Черепно мозговая травма у котенка. Возможные причины получения травмы головы

Это свободолюбивое животное почитает своим неотъемлемым правом свободное перемещение по всему объему квартиры. Подчеркну - именно объему, а не площади. Люди часто забывают о "вертикальной составляющей" перемещений кошки : все шторы - ее, все карнизы - ее. Кошка обязательно должна иметь удобные для перемещения вертикальные структуры. У себя дома я использую для этого простую лестницу, позволяющую кошке добраться до ее излюбленных уголков. Если условий для "цивилизованного" вертикального перемещения у кошки нет, то результатом неизбежно будут порванные шторы, обои в клочьях, исцарапанные ковры, и травмы, травмы, травмы...

К другим правилам безопасности, выполнение которых позволит снизить "квартирный травматизм", относится повышенное внимание при "посадке и укладке". В тот момент, когда вы готовы опуститься в кресло, вспомните, что кошка наверняка уже под вами. Особого внимания требуют любые операции с трансформируемой мебелью. Если вы складываете столик, то кошка уже "ждет", когда вы ее прищемите. Результатом домашнего травматизма чаще бывают черепно-мозговые травмы, а не травмы позвоночника. С чем это связано, я не знаю. Позвоночник кошки в сравнении, скажем, с собачьим, очень гибок. Может быть, именно это позволяет кошке вывести из-под удара спину, но голова страдает.

Симптомами черепно-мозговых травм обычно являются асимметрия, разворот головы, несимметричное сужение зрачков, гениплегии (односторонние параличи). Лечение черепно-мозговых травм достаточно стандартное: мочегонное (для уменьшения отека), препараты, улучшающие мозговой кровоток, препараты, улучшающие обменные процессы в структурах мозга, витаминотерапия. Как правило, даже крайне тяжелые травмы кошка переносит гораздо легче, чем собака, и лечение проходит быстрее. Типичное сотрясение мозга у собаки излечивается за 3-4, а у кошки - за 2-3 недели.

Вторая группа травм, о которой следует сказать, вызвана падением с высоты. Можно сказать, что такого рода травматизм обусловлен, в отличие от квартирных травм, "фелиногенным" фактором, хотя роль человека в это виде травматизма тоже достаточно велика. В чем же заключается "фелиногенный" фактор? Дело в том, что кошка - весьма экономное по энергетике животное. Она никогда не прыгает "с запасом" (в отличие от собаки). Кошка будет долго примериваться, рассчитывать расстояние, но если ей нужно прыгнуть на один метр, то она прыгнет именно на один метр, и ни сантиметром больше.

Поэтому, когда кошка ходит, скажем, по перилам балкона, и ей нужно перепрыгнуть на соседний балкон (а она может легко прыгнуть на полтора-два метра), то она прыгает "на край". Здесь-то ее и подстерегает опасность. Узкие поручни для кошки не проблема (она легко разместит все четыре лапы в пятисантиметровом круге), но вот жесть, обледенелый край, шатающаяся планка - все это рано или поздно приводит к падению.

Следует упомянуть об одной особенности поведения кошек: они любят принимать участие в общественной жизни путем наблюдения за ней с высоты. Все мои четыре кошки могут часами просиживать на подоконнике, обозревая окрестности, хотя, казалось, что там увидишь с восьмого этажа старого дома. Поэтому, если окно не затянуто сеткой, или если кошку выпускают гулять на балкон, то падение становится практически неизбежным. И не стоит уповать на кошачью ловкость: как говорят японцы, обезьяна тоже иногда падает с дерева.

Дальше начинается парадокс. При падении с высоты до 3-го этажа травм нет, даже если кошка упала на асфальт. Промежуток с 4-го по 6-ой почему-то приносит самые тяжелые травмы: многочисленные переломы ребер, конечностей, тяжелые переломы позвоночника... А вот выше 7-го этажа начинается "зона относительной безопасности". "Рекорд", который я зарегистрировал - падение с 19-го этажа без серьезных травм: ушибы, трещины в костях, мелкие кровоизлияния от лопнувших сосудов.

Чем объяснить этот парадокс? Единственное логичное предположение состоит в том, что у кошки существуют два режима падения: один - обычный, а второй, предположительно, с элементами парашютирования, рассчитанный на большие высоты. Если переход с одного режима на другой требует значительного (с точки зрения реакций организма) времени, то "слоистый" характер травматизма по высоте вполне объясним. Расхожее представление о том, что кошка "не успевает перевернуться", не выдерживает критики. Во-первых, для переворота в нормальное положение из любой позиции кошке достаточно максимум 60 см. Во-вторых, это не объясняет парадокса: с 3-го и 12-го этажа кошка перевернуться успевает, а с 5-го - нет. Следует сказать о характере травм, которые получают кошки при падении. Как это ни странно, но переломы крупных костей - предплечья, плеча, голени, бедра - у них бывают очень редко. Чаще всего страдают мелкие кости кисти и стопы. При падении с большой высоты часто повреждаются кости таза. Дело в том, что кошка приземляется вовсе не на "все четыре лапы", как это приято считать. Конечно, лапы участвуют в поглощении энергии удара, но основной удар приходится в грудь. Эта жесткая пространственная структура способна выдержать большие перегрузки. Если учесть также, что хрящи кошки "сделаны" на основе эластогена и являются прекрасными амортизаторами, то способность кошки выдержать падение с большой высоты становится объяснима. А вот таз - гораздо более слабая по отношению к удару структура, и его кости страдают чаще всего.

Нарушение анатомической целостности костей черепа у домашних животных относится к тяжелым травмам и сопряжено с длительным периодом реабилитации. Сложность диагностики заключается в том, что клиническая картина может наблюдаться спустя несколько дней после полученного механического повреждения. В ряде случаев помочь четвероногому питомцу может только своевременно проведенная хирургическая операция.

Читайте в этой статье

Причины и виды черепно-мозговой травмы

Увечья в области головы домашние животные могут получить в результате действия следующих причин:

• Дорожно-транспортные происшествия. Подвижные и активные питомцы нередко становятся жертвами наезда автотранспортных средств. Тяжелые детали движущихся механизмов наносят костям черепа серьезные повреждения.
• Падение с высоты. Причина актуальна главным образом для миниатюрных и карликовых пород.

• Удары по голове вследствие жестокого обращения с животными.
• Охотничьи собаки нередко получают серьезные увечья черепа при столкновении с посторонними предметами (например, с деревом) во время преследования добычи.
• Огнестрельные ранения.

В зависимости от силы воздействия на кости черепа, вида повреждения, особенностей предмета, травма может носить открытый и закрытый характер. Специалисты различают вдавленный, линейный и звездчатый переломы черепных костей. Одним из тяжелых повреждений считается травма основания черепа, сопряженная с риском проникновения инфекции в головной мозг.

Если повреждение головы не сопровождается нарушением целостности костей, то у животного может развиваться ушиб, контузия, сотрясение мозга, отек. Наибольшую опасность для жизни собаки представляет отек и гематома головного мозга. Как правило, большинство черепно-мозговых травм сопровождаются повышением внутричерепного давления.

