Дифенгидрамин форма выпуска. Димедрол (раствор): инструкция по применению. Димедрол - передозировка

При хронической гранулематозной болезни нейтрофилы и моноциты сохраняют способность поглощать каталазаположительные микроорганизмы, но из-за отсутствия метаболитов кислорода не уничтожают их. Это заболевание встречается редко (4-5:1000000) и наследуется рецессивно. Причиной служат мутации генов, кодирующих компоненты НАДФ-оксидазы (одного на Х-хромосоме и трех аутосомных генов).

Генетика и патогенез. Активация НАДФ-оксидазы в нейтрофилах требует сборки в клеточной мембране отдельных субъединиц фермента. Вначале происходит фосфорилирование катионного цитоплазматического белка p47phox (белок "оксидазы фагоцитов" с молекулярной массой 47 кДа). Фосфорилированный p47phox вместе с двумя другими цитоплазматическими компонентами оксидазы - p67phox и низкомолекулярной гуанозинтрифосфатазой ( Rac-2) - транслоцируется в клеточную мембрану, где все эти белки взаимодействуют с цитоплазматическими доменами трансмембранного флавоцитохрома b558 , образуя активную оксидазу ( рис. 185.5). Флавоцитохром представляет собой гетеродимер, состоящий из двух пептидов - p22phoxp и богатого углеводными остатками gp91phox . Согласно современной модели, три трансмембранных домена N-концсвой части флавопротеида содержат остатки гистидина , определяющие связывание гема . Пептид p22phox стабилизирует gp91phox. Роль p40phox в активации оксидазы остается неясной. Пептид gp91phox необходим для транспорта электронов с участием НАДФ -, флавин- и гемсвязывающего доменов . Пептид p22pho не только стабилизирует gp91phox, но и содержит сайты связывания цитоплазматических субъединиц фермента.

Цитоплазматические p47phox, p67phox и Rac-2, по-видимому, играют регуляторную роль, активируя цитохром b558.

Примерно 2/3 больных с хронической гранулематозной болезнью - это мужчины, наследующие мутации расположенного на Х-хромосоме гена, который кодирует gp91phox , а 1/3 больных аутосомно-рецессивно наследуют мутацию гена, кодирующего p47phox ( хромосома 7). Около 5% больных аутосомно-рецессивно наследуют дефекты генов p67phox ( хромосома 1) и p22phox ( хромосома 16).

Нормальная фагоцитарная функция нейтрофилов требует активации НАДФ-оксидазы . Электроны переносятся с НАДФ-Н на флавин , затем на гемовую простетическую группу цитохрома b558 и, наконец, на молекулярный кислород, приводя к образованию O2-. При неэффективном функционировании этой системы O2- не образуется.

Нарушения окислительного обмена в нейтрофилах при хронической гранулематозной болезни создают условия для выживания микробов. Среда в вакуолях фагоцитов остается кислой, и бактерии не перевариваются ( рис. 188.2). Окраска макрофагов больных гематоксилин-эозином выявляет золотистый пигмент, отражающий накопление в клетках поглощенного материала, что и лежит в основе диффузного гранулематоза, давшего название этой патологии.

Клинические проявления. Подозревать хроническую гранулематозную болезнь следует у любого больного с повторными или необычными лимфаденитами , печеночными абсцессами , множественным остеомиелитом , частыми инфекциями в семейном анамнезе или инфекциями, вызываемыми каталазаположительными микробами (например, S. aureus).

Клинические признаки и симптомы могут возникать как в грудном, так и в раннем зрелом возрасге. Частота возникновения и тяжесть инфекционных заболеваний крайне непостоянны. Возбудителем обычно является S. aureus, хотя возможно инфицирование любыми другими каталазаположительнымим микроорганизмами, К частым возбудителям инфекций относятся Serratia marcescens , Burkholderia cepacia , Aspergillus , Candida albicans и Salmonella . Обычно возникают пневмонии , лимфадениты и поражения кожи . Осложнения хронических инфекций включают анемию , лимфаденопатию , гепатоспленомегалию , хронический гнойный дерматит , рестриктивные нарушения , гингивит , гидронефроз и стеноз привратника . На возможность хронической гранулематозной болезни указывают также парапроктиты и повторные кожные инфекции , в том числе фолликулиты , гранулемы и дискоидная красная волчанка . Гранулемы и воспалительные процессы, если они вызывают стеноз привратника , сужение мочеиспускательного канала или свищи прямой кишки , напоминающие болезнь Крона , требуют безотлагательного подтверждения диагноза.

