Воспалительные заболевания. G09 Последствия воспалительных болезней центральной нервной системы. Виды воспалительных заболеваний

Гинекологические заболевания сопровождаются образованием очагов воспаления в матке и ее придатков. Несут серьезную опасность для организма женщины. Из-за них снижается способность к зачатию. Длительное развитие болезней провоцируют бесплодие. Они вызывают нарушение менструального цикла, образование опухолей разного характера, появление внематочной беременности, расстройств в работе половых органов и других осложнений.

Воспалительные заболевания половой сферы являются основной причиной обращения женщин к врачу. Их опасность состоит в том, что при отсутствии необходимого лечения последствия могут быть плачевными: у женщины развивается бесплодие или внематочная беременность, нарушаются менструальная и половая функции, а также развиваются различные опухоли.

Причины

Причинами воспалений женских половых органов чаще всего становятся:

• бесконтрольный прием лекарств (антибиотиков);
• аборты, хирургические вмешательства;
• несоблюдение правил гигиены;
• беспорядочная половая жизнь.

Любая пациентка, пришедшая на прием к гинекологу с общими жалобами (необычные выделения, зуд, проблемы с мочеиспусканием, боли внизу живота), в первую очередь должна быть обследована на предмет наличия инфекции, вызвавшей перечисленные симптомы и, возможно, воспаление. Ни в коем случае не стоит заниматься самолечением!

Виды воспалительных заболеваний

В гинекологической практике существует несколько классификаций данных болезней. В зависимости от вида возбудителя разделяют:

• патологии специфической этиологии, характеризующиеся способом передачи инфекции, а именно половым путем (хламидийные, туберкулезные, гонорея, трихомонады, герпетические заболевания);
• патологии неспецифической этиологии — болезни, возбудителями которых является стафилококк, кишечная палочка, стрептококк и синегнойная палочка.

В зависимости от характера клинического течения воспаления женских половых органов делятся на острые, подострые и хронические.

Классификация воспалений по расположению

Воспалительные заболевания занимают большую долю всех заболеваний женской половой сферы. Эффективность лечения во многом зависит от того, насколько рано пациентка обратится к врачу. Поэтому нужно знать, какие симптомы требуют незамедлительного обращения за медицинской помощью.

Воспаление — защитная реакция организма на воздействие болезнетворных микроорганизмов. Она направлена на то, чтобы полностью уничтожить и вывести возбудитель. Местные реакции зависят от того, какой этиологии бактерия или микроб.

Воспалительные заболевания женских половых органов (ВЗПО) появляются в результате механических, термических, химических повреждений, бактериального заражения.

Основные виды ВЗПО

В зависимости от локализации существует следующая классификация форм патологий гнойно-воспалительного характера:

• Вульвиты — затрагиваются внешние половые органы. Эта патология нижнего отдела часто возникает у девочек, что объясняется несовершенством их иммунной системы. Причиной возникновения являются травмы и несоблюдения норм личной гигиены.
• Вульвовагинит — распространяется на наружные половые органы и поверхность влагалища. Наблюдается у девочек младшего возраста (3−8 лет), а также женщин в период климакса. Его могут вызвать любые сопутствующие заболевания, например, корь, дифтерия.
• Кольпит/вульвит — бактериальной атаке подвергается слизистая влагалища. Возникает в результате нарушений барьерных функций. Они ослабевают в результате гормональных нарушений, дисфункций яичников. По этой причине чаще болеют девочки до периода полового созревания и женщины в период менопаузы, постменопаузы.
• Цервицит — процессы протекают в шейке матки и слизистой канала шейки матки. Провоцируются развитием микроорганизмов в других частях половой сферы, например, влагалище. Также его диагностируют после родов, в которых возникли травмы, разрывы. Бактерии поселяются в ранах, вызывая воспаление. Наиболее распространенной болезнью является эрозия — это язвочки, которые возникают на поверхности.
• Эндометрит — воспаление верхнего отдела, воспаляется полость матки. Его возникновение провоцируют аборты, операции, роды, половой акт во время менструальных выделений. В климактерическом возрасте становится причиной гормонального дисбаланса.
• Сальпингит — в зоне поражения находятся маточные трубы. Возникает в результате отсутствия лечения эндометрита. Может привести к появлению спаек, что чревато внематочными беременностями и бесплодием.
• Воспаление яичников. Придатки страдают по причине наличия прочих воспалительных процессов. Констатируется у женщин любого возраста. Чревато бесплодием

Виды женских воспалительных заболеваний в зависимости от этиологии

Условно воспалительные заболевания женских органов можно разделить на специфические и неспецифические.

Первые вызываются патогенными бактериями, передающимися исключительно половым путем:

• Гонорея
• Трихомониаз
• Хламидиоз
• Уреаплазмоз
• Микоплазмоз
• Кандидомикоз
• бактериальный вагиноз.

Требуют диспансеризации, соответствующей терапии и учета.

Неспецифические заболевания женских органов

Неспецифические заболевания провоцируются условно-патогенными и анаэробными бактериями. Основными из них являются стрептококки, стафилококки. Это те микробы, которые находятся на теле или внутри смежных органов и систем женщины. Заражение может происходить в результате:

• нарушения правил личной гигиены, совместное использование индивидуальных средств (например, полотенце, нижнее белье);
• половой путь, использование зараженных инородных тел, вводимых во влагалище, например, наконечники для спринцевания;
• нарушение правил и технологий при проведении медицинских манипуляций (установка внутриматочных спиралей);
• появление условий к заражению, снижение иммунитета — травмы, возникшие в результате родоразрешения, аборта, прочих операций, половой контакт во время менструации.

