Болезнь агония. Конвульсии: причины появления и методы лечения

Понять, что именно предсмертные судороги беспокоят человека не всегда просто. Люди, впервые столкнувшиеся с агонией, не могут понять, что происходит с их родными и близкими. Они стараются помочь всеми способами, но чаще всего результат ожидаем. Предсмертные судороги практически всегда являются последними движениями человека.

Конечно, знание причин явления или механизма его развития не поможет человеку находящемуся при смерти, но может уберечь окружающих от неправильного диагностирования схожих проявлений.

Можно смело заявить, что предсмертные судороги человека являются одними из симптомов агонии. Они очень короткие. Довольно редко предсмертные судороги продолжаются более пяти минут. Чаще всего они беспокоят умирающего не более 30 секунд.

В период протекания судорог происходит резкий спазм как гладкой, так и скелетной мускулатуры человека. Поэтому у него могут происходить непроизвольные мочеиспускания, дефекации и прочие процессы.

Замечено, что предсмертные судороги человека не ярко выраженные. Заметить их может не каждый, так как они в основном носят внутренний характер.

Термальное состояние, предсмертные судороги, агония

Практически каждый человек перед смертью проходит следующие этапы: термальное состояние, предсмертные судороги, агония. В период термального состояния у человека наблюдается путанность сознания и общая заторможенность. Давление резко падает. Пульс практически не ощутим. Исключение составляет сонная артерия, которую может прощупать исключительно специалист. Кожные покровы очень бледные. Иногда создаётся впечатление, что человек очень глубоко и часто дышит. Но это ошибка. Количество вздохов часто не превышает 10 раз в минуту. Какими бы глубокими они не казались, лёгкие уже практически перестали работать и воздух попросту перестаёт циркулировать по артериям.

В период предшествующий агонии, может появляться сильная активность. Создаётся впечатление, что человек всеми силами борется за жизнь. Оставшиеся в нём силы активизируются. Но данный период не долог, так как они быстро иссякают и далее наступает термальная пауза. Она сильно отличается от периода повышенной возбудимости, так как кажется, что дыхание полностью прекратилось. Зрачки невероятно расширены и реакция на свет полностью отсутствует. Сердечная активность так же замедляется.

Период агонии начинается с коротких вздохов. Основные мозговые центры отключаются. Постепенно основные функции переходят к дублирующим. Сердечный ритм может полностью восстановиться, а кровоток приходит в норму. На данный момент все резервы мобилизированы, поэтому человек может прийти в сознание. Но, это последнее, что он делает в жизни, так как все запасы имеющегося на данный момент универсального переносчика энергии подчищены полностью. Термальное состояние, предсмертные судороги, агония длятся не долго. Особенно кратка последняя стадия не превышающая одной минуты. После этого происходит полное отключение дыхательной, мозговой и сердечной деятельности.

Причина предсмертных судорог

Можно сказать, что основная причина предсмертных судорог ещё не до конца изучена. Но, в силу того, что сознание человека практически отключается, он перестаёт контролировать своё тело и рефлексы. Парализация сфинктеров происходит намного раньше, поэтому под воздействием различных спазмов и появляются предсмертные судороги. Более всего они характерны для внутренних органов человека. Внешние проявления не настолько характерны и заметны.

Предсмертные судороги являются ярким подтверждением того, что жизнь в человеке угасает и возможности спасти его полностью отсутствуют. После агонии он перейдёт в иное состояние и перестанет чувствовать боль сопровождавшую последнее время.

Общая анестезия. Современные представления о механизмах общей анестезии. Классификация наркоза. Подготовка больных к анестезии, премедикация и ее выполнение.

Ингаляционный наркоз. Аппаратура и виды ингаляционного наркоза. Современные ингаляционные анестетические средства, мышечные релаксанты. Стадии наркоза.

Внутривенная анестезия. Основные препараты. Нейролептаналгезия.

Современный комбинированный интубационный наркоз. Последовательность его проведения и его преимущества. Осложнения наркоза и ближайшего посленаркозного периода, их профилактика и лече­ние.

Методика обследования хирургического больного. Общеклиническое обследование (осмотр, тер­мометрия, пальпация, перкуссия, аускультация), лабораторные методы исследования.

Предоперационный период. Понятия о показаниях и противопоказаниях к операции. Подготовка к экстренным, срочным и плановым операциям.

Хирургические операции. Виды операций. Этапы хирургических операций. Юридические основы проведения операции.

Послеоперационный период. Реакция организма пациента на операционную травму.

Общая реакция организма на операционную травму.

Послеоперационные осложнения. Профилактика и лечение послеоперационных осложнений.

Кровотечения и кровопотеря. Механизмы кровотечений. Местные и общие симптомы кровотече­ний. Диагностика. Оценка тяжести кровопотери. Реакция организма на кровопотерю.

Временные и окончательные методы остановки кровотечения.

История учения о переливании крови. Иммунологические основы переливания крови.

Групповые системы эритроцитов. Групповая система ав0 и групповая система резус. Методы определения групп крови по системам ав0 и резус.

Значение и способы определения индивидуальной совместимости (ав0) и резус-совместимости. Биологическая совместимость. Обязанности врача, переливающего кровь.

Классификация неблагоприятных последствий гемотрансфузий

Водно-электролитные нарушения у хирургических больных и принципы инфузионной терапии. Показания, опасности и осложнения. Растворы для инфузионной терапии. Лечение осложнений инфу­зионной терапии.

Травмы, травматизм. Классификация. Общие принципы диагностики. Этапы оказания помощи.

Закрытые повреждения мягких тканей. Ушибы, растяжения, разрывы. Клиника, диагностика, ле­чение.

Травматический токсикоз. Патогенез, клиническая картина. Современные методы лечения.

Критические нарушения жизнедеятельности у хирургических больных. Обморок. Коллапс. Шок.

Терминальные состояния: предагония, агония, клиническая смерть. Признаки биологической смерти. Реанимационные мероприятия. Критерии эффективности.

Повреждения черепа. Сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление. Первая медицинская по­мощь, транспортировка. Принципы лечения.

Травма груди. Классификация. Пневмоторакс, его виды. Принципы оказания первой медицин­ское помощи. Гемоторакс. Клиника. Диагностика. Первая помощь. Транспортировка пострадавших с травмой груди.

Травма живота. Повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Клини­ческая картина. Современные методы диагностики и лечения. Особенности сочетанной травмы.

Вывихи. Клиническая картина, классификация, диагностика. Первая помощь, лечение вывихов.