Симптомы у собаки

Симптоматика при черепно-мозговой травме определяется степенью повреждения тканей головного мозга и локализацией структурных изменений. Ветеринарные специалисты обращают внимание владельцев на возможность проявления у больного животного следующих признаков:

Такая травма наблюдается при несильном ударе по голове или при наскоке бегущей собаки на предметы во время движения. При контузии происходит незначительное повреждение мягких тканей, реже – кровеносных сосудов. Нервные ткани, как правило, не повреждаются. Животное быстро восстанавливается.

• Сотрясение мозга относится к увечьям средней тяжести. Животное испытывает сильную головную боль. Это проявляется разнообразно: питомец сильно трясет головой или, наоборот, стоит неподвижно, упершись головой в стену, не совершая лишних движений. Мышцы тела становятся вялыми. У собаки изменяется поведение: она становится вялой, апатичной или, наоборот, проявляет признаки агрессии, пытается укусить владельца.

Нередко наблюдается тошнота, частые рвотные позывы. При обширном поражении головного мозга отмечается сонливость, расстройство зрения, слуха. Животное может терять сознание. Владелец нередко видит дрожание глазных яблок, расширение зрачков, разные размеры правого и левого зрачка.

• Нарушение со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы характерны для черепно-мозговых травм средней тяжести. У собаки наблюдается тяжелое, затрудненное дыхание. Развивается аритмия, тахикардия или брадикардия.
• Наиболее серьезные клинические признаки наблюдаются при развитии вследствие механической травмы отека головного мозга. Патология связана с повреждением не только мягких тканей и кровеносных сосудов, но и нервной ткани.

Разрушение сосудов сопровождается образованием гематом, представляющих угрозу для жизни животного. Кровяные сгустки, образуясь в закрытом пространстве, давят на жизненно важные нервные центры головного мозга. Клинически это проявляется в отсутствии реакции зрачков на свет, комой.

• Глубокие поражения головного мозга сопровождаются параличом передних и задних конечностей, неконтролируемым мочеиспусканием и дефекацией. Кома – симптом, свидетельствующий о тяжелом поражении головного мозга. Зрачки питомца перестают реагировать на световой раздражитель, мышцы становятся расслабленными, вялыми, наблюдается прерывистое и тяжелое дыхание.

В случае открытой черепно-мозговой травмы отмечают кровотечение, повреждение мягких тканей, в ране видны отломки костей черепа, мозговое вещество.

Последствия для животного

Черепная травма у четвероногого питомца опасна в первую очередь развитием таких осложнений, как инсульт, внутричерепные гематомы, образованием черепно-мозговой грыжи, тромбоэмболии.

Поражение головного мозга нередко сопровождается и развитием нарушений в спинном отделе. При этом наблюдается потеря чувствительности передних и задних конечностей, парезы, параличи.

Обследования у ветеринара

Обнаружив факт механического повреждения головного мозга, владелец должен как
можно скорее доставить питомца в специализированное учреждение, даже при отсутствии выраженных клинических признаков.

Ветеринарный врач проведет неврологическую оценку тяжести поражения. При этом оценивается сознание, сохранение рефлексов, состояние двигательной функции, характер дыхания и состояние сердечной деятельности.

Оценивая двигательную функцию, ветеринарный специалист обращает внимание на наличие пареза или паралича. Оценка сознания позволяет выявить угнетение нервной деятельности, ступор, кому. Важное место в диагностике черепно-мозговой травмы у животных занимает анализ рефлексов ствола головного мозга.

По состоянию зрачков опытный врач-невролог определит локализацию поражения головного мозга. Так, наличие миоза (значительного сужения зрачка), как правило, свидетельствует об увечьи промежуточного мозга. На повреждение среднего мозга или развитие грыжи указывает двусторонний мидриаз.

Если наблюдается переход от состояния миоза к расширению зрачка, то явление указывает на ухудшение неврологического состояния животного. Обследование зрачка проводят с помощью офтальмоскопии. Этот же метод позволяет выявить повышение внутричерепного давления, характерное для травм головного мозга, и оценить состояние сосудов глазного дна.

Рентгенологическое обследование

С целью визуализации повреждений больному питомцу проводится рентгенологическое обследование головы. Метод позволяет выявить переломы костей черепа, наличие инородных тел, например, ружейной дроби. В специализированной клинике больному питомцу назначат компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

Визуальные методы диагностики позволяют выявить внутричерепные повреждения, например, субэпидуральные гематомы, вторичный отек головного мозга.

Лечение собаки

В первую очередь при открытой черепно-мозговой травме необходимо устранить кровотечение. Владелец должен снять с питомца ошейник и намордник для облегчения дыхания. При признаках агрессии пасть собаки следует перевязать бинтом или мягким поводком. Владельцу необходимо следить за сознанием питомца во время транспортировки в лечебное заведение и уметь предотвратить приступ удушья. Перевозить животное следует на твердой поверхности, укутав теплым одеялом.

Медикаментозная терапия

С целью восстановления утраченного вследствие кровопотери объема циркулирующей крови животному вводят изотонические растворы. Одновременно проводят медикаментозную терапию, направленную на уменьшение отека головного мозга. С этой целью больной собаке применяют инъекции хлорида кальция, сульфата магния. Для улучшения мозгового кровообращения ветеринарный врач назначает курс Циннаризина, Травматина, Церебролизина.

Устранить возбуждение помогают седативные препараты, например, Валиум, Ксенакс, Диазепам, Седуксен. Средства устраняют перевозбуждение, уменьшают приток крови к головному мозгу. Уменьшать отек мозга помогают диуретические средства, например, Фурасемид.

При наличии рвоты животному применяют противорвотные препараты, например, Церукал, Метоклопрамид. Нарушение в работе сердца корректируют с помощью препаратов — Кофеина, Камфоры, Сульфокамфокаина.

Хороший терапевтический эффект при черепно-мозговой травме у собак оказывают кортикостероидные препараты. Барбитураты применяются с целью устранения судорог. При угрозе проникновения в ткани головного мозга инфекции пушистому пациенту назначают курс антибактериальной терапии. Лекарственные средства должна обладать способностью проходить через гематоэнцефалический барьер.

Животное на время лечения лучше всего поместить в клинику. Терапевтические мероприятия должны проходить при регулярном контроле состояния артериального давления, электролитного баланса. Питомцам с тяжелым поражением головного мозга необходимо проводить неврологическое обследование для оценки динамики состояния нервной системы.

Во многих современных ветеринарных клиниках есть возможность для проведения оксигенотерапии в специальном кислородном боксе. Травмированная ткань головного мозга хорошо реагирует на снабжение ее кислородом.

Хирургическое вмешательство

В ряде случаев спасти жизнь при нарушении целостности костей черепа и повреждении головного мозга можно только путем операции. При образовании гематомы, наличии осколков, проникновении инородных предметов проводят хирургическое вмешательство по извлечению и удалению травмирующего головной мозг фактора. Операция требует от ветеринарного специалиста высокой квалификации и опыта проведения подобных манипуляций.

После оперативного вмешательства животное оставляют для лечения в стационаре на 2 — 3 недели. Период реабилитации составляет несколько месяцев.