Симптоматика женских воспалительных заболеваний

Чем раньше женщина придет к врачу, тем выше шансы быстрого выздоровления. Обратиться к гинекологу следует при возникновении любого из следующих симптомов:

• Нехарактерные выделения. Если женщина заметила любые отклонения от нормы выделений по цвету, запаху или консистенции, это является веской причиной обратиться за медицинской консультацией.
• Боли различного характера в любой части половых органов. Их локализация может совпадать с заселением возбудителя, а также возможна размытая картина заболевания. В любом случае, болевой синдром, включая несильные ноющие боли, требуют дополнительной диагностики.
• Нарушения менструального цикла. Они могут выражаться задержкой (требуется дифференциальная диагностика с беременностью), значительным уменьшением цикла. Раннее кровотечение часто является опасным симптомом развивающейся патологии тазовых органов.
• Дискомфорт во время полового акта. Сухость слизистой, боль, кровянистые выделения должны обеспокоить женщину и стать поводом срочно обратиться к доктору

Лечение и профилактика: важные этапы для здоровья

Лечение острых и хронических форм проводится индивидуально, оно зависит от возбудителя, стадии поражения, локализации инфекции. Препараты и процедуры может назначить только врач-гинеколог, который предварительно проведет детальное обследование, включающее выяснение группы бактерий.

Самолечение — не только малоэффективное мероприятие, но и достаточно опасное. Самостоятельный прием антибиотиков способен видоизменить микроорганизм, сделать его устойчивым к терапии. Любая ошибочная схема чревата серьезными последствиями для женского организма. Это также касается всевозможных народных средств.

Профилактика женских воспалительных заболеваний заключается в соблюдении гигиены, принципов особого ухода во время менструаций, правильного, полноценного питания, укрепляющего иммунитет. Также следует вести упорядоченную половую жизнь, избегать случайных контактов.

Врачи-гинекологи Медицинского Di Центра проконсультируют Вас при возникновении вышеперечисленных жалоб, назначат необходимое обследование и лечение

/ 24
ХудшийЛучший

По материалам отечественных исследователей нейроинфекции составляют около 1/3 всей патологии нервной системы. Общими чертами всех нейроинфекций является тяжесть их течения, высокий уровень летальности и инвалидности. Так, например, при наиболее часто встречающемся герпетическом энцефалите умирает до 75 % больных. Пандемия летаргического энцефалита в начале нашего века унесла жизни большего количества людей, чем первая мировая война. Однако своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить эти катастрофические последствия. Так во время вспышки энтеровирусного менингита, выэванного вирусом Коксаки В, в Гомеле в 1997 году не погиб ни один больной.

Распространённость менингитов.

Инфекционно-воспалительные заболевания головного мозга могут развиваться преимущественно в мозговом веществе (энцефалит), в синусах (тромбоз синуса), завершаться отграниченным скоплением гноя в веществе мозга (абсцесс мозга). В их основе лежит проникновение различных экзогенных и эндогенных микроорганизмов. Известно несколько сот патогенных видов микробов, вирусов и грибков.

От нейроинфекции (энцефалитов, менингоэнцефалитов и др.) еще в начале XX века умирало около 50 % населения, в настоящее время менее 2 %. На долю энцефалитов, абсцессов мозга и тромбозов синусов приходится около 6 % органических заболеваний нервной системы.

Патогенность и другие свойства возбудителей постоянно изменяются, что является результатом не только очень высокой скорости их эволюции (в течение суток у микробов происходит смена 70 поколений, а человеку для этого нужно около 1500 лет), но в известной мере и следствием больших успехов медицины (широкое применение антибиотиков, вакцин, сывороток и др.). Все это повысило резистентность к ряду нейроинфекций, снизило патогенность многих микроорганизмов, привело к появлению устойчивых к химиопрепаратам штаммов и даже к смене возбудителей некоторых болезней. Например, все чаще стали встречаться менингиты и менингоэнцефалиты, вызванные не менингококком (он является классическим возбудителем первичных бактериальных менингитов), а условно патогенными микробами – стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой.

Энцефалит (от греч. enkephalos – головной мозг) – острое воспалительной природы поражение вещества мозга. Все энцефалиты делятся на: первичные и вторичные.

Причиной первичного поражения нервной системы могут быть арбовирусы (вирусы комариных и клещевого энцефалита), энтеровирусы (вирусы полиомиелита, ECHO и Коксаки), вирусы герпеса, лимфоцитарного хориоменингита, бешенства.

Возбудителями большинства первичных энцефалитов являются арбовирусы, т. е. вирусы, передающиеся членистоногими – комарами, клещами, москитами, кровососущими мухами (выделено более 200 видов этих вирусов). Они встречаются на всех континентах. Общая эпидемиологическая черта – наличие резервуара возбудителя в природе – является причиной достаточно четкого регионального распространения заболеваний. Наиболее известные формы арбовирусных энцефалитов – это клещевые (русский весенне-летний, шотландский, киасанурская лесная болезнь в Индии) и комариные (японский, австралийский, американский, западнонильский).

Круг болезней, могущих при неблагоприятном течении вызвать вторичные энцефалиты, очень широк: туберкулез, сифилис, ревматизм, грипп и гриппоподобные инфекции, бруцеллез, парагонимоз и т. д.