Лабораторные исследования. В диагностике хронической гранулематозной болезни все еще широко используется тест восстановления нитросинего тетразолия, но он быстро вытесняется проточной цитофлюорометрией с дигидрородамином 123. Этот метод выявляет продукцию оксидантов, так как окисление дигидрородамина 123 перекисью водорода усиливает флюоресценцию.

Прогноз. От хронической гранулематозной болезни ежегодно погибают 2 из 100 больных. Наибольшая смертность наблюдается среди маленьких детей. За последние 20 лет долгосрочный прогноз значительно улучшился. Это можно отнести на счет лучшего понимания биологии заболевания, разработки эффективных схем профилактики и выявления инфекций, а также активных хирургических и консервативных методов их лечения.

САРКОИДОЗ — гранулематозное заболевание с поражением многих органов и тканей (лимфатические узлы, легкие, кожа, кости и др.).

Этиология заболевания неясна. Изучается этиологическая взаимосвязь с туберкулезом путем поиска культур-ревертантов — ультрамелких фильтрующихся форм возбудителя туберкулеза.

Распространенность саркоидоза в России («средний уровень») 3 на 100 тыс. человек.

Основа морфологических проявлений - неказифицирующиеся, четко очерченные эпителиоидноклсточные гранулемы с присутствием многоядерных гигантских клеток, примесью гистиоцитов и лимфоцитов. В гигантских клетках обнаруживаются кальцифицированные конхоидальные включения Шауманна, астероидные кристаллические и пузырьковидные тельца. Менее характерно наличие фибриноидного и ограниченного казеозного некроза. Исход гранулем - фиброзирование с гиалинизацией. Фибротизация начинается с периферии гранулем, что придает им «штампованный вид».

Эволютивные фазы гранулемы: пролиферативная, гранлематозная и фиброзногиалинозная. Для саркоидных гранулем, по сравнению с туберкулезом, характерны меньшие размеры, монотонность структуры, отсутствие корреляции между тканевым и клиническими проявлениями активности заболевания.

Основные клинико-анатомические формы саркоидоза:

• саркоидоз внутригрудных лимфатических узлов;
• саркоидоз легких и внутригрудных лимфатических узлов;
• саркоидоз легких;
• саркоидоз легких в комбинации с поражением (единичным) других органов;
• генерализованный саркоидоз с полиорганными поражениями.

Поражение легких и лимфатических узлов находят у 90% больных, глаз и кожи - у 25% больных.

Ряд локализаций саркоидоза требует детализации форм поражения: при саркоидозе кожи выделяют:

1. клинически типичные формы (кожный саркоид Бека, ознобленная волчанка Бенье-Теннесона, ангиолюпоид Брока-Потрие, подкожный саркоид Дарье-Русси);
2. клинически атипичные формы (пятнистый саркоидоз, лихеноидный саркоидоз, псориазоподобный саркоид, саркоид типа себорейной экземы и др. формы);
3. неспецифические поражения кожи (узловатая эритема, другие дерматозы - пруриго, многоформная экссудативная эритема).

Клиническое течение саркоидоза отличает фазность - активность, регрессия, стабилизация. По характеру течения процесса выделяют абортивное, замедленное, прогрессирующее и хроническое течение.

Осложнения: стеноз бронха, гипопневматоз, ателектаз, пневмосклероз (постсаркоидный), эмфизема (диффузная, буллезная), адгезивный плеврит, фиброз корней легких с кальцификацией внутригрудных лимфатических узлов, легочное сердце.

Дифференциальная диагностика ведется с широким спектром гранулематозных заболеваний, с учетом клинических особенностей и данных лабораторного исследования. Диагностика саркоидоза только на тканевом уровне возможна лишь при наличии четко отграниченных гранулем с кольцевидным периферическим фиброзом. МКБ. D 86. Саркоидоз.

ГРАНУЛЕМАТОЗ ВЕГЕНЕРА — системный продуктивно-деструктивный васкулит мелких и средних артерий и вен с поражением верхних дыхательных путей, легких и почек.

Предполагается наличие антигена неуточненной природы, изначально поступающего в верхние дыхательные пути. В основе патогенеза лежат иммунологические процессы, что подтверждает наличие циркулирующих и фиксированных иммунных комплексов в сочетании с гранулематозной реакцией. Выявлено наличие антител к миелобластину. Доказана дефектность гена PRTNS и связь с HLA-87, HLA-88 и HLA-DR.

