Слабость дыхательной мускулатуры. Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры. Классификация по фазе развития болезни

Угнетение центрального происхождения . Известно, что все общие анестетики могут привести к угнетению дыхания и смерти вследствие центральной дыхательной недостаточности. Этот эффект, вероятно, обусловливается почти полностью их наркотическим действием на центральную нервную систему, хотя диэтиловый эфир и некоторые другие анестетики нарушают и нервно-мышечную передачу импульсов (слабое курареподобное действие). Вдыхание эфира в концентрации до 20%, однако, не вызывает полного нервно-мышечного блока диафрагмы, так что угнетение дыхания низкими концентрациями эфира обусловливается в значительной степени его центральным действием на дыхательные нейроны. Для ряда ингаляционных анестетиков характерны также некоторые раздражающие или стимулирующие эффекты. Так, например, эфир угнетает непосредственно дыхательный центр, но в то же время вызывает возбуждающие рефлексы, исходящие главным образом из нижних дыхательных путей и легочных рецепторов растяжения. Этими рефлексами обусловлена гипервентиляция, наблюдаемая в начале эфирного наркоза. При неглубокой анестезии эта рефлекторная стимуляция может поддерживать дыхание на сверх нормальном уровне, несмотря на то, что дыхательный центр угнетен анестетиком. Диэтиловый эфир стимулирует дыхание при неглубокой анестезии и путем метаболитного ацидоза, освобождением катехоламинов и повышенной активностью симпатического нерва. При более высокой дозе анестетика наступает все более сильное угнетение дыхательного центра и он все труднее возбуждается указанными выше рефлексами. При достаточно сильном угнетении дыхания наступившая гипоксия стимулирует каротидные геморецепторы и далее дыхание поддерживается только таким путем. В конце, однако, и этот механизм выпадает. Известен также рефлекс, исходящий из верхних дыхательных путей. Он обусловливается раздражающим эффектом эфира (в высокой концентрации) на слизистую оболочку гортани и глотки и приводит к преходящему апноэ в самом начале анестезии. Эфир стимулирует секрецию слюнных желез и бронхиальных желез и тем самым затрудняется его проникновение в организм. Такие стимулирующие эффекты, за исключением позднего ларингоспазма, отсутствуют при внутривенном введении анестетиков (тиопентала, гексобарбитала). Барбитураты и уретан, с другой стороны, угнетают экспираторные и инспираторные вагусовые дыхательные рефлексы.

Наркотические анальгетики (морфин и др.) угнетают дыхание соразмерно своей обезболивающей силе. Они вызывают более сильную и более продолжительную депрессию дыхания при сочетании с другими анестетиками, барбитуратами и психофармакологическими средствами, так что лечебная доза, которая не угнетает дыхания или же угнетает его незначительно, в сочетании с указанными выше средствами может вызвать опасную для жизни дыхательную недостаточность. Такой эффект наблюдается как у здоровых, так и у больных с дыхательной недостаточностью (эмфизема легких , бронхиальная астма и др.). Как известно, при хронической дыхательной недостаточности (эмфизема легких) поврежденный гиперкапнией дыхательный центр может быть парализован полностью небольшими дозами опиатов и от вдыхания высоких концентраций кислорода, причем больные не испытывают одышки . Большая чувствительность детей к опиатам хорошо известна. Менее известна чувствительность к этим анальгетикам больных гипотиреоидизмом. Им, как и больным легочными болезнями, их можно применять только в крайних случаях, и то очень осторожно.

Мы наблюдали одного больного, мужчину 25 лет, в конечной стадии хронического миелоза, которому по поводу очень болезненного приапизма пришлось в течение нескольких часов проводить блокаду nn. pudendalis новокаином, давать буталитон (байтинал) в дозе 1 г, вводить внутримышечно анальгин в дозе 5 мл, 0,5 мг атропина, л идола 100 мл внутримышечно и облучать рентгеном половой член. Но все это не дало результата. Лишь спустя около 3 часов после внутримышечного введения 25 мл хлорпромазина и 0,02 мл пантопона под кожу больной немного успокоился, но спустя два часа умер. Наличие связи между смертью и примененными медикаментами, в частности хлорпромазина и пантопона, нельзя ни доказать, ни отбросить, так как у больного имелись и другие причины, которыми объясняется наступление смерти, в том числе и геморрагический диатез с массивным желудочным кровоизлиянием. Независимо от всего, этот случай очень поучителен.

В конце необходимо указать, что у старых людей существует подозрение на склонность к лекарственному угнетению дыхания под влиянием опиатов и др. Интересно наблюдение, что под действием морфина исчезают (даже в дозах, которые не вызывают сильного угнетения вентиляции) физиологические глубокие дыхательные движения, нормальная частота которых достигает 30-35 в час. Допускают, что имеется связь между этим эффектом и послеоперационным легочным ателектазом. Синтетические заменители опиатов - декстроморамид (палфиум), петидин (лидол и др.), действующий недолго фентанил также вызывают угнетение дыхательного центра в различной степени. В эквианальгетических дозах фентанил угнетает дыхание в такой же степени как и петидин (лидол) и морфин. Дыхательная депрессия под влиянием комбинированных препаратов фентанила с дроперидолом (таламонал и др.) обусловливается фентанилом. Описывают также разные нарушения дыхания при комбинированном применении ингибиторов моноаминоксидазы и петидина - поверхностное дыхание, стерторозное дыхание и др.

В отношении антагониста морфина - налорфина необходимо подчеркнуть, что в данном случае идет речь не о настоящем антагонизме, а только о компетитивном выведении морфина из клеток центральной нервной системы под влиянием налорфина. Последний является также анальгетиком, как и морфин, однако почти вдвое слабее угнетает дыхание человека и обладает вдвое более сильным сродством к дыхательному центру, чем морфин. Этим объясняются противоречивые данные о стимуляции, угнетении или отсутствии эффекта на дыхание в начальном периоде применения его при отравлениях морфином. Неодинаковые результаты вызваны применением разных доз обоих агентов. Так, при сильном угнетении дыхания высокими дозами морфина, налорфин, вытесняя морфин и оказывая менее сильное угнетающее влияние на дыхание, улучшает его. Наоборот, при легкой степени отравления морфином не рекомендуется применять налорфина, так как он может усилить угнетение дыхания. В таких случаях более подходящи ксантины (кофеин и др.). И, наконец, налорфин не оказывает практического эффекта при угнетении дыхания другими депрессорами центральной нервной системы (барбитураты и др.). В таких случаях, налорфин, как и подобные ему по действию тартрат леваллорфана (лорфан), может усилить дыхательную депрессию. В очень высоких дозах налорфин угнетает дыхание, включительно и при отравлении морфином, в той же степени, как и морфин, или сильнее его. Подобным действием обладает и пентацоцин (фортрал), применяемый в последнее время как анальгетическое средство при лечении больных инфарктом миокарда . Его обезболивающее действие приблизительно одинаково с эффектом петидина (лидола), однако считают, что он вызывает менее сильное угнетение дыхания, чем последний и морфин. Однако как наркотический антагонист он оказывает очень слабый эффект.

Угнетение дыхания могут вызывать также и снотворные и успокаивающие лекарства (барбитураты, хлоралгидрат и др.), сульфат магния (при парентеральном введении), психофармакологические средства, дифенилгидантон и др. Так например, бензодиацепины, в частности диазепам (валиум, реланиум и др.) могут вызвать острую дыхательную недостаточность при внутривенном или внутримышечном введении во время интратрахеального наркоза или при внутривенном введении, перед которым вводили в вену (или не вводили) барбитураты. Наступавшее в таких случаях апноэ вызывало необходимость проводить управляемое дыхание. Согласно более новым данным, апноэ не столь частое явление. Somers и др., вводя внутривенно диазепам больным с кардиоверсией, наблюдали преходящее апноэ, которое только в двух случаях не вызвало необходимости проводить управляемое дыхание. Дыхательная депрессия с цианозом и комой наблюдалась и после применения более высоких доз хлордиазэпоксида (либриум, дизепин), например, после приема 30 мг у больного «астмой». Триэтилперазин (торекан), как и другие производные фенотиазина, могут вызывать апноэ и цианоз, которым предшествуют экстрапирамидные симптомы и приступы гипервентиляции. При дыхательной депрессии, вызванной фенотиазинами, обычно играют известную роль и другие факторы, так например, лечение судорог электричеством. После внутривенного введения дифенилгидантоина, применяемого в качестве антиаритмического средства, известны, помимо случаев рокового для жизни мерцания желудочков сердца, и приступы апноэ. При быстром введении в вену апноэ наступает перед тем, как останавливается сердце. При тяжелых отравлениях дифенилгидантоином дыхание также замедляется, становится поверхностным, неправильным.

Местные анестетики , особенно при передозировке или гипоксии, также могут угнетать дыхание в различной степени. Считают, что иналидиксовая кислота (нелидикс, неграм) может вызвать угнетение дыхания у больных с нарушенной дыхательной функцией и при далеко зашедших дыхательных инфекциях. Депрессию дыхания наблюдают также и при вызванном хинидином синкопе, при отравлении имипрамином, при так называемом «сером синдроме» (gray syndrome) хлорамфеникола, как и при многих других отравлениях. В ряде случаев, например, при отравлении атропином, сначала наблюдается тахипнея или тахидиспноэ (адреналиновое отравление), которые затем переходят в апноэ. И, наконец, не следует забывать возможности тяжелого угнетения дыхательного центра плода, когда беременная непосредственно перед или во время родов принимает барбитураты, фенотиазины, опиаты и др. У детей, рожденных наркоманками, налицо миоз и абстинентные проявления, в том числе и изменения дыхания (тахипнея).

Нервно-мышечная блокада . Дыхательная недостаточность, наступающая после применения кураре и его заменителей, имеет совершенно иной механизм возникновения. Она обусловливается спровоцированной этими средствами нервно-мышечной блокадой. Эффект этих средств (кураре, прокаин, введенные интраспинально) сначала может быть замаскирован повышенными сигналами, поступающими в дыхательный центр и вызванным повышением РСО2 и понижением РО2 в артериальной крови. Иными словами, из дыхательного центра выходят более мощные стимулы к дыхательным мышцам, которые преодолевают все еще неполный их паралич. Разные мышцы реагируют по-разному на курареподобные средства, и, кроме того, существуют индивидуальные различия внутри каждого вида, а также и между разными видами. В этом отношении, в частности, подчеркиваются неодинаковые реакции мышц крысы и человека. Как известно, последними, как правило, поражаются и первыми восстанавливаются межреберные мышцы, затем диафрагма. Это позволяет использовать с лечебной целью курареподобные средства и в тех случаях, когда не проводят особых мер для поддержания дыхания. При обеднении организма калием вследствие применения диуретических средств действие миорелаксантов усиливается - кураризация более длительна и не поддается действию простигмина. Вот почему перед их применением необходимо обеспечить достаточно высокую калиемию или же не назначать диуретиков по крайней мере в течение 4 дней перед операцией, однако даже в таких случаях может оказаться необходимым введение новых порций калия. Подчеркивается также, что дыхательный ацидоз обусловливает высокий уровень в плазме тубокурарина и дыхательную нервно-мышечную блокаду, а дыхательный алкалоз - обратные эффекты. Нужно отметить и то, что ингаляционный анестетик mеthoxyfluran, потенцирует действие недеполяризующих миорелаксантов. Действие их усиливается и при почечной недостаточности, как и под влиянием некоторых антибиотиков (стрептомицин и др.).

Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1

Патологическое состояние организма, при котором нарушается газообмен в легких, называется дыхательной недостаточностью . В результате этих нарушений в крови значительно снижается уровень кислорода и повышается уровень углекислого газа. Вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом развивается гипоксия или кислородное голодание в органах (в том числе в головном мозгу и сердце).

Нормальный газовый состав крови на начальных стадиях дыхательной недостаточности может обеспечиваться за счет компенсаторных реакций. Функции органов внешнего дыхания и функции сердца тесно связаны между собой. Поэтому при нарушении газообмена в легких начинает усиленно работать сердце, что является одним из компенсаторных механизмов, развивающихся при гипоксии.

К компенсаторным реакциям относятся также увеличение числа эритроцитов и повышение уровня гемоглобина , увеличение минутного объема кровообращения. При тяжелой степени дыхательной недостаточности компенсаторных реакций недостаточно для нормализации газообмена и устранения гипоксии, развивается стадия декомпенсации.

Классификация дыхательной недостаточности

Существует ряд классификаций дыхательной недостаточности по различным ее признакам.

По механизму развития

1. Гипоксемическая или паренхиматозная легочная недостаточность (или дыхательная недостаточность I типа). Она характеризуется понижением в артериальной крови уровня и парциального давления кислорода (гипоксемия). Кислородотерапией устраняется трудно. Наиболее часто встречается при пневмонии, отеке легких, респираторном дистресс-синдроме.
2. Гиперкапническая , вентиляционная (или легочная недостаточность II типа). В артериальной крови при этом повышено содержание и парциальное давление углекислого газа (гиперкапния). Уровень кислорода понижен, но эта гипоксемия хорошо лечится кислородотерапией. Она развивается при слабости и дефектах дыхательной мускулатуры и ребер, при нарушениях функции дыхательного центра.

По причине возникновения

• Обструктивная дыхательная недостаточность: этот тип дыхательной недостаточности развивается при наличии препятствий в воздухоносных путях для прохождения воздуха вследствие их спазма, сужения, сдавливания или попадания инородного тела. При этом нарушается функция аппарата дыхания: снижается частота дыхания. Естественное сужение просвета бронхов при выдохе дополняется обструкцией за счет препятствия, поэтому особенно затрудняется выдох. Причиной обструкции могут стать: бронхоспазм, отек (аллергический или воспалительный), закупорка просвета бронхов мокротой , разрушение бронхиальной стенки или ее склероз.
• Рестриктивная дыхательная недостаточность (ограничительная): такой тип легочной недостаточности возникает при наличии ограничений для расширения и спадания легочной ткани в результате выпота в плевральную полость, наличия воздуха в плевральной полости, спаечного процесса, кифосколиоза (искривления позвоночника). Дыхательная недостаточность развивается вследствие ограничения глубины вдоха.
• Комбинированная или смешанная легочная недостаточность характеризуется наличием признаков и обструктивной, и рестриктивной дыхательной недостаточности с преобладанием одной из них. Развивается она при длительных легочно-сердечных заболеваниях.
• Гемодинамическая дыхательная недостаточность развивается при циркуляторных расстройствах, блокирующих вентиляцию участка легкого (например, при тромбоэмболии легочной артерии). Такой тип легочной недостаточности может развиваться и при пороках сердца , когда артериальная и венозная кровь смешивается.
• Диффузный тип дыхательной недостаточности возникает при патологическом утолщении капиллярно-альвеолярной мембраны в легких, которое приводит к нарушению газового обмена.

По газовому составу крови

1. Компенсированная (нормальные показатели газового состава крови).
2. Декомпенсированная (гиперкапния или гипоксемия артериальной крови).

По течению заболевания

По течению заболевания, или по скорости развития симптомов заболевания, различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.

По степени тяжести

Выделяют 4 степени тяжести острой дыхательной недостаточности:

• I степень острой дыхательной недостаточности: одышка с затрудненным вдохом или выдохом в зависимости от уровня обструкции и учащение сердцебиений , повышение артериального давления .
• II степень: дыхание осуществляется с помощью вспомогательной мускулатуры; возникает разлитая синюшность, мраморность кожи. Могут быть судороги и затемнение сознания.
• III степень: резкая одышка чередуется с периодическими остановками дыхания и урежением числа дыханий; синюшность губ отмечаются в состоянии покоя.
• IV степень – гипоксическая кома : редкое, судорожное дыхание, генерализованный цианоз кожи, критическое снижение артериального давления, угнетение дыхательного центра вплоть до остановки дыхания.

Существует 3 степени тяжести хронической дыхательной недостаточности:

• I степень хронической дыхательной недостаточности: одышка возникает при значительной физической нагрузке.
• II степень дыхательной недостаточности: одышка отмечается при незначительной физической нагрузке; в состоянии покоя включаются компенсаторные механизмы.
• III степень дыхательной недостаточности: одышка и синюшность губ отмечаются в состоянии покоя.

Причины развития дыхательной недостаточности

К возникновению дыхательной недостаточности могут привести разные причины при воздействии их на процесс дыхания или на легкие:

• обструкция или сужение дыхательных путей, возникающее при бронхоэктатической болезни , хроническом бронхите, бронхиальной астме, муковисцидозе, эмфиземе легких, отеке гортани, аспирации и инородном теле в бронхах;
• повреждение легочной ткани при легочном фиброзе , альвеолит (воспаление легочных альвеол) с развитием фиброзных процессов, дистресс-синдроме, злокачественной опухоли, лучевой терапии , ожогах , абсцессе легкого, лекарственном воздействии на легкое;
• нарушение кровотока в легких (при эмболии легочной артерии), что уменьшает поступление в кровь кислорода;
• врожденные пороки сердца (незаращение овального окна) – венозная кровь, минуя легкие, попадает сразу к органам;
• мышечная слабость (при полиомиелите, полимиозите, миастении, мышечной дистрофии, повреждении спинного мозга);
• ослабление дыхания (при передозировке наркотиков и алкоголя, при остановке дыхания во сне, при ожирении);
• аномалии реберного каркаса и позвоночника (кифосколиоз, ранение грудной клетки);
• анемия , массивная кровопотеря;
• поражение центральной нервной системы;
• повышение кровяного давления в малом круге кровообращения.

Патогенез дыхательной недостаточности

Функцию легких можно условно поделить на 3 основных процесса: вентиляция, легочный кровоток и диффузия газов. Отклонения от нормы в любом из них неизбежно приводят к дыхательной недостаточности. Но значимость и последствия нарушений в этих процессах разные.

Часто дыхательная недостаточность развивается при снижении вентиляции, в результате чего образуется избыток углекислоты (гиперкапния) и недостаток кислорода (гипоксемия) в крови. Углекислый газ имеет большую диффузионную (проникающую) способность, поэтому при нарушениях легочной диффузии редко возникает гиперкапния, чаще они сопровождаются гипоксемией. Но нарушения диффузии встречаются редко.

Изолированное нарушение вентиляции в легких возможно, но чаще всего отмечаются комбинированные расстройства, основанные на нарушениях равномерности кровотока и вентиляции. Таким образом, дыхательная недостаточность является результатом патологических сдвигов в соотношении вентиляция/кровоток.

Нарушение в сторону увеличения этого отношения ведет к увеличению физиологически мертвого пространства в легких (участки легочной ткани, не выполняющие свои функции, например, при выраженной пневмонии) и накоплению углекислого газа (гиперкапнии). Уменьшение отношения вызывает увеличение шунтирования или анастомозов сосудов (дополнительных путей кровотока) в легких, в результате чего развивается снижение содержания кислорода в крови (гипоксемия). Возникшая гипоксемия может и не сопровождаться гиперкапнией, но гиперкапния, как правило, ведет к гипоксемии.

Таким образом, механизмами дыхательной недостаточности являются 2 вида нарушений газообмена – гиперкапния и гипоксемия.

Диагностика

Для диагностики дыхательной недостаточности используются такие методы:

• Опрос больного о перенесенных и сопутствующих хронических заболеваниях. Это может помочь установить возможную причину развития дыхательной недостаточности.
• Осмотр пациента включает в себя: подсчет частоты дыхания, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, выявление синюшной окраски кожных покровов в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, прослушивание грудной клетки.
• Проведение функциональных проб: спирометрия (определение жизненной емкости легких и минутного объема дыхания с помощью спирометра), пикфлуометрия (определение максимальной скорости движения воздуха при форсированном выдохе после максимального вдоха с помощью аппарата пикфлуометра).
• Анализ газового состава артериальной крови.
• Рентгенография органов грудной клетки – для выявления поражения легких, бронхов, травматических повреждений реберного каркаса и дефектов позвоночника .