Способы заражения вирусными и бактериальными энцефалитами различны: трансмиссивный – через укус клещей, комаров, вшей, блох и других насекомых (арбовирусные, сыпнотифозный); алиментарный – через пищу и питье (энтеровирусные, дизентерийные, иногда арбовирусные); аспирационный – капельным путем через легкие (гриппозный, герпетический); контактный – через слизистые и кожу (бруцеллезный, туляремийный). Главный путь заражения первичными энцефалитами – трансмиссивный и алиментарный, вторичными – алиментарный и аспирационный.

Разнообразие этиологических факторов обусловливает различия в клиническом течении и исходах заболевания, но для всех форм энцефалитов характерно развитие очаговых и менингеальньгх симптомов на фоне лихорадки и других признаков инфекционного процесса.

Клещевой энцефалит.

Клещевой энцефалит – острое вирусное эндемичное поражение нервной системы с преимущественным вовлечением передних рогов на шейно-плечевом уровне.

Возбудитель заболевания – нейротропный вирус, относящийся к арбовирусам. Хозяевами являются теплокровные животные – полевые мыши, зайцы, белки, бурундуки, птицы, а также домашний скот. Переносчик заболевания – клещ из семейства иксодовых.

Инкубационный период равен приблизительно 2 нед. При алиментарном заражении или после множественных укусов клещей он укорачивается до нескольких дней. В продромальном периоде наблюдаются общее недомогание, боль в мышцах. Затем повышается температура и развивается наиболее патогномоничный для клещевого энцефалита симптом поражения серого вещества спинного мозга и ствола – вялые параличи мышц шеи "свисающая голова", проксимальных отделов рук с арефлексией и мышечной гипотонией и отдельных черепных нервов.

В крови наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. Изменения спинномозговой жидкости в острой стадии характеризуются повышением давления и лимфоцитарным плеоцитозом, небольшим или умеренным гиперальбуминозом.

Помимо шейно-плечевой, наблюдаются и другие формы заболевания: бульбарная, энцефалитическая, менингеальная, полирадикулоневритическая, двухволновая, стертая. В эндемичных районах стертые формы заболевания встречаются наиболее часто у местных жителей.

Неблагоприятные исходы чаще наблюдаются при восточном варианте клещевого энцефалита (Дальний Восток, Сибирь); западный вариант (север европейской части СССР) имеет более легкое течение.

У отдельных больных вследствие спаечного процесса, глиоза и возможной персистенции возбудителя энцефалит может перейти в хронически прогрессирующую стадию. В этих случаях через некоторый срок после острого периода (наиболее часто через 3–6 мес) появляются новые симптомы поражения нервной системы (парезы, гиперкинезы, эпилептические припадки и др.) и усиливаются имевшиеся ранее остаточные явления. Одним из часто наблюдаемых вариантов хронически прогрессирующей стадии заболевания является синдром кожевниковской эпилепсии. Он характеризуется гиперкинезом, постоянными судорогами клонического характера, локализованными в определенных мышцах, обычно в руке или одной половине тела. В конечностях на стороне гиперкинеза отмечается снижение мышечного тонуса и силы. На этом фоне периодически возникают фокальные сенсомоторные эпилептические припадки.

Эпидемический энцефалит.

Эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит, болезнь Экономо, энцефалит А) – остро развивающееся заболевание нервной системы, вероятно, вирусной этиологии с преимущественным поражением подкорковых узлов и ствола мозга. В 1918–1926 гг. эпидемия этого энцефалита распространилась по всему миру (по неполным данным, переболело более 100 тыс. человек при летальности 20–25 %). В настоящее время вспышки болезни отсутствуют, но регистрируются спорадические случаи заболевания, чаще в холодное время года. Возбудитель неизвестен, хотя от больных эпидемическим энцефалитом неоднократно выделяли вирус, но эти исследования не были завершены.

Клиническая картина: лихорадка, головная боль, головокружение, сонливость, параличи глазодвигательных мышц, нистагм, иногда избыточное слюнотечение, сальность лица. В последнее время чаще заболевание протекает абортивно. Наблюдаются повышенная сонливость или бессонница в сочетании с легкими глазодвигательными расстройствами, поэтому больные могут переносить заболевание на ногах. Возможно вовлечение в процесс не всего глазодвигательного нерва, а его ветвей, иннервирующих отдельные мышцы. Особенно часто страдает мышца, поднимающая верхнее веко (развивается птоз), и внутренняя прямая мышца (наблюдается парез конвергенции).Наиболее характерные для эпидемического энцефалита симптомы – умеренная лихорадка, сонливость и глазодвигательные расстройства "триада Экономо". Спинномозговая жидкость в зависимости от тяжести и остроты заболевания или нормальна, или в ней отмечаются небольшой лимфоцитарный плеоцитоз и гиперальбуминоз.

Через несколько месяцев (а иногда и лет) после острой фазы болезнь может постепенно перейти в хронически прогрессирующую стадию – развивается синдром паркинсонизма.

Резидуальные состояния проявляются: гидроцефалией, диэнцефальными расстройствами, поражением глазодвигательных нервов. Часть случаев летаргического сна также можно отнести к последствиям эпидемического энцефалита.

Гриппозный энцефалит.

Гриппозный энцефалит – токсико-инфекционное поражение нервной системы, развивающееся обычно на высоте гриппозного заболевания. Эта форма энцефалита наблюдается во время эпидемий и вспышек гриппа, реже при спорадических заболеваниях.

Патоморфологически в головном мозге обнаруживаются отек и дисциркуляция; явления воспалительного характера (пролиферация, инфильтрация) выражены стерто или весьма умеренно.

Клиническая картина. Начало заболевания, как правило, острое. На фоне симптомов гриппа появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, менингеальные симптомы, патологические рефлексы, анизорефлексия. В тяжелых случаях могут быть нарушения сознания (сопор, кома), параличи, парезы, афазия.