О диагностике и лечении черепно-мозговых травм у собак и кошек смотрите в этом видео:

Уход за животным дома

Питомцу с черепно-мозговой травмой требуется полный физический и эмоциональный покой. Если тяжесть повреждения позволяет проводить лечебные мероприятия дома, владелец должен уделить максимальное внимание уходу за больной собакой.

Животное необходимо поместить в теплое и сухое помещение. Важно оградить питомца от общения с детьми, посторонними людьми. Во избежание перевозбуждения нервной системы при уходе за больной собакой следует соблюдать тишину. Помещение, где находится животное, желательно притенить от яркого света. Прогулки на улице не рекомендуются до полного выздоровления.

Владельцу необходимо запастись терпением, так как полное восстановление неврологических функций может наступить только через несколько месяцев после травмы.

Кормление питомца

В период реабилитации после операции животному может применяться парентеральное питание. В последующем рацион больной собаки должен содержать легкоперевариваемые компоненты. Полезно давать питомцу нежирную говядину, разнообразные овощи и каши. Рацион выздоравливающего животного должен быть богат витаминами Е, аскорбиновой кислотой, витаминами группы В.

Немаловажное значение для восстановления нервной ткани головного мозга играют фосфолипиды. В большом количестве они содержатся в растительных маслах. Полезно добавлять в еду собаки оливковое, подсолнечное или льняное масло. Источником фосфолипидов являются яичные желтки и морская рыба.

Прогноз после травмы головы

Прогноз при повреждении головного мозга вследствие механической травмы черепа зависит от ряда факторов. Благополучный исход имеют, как правило, незначительные увечья, сопровождающиеся ушибом, контузией или легким сотрясением мозга. В том случае, когда черепно-мозговая травма сопряжена с образованием гематомы, проникновением в ткани мозга инородных предметов, прогноз носит осторожный характер.

Кома, продолжающаяся более 24 часов, указывает на глубокие повреждения центральной нервной системы. Наличие тяжелых неврологических симптомов также становится предвестником летального исхода.

Черепно-мозговая травма у собак является сложным повреждением. Как правило, недуг возникает при наезде автотранспортного средства, падении с высоты, ударах по черепной коробке. В ветеринарной практике различают контузию, сотрясение и отек мозга. Осложнением травмы является гематома, внутричерепная грыжа.

Терапия носит комплексный характер, не исключающий оперативного вмешательства. Прогноз при тяжелых увечьях головного мозга, сопровождающихся неврологической симптоматикой и комой, носит неблагоприятный прогноз.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) достаточно часто встречается в практике ветеринарного врача как один из компонентов политравмы. Причинами ЧМТ могут быть различные травмы – автотравма, падение с высоты, нападение других животных и т.д. И в гуманной, и в ветеринарной медицине ЧМТ связана с достаточно высокой смертностью. Основной причиной смерти обычно является прогрессирующее повышение внутричерепного давления. Поэтому своевременная интенсивная терапия играет важную роль в лечении травмированных пациентов. Для этого необходимо понимание физиологии всех процессов головного мозга в норме, а также патофизиологии черепно-мозговой травмы.

Нормальная анатомия и физиология

Функционально головной мозг состоит из трех частей: передний мозг (полушария головного мозга и промежуточный мозг), ствол мозга (средний мозг, мост, продолговатый мозг) и мозжечок. Такое деление обусловлено тем, что при поражении каждого из этих отделов наблюдаются некоторые характерные клинические признаки, которые и используются для выявления локализации поражения в головном мозге. При этом наибольшее значение для пациента с ЧМТ является функция ствола мозга. Это область мозга, в которой находится ретикулярная формация, обеспечивающая передачу информации к полушариям (рис. 1). Соответственно, при поражении данной части мозга будут наблюдаться наиболее тяжелые проявления.

Головной мозг получает около 15–20 % от общего количества крови при каждом сердечном выбросе. Это объясняется высоким метаболическим уровнем головного мозга.
Внутричерепное давление (ВЧД) (ICP) – давление внутри черепа, создаваемое тканями. Нормальное ВЧД у собак 5–12 мм рт. ст.
Церебральное перфузионное давление (ЦПД) (CPP) – разница между средним артериальным давлением и ВЧД.
Мозговой кровоток (МК) (CBF) – отношение ЦПД к сосудистому сопротивлению.
Головной мозг имеет способность поддерживать мозговой кровоток постоянным, несмотря на изменения в ЦПД . Это называется ауторегуляцией. Она обеспечивается за счет миогенных, химических и нейрогенных механизмов (рис. 2).
Миогенные механизмы – способность сосудов расширяться и сужаться. Постоянный мозговой кровоток поддерживается при среднем АД от 50 до 150 мм рт. ст. За этими пределами мозговой кровоток будет зависеть от артериального давления.
Химические факторы – кислород (снижение кислорода вызывает вазодилатацию и наоборот); CO2 (повышение CO2 вызывает вазодилатацию и наоборот).
Нейрогенные механизмы – симпатическая и парасимпатическая иннервация сосудов.

При черепно-мозговой травме данные механизмы ауторегуляции нарушаются, и мозговой кровоток начинает зависеть непосредственно от артериального давления.
Церебральное перфузионное давление (ЦПД) является разницей между средним артериальным давлением (АД) и внутричерепным давлением (ВЧД). Поэтому снижение артериального давления вследствие гипотензии и шока или повышение ВЧД вследствие гематомы и отека приведет к снижению церебрального перфузионного давления. От ЦПД и резистентности церебральных сосудов зависит непосредственно мозговой кровоток, т.е. чем ниже ЦПД или выше резистентность сосудов, тем больше вероятность ишемии нейронов в головном мозге (рис. 3).

Патофизиология ЧМТ

Вследствие травмы мозговой кровоток значительно снижается из-за повышения ВЧД (более 12–20 мм рт. ст.). Другие факторы, которые вызывают снижение мозгового кровотока, включают отек, гематомы, компрессии сосудов, вазоспазм. Кроме того, при ЧМТ во многих случаях будут наблюдаться гипотензия и шок, что также будет снижать мозговой кровоток.
Снижение мозгового кровотока вследствие повышения ВЧД приводит к ишемии головного мозга. Снижение кровотока к вазодвигательному центру в стволе мозга приводит к замедлению выведения углекислого газа. Последующее повышение концентрации CO2 стимулирует симпатическую нервную систему и вызывает повышение среднего АД. Таким образом организм пытается поддержать доставку крови к мозгу на достаточном уровне. Однако барорецепторы, расположенные в аорте и каротидном синусе, в ответ на системную гипертензию стимулируют центры возвратного нерва в стволе мозга, и, как следствие, возникает рефлекторная брадикардия. Такой феномен (артериальная гипертензия и брадикардия) называется рефлексом Кушинга, он указывает на повышение ВЧД у пациента. Кроме этого, повышение ВЧД и снижение мозгового кровотока приводит к высвобождению большого количества катехоламинов, которые могут приводить к аритмиям и ишемии миокарда .
Вследствие травмы в головном мозге возникают первичные и вторичные повреждения.
Первичные повреждения – возникшие непосредственно в момент травмы, к ним относятся повреждение паренхимы мозга (ушиб, сотрясение, контузия), гематома (из-за травмирования сосудов) (рис. 4), переломы костей черепа.