Переломы. Классификация, клиническая картина. Диагностика переломов. Первая помощь при переломах.

Консервативное лечение переломов.

Раны. Классификация ран. Клиническая картина. Общая и местная реакция организма. Диагно­стика ранений.

Классификация ран

Виды заживления ран. Течение раневого процесса. Морфологические и биохимические изменения в ране. Принципы лечения «свежих» ран. Виды швов (первичный, первично - отсроченный, вторичный).

Инфекционные осложнения ран. Гнойные раны. Клиническая картина гнойных ран. Микрофлора. Общая и местная реакция организма. Принципы общего и местного лечения гнойных ран.

Эндоскопия. История развития. Области применения. Видеоэндоскопические методы диагностики и лечения. Показания, противопоказания, возможные осложнения.

Термические, химические и лучевые ожоги. Патогенез. Классификация и клиническая картина. Прогноз. Ожоговая болезнь. Первая помощь при ожогах. Принципы местного и общего лечения.

Электротравма. Патогенез, клиника, общее и местное лечение.

Отморожения. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Принципы общего и местного лече­ния.

Острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки: фурункул, фурункулёз, карбункул, лимфангоит, лимфаденит, гидроаденит.

Острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки: эризопелоид, рожа, флегмоны, абс­цессы. Этиология, патогенез, клиника, общее и местное лечение.

Острые гнойные заболевания клетчаточных пространств. Флегмоны шеи. Аксилярная и субпекторальная флегмоны. Субфасциальные и межмышечные флегмоны конечнстей.

Гнойный медиастинит. Гнойный паранефрит. Острый парапроктит, свищи прямой кишки.

Острые гнойные заболевания железистых органов. Мастит, гнойный паротит.

Гнойные заболевания кисти. Панариции. Флегмоны кисти.

Гнойные заболевания серозных полостей (плеврит, перитонит). Этиология, патогенез, клиника, лечение.

Хирургический сепсис. Классификация. Этиология и патогенез. Представление о входных воро­тах, роли макро- и микроорганизмов в развитии сепсиса. Клиническая картина, диагностика, лечение.

Острые гнойные заболевания костей и суставов. Острый гематогенный остеомиелит. Острый гнойный артрит. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Лечебная тактика.

Хронический гематогенный остеомиелит. Травматический остеомиелит. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Лечебная тактика.

Хроническая хирургическая инфекция. Туберкулёз костей и суставов. Туберкулёзный спондилит, коксит, гонит. Принципы общего и местного лечения. Сифилис костей и суставов. Актиномикоз.

Анаэробная инфекция. Газовая флегмона, газовая гангрена. Этиология, клиника, диагностика, ле­чение. Профилактика.

Столбняк. Этиология, патогенез, лечение. Профилактика.

Опухоли. Определение. Эпидемиология. Этиология опухолей. Классификация.

1. Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей

Местные различия злокачественной и доброкачественной опухоли

Основы хирургии нарушений регионарного кровообращения. Нарушения артериального кровото­ка (острые и хронические). Клиника, диагностика, лечение.

Некрозы. Сухая и влажная гангрена. Язвы, свищи, пролежни. Причины возникновения. Класси­фикация. Профилактика. Методы местного и общего лечения.

Пороки развития черепа, опорно-двигательного аппарата, пищеварительной и мочеполовой систем. Врождённые пороки сердца. Клиническая картина, диагностика, лечение.

Паразитарные хирургические заболевания. Этиология, клиническая картина, диагностика, лече­ние.

Общие вопросы пластических операций. Кожная, костная, сосудистая пластика. Филатовский сте­бель. Свободная пересадка тканей и органов. Тканевая несовместимость и методы её преодоления.

Что провоцирует Болезнь Такаясу:

Симптомы Болезни Такаясу:

Диагностика Болезни Такаясу:

Лечение Болезни Такаясу:

Терминальные состояния: предагония, агония, клиническая смерть. Признаки биологической смерти. Реанимационные мероприятия. Критерии эффективности.

Основными этапами умирания организма являются последовательно сме­няющие друг друга следующие терминальные состояния: предагональное состояние, агония, клиническая и биологическая смерть.

Предагональное состояние

Предагональное состояние - этап умирания организма, характеризую щийся резким снижением артериального давления; сначала тахикардией и тахипноэ, затем брадикардией и брадипноэ; прогрессирующим угнетением сознания, электрической активности мозга и рефлексов; нарастанием глубины кислородного голодания всех органов и тканей. С предагональным состо­янием может быть отождествлена IV стадия шока.

Агония

Агония - предшествующий смерти этап умирания, который характеризуется последней вспышкой жизнедеятельности. В период агонии функции высших отделов мозга выключены, регуляция физиологических процессов осуществляется бульбарными центрами и носит примитивный, неупорядо-ченный характер. Активизация стволовых образований приводит к некото-рому увеличению артериального давления и усилению дыхания, которое обычно имеет патологический характер (дыхание Куссмауля, Биота, Чейна-Стокса). Переход предагонального состояния в атональное, таким образом, обусловлен прежде всего прогрессирующим угнетением центральной нервной системы.

Агональная вспышка жизнедеятельности весьма кратковременна и закан­чивается полным угнетением всех жизненных функций - клинической смер­тью.

Клиническая смерть

Клиническая смерть - обратимый этап умирания, «своеобразное пере­ходное состояние, которое еще не является смертью, но уже не может быть названо жизнью» (В.А. Неговский, 1986). Основное отличие клинической смерти от предшествующих ей состояний - отсутствие кровообращения и дыхания. Прекращение кровообращения и дыхания делает невозможны­ми окислительно-восстановительные процессы в клетках, что приводит к их гибели и смерти организма в целом. Но смерть не наступает непосред­ственно в момент остановки сердца. Обменные процессы угасают посте­пенно. Наиболее чувствительны к гипоксии клетки коры головного мозга, поэтому продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга в отсутствие дыхания и крово­обращения. При продолжительности 5-6 мин повреждения большей части клеток коры головного мозга еще обратимы, что делает возможным полно­ценное оживление организма. Это связано с высокой пластичностью кле­ток центральной нервной системы, функции погибших клеток берут на себя другие, сохранившие жизнедеятельность. На длительность клиничес­кой смерти влияют:

Характер предшествующего умирания (чем внезапнее и быстрее наступает клиническая смерть, тем большей по времени она может быть);

Температура окружающей среды (при гипотермии снижена интенсив­ность всех видов обмена и продолжительность клинической смерти увеличивается).