Особенностью клиники гриппозного энцефалита является преобладание общемозговых и менингеальных симптомов над локальными. Все течение острого периода болезни занимает не больше 1–2 недель.

Спинномозговая жидкость вытекает под резко повышенным давлением; в легких случаях она имеет нормальный состав, в тяжелых – наблюдаются гиперальбуминоз и лимфоцитарный плеоцитоз.

Диагностика энцефалитов, абсцесса мозга и тромбоза синусов основывается на данных анамнеза (пребывание в эндемичной зоне, наличие гнойного процесса в организме и т. д.), клиники "синдром свисающей головы" при клещевом энцефалите, сонливость – при эпидемическом, боли и высыпания в пораженных сегментах – герпетическом и т. д.) и дополнительных методах исследования (главным образом спинномозговой пункции, серологического (РСК) и вирусологического (выделение возбудителя из цереброспинальной жидкости и крови) исследований, а в случае абсцесса мозга и тромбоза синуса – результатах ЭХОЭГ, ЭЭГ, сцинтиграфии и КТ.

Лечение энцефалитов должно проводиться с учетом этиологии, особенностей патогенеза и клиники заболевания. В остром периоде клещевого и других арбовирусных энцефалитов чаще всего проводится специфическое лечение противоэнцефалитным донорским иммуноглобулином (по 3–6 мл. 2–3 раза в день) и рибонуклеазой (по 25 мг. внутримышечно до 6 раз в сутки). В особенно тяжелых случаях рибонуклеазу дополнительно вводят эндолюмбально (по 25 мг. через день, 2–3 введения). Всего на курс лечения необходимо до 3–5 г. рибонуклеазы.

Лечение абсцесса и тромбоза синусов главным образом хирургическое. Проводится оно на фоне массивной химиотерапии (пенициллин, левомицетин, сульфаниламиды). В зависимости от состояния больного, расположения и величины удаляют внутримозговой абсцесс полностью вместе с капсулой или ограничиваются пункцией с отсасыванием содержимого и введением дренажа. В случае тромбоза синусов оперативное вмешательство состоит в ревизии первичного гнойного очага.

В профилактике клещевого и других арбовирусных энцефалитов главная роль принадлежит вакцинированию, ношению защитной одежды, а также общим мероприятиям, направленным на ликвидацию или снижение плотности популяции переносчиков и животных-хозяев. У людей, перенесших комариный и клещевой энцефалиты, остается стойкий иммунитет. Повторные заболевания очень редки. Важнейшее направление предупреждения вторичных энцефалитов – своевременное и достаточное лечение различных инфекций (ангины, тонзиллита, гайморита, отита, тифов, дизентерии, гриппа), а также гигиена человека, жилья, воды, пищевых продуктов.

Менингиты.

Менингит (от греч. meninx – мозговая оболочка, син. лептоменингит) – острое разлитое воспаление мягкой мозговой оболочки с некоторым вовлечением обычно и других оболочек, на которое приходится около 2–3 % органических заболеваний нервной системы.

В зависимости от характера возбудителя менингиты разделяются на: гнойные и серозные, а по локализации на: конвекситальные, базальные, задней черепной ямки.

Среди гнойных наибольшее распространение имеют первичный менингококковый и вторичные пневмококковый, стрептококковый и стафилококковый менингиты. Реже бывают случаи менингитов при гонорее, брюшном и возвратном тифах, дизентерии, туляремии, кандидомикозе, листериозе, лептоспирозе, сибирской язве, чуме.

Среди первичных серозных менингитов чаще встречаются хореоменингит и менингиты энтеровирусного генеза. Вторичные серозные менингиты наблюдаются при гриппе, туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, паротите.

Источники инфекции разнообразны – больные и здоровые носители (цереброспинальный и энтеровирусные менингиты) или животные – чаще всего мыши (хореоменингит). При вторичных формах инфекция проникает в субарахноидальное пространство из очагов в ухе, придаточных полостях носа или из легких (туберкулезный процесс) и т. д. Инфекция передается от носителей капельным способом (цереброспинальный менингит), с частицами пыли (лимфоцитарный хореоменингит) или фекально-оральным путем (энтеровирусный менингит).

Клиническая картина. Для менингитов типично развитие оболочечного синдрома на фоне лихорадки и других общеинфекционных симптомов. Могут быть продромальные явления – общее недомогание, насморк, боли в животе или ухе и т. д.

Менингеальный синдром состоит из общемозговых симптомов, выявляющих тоническое напряжение мышц конечностей и туловища. Характерно появление рвоты без предварительной тошноты, внезапно после перемены положения, вне связи с приемом пищи, во время усиления головной боли. Перкуссия черепа болезненна. Типичны мучительные боли и гиперестезия кожи. Постоянный и специфический симптом всякого менингита – изменение цереброспинальной жидкости. Давление повышено до 250–400 мм вод. ст. Наблюдается синдром клеточно-белковой диссоциации – увеличение содержания клеточных элементов (плеоцитоз нейтрофильный – при гнойных менингитах, лимфоцитарный – при серозных) при нормальном (или относительно небольшом) увеличении содержания белка. Анализ цереброспинальной жидкости наряду с серологическими и вирусологическими исследованиями имеет решающее значение при проведении дифференциального диагноза и установлении формы менингита.

Бактериальные формы менингитов.

Цереброспинальный менингит. Болезнь вызывается менингококком и встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев преимущественно в холодные месяцы года. Чаще заболевают дети. Контагиозность больных невелика, и заражения обслуживающего персонала очень редки.