На первичные поражения уже нельзя повлиять. Возможно только удаление гематом или стабилизация переломов (если в этом есть необходимость).
Травмирование паренхимы мозга, кроме первичных повреждений, вызывает каскад биохимических процессов (вторичных повреждений), которые еще более негативно воздействуют на нейроны и приводят к дальнейшему повышению ВЧД .
Истощение АТФ приводит к накоплению кальция и натрия в клетках. Это вызывает отек клеток и деполяризацию. Неконтролируемая деполяризация приводит к высвобождению большого количества глутамата (возбуждающего нейромедиатора), следствием чего является еще большее накопление кальция в нейронах. Повышенный уровень кальция активирует ряд механизмов (каскад арахидоновой кислоты, накопление свободных радикалов), еще больше повреждающих ткань головного мозга.
Кости черепа формируют неэластичную черепную коробку, в которой находится головной мозг, кровь и ликвор (спинномозговая жидкость). Внутричерепное давление у собак и кошек составляет 5–12 мм рт. ст.
После травмы головы объем внутричерепных структур увеличивается за счет отека, кровотечения и накопления ликвора. У головного мозга есть способность компенсировать небольшие повышения ВЧД за счет изменения объема других отделов. Это описывает доктрина Монро-Келли . Шунтирование ликвора, снижение его продукции и усиление абсорбции, а также усиление венозного оттока приводит к быстрому снижению ВЧД. На этой компенсаторной стадии пациент может выглядеть клинически относительно нормальным. Но затем (после преодоления компенсаторных возможностей) даже небольшое увеличение ВЧД приведет к значительному ухудшению неврологического состояния. При продолжающемся повышении ВЧД может также развиться грыжа мозга.

Существует 4 варианта грыжи мозга (рис. 5):
⦁ через серп мозга;
⦁ транстенториальная грыжа – грыжа мозга через намет мозжечка (tentorium cerebelli) – приводит к компрессии среднего мозга и вызывает мидриаз, снижение зрачкового рефлекса и снижение уровня сознания;
⦁ грыжа мозжечка через затылочное отверстие обычно приводит к быстро развивающейся остановке дыхания из-за компрессии дыхательных центров в продолговатом мозге;
⦁ грыжа мозга через дефекты в черепе.

Подход к пациенту с ЧМТ

Если имеется подозрение на черепно-мозговую травму животного, необходимо рекомендовать его срочную доставку в ветеринарную клинику. Во время транспортировки нужно постараться иммобилизировать пациента, положить его на ровную поверхность головой вверх.

Первоначальные действия включают реанимационный протокол САВ:
– оценка деятельности сердечно-сосудистой системы: аускультация, пульс, ЧСС, состояние слизистых, СНК;
– оценка деятельности дыхательных путей: аускультация, ЧДД;
– проведение сердечно-легочной реанимации при необходимости.

При отсутствии спонтанного дыхания нужно осуществить интубацию и перевод пациента на ИВЛ. Интубировать нужно максимально быстро, избегая кашля, т.к. кашель вызывает повышение ВЧД, что может привести к ухудшению неврологического статуса пациента с ЧМТ.
Также нужно помнить, что у пациента с политравмой часто травмированы не только голова и нервная система. Поэтому нужно максимально быстро выявить и начать лечить все сопутствующие жизнеугрожающие состояния (внутреннее кровотечение, пневмоторакс и др.)
Первичные исследования (помимо клинического осмотра) включают в себя термометрию, тонометрию, анализы крови (общий, биохимический, в том числе с определением глюкозы, электролитов), УЗИ брюшной полости, рентген грудной клетки и позвоночника для оценки сопутствующих повреждений.

Диагностика пациента с ЧМТ

Первоначальная неврологическая оценка позволяет определить локализацию поражения и степень его тяжести. Оценку состояния нервной системы нужно проводить минимум каждые 30–60 минут до стабилизации.
Неврологический осмотр при ЧМТ обычно ограничен, но обязательно должен включать оценку сознания, двигательную функцию и рефлексы, рефлексы ствола мозга, а также характер дыхания.
При оценке сознания нужно помнить, что снижение артериального давления, гипотермия, снижение сатурации могут влиять на уровень сознания, и поэтому требуется повторный регулярный осмотр после коррекции сопутствующих патологий. Основными нарушениями сознания являются угнетение (слабая реакция на окружающие стимулы); ступор (бессознательное состояние, есть реакция только на сильные стимулы); кома (бессознательное состояние, полное отсутствие реакций даже на сильные и болевые стимулы). Наиболее тяжелые изменения уровня сознания можно наблюдать при повреждении ствола мозга (рис. 1).

Некоторые позы могут указывать на поражение определенной части головного мозга:
⦁ децеребрационная ригидность – возникает при поражении ствола мозга; животные имеют опистотонус и разгибание всех конечностей; уровень сознания – ступор/кома; обычно сочетается с плохим прогнозом (рис. 6);

⦁ децеребеллярная ригидность – возникает при остром поражении мозжечка; животные имеют согнутые или разогнутые тазовые конечности, сознание обычно в норме, возможен опистотонус (рис. 7).

При оценке двигательной функции можно выявить такие нарушения:
⦁ парез – снижение двигательной функции;
⦁ паралич (плегия) – полное отсутствие двигательной функции.
Для выявления степени вовлечения ствола мозга нужно проверить основные черепно-мозговые рефлексы. При этом размер зрачков, зрачковый рефлекс и физиологический нистагм дают основную информацию у пациентов с ЧМТ (рис. 8).

Нормальный зрачковый рефлекс (сужение на свет и расширение в темноте) указывает на достаточно хорошую функцию сетчатки, зрительного нерва, зрительного перекреста (хиазмы) и ростральной части ствола мозга.
Наличие миоза может указывать на поражение промежуточного мозга, т.к. в нем находятся центры симпатической иннервации. При наличии миоза необходимо обязательно исследовать глаз (т.к. травма глаза и повреждение цилиарных мышц радужной оболочки также могут привести к миозу). Если вместе с миозом присутствуют такие признаки, как птоз, выпадение третьего века, энофтальм (синдром Горнера), нужно локализовать проблему (ствол мозга, шейный отдел спинного мозга, плечевое сплетение, вагосимпатический ствол, среднее ухо).
Двусторонний мидриаз с отсутствием зрачкового рефлекса может указывать на первичное поражение среднего мозга или грыжу мозга и свидетельствует о плохом прогнозе. Прогрессирование от миоза к мидриазу говорит об ухудшении неврологического статуса и требует интенсивного лечения.
Для определения физиологического нистагма нужно поворачивать голову в стороны и наблюдать за движениями глаз. В норме при движении головы влево сначала наблюдается медленная фаза в противоположную сторону (вправо), затем быстрая фаза в сторону движения (влево). Отсутствие физиологического нистагма у пациента с ЧМТ может указывать на повреждение ствола мозга.
Для анализа всей информации, полученной в ходе неврологического осмотра, рекомендуется использовать шкальную оценку. В гуманной медицине используется шкала комы Глазго. Она была адаптирована для ветеринарных пациентов и называется «модифицированная шкала комы Глазго». При этом вся полученная информация делится на три блока, и в зависимости от состояния пациента ставится соответствующее количество баллов.