Биологическая смерть

Биологическая смерть наступает вслед за клинической и представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма, как целого, уже невозможно.

Биологическая смерть представляет собой некротический процесс во всех тканях, начиная с нейронов коры головного мозга, некроз которых проис­ходит в течение 1 ч после прекращения кровообращения, а затем в течение 2 ч происходит гибель клеток всех внутренних органов (некроз кожи на­ступает лишь через несколько часов, а иногда и суток).

Достоверные признаки биологической смерти

Достоверными признаками биологической смерти являются трупные пят­на, трупное окоченение и трупное разложение.

Трупные пятна - это своеобразное сине-фиолетовое или багрово-фиолето­вое окрашивание кожи за счет стекания и скопления крови в нижерасполо­женных участках тела. Они начинают формироваться через 2-4 ч после пре­кращения сердечной деятельности. Начальная стадия (гипостаз) - до 12-14 ч: пятна исчезают при надавливании, затем в течение нескольких секунд появ­ляются вновь. Сформировавшиеся трупные пятна при надавливании не исче­зают.

Трупное окоченение - уплотнение и укорочение скелетных мышц, созда­ющее препятствие для пассивных движений в суставах. Проявляется через 2-4 ч от момента остановки сердца, достигает максимума через сутки, разре­шается через 3-4 сут.

Трупное разложение - наступает в поздние сроки, проявляется разложе­нием и гниением тканей. Сроки разложения во многом определяются усло­виями внешней среды.

Констатация биологической смерти

Факт наступления биологической смерти может устанавливаться врачом или фельдшером по наличию достоверных признаков, а до их сформирова­ния - по совокупности следующих симптомов:

Отсутствие сердечной деятельности (нет пульса на крупных артериях; тоны сердца не выслушиваются, нет биоэлектрической активности сердца);

Время отсутствия сердечной деятельности достоверно больше 25 мин (при обычной температуре окружающей среды);

Отсутствие самостоятельного дыхания;

Максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет;

Отсутствие роговичного рефлекса;

Наличие посмертного гипостаза в отлогих частях тела.

Смерть мозга

Диагноз смерти мозга поставить очень трудно. Существуют следующие ее критерии:

Полное и устойчивое отсутствие сознания;

Устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания;

Исчезновение любых реакций на внешние раздражения и любых видов рефлексов;

Атония всех мышц;

Исчезновение терморегуляции;

Полное и устойчивое отсутствие спонтанной и вызванной электрической активности мозга (по данным электроэнцефалограммы). Диагноз смерти мозга имеет значение для трансплантации органов. После ее констатации возможно изъятие органов для пересадки реципиентам.

В таких случаях при постановке диагноза дополнительно необходимы:

Ангиография сосудов мозга, которая свидетельствует об отсутствии кровотока или его уровне ниже критического;

Заключения специалистов: невропатолога, реаниматолога, судебного медицинского эксперта, а также официального представителя стационара, подтверждающие мозговую смерть.

По существующему в большинстве стран законодательству «смерть моз­га» приравнивается к биологической.

Реанимационные мероприятия

Реанимационные мероприятия - действия врача при клинической смер­ти, направленные на поддержание функций кровообращения, дыхания и оживление организма.

Реаниматор один

Реаниматор производит 2 вдоха, после чего - 15 компрессий грудной клетки. Далее этот цикл повторяется.

Реаниматоров двое

Один реаниматор осуществляет ИВЛ, другой - массаж сердца. При этом соотношение частоты дыханий и компрессий грудной клетки должно составлять 1:5. Во время вдоха второй реаниматор должен сделать паузу в компрессиях для профилактики регургитации из желудка. Однако при массаже на фоне ИВЛ через интубационную трубку делать такие паузы не нужно; более того, компрессия на фоне вдоха полезна, так как больше крови из легких поступает в сердце и более эффективным становится искусствен­ное кровообращение.

Эффективность реанимационных мероприятий

Обязательным условием проведения реанимационных мероприятий яв­ляется постоянный контроль их эффективности. Следует различать два по­нятия:

Эффективность реанимации,

Эффективность искусственного дыхания и кровообращения.

Эффективность реанимации

Под эффективностью реанимации понимают положительный результат оживления больного. Реанимационные мероприятия считаются эффективны­ми при появлении синусового ритма сердечных сокращений, восстановлении кровообращения с регистрацией артериального давления не ниже 70 мм рт. ст., сужении зрачков и появлении реакции на свет, восстановлении цвета кож­ных покровов и возобновления самостоятельного дыхания (последнее не обя­зательно).

Эффективность искусственного дыхания и кровообращения

Об эффективности искусственного дыхания и кровообращения говорят тогда, когда реанимационные мероприятия не привели еще к оживлению организма (самостоятельное кровообращение и дыхание отсутствуют), но проводимые мероприятия искусственно поддерживают обменные про­цессы в тканях и удлиняют тем самым продолжительность клинической смерти.

Эффективность искусственного дыхания и кровообращения оценивается по следующим показателям.

Сужение зрачков.

Появление передаточной пульсации на сонных (бедренных) артериях (оценивается одним реаниматором при проведении другим компрессий грудной клетки).

Изменение цвета кожных покровов (уменьшение цианоза и бледности).

При эффективности искусственного дыхания и кровообращения реани­мационные мероприятия продолжаются сколь угодно долго до достижения положительного эффекта либо до стойкого исчезновения указанных при­знаков, после чего реанимация может быть прекращена через 30 мин.

Что такое конвульсии

Конвульсии – это такое неврологическое состояние, при котором у человека непроизвольно сокращаются различные мышцы всего тела (все сразу или же по отдельности). В состоянии конвульсий человек не в силах управлять своими движениями, которые обычно бывают резкими и хаотичными.

Практически всегда конвульсии сопровождаются судорогами, которые в свою очередь заставляют мышцы сокращаться, каменеть и вызывать болевой эффект. Все эти мышечные патологии свидетельствуют о наличии какого-либо заболевания и требуют обращения к специалисту с дальнейшим проведением диагностики и лечения.

Причины конвульсий

Причин возникновения конвульсий и судорог много, но есть несколько самых частых и значимых:

• повышение температуры тела (состояние лихорадки);
• опухоли в голове;
• беременность (патологическое состояние);
• неврологические расстройства (в т. ч. хронические);
• травмы головы (см. также – );
• эпилепсия;
• отравления (чаще всего интоксикация алкоголем);
• кислородное голодание;
• передозировка лекарственных препаратов.

