Гипотиреоз: симптомы у женщин, принципы лечения. Гипотиреоз: симптомы и лечение

Гипотиреоз как причина депрессивных состояний

Фадеев В.В.

Об актуальности проблемы гипотиреоза в клинической практике врачей абсолютно любых специальностей говорить не приходится. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы. По данным некоторых эпидемиологических исследований в отдельных группах населения распространенность субклинического гипотиреоза достигает 10 - 12%. При дефиците тиреоидных гормонов, которые абсолютно необходимы для нормального функционирования практически каждой клетки, развиваются тяжелые изменения всех без исключения органов и систем, в том числе со стороны нервной системы.

Определение и классификация

Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Как и недостаточность других гипофиз-зависимых эндокринных желёз, гипотиреоз подразделяется на первичный, вторичный и третичный. Наибольшее клиническое значение имеет первичный гипотиреоз, развивающийся вследствие разрушения (удаления) щитовидной железы. Среди причин первичного гипотиреоза наибольшее значение в клинической практике имеют хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ), оперативные вмешательства на щитовидной железе и терапия 131 I по поводу различных форм зоба.

Общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2 - 2%, субклинического - примерно 7 - 10% среди женщин и 2 - 3% среди мужчин. В группе женщин старшего возраста распространенность всех форм гипотиреоза может достигать 12% и более.

Первичный гипотиреоз классифицируется по степени тяжести на субклинический, манифестный и осложненный (табл. 1). Таким образом, тяжесть гипотиреоза может варьировать от бессимптомного течения заболевания, при котором минимальная гипофункция щитовидной железы выявляется только с использованием современных лабораторных методов, вплоть до микседематозной комы.

Табл. 1. Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести

Представление о субклиническом гипотиреозе, которое окончательно сформировалось на протяжении последнего десятилетия, базируется на физиологических взаимоотношениях в системе ТТГ - Т4. Субклиническим гипотиреозом обозначается минимальная недостаточность функции щитовидной железы, при которой определяется изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровня свободного Т4 в крови. Сразу подчеркнем, что факт присутствия или отсутствия каких либо симптомов гипотиреоза для постановки диагноза субклинического гипотиреоза значения не имеет. Манифестным гипотиреозом обозначается недостаточность функции щитовидной железы при которой выявляется повышенный уровень ТТГ при снижении уровня свободного Т4. В большинстве случае при этом удается выявить той или иной выраженности симптомы гипотиреоза. Тем не менее, даже при явных лабораторных сдвигах их может не быть. Об осложненном гипотиреозе говорят в ситуации, когда гипотиреоз привел к тяжелым соматическим или неврологическим расстройствам, таким как кретинизм, сердечная недостаточность, полисерозит, микседематозная кома и др. Заметим, что данная классификация, которая в настоящее время приводится в большинстве зарубежных руководств, базируется преимущественно на данных лабораторных исследований, что является ее существенным преимуществом, поскольку она практически лишена субъективизма.

Современные представления о клинической картине гипотиреоза

Клиническая картина гипотиреоза значительно варьирует в зависимости от выраженности и длительности дефицита тиреоидных гормонов, а также от возраста пациента и наличия у него сопутствующих заболеваний. Чем быстрее развивается гипотиреоз (например, после хирургического удаления щитовидной железы), тем более явными клиническими проявлениями он сопровождается. С другой стороны, даже при одной и той же тяжести и длительности гипотиреоза клиническая картина будет весьма индивидуальна, то есть, с одной стороны, совершенно явный гипотиреоз может не иметь никаких клинических проявлений и обнаружиться случайно, с другой - некоторые пациенты с субклиническим гипотиреозом могут предъявлять массу характерных для гипотиреоза жалоб.

Но и этим трудности клинической диагностики гипотиреоза не ограничиваются. Дело в том, что большинство симптомов гипотиреоза имеют весьма низкую диагностическую чувствительностью и ни одни из них не является патогномоничным. С учетом сказанного, можно заключить, что гипотиреоз является тем редким заболеванием в эндокринологии, для диагностики которого, в настоящее время данные клинической картины имеют второстепенное значение.

Нервная система при гипотиреозе

Наиболее тяжелые изменения в результате даже минимального дефицита тиреоидных гормонов развиваются со стороны нервной системы в перинатальном периоде (рис. 1, табл. 2). При врожденном гипотиреозе в случае отсутствия заместительной терапии развиваются тяжелые дефекты развития, которые объединяются термином кретинизм - крайняя степень нарушения психического и физического развития. Явные морфологические изменения в ЦНС можно увидеть и в случае приобретенного гипотиреоза. Так, у пациентов с длительно существовавшим тяжелым гипотиреозом, были выявлены атрофия нейронов, глиоз, фокусы дегенерации, а также скопление муцинозного материала и круглых гликогеновых телец (нейрональные микседематозные тельца) . Помимо очевидных неврологических изменений, при гипотиреозе имеет место нарушение обмена и продукции ряда медиаторов. Такой частый симптом как субклинического, так и манифестного гипотиреоза, как депрессия, связывается со снижением активности в ЦНС 5-гидрокситриптамина . Назначение больших доз Т3, в ряде случаев, позволяет уменьшать выраженность рефрактерной депрессии или увеличивать эффективность антидепрессантов .