Симптомы дыхательной недостаточности

Симптомы дыхательной недостаточности зависят не только от причины ее возникновения, но и от типа и степени тяжести. Классическими проявлениями дыхательной недостаточности являются:

• признаки гипоксемии (снижения уровня кислорода в артериальной крови);
• признаки гиперкапнии (повышения уровня углекислоты в крови);
• одышка;
• синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры.

Гипоксемия проявляется синюшностью (цианозом) кожных покровов, степень выраженности которой соответствует тяжести дыхательной недостаточности. Цианоз появляется при сниженном парциальном давлении кислорода (ниже 60 мм рт. ст.). При этом появляются также учащение пульса и умеренное снижение артериального давления. При дальнейшем понижении парциального давления кислорода отмечаются нарушения памяти, если же оно ниже 30 мм рт. ст., то у пациента отмечается потеря сознания . Вследствие гипоксии развиваются нарушения функции различных органов.

Гиперкапния проявляется учащением пульса и нарушением сна (сонливость днем и бессонница ночью), головной болью и тошнотой . Организм старается избавиться от избытка углекислого газа с помощью глубокого и частого дыхания, но и оно оказывается неэффективным. Если уровень парциального давления углекислоты в крови повышается быстро, то усиление мозгового кровообращения и повышение внутричерепного давления может привести к отеку головного мозга и развитию гипокапнической комы.

При появлении первых признаков дыхательных расстройств у новорожденного начинают проводить (обеспечивая контроль газового состава крови) кислородотерапию. Для этого используют кювез, маску и носовой катетер. При тяжелой степени дыхательных расстройств и неэффективности кислородотерапии подключают аппарат искусственной вентиляции легких.

В комплексе лечебных мероприятий используют внутривенные введения необходимых лекарственных средств и препараты сурфактанта (Куросурф, Экзосурф).

С целью профилактики синдрома дыхательных расстройств у новорожденного при угрозе преждевременных родов беременным назначают глюкокортикостероидные препараты .

Лечение

Лечение острой дыхательной недостаточности (Неотложная помощь)

Объем неотложной помощи в случае острой дыхательной недостаточности зависит от формы и степени дыхательной недостаточности и причины, вызвавшей ее. Неотложная помощь направлена на устранение причины, вызвавшей неотложное состояние, восстановление газообмена в легких, обезболивание (при травмах), предупреждение инфекции.

• При I степени недостаточности необходимо освободить пациента от стесняющей одежды, обеспечить доступ свежего воздуха.
• При II степени недостаточности необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Для этого можно использовать дренаж (уложить в постель с приподнятым ножным концом, слегка поколачивать по грудной клетке при выдохе), устранить бронхоспазм (внутримышечно или внутривенно вводят раствор Эуфиллина). Но Эуфиллин противопоказан при сниженном кровяном давлении и выраженном учащении сердечных сокращений.
• Для разжижения мокроты применяют в виде ингаляции или микстуры разжижающие и отхаркивающие средства . Если добиться эффекта не удалось, то содержимое верхних дыхательных путей удаляют с помощью электроотсоса (катетер вводят через нос или рот).
• Если восстановить дыхание все же не удалось, используют искусственную вентиляцию легких безаппаратным методом (дыхание "рот в рот" или "рот в нос") или при помощи аппарата искусственного дыхания.
• При восстановлении самостоятельного дыхания проводится интенсивная кислородотерапия и введение газовых смесей (гипервентиляция). Для кислородотерапии используют носовой катетер, маску или кислородную палатку.
• Улучшения проходимости воздухоносных путей можно добиться и с помощью аэрозольной терапии: проводят теплые щелочные ингаляции, ингаляции протеолитическими ферментами (химотрипсин и трипсин), бронхолитическими средствами (Изадрин, Новодрин, Эуспиран, Алупен, Сальбутамол). При необходимости в виде ингаляций можно вводить и антибиотики .
• При явлениях отека легких создают полусидячее положение пациента со спущенными ногами или с приподнятым головным концом кровати. При этом используют назначение мочегонных средств (Фуросемид , Лазикс, Урегит). В случае сочетания отека легких с артериальной гипертензией внутривенно вводят Пентамин или Бензогексоний.
• При выраженном спазме гортани применяют миорелаксанты (Дитилин).
• Для устранения гипоксии назначают Оксибутират натрия, Сибазон, Рибофлавин.
• При травматических поражениях грудной клетки применяют ненаркотические и наркотические анальгетики (Анальгин, Новокаин , Промедол, Омнопон, Оксибутират натрия, Фентанил с Дроперидолом).
• Для ликвидации метаболического ацидоза (накопления недоокисленных продуктов обмена веществ) используют внутривенное введение Гидрокарбоната натрия и Трисамина.
• обеспечение проходимости воздухоносных путей;
• обеспечение нормального поступления кислорода.

В большинстве случаев устранить причину возникновения хронической дыхательной недостаточности практически невозможно. Но возможно предпринимать меры по профилактике обострений хронического заболевания бронхолегочной системы. В особо тяжелых случаях прибегают к трансплантации легких.

Для поддержания проходимости воздухоносных путей применяются лекарственные средства (расширяющие бронхи и разжижающие мокроту) и так называемая респираторная терапия, включающая разные методы: постуральный дренаж, отсасывание мокроты, дыхательные упражнения.

Выбор метода респираторной терапии зависит от характера основного заболевания и состояния пациента:

• Для постурального массажа пациент принимает положение сидя с упором на руки и наклоном вперед. Помощник проводит похлопывание по спине. Такую процедуру можно проводить дома. Можно использовать и механический вибратор.
• При повышенном образовании мокроты (при бронхоэктатической болезни, абсцессе легкого или муковисцидозе) можно также использовать метод "кашлевой терапии": после 1 спокойного выдоха надо сделать 1-2 форсированных выдоха с последующим расслаблением. Такие методы приемлемы для пожилых пациентов или в послеоперационном периоде.
• В некоторых случаях приходится прибегать к отсасыванию мокроты из дыхательных путей с подключением электроотсоса (при помощи пластиковой трубочки, введенной через рот или нос в дыхательные пути). Таким способом удаляют мокроту и при трахеостомической трубке у больного.
• Дыхательной гимнастикой необходимо заниматься при хронических обструктивных заболеваниях. Для этого можно использовать прибор "побудительный спирометр" или же интенсивные дыхательные упражнения самого пациента. Применяется также метод дыхания при полусомкнутых губах. Этот метод увеличивает давление в воздухоносных путях и предотвращает их спадение.
• Для обеспечения нормального парциального давления кислорода используется кислородотерапия – один из основных методов лечения дыхательной недостаточности. Противопоказаний к кислородотерапии нет. Используются для введения кислорода носовые канюли и маски.
• Из лекарственных средств применяется Алмитрин – единственное лекарственное средство, способное улучшать парциальное давление кислорода в течение длительного времени.
• В некоторых случаях тяжелобольные нуждаются в подключении аппарата искусственной вентиляции легких. Аппарат сам подает воздух в легкие, а выдох производится пассивно. Это спасает жизнь пациенту, когда он не может дышать самостоятельно.
• Обязательным в лечении является воздействие на основное заболевание. С целью подавления инфекции применяются антибиотики в соответствии с чувствительностью выделенной из мокроты бактериальной флоры.
• Кортикостероидные препараты для длительного применения используются у больных с аутоиммунными процессами, при бронхиальной астме.

При назначении лечения следует учитывать показатели работы сердечно-сосудистой системы, контролировать количество потребляемой жидкости, при необходимости использовать препараты для нормализации артериального давления. При осложнении дыхательной недостаточности в виде развития легочного сердца применяются мочегонные средства . С помощью назначения успокаивающих средств врач может уменьшить потребности в кислороде.

Острая дыхательная недостаточность: что делать при попадании инородного тела в дыхательные пути ребёнка - видео

Как правильно выполнять искусственную вентиляцию лёгких при дыхательной недостаточности - видео

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Дыхательной недостаточностью называется патологическое состояние, при котором органы дыхания не способны обеспечивать организм кислородом в необходимом объеме. При любых нарушениях, которые могут вызвать это состояние, запускаются так называемые компенсаторные механизмы. Они поддерживают концентрацию кислорода и углекислого газа в крови на уровне, максимально близком к нормальному. Истощение этих механизмов ведет к появлению симптомов дыхательной недостаточности. Как правило, она возникает, если парциальное давление кислорода в крови падает ниже 60 мм ртутного столба, либо возрастает парциальное давление углекислого газа выше 45 мм рт. ст.

У данного заболевания дыхательной системы могут быть различные причины. Дыхательная недостаточность развивается не только на фоне заболеваний легких, но и некоторых других систем (сердечно-сосудистая, нервная и др. ). Однако цепочка нарушений в организме, которая запускается при недостатке кислорода, всегда ведет к схожим последствиям.

Распространенность данного синдрома в обществе оценить практически невозможно. Это состояние может длиться от нескольких минут или часов (острая дыхательная недостаточность ) до нескольких месяцев или лет (хроническая дыхательная недостаточность ). Оно сопровождает практически любое респираторное заболевание и встречается с одинаковой частотой как у мужчин, так и у женщин. По некоторым данным, число людей, страдающих от хронической дыхательной недостаточности и требующих активного лечения, в Европе составляет 80 – 100 человек на 100 000 населения. Без своевременной квалифицированной помощи дыхательная недостаточность ведет к быстрому истощению компенсаторных механизмов и смерти пациента.

Анатомия и физиология легких

Дыхательная система человека представляет собой совокупность органов и анатомических структур, которые обеспечивают процесс дыхания. В это понятие входит не только непосредственно акт вдоха и выдоха, но также перенесение кислорода кровью к различным органам и тканям, а углекислого газа – к легким. Сюда же можно отнести процесс клеточного дыхания, при котором выделяется энергия для жизнедеятельности клетки. Кроме того, есть анатомические структуры, регулирующие работу органов дыхания. Они не принимают непосредственного участия в обмене газов или транспорте кислорода, но они имеют отношение к нормальной работе системы в целом.

В дыхательной системе человека можно выделить следующие отделы:

• верхние дыхательные пути;
• трахеобронхиальное дерево;
• дыхательные мышцы;
• дыхательный центр;
• плевральная полость;
• кровь.

Верхние дыхательные пути

Верхние дыхательные пути выполняют функцию очистки и согревания воздуха. При прохождении по ним обезвреживается или задерживается часть болезнетворных микроорганизмов. В развитии дыхательной недостаточности этот отдел дыхательной системы играет косвенную роль.

К верхним дыхательным путям относятся:

• носовая полость;
• ротовая полость;
• глотка;
• гортань.

Так как воздуховодные пути на этом уровне достаточно широкие, их закупорка наблюдается редко. Это возможно при западении корня языка, когда он перекрывает просвет глотки, отеке слизистой оболочки горла. Чаще всего это может привести к дыхательной недостаточности у детей. У них отек надгортанника быстро перекрывает путь вдыхаемому воздуху.

Кроме того, ряд изменений в верхних дыхательных путях может повышать вероятность некоторых заболеваний дыхательной системы. Например, при заложенном носе пациент дышит ртом. Из-за этого воздух хуже очищается, увлажняется и согревается. Повышается вероятность заболеть бронхитом или пневмонией , которые, в свою очередь, вызовут дыхательную недостаточность.

Трахеобронхиальное дерево

Трахеобронхиальное дерево представляет собой совокупность воздуховодных ходов, которые разносят воздух во время вдоха по легким. Воздух попадает последовательно из трахеи в главные бронхи, а оттуда – в бронхи меньшего калибра. На этом уровне может встречаться сразу несколько механизмов развития дыхательной недостаточности.

С анатомической точки зрения легкие обычно делят на следующие части:

• трахея (одна центральная трубка, идущая от гортани в грудную полость );
• главные бронхи (2 бронха, распределяющие воздух в правое и левое легкое );
• доли легких (3 доли в правом легком и 2 – в левом );
• сегменты легких (10 сегментов в правом легком и 8 – в левом );
• легочная ткань (ацинусы ).

Именно с анатомией и физиологией трахеобронхиального дерева чаще всего связана дыхательная недостаточность. Здесь воздух во время вдоха распределяется по сегментам, а внутри них по мелким бронхам и бронхиолам идет к ацинусам. Ацинус представляет собой скопление дыхательных альвеол. Альвеола же – это небольшая полость с тонкими стенками, окутанная густой сетью кровеносных капилляров. Именно здесь происходит собственно газообмен. Через стенки альвеол с помощью специальных ферментов переносится кислород в кровь и углекислый газ – из крови.

Клетки альвеол выполняют еще одну важную функцию. Они выделяют так называемый легочный сурфактант. Это вещество предупреждает спонтанное спадание или слипание стенок альвеол. С точки зрения физики оно уменьшает силу поверхностного натяжения.

Дыхательные мышцы

Дыхательными мышцами называются группы мышц в области грудной клетки, которые принимают участие в процессе вдоха. Выдох, в отличие от вдоха, является пассивным процессом и не требует обязательного напряжения мышц. При отсутствии препятствий в дыхательных путях после расслабления мышц легкие спадаются сами, и воздух покидает грудную полость.

Двумя основными группами дыхательных мышц являются:

• Межреберные мышцы . Межреберными называются короткие пучки мышц, которые расположены косо между соседними ребрами. При их сокращении ребра несколько поднимаются и принимают более горизонтальное положение. В результате увеличивается окружность грудной клетки и ее объем. Легочная ткань растягивается, втягивая воздух через дыхательные пути.
• Диафрагма . Диафрагма – это плоская мышца, состоящая из нескольких групп мышечных пучков, идущих в разных направлениях. Она располагается между грудной и брюшной полостью. В состоянии покоя диафрагма имеет форму купола, который выпячивается наверх, в сторону грудной клетки. Во время вдоха купол уплощается, органы брюшной полости смещаются немного вниз, а объем грудной клетки увеличивается. Так как плевральная полость герметична, вслед за диафрагмой растягивается и легочная ткань. Происходит вдох.

Существуют и дополнительные группы дыхательных мышц, которые в норме выполняют другие функции (движения головы, верхних конечностей, разгибание спины ). Они включаются лишь тогда, когда две вышеперечисленные группы не справляются с поддержанием дыхания.

Дыхательный центр

Дыхательный центр представляет собой сложную систему нервных клеток, основная масса которых располагается в продолговатом мозге (ствол мозга ). Он является высшим звеном регуляции процесса дыхания. Клетки центра обладают автоматизмом. Это поддерживает процесс дыхания во время сна и в бессознательном состоянии.

Собственно дыхание регулируется специфическими рецепторами. Они улавливают изменение рН крови и спинномозговой жидкости. Дело в том, что при накоплении слишком высокой концентрации углекислого газа в крови рН падает (развивается ацидоз ). Рецепторы улавливают это и передают сигналы в дыхательный центр. Оттуда по нервам идет команда к другим органам дыхательной системы (например, учащение сокращения дыхательных мышц, расширение бронхов и т.п. ). За счет этого усиливается вентиляция легких, и избыток углекислого газа выводится из крови.

Нарушения на уровне дыхательного центра сбивают работу всей системы. Даже если автоматизм сохраняется, может быть нарушена адекватная реакция органов дыхания на понижение рН. Это является причиной тяжелой дыхательной недостаточности.

Плевральная полость

Плевральная полость по большому счету не является частью дыхательной системы. Это небольшая щель между стенкой грудной клетки и поверхностью легкого. Однако патологии в данной области нередко приводят к развитию дыхательной недостаточности.

Собственно плевра – это наружная серозная оболочка, которая покрывает легкие и выстилает грудную полость изнутри. Тот листок оболочки, который покрывает ткань легких, называется висцеральным, а тот, который выстилает стенки – париетальным (пристеночным ). Эти листки спаяны между собой, поэтому образуемое ими пространство герметично, и в нем поддерживается давление несколько ниже атмосферного.

Плевра выполняет две основные функции:

• Выделение плевральной жидкости . Плевральная жидкость образуется специальными клетками и «смазывает» внутренние поверхности плевральных листков. За счет этого практически исчезает трение между легкими и стенками грудной клетки при вдохе и выдохе.
• Участие в акте дыхания . Акт дыхания представляет собой расширение грудной клетки. Сами легкие не имеют мускулатуры, но являются эластичными, поэтому расширяются вслед за грудной клеткой. Плевральная полость в данном случае выполняет функцию буфера давления. При расширении грудной клетки давление в ней падает еще ниже. Это и приводит к растяжению легочной ткани и поступлению в нее воздуха.

При нарушении герметичности плевры нарушается процесс дыхания. Грудная клетка растягивается, но давление в плевральной полости не падает. Туда затягивается воздух или жидкость (в зависимости от характера дефекта ). Так как давление не падает, легочная ткань не растягивается и вдоха не происходит. То есть грудь двигается, но кислород к тканям не поступает.

Кровь

Кровь в организме выполняет множество функций. Одной из основных является транспортировка кислорода и углекислого газа. Таким образом, кровь является важным звеном в дыхательной системе, связывающим непосредственно органы дыхания с другими тканями организма.

В крови перенос кислорода осуществляется эритроцитами . Это красные кровяные тельца, содержащие гемоглобин . Попадая в капиллярную сеть легких, эритроциты принимают участие в процессе газообмена с воздухом, содержащимся в альвеолах. Непосредственно перенос газов через мембрану осуществляется набором специальных ферментов. На вдохе гемоглобин связывает атомы кислорода, превращаясь в оксигемоглобин. Это вещество обладает ярко-красным цветом. После этого эритроциты переносятся к различным органам и тканям. Там в живых клетках оксигемоглобин отдает кислород и связывается с углекислым газом. Образуется соединение под названием карбоксигемоглобин. Он транспортирует углекислый газ к легким. Там соединение распадается, и углекислый газ выделяется с выдыхаемым воздухом.

Таким образом, в развитии дыхательной недостаточности кровь тоже играет определенную роль. Например, количество эритроцитов и гемоглобина напрямую влияет на то, сколько кислорода может связать определенный объем крови. Этот показатель называется кислородной емкостью крови. Чем сильнее падает уровень эритроцитов и гемоглобина, тем быстрее развивается дыхательная недостаточность. Кровь попросту не успевает поставить нужное количество кислорода к тканям. Существует ряд физиологических показателей, которые отражают транспортные функции крови. Их определение важно для диагностики дыхательной недостаточности.

Нормой считаются следующие показатели:

• Парциальное давление кислорода – 80 – 100 мм ртутного столба (мм рт. ст. ). Отражает насыщение крови кислородом. Падение этого показателя говорит о гипоксемической дыхательной недостаточности.
• Парциальное давление углекислого газа – 35 – 45 мм рт. ст. Отражает насыщение крови углекислым газом. Повышение этого показателя говорит о гиперкапнической дыхательной недостаточности. Парциальное давление газов важно знать для назначения кислородной терапии и искусственной вентиляции легких.
• Количество эритроцитов – 4,0 – 5,1 для мужчин, 3,7 – 4,7 – для женщин. Норма может меняться в зависимости от возраста. При недостатке эритроцитов развивается анемия , и отдельные симптомы дыхательной недостаточности появляются даже при нормальной работе легких.
• Количество гемоглобина – 135 – 160 г/л для мужчин, 120 – 140 г/л для женщин.
• Цветовой показатель крови – 0,80 – 1,05. Этот показатель отражает, каково насыщение эритроцитов гемоглобином (каждый эритроцит может содержать разное количество гемоглобина ). Более современные методы используют другой способ определения этого показателя – МСН (среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците ). Норма составляет 27 – 31 пикограмм.
• Насыщение крови кислородом – 95 – 98%. Данный показатель определяется с помощью пульсоксиметрии.

При развитии дыхательной недостаточности и гипоксии (нехватке кислорода ) в организме развивается целый ряд изменений, которые называются компенсаторными механизмами. Их задачей является максимально длительная и полноценная поддержка уровня кислорода в крови на должном уровне.