Основа морфологических проявлений - системный некротизирую щи й васкулит с гранулематозной реакцией, некротизирующий гранулематоз верхних дыхательных путей и легких, гломерулонефрит. Гранулематозная ткань по клеточному составу сходна с проявлениями туберкулеза. Радикальное отличие - присутствие нейтрофильных лейкоцитов и наличие тромбоваскулитов. Кроме поражений дыхательного тракта с язвеннонекротическими изменениями и бронхопневмонией типично развитие гломерулонефрита (мезангиопролиферативного, мезангиокапиллярного). При генерализации заболевания поражаются кожа, сердце (миокардит, коронарит, перикардит), нервная система, глаза, развивается суставной синдром и др.

Осложнения: В исходе продуктивно-деструктивных процессов происходит разрушение хрящевой перегородки носа с его деформацией, гнойный синусит и отит, формирование полостей распада в легких, кровотечения, развитие почечной недостаточности.

Диагноз. Проведение биопсии слизистой носа, легких, почек (выявление гранулем и тромбоваскулитов), выявление антинейтрофильных антител.

Дифференциальная диагностика по тканевому материалу ведется с туберкулезом, узелковым периартериитом, синдрома Гудпасчера и Чердж-Стросса.

Синонимы: гранулема злокачественная, гранулематоз неинфекционный, некротический. МКБ. М 31.3. Гранулематоз Вегенера.

БОЛЕЗНЬ КРОНА - хроническое неустановленной этиологии гранулематозное заболевание желудочно-кишечного тракта. Инфекционный агент не выявлен. Установлено нарушение функциональной активности Т-лимфоцитов. В кишечной стенке снижено количество Т-супрессоров (CD8+). Чаще заболевают мужчины. Отмечается семейная зависимость.

Поражается любой отдел желудочно-кишечного тракта, с наибольшим постоянством - терминальный отдел подвздошной кишки. Характерно развитие саркоидоподобного гранулематоза с эпителиоидными и клетками Лангханса, присутствуют лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки. Стенка кишки утолщена. Глубокие линейные извитые изъязвления, чередование участков поражения с неизмененными придают слизистой оболочке вид «булыжной мостовой». При рубцевании формируются вторичные стриктуры. Серозная оболочка с гранулемами и спайками. Брыжейка склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы.

Выделяют тонко-, толстокишечную и смешанную формы заболевания.

Осложнения: свищи, абсцессы, перитонит, кровотечение, кишечная непроходимость, дилатация ободочной кишки, анемия. Повышен риск развития гепатобилиарной патологии, нефролитиаза, анкилозирующего спондилита, эписклерита и увеита, узловатой эритемы и пиодермии.

Дифференциальная диагностика проводится с туберкулезом, неспецифическим язвенным колитом.

Синонимы: гранулематозный колит, гранулематозный энтерит, гранулема кишечника, проктоколит Крона, терминальный илеит, регионарный колит, регионарный илеит.

МКБ. К 50. Болезнь Крона (регионарный энтерит).

ГИСТИОЦИТОЗ X — системное гранулематозное заболевание с пролиферацией гистиоцитов.

Этиология неизвестна.

По особенностям клинико-анатомических проявлений выделяют три формы гистиоцитоза:

• болезнь Леттерера-Сиве (острый прогрессирующий гистиоцитоз) со злокачественной пролиферацией гистиоцитов, наличием гигантских клеток, эозинофилов и клеток с пенистой протоплазмой;
• болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена с пролиферацией гистиоцитов и с накоплением в них эфиров холестерина (клинически - несахарный диабет, экзофтальм, костные деструкции);
• эозинофильная гранулема с наличием в клеточном инфильтрате гистиоцитов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток.

Для легочных проявлений гистиоцитоза X типично раннее формирование кистозных изменений, эмфизематозных булл («сотовое легкое»), присоединение пневмофиброза.

Осложнения: при хроническом течении заболевания с поражением легких, легочно-сердечная недостаточность и рецидивирующий пневмоторакс.

В дифференциальной диагностике группы заболеваний, относящихся к гистиоцитозу X приходиться встречаться с рядом гранулематозных процессов неясной этиологии.

Синонимы: болезнь Леттерера-Сиве, ретикулогистиоцитоз нелипоидный. МКБ. С 96.0. Болезнь Леттерера-Сиве. D 76.0. Гистиоцитоз из клеток Лангерганса, не классифицированный в других рубриках.

ЛИМФОЦИТАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ входит в группу лимфопролиферативных заболеваний, протекает в форме локальных и диффузных поражений преимущественно в нижних отделах легких. Характерна лимфоплазмоклеточная инфильтрация интерстиция, наличие саркоидоподобных гранулем и появление в крупных лимфоидных скоплениях герминативных центров. Вовлечение в процесс лимфатических узлов нередко сопровождается нарастанием клеточной атипии, повышением митотической активности, переходом в лимфосаркому. МКБ. С 85. Другие и неуточненные типы неходжкинской лимфомы.

ХРОНИЧЕСКАЯ ГРАНУЛЕМАТОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ входит в группу наследственных агранулоцитозов, характеризуется снижением бактерицидной активности нейтрофилов при недостатке в лизосомах О 2- и Н 2 О 2 , что ведет к внутриклеточному размножению фагоцитированных каталазо-позитивных микроорганизмов с последующим развитием затяжных, рецидивирующих гнойных инфекций.

Патологическая анатомия: Поражаются кожа, лимфатические узлы, легкие, печень, селезенка, кости с развитием гнойно-гранулематозных изменений. Характерно наличие гнойничковой сыпи, множественных абсцессов, пневмонии, остеомиелита, гепатоспленомегалии, гиперплазии лимфатических узлов, анемии. Морфологически находят гранулемы и инфильтраты из крупных макрофагов и сегментоядерных лейкоцитов. Гранулематозный остеомиелит кистей и стоп без деструктивных изменений или остеосклероза. В селезенке и лимфатических узлах выражен миелоз. Вилочковая железа гипоплазирована, с разрастанием жировой клетчатки. Причиной смерти являются гнойные инфекции. МКБ. D 70. Агранулоцитоз.

МАЛАКОПЛАКИЯ — гранулематозное заболевание, характеризующееся образованием плоских желтоватых узелков на слизистой оболочке мочевых путей, реже в интерстиции почек, половых железах. Известны поражения желудочно-кишечного тракта и легких. Морфологически гранулематоз представлен скоплением светлых макрофагов, в цитоплазме которых содержатся ШИК-положительные гранулы, кальций- содержащие включения, тельца Михаэлиса-Гутмана. Заболевание связывают с дефектом функции макрофагов.

ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ ВАСКУЛИТЫ . Идиопатические системные гранулематозные васкулиты - гетерогенная группа гранулематозных заболеваний взрослых и детей. Васкулиты определяют как воспалительные заболевания сосудов. Выделяют генерализованные и локальные, первичные и вторичные. Этиология первичных васкулитов не разработана. Основные формы идиопатических гранулематозных васкулитов: гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу, диссеминированный гранулематозный васкулит и ювенильный системный гранулематоз. (Легочный ангиит и гранулематоз, как и первичный ангиит ЦНС принято включать в разделы органной патологии).

ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ АРТЕРИИТ — один из распространенных в странах Европы васкулитов, наблюдается обычно у лиц старше 58 лет (в 2-3 раза чаще у мужчин), при показателе заболеваемости в пределах 4- 27 на 100 000 населения.

Установлена этиологическая связь артериита с HLA-DR антигенами и присутствием CD4+ Т-лимфоцитов и макрофагов в артериальной стенке. Основная локализация гигантоклеточного артериита височная артерия. Из экстракраниальных локализаций выделяют поражение восходящего и нисходящего отделов аорты (в 10-15% сочетающееся с височным артериитом). Реже поражаются коронарные, висцеральные и артерии конечностей. Гранулематозные изменения в стенке сосуда носят туберкулоидный характер. В большей степени поражается средний слой сосудистой стенки, во внутреннем слое могут преобладать пролиферативно-фиброзные изменения с сужением просвета сосуда.

Осложнения гигантоклеточных артериитов: развитие слепоты, инфаркты, аневризм.

АРТЕРИИТ ТАКАЯСУ - системное заболевание сосудов, воспалительного характера, неясной этиологии.

Поражаются аорта и ее крупные ветви, легочные артерии, реже - артерии конечностей и коронарные артерии; заболевание достаточно широко распространено, встречается в 6 раз чаще у женщин, чем у мужчин. У японцев и индусов выявлена ассоциация с HLA-B52 и DR2 антигенами.