Табл. 2. Неврологические проявления гипотиреоза у взрослых

Классические неврологические проявления явного гипотиреоза хорошо известны. Пациенты, как правило, подавлены и практически всегда сами находят для этого какую-то вешнюю причину. Ряд пациентов, описывая свое состояние, говорит, что у них как будто "отключили питание" или "хочется лежать и ни о чем не думать". Для тяжелого гипотиреоза характерны нарушение памяти, замедление процессов мышления и эмоциональная бедность. Насколько "богат" эмоциями и переживаниями тиреотоксикоз, настолько им "беден" гипотиреоз. В литературе можно встретить много описаний тяжелых психических изменений и так называемого "микседематозного делирия", в результате которых пациенты ошибочно госпитализировались в психиатрические клиники .

Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту тиреоидных гормонов в организме и уже при субклиническом гипотиреозе, т.е., когда при гормональном исследовании выявляется одно только повышение уровня ТТГ, могут развиваться определенные изменения. Чаще всего страдает эмоциональная сфера. Это проявляется подавленным настроением и депрессией (табл. 3).

Табл. 3. Распространенность депрессий (%) при субклиническом гипотиреозе

Joffe R.T. и Levitt A.J. (1992) обследовали 139 пациентов с униполярной депрессией; у 19 из них был диагностирован субклинический гипотиреоз. Авторы пришли к выводу о том, что депрессия при субклиническом гипотиреозе отличается присутствием чувства паники и более “бедным” ответом на лечение антидепрессантами. Исследование Howland R.H. (1993) подтверждает связь между гипотиреозом и рефрактерной к лечению депрессией. Среди пациентов с депрессией, рефрактерной к лечению, у 52% был диагностирован субклинический гипотиреоз. При субклиническом гипотиреозе снижается познавательная функция, ухудшаются память и внимание, явно или скрыто понижается интеллект.

Диагностика

В связи с тем, что при гипотиреозе, как указывалось, отсутствуют патогномоничные, встречающиеся исключительно при нём симптомы и изменения, последние очень часто "маскируют" другую патологию. Можно выделить две основные группы диагностических ошибок, с которым приходится сталкиваться при гипотиреозе. Первая, весьма характерная группа ошибок, обусловлена доминированием при гипотиреозе какого-то одного симптома и слабой выраженностью других: например, пациенту многие годы устанавливается диагноз депрессии, гипохромной анемии или хронических запоров. Второй вариант - прямо противоположен: пациенту устанавливается масса "диагнозов", при этом большинство из них патогенетически обусловлено одним только гипотиреозом. Такие диагнозы могут занимать по половине страницы в выписках из историй болезней. Одновременно у пациентов обнаруживаются анемия, хронические запоры, диффузная алопеция, депрессия, полисерозит, дислипидемия, ожирение, жёлчно-каменная и мочекаменная болезни и даже старческое слабоумие или болезнь Альцгеймера. Оба эти варианта ошибок закономерны и в подавляющем большинстве случаев не относятся к категории врачебной небрежности, поскольку, на самом деле, "маску" с гипотиреоза, по современным представлениям, может снять только гормональное исследование.

Гипотиреоз – это синдром, обусловленный снижением действия T4 и T3 на ткани-мишени.

Поскольку T4 и T3 влияют на рост и развитие организма и регулируют многие внутриклеточные процессы, гипотиреоз приводит к многочисленным системным нарушениям.

Принято различать первичный, вторичный и периферический гипотиреоз. Первичный гипотиреоз вызван врожденными или приобретенными нарушениями структуры или секреторной функции тиреоцитов. Причины вторичного гипотиреоза – заболевания аденогипофиза или гипоталамуса. Периферический гипотиреоз чаще всего обусловлен резистентностью тканей-мишеней к T4 и T3, вызванной генетическими дефектами рецепторов T4 и T3.

Распространенность гипотиреоза среди всего населения составляет 0,5–1 %, среди новорожденных – 0,025 % (1:4000), а среди лиц старше 65 лет – 2–4 %.

Симптомы и клиническая картина гипотериоза

Нервная система. Нарушение памяти, заторможенность, депрессия, парестезия (иногда обусловлены «туннельными» нейропатиями, например, синдромом запястного канала), атаксия и снижение слуха, замедление сухожильных рефлексов.

Сердечно-сосудистая система. Брадикардия, снижение сердечного выброса, глухость тонов сердца, ослабление сердечной мышцы, перикардиальный выпот, низкая амплитуда зубцов и уплощение или отсутствие зубца T на ЭКГ (электрокардиограмме). Нарушения работы сердца приводят к отекам. При рентгеноскопии обнаруживают кардиомегалию. Как показывает ЭхоКГ, кардиомегалия обусловлена перикардиальным выпотом.

Желудочно-кишечный тракт. При гипотиреозе часты запоры. Встречается ахлоргидрия, нередко в сочетании с аутоиммунным гастритом. Асцитическая жидкость, как и другие серозные выпоты при гипотиреозе, содержит большое количество белка.

Почки. Снижение экскреции воды может быть обусловлено гипонатриемией. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация снижены, но уровень креатинина в сыворотке нормальный.

Система дыхания. Вентиляторные реакции на гипоксию и гиперкапнию ослаблены; при тяжелом гипотиреозе из-за гиповентиляции альвеол и задержки CO2 может возникнуть тяжелая гиперкапния. В плевральном выпоте содержится много белка.

