимости бронхов, изменения легочной ткани и альвеол. Прогрессирование ХОБЛ ведет к утрате обратимого компонента (отека слизистой бронхов, спазма гладкой мускулатуры, секреции слизи) и увеличению необратимых изменений, приводящих к развитию перибронхиального фиброза и эмфиземы. К прогрессирующей дыхательной недостаточности при ХОБЛ могут присоединяться бактериальные осложнения, приводящие к рецидивам легочных инфекций.

Течение ХОБЛ усугубляется расстройством газообмена, проявляющимся снижением О2 и задержкой СО2 в артериальной крови, повышением давления в русле легочной артерии и ведущим к формированию легочного сердца . Хроническое легочное сердце вызывает недостаточность кровообращения и летальный исход у 30% пациентов с ХОБЛ.

Классификация ХОБЛ

Международными экспертами в развитии хронической обструктивной болезни легких выделяется 4 стадии. Критерием, положенным в основу классификации ХОБЛ, является уменьшение отношения ОФВ (объема форсированного выдоха) к ФЖЕЛ (форсированной жизненной емкости легких)

• Стадия 0 (предболезнь). Характеризуется повышенным риском развития ХОБЛ, но не всегда в нее трансформируется. Проявляется постоянным кашлем и секрецией мокроты при неизмененной функции легких.
• Стадия I (легкого течения ХОБЛ). Выявляются незначительные обструктивные нарушения (объем форсированного выдоха за 1 сек. - ОФВ1 > 80% от нормы), хронический кашель и продукция мокроты.
• Стадия II (среднетяжелого течения ХОБЛ). Прогрессируют обструктивные нарушения (50 %
• Стадия III (тяжелого течения ХОБЛ). Нарастает ограничение воздушного потока при выдохе (30 %
• Стадия IV (крайне тяжелого течения ХОБЛ). Проявляется тяжелой формой бронхиальной обструкции, угрожающей для жизни (ОФВ, дыхательной недостаточностью, развитием легочного сердца.

Симптомы и клинические формы ХОБЛ

На ранних стадиях хроническая обструктивная болезнь легких протекает скрытно и не всегда выявляется вовремя. Характерная клиника разворачивается, начиная со среднетяжелой стадии ХОБЛ.

Течение ХОБЛ характеризуется кашлем с мокротой и одышкой. На ранних стадиях беспокоит эпизодический кашель с выделением слизистой мокроты (до 60 мл в сутки) и одышка при интенсивных нагрузках; по мере прогрессирования тяжести заболевания кашель становится постоянным, одышка ощущается в покое.

С присоединением инфекции течение ХОБЛ обостряется, характер мокроты становится гнойным, ее количество увеличивается.

Течение ХОБЛ может развиваться по двум типам клинических форм:

• бронхитическому типу
• эмфизематозному типу

У пациенты с бронхитическим типом ХОБЛ преобладающими проявлениями служат гнойные воспалительные процессы в бронхах, сопровождающиеся интоксикацией, кашлем, обильным отделением мокроты. Бронхиальная обструкция выражена значительно, легочная эмфизема - слабо. Эту группу пациентов условно именуют «синими отечниками» ввиду диффузно-синего цианоза кожных покровов. Развитие осложнений и терминальная стадия наступают в молодом возрасте.

При развитии ХОБЛ по эмфизематозному типу на первый план в симптоматике выходит экспираторная одышка (с затрудненным выдохом). Эмфизема легких преобладает над бронхиальной обструкцией. По характерному внешнему виду пациентов (розово-серый цвет кожных покровов, бочкообразная грудная клетка, кахексия) их называют «розовыми пыхтельщиками». Имеет более доброкачественное течение, пациенты, как правило, доживают до пожилого возраста.