Самой частой причиной возникновения конвульсий и судорог являются эпилептические припадки (эпилепсия). Причем приступ может возникнуть у любого человека, не страдающего этим заболеванием. Только? всех приступов эпилепсии в дальнейшем может носить повторный (или постоянный) характер. В основном эпилептические конвульсии возникают из-за влияния внешних факторов и носят разовый характер.

Диссоциативные конвульсии

Данный вид конвульсий считается «наигранным» и никак не влияет на здоровье человека. Чаще всего диссоциативные припадки возникают у маленьких детей, которые демонстративно падают на пол, бьют руками и ногами об пол, визжат, истерят и плачут. Никакой опасности для жизни ребенка нет. Провоцировать данное состояние могут любые повседневные ситуации: не купили игрушку, не хочет одеваться, не хочет слушаться.

Основными симптомами диссоциативных судорог является чрезмерная театральность, наигранность, и гиперактивность ребенка. Длятся такие выходки от нескольких минут до 1 часа. Особенно сильно провоцирует многолюдное окружение: улица, садик, магазин.

Критерии диагноза:

• Отсутствие явных психологических и эпилептических расстройств.
• Тесная связь между проявлениями диссоциативных конвульсий и стрессовыми ситуациями.
• Наигранные потери сознания.
• Конвульсии, при которых ребенок не наносит себе серьезных травм, не прикусывает язык, не мочится в штаны и может реагировать на свет.

Родители должны адекватно оценивать состояние ребенка и вовремя определить демонстрацию наигранных конвульсий от настоящей эпилепсии.

Предсмертные конвульсии (судороги)

Сразу определить предсмертные судороги не всегда возможно. Человек перед смертью может не отдавать отчета в своих движениях, которые могут быть, как непроизвольными, так и напоминающие адекватные движения (создается ощущение, будто умирающий борется за жизнь). Эти конвульсии являются последними движениями перед смертью. Длительность предсмертных судорог составляет от 30 секунд до 3-5 минут.

Бывают случаи, что за несколько секунд до смерти во время конвульсий умирающий приходит в себя и пытается что-то сказать, показать или удержать за руку рядом сидящего. Хватка перед смертью бывает резкой и мощной из-за сильного спазма мышц.

Симптомы предсмертных конвульсий:

• повышенная возбудимость;
• частое дыхание;
• паника;
• перед конвульсиями умирающий может находиться без сознания или просто быть вялым и неактивным.

Конвульсии во сне

Как таковой причины появления во сне конвульсий специалистами не выявлено. Но провоцировать такое неприятное и болезненное состояние могут следующие факторы:

• нарушение кровотока в конечностях (если отлежали руку или ногу);
• повышенные физические нагрузки, которые возникали в течение дня;
• неудобная поза во время сна;
• пожилой возраст (естественное уменьшение сухожилий);
• стресс, перенесенный в вечернее время (см. также – );
• прием лекарств;
• нехватка витаминов или минералов;
• перенесенные травмы;
• нарушение кровообращения;
• нарушения ЦНС;
• проблемы с позвоночником;
• беременность.

Чтобы в дальнейшем избежать ночных конвульсий и судорог, следует выполнять следующие советы:

• принимать витамины;
• правильно и полноценно питаться;
• перед сном массировать ноги;
• не увлекаться мочегонными.

Симптомы конвульсий

Общими симптомами любых видов конвульсий являются спазмы мышечных тканей и судороги. Неконтролируемые движения, при которых может ощущаться боль или наступают обмороки. Во время конвульсий человек не может сам их прекратить, он теряет контроль над своим телом или конечностью.

Определить когда начнутся конвульсии практически невозможно, они всегда проявляются внезапно и сами постепенно проходят.

Эпилепсия – болезнь, застающая врасплох (видео)

В данном видео Елена Малышева рассказывает об эпилепсии и эпилептических конвульсиях. Как правильно себя вести во время припадков и что они из себя представляют.

Диагностика конвульсий

После первого случая припадков, конвульсий и сильных судорог необходимо в ближайшее время обратиться к врачу. Если наблюдался приступ эпилепсии, то вызов скорой помощи обязателен. Только профессионал может определить причину возникновения конвульсий, назначить полноценное (и грамотное) обследование и только тогда приниматься за лечение пациента.

Во время осмотра пациент должен в подробностях рассказать доктору о своем состоянии и о конвульсиях, что могло вызвать это состояние, в каких местах были судороги, терял ли пациент сознание, и какие лекарства он принимает.

И только после полного осмотра и опроса пациента врач может сделать медицинское заключение. Далее необходимо взять анализы и сделать магнитно-резонансную томографию (МРТ), и детально изучить состояние головного мозга.

Лечение

Для того чтобы правильно подобрать лечение конвульсии, необходимо выявить причину ее появления:

• В случае отравления алкоголем или лекарственными препаратами назначают промывание желудка, вводят внутривенно физраствор и медикаментозно выводят токсины из организма.
• Если причина конвульсии эпилепсия, то пациенту выписывают антиконвульсанты, которые должен назначить эпилептолог. Они снижают интенсивность и продолжительность эпилептических приступов.
• Если у пациента обнаружен энцефалит, то ему необходимо принимать антипсихотические препараты и ноотропы.
• При менингите конвульсии проявляются в самой тяжелой стадии заболевания и требуют немедленного введения противосудорожных препаратов. Лечение менингита проводят с помощью сильных антибиотиков.

Первая помощь

Если в вашем окружении с человеком случился припадок, и начались конвульсии, то необходимо оказать ему первую помощь, придерживаясь некоторых правил:

• Не бойтесь и не паникуйте.
• Во время начавшегося приступа вызовите скорую помощь.
• По возможности положите человека с приступом на бок.
• Постарайтесь защитить больного от самопроизвольного нанесения повреждений.
• Заберите из рук все его вещи, и постарайтесь отодвинуть от него предметы.
• Подождите, когда приступ пройдет, и больной сможет себя контролировать.

Неотложная помощь при эпилептическом припадке (видео)

Данное видео показывает, как себя вести в процессе конвульсий, и как оказать первую помощь пострадавшему от припадков.