Оценка моторной функции:

⦁ нормальная походка, нормальные спинальные рефлексы – 6 баллов;
⦁ гемипарез, тетрапарез, децеребрационная активность (плавающие движения) – 5 баллов;
⦁ лежачее положение, периодическое повышение тонуса экстензоров – 4 балла;
⦁ лежачее положение, постоянное повышение тонуса экстензоров – 3 балла;
⦁ лежачее положение, постоянное повышение тонуса экстензоров, опистотонус – 2 балла;
⦁ лежачее положение, гипотония мышц, снижение или отсутствие спинальных рефлексов – 1 балл.

Оценка сознания:

⦁ редкие периоды активности и ответа на окружающие стимулы – 6 баллов;
⦁ угнетение или делирий, способность отвечать на окружающие стимулы, но ответ может быть несоответствующий – 5 баллов;
⦁ ступор, ответ на визуальные стимулы – 4 балла;
⦁ ступор, ответ на звуковые стимулы – 3 балла;
⦁ ступор, ответ только на повторяющиеся болевые стимулы – 2 балла;
⦁ кома, нет ответа на болевые стимулы – 1 балл.

Оценка рефлексов ствола мозга:

⦁ нормальный зрачковый рефлекс и физиологический нистагм – 6 баллов;
⦁ замедленный зрачковый рефлекс и нормальный/сниженный физиологический нистагм – 5 баллов;
⦁ билатеральный миоз, зрачковый рефлекс отсутствует, нормальный/сниженный физиологический нистагм – 4 балла;
⦁ билатеральный сильный миоз (pinpoint pupils), физиологический нистагм снижен или отсутствует – 3 балла;
⦁ односторонний мидриаз, зрачковый рефлекс отсутствует, физиологический нистагм снижен или отсутствует – 2 балла;
⦁ билатеральный мидриаз, зрачковый рефлекс отсутствует, физиологический нистагм снижен или отсутствует – 1 балл.
Затем все баллы суммируются, а исходя из общей суммы, уже можно говорить о прогнозах.
Модифицированная шкала комы Глазго является полезным механизмом в определении прогноза и вероятности выживания пациента с ЧМТ. У пациентов с оценкой 8 вероятность выживания в первые 48 часов составляет 50 % (рис. 9). Также есть данные, что пол, вес, наличие переломов черепа не влияют на выживаемость .

При поступлении в клинику животное находилось в угнетенном состоянии, присутствовала атаксия, в то же время при оценке состояния черепно-мозговых нервов нарушения их функции не обнаружено.

* Собаки и кошки нередко получают травмы головы. Их последствия могут быть весьма серьезными, особенно если травма осталась незамеченной, поскольку этиологию вызываемых ею симптомов иногда объяснить трудно.

* Любые случая черепно – мозговой травмы, с переломом костей или без перелома могут сопровождаться повреждениями головного мозга. Чаще всего причиной травмы оказываются дорожно – транспортные происшествия, за ними следуют удары, падения и укусы, реже – пулевые ранения. Особенно часто черепно – мозговые травмы встречаются у собак мелких пород и кошек.

Еще один клинический случай(черепно-мозговой травмы) ЧМТ у йорк терьера после укуса другой собакой (отек мозга после проникающего ранения черепа).

Т2 — взвешенное изображение. Сагитальная проекция.

Т1 — взвешенное изображение. Аксиальная проекция.

Т2 — взвешенное изображение. Аксиальная проекция.

На видео представлено движение того же животного после лечения и выздоровления.

Основные последствия повреждения головного мозга у собак и кошек:

— Остановка сердца и дыхания.

— Выраженная гипотензия.

— Эпилептический статус.

— Травма.

— Цереброваскулярное повреждение (инсульт).

— Тромбоэмболия

N.B. Кроме того основными сопутствующими повреждениями могут быть — пневмоторакс, гемоторакс и нейрогенный отек легких. При начале работы с пациентами с ЧМТ необходимо помнить про алгоритм АВС (airway, breathing, circulation).

Что находится внутри черепа?

Внутри черепа находятся мозговая ткань (86 %), спинномозговая жидкость (10 %) и кровь (4 %). Увеличение объема любого из этих компонентов приводит к компенсаторному уменьшению объема других (доктрина Monro-Kellie), повышению внутричерепного давления.

Патофизиологические изменения

* Первичное повреждение – это прямое разрушение мозговой ткани в момент удара. Оно может привести к контузии, кровотечению и/или разрыву, появляется первичное геморрагическое поражение или отченый синдром. Лечение первичного механического повреждения мозговой ткани не существует.

* Увеличение выраженности или площади поражения происходит в течение нескольких минут или часов после травмы и связанно с различными механизмами (ишемией, выделением свободных радикалов, высвобождение кальция и свободных радикалов, а также цитокинов).

* Вторичное повреждение – Основными факторами вызывающими вторичное повреждение мозга является гипотензия и гипоксемия. Отсроченные внутричерепные гематомы (субдуральная, эпидуральная и паренхиматозная), а также генерализованный отек мозга вызывают повышение внутричерепного давления. Вторичные системные осложнения обычно возникают в результате гипоксемии, увеличения внутричерепного давления и гипотензии, приводящей к ухудшению перфузии и, как следствие, к ишемии, отеку мозга и, возможно, образованию черепно – мозговой грыжи – энцефалоцеле (со смещением подвижных участков головного мозга – полушарий головного мозга и мозжечка – в области наименьшей стабильности: намет мозжечка и большое отверстие черепа), что приводит к компрессии ствола мозга и значительному ухудшению неврологического статуса (или даже к смерти животного). Чем быстрее развивается внутричерепная гипертензия, тем тяжелее животное ее перенесет. Черепно-мозговая травма запускает также каксад реакций приводящий к высвобождению специфических цитокинов с активацией цикла арахидоновой кислоты и способствующих разрушению гематоэнцефалического барьера. В том числе синтезируется избыточное количество оксида азота. Это приводит к вазодилятации и нарушению функции ауторегуляции внутричереного давления.

Неврологические проявления

Симптомы черепно – мозговой травмы иногда проявляются быстро, но иногда – лишь по прошествии времени (вплоть до 6 дней с момента получения травмы). Фокальное поражение полушария мозга обычно появляется изменениями поведения, угнетением, слепотой на противоположный глаз, движениями, с отклонением со свисанием головы и круговым движениями с отклонением в пораженную сторону, а также с четко выраженными дефицитарными симптомами, которые наблюдаются на потивоположной стороне тела. Более диффузные и обширные поражения головного мозга (отек головного мозга) приводят к более серьезным нарушениям сознания и признакам поражения черепно – мозговых нервов.

* Повреждение ствола мозга вызывает тяжелое нарушение сознания (ступор и кому), сочетающееся с нейро – офтальмологическими и дыхательными нарушениями, дисфункцией других черепно – мозговых нервов и выраженными двигательной функции – гемиплегией, тетраплегией, децеребрационной ригидностью.

* Изолированное поражение мозжечка при травме очень маловероятно, поскольку он хорошо защищен костями черепа. Поражение мозжечка вызывает нарушение зрения и децеребелляционную ригидность.