Осложнения ХОБЛ

Прогрессирующее течение хронической обструктивной болезни легких может осложняться пневмонией , острой или хронической дыхательной недостаточностью, спонтанным пневмотораксом , пневмосклерозом , вторичной полицитемией (эритроцитозом), застойной сердечной недостаточностью и т. д. В тяжелой и крайне тяжелой степени ХОБЛ у пациентов развиваются легочная гипертензия и легочное сердце. Прогрессирующее течение ХОБЛ ведет к изменениям бытовой активности пациентов и снижению качества их жизни.

Диагностика ХОБЛ

Медленное и прогрессирующее течение хронической обструктивной болезни легких ставит вопрос о своевременной диагностике заболевания, способствующей улучшению качества и увеличению продолжительности жизни. При сборе анамнестических данных необходимо обратить внимание на наличие вредных привычек (табакокурения) и производственных факторов.

Важнейшим методом функциональной диагностики служит спирометрия , выявляющая первые признаки ХОБЛ. Обязательным является измерение скоростных и объемных показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) и др. в постбронходилатационной пробе. Суммирование и соотношение этих показателей позволяет диагностировать ХОБЛ.

Цитологическое исследование мокроты у пациентов с ХОБЛ позволяет оценить характер и выраженность воспаления бронхов, исключить онконастороженность. Вне обострения характер мокроты слизистый с преобладанием макрофагов. В фазу обострения ХОБЛ мокрота становится вязкой, гнойной.

Клиническое исследование крови при ХОБЛ выявляет полицетемию (увеличение количества эритроцитов, гематокрита , гемоглобина , вязкости крови) как следствие развития гипоксемии при бронхитическом типе заболевания. У пациентов с выраженными явлениями дыхательной недостаточности исследуют газовый состав крови . При рентгенографии легких исключаются другие заболевания со сходными клиническими проявлениями. У пациентов с ХОБЛ на рентгенограмме определяется уплотнение и деформация бронхиальных стенок, эмфизематозные изменения легочной ткани.

Изменения, определяемые при на ЭКГ , характеризуются гипертрофией правых отделов сердца, свидетельствующих о развитии легочной гипертензии. Диагностическая бронхоскопия при ХОБЛ показана для дифференциальной диагностики, осмотра слизистой бронхов и оценки ее состояния, забора на анализ бронхиального секрета.

Лечение ХОБЛ

Целями терапии хронической обструктивной болезни легких являются замедление прогрессирования бронхообструкции и дыхательной недостаточности, снижение периодичности и тяжести обострений, улучшение качества и увеличение продолжительности жизни пациентов. Необходимым элементом комплексной терапии является устранение причины заболевания (прежде всего курения).

Лечение ХОБЛ проводится пульмонологом и складывается из следующих компонентов:

• обучения пациента пользованию ингаляторами , спейсерами, небулайзерами , критериям оценки своего состояния и навыкам самостоятельного оказания помощи;
• назначения бронходилататоров (препаратов, расширяющих просвет бронхов);
• назначения муколитиков (препаратов, разжижающих мокроту и облегчающих ее отхождение);
• назначения ингаляционных глюкокортикостероидов;
• антибиотикотерапии во время обострений;
• оксигенации организма и легочной реабилитации.

В случае комплексного, методичного и адекватно подобранного лечения ХОБЛ возможно снижение темпов развития дыхательной недостаточности, сокращение числа обострений и продление жизни.

Прогноз и профилактика ХОБЛ

Относительно полного выздоровления прогноз неблагоприятен. Неуклонное прогрессирование ХОБЛ приводит к инвалидизации. К прогностическим критериям ХОБЛ относятся: возможность исключения провоцирующего фактора, соблюдение пациентом рекомендаций и лечебных мероприятий, социальный и экономический статус пациента. Неблагоприятное течение ХОБЛ наблюдается при тяжелых сопутствующих заболеваниях, сердечной и дыхательной недостаточности, пожилом возрасте пациентов, бронхитическом типе заболевания. Четверть пациентов с тяжелыми формами обострений погибают в течение года. Мерами предупреждения ХОБЛ служат исключение вредных факторов (отказ от табакокурения, соблюдение требований охраны труда при наличии профвредностей), профилактика обострений и других бронхолегочных инфекций.