Агонии предшествует преагональное состояние, во время которого доминируют расстройства гемодинамики и дыхания, обусловливающие развитие гипоксии. Длительность этого периода существенно варьирует и зависит от основного патологического процесса, а также от сохранности и характера компенсаторных механизмов. Так, при внезапной остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков (например, при коронарной болезни, поражениях электрическим током), преагональный период практически отсутствует. В противоположность этому при умирании от кровопотери, при травматическом шоке, прогрессирующей дыхательной недостаточности различной этиологии и ряде других патологических состояний он может длиться в течение многих часов. Переходным этапом от преагонального состояния к агонии является так называемая терминальная пауза, особенно выраженная при умирании от кровопотери. Терминальная пауза характеризуется внезапным прекращением дыхания после резкого тахипноэ. В этот момент на электроэнцефалограмме исчезает биоэлектрическая активность, угасают роговичные рефлексы, на электроэнцефалограмме появляются эктопические импульсы. Окислительные процессы угнетаются и усиливаются гликолитические. Длительность терминальной паузы составляет от 5-10 секунд до 3-4 минут, после чего наступает агония.

Клиническая картина агонии

Клиническая картина агонии складывается из симптомов глубокого угнетения жизненно важных функций организма вследствие резкой гипоксии. К ним относятся исчезновение болевой чувствительности, утрата сознания, мидриаз, угасание зрачкового, корнеального, сухожильных и кожных рефлексов. Важнейшим признаком агонии является нарушение дыхания. Агональное дыхание характеризуется либо слабыми редкими дыхательными движениями малой амплитуды, либо, наоборот, коротким максимальным вдохом и быстрым полным выдохом с большой амплитудой дыхательных движений и частотой 2-6 в минуту. На крайних стадиях умирания в акте вдоха участвуют мышцы шеи и туловища. Голова при каждом вдохе запрокидывается, рот широко раскрывается, умирающий как бы заглатывает воздух. При кажущейся активности эффективность внешнего дыхания во время агонии очень низкая. Минутный объем легочной вентиляции составляет около 15% исходного.

Характерным признаком агонии является так называемый терминальный отек легких. Вероятно, он связан не только с гипоксией, увеличивающей проницаемость альвеолярных стенок, но и с ослаблением кровообращения в легких, а также с нарушением в них микроциркуляции.

Угасание сердечной деятельности рассматривается как «последний аккорд жизни» и отличается в зависимости от вида умирания.

Непосредственно после терминальной паузы эффективность сердечных сокращений несколько возрастает, что вызывает некоторое повышение артериального давления (до 20 - 50 мм ртутного столба, иногда и выше). На электрокардиограмме восстанавливается синусовая автоматия, учащается ритм, полностью или частично прекращается эктопическая активность. Централизация кровообращения и некоторый подъем артериального давления могут на короткий период (несколько секунд, а иногда и минут) обусловить восстановление сознания. Эти признаки, а также глубокое агональное дыхание ни в коем случае не говорят об улучшении состояния больного по сравнению с преагональным периодом. Напротив, они свидетельствуют о наступлении агонии и являются показанием к экстренным реанимационным мерам.

К концу агонии ритм сердечных сокращений замедляется до 40-20 в минуту, снижается артериальное давление (20-10 мм ртутного столба). На электрокардиограмме отмечаются нарушения предсердно-желудочков ой и внутрижелудочковой проводимости, появляется и усиливается эктопическая активность. Тем не менее синусовый ритм может сохраниться не только в период агонии, но и в первые минуты клинической смерти. В этом случае начальная часть желудочкового комплекса электрокардиограмма не подвергается существенным изменениям. Закономерно постепенное укорочение электрической систолы, что при одновременном удлинении интервала PQ приводит к симметричному расположению зубцов Р и Т относительно зубца R. Во время агонии, особенно в последней ее фазе, нередко наблюдаются децеребрационная ригидность и общие тонические судороги. Часто отмечаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Температура тела обычно снижается.

При различных видах умирания продолжительность агонии и ее проявления могут различаться.

При умирании от травматического шока, кровопотери кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся восковидно-бледными, нос заостряется, роговая оболочка глаз теряет прозрачность, резко расширяются зрачки, характерна тахикардия. Период агонии продолжается от 2-3 до 15 - 20 минут.

Для механической асфиксии в начальном периоде умирания типично повышение уровня артериального давления и рефлекторное замедление сердечного ритма, множественная экстрасистолия. На электрокардиограмме быстро возникает нарушение проводимости, своеобразная деформация конечной части желудочкового комплекса («гигантские зубцы Т»). Артериальное давление критически снижается непосредственно перед прекращением сердечной деятельности. Кожные покровы становятся резко цианотичными, развиваются судороги, паралич сфинктеров. Период агонии обычно короткий - 5 -10 минут.

При умирании, вызванном тампонадой сердца, артериальное давление прогрессивно снижается и во время агонии его повышения, как правило, не наблюдается. На электрокардиограмме резко снижается амплитуда зубцов начальной части желудочкового комплекса, наступает их деформация и инвертирование зубца Т, приобретающего каплеобразный вид.

При внезапной остановке сердечной деятельности (асистолия или фибрилляция желудочков) быстро развивается резкий цианоз кожных покровов лица и шеи, а затем и всего туловища. Лицо становится одутловатым. Возможны судороги. Агональное дыхание может продолжаться в течение 5-10 минут после прекращения кровообращения.

При умирании от длительной интоксикации (раковая кахексия, сепсис, перитонит и так далее) агония развивается постепенно, часто без терминальной паузы и может продолжаться длительно - от нескольких часов до 2-3 суток в отдельных наблюдениях.

При умирании под наркозом, а также у очень истощенных больных клинические признаки агонии могут отсутствовать.

Одним из наиболее важных факторов в развитии агонии является выключение функций высших отделов головного мозга, особенно его коры (неокортекса), и одновременно - возбуждение ниже расположенных фило- и онтогенетически более древних структур ствола мозга. Вследствие развития охранительного торможения в коре и подкорковых образованиях регуляция нейрофизиологических функций в агональном периоде осуществляется бульбарными вегетативными центрами, деятельность которых из-за отсутствия координирующих влияний коры головного мозга носит примитивный, хаотический, неупорядоченный характер. Их активность обусловливает описанное выше кратковременное усиление почти угасших функций дыхания и кровообращения, а иногда и одновременное восстановление сознания.