Опорно-двигательный аппарат. Артралгия, выпот в полостях суставов, мышечные спазмы, ригидность мышц. Уровень креатин-фосфокиназы в сыворотке может быть очень высоким.

Кровь. Может быть анемия, обычно нормоцитарная. Наличие мегалобластов указывает на сопутствующий аутоиммунный гастрит.

Кожа и волосы. Кожа сухая, холодная, желтоватая (из-за накопления каротина), не собирается в складки, на локтях шелушится (симптом «грязных локтей»). Накапливающиеся в коже и подкожной клетчатке гликозаминогликаны, главным образом гиалуроновая кислота, вызывают задержку натрия и воды. Это приводит к развитию микседемы (характерных слизистых отеков). Лицо одутловатое, с грубыми чертами. Оволосение тела скудное, волосы теряют блеск. Часто наблюдается выпадение наружной трети бровей (симптом Хертога).

Нарушения половой функции у женщин. Характерны меноррагии, часто на фоне ановуляторных циклов. У некоторых больных менструации скудные или прекращаются из-за ослабления секреции гонадотропных гормонов. У девочек может наблюдаться задержка полового развития или изолированная задержка менархе. Из-за ослабления ингибирующего действия тиреоидных гормонов на секрецию пролактина возникает гиперпролактинемия, приводящая к галакторее и аменорее.

Рост и развитие. У детей наблюдается задержка роста. Эпифизарные зоны роста остаются открытыми. Задержка роста при гипотиреозе обусловлена не только дефицитом T4 и T3, но и дефицитом соматотропного гормона (СТГ) (поскольку секреция СТГ регулируется тиреоидными гормонами).

Врожденный гипотиреоз

Обмен веществ и энергии. Обычно наблюдается гипотермия. Замедление распада липопротеидов (из-за снижения активности липопротеидлипазы) приводит к гиперлипопротеидемии с повышением уровня холестерина и триглицеридов. Поэтому гипотиреоз обостряет наследственные дислипопротеидемии. Несмотря на отсутствие аппетита у больных, часто отмечается прибавка в весе (но ожирение нехарактерно).

Щитовидная железа. Увеличение щитовидной железы у детей младшего возраста с гипотиреозом указывает на нарушение синтеза T4 и T3. Зоб у взрослых больных с гипотиреозом вызван хроническим лимфоцитарным тиреоидитом.

Диагностика гипотиреоза

Как правило, для установления диагноза гипотиреоза достаточно определить общий T4, свободный T4 и ТТГ в сыворотке.

Тиреотропный гормон. Если при нормальном общем T4 базальный уровень ТТГ находится у верхней границы нормы (4–10 мЕ/л), это указывает на снижение секреторного резерва щитовидной железы. Уровень ТТГ, равный 10–20 мЕ/л, свидетельствует о более тяжелой дисфункции щитовидной железы, хотя уровень общего T4 и в этом случае может оставаться нормальным. Если же на фоне нормального или пониженного уровня общего T4 базальный уровень ТТГ превышает 20 мЕ/л, диагноз первичного гипотиреоза не вызывает сомнений.

Поскольку повышение уровня ТТГ – весьма чувствительный маркер первичного гипотиреоза, измерение ТТГ считается лучшим способом выявления этого заболевания при массовых обследованиях населения. Однако на практике нередко определяют общий T4 или свободный T4, поскольку эти методики гораздо дешевле.

Дифференциальная диагностика первичного и вторичного гипотиреоза

1. При вторичном гипотиреозе нарушена функция аденогипофиза или гипоталамуса. Поэтому снижены концентрации не только T4, но и ТТГ. В некоторых случаях (особенно при заболеваниях гипоталамуса) уровень ТТГ нормальный, но его гормональная активность снижена. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволяют обнаружить изменения гипофиза (чаще всего опухоль) у больных вторичным гипотиреозом. Увеличение размеров турецкого седла (обусловленное гиперплазией тиреотропных клеток аденогипофиза) выявляется и при первичном гипотиреозе. У таких больных размеры турецкого седла нормализуются после лечения тиреоидными гормонами.

2. Проба с тиролиберином.

У здоровых взрослых концентрация ТТГ в сыворотке через 30 мин после внутривенного введения протирелина повышается не менее чем на 5 мЕ/л (у мужчин старше 40 лет – не менее чем на 2 мЕ/л). Максимальная концентрация ТТГ после стимуляции тиролиберином у здоровых женщин достигает 30 мЕ/л, у здоровых мужчин – 20 мЕ/л.

При первичном гипотиреозе секреторная реакция аденогипофиза на тиролиберин не нарушена и пропорциональна базальной концентрации ТТГ: чем выше базальный уровень ТТГ, тем выше уровень ТТГ после стимуляции тиролиберином. Поэтому нет необходимости проводить пробу с тиролиберином для подтверждения диагноза первичного гипотиреоза у больных с высоким базальным уровнем ТТГ и клиническими признаками заболевания.

Усиленная секреторная реакция на тиролиберин подтверждает диагноз легкого или умеренного гипотиреоза в тех случаях, когда базальная концентрация ТТГ близка к верхней границе нормы или слегка повышена.

При вторичном гипотиреозе, обусловленном заболеванием гипофиза, секреторная реакция на тиролиберин отсутствует или сильно снижена. Если прирост концентрации ТТГ после стимуляции тиролиберином нормальный, но уровень ТТГ достигает максимума не через 30 мин, а через 60 мин и более, можно заподозрить вторичный гипотиреоз гипоталамической природы.