В зависимости от клинического течения выделяют следующие формы менингита: обычную, молниеносную, энцефалитическую.

Заболевание начинается с озноба, гипертермии (39–41°С), сильнейшей головной боли, рвоты. В случае молниеносной формы быстро присоединяются нарушения сознания, возбуждение, затем оглушенность, сопор, кома, эпилептиформные припадки. Выявляются грубые менингеальные симптомы, парез черепных нервов (III, VI, VII и др.), а при энцефалитической форме – и парезы конечностей. Один из нередких признаков цереброспинального менингита – появление мелкоточечной геморрагической сыпи на ягодицах, бедрах, голени, лице, туловище. Сухожильные рефлексы в первые дни болезни повышены, а в дальнейшем снижаются. Наблюдаются осложнения: поражение надпочечников с развитием инфекционно-токсического шока (синдром Уотерхауса-Фридериксена), пневмонии, миокардиты, полиартриты. В цереброспинальной жидкости обнаруживают повышенное давление, нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких тысяч или десятков тысяч клеток), снижение содержание сахара, а при бактериологическом исследовании – менингококки (внутриклеточно или внеклеточно). Если больной пунктирован в первые 6–12 ч. от начала заболевания, то жидкость может быть прозрачна, а количество клеточных элементов незначительно повышено.

Наиболее тяжело протекает молниеносная форма, смертельный исход наступает в течение суток вследствие острого отека и набухания головного мозга с ущемлением ствола мозга в тенториальном и большом затылочном отверстиях.

Вторичные гнойные менингиты.

Клиническая картина заболевания (острое развитие, гипертермия, головная боль, светобоязнь, менингеальные симптомы, изменения в цереброспинальной жидкости – нейтрофильный плеоцитоз, гиперальбуминоз, понижение сахара и т. д.) похожа на симптоматику цереброспинального менингита. Решающим в диагностике гнойного менингита является наличие воспалительного очага (отита, гайморита, фурункулеза), бактериологическое исследование (обнаружение соответствующего возбудителя в цереброспинальной жидкости больного) и положительная серологическая реакция. Значение последней особенно велико, так как она показывает нарастание титра антител именно к возбудителю, вызвавшему менингит у больного.

Течение вторичных гнойных и первичного менингококкового менингитов может осложняться внедрением инфекции в субдуральное пространство (субдуральный выпот), что приводит к развитию грубых очаговых симптомов (гемипарез, гемиплегия, афазия).

Лечение. Терапия гнойных менингитов основана на раннем назначении антибиотиков (чаще всего пенициллина) или сульфаниламидных препаратов (норсульфазола, этазола, сульфадимезина) в достаточных дозах. Средняя терапевтическая суточная доза пенициллина 12000000–24000000 ЕД и сульфаниламидов 4–6 г. При относительно нетяжелых формах лечение можно проводить только сульфаниламидами. Тяжелым больным рекомендуется сразу же ввести 3000000 ЕД пенициллина и далее в течение суток давать по 3000000 ЕД через 3 ч (24000000 ЕД в сутки) или вводить пенициллин внутривенно (10000000–12000000 ЕД в сутки) или комбинировать пенициллин с левомицетином (по 1 г внутримышечно, до 4 г в сутки). В крайне тяжелых случаях дозу пенициллина приходится доводить до 30000000–40000000 ЕД в сутки; можно ввести антибиотик (чаще бензилпенициллина натриевую соль) по 30000–50000 ЕД интралюмбально.

В случае недостаточной эффективности лечения в течение 2–3 дней используют антибиотики резерва, прежде всего полусинтетические пенициллины (ампициллин, карбенициллин, ампиокс), а также гентамицин, цефалоридин (цепорин), мономицин, канамицин, нитрофураны (фурадонин, фурацилин, фуразолидин).

Лечение рекомендуется проводить с учетом чувствительности выделенных микробов к антибиотикам. Одним из традиционных способов повышения эффективности лечения является комбинирование антибиотиков (пенициллина и левомицетина, ампициллина и гентамицина, ампициллина и оксациллина, пенициллина и сульфаниламидов и др.). Эти сочетания применяются в первые дни заболевания до выделения возбудителя и определения его антибиотикограммы, когда нужна срочная помощь тяжелобольному, а затем обычно переходят на монотерапию. Средний срок дачи антибиотиков и сульфаниламидов 1–2 нед. Критерии для отмены: нормализация температуры, регресс менингеальных и общемозговых симптомов, снижение цитоза в цереброспинальной жидкости (приблизительно до 100 клеток с преобладанием лимфоцитов).

Недостаточность функции надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена) купируют безотлагательным внутривенным капельным введением преднизолона (60 мг.), полиглюкина (или реополиглюкина 500 мл.), строфантина (0,05 % раствор 0,5–1 мг), норадреналина (1 мл.). Затем в течение необходимого времени кортикостероиды назначают внутрь.

Туберкулезный менингит.

Развивается чаще всего постепенно. У больных появляются лихорадка (субфебрилитет, реже – высокая температура), головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота. У лиц пожилого возраста возможно развитие болезни и при нормальной температуре. Выраженность менингеальных симптомов может быть различной. У тяжелобольных приходится наблюдать расстройства сознания, децеребрационную ригидность (резкая гипертония всех разгибателей или сгибателей на руках и в разгибателях ног), тазовые нарушения, параличи, парезы, афазию, агнозию и т. д. Цереброспинальная жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая, реже ксантохромная или мутноватая, вытекает под повышенным давлением; характерны умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и гиперальбуминоз. В первые дни в клеточном составе преобладают нейтрофилы (до 70–80 %). Уровень сахара резко понижен. При стояния жидкости в течение 12 ч. выпадает характерная пленка. Большое диагностическое значение имеет нахождение в цереброспинальной жидкости микобактерий туберкулеза.