Электроэнцефалограмма и электрокортикограмма свидетельствуют об отсутствии в агональном периоде биопотенциалов в коре головного мозга и подкорковых образованиях («биоэлектрическое молчание»). Электрическая активность коры головного мозга угасает одновременно или на несколько секунд раньше угасания биопотенциалов в подкорковых и мезэнцефальных образованиях. Более устойчива биоэлектрическая активность ретикулярной формации ствола мозга, особенно его каудального отдела и ядер миндалевидного тела (архипаллиум). В этих образованиях биоэлектрическая активность сохраняется до конца агонии. Наблюдаемые на электроэнцефалограмме колебания в корковых отведениях в ритме дыхания сохраняют физиологическую природу и возникают вследствие иррадиации возбуждения от продолговатого мозга к подкорковым образованиям и коре головного мозга. Это следует рассматривать как закономерное явление, проявляющееся в случаях бурной агонии, когда продолговатый мозг иногда способен как бы пробудить кору головного мозга. Однако упомянутый выше подъем артериального давления все же недостаточен для поддержания жизнедеятельности высших отделов головного мозга. Вегетативные образования продолговатого мозга, и в частности его сетчатая формация, могут функционировать при низком уровне артериального давления значительно дольше. Исчезновение электрической активности продолговатого мозга служит признаком наступления или непосредственной близости клинической смерти. Нарушения основных жизненно важных функций организма - дыхания и кровообращения - носят черты характерной для агонии дискоординации.

Агональное дыхание формируется за счет автономных механизмов продолговатого мозга и не зависит от влияния вышележащих отделов головного мозга. «Гаспинг-центр», за счет которого осуществляются дыхательные движения в период агонии, не реагирует на афферентные импульсы с рецепторов легких и верхних дыхательных путей. Исследование электрической активности дыхательных мышц показало, что в первых агональных вдохах участвуют мышцы вдоха и вспомогательная дыхательная мускулатура (мышцы шеи, дна полости рта, языка). Мышцы выдоха в акте дыхания участия не принимают. При последующих агональных вдохах мышцы выдоха сокращаются одновременно с мышцами вдоха и вспомогательной мускулатурой - реципрокные отношения между инспираторным и экспираторным центром нарушаются.

Если во время агонии артериальное давление временно повышается, в связи с чем восстанавливаются роговичные рефлексы, а на электроэнцефалограмме вновь появляются полиморфные дельта-волны, другими словами, если организм как бы возвращается к преагональному периоду, реципрокные отношения между центром вдоха и выдоха восстанавливаются и мышцы выдоха сокращаются в фазу выдоха. При длительном умирании на протяжении всего периода агонии мышцы выдоха в акте дыхания участия не принимают.

Во время агонии амплитуда колебаний биотоков дыхательных мышц в несколько раз превышает исходную, что объясняется сильным возбуждением инспираторного центра. Сокращение экспираторных мышц одновременно с инспираторными является результатом иррадиации возбуждения из инспираторного центра на экспираторный. Во время агонии возбуждение из инспираторного центра иррадиирует также и на двигательные нейроны других скелетных мышц.

При длительном умирании во время агонии изменяется характер сокращения дыхательных мышц - слитное тетаническое сокращение разбивается на ряд клонических разрядов, воспроизводящих ритм колебаний во вспышках в сетевидной формации продолговатого мозга. При углублении агонии наступает момент, когда вспышки в сетевидной формации сохраняются, являясь последним отражением деятельности дыхательного центра. При этом признаки деятельности дыхательных мышц уже отсутствуют.

В конце агонии первыми выключаются из акта дыхания мышцы выдоха, затем (в 60% случаев) прекращается одновременно диафрагмальное и реберное дыхание и в 40% случаев исчезает сначала реберное, затем диафрагмальное дыхание. Мышцы шеи в 60% наблюдений выключаются из акта вдоха одновременно с диафрагмой и в 40% случаев после нее. Низкая эффективность вентиляции легких во время агонии может быть объяснена тем, что мышцы выдоха (мышцы передней брюшной стенки), сокращаясь одновременно с мышцами вдоха, препятствуют движению диафрагмы

На начальном этапе умирания от кровопотери, как правило, наблюдается резкое учащение синусовой автоматии на фоне быстро снижающегося артериального давления. Эта компенсаторная реакция связана с активизацией симпатико-адреналовой системы в ответ на действие стрессового фактора. Далее начинается период резкого замедления частоты сердечных сокращений - терминальная пауза, обязанная своим происхождением возбуждению ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге. На электрокардиограмме в это время обнаруживается частичная или полная атрио-вентрикулярная блокада, узловой или идиовентрикулярный ритм. Предсердные зубцы, если они сохранены, следуют обычно в более четком ритме, чем желудочковые комплексы, и также искажены.

Период агонии, непосредственно следующий за терминальной паузой, характеризуется некоторой активизацией сердечной деятельности и дыхания. Эта последняя вспышка жизнедеятельности организма также носит компенсаторный характер и обусловлена угнетением центра блуждающих нервов. В то же время наблюдается своеобразное распределение кровотока - расширение коронарных сосудов и магистральных артерий, несущих кровь к мозгу, спазм периферических сосудов и сосудов внутренних органов (централизация кровообращения).

Анализ электрокардиографических данных позволяет определить момент остановки кровообращения (если она предшествует остановке дыхания) только при возникновении фибрилляции желудочков или полном прекращении биоэлектрической активности сердца. При сохранении активности того или иного центра автоматии достоверно судить о факте прекращения агонии и наступлении клинической смерти только на основании общего вида желудочкового комплекса можно лишь по прошествии нескольких минут после остановки кровообращения, в период формирования дву- или монофазных отклонений («комплексы умирающего сердца»).

Биохимические изменения.

Как было отмечено выше, в преагональном состоянии организм еще справляется с кислородным голоданием, используя компенсаторные механизмы всех систем, обеспечивающих доставку кислорода тканям. Однако по мере умирания и приближения агонии компенсаторные возможности истощаются, и на первый план выступают гипоксические черты обмена. Из крови, медленно протекающей по сосудам, ткани успевают выбрать почти весь кислород. В венозной крови остаются лишь его следы. Потребление кислорода организмом резко падает, и ткани испытывают кислородное голодание. Артериальная кровь при острой кровопотере, в отличие от других видов умирания, например асфиксии, остается хорошо насыщенной кислородом в результате изменения соотношения легочной вентиляции и легочного кровотока. Артерио-венозное различие по кислороду оказывается выше исходного в 2-3 раза. Несмотря на это, к тканям доставляется все меньше и меньше кислорода, так как количество крови в организме в результате кровопотери уменьшается. Наряду с этим резко нарушается микроциркуляция.

В этих условиях окислительный путь использования углеводов, являющихся основным источником энергии, сменяется гликолитическим (бескислородным), при котором ткани получают значительно меньше энергии при использовании одного и того же количества субстрата. Это неизбежно ведет к тому, что количество углеводов начинает резко сокращаться и, что особенно важно, в мозгу и печени. Одновременно истощаются и другие источники энергии - богатые энергией фосфатные связи. Переход на гликолитический путь обмена приводит к значительному увеличению концентрации молочной кислоты в крови и общей суммы органических кислот. Вследствие недостатка кислорода окисление углеводов через цикл Кребса (до СО 2 и воды) становится невозможным. По мере исчерпания углеводных резервов в обмен вовлекаются и другие источники энергии, в первую очередь жиры. Возникает кетонемия.