3. Главные критерии диагноза вторичного гипотиреоза:

Общий T4 на нижней границе нормы или ниже нормы;
заболевание ЦНС;
клинические признаки гипотиреоза;
низкий базальный уровень ТТГ;
подтверждение диагноза гипотиреоза у больных, получающих тиреоидные гормоны.

Нередко тиреоидные гормоны ошибочно назначают лицам без гипотиреоза.

Самые частые причины неправильной диагностики гипотиреоза

1. При обследовании основное внимание было уделено жалобам больного (например, жалобам на утомляемость, прибавку в весе, нерегулярность менструаций), а не объективным показателям.

2. Не были проведены лабораторные исследования, подтверждающие диагноз гипотиреоза.

Если врач убежден в том, что диагноз гипотиреоза был ошибочным, он предлагает больному на некоторое время прекратить прием тиреоидных гормонов и после этого определить T4 и ТТГ. Таким путем легко удается различить эутиреоз и первичный гипотиреоз. Левотироксин отменяют за 5 нед. до исследования. Не стоит торопиться и проводить анализы через 1–2 нед. после отмены. Изменения уровней T4 и ТТГ на этих сроках могут быть следствием угнетения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы.

Лечение гипотиреоза

Лекарственные средства

1. Левотироксин – это синтетический T4 (натриевая соль тироксина), средство выбора для заместительной гормонотерапии. Препарат обеспечивает стабильные уровни не только T4, но и T3.

2. Тироид – это экстракт из лиофилизированных щитовидных желез свиней и крупного рогатого скота, стандартизованный по содержанию йода. Соотношение T4/T3 примерно 4:1. По физиологической активности тироид в 1000 раз слабее левотироксина.

3. Лиотиронин – это синтетический T3 (трийодтиронина гидрохлорид). Его обычно не применяют для длительной терапии. Его используют для кратковременного лечения, в случаях, когда требуется быстро отменить лечение на короткий срок, а также с диагностическими целями.

Комбинированные препараты для лечения гипотиреоза содержат: Тиреокомб – тироксин 70 мкг, трийодтиронин 10 мкг, йодид калия – 150 мкг; Тиреотом – тироксин 40 мкг, трийодтиронин – 10 мкг; Тиреотом форте – тироксин 120 мкг, трийодтиронин 30 мкг.

Лечение молодых больных. Стандартная замещающая доза левотироксина составляет 2–2,5 мкг/кг в сутки внутрь. По мнению ряда авторов, замещающую дозу можно назначить сразу. Надо объяснить больному, что его состояние будет улучшаться постепенно, в течение нескольких недель, а полного терапевтического эффекта (т. е. эутиреоза) можно ожидать через 2–3 мес.

Эффективность лечения оценивают по клиническим признакам и по результатам измерения общего T4, общего T3 и базального уровня ТТГ в сыворотке. Обычно общий T4 нормализуется уже через несколько суток, а общий T3 – через 2–4 нед. после начала лечения. Уровень ТТГ снижается до нормы через 6–8 нед. Если по истечении этого срока T4, T3 и ТТГ не нормализуются, увеличивают дозу левотироксина на 12–25 мкг каждые 2–4 нед. Добиваются улучшения состояния больного, исчезновения клинических признаков гипотиреоза и нормализации T4 и ТТГ.

Лечение больных среднего возраста. Если нет сопутствующих заболеваний, назначают левотироксин в дозе 1,5–2 мкг/кг в сутки внутрь и лечат как описано выше. Больных с ИБС или хроническими заболеваниями легких, как правило, лечат по принципу «тише едешь – дальше будешь». Начинают с низких доз левотироксина (25–50 мкг/сут внутрь), затем постепенно увеличивают дозу (на 25 мкг в месяц), ориентируясь на клиническую картину. Выбор такой тактики лечения основан на следующих опасениях:

1. Быстрое восстановление эутиреоза сопровождается усилением анаболизма, увеличением потребности миокарда в кислороде и может вызвать обострение ИБС.

2. Поскольку миокард весьма чувствителен к тиреоидным гормонам, может возникнуть опасная тахикардия.

Лечение пожилых. Твердо придерживаются принципа «тише едешь – дальше будешь», исходя из того, что у всех пожилых больных имеется ИБС. Начинают с низких доз левотироксина (до 50 мкг/сут внутрь). Постепенно увеличивают дозу (на 25 мкг в месяц), пока она не составит 1,5 мкг/кг/сут. Затем дозу корректируют каждые 2 мес.

Таким образом, у больных без кардиальной патологии моложе 55 лет ориентировочная начальная доза для женщин 75–100 мкг в сутки, для мужчин – 100–150 мкг в сутки.

У больных с кардиальной патологией или старше 55 лет начальная доза равна 25 мкг в день. Увеличивают ее по 25 мкг с интервалом 2 мес. до нормализации уровня ТТГ в крови. При появлении или ухудшении кардиальных симптомов проводят коррекцию кардиотропной терапии.