Заболевание может проявляться окклюзивными или аневризматическими изменениями сосудов с широким спектром клинических проявлений и осложнений. При поражении аорты выделяют 4 варианта заболевания:

1. болезнь «отсутствия пульса» - классический вариант при поражении восходящей аорты, ее дуги, брахиоцефалических артерий, возможно с проявлениями аортальной недостаточности;
2. с преобладанием изменений в торакоабдоминальной части аорты;
3. с тотальным поражением аорты;
4. с преобладанием поражения легочной артерии.

Гистологически идентичен идиопатическому гигантоклеточному артерииту.

Морфологически сходные артерииты имеют ряд клинических отличий: при артериите Такаясу возраст больных к моменту клинических проявлений < 40 лет. Отмечаются ослабление пульса, разница в уровне систолического АД (>10 mm Hg) на обеих руках, артериографические изменения.

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ВАСКУЛИТ - гетерогенная форма заболеваний, имеющих сходство с идиопатическим гигантоклеточным артериитом и артериитом Такаясу, характеризующихся распространенным гранулематозным васкулитом сосудов различного калибра, включая развитие гранулематозного гломерулонефрита; известны первичные кожные и висцеральные гранулематозные флебиты.

В гранулематозной ткани могут отсутствовать гигантские клетки, иногда гранулемы локализуются экстраваскулярно. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 19-78 лет. Гранулематозные изменения преимущественно отмечаются в среднем слое сосудистой стенки, но в аорте могут одновременно выявляться в интиме и адвентиции.

ЮВЕНИЛЬНЫЙ СИСТЕМНЫЙ ГРАНУЛЕМАТОЗ — относят к ранним манифестациям саркоидоза у детей в возрасте от 1 до 4 лет при наличии у них триады признаков — кожных высыпаний (папулезных, эритематозных), увеита и теносиновиита или артрита.

Заболевание существует в спорадическом и аутосомно-доминантном семейном вариантах. Васкулит развивается в сосудах различного калибра. Морфологически гранулематоз неказеифицирующий, туберкулезоподобный. Гранулематозные васкулиты сопровождаются появлением гранулем различной локализации (кожа, мышцы, печень).

Синонимы: Артериит височный, артериит гранулематозный, артериит краниальный, артериит темпоральный, мезартериит генерализованный гранулематозный, мезартериит гигантоклеточный гранулематозный, синдром Хортона-Мачата-Брауна, болезнь отсутствия пульса, коарктация аорты инвертированная, панартериит множественный облитерирующий, синдром дуги аорты, синдром Такаясу.

МКБ. М 31.4. Синдром дуги аорты [Такаясу]. М 31.5. Гигантоклеточный артериит с ревматической полимиалгией. М 31.6. Другие гигантоклеточные артерииты.

Торговое название: Димедрол

Международное непатентованное название:

Химическое название: N,N- Диметил-2-(дифенилметокси)этиламина гидрохлорид

Лекарственная форма:

Состав.
Активное вещество: димедрол (дифенгидрамин) - 0,05 г.
Вспомогательные вещества: сахар молочный (лактоза), тальк, крахмал картофельный, кальция стеарат.

Описание: таблетки белого цвета плоскоцилиндрические с фаской.

Фармакотерапевтическая группа:

Код ATX

Фармакологическое действие
Блокатор Н1-гистаминовых рецепторов первого поколения. Блокирует Н1-гистаминовые рецепторы и устраняет эффекты гистамина, опосредуемые через этот тип рецепторов. Действие на центральную нервную систему обусловлено блокадой Н 3 -гистаминовых рецепторов мозга и угнетением центральных холинергических структур. Обладает выраженной антигистаминной активностью, уменьшает или предупреждает вызываемые гистамином спазмы гладкой мускулатуры, повышение проницаемости капилляров, отек тканей, зуд и гиперемию. Вызывает местную анестезию (при приеме внутрь возникает кратковременное онемение слизистых оболочек полости рта), блокирует холинорецепторы ганглиев (снижает артериальное давление) и центральной нервной системы, оказывает седативный, снотворный, противопаркинсонический и противорвотный эффекты. Антагонизм с гистамином проявляется в большей степени по отношению к местным сосудистым реакциям при воспалении и аллергии, чем к системным, т.е. снижению артериального давления. У людей с локальными повреждениями мозга и эпилепсией активирует (даже в низких дозах) эпилептические разряды на электроэнцефалограмме и может провоцировать эпилептический приступ. Седативный и снотворный эффекты более выражены при повторных приемах.
Начало действия отмечается через 15-60 мин после приема внутрь, длительность -12 ч.