Компенсаторными механизмами при гипоксии являются:

• Тахикардия . Тахикардия или учащение сердцебиения возникает для того, чтобы быстрее перекачивать кровь по малому кругу кровообращения. Тогда больший ее объем успеет насытиться кислородом.
• Увеличение ударного объема сердца . Помимо тахикардии сами стенки сердца начинают растягиваться сильнее, позволяя за одно сокращение перекачать больший объем крови.
• Тахипноэ . Тахипноэ – это учащение дыхания. Оно появляется с целью перекачать больший объем воздуха. Это компенсирует нехватку кислорода в тех случаях, когда какой-то сегмент или доля легкого не участвует в процессе дыхания.
• Включение вспомогательных дыхательных мышц . Вспомогательные мышцы, о которых уже упоминалось выше, способствуют боле быстрому и сильному расширению грудной клетки. Таким образом, объем воздуха, поступающий при вдохе, увеличивается. Все четыре вышеперечисленных механизма включаются в первые минуты при наступлении гипоксии. Они призваны компенсировать острую дыхательную недостаточность.
• Увеличение объема циркулирующей крови . Поскольку кислород разносится по тканям кровью, то компенсировать гипоксию можно и увеличением объема крови. Этот объем появляется из так называемых депо крови, которыми служат селезенка, печень, капилляры кожи. Их опорожнение увеличивает количество кислорода, которое может быть перенесено к тканям.
• Гипертрофия миокарда . Миокард – это сердечная мышца, которая осуществляет сокращения сердца и перекачивает кровь. Гипертрофией называется утолщение этой мышцы за счет появления новых волокон. Это позволяет миокарду дольше работать в усиленном режиме, поддерживая тахикардию и увеличивая ударный объем. Данный компенсаторный механизм развивается за месяцы или годы болезни.
• Повышение уровня эритроцитов в крови . Помимо увеличения объема крови в целом повышается и содержание в ней эритроцитов (эритроцитоз ). С ними возрастает и уровень гемоглобина. Благодаря этому тот же объем крови способен связать и перенести больший объем кислорода.
• Приспособление тканей . Сами ткани организма в условиях нехватки кислорода начинают приспосабливаться к новым условиям. Это выражается в замедлении клеточных реакций, замедлении клеточного деления. Целью является уменьшение затрат энергии. Также усиливается гликолиз (распад накопленного гликогена ) для выделения дополнительной энергии. Из-за этого пациенты, долго страдающие от гипоксии, теряют вес и плохо его набирают, несмотря на хорошее питание.

Последние четыре механизма появляются лишь через некоторое время после установления гипоксии (недели, месяцы ). Поэтому данные механизмы включаются в основном при хронической дыхательной недостаточности. Следует отметить, что у некоторых пациентов могут задействоваться не все компенсаторные механизмы. Например, при отеке легких , вызванном проблемами с сердцем, уже не будет тахикардии и увеличения ударного объема. При повреждении дыхательного центра не будет тахипноэ.

Таким образом, с точки зрения анатомии и физиологии процесс дыхания поддерживается весьма сложной системой. При различных заболеваниях могут происходить нарушения на самых разных ее уровнях. Результатом же всегда становится нарушение дыхания с развитием дыхательной недостаточности и кислородным голоданием тканей.

Причины дыхательной недостаточности

Как уже говорилось выше, у дыхательной недостаточности может быть множество различных причин. Обычно это заболевания различных органов или систем организма, которые привели к нарушению работы легких. Дыхательная недостаточность может возникнуть также при травмах (головы, грудной клетки ) или при несчастных случаях (застревание инородного тела в воздухопроводящих путях ). Каждая причина накладывает определенный отпечаток на патологический процесс. Ее определение очень важно для адекватного лечения проблемы. Полностью устранить все проявления данного синдрома может только ликвидация его первопричины.


Дыхательная недостаточность может возникнуть в следующих ситуациях:

• нарушения работы центральной нервной системы (ЦНС );
• поражение дыхательной мускулатуры;
• деформация грудной клетки;
• закупорка дыхательных путей;
• нарушения на уровне альвеол.

Нарушения работы центральной нервной системы

Как уже говорилось выше, основным звеном в регуляции процесса дыхания является дыхательный центр в продолговатом мозге. Любые заболевания или какие-либо патологические состояния, нарушающие его работу, приводят к развитию дыхательной недостаточности. Клетки дыхательного центра перестают адекватно реагировать на повышение концентрации углекислого газа в крови и падение уровня кислорода. По нервам не идет своеобразная команда для исправления нарастающего дисбаланса. Как правило, именно нарушения на уровне ЦНС приводят к наиболее тяжелым вариантам дыхательной недостаточности. Здесь будет наиболее высокий уровень смертности.

К поражению дыхательного центра в продолговатом мозге могут привести следующие явления:

• Передозировка наркотическими препаратами . Ряд наркотических препаратов (в первую очередь – героин и другие опиаты ) способно напрямую угнетать активность дыхательного центра. При передозировке она может снизиться настолько, что частота дыхания упадет до 4 – 5 вдохов в минуту (при норме в 16 – 20 у взрослых ). Разумеется, в таких условиях организм не получает достаточного количества кислорода. Идет накопление в крови углекислого газа, но дыхательный центр не реагирует на повышение его концентрации.
• Травма головы . Серьезная травма головы может привести к прямому поражению дыхательного центра. Например, при сильном ударе в область ниже затылочного бугра происходит перелом черепа с повреждением продолговатого мозга. В большинстве случаев серьезные травмы в этой области заканчиваются летальным исходом. Нервные связи в области дыхательного центра попросту разрываются. Поскольку нервная ткань регенерирует медленнее всего, организм не может компенсировать такого повреждения. Дыхание останавливается полностью. Даже если сам дыхательный центр не поврежден, после травмы может развиться отек мозга.
• Электротравма . Удар током может стать причиной временного «отключения» дыхательного центра и блокирования нервных импульсов. При этом будет наблюдаться сильное урежение либо полная остановка дыхания, которая часто ведет к смерти. К таким последствиям может привести только достаточно сильный удар током (третья степень тяжести электротравмы ).
• Отек мозга . Отек мозга является неотложным состоянием, при котором в черепной коробке начинает скапливаться жидкость. Она сдавливает нервные ткани, приводя к разнообразным нарушениям. Наиболее тяжелым вариантом является появление так называемых стволовых симптомов. Они появляются, когда увеличившийся объем жидкости как бы «выталкивает» ствол мозга в большое затылочное отверстие. Происходит так называемое вклинение ствола мозга и его сильное сдавливание. Это приводит к нарушениям в работе дыхательного центра и развитию острой дыхательной недостаточности. К отеку мозга помимо травм может привести повышенное артериальное давление , нарушение белкового состава крови, некоторые инфекции . Своевременное понижение давления в черепной коробке (медикаментозным или хирургическим путем ) предотвращает вклинение ствола мозга и появление дыхательной недостаточности.
• Нарушение кровообращения в мозге . В ряде случаев дыхательный центр перестает работать из-за острой остановки кровообращения. Это происходит по причине инсульта . Он может быть геморрагическим (с разрывом сосуда ) или ишемическим (при закупорке сосуда тромбом ). Если в область, оставшуюся без поставки крови, попадает и дыхательный центр, его клетки гибнут и перестают выполнять свои функции. Кроме того, кровоизлияния в мозге (массивные гематомы ) увеличивают . Получается ситуация, похожая на отек мозга, когда дыхательный центр сдавливается, хотя прямого нарушения кровообращения этой зоны нет.
• Травма позвоночника . К ЦНС относится не только головной, но и спинной мозг. В нем проходят нервные пучки, которые передают импульсы во все органы. При травме шейного или грудного отдела может произойти повреждение этих пучков. Тогда связь между дыхательным центром и нижележащими отделами нарушится. Как правило, в этих случаях отказывают дыхательные мышцы. Мозг посылает сигналы с нормальной частотой, но они не доходят до пункта назначения.
• Гипотиреоз . Гипотиреозом называется снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови (тироксина и трийодтиронина ). Эти вещества регулируют множество различных процессов в организме. В тяжелых случаях затрагивается нервная система. При этом по нервам хуже передается биоэлектрический импульс. Может напрямую снижаться активность самого дыхательного центра. К гипотиреозу, в свою очередь, ведут различные заболевания щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит , удаление щитовидной железы без адекватной заместительной терапии, воспаление железы и т.п. ). В медицинской практике данные причины редко становятся причиной серьезной дыхательной недостаточности. Адекватное лечение и нормализация уровня гормонов быстро устраняет проблему.

Поражение дыхательной мускулатуры

Иногда дыхательная недостаточность может быть вызвана проблемами на уровне периферической нервной системы и мышечного аппарата. Как уже говорилось выше, для обеспечения нормального акта дыхания организм человека задействует множество мышц. При ряде заболеваний они могут плохо справляться со своими функциями, несмотря на нормальную работу дыхательного центра. К мышцам приходит импульс, но их сокращение оказывается недостаточно сильным, чтобы преодолеть давление внутри грудной клетки и расправить легкие. Данная причина дыхательной недостаточности встречается в медицинской практике довольно редко, но с трудом поддается лечению.

Основными причинами слабости дыхательной мускулатуры являются следующие заболевания:

• Ботулизм . Ботулизм – это токсикоинфекционное заболевание, которое вызвано попаданием в организм так называемого ботулотоксина. Это вещество является одним из сильнейших ядов в мире. Оно угнетает активность двигательных нервов на уровне спинного мозга, а также блокирует передачу биоэлектрического импульса от нерва к мышце (блокада ацетилхолиновых рецепторов ). Из-за этого дыхательные мышцы не сокращаются, и происходит остановка дыхания. В данном случае речь будет идти только об острой дыхательной недостаточности. Аналогичный механизм развития данного синдрома может наблюдаться и при некоторых других инфекционных заболеваниях (столбняк , полиомиелит ).
• Синдром Гийена-Барре . Данное заболевание характеризуется воспалением спинномозговых, черепных и периферических нервов с нарушением проведения импульсов. Причиной является атака организмом собственных клеток из-за сбоев в работе иммунной системы. В одном из вариантов течения болезни постепенно развивается дыхательная недостаточность. Это происходит из-за вялости дыхательной мускулатуры и нарушения ее иннервации. Без адекватного лечения может наступить полная остановка дыхания.
• Миодистрофия Дюшенна . Данное заболевание характеризуется постепенной гибелью мышечных волокон. Причиной является врожденный дефект гена, кодирующего белок в составе мышечных клеток. Прогноз при миодистрофии Дюшенна неблагоприятный. Больные на протяжении всей жизни страдают от дыхательной недостаточности, вызванной слабостью дыхательных мышц. С возрастом она прогрессирует и приводит к смерти пациента на 2 – 3 десятилетии жизни.
• Миастения . Данное заболевание имеет аутоиммунную природу. Организм образует антитела к собственным мышечным тканям и вилочковой железе. Из-за этого при генерализованных формах у пациентов наблюдается слабость дыхательных мышц. При современных методах лечения она редко приводит к смерти, но определенные симптомы все же появляются.
• Передозировка миорелаксантов . Миорелаксанты – это группа препаратов, основным действием которых является расслабление мышц и понижение их тонуса. Чаще всего они используются при проведении хирургических операций, чтобы облегчить работу хирурга. При случайной передозировке препаратов с миорелаксирующим действием может снизиться и тонус дыхательной мускулатуры. Из-за этого станет невозможен глубокий вдох, либо дыхание остановится вовсе. В этих случаях всегда будет развиваться острая дыхательная недостаточность.

Нередко нервно-мышечные заболевания, затрагивающие дыхательную мускулатуру, не сами приводят к дыхательной недостаточности, а лишь создают благоприятные условия для ее развития. Например, при миодистрофии Дюшенна и миастении сильно повышается риск попадания инородного тела в дыхательные пути. Также у пациентов чаще развиваются пневмонии, бронхиты и другие инфекционные процессы в легких.

Деформация грудной клетки

В некоторых случаях причиной дыхательной недостаточности становится изменение формы грудной клетки. Оно может быть следствием травмы или врожденной аномалией развития. В данном случае речь идет о сдавливании легких либо о нарушении целостности грудной клетки. Это не позволяет легочной ткани нормально расширяться при сокращении дыхательных мышц. В результате максимальный объем воздуха, который может вдохнуть пациент, оказывается ограниченным. Из-за этого развивается дыхательная недостаточность. Чаще всего она бывает хронической и может быть исправлена с помощью хирургического вмешательства.

К причинам дыхательной недостаточности, касающимся формы и целостности грудной клетки, относятся:

• Кифосколиоз . Кифосколиоз – это один из вариантов искривления позвоночного столба. Если искривление позвоночника происходит на уровне грудной клетки, это может повлиять на процесс дыхания. Ребра одним концом крепятся к позвонкам, поэтому выраженный кифосколиоз иногда меняет форму грудной клетки. Это ограничивает максимальную глубину вдоха или делает его болезненным. У некоторых пациентов развивается хроническая дыхательная недостаточность. Одновременно при искривлении позвоночника могут ущемляться нервные корешки, что отразится на работе дыхательных мышц.
• Пневмоторакс . Пневмотораксом называется скопление воздуха в плевральной полости. Оно возникает из-за разрыва легочной ткани или (чаще ) из-за травмы грудной клетки. Поскольку в норме эта полость герметична, туда быстро начинает затягиваться воздух. В результате при попытке вдоха происходит расширение грудной клетки, но легкое с пораженной стороны не растягивается и не втягивает воздух. Под действием собственной эластичности легочная ткань спадается, и легкое выключается из процесса дыхания. Возникает острая дыхательная недостаточность, которая без квалифицированной помощи может привести к смерти пациента.
• Плевриты . Плевритами называется ряд заболеваний дыхательной системы, при которых идет воспаление листков плевры. Чаще всего дыхательная недостаточность развивается при так называемых экссудативных плевритах. У таких пациентов между листками плевры скапливается жидкость. Она сдавливает легкое и не дает ему наполниться воздухом во время вдоха. Возникает острая дыхательная недостаточность. Помимо жидкости в плевральной полости у пациентов, перенесших плеврит, может наблюдаться и другая проблема с дыханием. Дело в том, что после стихания воспалительного процесса иногда остаются фибриновые «мостики» между париетальной и висцеральной плеврой. Они также мешают легочной ткани нормально расправляться на вдохе. В таких случаях развивается хроническая дыхательная недостаточность.
• Торакопластика . Так называется хирургическая операция, при которой у пациента в лечебных целях удаляется несколько ребер. Раньше этот метод довольно широко применялся в лечении туберкулеза . Сейчас к нему прибегают реже. После торакопластики объем грудной клетки может несколько уменьшиться. Ее дыхательные движения также снижают амплитуду. Все это делает объем максимально глубокого вдоха меньше и может привести к появлению симптомов хронической дыхательной недостаточности.
• Врожденная деформация грудной клетки . Врожденная деформация ребер, грудины или грудного отдела позвоночника может быть вызвана различными причинами. Наиболее распространенными являются генетические заболевания ребенка, инфекции или прием некоторых лекарственных препаратов в период беременности . После рождения степень дыхательной недостаточности у ребенка зависит от тяжести порока развития. Чем меньше объем грудной клетки, тем тяжелее состояние пациента.
• Рахит . Рахит – это детское заболевание, вызванное недостатком витамина Д в организме. Без этого вещества нарушается процесс минерализации костей. Они становятся более мягкими и в процессе роста ребенка меняют форму. В результате к подростковому возрасту часто оказывается деформированной грудная клетка. Это уменьшает ее объем и может привести к хронической дыхательной недостаточности.

Большинство проблем с формой и целостностью грудной клетки может быть решено хирургическим путем (например, удаление жидкости и рассечение спаек при плеврите ). Однако в случае рахитизма или кифосколиоза возможные осложнения операции иногда являются серьезнее, нежели сами проблемы. В этих случаях целесообразность хирургического вмешательства обсуждается индивидуально с лечащим врачом.

Закупорка дыхательных путей

Закупорка дыхательных путей является наиболее распространенной причиной острой дыхательной недостаточности. В данном случае речь идет не только о попадании инородного тела, но и о заболеваниях, при которых воздухопроводящие пути могут перекрыться на различном уровне. Чаще всего это происходит из-за резкого сокращения гладких мышц или сильного отека слизистой оболочки. Если просвет дыхательных путей закупорен не полностью, то организм какое-то время еще может получать определенное количество кислорода. Полная закупорка ведет к асфиксии (прекращению дыхания ) и смерти в течение 5 – 7 минут. Таким образом, острая дыхательная недостаточность при закупорке дыхательных путей представляет прямую угрозу для жизни пациента. Помощь должна быть оказана незамедлительно.

К этой же группе можно отнести ряд заболеваний, представляющих несколько меньшую угрозу. Это патологии легких, при которых происходит деформация бронхов. По суженным и частично заросшим просветам проходит только часть от необходимого объема воздуха. Если данную проблему не удается устранить хирургическим путем, пациент долгое время страдает от хронической дыхательной недостаточности.

К причинам, вызывающим сужение или закрытие просвета воздуховодных путей, относятся:

• Спазм мышц гортани . Спазм мышц гортани (ларингоспазм ) – это рефлекторная реакция, которая возникает в ответ на некоторые внешние раздражители. Она наблюдается, например, при так называемом «сухом утоплении». Человек тонет в воде, но мышцы гортани сокращаются, закрывая доступ в трахею. В результате этого человек задыхается, хотя вода в легкие не попала. После извлечения утопающего из воды нужно использовать препараты, которые расслабят мышцы (спазмолитики ), чтобы восстановить доступ воздуха в легкие. Подобная защитная реакция может возникнуть и в ответ на вдыхание раздражающих токсичных газов. При спазме мышц гортани идет речь об острой дыхательной недостаточности, представляющей прямую угрозу для жизни.
• Отек гортани . Отек гортани может быть следствием аллергической реакции (отек Квинке, анафилактический шок ) или следствием попадания в гортань патогенных микроорганизмов. Под действием химических медиаторов увеличивается проницаемость сосудистых стенок. Жидкая часть крови покидает сосудистое русло и скапливается в слизистой оболочке. Последняя набухает, частично или полностью перекрывая просвет гортани. В данном случае также развивается острая дыхательная недостаточность, которая угрожает жизни пациента.
• Попадание инородного тела . Попадание инородного тела в дыхательные пути не всегда вызывает острую дыхательную недостаточность. Здесь все зависит от того, на каком уровне произошла закупорка воздухопроводящих путей. Если перекрыт просвет гортани или трахеи, то воздух в легкие практически не поступает. Если же инородное тело прошло трахею и остановилось в просвете боле узкого бронха, то дыхание не прекращается полностью. Больной рефлекторно кашляет, стараясь удалить проблему. Один из сегментов легких может спасться и выключиться из акта дыхания (ателектаз ). Но другие сегменты будут обеспечивать газообмен. Дыхательная недостаточность тоже считается острой, но не ведет так быстро к летальному исходу. По статистике чаще всего закупорка дыхательных путей происходит у детей (при вдыхании мелких предметов ) и у взрослых во время еды.
• Перелом хрящей гортани . Перелом хрящей гортани является следствием сильного удара в область горла. Деформация хрящей редко приводит к полному перекрытию просвета гортани (он может установиться из-за сопутствующего отека ). Чаще имеет место сужение воздухопроводящих путей. В будущем данная проблема должна быть решена хирургическим путем, иначе пациент будет страдать от хронической дыхательной недостаточности.
• Сдавливание трахеи или бронхов извне . Иногда сужение просвета трахеи или бронхов не имеет непосредственного отношения к дыхательной системе. Некоторые объемные образования в грудной клетке могут сдавить воздуховодные пути сбоку, уменьшив их просвет. Такой вариант дыхательной недостаточности развивается при саркоидозе (увеличиваются лимфоузлы, сдавливая бронхи ), опухолях средостения, крупных аневризмах аорты. В этих случаях для восстановления дыхательной функции нужно устранить образование (чаще всего хирургическим путем ). В противном случае оно может увеличиться и полностью перекрыть просвет бронха.
• Муковисцидоз . Муковисцидоз – это врожденное заболевание, при котором в просвет бронхов выделяется слишком много вязкой слизи. Она не откашливается и по мере накопления становится серьезным препятствием для прохождения воздуха. Встречается данное заболевание у детей. Они страдают от хронической дыхательной недостаточности разной степени, несмотря на постоянный прием препаратов, разжижающих мокроту и способствующих ее отхаркиванию.
• Бронхиальная астма . Чаще всего бронхиальная астма имеет наследственную или аллергическую природу. Она представляет собой резкое сужение бронхов мелкого калибра под действием внешних или внутренних факторов. В тяжелых случаях развивается острая дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти пациента. Использование бронхорасширяющих средств обычно снимает приступ и восстанавливает нормальную вентиляцию легких.
• Бронхоэктатическая болезнь легких . При бронхоэктатической болезни легких дыхательная недостаточность развивается на поздних стадиях заболевания. Сначала имеет место патологическое расширение бронха и образование в нем инфекционного очага. Со временем хронический воспалительный процесс ведет к замене мышечной ткани и эпителия стенок на соединительную ткань (перибронхиальный склероз ). Просвет бронха при этом сильно сужается и объем воздуха, который может по нему пройти, падает. Из-за этого развивается хроническая дыхательная недостаточность. По мере сужения все новых бронхов снижается и дыхательная функция. В данном случае речь идет о классическом примере хронической дыхательной недостаточности, с которой трудно бороться врачам, и которая может постепенно прогрессировать.
• Бронхиты . При бронхитах происходит одновременно усиленное выделение слизи и развитие воспалительного отека слизистой оболочки. Чаще всего этот процесс носит временный характер. У пациента появляются лишь некоторые симптомы дыхательной недостаточности. Только тяжелые хронические бронхиты могут привести к медленно прогрессирующему перибронхиальному склерозу. Тогда установится хроническая дыхательная недостаточность.