Скрытый гипотиреоз

Этим термином обозначают состояние, при котором клинические признаки гипотиреоза отсутствуют, жалобы больных неопределенны, уровни общего T4 и свободного T4 нормальные, а базальный уровень ТТГ находится в диапазоне 5–20 мЕ/л. Многие эндокринологи в таких случаях назначают левотироксин, особенно если имеется гиперхолестеринемия. Даже в отсутствие гиперхолестеринемии можно провести пробный курс заместительной гормональной терапии в расчете на то, что самочувствие больного улучшится, у него прибавятся силы, снизится вес, нормализуется функция ЖКТ. При этом предполагается, что уровень T4 до лечения недостаточен для поддержания эутиреоза (даже если T4 находится в пределах нормы).

Некоторые врачи не назначают левотироксин при бессимптомном гипотиреозе и предпочитают наблюдать за больными, проверяя функцию щитовидной железы каждые 4–6 мес. В таких случаях заместительную гормональную терапию начинают, когда на фоне дальнейшего повышения уровня ТТГ снижается уровень T4 и появляются четкие клинические признаки гипотиреоза.

Ишемическая болезнь сердца, хирургические вмешательства и гипотиреоз

Хорошо известно, что гипотиреоз вызывает гиперлипопротеидемию, но роль нелеченного гипотиреоза как фактора риска ИБС не доказана. Иногда у больных с тяжелой коронарной недостаточностью одновременно имеется и нелеченный гипотиреоз. В таких случаях ангиографию и коронарное шунтирование, если они показаны, следует проводить до начала лечения тиреоидными гормонами, чтобы снизить риск тяжелой интраоперационной тахикардии. Кроме того, после коронарного шунтирования больные лучше переносят тиреоидные гормоны. Если у больного нет тяжелой ИБС, перед плановой операцией лучше добиться эутиреоза. Неотложные операции откладывать из-за гипотиреоза не следует.

Гипотиреоидная кома

Это конечная стадия нелеченного гипотиреоза.

Клиническая картина: гипотермия, брадикардия, артериальная гипотония, гиперкапния (из-за гиповентиляции альвеол), слизистые отеки лица и конечностей (микседема), характерные изменения кожи, симптомы поражения ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, ступор или кома). Иногда наблюдаются задержка мочи или динамическая кишечная непроходимость.

Гипотиреоидная кома может возникнуть при любой форме гипотиреоза. Чаще всего гипотиреоидную кому провоцируют сопутствующие заболевания, в частности инфекции или инсульт, а также прием транквилизаторов.

Другие причины: переохлаждение, травма, кровопотеря, инфаркт миокарда, гипоксия, гипогликемия.

Без лечения умирают почти все больные.

Интенсивная терапия (500 мкг левотироксина внутривенно в течение 1 ч) резко уменьшает смертность. Такая доза левотироксина составляет примерно половину нормального общего содержания T4 в крови. В дальнейшем вводят левотироксин внутривенно по 100 мкг/сут, лечат сопутствующее заболевание и проводят общие лечебные мероприятия. Слишком быстрое согревание больного не рекомендуется, т. к. оно может вызвать вазодилатацию и артериальную гипотонию. Если у больного имеется ИБС, назначают меньшие дозы левотироксина.

Если есть подозрение на вторичный гипотиреоз или аутоиммунный полигландулярный синдром типа II, лечение начинают с введения гидрокортизона натрия сукцината (50–100 мг внутривенно струйно; суточная доза до 200 мг), поскольку левотироксин может вызвать острую надпочечниковую недостаточность.

Наиболее тяжелые изменения в результате даже минимального дефицита тиреоидных гормонов развиваются со стороны нервной системы в перинатальном периоде (рис. 1 , табл. 2). При врожденном гипотиреозе в случае отсутствия заместительной терапии развиваются тяжелые дефекты развития, которые объединяются термином кретинизм - крайняя степень нарушения психического и физического развития. Явные морфологические изменения в ЦНС можно увидеть и в случае приобретенного гипотиреоза. Так, у пациентов с длительно существовавшим тяжелым гипотиреозом, были выявлены атрофия нейронов, глиоз, фокусы дегенерации, а также скопление муцинозного материала и круглых гликогеновых телец (нейрональные микседематозные тельца) . Помимо очевидных неврологических изменений, при гипотиреозе имеет место нарушение обмена и продукции ряда медиаторов. Такой частый симптом как субклинического, так и манифестного гипотиреоза, как депрессия, связывается со снижением активности в ЦНС 5-гидрокситриптамина . Назначение больших доз Т3, в ряде случаев, позволяет уменьшать выраженность рефрактерной депрессии или увеличивать эффективность антидепрессантов .

Табл. 2. Неврологические проявления гипотиреоза у взрослых

Классические неврологические проявления явного гипотиреоза хорошо известны. Пациенты, как правило, подавлены и практически всегда сами находят для этого какую-то вешнюю причину. Ряд пациентов, описывая свое состояние, говорит, что у них как будто "отключили питание" или "хочется лежать и ни о чем не думать". Для тяжелого гипотиреоза характерны нарушение памяти, замедление процессов мышления и эмоциональная бедность. Насколько "богат" эмоциями и переживаниями тиреотоксикоз, настолько им "беден" гипотиреоз. В литературе можно встретить много описаний тяжелых психических изменений и так называемого "микседематозного делирия", в результате которых пациенты ошибочно госпитализировались в психиатрические клиники .

Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту тиреоидных гормонов в организме и уже при субклиническом гипотиреозе, т.е., когда при гормональном исследовании выявляется одно только повышение уровня ТТГ, могут развиваться определенные изменения. Чаще всего страдает эмоциональная сфера. Это проявляется подавленным настроением и депрессией (табл. 3).