Течение туберкулезного менингита длительное. Хотя вскоре после начала лечения интенсивность клинических симптомов уменьшается, для нормализации цереброспинальной жидкости требуется несколько месяцев, а выздоровление наступает примерно через полгода.

Лечение туберкулезного менингита комплексное. Основу его составляет применение двух – трех антибактериальных препаратов, чаще всего стрептомицина и изониазида (тубазида) и непрерывное (до полного выздоровления) введение их в бактериостатических дозах.

Вирусные формы менингитов.

Лимфоцитарный хориоменингит.

Начинается остро с повышения температуры, головной боли, тошноты, светобоязни. Однако общемозговые и оболочечные симптомы не достигают той выраженности, как при гнойных менингитах. Могут наблюдаться локальные симптомы – анизорефлексия, поражение лицевого, отводящего, преддверно-улиткового и других нервов.

Энтеровирусный менингит.

Развиваются лихорадочное состояние, головная боль, нередко тошнота. Meнингеальные симптомы выражены умеренно. Характерны боли в мышцах ног, в животе, конъюнктивит, быстро проходящие кожные сыпи, припухание шейных лимфатических узлов.

Цереброспинальная жидкость при вирусных менингитах прозрачная; отмечается лимфоцитарный плеоцитоз (несколько десятков или сотен клеток) при нормальном или слегка увеличенном содержании белка. В первые дни болезни цитоз может быть смешанным. Содержание глюкозы и хлоридов не изменено.

Течение лимфоцитарного и энтеровирусного менингитов доброкачественное. Температура нормализуется через 1–2 нед; затем постепенно (за 2–4 нед) исчезают менингеальный синдром и локальные симптомы. Описаны как ранние (через 2–3 нед), так и поздние (через несколько месяцев) рецидивы болезни.

Полиомиелит.

Классификация.

• Паралитическая форма: спинальная; бульбарная; понтинная; энцефалитическая;
• Непаралитическая форма: бессимптомная (с повышением титра антител); "ненервная" (висцеральная – катар ВДП или ЖКТ); менингеальная.

Клинические стадии: инкубационный период 10–14 дней; первых клинических проявлений 1–3 дня; латентный период 2–15 дней; паралитический период 2–6 дней; восстановительный период до 2 лет; резидуальный период.

Этиология и патогенез: Острое вирусное заболевание, характеризующееся распространённым воспалительным процессом в центральной нервной системе с преимущественным поражением передних рогов спинного мозга и развитием вялых атрофических парезов и параличей мышц. Возбудителем являются вирусы трёх типов. Заражение происходит капельным и алиментарным путём. Вирус, попадая в глотку, ЖКТ, внедряется в миндалины и групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки). В лимфатической системе происходит первоначальное размножение вируса, откуда он по лимфатическим путям проникает в кровь, а затем в нервную систему.

В связи с охватом проф. прививками всего восприимчивого населения классические формы полиомиелита почти не встречаются. В Беларуси применяется живая полиомиелитная вакцина Гейна-Медина. Возможен прививочный полиомиелит. Риск его возникновения ~ 1:1000000. Рассмотрение случая постпрививочного П. Возможно, если болезнь возникает спустя 5–15 дней после прививки.

Клиника. Инкубационный период длится 10–14 дней. После этого возникает "малая болезнь", протекающая 1–3 дня с лихорадкой, катаральными явлениями в зеве, ЖКТ. Затем наступает "период мнимого благополучия" 2–15 дней. Вторая атака – "большая болезнь" – является препаралитической стадией болезни. На фоне высокой температуры возникают общемозговые, менингорадикулярные синдромы, двигательные нарушения, (судороги, дрожание, фибриллярные подёргивания, вздрагивания, изменение тонуса мышц), болевой синдром, сонливость, нарушения сознания. В цереброспинальной жидкости в конце этого периода и начале следующего наблюдается клеточно-белковая диссоциация, сменяющаяся на второй неделе болезни белково-клеточной. В паралитическом периоде, продолжающемся 2–6 дней, развиваются вялые парезы и параличи мышц туловища и конечностей. Они появляются на фоне высокой температуры или в день её снижения. Если разрушено 40–70 % двигательных нервных клеток – то возникает парез; если гибнет 75 % и больше – развиваются параличи.

Летальные исходы наступают от паралича дыхательной мускулатуры.

Восстановительный период продолжается около 2 лет, в течение которых происходит обратное развитие.

Резидуальный период характеризуется стойкими вялыми остаточными парезами, отставанием в росте, остеопорозом, резкими атрофиями, деформацией конечностей и туловища. Резидуальные симптомы наблюдаются у 30 % заболевших.

Специфического лечения нет. Для облегчения боли – анальгетики; применение антибиотиков показано при цистите, ангине; при параличе дыхательной мускулатуры – реанимационные мероприятия. В восстановительном периоде проводят массаж, ЛФК, профилактику деформаций опорно-двигательного аппарата, ритмическую стимуляцию поражённых мышц, сан-кур. лечение.

Воспалительные заболевания половых органов и мочевыводящих путей

Баланопостит

Баланопоститом называется сочетание воспаления головки полового члена (баланит) и крайней плоти (постит). Это наиболее распространенное воспалительное заболевания половых органов у необрезанных мужчин.