* Признаком внутричерепной гипертонии служит прогрессирующее снижение уровня сознания в сочетании с брадикардией и гипертонией (триада Кушинга). (У животных как правило говорят о рефлексе Кушинга — при ЧМТ повышение АД + брадикардия часто указывают на повышение внутричерепного давления). Если она сопровождается развитием и прогрессированием нейро – офтальмологических нарушений, особенно латерализованных, и дыхательными нарушениями, следует предположить поражение и сдавливание ствола мозга. Необходимо срочно порвести мероприятия по снижению внутричерепного давления.

Таблица№1 Нейроанатомическая топография неврологических симптомов и поражений головного мозга

Механизмы повышения внутричерепного давления при повреждении мозга:

— Увеличение объема СМЖ вследствие отека или образования сгустка, препятствующих ее потоку.

— Увеличение объема мозговой ткани вследствие диффузного или локального отека.

— Образование внутричерепной гематомы.

— Увеличение объма крови вследствие утраты ауторегуляции.

Как выявить истечение спинномозговой жидкости:

СМЖ вытекает через разрывы твердой мозговой оболочки. СМЖ можно отличить от крови по наличию признака двойного кольца при нанесении жидкости на фильтровальную бумагу. СМЖ распространяется дальше, чем кровь, образует форму мишени, СМЖ образует кольцо вокруг сгустка. Носовую ликворею можно обнаружить путем определения содержания глюкозы в жидкости при помощи декстростика (Dextrostix) или глюкометра. СМЖ содержит примерно 60 % глюкозы от ее концентрации в сыворотке крови; в носовой слизи глюкозы нет. Данные о чувствительности и специфичности этих тестов у собак и кошек отсутствуют.

Уход за пациентом

Необходимо тщательно контролировать состояние сознание, данные нейро – офтальмологического обследования, характер дыхание животного. Для оценки прогноза рекомендуется в динамике оценивать состояние животного по езмененной шкале Глазго.

Таблица№2 Измененная шкала Глазго

Лечение:

Целью ветеринарного врача явлется как можно более быстрое восстановление нормального давления и нормоволемии.

Следует как можно скорее добиться восстановления кровообращения в тканях и поддерживать АД не ниже 110 /70 – мм рт.ст. , при этом наиболее важен не уровень нижнего и верхнего давления, а поддержание медианы среднего артериального давления (MAP в англоязычной литературе) на уровне — 80 — 120 мм рт.ст. .

Рассчет его осуществляем по формуле (2× диастолическое + систолическое)/3

В качестве «нормы» мы считаем уровень давления для собак — Систолическое — 120-140 мм рт.ст, среднее — 100, Диастол — 70-80 , для кошек — 160-180 /135/ 80-100 мм рт.ст по данным .

После травмы головной мозг утрачивает способность компенсировать системную гипо – или гипертонию. Для этого необходимо назначить изотонические растворы или сочетание с коллоидными. Если гипотония сохраняется, можно применить вазоактивные препараты (добутамин).

Для купирования гипертонии, вызванной болями и возбуждением, назначают седативные или обезболивающие препараты.

Восстановительный период после черепно–мозговой травмы нередко длительный (несколько недель), поэтому важнейшую роль приобретает уход.

Специфическая терапия включает улучшение венозного возврата, снижение внутричерепного давления, предотвращение гипоксии, противосудорожную терапию. Улучшение венозного возврата можно добиться путем поднятия головы под углом 15-30 градусов.

Снижение внутричерепного давления достигается путем кислородотерапии, назначения гиперосмомолярных растворов (маннитол 0,5-2 г/кг в течение 20 минут), одновременно с ними необходимо назначение фуросемида 4-8 мг/кг. Во время интубации следует предотвратить кашель, увеличивающий внутричерепное давление. При судорожной активности следует назначить в первую очередь бензодиазепины, при отсутствии эффекта – барбитураты, если же барбитураты не оказывают эффекта, то рекомендовано введение общих анестетиков.

Инфузионная терапия.

Необходимо также проводить неспецифическую терапию, направленную на восстановление кровообращения, поддержания систолического АД не ниже 90 мм.рт.ст., коррекцию кислотно-щелочного равновесия. Существуют различные точки зрения на то какими растворами целесообразнее добиваться нормоволемии — кристаллоидными (раствор Рингера и др) или коллоидными (ХЭС, Волювен и др.) При наличии толко кристаллоидов возможно применение ударных доз до собаки: 90 мл/кг, кошки: 60 мл/кг.

При испольтзовании коллоидов до 10-20 мл/кг — болюсно.

Оксигенация.

Для таких пациентов необходимо оксигенотерапия.Статус оксигенации лучше всего контролировать путем измерения артериального PaO2, если имеются соотвествующая аппаратура(газоанализатор крови). РаО2 следует поддерживать не ниже 90 мм рт. Если отсутствует возможность измерения газов артериальной крови, кислородный статус может быть оценена с помощью пульсоксиметрии. Насыщение оксигемоглобина (SpO2) должна поддерживаться на уровне 95% или выше, так как это, как правило, отражает РаО2 более 80 мм рт. SpO2 менее 90% указывает на тяжелую гипоксемию с РаО2 менее 60 мм рт.

Контроль уровня глюкозы в крови .

Необходимо осуществлять постоянный контроль за уровнем глюкозы., т к и гипогликемия и гипергликемия ухудшают прогноз. Собаки и кошки с повреждением головного мозга как правило имеют повышенное содержание глюкозы в крови (Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ.).

Хирургическое лечение необходимо в случаях перелома костей черепа с вдавлением костных отломков без положительной неврологической динамики на фоне консерватиного лечения, или при инфицированой ране, а также на фоне, субдуральных, эпидуральных, внутричерепных гематомах или кровотечении с ухудшением неврологического статуса.

Диметилсульфоксид (ДМСО) для лечения травмы головы:

Рядом автором упоминается высокая эффективность ДМСО для снижения внутричерепного давления и улучшения прогноза при повреждении мозга (Hoerlein B.F. 1965). ДМСО оказывает нейропроктекторное действие, уменьшая потребности ткани головного мозга в кислороде и глюкозе, связывает свободные кислородные радикалы, стабилизирует лизосомальные мембраны, снижает отек мозга благодаря своим противоспалительным и диуретическим свойствам (Karaca (European Journal of Clinical Pharmacology 1991, vol 40:113-114) & Kulai (Neurchirurgia 1990, Vol 33: 177-180)). ДМСО назначают в дозе 0,5 – 1,0 г/кг и вводят в/в медленно (30 – 45 мин) каждые 8 – 12 часов. К неблагоприятным эффектам ДМСО относятся внутрисосудистый гемолиз и увеличение продолжительности кровотечения. Применяют ДМСО сразу же после травмы, помня при этом, что препарат имеет очень неприятный запах. однако в настоящее время широкого применения использование ДМСО не получило.

Кортикостероиды .

Кортикостероиды в настоящее время не показаны к применению у пациентов данной группы.

Какие факторы важны для определения прогноза при повреждении мозга?