Фармакокинетика.
Быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте. Биодоступность - 50%. ТСmах - 2040 мин (в наибольшей концентрации определяется в легких, селезенке, почках, печени, головном мозге и мышцах). Связь с белками плазмы - 98-99%. Проникает через гематоэнцефалический барьер. Метаболизируется главным образом в печени, частично - в легких и почках. Выводится из тканей через 6 ч. Период полувыведения - 4-10 ч. В течение суток полностью выводится почками в виде метаболитов, конъюгированных с глюкуроновой кислотой. Существенные количества выводятся с молоком и могут вызывать седативный эффект у детей грудного возраста (может наблюдаться парадоксальная реакция, характеризующаяся чрезмерной возбудимостью).

Показания к применению
Аллергический конъюнктивит, аллергический ринит, хроническая крапивница, зудящие дерматозы, дерматографизм, сывороточная болезнь, в комплексной терапии анафилактических реакций, отека Квинке и других аллергических состояний.
Бессонница, хорея, синдром Меньера, морская и воздушная болезнь, в качестве противорвотного средства.

Противопоказания
Гиперчувствительность, закрытоугольная глаукома, гиперплазия предстательной железы, стенозирующая язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, стеноз шейки мочевого пузыря, бронхиальная астма, эпилепсия.
Детский возраст до 7 лет (для данной лекарственной формы).

С осторожностью - беременность, период лактации.

Способ применения и дозы
Внутрь. Взрослым и детям старше 14 лет по 25-50 мг (1/2- 1 таблетка) 1-3 раза в день. Высшая разовая доза - 100 мг, суточная - 250 мг. При бессоннице - по 50 мг за 20-30 мин перед сном. При укачивании - 25-50 мг каждые 4-6 ч при необходимости.
Детям от 7 до 14 лет 12,5 - 25 мг (1 /4-1 /2 таблетки) 1 -3 раза в день.

Побочное действие
Сонливость, сухость во рту, онемение слизистой полости рта, головокружение, тремор, тошнота, головная боль, общая слабость, снижение скорости психомоторной реакции, фотосенсибилизация, парез аккомодации, нарушение координации движений. У детей возможно парадоксальное развитие бессонницы, раздражительности и эйфории.

Передозировка
Симптомы: угнетение центральной нервной системы, развитие возбуждения (особенно у детей) или депрессии, расширение зрачков, сухость во рту, парез органов желудочно-кишечного тракта и др.
Лечение: специального антидота нет. Промывание желудка. При необходимости - симптоматическое лечение: препараты, повышающие артериальное давление, кислород, внутривенное введение плазмозамещающих жидкостей.
Нельзя использовать эпинефрин и аналептики.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами
Усиливает действие этанола и препаратов, угнетающих центральную нервную систему.
Ингибиторы моноаминооксидазы усиливают антихолинергическую активность дифен-гидрамина.
Антагонистическое взаимодействие отмечается при совместном назначении с психостимуляторами.
Снижает эффективность апоморфина как рвотного средства при лечении отравления.
Усиливает антихолинергические эффекты препаратов с холиноблокирующей активностью.

Особые указания
Пациентам, занимающимся потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и быстрых психических реакций, следует соблюдать осторожность. Во время лечения дифенгидрамином следует избегать солнечного облучения и употребления этанола.
Необходимо проинформировать врача о применении этого препарата: противорвотное действие может затруднять диагностику аппендицита и распознавание симптомов передозировки других лекарственных средств.
У детей от 1 года до 7 лет рекомендуется использовать таблетки по 30 мг (от 1 года до 3 лет суточная доза 10-30 мг, разделенная на 2-3 приема, от 4 до 6 лет суточная доза 20 - 45 мг, разделенная на 2-3 приема).
У детей от 7 месяцев до 12 месяцев препарат может применяться в виде порошка, приготовленного в рецептурно-производственных отделах аптек по 3-5 мг 2-3 раза в день.

Форма выпуска
Таблетки 50 мг.
По 10 таблеток в контурную безъячейковую упаковку или в контурную ячейковую упаковку. По 2, 3 или 5 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Срок годности
5 лет. Не использовать препарат после окончания срока годности.

Условия хранения
Список Б. В сухом, защищенном от света и недоступном для детей месте.

Условия отпуска
По рецепту.

Предприятие-производитель/организация, принимающая претензии:
ОАО «Дальхифарм»,
680001, г. Хабаровск, ул. Ташкентская, 22.