Табл. 3. Распространенность депрессий (%) при субклиническом гипотиреозе

Joffe R.T. и Levitt A.J. (1992) обследовали 139 пациентов с униполярной депрессией; у 19 из них был диагностирован субклинический гипотиреоз. Авторы пришли к выводу о том, что депрессия при субклиническом гипотиреозе отличается присутствием чувства паники и более “бедным” ответом на лечение антидепрессантами. Исследование Howland R.H. (1993) подтверждает связь между гипотиреозом и рефрактерной к лечению депрессией. Среди пациентов с депрессией, рефрактерной к лечению, у 52% был диагностирован субклинический гипотиреоз. При субклиническом гипотиреозе снижается познавательная функция, ухудшаются память и внимание, явно или скрыто понижается интеллект.

Смотрите также

Свойства ферментов как биологических катализаторов
Фермент - от лат. fermentum - закваска; знзим - от греч. эн - внутри, зиме - закваска. Ферменты, или энзимы, - это катализаторы белковой природы, образующиеся и функционирующие во всех живы...

Учение Сеченова о центральном торможении
Вопрос о рефлекторной деятельности коры впервые был поставлен вопрос основоположником отечественной физиологии И.М. Сеченовым в книге "Рефлексы головного мозга" (1863 г). ОН полагал, что в...

Взаимодействие первичного и специализированного звеньев системы медицинской помощи больным сахарным диабетом
Лечение больных сахарным диабетом требует от медицинского персонала хорошей организации труда, энтузиазма и обязательности. Его проведение можно организовать несколькими способами, но без заинтересо...

Гипотиреоз (микседема) - заболевание, вызванное недостаточным обеспечением органов гормонами щитовидной железы. При гипотиреозе практически ничего не болит, но жизнь проходит мимо: ничего не радует, качество жизни больных гипотиреозом оставляет желать лучшего. Пациенты с гипотиреозом часто страдают от депрессивных состояний и зачастую сами не могут понять, что с ними происходит.

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз чаще встречается у женщин. Симптомы гипотиреоза многие списывают на усталость, переутомление, на какие-то другие заболевания или текущую беременность, поэтому гипотиреоз редко выявляется сразу. Лишь резкая выраженность симптоматики и быстрое развитие гипотиреоза позволяют диагностировать его вовремя. Субклинический гипотиреоз зачастую долго остается нераспознанным. Проба с тиролиберином позволит выявить скрытые формы первичного гипотиреоза.

Как заподозрить гипотиреоз

При гипотиреозе длительное время беспокоят:

• Сонливость (больные гипотиреозом могут спать по 12 часов в сутки несколько дней кряду). При гипотиреозе мучает дневная сонливость.
• Зябкость без наличия каких-либо простудных заболеваний, снижение температуры тела, повышенная потливость.
• Снижение иммунитета, частые простудные, в том числе инфекционные заболевания (например, ).
• Общая вялость, приступы при гипотиреозе не редкость.
• Эмоциональная лабильность: раздражительность, плаксивость.
• Снижение памяти и работоспособности , быстрая утомляемость.
• Затруднение восприятия новой информации.
• Снижение скорости реакции, замедление рефлексов.
• Отёчность лица и конечностей (в отличие от других отёков при гипотиреозе не остается ямка при надавливании на переднюю поверхность голени).
• Бледность кожи, возможно с желтоватым оттенком.
• Тусклые глаза, ломкость и .
• Склонность к гипотензии (сниженному артериальному давлению).
• Утолщение языка, отпечатки зубов по его краям (симптом характерный не только для гипотиреоза, но и для заболеваний поджелудочной железы).
• Нарушение моторики желудка (гастростаз). При этом замедляется опорожнение желудка, беспокоит отрыжка, чувство тяжести в области желудка.
• Ощущение кома в горле и дискомфорта в области шеи (симптом необязательный).
• Сердцебиения или замедление сердечных сокращений, боли в области сердца.
• Необъяснимая прибавка в весе, несмотря на отсутствие превышения употребления суточной нормы калорий. Гипотиреоз вызывает резкое замедление обмена веществ, похудеть при гипотиреозе становится проблематично, но это возможно, если выполнять назначения врача и следующие .
• Повышенный уровень холестерина в крови может спровоцировать развитие атеросклероза.
• Иногда больных гипотиреозом беспокоят артралгии (боли в суставах).

Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей организма.

При наличии сопутствующих заболеваний клиника гипотиреоза дополняется дополнительной симптоматикой.

Есть ли связь между гипотиреозом и раком молочной железы?

Гипотиреоз, как и другие хронические заболевания, повышает риск развития . Женщинам после сорока лет обязательно ежегодно делать маммографию молочных желез в двух проекциях, чтобы застать болезнь в самом начале и вовремя начать лечение. После 50 лет маммография выполняется уже раз в полгода, даже если женщину ничего не беспокоит, и она не страдает от гипотиреоза.

Как протекает гипотиреоз при беременности?

Во время беременности симптомы гипотиреоза могут усугубиться.

При отсутствии лечения или неправильном лечении гипотиреоза возможно развитие гипотиреоидной (микседематозной) комы. Летальность (смертность) при которой достигает 80 % в случае отсутствия адекватного лечения.