В целом заболевания, вызывающие закупорку, деформацию или сужение дыхательных путей, являются одними из наиболее распространенных причин дыхательной недостаточности. Если речь идет о хроническом процессе, который требует постоянного наблюдения и приема медикаментов, говорят о хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ ) . Это понятие объединяет ряд болезней, при которых имеет место необратимое сужение дыхательных путей со снижением объема поступающего воздуха. ХОБЛ является конечной стадией многих заболеваний легких.

Нарушения на уровне альвеол

Нарушения газообмена на уровне альвеол являются весьма распространенной причиной дыхательной недостаточности. Газообмен, который здесь происходит, может быть нарушен вследствие множества различных патологических процессов. Чаще всего имеет место заполнение альвеол жидкостью либо их зарастание соединительной тканью. В обоих случаях газообмен становится невозможен, и организм страдает от нехватки кислорода. В зависимости от конкретного заболевания, поразившего легочную ткань, может развиться как острая, так и хроническая дыхательная недостаточность.

Заболеваниями, которые нарушают газообмен в альвеолах, являются:

• Пневмонии . Пневмонии являются наиболее распространенным заболеванием, поражающим альвеолы. Основная причина их возникновения – попадание болезнетворных микроорганизмов, которые вызывают воспалительный процесс. Непосредственной причиной дыхательной недостаточность становится скопление жидкости в альвеолярных мешочках. Эта жидкость просачивается через стенки расширенных капилляров и скапливается в пораженной области. При этом во время вдоха в отделы, заполненные жидкостью, воздух не попадает и газообмен не происходит. Так как часть легочной ткани оказывается выключенной из процесса дыхания, возникает дыхательная недостаточность. Ее тяжесть напрямую зависит от того, насколько обширным оказывается воспаление.
• Пневмосклероз . Пневмосклерозом называется замещение нормальных дыхательных альвеол соединительной тканью. Она образуется вследствие острых или хронических воспалительных процессов. Пневмосклерозом могут закончиться туберкулез, пневмокониозы («запыление» легких различными веществами ), затяжные пневмонии и многие другие заболевания. При этом будет идти речь о хронической дыхательной недостаточности, а ее тяжесть будет зависеть от того, насколько большой объем легкого склерозирован. Эффективного лечения при этом не существует, так как процесс необратим. Чаще всего человек страдает от хронической дыхательной недостаточности до конца жизни.
• Альвеолиты . При альвеолитах речь идет о воспалении альвеол. В отличие от пневмонии здесь воспаление не является следствием попадания инфекции. Оно возникает при попадании токсичных веществ, аутоиммунных заболеваниях либо на фоне болезней других внутренних органов (цирроз печени, гепатит и др. ). Дыхательная недостаточность, как и при пневмонии, вызвана отеком стенок альвеол и заполнением их полости жидкостью. Нередко альвеолит со временем переходит в пневмосклероз.
• Отек легких . Отек легких – это неотложное состояние, при котором в альвеолах быстро накапливается большой объем жидкости. Чаще всего это происходит из-за нарушения строения мембран, отделяющих капиллярное русло от полости альвеол. Жидкость просачивается через барьерную мембрану в обратном направлении. Причин у данного синдрома может быть несколько. Наиболее распространенной является повышение давления в малом круге кровообращения. Это происходит при легочной эмболии, некоторых заболеваниях сердца, сдавливании лимфатических сосудов, по которым в норме оттекает часть жидкости. Кроме того, причиной отека легких может быть нарушение нормального белкового или клеточного состава крови (нарушается осмотическое давление, и жидкость не удерживается в капиллярном русле ). Легкие быстро заполняются настолько, что часть вспенившейся жидкости выделяется при кашле . Разумеется, ни о каком газообмене речь уже не идет. При отеке легких всегда возникает острая дыхательная недостаточность, угрожающая жизни пациента.
• Респираторный дистресс-синдром . При данном синдроме поражение легких носит комплексный характер. Дыхательная функция нарушается из-за воспаления, выделения жидкости в полость альвеол, разрастания (пролиферации клеток ). Одновременно может нарушаться образование сурфактанта и спадание целых сегментов легкого. Как следствие возникает острая дыхательная недостаточность. От начала первых симптомов (одышка , учащение дыхания ) до тяжелой нехватки кислорода может пройти несколько дней, но обычно процесс развивается быстрее. Респираторный дистресс-синдром встречается при вдыхании токсичных газов, септическом шоке (накоплении в крови большого количества микробов и их токсинов ), остром панкреатите (из-за попадания в кровь ферментов поджелудочной железы ).
• Разрушение тканей легкого . При некоторых заболеваниях происходит разрушение легочной ткани с образованием объемных полостей, не участвующих в процессе дыхания. При запущенном туберкулезе, например, происходит расплавление (казеозный некроз ) стенок альвеол. После стихания инфекционного процесса остаются большие полости. Они заполнены воздухом, но не участвуют в процессе дыхания, так как относятся к «мертвому пространству». Также разрушение легочной ткани может наблюдаться при гнойных процессах. В определенных условиях гной может скапливаться с образованием абсцесса . Тогда, даже после опорожнения этой полости, в ней уже не образуются нормальные альвеолы, и она не сможет принимать участие в процессе дыхания.

Помимо вышеперечисленных причин к симптомам дыхательной недостаточности могут приводить некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы. В данном случае все органы дыхания будут работать в нормальном режиме. Кровь будет обогащаться кислородом, но он не разнесется по органам и тканям. Фактически, для организма последствия будут такими же, как и при дыхательной недостаточности. Аналогичная картина наблюдается при заболеваниях кроветворной системы (анемия, метгемоглобинемия и др. ). Воздух без проблем проникает в полость альвеол, но не может связаться с клетками крови.

Виды дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность является состоянием, которое возникает при самых разных патологических процессах и по разным причинам. В связи с этим для упрощения работы врачей и более эффективного лечения был предложен ряд классификаций. Они описывают патологический процесс по различным критериям и помогают правильнее понять, что происходит с пациентом.

В разных странах приняты разные классификации дыхательной недостаточности. Это объясняется несколько различной тактикой оказания помощи. Однако в целом критерии везде одни и те же. Виды патологического процесса определяются постепенно в процессе диагностики и указываются при формулировке окончательного диагноза.

Существуют следующие классификации дыхательной недостаточности:

• классификация по скорости развития процесса;
• классификация по фазе развития болезни;
• классификация по степени тяжести;
• классификация по нарушению газового баланса;
• классификация по механизму возникновения синдрома.

Классификация по скорости развития процесса

Данная классификация является, пожалуй, базовой. Она разделяет все случаи дыхательной недостаточности на два больших вида – острую и хроническую. Эти виды сильно отличаются между собой как по причинам, так и по симптомам, и по лечению. Обычно отличить один вид от другого несложно даже при первичном осмотре пациента.

Два основных вида дыхательной недостаточности имеют следующие особенности:

• Острая дыхательная недостаточность характеризуется внезапным появлением. Она может развиться в течение нескольких дней, часов, а иногда и нескольких минут. Данный тип почти всегда представляет собой угрозу для жизни. В таких случаях компенсаторные системы организма не успевают включиться, поэтому больным необходима срочная интенсивная терапия. Этот вид дыхательной недостаточности можно наблюдать при механических травмах грудной клетки, закупорке инородными телами воздухоносных путей и др.
• Для хронической дыхательной недостаточности , наоборот, характерно медленное прогрессирующее течение. Она развивается в течение многих месяцев или лет. Как правило, ее можно наблюдать у пациентов с хроническими заболеваниями легких, сердечно-сосудистой системы, крови. В отличие от острого процесса здесь успешно начинают работать компенсаторные механизмы, о которых говорилось выше. Они позволяют снизить негативный эффект недостатка кислорода. При возникновении осложнений, неэффективности лечения или прогрессировании заболевания хроническое течение может перейти в острое с возникновением угрозы для жизни.

Классификация по фазе развития болезни

Данная классификация иногда используется при диагностике острой дыхательной недостаточности. Дело в том, что в большинстве случаев при нарушении дыхания в организме происходит ряд последовательных изменений. Они выделены в 4 основные фазы (стадии ), для каждой из которых характерны свои симптомы и проявления. Правильно определенная фаза патологического процесса позволяет оказать более эффективную медицинскую помощь, поэтому данная классификация имеет практическое применение.

В развитии острой дыхательной недостаточности выделяют следующие стадии:

• Начальная стадия . В начальной стадии может не быть ярких клинических проявлений. Болезнь присутствует, но не дает о себе знать в состоянии покоя, так как начинают работать компенсаторные механизмы, о которых говорилось выше. На этой стадии они восполняют недостаток кислорода в крови. При небольшой физической нагрузке может появляться одышка, учащение дыхания.
• Субкомпенсированная стадия . На этом этапе компенсаторные механизмы начинают истощаться. Одышка появляется даже в состоянии покоя, и дыхание восстанавливается с трудом. Пациент принимает позу, подключающую дополнительные дыхательные мышцы. Во время приступа одышки могут синеть губы, появляется головокружение, учащается сердцебиение.
• Декомпенсированная стадия . У пациентов в данной фазе компенсаторные механизмы истощаются. Уровень кислорода в крови сильно уменьшается. Больной принимает вынужденное положение, при смене которого возникает тяжелый приступ одышки. Может появиться психомоторное возбуждение, кожные покровы и слизистые оболочки имеют выраженный синий оттенок. Артериальное давление падает. В этой стадии необходимо срочное оказание медицинской помощи для поддержания дыхания посредством медикаментов и специальных манипуляций. Без такой помощи болезнь быстро переходит в терминальную стадию.
• Терминальная стадия . В терминальной стадии присутствуют практически все симптомы острой дыхательной недостаточности. Состояние больного очень тяжелое из-за сильного снижения уровня кислорода в артериальной крови. Может наблюдаться потеря сознания (вплоть до комы ), липкий холодный пот, дыхание поверхностное и частое, пульс слабый (нитевидный ). Артериальное давление снижается до критических значений. Из-за острой нехватки кислорода наблюдаются серьезные нарушения в работе других органов и систем. Наиболее типичными являются анурия (отсутствие мочеиспускания из-за прекращения почечной фильтрации ) и гипоксемический отек головного мозга. Спасти пациента в таком состоянии удается не всегда, даже при условии проведения всех реанимационных мероприятий.

Вышеперечисленные стадии характерны в большей степени для острой дыхательной недостаточности, развивающейся на фоне тяжелой пневмонии или других заболеваний легочной ткани. При обструкции (закупорке ) дыхательных путей или отказе дыхательного центра пациент не проходит все эти стадии последовательно. Начальная стадия практически отсутствует, а субкомпенсированная – очень короткая. В целом длительность этих фаз зависит от многих факторов. У людей пожилого возраста первые стадии обычно длятся дольше из-за возможности тканей дольше обходиться без кислорода. У маленьких детей же, наоборот, процесс развивается быстрее. Устранение причины дыхательной недостаточности (например, ликвидация отека гортани или удаление инородного тела ) ведет к постепенному восстановлению функций легких, и фазы меняются в обратном направлении.

Классификация по степени тяжести

Данная классификация необходима для оценки тяжести состояния пациента. Она напрямую влияет на тактику лечения. Тяжелым пациентам назначают более радикальные методы, в то время как при легких формах прямой угрозы для жизни нет. В основе классификации лежит степень насыщения артериальной крови кислородом. Это объективный параметр, который реально отображает состояние пациента, независимо от причин, которые вызвали дыхательную недостаточность. Для определения данного показателя делается пульсоксиметрия.

По степени тяжести выделяют следующие виды дыхательной недостаточности:

• Первая степень . Парциальное давление кислорода в артериальной крови составляет от 60 до 79 мм рт. ст. По данным пульсоксиметрии это соответствует 90 – 94%.
• Вторая степень. Парциальное давление кислорода – от 40 до 59 мм рт. ст. (75 – 89% от нормы ).
• Третья степень. Парциальное давление кислорода – менее 40 мм рт. ст. (менее 75% ).

Классификация по нарушению газового баланса

При дыхательной недостаточности любого происхождения происходит ряд типичных патологических изменений. В их основе лежит нарушение нормального содержания газов в артериальной и венозной крови. Именно этот дисбаланс ведет к появлению основных симптомов и представляет угрозу для жизни пациента.

Дыхательная недостаточность может быть двух типов:

• Гипоксемическая . Данный вид предполагает понижение парциального давления кислорода в крови. Это ведет к голоданию тканей по описанным выше механизмам. Иногда ее также называют дыхательной недостаточностью первого типа. Она развивается на фоне тяжелой пневмонии, острого респираторного дистресс-синдрома, отека легких.
• Гиперкапническая . При гиперкапнической дыхательной недостаточности (второго типа ) ведущее место в развитии симптомов занимает накопление углекислого газа в крови. При этом уровень кислорода может даже оставаться нормальным, но симптомы все равно начинают появляться. Такую дыхательную недостаточность называют также вентиляционной. Наиболее распространенными причинами является закупорка дыхательных путей, угнетение дыхательного центра, слабость дыхательных мышц.

Классификация по механизму возникновения синдрома

Данная классификация напрямую связана с причинами, вызывающими дыхательную недостаточность. Дело в том, что при каждой из причин, перечисленных выше в соответствующем разделе, синдром развивается по своим механизмам. При этом лечение должно быть направлено именно на патологические цепочки данных механизмов. Наибольшее значение эта классификация имеет для врачей-реаниматологов, которым нужно оказывать срочную помощь в критических состояниях. Поэтому она применяется в основном по отношению к острым процессам.

По механизму возникновения острой дыхательной недостаточности различают следующие типы:

• Центральная . Само название говорит о том, что дыхательная недостаточность развилась из-за нарушений в работе дыхательного центра. В данном случае бороться будут с причиной, которая воздействует на ЦНС (выведение токсинов, восстановление кровообращения и т.п. ).
• Нейромышечная . Данный тип объединяет все причины, которые нарушают проведение импульса по нервам и его передачу дыхательным мышцам. В этом случае сразу назначается искусственная вентиляция легких. Аппарат временно заменяет дыхательную мускулатуру, чтобы дать врачам время для устранения проблемы.
• Торакодиафрагмальна я. Данный тип дыхательной недостаточности связан со структурными нарушениями, которые ведут к поднятию диафрагмы или искривлениям грудной клетки. При травмах может понадобиться хирургическое вмешательство. Искусственная вентиляция легких будет малоэффективна.
• Обструктивная . Этот тип возникает при всех причинах, ведущих к нарушению проведения воздуха по дыхательным путям (отек гортани, попадание инородного тела и т.п. ). Срочно удаляется инородное тело, либо даются препараты для быстрого снятия отека.
• Рестриктивная . Данный тип является, возможно, наиболее тяжелым. При нем поражается сама легочная ткань, нарушается ее растяжимость и прерывается обмен газов. Она возникает при отеке легких, пневмонии, пневмосклерозе. Структурные нарушения на этом уровне очень трудно устранить. Часто такие пациенты впоследствии всю жизнь страдают от хронической дыхательной недостаточности.
• Перфузионная . Перфузией называется кровообращение в определенном отделе организма. В данном случае дыхательная недостаточность развивается из-за того, что кровь по каким-либо причинам не поступает в легкие в нужном количестве. Причина может быть в кровопотере, тромбозе сосудов, которые идут от сердца к легким. Кислород поступает в легкие в полном объеме, но газообмен происходит не во всех сегментах.

Во всех вышеперечисленных случаях последствия на уровне организма обычно схожи. Поэтому точно классифицировать патогенетический тип дыхательной недостаточности по внешним признакам довольно сложно. Чаще всего это делают только в больнице после проведения всех анализов и обследований.

Симптомы острой дыхательной недостаточности

Симптомы острой дыхательной недостаточности характеризуются довольно быстрым появлением и нарастанием. Патологический процесс стремительно прогрессирует. От появления первых симптомов до создания прямой угрозы жизни пациента может пройти от нескольких минут до нескольких дней. В принципе, многие из наблюдаемых симптомов характерны и для хронической дыхательной недостаточности, но проявляются они по-другому. Общими для обоих случаев являются признаки гипоксемии (пониженного уровня кислорода в крови ). Симптомы же болезни, которая вызвала проблемы с дыханием, будут различаться.


Возможными проявлениями острой дыхательной недостаточности являются:

• учащение дыхания;
• учащение сердцебиения;
• потеря сознания;
• понижение артериального давления;
• одышка;
• парадоксальные движения грудной клетки;
• кашель;
• участие вспомогательной дыхательной мускулатуры;
• набухание вен на шее;
• испуг;
• посинение кожных покровов;
• остановка дыхания.

Учащение дыхания

Учащение дыхания (тахипноэ ) является одним из компенсаторных механизмов. Оно появляется при поражении легочной ткани, частичной закупорке или сужении дыхательных путей, выключении из процесса дыхания какого-либо сегмента. Во всех этих случаях уменьшается объем воздуха, который попадает в легкие при вдохе. Из-за этого в крови поднимается уровень углекислого газа. Он улавливается специальными рецепторами. В ответ дыхательный центр начинает чаще посылать импульсы дыхательным мышцам. Это приводит к учащению дыхания и временному восстановлению нормальной вентиляции легких.

При острой дыхательной недостаточности длительность этого симптома колеблется от нескольких часов до нескольких дней (в зависимости от конкретного заболевания ). Например, при отеке гортани дыхание может учащаться всего несколько минут (по мере нарастания отека ), после чего наступит его полная остановка (при закрытии просвета гортани ). При пневмонии же или экссудативном плеврите дыхание учащается по мере накопления жидкости в альвеолах или плевральной полости. Это процесс может длиться несколько дней.

В некоторых случаях учащение дыхания может и не наблюдаться. Оно, наоборот, постепенно снижается, если причиной является повреждение дыхательного центра, слабость дыхательных мышц или нарушение иннервации. Тогда компенсаторный механизм попросту не работает.