Обычно в качестве инфекционного фактора выступают грибы рода Candida, но заболевание могут также спровоцировать и бактерии - стафилококки, кишечная палочка, стрептококки, энторококки и другие.

Уретрит

Уретрит - это воспаление мочеиспускательного канала (уретры), вызванное поражением его стенки различного рода бактериями и вирусами.
Специфический уретрит вызывается возбудителями ИППП (гонококк, хламидии, трихомонада, микоплазма гениталиум, а также различные вирусы). Обычно развивается после незащищенного полового контакта с инфицированным партнером.
Неспецифический уретрит вызывается условно-патогенной микрофлорой (стрептококками, стафилококками, кишечными палочками, миклазмами, уреаплазмами, гарднереллами, грибами). Заражение также происходит в результате полового акта, чаще всего - при анальном сексе без презерватива или при вагинальном/оральном сексе с партнершей, страдающей вагинальным дисбактериозом.

Эпидидимит

Эпидидимитом называется воспаление придатка яичка. Чаще всего эпидидимит является осложнением различных инфекционных заболеваний. Иногда он бывает осложнением общего инфекционного заболевания (грипп, пневмония, ангина, эпидемический паротит (свинка), бруцеллез, туберкулез и т.д.), но чаще всего возникает при хронических воспалительных заболеваниях мочеполовых органов, которые вызываются ИППП: уретрите, простатите или везикулите - воспалении семенных пузырьков. Кроме того, появлению эпидидимита способствуют травмы органов мошонки, промежности, малого таза, а также застойные явления в области малого таза.

Орхит

Орхитом называется воспаление яичка. Как правило, орхит является не самостоятельным недугом, но осложнением различных инфекционных заболеваний: свинки, гриппа, скарлатины, пневмонии. Но чаще всего орхит развивается на фоне воспалительных заболеваний вызванных инфекциями (уретрит, простатит, везикулит или эпидидимит). Серьезным провоцирующим фактором могут послужить также травмы яичка. Нередко сочетается с воспалением придатка яичка – эпидидимоорхит.

Простатит

Простатитом называется заболевание, характеризуемое наличием определенных жалоб – дискомфорт в промежности, тянущие боли в мошонке, в области прямой кишки, по задней поверхности бедра и признаков воспаления а лабораторных анализах секрета предстательной железы – повышенное количество лейкоцитов при бактериальнм простатите. Среди возбудителей простатита лидируют бактерии рода кишечной палочки. Они вызывают эту болезнь значительно чаще, чем возбудители ИППП.

Везикулит

Везикулит – воспаление семенных пузырьков. Редко протекает как самостоятельное заболевание, нередко сочетается с простатитом. Симптомы – боль в тазовой зоне, иррадиирующая в прямую кишку, возможно появление крови в эякуляте.

Цистит

Цистит – заболевание более характерное для женщин, у мужчин развивается редко после манипуляций (катетеризация, бужирование) на органах мочеполовой системы. Причиной чаще всего являются микроорганизмы кишечной группы (кишечная палочка, энтерококк и др.). Нередко у женщин цистит развивается после половых контактов. В этом случает причиной воспаления может быть как активизация собственных бактерий, так и микроорганизмы, попадающие с эякулятом полового партнера, у которого, в свою очередь может быть вялотекущий простатит. Неправильное лечение цистита приводит к его хроническому течению, лечение которого представляет более трудную задачу.

Цистит - изменение слизистой оболочки мочевого пузыря воспалительного характера, сопровождающееся нарушением его функции . В случае распространения воспалительного процесса глубже слизистой оболочки процесс приобретает хроническое течение. Хронический цистит сопровождается болями, вызванными усугублением воспаления в слизистой мочевого пузыря.

У женщин острый цистит встречается гораздо чаще, чем у мужчин, что объясняется малой длиной мочеиспускательного канала.

Предрасполагающими факторами для развития цистита являются: травма слизистой оболочки мочевого пузыря, разрушение защитного гликозаминогликанового слоя слизистой оболочки мочевого пузыря, застой крови в венах таза, гормональные нарушения, гормональные нарушения, переохлаждение . В именно норме гликозаминогликановый (GAG) слой препятствует прикреплению бактерий к внутренней стенке мочевого пузыря, а также защищает ее от влияния агрессивных компонентов мочи. Гликозаминогликановый слой состоит из гиалуроната натрия, хондроитинсульфата и гепарансульфата.

При остром цистите этот слой повреждается, а иногда разрушается, что способствует свободному прикреплению микроорганизмов к эпителию мочевого пузыря. Сочетание разрушения гликозамоногликанового слоя (GAG) мочевого пузыря с нарушением его восстановления приводит к изменению слизистой оболочки – хроническому (рецидивирующему) циститу. Усугубляет разрушение этого защитного слоя применение агрессивных инстилляций колларголом или протарголом, после введения которых пациенты, нередко, испытывают ухудшение состояния и усиление болевого синдрома.

В настоящее время в мировой урологической практике широко применяется патогенетеческая терапия хронического (рецидивируюшего) цистита путем внутрипузырного введения гиалуронота натрия и хондроитинсуфата, таким зарегистрированным препаратом в Российской Федерации является "Уро-Гиал "

Различают 2 основных типа воспалительных заболеваний центральной нервной системы у собак: гранулематозный менингоэнцефаломиелит (GME) и некротизирующий энцефалит (NE), которые, в свою очередь, насчитывают множество подтипов.

Так как классификация основывается на клинических признаках и специфической картине изменений, наблюдаемых на МРТ, деление это в значительной мере условно. Единая окончательная классификация еще не принята - сложность состоит в том, что окончательный диагноз и определение типа заболевания может быть установлен только гистологически, исходя из специфической картины ткани мозга постмортально.