Накопление в крови кислот приводит к развитию метаболического ацидоза, что в свою очередь влияет на доставку кислорода тканям. Метаболический ацидоз часто сочетается с дыхательным алкалозом. Одновременно в крови увеличивается содержание ионов калия за счет выхода его из форменных элементов, наблюдается снижение ионов натрия, высокий уровень мочевины.

В мозговой ткани уменьшается количество глюкозы и фосфокреатина и возрастает количество неорганического фосфора. Количество аденозинтрифосфата - универсального донатора энергии - сокращается, в то время как содержание аденозиндифосфата и аденозинмонофосфата возрастает. Нарушение энергетического обмена в период агонии приводит к нарушению синтеза глутамина и уменьшению его количества при возрастающем содержании аммиака. Наблюдаются также изменения физико-химических свойств белковых молекул (без значительного изменения их структуры). Происходит активация кислых гидролаз в субклеточных фракциях мозговой ткани, увеличение протеолитической активности, активности кислой фосфатазы и тканевого активатора плазминогена. Эти изменения активности лизосомальных ферментов могут на определенном этапе рассматриваться как компенсаторная реакция, но на фоне дальнейшего углубления агонии они способствуют разрушению клетки. Во время агонии часто обнаруживаются глубокие нарушения процессов гемокоагуляции.

Более тонкие биохимические изменения в период агонии зависят от продолжительности последней и характера умирания.

Реанимационные мероприятия.

Агония относится к разряду так называемых терминальных состояний и является обратимым этапом умирания. Когда организм погибает, еще не исчерпав всех своих функциональных возможностей (прежде всего в случаях так называемой острой смерти от кровопотери, шока, асфиксии и так далее), необходимо помочь ему преодолеть агонию.

При появлении клинических признаков агонии необходимо немедленно применить весь комплекс реанимационных мероприятий, в первую очередь искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Несмотря на сохраняющиеся у больного самостоятельные дыхательные движения и наличие признаков сердечной деятельности (часто нерегулярной), указанные мероприятия должны проводиться энергично и достаточно продолжительно - до полного выведения организма из агонии и стабилизации состояния. Если самостоятельные дыхательные движения не дают возможности обеспечить полноценную искусственную вентиляцию легких специальными аппаратами ручного действия типа «Амбу», следует применить миорелаксанты короткого действия с последующей интубацией трахеи. Если интубация невозможна или для нее нет условий, необходимо проведение искусственной вентиляции способом изо рта в рот или изо рта в нос. При развитии терминального отека легких необходима интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких под постоянным положительным давлением.

При фибрилляции желудочков на фоне продолжающегося массажа сердца показана электрическая дефибрилляция. Если агония наступила в результате травматического шока или кровопотери, наряду с внутривенными трансфузиями необходимо внутриартериальное переливание крови и плазмозамещающих жидкостей.

Все хирургические манипуляции во время агонии следует проводить только при наличии абсолютных витальных показаний (обтурация гортани инородным телом, артериальное кровотечение); они должны делаться быстро и быть минимальными по объему (наложение жгута на конечность или зажима на кровоточащий сосуд, а не поиск последнего в ране; прижатие брюшной аорты во время операции, а не удаление поврежденного органа; коникотомия, а не трахеостомия и так далее). При развитии агонии во время оперативного вмешательства последнее должно быть немедленно приостановлено. Заканчивать операцию можно только после полной ликвидации угрожающего состояния и стабилизации основных показателей жизнедеятельности (дыхания, пульса, артериального давления и так далее).

Противопоказано применение при агонии стимулирующих препаратов - аналептических средств и адреномиметических средств, так как они могут вызвать полное и необратимое прекращение жизнедеятельности.

Больной, выведенный из состояния агонии., нуждается в тщательном наблюдении и интенсивной терапии в течение длительного времени, даже если основная причина, вызвавшая развитие терминального состояния, устранена. Организм, перенесший агонию, чрезвычайно лабилен, и повторное развитие терминального состояния может наступить от самых разнообразных причин. Необходимы коррекция метаболических нарушений, полное устранение гипоксии и расстройств кровообращения, предотвращение гнойных и септических осложнений. Метаболический ацидоз, как правило, развивающийся после агонии, должен быть максимально быстро ликвидирован. Нельзя прекращать искусственную вентиляцию легких и трансфузионную терапию до полного устранения признаков дыхательной недостаточности и нормализации объема циркулирующей крови, центрального и периферического кровообращения.

Успех реанимации при агонии зависит от причин, приведших к развитию терминального состояния, длительности умирания, а также от своевременности и правильности применяемого лечения. В тех случаях, когда терапия запаздывает и агония продолжается долго, функциональные возможности организма и прежде всего центральной нервной системы истощаются и восстановление угасающих жизненных функций становится затруднительным и даже невозможным.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы желаете прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить ошибки этой жизни? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