Учащение сердцебиения

Учащенное сердцебиение (тахикардия ) может быть следствием повышенного давления в малом круге кровообращения. Кровь задерживается в сосудах легких, и чтобы протолкнуть ее, сердце начинает сокращаться чаще и сильнее. Другие нарушения сердечного ритма (брадикардия , аритмия ) могут наблюдаться, если причиной дыхательной недостаточности стали проблемы с сердцем. Тогда у пациентов можно обнаружить и другие признаки сердечной патологии (боли в области сердца и др. ).

Потеря сознания

Потеря сознания является следствием гипоксемии. Чем меньше в крови содержание кислорода, тем хуже работают различные органы и системы. Потеря сознания возникает при кислородном голодании центральной нервной системы. Мозг попросту отключается, так как он больше не в состоянии поддерживать основные жизненные функции. Если причина, вызвавшая острую дыхательную недостаточность, является временным явлением (например, тяжелый приступ бронхиальной астмы ), то сознание возвращается само после восстановления нормального дыхания (расслабления гладкой мускулатуры бронхов ). Обычно это происходит через несколько минут. Если же причиной является травма, отек легкого или другие проблемы, которые не могут исчезнуть так быстро, пациент может погибнуть, не приходя в сознание. Иногда встречается также так называемая гиперкапническая кома . При ней потеря сознания вызвана повышенным содержанием углекислого газа в артериальной крови.

Понижение артериального давления

Повышенное давление (гипертония ) в малом круге кровообращения нередко сочетается с пониженным давлением (гипотония ) - в большом. Это объясняется задержкой крови в сосудах легких из-за замедленного газообмена. При измерении с помощью обычного тонометра обнаруживается умеренное снижение артериального давления.

Одышка

Одышкой (диспноэ ) называется нарушение ритма дыхания, при котором человек долгое время не может восстановить его нормальную частоту. Он как бы теряет контроль над собственным дыханием и не в состоянии сделать глубокий полный вдох. Пациент жалуется на нехватку воздуха. Обычно приступ одышки провоцируют физические нагрузки или сильные эмоции.

При острой дыхательной недостаточности диспноэ быстро прогрессирует, и нормальный ритм дыхания может не восстановиться без медицинской помощи. Этот симптом может иметь различные механизмы возникновения. Например, при раздражении дыхательного центра одышка будет связана с нервной регуляцией, а при заболеваниях сердца – с повышенным давлением в сосудах малого круга кровообращения.

Парадоксальные движения грудной клетки

В определенных ситуациях у больных с дыхательной недостаточностью можно заметить несимметричные дыхательные движения грудной клетки. Например, одно из легких может не принимать участия в процессе дыхания вовсе либо отставать от другого легкого. Несколько реже можно наблюдать ситуацию, когда грудная клетка во время вдоха почти не поднимается (амплитуда снижена ), а при глубоком вдохе надувается живот. Такой тип дыхания называется брюшным и тоже указывает на наличие определенной патологии.

Несимметричные движения грудной клетки могут наблюдаться в следующих случаях:

• спадание легкого;
• пневмоторакс;
• массивный плевральный выпот с одной стороны;
• односторонние склеротические изменения (вызывают хроническую дыхательную недостаточность ).

Данный симптом характерен не для всех болезней, которые могут вызвать дыхательную недостаточность. Он вызывается изменением давления внутри грудной полости, скоплением в ней жидкости, болями. Однако при поражении дыхательного центра, например, грудная клетка поднимается и опускается симметрично, но амплитуда движений при этом снижена. Во всех случаях острой дыхательной недостаточности без своевременной помощи дыхательные движения исчезают вовсе.

Кашель

Кашель является одним из защитных механизмов дыхательной системы. Он возникает рефлекторно при закупорке дыхательных путей на любом уровне. Попадание инородного тела, скопление мокроты или спазм бронхиол вызывает раздражение нервных окончаний в слизистой оболочке. Это и ведет к кашлю, который должен прочистить дыхательные пути.

Таким образом, кашель не является прямым симптомом острой дыхательной недостаточности. Просто он часто сопровождает причины, которые ее вызвали. Данный симптом наблюдается при бронхите, пневмонии, плеврите (болезненный кашель ), приступе астмы и т.п. Кашель возникает по команде дыхательного центра, поэтому если дыхательная недостаточность вызвана проблемами с нервной системой, этот рефлекс не возникает.

Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры

Помимо основной дыхательной мускулатуры, о которой говорилось выше, в человеческом организме существует еще ряд мышц, которые могут в определенных условиях увеличить расширение грудной клетки. В норме эти мышцы выполняют другие функции и в процессе дыхания не принимают участия. Однако нехватка кислорода при острой дыхательной недостаточности заставляет пациента включать все компенсаторные механизмы. В результате он задействует дополнительные группы мышц и увеличивает объем вдоха.

К вспомогательной дыхательной мускулатуре относятся следующие мышцы:

• лестничные (передняя, средняя и задняя );
• подключичная;
• малая грудная;
• грудино-ключично-сосцевидная (кивательная );
• разгибатели позвоночника (пучки, расположенные в грудном отделе );
• передняя зубчатая.

Для того чтобы все эти мышечные группы включились в процесс дыхания, необходимо одно условие. Шея, голова и верхние конечности должны находиться в фиксированном положении. Таким образом, чтобы задействовать эти мышцы пациент принимает определенную позу. При посещении больного на дому врач по одной этой позе может заподозрить дыхательную недостаточность. Чаще всего пациенты опираются на спинку стула (на стол, бортик кровати и т.п. ) вытянутыми руками и слегка нагибаются вперед. В таком положении все верхняя часть туловища оказывается зафиксированной. Грудная клетка же легче растягивается под действием силы тяжести. Как правило, в такую позу становятся пациенты при возникновении сильной одышки (в том числе здоровые люди после тяжелой нагрузки, когда они опираются руками на слегка согнутые колени ). После восстановления нормального ритма дыхания они меняют положение.

Набухание вен на шее

Набухание вен на шее является следствием застоя крови в большом круге кровообращения. Этот симптом может возникнуть как при сильной дыхательной, так и при сердечной недостаточности . В первом случае он развивается следующим образом. По различным причинам не происходит газообмен между воздухом в альвеолах и кровью в капиллярах. Кровь начинает скапливаться в малом круге кровообращения. Правые отделы сердца, которые нагнетают ее туда, расширяются и давление в них возрастает. Если проблема не исчезает, возникает застой и в крупных венах, идущих к сердцу. Из них вены шеи расположены наиболее поверхностно, поэтому их набухание легче всего заметить.

Испуг

Весьма распространенным, хоть и субъективным симптомом при острой недостаточности является испуг или, как иногда говорят пациенты, «страх смерти». В медицинской литературе его называют также дыхательной паникой. Данный симптом вызван выраженным нарушением дыхания, сбоем нормального сердечного ритма, кислородным голоданием мозга. В целом пациент чувствует, что что-то в организме не так. При острой дыхательной недостаточности это чувство переходит в беспокойство, кратковременное психомоторное возбуждение (человек начинает много и резко двигаться ). Например, пациенты, которые подавились чем-то, начинают хвататься за горло, быстро краснеют. На смену чувству страха и возбуждению приходит потеря сознания. Она вызвана сильным кислородным голоданием центральной нервной системы.

Страх смерти является симптомом, характерным в большей степени для острой дыхательной недостаточности. В отличие от хронической, здесь остановка дыхания происходит резко и это мгновенно замечает пациент. При хронической дыхательной недостаточности кислородное голодание тканей развивается медленно. Различные компенсаторные механизмы могут длительное время поддерживать приемлемый уровень кислорода в крови. Поэтому внезапного страха смерти и возбуждения не возникает.

Посинение кожных покровов

Цианоз, или посинение кожных покровов, является прямым следствием дыхательной недостаточности. Этот симптом появляется из-за недостатка кислорода в крови. Чаще всего синеют части тела, которые снабжаются более мелкими сосудами и отдалены дальше всего от сердца. Посинение кончиков пальцев на руках и ногах, кожи на кончике носа и ушах – носит название акроцианоза (от греческого – посинение конечностей ).

Цианоз может не развиться при острой дыхательной недостаточности. Если поступление кислорода в кровь превращается полностью, то сначала кожные покровы бледнеют. Если пациенту не будет оказана помощь, он может умереть еще до стадии посинения. Данный симптом характерен не только для нарушений дыхания, но и для ряда других заболеваний, при которых кислород плохо переносится к тканям. Наиболее распространенными являются сердечная недостаточность и ряд заболеваний крови (анемия, снижение уровня гемоглобина ).

Боль в груди

Боль в груди не является обязательными симптомом при дыхательной недостаточности. Дело в том, что сама легочная ткань не имеет болевых рецепторов. Даже если при туберкулезе или абсцессе легкого будет разрушена значительная часть легкого, дыхательная недостаточность появится без каких-либо болевых ощущений.

На боль жалуются пациенты с инородным телом (оно царапает чувствительную слизистую оболочку трахеи и бронхов ). Также острая боль появляется при плевритах и любых воспалительных процессах, затрагивающих плевру. Эта серозная оболочка, в отличие от самой ткани легких, хорошо иннервирована и очень чувствительна.

Также появление боли в груди может быть связано с нехваткой кислорода для питания сердечной мышцы. При выраженной и прогрессирующей дыхательной недостаточности может наблюдаться некроз миокарда (инфаркт ). Особенно к таким болям предрасположены люди с атеросклерозом . У них артерии, питающие сердечную мышцу, и так сужены. Дыхательная же недостаточность еще сильнее ухудшает питание тканей.

Остановка дыхания

Остановка дыхания (апноэ ) – это наиболее характерный симптом, которым заканчивается развитие острой дыхательной недостаточности. Без сторонней медицинской помощи происходит истощение компенсаторных механизмов. Это ведет к расслаблению дыхательных мышц, угнетению дыхательного центра, и, в конце концов, к смерти. Однако следует помнить, что остановка дыхания еще не означает смерть. Своевременные реанимационные мероприятия могут вернуть пациента к жизни. Именно поэтому апноэ относится к симптомам.

Все вышеперечисленные симптомы являются внешними признаками острой дыхательной недостаточности, которые может обнаружить либо сам пациент, либо другой человек при беглом осмотре. Большинство этих признаков не являются характерными только для дыхательной недостаточности и появляются при других патологических состояниях, не имеющих отношения к дыхательной системе. Более полную информацию о состоянии пациента позволяют получить данные общего осмотра. О них будет подробно рассказано в разделе, посвященном диагностике дыхательной недостаточности.

Симптомы хронической дыхательной недостаточности

Симптомы хронической дыхательной недостаточности частично совпадают с признаками острого процесса. Однако здесь имеются свои особенности. На первый план выходят определенные изменения в организме, которые вызваны длительной (месяцы, годы ) нехваткой кислорода. Здесь можно выделить две большие группы симптомов. Первая – признаки гипоксии. Вторая – симптомы заболеваний, которые чаще всего вызывают хроническую дыхательную недостаточность.

Признаки гипоксии при хронической дыхательной недостаточности:

• «Барабанные» пальцы . Так называемые барабанные пальцы появляются у людей, которые долгие годы страдают от дыхательной недостаточности. Низкое содержание кислорода в крови и высокое – углекислого газа разрыхляет костную ткань в последней фаланге пальцев. Из-за этого концы пальцев на руках расширяются и утолщаются, а сами пальцы начинают напоминать барабанные палочки. Данный симптом может наблюдаться также при хронических проблемах с сердцем.
• Ногти в форме часовых стекол . При данном симптоме ногти на руках становятся более круглыми и принимают форму купола (приподнимается центральная часть ногтевой пластины ). Это происходит из-за изменений в структуре подлежащей костной ткани, о которых говорилось выше. «Барабанные пальцы» могут встречаться и без характерных ногтей, но ногти в форме часовых стекол всегда развиваются на расширенных фалангах пальцев. То есть один симптом как бы «зависит» от другого.
• Акроцианоз . Посинение кожных покровов при хронической сердечной недостаточности имеет свои особенности. Сине-фиолетовый оттенок кожи в данном случае будет более отчетливым, чем при остром процессе. Это объясняется длительной нехваткой кислорода. За это время уже успевают развиться структурные изменения в самой капиллярной сети.
• Учащенное дыхание . У людей с хронической сердечной недостаточностью дыхание учащенное и более поверхностное. Это происходит из-за снижения жизненной емкости легких. Чтобы наполнить кровь тем же объемом кислорода, организму приходится делать больше дыхательных движений.
• Повышенная утомляемость . Из-за постоянного кислородного голодания мышцы не могут выполнять нормальный объем работы. Снижается их сила и выносливость. За годы болезни у людей с хронической сердечной недостаточностью может начаться потеря мышечной массы. Нередко (но не всегда ) они выглядят истощенными, масса тела снижена.
• Симптомы со стороны ЦНС . Центральная нервная система в условиях длительного кислородного голодания также претерпевает определенные изменения. Нейроны (клетки мозга ) не так хорошо справляются с различными функциями, из-за чего может наблюдаться ряд общих симптомов. Достаточно распространенным является бессонница . Она может возникать не только из-за нервных нарушений, но и из-за приступов одышки, которые при тяжелом течении процесса появляются даже во сне. Больной часто просыпается, боится засыпать. Менее распространенными симптомами со стороны ЦНС являются постоянные головные боли , дрожь в руках, тошнота .

Кроме вышеперечисленных симптомов гипоксия ведет к ряду типичных изменений в лабораторных анализах. Обнаруживаются эти изменения в процессе диагностики.

Симптомы заболеваний, которые чаще всего вызывают хроническую дыхательную недостаточность:

• Изменение формы грудной клетки . Данный симптом наблюдается после перенесенных травм, торакопластики, при бронхоэктатической болезни и некоторых других патологиях. Чаще всего при хронической дыхательной недостаточности грудная клетка несколько расширяется. Это является отчасти компенсаторным механизмом, призванным увеличить объем легких. Ребра идут более горизонтально (в норме они идут от позвоночника вперед и несколько вниз ). Грудная клетка становится более округлой, а не приплюснутой спереди и сзади. Такой симптом часто называют бочкообразной грудной клеткой.
• Трепетание крыльев носа . При заболеваниях, сопровождающихся частичной закупоркой дыхательных путей, у пациентов в акте дыхания участвуют крылья носа. Они расширяются на вдохе и спадаются на выдохе, как бы пытаясь втянуть больший объем воздуха.
• Втягивание или выбухание межреберных промежутков . По коже в межреберных промежутках можно иногда судить об объеме легких (в соотношении с объемом грудной клетки ). Например, при пневмосклерозе или ателектазе легочная ткань спадается и уплотняется. Из-за этого кожа в межреберных промежутках и надключичных ямках будет несколько втянута. При одностороннем поражении ткани этот симптом наблюдается с пораженной стороны. Выбухание межреберных промежутков встречается реже. Оно может говорить о наличии крупных полостей (каверн ) в ткани легкого, которые не принимают участие в процессе газообмена. Из-за наличия даже одной такой крупной полости кожа в межреберных промежутках может немного выбухать на вдохе. Иногда этот симптом наблюдается при экссудативном плеврите. Тогда выбухают только нижние промежутки (жидкость под действием силы тяжести собирается в нижней части плевральной полости ).
• Одышка . В зависимости от заболевания, которое вызвало дыхательную недостаточность, одышка может быть экспираторной и инспираторной. В первом случае будет удлинено время выдоха, а во втором – вдоха. В отношении хронической дыхательной недостаточности одышку часто рассматривают как симптом, указывающий на тяжесть болезни. При более легком варианте одышка появляется только в случае серьезной физической нагрузки. В тяжелых же случаях даже поднятие пациента из сидячего положения и длительное стояние на месте может вызвать приступ одышки.

Вышеописанные симптомы хронической дыхательной недостаточности позволяют констатировать два важных момента. Первый – это наличие заболевания дыхательной системы. Второй – нехватка кислорода в крови. Для постановки точного диагноза, классификации патологического процесса и начала лечения этого недостаточно. При появлении данных симптомов можно заподозрить наличие дыхательной недостаточности, но заниматься самолечением ни в коем случае не стоит. Необходимо обратиться к специалисту (терапевту, семейному врачу, фтизиопульмонологу ), чтобы установить причину появления этих проблем. Только после точной формулировки диагноза можно приступать к каким-либо лечебным мероприятиям.

Диагностика дыхательной недостаточности

Диагностика дыхательной недостаточности с первого взгляда кажется довольно простым процессом. Ориентируясь по анализу симптомов и жалоб, врач уже может судить о наличии проблем с дыханием. Однако процесс диагностики на самом деле более сложен. Необходимо не только выявить саму дыхательную недостаточность, но также определить степень ее тяжести, механизм развития и причину возникновения. Только в этом случае будет собрано достаточно данных для полноценного эффективного лечения пациента.

Обычно все диагностические мероприятия проводятся в больнице. Пациентов обследуют врачи-терапевты, пульмонологи либо другие специалисты в зависимости от причины, вызвавшей дыхательную недостаточность (хирурги, инфекционисты и др. ). Пациенты с острой дыхательной недостаточностью обычно направляются сразу в реанимацию. При этом полноценные диагностические мероприятия откладываются до стабилизации состояния пациента.

Все диагностические методы можно разделить на две группы. Первая включает общие методы, направленные на определение состояния пациента и обнаружение самой дыхательной недостаточности. Вторая группа включает лабораторные и инструментальные методы, которые помогают обнаружить конкретное заболевание, которое стало первопричиной проблем с дыханием.

Основными методами, которые применяются в диагностике дыхательной недостаточности, являются:

• физикальный осмотр пациента;
• спирометрия;
• определение газового состава крови.

Физикальный осмотр пациента

Физикальный осмотр пациента – это совокупность диагностических методов, к которым прибегает врач при первичном осмотре пациента. Они дают более поверхностные сведения о состоянии больного, однако на основании этих сведений хороший специалист сразу может предположить правильный диагноз.

Физикальный осмотр пациента с дыхательной недостаточностью включает:

• Общий осмотр грудной клетки . При осмотре грудной клетки врач обращает внимание на амплитуду дыхательных движений, состояние кожи в межреберных промежутках, форму грудной клетки в целом. Любые изменения могут наводить на мысли о причине проблем с дыханием.
• Пальпация . Пальпация представляет собой прощупывание тканей. Для диагностики причин грудной недостаточности имеет значение увеличение подмышечных и подключичных лимфоузлов (при туберкулезе, других инфекционных процессах ). Кроме того, этим способом можно оценить целостность ребер, если больной поступил после травмы. Пальпируют также брюшную полость для определения метеоризма , консистенции печени и других внутренних органов. Это может помочь в установлении первопричины дыхательной недостаточности.
• Перкуссия . Перкуссия – это «простукивание» грудной полости с помощью пальцев. Данный метод является весьма информативным при диагностике заболеваний дыхательной системы. Над плотными образованиями перкуторный звук будет притупленным, не таким гулким, как над нормальной легочной тканью. Притупление определяется в случае абсцесса легкого, пневмонии, экссудативного плеврита, очагового пневмосклероза.
• Аускультация . Аускультация проводится с помощью стетофонендоскопа (слушалка ). Врач старается уловить изменения в дыхании пациента. Они бывают нескольких видов. Например, при скоплении жидкости в легких (отек, пневмония ) можно услышать влажные хрипы. При деформации бронхов или склерозе будут соответственно жесткое дыхание и тишина (область склероза не вентилируется и никаких шумов быть не может ).
• Измерение пульса . Измерение пульса является обязательной процедурой, так как оно позволяет оценить работу сердца. Пульс может быть учащен на фоне высокой температуры либо если задействуется компенсаторный механизм (тахикардия ).
• Измерение частоты дыхания . Частота дыхания является важным параметром, позволяющим классифицировать дыхательную недостаточность. Если дыхание учащенное и поверхностное, то речь идет о компенсаторном механизме. Такое наблюдается во многих случаях острой недостаточности и почти всегда при хронической недостаточности. Частота дыхания может достигать 25 – 30 в минуту при норме в 16 – 20. При проблемах с дыхательным центром или дыхательными мышцами, наоборот, дыхание замедляется.
• Измерение температуры . Температура может повышаться при острой дыхательной недостаточности. Чаще всего это происходит из-за воспалительных процессов в легких (пневмония, острый бронхит ). Хроническая дыхательная недостаточность редко сопровождается повышением температуры.
• Измерение артериального давления . Артериальное давление может быть как пониженным, так и повышенным. Ниже нормы оно будет при шоковых состояниях. Тогда врач может заподозрить острый респираторный дистресс-синдром, тяжелую аллергическую реакцию. Повышенное давление может говорить о начинающемся отеке легких, который и является причиной острой дыхательной недостаточности.