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) представляет собой распростаненное заболевание, с острой прогрессирующей симптоматикой. ГМЭ описан у собак разных пород и возраста, однако наиболее предрасположены мелкие и карликовые породы (терьеры, пудели) среднего возраста (2-7 лет); суки болеют чаще кобелей.

Гистологическая картина характеризуется наличием околососудистых инфильтратов (гранулем), состоящих преимущественно из мононуклеарных клеток иммунной системы в ткани головного и спинного мозга. Также может затрагиваться только головной, или (реже) только спинной мозг.
При этом типе заболевания поражения сосредотачиваются преимущественно в белом веществе.

Выделяют 3 формы клинического течения GME:

• очаговая (локализованная)
• многоочаговая (диссеминированная) - наиболее распространенная
• окулярная (глазная) - встречается редко

Симптомы напрямую зависят от характера поражений и количества очагов.

Для диссеминированной формы ГМЭ характерно острое возникновение симптомов и быстрое нарастание нарушений в центральной нервной системе; при локализованной форме клинические признаки развиваются медленнее.

Типичные симптомы гранулематозного менингоэнцефаломиелита:

• судорожная активность
• очаговые нарушения со стороны черепно-мозговых нервов
• болезненность в области шеи, тоническая реакция
• неврит зрительного нерва (совместно с другими нарушениями при многоочаговой форме или изолированно - при окулярной форме)
• иногда наблюдается повышение температуры в начале болезни

Прижизненный диагноз ГМЭ ставится на основании клинических признаков, данных анамнеза (порода, пол, возраст), результатов неврологического осмотра и данных специальных исследований.

Наиболее информативный метод лабораторной диагностики - исследование ликвора.

В мазке ликвора определяется мононуклеарный плейоцитоз, с сравнительно высоким содержанием нейтрофилов (около 20%). В биохимии ликвора обнаруживается повышенное содержание белка.
В редких случаях изменения в ликворе не обнаруживаются.

При выполнении визуальной нейро-диагностики (МРТ) результаты варьируют. Иногда картина может быть нормальной, но в большинстве случаев визуализируются локализованные или множественные объемные образования с четкими очертаниями или контрастные зоны с размытыми границами.

Прогноз при этом заболевании от осторожного до неблагоприятного, продолжительность жизни может составлять от нескольких дней до нескольких лет. Применение новых протоколов лечения позволяет значительно улучшить выживаемость пациентов.

Некротизирующий энцефалит (НЭ) представляет собой нарушение, связанное с образованием множественных очагов некротического негнойного воспаления в головном мозге, причем затрагивается как серое, так и белое вещество.

Различают некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) и некротизирующий лейкоэнцефалит (НЛЭ).

Некротизирующий менингоэнцефалит характеризуется наличием очагов в головном мозге, также патологический процесс затрагивает мягкую и паутинную оболочки. Поражения, как правило, обширны, четкая граница между серым и белым веществом сглаживается.

Впервые некротизизующий менингоэнцефалит был описан в 70х гг у собак породы мопс, и был известен под названием “энцефалит мопсов” (pug encephalitis), однако данные современной визуальной нейродиагностики показывают, что заболевание этого типа встречается и у других собак мелких пород, в частности, у мальтийских болонок, мелких терьеров, чихуахуа, ши-тцу, пекинесов, папильонов.

Для некротизирующего лейкоэнцефалита типичны сходные повреждения, которые часто, помимо большого мозга, охватывают также и ствол, при этом поражения коры больших полушарий и паутинной оболочки могут не наблюдаться. Чаще всего заболевание наблюдается у собак породы йоркширский терьер.

Течение может быть острым или хроническим (несколько месяцев). Возникновение и развитие клинических симпомов также, как и при гранулематозном менингоэнцефаломиелите, определяется локализацием поражения. Преобладают признаки, указывающие на поражение коры головного мозга - судороги, манежные движения, упирание в предметы, нарушения сознания, нарушения зрения при сохраненном зрачковом рефлексе). Может наблюдаться болезненность в области шеи.

Для лечения применяются препараты с иммуносупрессивным действием, лечение длительное, обычно пожизненное.

В качестве терапии могут использоваться препараты ряда кортикостероидов (преднизолон, метилпреднизолон), циклоспорин и цитозин арабиноза (цитозар). Последние являются предпочтительными как по причине менее выраженных побочных эффектов, так и из-за увеличения медианы выживаемости.

Как правило, животные имеют благоприятный короткий ответ на монотерапию стероидами в иммуносупрессивных дозах (от 3мг/кг/сут с постепенным снижением дозы до 0,5мг/кг/сут на длительный период), однако клинический эффект может быть непродолжительным. После первых 4-6 недель терапии преднизолоном, может быть рекомедован цитозинарабинозид (пк введение в дозе 50 мг/м2 каждые 12 часов в течение 2 дней, интервал между курсами 3-6 недель).

Клиент должен быть проинформирован, что не существует окончательного лечения данной группы заболеваний у собак, большинство исходов заканчиваются гибелью животного либо эвтаназией по причине неудовлетворительного качества жизни. Терапия направлена на подавление патологического иммунного ответа в ЦНС так долго, как это возможно. Симптоматическая антиконвульсивная терапия может быть показана в ряде случаев.

Отдаленный прогноз является осторожным. При хорошем ответе на терапию выживаемость составляет от 6 месяцев до, редко, нескольких лет.

Курганская Наталия Ивановна,
ветеринарный врач-невролог