Уровень сознание, стволовые рефлексы, двигательная способность, характер дыхания и наличие других повреждений помогают ветеринарному врачу в оценке прогноза. Такие припадки, как сохраняющаяся более 48ч, несмотря на терапию, кома, децеребральная ригидность и атаксический или апноэтический дыхательный паттерн у коматозных пациентов, обычно предполагают развитие стойкой дисфункции или смерть.

1. Beltran E, Platt SR, McConnell JF, et al. Prognostic value of early magnetic resonance imaging in dogs after traumatic brain injury: 50 cases. J Vet Intern Med 2014;28:1256-62.
2. Hayes GM. Severe seizures associated with traumatic brain injury managed by controlled hypothermia, pharmacologic coma, and mechanical ventilation in a dog. J Vet Emerg Crit Care 2009;19:629-34.
3. Simpson SA, Syring R, Otto CM. Severe blunt trauma in dogs: 235 cases (1997-2003). J Vet Emerg Crit Care (San Antonio) 2009;19:588–602. Early MRI in Traumatic Brain Injury 1261
4. Shores A. Craniocerebral trauma. In: Kirk RW, ed. Current Veterinary Therapy X. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1983:847–854.
5. Platt SR, Radaelli ST, McDonnell JJ. The prognostic value of the modified Glasgow Coma Scale in head trauma in dogs. J Vet Intern Med 2001;15:581–584.
6. Friedenberg SG, Butler AL, Wei L, et al. Seizures following head trauma in dogs: 259 cases (1999-2009). J Am Vet Med Assoc 2012;241:1479–1483.
7. Kornegay JN, Oliver JE, Gorgacz EJ. Clinicopathologic features of brain herniation in animals. J Am Vet Med Assoc 1983;182:1111–1116. 21. Sande A, West C. Traumatic brain injury: A review of pathophysiology and management. J Vet Emerg Crit Care 2010;20:177–190.
8. Hicks JA, Kennedy MJ, Patterson EE. Perianesthetic complications in dogs undergoing magnetic resonance imaging of the brain for suspected intracranial disease. J Am Vet Med Assoc 2013;243:1310–1315.
9. Schwartz-Porsche D. Epidemiological, clinical and pharmacokinetic studies in spontaneously epileptic dogs and cats. ACVIM 1986;16:161–163.
10. Sande A, West C. Traumatic brain injury: A review of pathophysiology and management. J Vet Emerg Crit Care 2010;20:177-90.
11. Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ. Hyperglycemia in dogs and cats with head trauma: 122 cases (1997–1999). J Am Vet Med Assoc 2001;218:1124-9.

Сотников Владимир Валерьевич

Летальность при тяжелой черепно-мозговой травме остается очень высокой – 60-80%.

Разделяют первичные и вторичные повреждения головного мозга. К первичным относят повреждения, которые являются прямым следствием травмы: переломы черепа, разрывы кровеносных сосудов, а также разрыв или раздавливание паренхимы головного мозга. Вторичные повреждения развиваются вследствие анатомических и физиологических изменений: отека мозга, гематом, повышения внутричерепного давления, ишемии. Эти изменения происходят в течение нескольких часов или дней после получения травмы, и их коррекция является основной задачей врача ОРИТ.

Начальные мероприятия

• при нарушении функций жизненно важных органов обследованию должны предшествовать неотложные мероприятия – интубация трахеи, проведение ИВЛ, нормализация АД;
• определение глубины нарушения сознания (до консультации невролога), для чего чаще всего используют шкалу комы Глазго, адаптированную для животных:

Двигательная активность	Нормальная походка, нормальные рефлексы Гемипарез, тетрапарез, децеребральная ригидность Положение с интермиттирующей ригидностью экстензоров Положение с постоянной ригидностью экстензоров Положение с интермиттирующей ригидностью экстензоров/опистотонус Положение гипотоническое с угнетенными/отсутствующими спинальными рефлексами	6 5 4 3 2 1
Стволовые рефлексы	Нормальные окулоцефалический и зрачковый рефлексы Медленный зрачковый рефлекс и нормальный или ослабленный окулоцефалический рефлекс Билатеральный/постоянный миоз и нормальный или ослабленный окулоцефалический рефлекс Точечные зрачки и ослабленный или отсутствующийослабленный окулоцефалический рефлекс Унилатеральный мидриаз и ослабленный или отсутствующий окулоцефалический рефлекс Билатеральный/постоянный мидриаз («глаза куклы») и ослабленный или отсутствующий окулоцефалический рефлекс	6 5 4 3 2 1
Уровень сознания	Нормальный Угнетенный/делириозный, но способный отвечать на стимулы Заторможенный/ступор, но способный отвечать на зрительные стимулы Заторможенный/ступор, но способный отвечать на акустические стимулы Заторможенный/ступор, но способный отвечать на болевые стимулы Коматозный, не отвечающий на болевые стимулы	6 5 4 3 2 1
Общая оценка прогноза	3-8 неблагоприятный 9-14 осторожный 14-18 хороший

ВАЖНО! Полное неврологическое обследование в зависимости от тяжести травмы и первичного осмотра необходимо повторно проводить через 30-60 минут, затем через 3 часа, а затем ежесуточно. При изменениях в состоянии нервной системы следует изменять курс терапии.

• МРТ, КТ (если такая возможность имеется);
• рентгенография грудной клетки, черепа в двух проекциях, шейного отдела позвоночника;

ВАЖНО! Каждый десятый пациент с тяжелой ЧМТ одновременно имеет и повреждение шейного отдела позвоночника. Пока повреждение позвоночника не исключено, животное должно вестись как имеющее травму позвоночника.

• лабораторные исследования: общий анализ крови, глюкоза крови, газы крови и электролиты, креатинин и мочевина крови, общий анализ мочи;
• мониторинг: общеклинический – АД, ЧСС, ЧД, ЭКГ, сатурация крови; нейромониторинг – ВЧД, ЭЭГ, чресчерепная доплеровская эхография.

Рис. 1. Ветеринарный томограф

Построение лечебной тактики зависит от конкретной клинической ситуации:

1. вида повреждения: эпидуральная гематома, субдуральная гематома, ушиб головного мозга, вдавленный перелом костей черепа, сочетание указанных состояний;
2. объема повреждений;
3. степени угнетения сознания (ШКГ);
4. результатов мониторинга.

Лечение животных в остром периоде ЧМТ

Первоочередные мероприятия должны быть закончены в течение 2 часов с момента поступления животного в ОРИТ.

При наличии у животного аспирационного синдрома и нарушенного сознания (кома) необходимо провести немедленную интубацию трахеи и санацию трахеобронхиального дерева. Предпочтительна оротрахеальная интубация.

Экстренная лечебно-диагностическая бронхоскопия показана при наличии в аспирируемой жидкости твердых частиц пищи, прогрессировании острой дыхательной недостаточности.

Постановка на ИВЛ

Показаниями к ИВЛ являются кома, гипер- и гиповентиляционный синдром, нарушение ритма дыхания, признаки нарастания внутричерепной гипертензии, сопутствующие повреждения грудной клетки, травматический шок 2-3 степени, признаки декомпенсированной дыхательной недостаточности любого генеза. Положительное давление в конце вдоха (ПДКВ) 2-4 см вод. ст. по возможности должно быть применено у всех животных с ТЧМТ, поскольку оно позволяет уменьшить образование ателектазов и не увеличивает ВЧД. Синхронизация животного с аппаратом ИВЛ при помощи седатиков или недеполяризующих мышечных релаксантов обязательна.