Таким образом, с помощью вышеперечисленных манипуляций врач может быстро получить довольно полную картину состояния пациента. Это позволит составить предварительный план дальнейшего обследования.

Спирометрия

Спирометрия представляет собой инструментальный метод исследования внешнего дыхания, который позволяет довольно объективно оценить состояние дыхательной системы пациента. Чаще всего данный диагностический метод применяют в случае хронической дыхательной недостаточности, чтобы проследить, как быстро прогрессирует заболевание.

Спирометр представляет собой небольшой аппарат, снабженный дыхательной трубкой и специальными цифровыми датчиками. Пациент выдыхает в трубку, а прибор фиксирует все основные показатели, которые могут пригодиться для диагноза. Полученные данные помогают правильно оценить состояние больного и назначить более эффективное лечение.

С помощью спирометрии можно оценить следующие показатели:

• жизненная емкость легких;
• объем форсированного (усиленного ) выдоха за первую секунду;
• индекс Тиффно;
• пиковая скорость движения воздуха на выдохе.

Как правило, у больных с хронической сердечной недостаточностью все эти показатели заметно снижены. Существуют и другие варианты проведения спирометрии. Например, если провести измерения после приема бронходилататоров (препаратов, расширяющих бронхи ), можно объективно оценить, какой препарат в данном конкретном случае дает лучший эффект.

Определение газового состава крови

Данный диагностический метод в последние годы получил широкое распространение из-за простоты проведения анализа и высокой достоверности результатов. На палец пациенту надевают специальный приборчик, снабженный спектрофотометрическим датчиком. Он считывает данные о степени насыщения крови кислородом и выдает результат в виде процентов. Данный метод является основным при оценке тяжести дыхательной недостаточности. Для пациентов он абсолютно не обременителен, не доставляет болевых ощущений и неудобств и не имеет противопоказаний.

В анализе крови у пациентов с дыхательной недостаточностью могут встречаться следующие изменения:

• Лейкоцитоз . Лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов ) чаще всего говорит об остром бактериальном процессе. Он будет выраженным при бронхоэктатической болезни и умеренным – при пневмонии. Часто при этом растет количество палочкоядерных нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево ).
• Рост скорости оседания эритроцитов (СОЭ ) . СОЭ также является показателем воспалительного процесса. Она может расти не только при инфекции дыхательных путей, но и при ряде аутоиммунных процессов (воспаление на фоне системной красной волчанки , склеродермии , саркоидоза ).
• Эритроцитоз . Повышение уровня эритроцитов наблюдается чаще при хронической дыхательной недостаточности. В этом случае идет речь о компенсаторной реакции, о которой говорилось выше.
• Повышение уровня гемоглобина . Наблюдается обычно одновременно с эритроцитозом и имеет то же происхождение (компенсаторный механизм ).
• Эозинофилия . Увеличенное количество эозинофилов в лейкоцитарной формуле говорит о том, что были задействованы иммунные механизмы. Эозинофилия может наблюдаться при бронхиальной астме.
• Признаки иммуновоспалительного синдрома . Существует ряд веществ, которые указывают на признаки острого воспалительного процесса различного происхождения. Например, при пневмониях может наблюдаться рост серомукоида, фибриногена, сиаловой кислоты, С-реактивного белка, гаптоглобина.
• Увеличение гематокрита . Гематокритом называется отношение клеточной массы крови к ее жидкой массе (плазме ). Из-за повышенного уровня эритроцитов или лейкоцитов гематокрит обычно растет.

Кроме того, в анализе крови можно выделить антитела к каким-либо инфекциям (серологические тесты ), что позволит подтвердить диагноз. Также можно лабораторными методами определить парциальное давление газов в крови, диагностировать дыхательный ацидоз (снижение рН крови ). Все это отражает особенности патологического процесса у конкретного больного и помогает подобрать более полное и эффективное лечение.

Анализ мочи

Анализ мочи редко дает конкретную информацию, касающуюся непосредственно дыхательной недостаточности. При токсической почке, которая может развиться как осложнение острого процесса, возможно появление в моче клеток цилиндрического эпителия, белка , эритроцитов. При шоковых состояниях количество отделяемой мочи может сильно снижаться (олигурия ), либо почечная фильтрация останавливается вовсе (анурия ).

Рентгенография

Рентгенография представляет собой недорогой и достаточно информативный способ исследования органов грудной полости. Она назначается большинству пациентов с острой дыхательной недостаточностью. Пациенты же с хроническим течением болезни делают ее регулярно, чтобы вовремя обнаружить какие-либо осложнения (пневмонии, формирование легочного сердца и др. ).

На рентгеновском снимке пациентов с дыхательной недостаточностью могут быть обнаружены следующие изменения:

• Затемнение доли легкого . В рентгенографии затемнением называется более светлый участок снимка (чем белее цвет, тем плотнее образование в этом месте ). Если затемнение занимает только одну долю легкого, это может говорить о пневмонии (особенно если процесс идет в нижней доле ), спадании легочной ткани.
• Затемнение очага в легком . Затемнение одного определенного очага может указывать на наличие абсцесса в этом месте (иногда можно даже различить линию, показывающую уровень жидкости в абсцессе ), очаговый пневмосклероз или очаг казеозного некроза при туберкулезе.
• Полное затемнение легкого . Одностороннее затемнение одного из легких может указывать на плеврит, обширную пневмонию, инфаркт легкого из-за закупорки сосуда.
• Затемнение в обоих легких . Затемнение в обоих легких чаще всего говорит об обширном пневмосклерозе, отеке легких, респираторном дистресс-синдроме.

Таким образом, с помощью рентгенографии врач может быстро получить довольно подробную информацию об определенных патологических процессах в легких. Однако данный метод диагностики не покажет изменений при поражении дыхательного центра, дыхательной мускулатуры.

Бактериологический анализ мокроты

Бактериологический анализ мокроты рекомендуется проводить всем пациентам с острой или хронической дыхательной недостаточностью. Дело в том, что обильное образование мокроты (особенно с примесями гноя ) говорит об активном размножении болезнетворных бактерий в дыхательных путях. Для назначения эффективного лечения берется образец мокроты и из него выделяется микроорганизм, ставший причиной заболевания или осложнения. По возможности составляется антибиотикограмма. Это исследование, занимающее несколько дней. Его целью является определение чувствительности бактерии к различным антибиотикам . По результатам антибиотикограммы можно назначить наиболее эффективный препарат, который быстро победит инфекцию и улучшит состояние больного.

Бронхоскопия

Бронхоскопия представляет собой достаточно сложный метод исследования, при котором в просвет бронхов вводится специальная камера. Чаще всего ее применяют в случае хронической дыхательной недостаточности для осмотра слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов. При острой дыхательной недостаточности проведение бронхоскопии опасно из-за риска ухудшения состояния пациента. Введение камеры может повлечь за собой спазм бронхов или усиление выделения слизи. Кроме того, сама процедура является достаточно неприятной и требует предварительного обезболивания слизистой оболочки гортани.

Электрокардиография

Электрокардиография (ЭКГ ) или Эхокардиография (ЭхоКГ ) иногда назначаются больным с дыхательной недостаточностью, чтобы оценить работу сердца. При острой недостаточности можно обнаружить признаки сердечной патологии (аритмии, инфаркт миокарда и др. ), которые повлекли за собой нарушения дыхания. При хронической дыхательной недостаточности ЭКГ помогает выявить некоторые осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (например, легочное сердце ).

22.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Адекватное обеспечение мозга кислородом зависит от четырех основных факторов, находящихся в состоянии взаимодействия.

1. Полноценный газообмен в легких, достаточный уровень легочной вентиляции (внешнее дыхание). Нарушение внешнего дыхания ведет к острой дыхательной недостаточности и к обусловленной ею гипоксической гипоксии.

2. Оптимальный кровоток в ткани мозга. Следствием нарушения мозговой гемодинамики является циркуляторная гипоксия.

3. Достаточность транспортной функции крови (нормальная концентрация и объемное содержание кислорода). Снижение способности крови транспортировать кислород может быть причиной гемической (анемической) гипоксии.

4. Сохранная способность к утилизации мозгом поступающего в него с артериальной кровью кислорода (тканевое дыхание). Нарушение тканевого дыхания ведет к гистотоксической (тканевой) гипоксии.

Любая из перечисленных форм гипоксии ведет к нарушению метаболических процессов в ткани мозга, к расстройству его функций; при этом характер изменений в мозге и особенности клинических проявлений, обусловленных этими изменениями, зависят от выраженности, распространенности и длительности гипоксии. Локальная или генерализованная гипоксия мозга может обусловить развитие синкопального состояния, транзиторных ишемических атак, гипоксической энцефалопатии, ишемического инсульта, ишемической комы и, таким образом, привести к состоянию, несовместимому с жизнью. Вместе с тем локальные или генерализованные поражения мозга, обусловленные разными причинами, нередко приводят к различным вариантам расстройств дыхания и общей гемодинамики, которые могут иметь угрожающий характер, нарушая жизнеспособность организма (рис. 22.1).

Обобщая изложенное, можно отметить взаимозависимость состояния мозга и системы дыхания. В этой главе уделено внимание главным образом изменениям функции мозга, ведущим к нарушениям дыхания и многообразным дыхательным расстройствам, возникающим при поражении различных уровней центральной и периферической нервной системы.

Основные физиологические показатели, характеризующие условия аэробного гликолиза в ткани мозга в норме, представлены в табл. 22.1.

Рис. 22.1. Дыхательный центр, нервные структуры, участвующие в обеспечении дыхания. К - Кора; Гт - гипоталамус; Пм - продолговатый мозг; См - средний мозг.

Таблица 22.1. Основные физиологические показатели, характеризующие условия аэробного гликолиза в ткани мозга (Виленский Б.С., 1986)

Окончание табл. 22.1

22.2. НЕВРОГЕННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

Регуляцию дыхания обеспечивает прежде всего так называемый дыхательный центр, описанный в 1885 г. отечественным физиологом Н.А. Миславским (1854-1929), - генератор, водитель ритма дыхания, входящий в состав ретикулярной формации покрышки ствола на уровне продолговатого мозга. При сохраняющихся его связях со спинным мозгом он обеспечивает ритмические сокращения дыхательной мускулатуры, автоматизированный акт дыхания (рис. 22.1).

Деятельность дыхательного центра определяется, в частности, газовым составом крови, зависящим от особенностей внешней среды и метаболических процессов, происходящих в организме. Дыхательный центр в связи с этим иногда называют метаболическим.

Основное значение в формировании дыхательного центра имеют два участка скопления клеток ретикулярной формации в продолговатом мозге (Попова Л.М., 1983). Один из них находится в зоне расположения вентролатеральной порции ядра одиночного пучка - дорсальная респираторная группа (ДРГ), обеспечивающая вдох (инспираторная часть дыхательного центра). Аксоны нейронов этой клеточной группы направляются в передние рога противоположной половины спинного мозга и заканчиваются здесь у мотонейронов, обеспечиваю- щих иннервацию мышц, участвующих в акте дыхания, в частности главной из них - диафрагмы.

Второе скопление нейронов дыхательного центра находится также в продолговатом мозге в зоне расположения двойного ядра. Эта группа нейронов, участвующих в регуляции дыхания, обеспечивает выдох, является экспираторной частью дыхательного центра, она составляет вентральную респираторную группу (ВРГ).

ДРГ интегрирует афферентную информацию от легочных рецепторов растяжения на вдохе, от носоглотки, от гортани и периферических хеморецепторов. Они же управляют нейронами ВРГ и, таким образом, являются ведущим

звеном дыхательного центра. В дыхательном центре ствола мозга находятся многочисленные собственные хеморецепторы, тонко реагирующие на изменения газового состава крови.

Автоматическая система дыхания имеет свой внутренний ритм и регулирует газообмен непрерывно в течение всей жизни, работая по принципу автопилота, при этом влияние коры больших полушарий и корково-ядерных путей на функционирование автоматической системы дыхания возможно, но не обязательно. Вместе с тем на функцию автоматической системы дыхания оказывают влияние проприоцептивные импульсы, возникающие в мышцах, участвующих в процессе акта дыхания, а также афферентная импульсация от хеморецепторов, расположенных в каротидной зоне в области бифуркации общей сонной артерии и в стенках дуги аорты и ее ветвей.

Хеморецепторы и осморецепторы каротидной зоны реагируют на изменение содержания в крови кислорода и углекислого газа, на изменения при этом рН крови и немедленно посылают импульсы к дыхательному центру (пути прохождения этих импульсов пока не изучены), который регулирует дыхательные движения, имеющие автоматизированный, рефлекторный характер. К тому же рецепторы каротидной зоны реагируют на изменение АД и содержание в крови катехоламинов и других химических соединений, влияющих на состояние общей и локальной гемодинамики. Рецепторы дыхательного центра, получая с периферии импульсы, несущие информацию о газовом составе крови и АД, являются чувствительными структурами, определяющими частоту и глубину автомати- зированных дыхательных движений.

Помимо дыхательного центра, расположенного в стволе мозга, на состояние функции дыхания влияют и корковые зоны, обеспечивающие его произвольную регуляцию. Расположены они в коре соматомоторных отделов и медиобазальных структур головного мозга. Есть мнение, что моторные и премоторные области коры по воле человека облегчают, активируют дыхание, а кора медиобазальных отделов больших полушарий тормозит, сдерживает дыхательные движения, влияя и на состояние эмоциональной сферы, а также степень сбалансированности вегетативных функций. Эти отделы коры больших полушарий влияют и на адаптацию функции дыхания к сложным движениям, связанным с поведенческими реакциями, и приспосабливают дыхание к текущим ожидаемым метаболическим сдвигам.

О сохранности произвольного дыхания можно судить по способности бодрствующего человека произвольно или по заданию менять ритм и глубину дыхательных движений, выполнять по команде разнообразные по сложности легочные пробы. Система произвольной регуляции дыхания может функционировать только во время бодрствования. Часть идущих от коры импульсов направляется к дыхательному центру ствола, другая часть импульсов, исходящая от корковых структур, по корково-спинномозговым путям направляется к нейронам передних рогов спинного мозга, а затем по их аксонам - к дыхательной мускулатуре. Управление дыханием при сложных локомоторных движениях контролирует кора больших полушарий. Импульсация, идущая от двигательных зон коры по корково-ядерным и корково-спинномозговым путям к мотонейронам, а затем к мышцам глотки, гортани, языка, шеи и к дыхательной мускулатуре, участвует в осуществлении координации функций этих мышц и адаптации дыхательных движений к таким сложным двигательным актам, как речь, пение, глотание, плавание, ныряние, прыжки, и к другим действиям, связанным с необходимостью изменения ритма дыхательных движений.

Выполнение акта дыхания обеспечивается дыхательной мускулатурой, иннервируемой периферическими мотонейронами, тела которых расположены в двигательных ядрах соответствующих уровней ствола и в боковых рогах спинного мозга. Эфферентная импульсация по аксонам этих нейронов достигает мышц, участвующих в обеспечении дыхательных движений.

Основной, наиболее мощной, дыхательной мышцей является диафрагма. При спокойном дыхании она обеспечивает 90% дыхательного объема. Около 2 / 3 жизненной емкости легких определяется работой диафрагмы и лишь 1 / 3 - межреберными мышцами и способствующими акту дыхания вспомогательными мышцами (шеи, живота), значение которых может увеличиваться при некоторых вариантах расстройства дыхания.

Дыхательные мышцы работают беспрерывно, при этом в течение большей части суток дыхание может находиться под двойным контролем (со стороны дыхательного центра ствола и коры больших полушарий). Если нарушается рефлекторное дыхание, обеспечиваемое дыхательным центром, жизнеспособность может поддерживаться только за счет произвольного дыхания, однако в таком случае развивается так называемый синдром «проклятия Ундины» (см. далее).

Таким образом, автоматический акт дыхания обеспечивает главным образом дыхательный центр, входящий в состав ретикулярной формации продолговатого мозга. Дыхательные мышцы, как и дыхательный центр, имеют связи с корой больших полушарий, что позволяет при желании автоматизированное дыхание переключить на осознанное, произвольно управляемое. Временами реализация такой возможности по разным причинам необходима, однако в большинстве случаев фиксация внимания на дыхании, т.е. переключение автоматизированного дыхания на контролируемое, не способствует его улучшению. Так, известный терапевт В.Ф. Зеленин во время одной из лекций просил студентов проследить за своим дыханием и через 1-2 мин предлагал поднять руку тем из них, кому стало дышать труднее. Руку при этом обычно поднимали более половины слушателей.

Функция дыхательного центра может быть нарушена в результате его прямого поражения, например, при черепно-мозговой травме, остром нарушении мозгового кровообращении в стволе и др. Дисфункция дыхательного центра возможна под влиянием избыточных доз седативных препаратов или транквилизаторов, нейролептиков, а также наркотических средств. Возможна и врожден- ная слабость дыхательного центра, которая может проявляться остановками дыхания (апноэ) во время сна.

Острый полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, синдром Гийе- на-Барре, миастения, ботулизм, травма шейно-грудного отдела позвоночника и спинного мозга могут обусловить парез или паралич дыхательной мускулатуры и обусловленную этим вторичную дыхательную недостаточность, гипоксию, гиперкапнию.

Если дыхательная недостаточность проявляется остро или подостро, то развивается соответствующая форма дыхательной энцефалопатии. Гипоксия может обусловить снижение уровня сознания, подъем артериального давления, тахикардию, компенсаторные учащение и углубление дыхания. Нарастающие гипоксия и гиперкапния обычно ведут к потере сознания. Диагностика гипоксии и гиперкапнии подтверждается на основании результатов анализа газового состава артериальной крови; это помогает, в частности, отдифференцировать истинную дыхательную недостаточность от психогенной одышки.

Функциональное расстройство и тем более анатомическое повреждение дыхательных центров проводящих путей, соединяющих эти центры со спинным мозгом, и, наконец, периферических отделов нервной системы и дыхательных мышц может вести к развитию дыхательной недостаточности, при этом возможны многообразные формы дыхательных расстройств, характер которых во многом определяется уровнем поражения центральной и периферической нервной системы.

При нейрогенных расстройствах дыхания определение уровня поражения нервной системы нередко способствует уточнению нозологического диагноза, вы- бору адекватной врачебной тактики, оптимизации мероприятий по оказанию помощи больному.

22.3. ДЫХАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Двустороннее поражение премоторных зон коры больших полушарий обычно проявляется нарушением произвольного дыхания, потерей способности произвольно менять его ритм, глубину и др., при этом развивается феномен, известный как дыхательная апраксия. При ее наличии у больных иногда нарушен и произвольный акт глотания.