Особенно опасен врожденный гипотиреоз у детей, распознать и начать лечить его надо как можно раньше, а еще лучше - выявить скрытый гипотиреоз при подготовке к беременности, чтобы родить .

Причины гипотиреоза

Гипотиреоз различают первичный и вторичный.

1. Первичный гипотиреоз развивается на фоне патологии самой щитовидной железы:

• При врожденных аномалиях или оперативном удалении щитовидной железы
• При воспалении щитовидной железы (тиреоидите)
• При повреждениях аутоиммунной природы или после введения радиоактивного йода
• При узловом или эндемическом зобе
• Хронических инфекциях в организме
• При недостатке йода в окружающей среде
• При лечении тиреостатиками (Мерказолил - действующее вещество Тиамазол).
• При приеме в пищу продуктов и лекарств, угнетающих функцию щитовидной железы (например, брюква, капуста, турнепс, салицилаты и сульфаниламидные препараты, трава чабреца при длительном применении).

Первичный аутоиммунный гипотиреоз может сочетаться с недостаточностью надпочечников, околощитовидной и поджелудочной желез. При гипотиреозе нередко развивается железодефицитная анемия. Возможно сочетание гипотиреоза, лактореи (в результате гиперпролактинемии) и аменореи (отсутствие менструаций).

1. Вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз вызван нарушениями функции гипофиза и гипоталамуса.
2. При резистентности тканей к гормонам щитовидной железы, инактивации циркулирующих в крови Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) или ТТГ (тиреотропного гормона) возникает периферический гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза зачастую возникают при повышенном уровне и , вторые стимулируют в печени продукцию тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), и могут ослаблять эффекты тиреоидных гормонов.

Лечение гипотиреоза

После проведенного обследования уровня тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина назначенного эндокринологом, по показаниям проводится заместительная терапия гипотиреоза синтетическими тиреоидными гормонами. Дозировку левотироксина или Эутирокса для лечения гипотиреоза определяет только врач. При отсутствии кардиальной патологии, при беременности, возрасте больного младше 50 лет для достижения эутиреоидного состояния назначается полная заместительная доза (без постепенного повышения). При вторичном гипотиреозе терапию имеющейся недостаточности коры надпочечников необходимо провести еще до назначения L- тироксина с целью предупреждения развития острой надпочечниковой недостаточности.

При несоблюдении рекомендаций по приему препарата достичь полной компенсации сложно. Это усугубляется еще и тем, что больные гипотиреозом часто находятся в состоянии депрессии, не слушают, что им говорят, пропускают прием лекарства. Поэтому лечение гипотиреоза должно быть комплексным, включающим коррекцию психологического состояния пациента.

При гипотиреозе, вызванном дефицитом йода, эффективен препарат Эндонорм (содержит органический йод). К применению Эндонорма имеются противопоказания, проконсультироваться с врачом.

Неплохо при гипотиреозе помогает метод компьютерной рефлексотерапии и акупунктура (разновидность рефлексотерапии), проводимая грамотными специалистами. Но при условии, что гипотиреоз не вызван органическим поражением ткани щитовидной железы.

Какие витамины можно пропить при гипотиреозе дополнительно?

Функцию щитовидной железы нормализуют и .

Диета при гипотиреозе

При гипотиреозе необходимо исключить из рациона продукты, угнетающие функцию щитовидной железы (перечислены выше). Препараты, содержащие сою, могут снизить всасывание левотироксина, и лечение гипотиреоза будет неэффективным.

Прием жиров при гипотиреозе надо тоже ограничить, так как они плохо усваиваются тканями и могут привести к развитию атеросклероза.

Питание при гипотиреозе должно быть сбалансированным, богатое витаминами и микроэлементами (особенно селеном). Для поднятия настроения желательно включить в рацион продукты, содержащие .

Субклинический гипотиреоз – синдром, обусловленный стойким пограничным снижением уровня тиреоидных гормонов в организме, при котором определяется нормальный уровень свободного Т4 (тироксина) в сочетании с умеренно повышенным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) .

Частота субклинического гипотиреоза в популяции от 1,2% (в группе лиц молодого возраста) до 21% (у лиц пожилого возраста).

К сожалению, нет четких патогомоничных синдромов, позволяющих с высокой вероятностью заподозрить гипотиреоз (даже клинический). На практике может помочь тот факт, что гипотиреоз затрагивает все системы и органы, поэтому его проявления будут носить чаще всего системный характер . Для гипотиреоза, в том числе и субклинического, будет характерно наличие поражения сердечно-сосудистой системы. При этом классические для гипотиреоза гипотония и брадикардия встречаются не так уж часто. Наоборот, больные часто жалуются на перебои в работе сердца, тахикардию, отмечается артериальная гипертензия (преимущественно диастолическая). Отмечается пастозность лица, голеней, периорбитальные, преимущественно утренние отеки, негрубое увеличение массы тела. Пациенты могут отмечать, что стали «больше мерзнуть». Анемия, склонность к запорам, ломкость ногтей, выпадение волос, гиперпролактинемия и нарушение менструального цикла, снижение слуха, частые простудные заболевания – все это может быть проявлением гипотиреоза, в том числе и субклинического.