ВАЖНО! Если нет возможности проводить ИВЛ, стоит отказаться от введения животному наркотических анальгетиков.

Рис. 2. Собака с ТЧМТ (тяжелой черепно-мозговой травмой), подключенная к аппарату ИВЛ

Стабилизация гемодинамики

Необходимо всегда исходить из того, что при травматическом повреждении мозга развивается церебральная ишемия, поэтому следует своевременно восстановить объем крови для улучшения ее притока к головному мозгу. Чрезвычайно важно максимально увеличить поступление кислорода и свести до минимума опасность избыточного поступления жидкости. С этой целью лучше всего контролировать ЦВД и АД, кислотно-основной баланс крови, температуру тела, ЧСС и ритм сердечных сокращений (ЭКГ), частоту и ритм дыхания, диурез, а также использовать метод оксигемометрии. Необходимо провести мероприятия по восстановлению нормоволемии. Рутинное применение диуретиков недопустимо, так как это может неблагоприятно повлиять на исход болезни. Лучшим методом, признанным во многих странах мира, является сочетание инфузий коллоидов и гиперосмолярных растворов. Этот метод называется методом малообъемной реанимации. Например, инфузия 7,5% натрия хлорида в сочетании с коллоидом (6%) быстро восстанавливает ОЦК и не приводит к повышению ВЧД. Если нет возможности применить натрия хлорид, либо имеются электролитные нарушения (гипернатриемия, гиперхлоремия), необходимо воспользоваться другим гиперосмолярным раствором – маннитом 15%.

ВАЖНО! Маннит активно выводит К из организма. До отмены этого раствора необходим ежедневный контроль этого электролита. Назначается же маннит в дозе 1,5 г/кг каждые 6 часов в первые сутки со снижением дозы до 0,5 г/кг в последующие дни.

Устранение гипоксии

Оптимальный уровень PaO2 80-90 мм рт. ст. Дополнительная подача кислорода животным с ЧМТ не повредит, но необходимо помнить о том, что уровень кислорода в крови также напрямую зависит от уровня эритроцитов. Анемия должна быть устранена. Также важно помнить о пользе нормовентиляции и стараться ее поддерживать.

ВАЖНО! При низком АД, в условиях устраненной гиповолемии, при отсутствии пневмоторакса и гипоксии не следует в качестве вазопрессора использовать допамин, так как он в большей степени увеличивает отек мозга. Если АД повышено, проведение гипотензивной терапии может быть отложено, поскольку чаще всего АД нормализуется с началом седативной терапии.

Также необходимо придать животному положение с приподнятым головным концом не менее 10 и не более 30 градусов, так как при таком положении происходит максимальное гравитационное снижение ВЧД без значительного воздействия на давление церебральной перфузии или церебрального кровотока.

Седативная терапия

Адекватная седативная терапия позволяет уменьшить метаболические потребности мозга, снизить вероятность и прогрессирование внутричерепной гипертензии, облегчить синхронизацию животного с аппаратом ИВЛ. В течение острого периода седативная терапия необходима. К критериям адекватности ее проведения относят: отсутствие двигательного возбуждения, отсутствие тахикардии, сохранение умеренной спонтанной мышечной активности (исключение – животные с ВЧГ), кашлевой рефлекс, реакции на болевые раздражители. При глубокой коме и хорошей синхронизации с аппаратом ИВЛ седатики либо не используются, либо применяются в минимальных дозировках. У животных с ВЧГ, напротив, седация должна быть более глубокой. Если животное на спонтанном дыхании и степень травматизации невелика, седативная терапия заключается в поддержании сонливого состояния (без применения наркотических анальгетиков).

Непрерывная инфузия обеспечивает большую гемодинамическую стабильность. Используются пропофол или тиопентал натрия. При нестабильной гемодинамике лучше использовать феназепам также в виде непрерывной инфузии.

Коррекция внутричерепной гипертензии (ВЧГ)

К сожалению, адекватно оценить наличие и степень ВЧГ не представляется возможным, поскольку не существует методов измерения внутричерепного давления у животных. Косвенно судить о ВЧГ мы можем по таким симптомам, как нарушение поведения (гиперактивность), нарушение зрения, изменение сосудистого рисунка глазного дна, изменение в ритме сердечных сокращений (брадикардия), расширение желудочков на нейросонограмме и т.д. Коррекция ВЧГ заключается в основном в ее профилактике.

Профилактика раннего судорожного синдрома

Препаратом выбора является фенобарбитал. Профилактика судорожного синдрома ощутимо влияет на дозы седативных средств, значительно уменьшая их и снижая риск возникновения нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Также судороги являются независимым фактором риска смерти животного и должны быть устранены.

Нейропротекция

С учетом того, что при ЧМТ активизируется несколько каскадов реакций, вызывающих гибель клеток, эффективная нейропротекция требует сложной комбинации препаратов, действующих на различные звенья цепи патофизиологических событий по мере эволюции повреждения мозга. Наиболее эффективными препаратами являются эритропоэтин, прогестерон и циклоспорин. Было доказано, что их применение в течение острого периода травмы значительно улучшает исход болезни.

ВАЖНО! Терапевтическое «окно» для этих препаратов ограничено 6-12 часами после получения травмы. Их применение вне этого диапазона значительно снижает их эффективность.

Кормление

На вторые сутки после поступления животного с ЧМТ в ОРИТ необходимо начать энтеральное (зондовое) питание. Улучшение прогноза доказано в 3 рандомизированно исследованных группах животных. Калорийность питательных смесей должна повышаться, начинать стоит с гипокалорийного питания, постепенно доводя его до обычных потребностей животного. Энтеральное питание заменяют на парентеральное в случае невозможности использования желудочно-кишечного тракта.

ВАЖНО! Уровень глюкозы в крови может повышаться при ЧМТ. Гипергликемия усиливает анаэробный метаболизм и может привести к церебральному ацидозу. Контроль должен осуществляться каждые 4-6 часов, и в зависимости от результатов проводят коррекцию скорости введения питательных смесей, а при необходимости вводят инсулин.

Уход

Для предотвращения пролежней и ателектаза легких животное необходимо переворачивать каждые 4 часа. Для предотвращения контрактуры мышц желательно проводить физиотерапию.

Рис. 3. Йорк. Подвешивание в период восстановления после травмы

ВАЖНО! Пациенты с множественными повреждениями опорно-двигательного аппарата или переломами черепа испытывают боль, поэтому необходимо обеспечить адекватную анальгезию.

Литература

1. Simon R. Platt Small animal neurology, 2009.
2. Bergyii T. Neurology pathology. Intensive care, 2012.
3. Natasha J. Olby Neuroprotection, 2010.
4. Fabber P. Progesterone, brain-derived neurotrophic factor and neuroprotection, 2012.
5. Braund K. G., Vallat J. M. Veterinary pathology, 2007.
6. Kirk К., Bonagoura D. Modern course in veterinary medicine.