Поражение медиобазальных, прежде всего лимбических структур мозга, спо- собствует расторможенности поведенческих и эмоциональных реакций с появлением при этом своеобразных изменений дыхательных движений во время плача или смеха. Электрическая стимуляция лимбических структур у человека тормозит дыхание и может привести к его задержке в фазе спокойного выдоха. Торможение дыхания обычно сопровождается снижением уровня бодрствования, сонливостью. Прием барбитуратов может провоцировать появление или учащение апноэ во сне. Остановка дыхания иногда является эквивалентом эпилептического припадка. Одним из признаков двустороннего нарушения коркового контроля за дыханием может быть постгипервентиляционное апноэ.

Постгипервентиляционное апноэ - остановка дыхания после серии глубоких вдохов, в результате которых напряжение углекислого газа в артериальной крови падает ниже нормального уровня, и дыхание возобновляется лишь после того, как напряжение углекислого газа в артериальной крови вновь повышается до нормальных значений. Для выявления постгипервентиляционного апноэ больному предлагается сделать 5 глубоких вдохов и выдохов, при этом он не получает других инструкций. У больных, находящихся в состоянии бодрствования, с двусторонним поражением переднего мозга, возникающим в результате структурных или метаболических нарушений, апноэ после окончания глубоких вдохов продолжается более 10 с (12-20 с и больше); в норме же апноэ не возникает или длится не более 10 с.

Гипервентиляция при поражении ствола мозга (длительная, быстрая, достаточно глубокая и спонтанная) возникает у больных с нарушением функций покрышки ствола мозга между нижними отделами среднего мозга и средней третью моста. Страдают парамедианные отделы ретикулярной формации вентральнее водопровода и IV желудочка мозга. Гипервентиляция в случаях такой патологии сохраняется и во время сна, что свидетельствует против ее психогенной природы. Подобное расстройство дыхания возникает и при отравлении цианидами.

Двустороннее поражение корково-ядерных путей приводит к псевдобульбарному параличу, при этом наряду с расстройством фонации и глотания возможно расстройство проходимости верхних дыхательных путей и в связи с этим - появление признаков дыхательной недостаточности.

Поражение дыхательного центра в продолговатом мозге и нарушение функ- ции респираторных трактов может вызвать угнетение дыхания и разнообразные гиповентиляционные синдромы. Дыхание при этом становится поверхностным; дыхательные движения - медленными и неэффективными, возможны задержки дыхания и его прекращение, возникающее обычно во время сна. Причиной поражения дыхательного центра и стойкой остановки дыхания может быть прекращение кровообращения в нижних отделах ствола мозга или их разрушение. В таких случаях развиваются запредельная кома и смерть мозга.

Функция дыхательного центра может быть нарушена в результате прямых патологических влияний, например при черепно-мозговой травме, при нарушениях мозгового кровообращения, при стволовом энцефалите, опухоли ствола, а также при вторичном влиянии на ствол объемных патологических процессов, расположенных поблизости или на расстоянии. Подавление функции дыхательного центра может быть и следствием передозировки некоторых лекарственных средств, в частности седативных препаратов, транквилизаторов, наркотиков.

Возможна и врожденная слабость дыхательного центра, которая может быть причиной внезапной смерти в связи со стойкой остановкой дыхания, происходящей обычно во время сна. Врожденная слабость дыхательного центра обычно считается вероятной причиной внезапной смерти новорожденных.

Дыхательные расстройства при бульбарном синдроме возникают при поражении двигательных ядер каудального отдела ствола и соответствующих черепных нервов (IX, X, XI, XII). Нарушаются речь, глотание, развивается парез глотки, исчезают глоточные и нёбные рефлексы, кашлевой рефлекс. Возникают рас- стройства координации движений, сопряженных с актом дыхания. Создаются предпосылки для аспирации верхних дыхательных путей и развития аспирационной пневмонии. В таких случаях даже при достаточной функции основных ды- хательных мышц возможно развитие асфиксии, угрожающей жизни больного, при этом введение толстого желудочного зонда может усиливать аспирацию и нарушения функции глотки и гортани. В таких случаях целесообразно использовать воздуховод или провести интубацию.

22.4. ДЫХАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ СПИННОГО МОЗГА, ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ

СИСТЕМЫ И МЫШЦ

Расстройства дыхания при периферических парезах и параличах, обуслов- ленных поражением спинного мозга или периферической нервной системы на спинномозговом уровне, могут возникать при нарушении функций периферичес- ких двигательных нейронов и их аксонов, принимающих участие в иннервации мышц, обеспечивающих акт дыхания, возможны и первичные поражения этих мышц. Дыхательные нарушения в таких случаях являются следствием вялого пареза или паралича дыхательных мышц и в связи с этим - ослабления, а в тяжелых случаях и прекращения дыхательных движений.

Эпидемический острый полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, синдром Гийена-Барре, миастения, ботулизм, травма шейно-грудного отдела позвоночника и спинного мозга и некоторые другие патологические процессы могут обусловить паралич дыхательной мускулатуры и обусловленную этим вторичную дыхательную недостаточность, гипоксию и гиперкапнию. Диагноз подтверждается на основании результатов анализа газового состава артериальной крови, который помогает, в частности, отдифференцировать истинную дыхательную недостаточность от психогенной одышки.

От бронхолегочной дыхательной недостаточности, наблюдающейся при пневмонии, нервно-мышечную дыхательную недостаточность отличают две особенности: слабость дыхательных мышц и ателектазы. По мере прогрессировать слабости дыхательных мышц утрачивается возможность осуществить активный вдох. Кроме того, снижаются сила и эффективность кашля, что препятствует адекватной эвакуации содержимого дыхательных путей. Эти факторы приводят к развитию прогрессирующих милиарных ателектазов в периферических отделах легких, которые, однако, не всегда выявляются при рентгенологическом исследовании. В начале развития ателектазов у больного могут отсутствовать убедительные клинические симптомы, а уровень газов в крови может быть в пределах нормы или несколько ниже.

Дальнейшее нарастание слабости дыхательных мышц и снижение дыхательного объема приводят к тому, что в удлиненные периоды дыхательного цикла спадается все большее и большее число альвеол. Эти изменения отчасти компенсируются учащением дыхания, поэтому еще какое-то время могут отсутствовать выраженные изменения Р СО2 . Поскольку кровь продолжает омывать спавшиеся альвеолы, не обогащаясь кислородом, в левое предсердие поступает бедная кислородом кровь, что ведет к снижению напряжения кислорода в артериальной крови. Таким образом, самым ранним признаком подострой нервно-мышечной дыхательной недостаточности является умеренно выраженная гипоксия, обусловленная ателектазами.

При острой дыхательной недостаточности, развивающейся в течение не- скольких минут или часов, гиперкапния и гипоксия возникают приблизительно одновременно, но, как правило, первым лабораторным признаком нервно-мы- шечной недостаточности, является умеренная гипоксия.

Другая очень существенная особенность нервно-мышечной дыхательной недостаточности, которую нельзя недооценивать, - это нарастающая утомляемость дыхательных мышц. У больных с развивающейся слабостью мышц при уменьшении дыхательного объема отмечается тенденция к поддержанию РСО 2 на прежнем уровне, однако уже ослабленные дыхательные мышцы не могут вынести такого напряжения и быстро утомляются (особенно диафрагма). Поэтому независимо от дальнейшего течения основного процесса при синдроме Гийена-Барре, миастении или ботулизме дыхательная недостаточность может развиться очень быстро из-за нарастающей утомляемости дыхательных мышц.

При повышенной утомляемости дыхательных мышц у больных при усиленном дыхании напряжение обусловливает появление пота в области бровей и умеренную тахикардию. Когда развивается слабость диафрагмы, брюшное дыха- ние становится парадоксальным и сопровождается западением живота во время вдохов. Вслед за этим вскоре возникают задержки дыхания. Интубацию и вентиляцию с перемежающимся положительным давлением необходимо начинать проводить именно в этот ранний период, не дожидаясь, пока постепенно будет

возрастать потребность в вентиляции легких и слабость дыхательных движений примет выраженный характер. Такой момент наступает, когда жизненная емкость легких достигает 15 мл/кг или раньше.

Повышенная утомляемость мышц может быть причиной нарастающего снижения жизненной емкости легких, однако этот показатель в более поздних стадиях иногда стабилизируется, если мышечная слабость, достигнув максимальной выраженности, в дальнейшем не увеличивается.

Причины гиповентиляции легких вследствие дыхательной недостаточности при интактных легких многообразны. У неврологических больных они могут быть следующими:

1) угнетение дыхательного центра производными морфина, барбитуратами, некоторыми общими анестетиками или поражение его патологическим процессом в покрышке ствола мозга на понтомедуллярном уровне;

2) повреждение проводящих путей спинного мозга, в частности на уровне респираторного тракта, по которому эфферентные импульсы от дыхательного центра достигают периферических мотонейронов, иннервирующих дыхательные мышцы;

3) поражение передних рогов спинного мозга при полиомиелите или боковом амиотрофическом склерозе;

4) нарушение иннервации дыхательной мускулатуры при дифтерии, синдроме Гийена-Барре;

5) нарушения проведения импульсов через нервно-мышечные синапсы при миастении, отравлении ядом кураре, ботулотоксинами;

6) поражения дыхательной мускулатуры, обусловленные прогрессирующей мышечной дистрофией;

7) деформации грудной клетки, кифосколиоз, анкилозирующий спондилоартрит; обструкция верхних дыхательных путей;

8) синдром Пиквика;

9) идиопатическая гиповентиляция;

10) метаболический алкалоз, сопряженный с потерей калия и хлоридов вследствие неукротимой рвоты, а также при приеме диуретиков и глюкокортикоидов.

22.5. НЕКОТОРЫЕ СИНДРОМЫ РАССТРОЙСТВ

ДЫХАНИЯ НЕВРОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Синдром диафрагмального нерва (синдром Коффарта) - односторонний па- ралич диафрагмы вследствие поражения диафрагмального нерва, состоящего преимущественно из аксонов клеток передних рогов сегмента C IV спинного мозга. Проявляется учащением, неравномерностью выраженности дыхательных экскурсий половин грудной клетки. На стороне поражения при вдохе отмечается напряжение шейных мышц и западение брюшной стенки (парадоксальный тип дыхания). При рентгеноскопии выявляется подъем парализованного купола диафрагмы при вдохе и опускание его при выдохе. На стороне поражения возможен ателектаз в нижней доле легкого, тогда купол диафрагмы на стороне поражения оказывается постоянно приподнятым. Поражение диафрагмы ведет к развитию парадоксального дыхания (симптом парадоксальной подвижности диафрагмы, или диафрагмальный симптом Дюшенна). При параличе диафрагмы

дыхательные движения осуществляются в основном межреберными мышцами. В таком случае при вдохе отмечается западение надчревной области, а при выдохе - ее выпячивание. Синдром описал французский врач G.B. Duchenne

(1806-1875).

Паралич диафрагмы может быть обусловлен и поражением спинного мозга (сегменты С III -С V), в частности при полиомиелите, может быть следствием внутрипозвоночной опухоли, сдавления или травматического поражения диа- фрагмального нерва с одной или с обеих сторон в результате травмы или опухоли средостения. Паралич диафрагмы с одной стороны зачастую проявляется одышкой, снижением жизненной емкости легких. Двусторонний паралич диафрагмы наблюдается реже: в таких случаях степень выраженности дыхательных нарушений особенно велика. При параличе диафрагмы учащается дыхание, возникает гиперкапническая дыхательная недостаточность, характерны пара- доксальные движения передней брюшной стенки (при вдохе она втягивается). Жизненная емкость легких снижается в большей степени при вертикальном положении больного. При рентгенографии грудной клетки выявляется элевация (релаксация и высокое стояние) купола на стороне паралича (при этом надо учитывать, что в норме правый купол диафрагмы расположен приблизительно на 4 см выше левого), нагляднее паралич диафрагмы представляется при рентгеноскопии.

Депрессия дыхательного центра - одна из причин истинной гиповентиляции легких. Она может быть обусловлена поражением покрышки ствола на пон- томедуллярном уровне (энцефалит, кровоизлияние, ишемический инфаркт, травматическое поражение, опухоль) или угнетением его функции производными морфина, барбитуратами, наркотическими средствами. Депрессия дыхательного центра проявляется гиповентиляцией в связи с тем, что стимулирующий дыхание эффект углекислого газа снижен. Она обычно сопровождается угнетением кашлевого и глоточного рефлексов, что приводит к застою бронхи- ального секрета в воздухоносных путях. В случае умеренного поражения структур дыхательного центра его депрессия проявляется прежде всего периодами апноэ лишь во время сна. Ночные апноэ - состояние во время сна, характеризующееся прекращением прохождения воздушного потока через нос и рот продолжительностью более 10 с. Такие эпизоды (не более 10 за ночь) возможны и у здоровых лиц в так называемые REM-периоды (период быстрого сна с движениями глазных яблок). У больных с патологическими ночными апноэ обычно возникает более 10 апноэтических пауз в течение ночного сна. Ночные апноэ могут быть обструктивными (обычно сопровождаются храпом) и центральными, обусловленным угнетением активности дыхательного центра. Появление патологических ночных апноэ представляет опасность для жизни, при этом больные умирают во сне.

Идиопатическая гиповентиляция (первичная идиопатическая гиповентиляция, синдром «проклятия Ундины») проявляется на фоне отсутствия патологии легких и грудной клетки. Последнее из названий порождено мифом о злой фее Ундине, которая наделена способностью лишать возможности непроизвольного дыхания у влюбляющихся в нее молодых людей, и они вынуждены волевыми усилиями контролировать каждый свой вдох. Страдают таким недугом (функциональной недостаточностью дыхательного центра) чаще мужчины в возрасте 20-60 лет. Заболевание характеризуется общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, одышкой при физической нагрузке. Типична синюшность кожных покровов, более выраженная во время сна, при

этом обычны гипоксия и полицитемия. Нередко во сне дыхание становится периодическим. Больные с идиопатической гиповентиляцией обычно имеют повышенную чувствительность к седативным препаратам, центральным анестетикам. Иногда синдром идиопатической гиповентиляции дебютирует на фоне переносимой острой респираторной инфекции. Со временем к прогрессирующей идиопатической гиповентиляции присоединяется правосердечная декомпенсация (увеличение размеров сердца, гепатомегалия, набухание шейных вен, периферические отеки). При исследовании газового состава крови отмечается повышение напряжения углекислого газа до 55-80 мм рт.ст. и снижение напряжения кислорода. Если больной волевым усилием добивается учащения дыхательных движений, то газовый состав крови может практически нормализоваться. При неврологическом обследовании больного обычно не выявляется какая-либо очаговая патология ЦНС. Предполагаемая причина синдрома - врожденная слабость, функциональная недостаточность дыхательного центра.

Асфиксия (удушье) - остро или подостро развивающееся и угрожающее жизни патологическое состояние, обусловленное недостаточностью газообмена в легких, резким снижением содержания в крови кислорода и накоплением углекислого газа. Асфиксия ведет к выраженным расстройствам метаболизма в тканях и органах и может привести к развитию в них необратимых изменений. Причиной асфиксии могут быть расстройство внешнего дыхания, в частности нарушения проходимости дыхательных путей (спазм, окклюзия или сдавление) - механическая асфиксия, а также паралич или парез дыхательной мускулатуры (при полиомиелите, боковом амиотрофическом склерозе и др.), уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, туберкулез, опухоль легких и др.), пребывание в условиях низкого содержания кислорода в окружающем воздухе (высокогорье, высотные полеты).

Внезапная смерть во сне может наступить у людей любого возраста, но чаще встречается у новорожденных - синдром внезапной смерти новорожденных, или «смерть в колыбели». Этот синдром рассматривается как своеобразная форма ночного апноэ. Следует учитывать, что у младенцев грудная клетка легко спадается; в связи с этим у них может наблюдаться патологическая экскурсия грудной клетки: она спадается при вдохе. Состояние усугубляется недостаточной координацией сокращения дыхательной мускулатуры ввиду нарушения ее ин- нервации. Помимо этого, при транзиторной обструкции воздухоносных путей у новорожденных в отличие от взрослых отсутствует соответствующий прирост дыхательных усилий. Кроме того, у младенцев с гиповентиляцией в связи со слабостью дыхательного центра отмечается высокая вероятность инфицирования верхних дыхательных путей.

22.6. НАРУШЕНИЯ РИТМА ДЫХАНИЯ

Поражение головного мозга нередко ведет к нарушениям ритма дыхания. Особенности возникающего при этом патологического дыхательного ритма могут способствовать топической диагностике, а иногда и определению характера основного патологического процесса в мозге.

Дыхание Куссмауля (большое дыхание) - патологическое дыхание, характери- зующееся равномерными редкими регулярными дыхательными циклами: глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается обычно при метабо-

лическом ацидозе вследствие неконтролируемого течения сахарного диабета или хронической почечной недостаточности у больных в тяжелом состоянии в связи с дисфункцией гипоталамического отдела мозга, в частности при диабетической коме. Этот тип дыхания описал немецкий врач A. Kussmaul (1822-1902).

Дыхание Чейна-Стокса - периодическое дыхание, при котором чередуются фазы гипервентиляции (гиперпноэ) и апноэ. Дыхательные движения после очередного 10-20-секундного апноэ имеют нарастающую, а после достижения максимального размаха - уменьшающуюся амплитуду, при этом фаза гипервентиляции обычно длительнее фазы апноэ. При дыхании Чейна-Стокса чувствительность дыхательного центра к содержанию СО 2 всегда повышена, средний вентиляционный ответ на СО 2 примерно в 3 раза выше нормы, минутный объем дыхания в целом всегда повышен, постоянно отмечаются гипервентиляция и газовый алкалоз. Дыхание Чейна-Стокса обычно обусловлено нарушением нейрогенного контроля за актом дыхания в связи с интракраниальной патологией. Причиной его могут быть и гипоксемия, замедление кровотока и застойные явления в легких при сердечной патологии. F. Plum и соавт. (1961) доказали первичное нейрогенное происхождение дыхания Чей- на-Стокса. Кратковременно дыхание Чейна-Стокса может наблюдаться и у здоровых, но непреодолимость периодичности дыхания всегда является следствием серьезной мозговой патологии, ведущей к снижению регулирующего влияния переднего мозга на процесс дыхания. Дыхание Чейна-Стокса возможно при двустороннем поражении глубинных отделов больших полушарий, при псевдобульбарном синдроме, в частности при двусторонних инфарктах мозга, при патологии в диэнцефальной области, в стволе мозга выше уровня верхней части моста, может быть следствием ишемических или травматических повреждений этих структур, нарушений метаболизма, гипоксии мозга в связи с сердечной недостаточностью, уремией и др. При супратенториальных опухолях внезапное развитие дыхания Чейна-Стокса может быть одним из признаков начинающегося транстенториального вклинения. Периодическое дыхание, напоминающее дыхание Чейна-Стокса, но с укороченными циклами может быть следствием выраженной внутричерепной гипертензии, приближающейся к уровню перфузионного артериального давления в мозге, при опухолях и других объемных патологических процессах в задней черепной ямке, а также при кровоизлияниях в мозжечок. Периодическое дыхание с гипервентиляцией, чередующейся с апноэ, может быть и следствием поражения понтомедуллярного отдела ствола мозга. Этот тип дыхания описали шотландские врачи: в 1818 г. J. Cheyne (1777-1836) и несколько позже - W. Stokes (1804-1878).

Синдром центральной неврогенной гипервентиляции - регулярное быстрое (около 25 в 1 мин) и глубокое дыхание (гиперпноэ), наиболее часто возникающее при поражении покрышки ствола мозга, точнее - парамедианной ретикулярной формации между нижними отделами среднего мозга и средней третью моста. Дыхание такого типа встречается, в частности, при опухолях среднего мозга, при компрессии среднего мозга вследствие тенториального вклинения и в связи с этим при обширных геморрагических или ишемических очагах в больших полушариях. В патогенезе центральной нейрогенной вентиляции ведущим фактором является раздражение центральных хеморецепторов в связи со снижением рН. При определении газового состава крови в случаях центральной нейрогенной гипервентиляции выявляется респираторный алкалоз.