Основной клинической особенностью неврологических синдромов при первичном гипотиреозе является их «мягкое» течение, которое чаще всего не приводит к грубой социальной дезадаптации и инвалидизации больных. Но, имеющиеся у больных неврологические нарушения ухудшали качество жизни, иногда являются поводом обращения к врачу, и в некоторых случаях требуют дополнительно к заместительной гормональной терапии назначения нейропротективной и нейротрофической терапии.

При субклиническом гипотиреозе с высокой частотой в патологический процесс, в той или иной степени, вовлекаются все отделы нервной системы . Причем, возможно сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы с выраженностью клинических неврологических нарушений от легкой и до умеренной степени.

Поражение центральной нервной системы при мягком дефиците тиреоидных гормонов, как правило, приводит к формированию синдромокомплекса (не достигающего выраженной степени), включающего :
частые психоэмоциональные нарушения (астения и неврозоподобный синдром);
головные боли;
когнитивные нарушения;
вегетативные нарушения;
очаговую неврологическую симптоматику.

психоэмоциональные нарушения

Больные отмечают, что стали «больше уставать» (повышенная утомляемость при привычной бытовой и профессиональной деятельности), появление повышенной раздражительности, тревожности, сонливости (следует подчеркнуть, что у больных с субклиническим гипотиреозом чаще встречается инсомния, чем гиперсомния), частой жалобой является общая слабость и апатия. Причем, как общая слабость, так и апатия, нередко возникает временами (приступообразно), сохраняясь несколько дней, после чего возвращается нормальное самочувствие, что может быть связано с активацией метаболизма в определенных условиях и срыва относительной гормональной компенсации, которая существует у больных с субклиническим гипотиреозом. Данные приступы общей слабости и апатии, как правило, провоцируются физической, иногда психической нагрузкой или могут быть ни с чем не связанными.

головные боли

Головные боли при субклиническом гипотиреозе встречаются у подавляющего большинства пациентов. Головная боль имеет в своей основе венозный, оболочечно-гипертензионный, вертеброгенный (и их сочетание) механизмы возникновения, в основе которых, в условиях недостатка тиреоидных гормонов, лежит микседематозный отек, наиболее выраженный в соединительной ткани, недостаточность функции сердца при увеличении периферического сосудистого сопротивления, снижение скорости кровотока. Это, вероятно, может приводить к негрубому отеку оболочек головного мозга, а также нарушению венозного и ликворного оттока. Следствием данных процессов является появление жалоб у пациентов на ощущение тяжести в голове, «давления изнутри», дискомфорта (голова «несвежая», «чугунная»), нередко в сочетании с ощущением давления на глаза и объективно выявляемом периорбитальным отеком. Как правило, эти симптомы выражены утром, после работы в наклонном положении. У части больных возможно развитие ночных или утренних головные боли распирающего характера, часто с тошнотой, иногда с рвотой.

когнитивные нарушения

Наиболее часто больные с субклиническим гипотиреозом предъявляют жалобы на затруднения, возникающие при необходимости сконцентрироваться («рассеянность»), вникнуть в то, что говорят или что написано, быстро нарастающее снижение внимания. Некоторые пациенты отмечают забывчивость, хотя снижение памяти редко является основной жалобой.

вегетативные нарушения

Наиболее частыми при субклиническом гипотиреозе являются вегетативные нарушения. Нередко при субклиническом гипотиреозе возможно развитие психовегетативного синдрома в виде пароксизмальных состояний, сходных с паническими атаками. Одним из проявлений субклинического гипотиреоза является вегетативно-сосудисто-трофический синдром в виде сухости кожи, акрогипергидроза, акроцианоза, изменения дермографизма, а также синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности. При последнм синдроме больные отмечают периоды общей слабости, периодически возникающие головокружение и потемнение в глазах при переходе в вертикальное положение (недостаточное вегетативное обеспечение деятельности сердечно-сосдистой системы, как правило, подтверждается при проведении ортоклиностатической пробы у данной группы больных). Практически облигатной является жалоба на негрубое головокружение, которое в основном носит несистемный характер, непродолжительно и часто имеет позиционную зависимость.

очаговая неврологическая симптоматика

При осмотре возможно выявление недоведения глазных яблок, парез конвергенции, пошатывание в позе Ромберга, повышение сухожильных и периостальных рефлексов в сочетании с мягкими кистевыми аналогами, реже – легкая интенция при пальценосовой и коленно-пяточной пробе. У большинства пациентов выявляется негрубая, преимущественно чувствительная полиневропатия, в первую очередь поражающая верхние конечности, в сочетании с клиническими признаками туннельных синдромов. Наиболее часто туннельные невропатии носят множественный характер с вовлечением в процесс в основном нервов рук (синдромы карпального, кубитального каналов, канала Гийона) с доминированием в клинической картине чувствительных нарушений. Помимо объективно выявляемой неврологической симптоматики при расспросе часть больных предъявляют жалобы на боли и ощущение «ползания мурашек», ощущение онемения (парестезии) более выраженные в руках (при анализе жалоб выясняется, что онемение рук обычно развивается в ночное и утреннее время, а также при выполнении монотонной работы, например, вязание).

Наиболее редкими при субклиническом гипотиреозе являются миопатический синдром и миотонический феномен . Негрубая миопатия проявляется в основном легкой слабостью в проксимальных мышцах ног и верифицируется данными игольчатой ЭМГ. Возможно развитие судорог по типу крампи, чаще в мышцах голени и стопы, реже – в мышцах кисти.

______________________________________________________________________________