(от греч. agon-борьба), это состояние, предшествующее наступлению смерти с внешней стороны представляющее собой как бы борьбу между жизнью и смертью. Высшие центры сознания в это время уже совсем или почти совсем парализованы, тогда как работа сердца и дыхание еще продолжаются в известной степени. А. бывает выражена отнюдь не во всех случаях постепенного умирания, а лишь тогда, когда налицо симптомы возбуждения нервно мышечной системы, что, собственно, и создает впечатление как бы борьбы. На самом деле борьбы, как таковой, в это время уже нет, она уже окончена, и перед нами - медленное, на вид мучительное, умирание с не одновременным угасанием отдельных органов и систем. Вид умирающего при этом резко меняется: нижняя челюсть отвисает, щеки вваливаются, нос как бы заостряется в зависимости от перераспределения крови, а вместе с нею и лимфы, нормально создающей упругий вид тканей, роговая оболочка глаза теряет свою прозрачность, цвет лица становится землистым, что в совокупности придает лицу особое выражение (так наз. faciesHippocratica,-по имени Гиппократа, подробно его описавшего); на коже появляется холодный клейкий пот; движения становятся дрожащими; сфинктеры парализуются часто ранее, нежели мышечные группы, заведующие перистальтическими движениями, вследствие чего создаются условиядля непроизвольного испускания мочи и кала; в других, более редких, случаях имеется, наоборот, задержка мочи и растяжение пузыря (при мозговых Агониях паралич же мышц, заведующих перистальтикой, в свою очередь, ведет к т. н. агональной инвагинации кишечника, особенно у детей, страдающих кишечными коликами; дыхание становится затрудненным и хриплым; в легких возникает нередко отек, б. ч. механического происхождения, в зависимости от более раннего ослабления левого желудочка сердца по сравнению с правыми образующегося таким путем застоя крови в малом кругу кровообращения, но иногда участвуют здесь и токсические моменты (повышенная проницаемость сосудов при инфекциях, уремии); в бронхах скопляется слизь, края не может быть выведена изза ослабления соответствующих мышечных механизмов, что вместе с накоплением отечной жидкости в легких, при невозможности от харкивания, и делает дыхание клокочущим, обусловливает то, что носит название предсмертного хрипения (стерторозное дыхание). Пульс не всегда одинаков, в большинстве случаев он становится частым, но слабым и нитевидным: первое зависит от понижения тонуса блуждающего нерва, как непосред ственного, так и вторичного-на почве понижения кровяного давления, а второе-от ослабления левого желудочка сердца. Температура тела в одних случаях понижается на 1-2° во время Агонии. (особенно быстрое охлаждение тела с выступающей на нем так назыв. гусиной кожей наблюдается при острых и значительных потерях крови-наружных и внутренних), вследствие, видимо, понижения окислительных процессов, в других же она оказывается, наоборот, повышенной, и даже довольно значительно-до 40° и более, и притом не только во время А., но и после смерти. Последнее наблюдается обычно в тех случаях, когда А. предшествуют заболевания, сопровождающиеся значительной выработкой тепла (болезни с высокой t°, особенно и т. п.), и должно быть объяснено задержкой отдачи тепла телом в зависимости, гл. обр., от резкого замедления периферического кровообращения. Из органов чувств угасают раньше всего обоняние и вкус, потом-зрение, и лишь позднее-слух. Как видно, клин, картина А. в разных случаях бывает различной, в зависимости
от основного страдания и других причин.

В этом отношении можно различать следующие три типа А. (Попов):

1) сердечно сосудистый, характеризующийся, гл. обр., упадком сердечной деятельности и падением сосудистого тонуса с учащением пульса и дыхательных движений, падением кровяного давления и постепенным понижением t° тела (перитонит, сепсис, рак и др.);

2) редко встречающийся церебральныйтип, представляющий собой прогрессирующее падение, гл. обр., функций центральной нервной системы и сопровождающийся, кроме потери сознания, еще и патологическими модификациями дыхания (ЧейнСтоксовское, Куссмаулевское), при относительно неплохом в течение долгого времени пульсе [последний нередко бывает замедлен, в зависимости от основного страдания ()] и кровяном давлении и с повышениемt°, и

3) смешанный тип, часто встречающийся и характеризующийся прогрессирующим ослаблением всех трех главнейших жизненных функций-сердечнососудистой, дыхательной и церебральной. Что касается крови, то при агонии отмечается появлениет. н. атонального лейкоцитоза, вначале считавшегося очень постоянным, чуть ли нефизиологическим, и не стоящим в зависимости от заболевания, крое вело к смерти. Но затем была установлена связь между его появлением, длительностью и характером заболевания. В более ранние стадии агонии от нейтрофильного характера со «сдвигом влево», в дальнейшем происходит еще большее «омоложение» лейкоцитарной формулы и, наконец, перед самой смертью картина крови становится чрезвычайно полиморфной, благодаря появлению самых разнообразн. форм как лейкоцитарного, так и эритроцитарного ряда, среди которых много молодых, частью дегенеративных форм: миэлобласты, эритроциты Rieder"a, полихроматофилы, нормобласты и др. Причиной этого считают механическое вымывание лейкоцитов из костного мозга, потерявшего возможность удерживать. К моменту А. некоторые (Ribbert)
относят еще образование кровяных сгустков, находимых после смерти в трупах, хотя это категорически оспаривается Ашофом и Маршаном (Aschoff, Marchand) и ча стично, как начальная стадия, признается другими исследователями. Но марантические тромбы и инфаркты разных органов могут быть отнесены к пат. анатомии агонального периода, как и находимые при аутопсии, особенно при наиболее острых формах агонии, милиарные кровоизлияния в слизистых нек-рых органов на почве быстро развившегося венозного застоя в них. Среди факторов, действующих при А., на ряду с моментами, обусловившими основное заболевание, известную роль, повидимому, следует отвести и на долю кислотного самоотравления, в зависимости от резких нарушений в области обмена веществ. Длительность А. в разных случаях различная: от нескольких часов до нескольких суток, но чаще всего, не более двух суток.

Моментом окончания Агонии и наступления смерти обычно считают последний удар сердца, но т. к. в конечном итоге смертельный исход наступает в результате не одной только остановки сердца, но и паралича дыхательного центра, то с одинаковым правом концом Агонии можно бы считать и последний вздох. И действительно, в ряде случаев, как напр., у животных в состоянии анафилактического шока, сердце продолжает еще несколько мгновений сокращаться, после того уже как наступила остановка дыхания и организм умер. Вообще же, после умирания индивида как целого, в течение известного времени продолжают еще жить отдельные ткани и органы (за исключением центров высшей нервной деятельности). Это доказывается как опытами выращивания взятых из свежего трупа тканей (в так называемых тканевых культурах вне организма) и функционированием целых органов, изолированных от остальных частей тела (при условии помещения их в среду соответствующей 1° и промывания их насыщенным кислородом Рингер-Локовским раствором), так и наблюдениями над оживлением только что остановившегося сердца при помощи того же раствора с прибавлением адреналина (опыты Гейбеля, Л ока, Бочарова, Кулябко, Андреева). Возможность оживления сердца при такого рода условиях свидетельствует о том, что и в агональном периоде постепенное понижение работы этого органа во многих случаях должно быть отнесено не на счет его истощения в строгом смысле слова, а на счет отравления его продуктами обмена. Более углубленное изучение ряда вопросов, связанных с А., помимо чисто научного интереса, было бы не лишено в известной степени и практического значения, в смысле возможности иногда сохранить у умирающего сознание более долгое время там, где это диктуется специальными показаниями, и в особенности, в смысле более умелого облегчения страданий у него, создания легкой безболезненной смерти, так называемой эвтаназии (euthanasia), хотя арсенал обезболивающих средств имеется в нашем распоряжении и в настоящее время.