Падение напряжения CO 2 с развитием алкалоза может сопровождаться тетанией. Низкая концентрация бикарбонатов и близкая к норме рН артериальной

крови (компенсированный дыхательный алкалоз) отличают хроническую гипервентиляцию от острой. При хронической гипервентиляции больной может жаловаться на кратковременные синкопальные состояния, ухудшения зрения, обусловленные нарушениями мозгового кровообращения и снижением напряжения CO 2 в крови.

Центральная неврогенная гиповентиляция может наблюдаться при углублении коматозного состояния. Появление на ЭЭГ медленных волн с высокой амплитудой указывает на гипоксическое состояние.

Апнейстическое дыхание характеризуется удлиненным вдохом с последующей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм») - следствие судорожного сокращения дыхательных мышц в фазе вдоха. Такое дыхание свидетельствует о повреждении средних и каудальных отделов покрышки моста мозга, участвующих в регуляции дыхания. Апнейстическое дыхание может быть одним из проявлений ишемического инсульта в вертебральнобазилярной системе, сопровождающегося формированием инфарктного очага в области моста мозга, а также при гипогликемической коме, иногда наблюдается при тяжелых формах менингита. Может сменяться дыханием Биота.

Биотовское дыхание - форма периодического дыхания, характеризующегося чередованием учащенных равномерных ритмических дыхательных движений с длительными (до 30 с и более) паузами (апноэ).

Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, тяжелых интоксикациях, шоке и других патологических состояниях, сопровождающихся глубокой гипоксией продолговатого мозга, в частности расположенного в нем дыхательного центра. Эту форму дыхания описал французский врач С. Biot (род. в 1878 г.) при тяжелой форме менингита.

Хаотическое, или атактическое, дыхание - беспорядочные по частоте и глубине дыхательные движения, при этом поверхностные и глубокие вдохи чередуются в случайном порядке. Также нерегулярны и дыхательные паузы в форме апноэ, длительность которых может быть до 30 с и более. Дыхательные движения в тяжелых случаях имеют тенденцию к замедлению вплоть до остановки. Атактическое дыхание обусловлено дезорганизацией нейрональных образований, генерирующих дыхательный ритм. Нарушение функций продолговатого мозга наступает подчас задолго до падения АД. Может возникать при патологических процессах в субтенториальном пространстве: при кровоизлияниях в мозжечок, мост мозга, тяжелой черепно-мозговой травме, вклинении миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие при субтенториальных опухолях и др., а также при непосредственном поражении продолговатого мозга (сосудистая патология, сирингобульбия, демиелинизирующие заболевания). В случаях атаксии дыхания необходимо рассмотреть вопрос о переводе больного на ИВЛ.

Групповое периодическое дыхание (кластерное дыхание) - возникающие при поражении нижних отделов моста и верхних отделов продолговатого мозга группы дыхательных движений с нерегулярными паузами между ними. Возможной причиной этой формы нарушения дыхательного ритма может быть болезнь Шая-Дрейджера.

Гаспинг-дыхание (агональное, терминальное дыхание) - патологическое дыхание, при котором вдохи редкие, короткие, судорожные, максимальной глубины, а ритм дыхания урежен. Наблюдается при выраженной мозговой гипоксии, а также при первичном или вторичном поражении продолговатого мозга. Остановке дыхания могут способствовать угнетающие функции продолговатого мозга седативные и наркотические препараты.

Стридорозное дыхание (от лат. stridor - шипение, свист) - шумное шипящее или сипящее, иногда скрипучее дыхание, более выраженное при вдохе, возникающее в связи с сужением просвета гортани и трахеи. Чаще является признаком ларингоспазма или ларингостеноза при спазмофилии, истерии, черепно-мозговой травме, эклампсии, аспирации жидкости или твердых частиц, раздражения ветвей блуждающего нерва при аневризме аорты, зобе, медиастинальной опухоли или инфильтрате, аллергическом отеке гортани, ее травматическом или онкологическом поражении, при дифтерийном крупе. Выраженное стридорозное дыхание ведет к развитию механической асфиксии.

Инспираторная одышка - признак двустороннего поражения нижних отделов ствола мозга, обычно проявление терминальной стадии заболевания.

22.7. ЛЕЧЕНИЕ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ДЫХАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ОРГАНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

В случаях нарушения проходимости верхних дыхательных путей эффективной может быть санация полости рта. При снижении силы выдоха и кашлевых движений показаны дыхательные упражнения и массаж грудной клетки. При необходимости следует пользоваться воздуховодом или трахеостомой, иногда возникают показания к трахеотомии.

В случае слабости дыхательных мышц может быть показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Для поддержания проходимости дыхательных путей следует провести интубацию, после чего при необходимости возможно подключение аппарата ИВЛ с перемежающимся положительным давлением. Подключение аппарата искусственного дыхания проводится до развития выраженной утомляемости дыхательных мышц при жизненной емкости легких (ЖЕЛ) 12-15 мл/кг. Основные показания к назначению ИВЛ см. в табл. 22.2. Различную степень вентиляции с перемежающимся положительным давлением при снижении обмена СО 2 можно заменить при ИВЛ полной автоматической вентиляцией, при этом критической обычно признается ЖЕЛ, равная 5 мл/кг. Для предотвращения образования ателектазов в легких и утомления дыхательных мышц вначале требуется 2-3 дыхания в 1 мин, но по мере нарастания дыхательной недостаточности необходимое число дыхательных движений обычно доводится до 6-9 в 1 мин. Благоприятным считают режим ИВЛ, обеспечивающий поддержание Ра О2 на уровне 100 мм рт.ст. и Ра СО2 на уровне 40 мм рт.ст. Больному, находящемуся в сознании, предоставляется максимальная возможность использовать собственное дыхание, но не допуская утомления дыхательных мышц. В последующем необходимо периодически проводить контроль за содержанием газов в крови, обеспечивать поддержание проходимости интубационной трубки, проводить увлажнение вводимого воздуха и следить за его температурой, которая должна быть около 37?C.

Отключение аппарата ИВЛ требует осмотрительности и осторожности, лучше во время синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции (ППВ), так как в этой фазе ИВЛ больной максимально использует собственные дыхательные мышцы. Прекращение ИВЛ считают целесообразным при спонтанной жизненной емкости легких более 15 мл/кг, мощности вдоха 20 см вод.ст., Pa O2 более 100 мм рт.ст. и напряжении кислорода во вдыхаемом

Таблица 22.2. Основные показания к назначению ИВЛ (Попова Л.М., 1983; Зильбер А.П., 1984)

воздухе 40%. Переход на самостоятельное дыхание происходит постепенно, при этом ЖЕЛ выше 18 мл/кг. Затрудняют переход с ИВЛ на самостоятельное дыхание гипокалиемия с алкалозом, неполноценное питание больного и особенно гипертермия тела.

После экстубации в связи с подавленностью глоточного рефлекса больного не следует в течение суток кормить через рот, в последующем в случае сохранности бульбарных функций можно кормить, применяя первое время для этой цели тщательно протертую пищу.

При нейрогенных дыхательных расстройствах, обусловленных органической церебральной патологией, необходимо провести лечение основного заболевания (консервативное или нейрохирургическое).

22.8. НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО

ХАРАКТЕРА

При нарушениях дыхания функционального характера проявлением вегетативной дисфункции может быть одышка, провоцируемая эмоциогенным стрессом, нередко возникающая при неврозах, в частности при истерическом неврозе, а также при вегетативно-сосудистых пароксизмах. Пациенты такую одышку обычно объясняют как реакцию на ощущение нехватки воздуха. Психогенные респираторные нарушения проявляются прежде всего форсированным поверхностным дыханием с беспричинным учащением и углублением его вплоть до развития «дыхания загнанной собаки» на высоте аффективного напряжения. Частые короткие дыхательные движения могут чередоваться с глубокими вдохами, не приносящими чувства облегчения, и последующей непродолжительной задержкой дыхания. Волнообразное нарастание частоты и амплитуды дыхательных движений с последующим их уменьшением и возникновением коротких пауз между этими волнами может создавать впечатление неустойчивого дыхания по типу Чейна-Стокса. Наиболее характерны, однако, пароксизмы частого поверхностного дыхания грудного типа с быстрым пере-

ходом от вдоха к выдоху и невозможностью длительной задержки дыхания. Приступам психогенной одышки обычно сопутствуют ощущения сердцебиения, усиливающегося при волнении, кардиалгия.

Пациенты подчас воспринимают нарушения дыхания как признак серьезной легочной или сердечной патологии. Тревога за состояние своего соматического здоровья может провоцировать и один из синдромов психогенных вегетативных нарушений с преимущественным расстройством функции дыхания, наблюдаемый обычно у подростков и молодых людей - синдром «дыхательного корсета», или «солдатского сердца», для которого характерны вегетативно-невротические расстройства дыхания и сердечной деятельности, проявляющиеся пароксизмами гипервентиляции, при этом наблюдаются одышка, шумное, стонущее дыхание. Возникающие при этом ощущения нехватки воздуха и невозможности полного вдоха нередко сочетаются со страхом смерти от удушья или остановки сердца и могут оказаться следствием маскированной депрессии.

Почти постоянная или резко усиливающаяся при аффективных реакциях нехватка воздуха и иногда сопутствующее ей ощущение заложенности в груди могут проявляться не только при наличии психотравмирующих внешних факторов, но и при эндогенных изменениях состояния эмоциональной сферы, которые обычно носят циклический характер. Вегетативные, в частности дыхательные, расстройства тогда становятся особенно значительными в стадии депрессии и проявляются на фоне подавленного настроения, нередко в сочетании с жалобами на выраженную общую слабость, головокружение, нарушение цикличности смены сна и бодрствования, прерывистость сна, кошмарные сновидения и пр.

Затянувшаяся функциональная одышка, чаще проявляющаяся поверхностными учащенными углубленными дыхательными движениями, обычно сопровождается нарастанием дыхательного дискомфорта и может привести к развитию гипервентиляции. У больных с различными вегетативными нарушениями дыхательный дискомфорт, в том числе одышка, встречаются более чем в 80% случаев (Молдовану И.В., 1991).

Гипервентиляцию, обусловленную функциональной одышкой, иногда следует дифференцировать от компенсаторной гипервентиляции, которая может быть обусловлена первичной патологией дыхательной системы, в частности пневмонией. Пароксизмы психогенных дыхательных нарушений необходимо дифференцировать также от острой дыхательной недостаточности, обусловленной интерстициальным отеком легких или синдромом бронхиальной обструкции. Истинная острая дыхательная недостаточность сопровождается сухими и влажными хрипами в легких и отделением мокроты во время или после окончания приступа; прогрессирующая артериальная гипоксемия способствует в этих случаях развитию нарастающего цианоза, резкой тахикардии и артериальной гипертензии. Для пароксизмов психогенной гипервентиляции характерно близкое к нормальному насыщение артериальной крови кислородом, что делает для больного возможным сохранять горизонтальное положение в постели с низким изголовьем.

Жалобы на удушье при нарушениях дыхания функционального характера нередко сочетаются с усиленной жестикуляцией, чрезмерной подвижностью или явным двигательным беспокойством, которые не оказывают отрицательного влияния на общее состояние пациента. Психогенный приступ, как правило, не сопровождается цианозом, существенными изменениями пульса, возможно повышение артериального давления, но оно обычно весьма умеренное. Хрипы в легких не выслушиваются, выделения мокроты нет. Психогенные респираторные

нарушения возникают обычно под влиянием психогенного раздражителя и начинаются нередко с резкого перехода от нормального дыхания к выраженному тахипноэ, часто с расстройством ритма дыхания на высоте пароксизма, который прекращается нередко одномоментно, иногда это происходит при переключении внимания больного или с помощью других психотерапевтических приемов.

Еще одним проявлением функционального расстройства дыхания является психогенный (привычный) кашель. В связи с этим в 1888 г. Ж. Шарко (Charcot J., 1825-1893) писал о том, что иногда встречаются такие больные, которые кашляют не переставая, с утра до вечера, им едва остается немного времени, чтобы что-нибудь съесть или выпить. Жалобы при психогенном кашле разнообразны: сухость, жжение, щекотание, першение во рту и в глотке, онемение, ощущение прилипших к слизистой оболочке крошек во рту и в глотке, стеснение в горле. Невротический кашель чаще сухой, хриплый, монотонный, иногда громкий, лающий. Его могут провоцировать резкие запахи, быстрая смена погоды, аффективное напряжение, которое проявляется в любое время суток, возникает подчас под влиянием тревожных мыслей, опасения «как бы чего не вышло». Психогенный кашель иногда сочетается с периодическим ларингоспазмом и с внезапно наступающими и подчас также внезапно прекращающимися расстройствами голоса. Он становится хриплым, с изменчивой тональностью, в некоторых случаях сочетается со спастической дисфонией, временами переходящей в афонию, которая в таких случаях может сочетаться с достаточной звучностью кашля, кстати, обычно не мешающего сну. При перемене настроения больного голос его может приобретать звучность, пациент активно участвует в интересующей его беседе, может смеяться и даже петь.

Психогенный кашель обычно не поддается лечению препаратами, подавляющими кашлевой рефлекс. Несмотря на отсутствие признаков органической патологии дыхательной системы, больным нередко назначают ингаляции, кортикостероиды, что нередко укрепляет у пациентов убежденность в наличии у них заболевания, представляющего опасность.

Больные с функциональными нарушениями дыхания часто тревожно-мнительны, склонны к ипохондрии. Некоторые из них, например, уловив определенную зависимость самочувствия от погоды, настороженно следят за метеосводками, за сообщениями в печати о предстоящих «плохих» днях по состоянию атмосферного давления и т.п., ждут наступления этих дней со стра- хом, при этом состояние их на самом деле в это время значительно ухудшается, даже если напугавший больного метеорологический прогноз не сбывается.

При физических нагрузках у людей с функциональной одышкой частота дыхательных движений увеличивается в большей степени, чем у здоровых людей. Временами больные испытывают чувство тяжести, давления в области сердца, возможны тахикардия, экстрасистолия. Приступу гипервентиляции нередко предшествует ощущение нехватки воздуха, боли в области сердца. Химический и минеральный состав крови при этом нормальны. Приступ проявляется обычно на фоне признаков неврастенического синдрома, нередко с элементами обсессивно-фобического синдрома.

В процессе лечения таких больных прежде всего желательно устранить психотравмирующие факторы, воздействующие на больного и имеющие для него важное значение. Наиболее эффективны методы психотерапии, в частности рациональной психотерапии, приемы релаксации, работа с логопедом-психологом, психотерапевтические беседы с членами семьи пациента, лечение седативными препаратами, по показаниям - транквилизаторами и антидепрессантами.

Дыханием называют совокупность физиологических процессов, которые обеспечивают поступление кислорода тканям и органам человека. Также в процессе дыхания кислород окисляется и выводится из организма в процессе метаболизма углекислого газа и частично воды. К системе органов дыхания относятся: носовая полость, гортань, бронхи, легкие. Дыхание состоит их этапов:

• внешнее дыхание (обеспечивает газообмен между легкими и внешней средой);
• газообмен между альвеолярным воздухом и венозной кровью;
• транспорт газов по крови;
• газообмен между артериальной кровью и тканями;
• тканевое дыхание.

Нарушения в этих процессах могут произойти по причине заболевания. Серьезные нарушения дыхания могут быть вызваны такими болезнями:

• Бронхиальная астма;
• заболевание легких;
• сахарный диабет;
• отравление;

Внешние признаки нарушения дыхания позволяют ориентировочно оценить тяжесть состояния пациента, определить прогноз заболевания, а также локализацию повреждения.

Причины и симптомы нарушения дыхания

Симптомами нарушенного дыхания могут стать разные факторы. Первое, на что стоит обратить внимание это частота дыхания. Чрезмерно учащенное либо замедленное дыхание указывает на проблемы в системе. Также важным является ритм дыхания. Нарушения ритма приводят к тому, что временные интервалы между вдохами и выдохами различны. Также иногда дыхание может прекращаться на несколько секунд-минут, а после снова появляется. Отсутствие сознания также может быть связано с проблемами в дыхательных путях. Врачи ориентируются на следующие показатели:

• Шумное дыхание;
• апноэ (остановка дыхания);
• нарушение ритма/глубины;
• дыхание Биота;
• дыхание Чейна-Стокса;
• дыхание Куссмауля;
• тихипноэ.

Рассмотрим вышеуказанные факторы нарушения дыхания детальнее. Шумное дыхание это расстройство при котором дыхательные шумы слышны на расстоянии. Возникают нарушения из-за уменьшения проходимости дыхательных путей. Может быть вызвано заболеваниями, внешними фактораи, нарушениями ритма и глубины. Шумное дыхание возникает в случаях:

• Поражение верхних дыхательных путей (инспираторная одышка);
• опухоль или воспаление в верхних дыхательных путях (стидорозное дыхание);
• бронхиальная астма (свистящее дыхание, экспираторная одышка).

При остановке дыхания нарушения вызваны гипервентиляцией легких при глубоком дыхании. Апноэ вызывает снижение уровня углекислого газа в крови, нарушая баланс углекислого газа и кислорода. В результате дыхательные пути сужаются, движение воздуха становится затрудненным. В тяжелых случаях наблюдается:

• тахикардия;
• снижение артериального давления;
• потеря сознания;
• фибрилляция.

В критических случаях возможна остановка сердца, так как остановка дыхания всегда смертельна для организма. Врачи также обращают внимание при осмотре на глубину и ритм дыхания. Эти нарушения могут быть вызваны:

• продуктами обмена (шлаки, токсины);
• кислородным голоданием;
• черепно-мозговыми травмами;
• кровоизлияними в мозг (инсульт);
• вирусными инфекциями.

Поражения центральной нервной системы вызывают дыхание Биота. Поражения нервной системы связаны со стрессами, отравлением, нарушением мозгового кровообращения. Может быть вызвано энцефаломиелитами вирусного происхождения (туберкулезный менингит). Для дыхания Биота характерно чередование длительных пауз в дыхании и нормальных равномерных дыхательных движений без нарушения ритма.

Переизбыток углекислого газа в крови и понижение работы дыхательного центра вызывает дыхание Чейна-Стокса. При данной форе дыхания дыхательные движения постименно учащаются и углубляются до максимума, а затем переходят к более поверностному дыханию с паузой в конце "волны". Подобное "волновое" дыхание повторяется циклами и может быть вызвано следующими нарушениями:

• спазмы сосудов;
• инсульты;
• кровоизлияния в мозг;
• диабетическая кома;
• интоксикация организма;
• атеросклероз;
• обострение бронхиальной астмы (приступы удушья).

У детей младшего школьного возраста подобные нарушения встречаются чаще и обычно проходят с годами. Также среди причин могут быть черепно-мозговые травмы и сердечная недостаточность.

Патологическая форма дыхания с редкими ритмичниыми вдохами-выдохами называется дыханием Куссмауля. Врачи диагностируют подобный тип дыхания у больных с нарушением сознания. Также подобный симптом вызывает обезвоживание организма.

Вид одышки тахипноэ вызывает недостаточную вентиляцию легких и характеризуется ускоренным ритмом. Наблюдается у людей при сильном нервном напряжении и после занятий тяжелой физической работой. Обычно быстро проходит, но может быть одним из симптомов заболевания.

Лечение

В зависимости от характера расстройства имеет смысл обращаться к соответствующему специалисту. Так как нарушения дыхания могут быть связаны со многими болезнями, при подозрениях на проявление астмы обращайтесь к аллергологу. При интоксикации организма поможет токсиколог.

Невролог поможет восстановить нормальный ритм дыхания после шоковых состояний и сильного стресса. При перенесенных инфеккциях имеет смысл обратиться к инфекционисту. Для общей консультации при легких проблемах с дыханием может помоць травматолог, эндокринолог, окнколог, сомнолог. При тяжелых расстройствах дыхания необходимо без промедления вызывать скорую помощь.