Rinite infettiva nel trattamento dei suinetti. Rinite atrofica dei suini

(Rhinitis infectiosa atrophya suum), malattia infettiva cronica prevalentemente dei suinetti lattanti e svezzati, caratterizzata da rinite sieroso-purulenta, atrofia dei turbinati nasali e delle ossa e deformazione della parte facciale della testa. Distribuito in molti paesi dell'Europa occidentale, negli Stati Uniti e in Canada; registrato in URSS. La malattia provoca danni significativi alla produzione suina. Mortalità 7-10%. I suinetti malati nelle stesse condizioni di alimentazione restano indietro rispetto ai loro coetanei sani e entro 6-8 mesi di età aumentano solo del 60-70% di peso.

L'eziologia e l'epizootologia della rinite atrofica infettiva dei suini non sono state completamente studiate. Esistono prove che l'agente causale è un virus. Insieme a questo, alcuni microbi (pasteurella e bordetella) svolgono un ruolo nell'insorgenza della malattia. La fonte dell'agente infettivo sono gli animali malati. L'infezione dei suinetti sani avviene attraverso goccioline trasportate dall'aria. I fattori di trasmissione dell'agente patogeno sono mangime, acqua, lettiera, letame, ecc. contaminati dalle secrezioni dei pazienti. La malattia si verifica sotto l'influenza di un complesso di fattori sfavorevoli: condizioni di affollamento, ecc. umidità nei porcili, mancanza di movimento, carenza di minerali negli alimenti e soprattutto di sali di calcio e fosforo, vitamine A e D. I suinetti nati in aprile-giugno sono più suscettibili alla malattia rispetto a quelli nati in agosto-settembre. Le epidemie della malattia sono di natura epizootica. In assenza di misure di controllo, l'epizoozia può durare diversi anni.

Decorso e sintomi. Il periodo di incubazione è di 3-15 giorni. Nei suinetti lattanti la malattia inizia con l'infiammazione della mucosa nasale. I pazienti starnutiscono, sbuffano e avvertono prurito nell'area del cerotto. Dal naso fuoriesce secrezione sierosa e poi mucopurulenta. C'è un blocco dei condotti lacrimali, accompagnato da lacrimazione e gonfiore delle palpebre inferiori. La rinite catarrale acuta dura 2-3 settimane; Inoltre, il 10-20% dei suinetti presenta complicazioni (polmonite, enterite) che portano alla morte. La malattia può acquisire una forma subclinica e un decorso cronico. Dopo 1-2 mesi, alcuni suinetti mostrano un ritardo nello sviluppo della mascella superiore, diventa più corta della mascella inferiore, la normale chiusura degli incisivi viene interrotta e il labbro inferiore sporge. Dopo qualche altro tempo vengono rivelati segni caratteristici di atrofia delle ossa della parte facciale della testa. Se il processo patologico interessa entrambe le fosse nasali, il naso sporge verso l'alto (la cosiddetta forma a carlino). Quando è colpita la metà del naso, la mascella superiore si piega a destra o a sinistra (il cosiddetto naso storto). In questo caso, la respirazione dei pazienti diventa difficile, sibilante a causa dell'accumulo di masse purulente nei passaggi nasali.

Cambiamenti patologici. All'autopsia (è necessaria una sezione sagittale della testa), vengono rilevati infiammazione della mucosa nasale, atrofia dei turbinati nasali e deformazione delle ossa della parte facciale del cranio.

La diagnosi viene fatta sulla base dei dati epidemiologici, dei segni clinici e dei risultati dell'autopsia. Per la diagnosi individuale è necessario esaminare la malocclusione degli incisivi, è indicata anche la radiografia della parte facciale del cranio. Rinite atrofica infettiva dei suini differenziato dall'influenza dei suinetti e dalla rinite necrotizzante.

Trattamento. Nella fase iniziale della malattia, è consigliabile il trattamento per prevenire lo sviluppo della deformazione della parte facciale del cranio. Vengono utilizzate soluzioni di streptomicina, clortetraciclina e altri antibiotici, che vengono iniettate nelle cavità nasali. Si consiglia di somministrare quotidianamente vitamina D per via intramuscolare agli animali.

Misure di prevenzione e controllo. La prevenzione della malattia si basa sulla corretta selezione del mangime e su un'alimentazione adeguata delle scrofe. Dovrebbero essere esclusi gli allevamenti di suini strettamente imparentati e dovrebbe essere monitorata la tempestiva sostituzione dei verri. Quando io.a. R. Con. Nell'allevamento gli animali vengono sottoposti ad esame clinico. Gli animali malati vengono isolati, ingrassati e macellati. Ogni 5-6 giorni viene esaminato un gruppo di suini apparentemente sani. L'azienda agricola viene dichiarata sfavorevole. Per il trattamento preventivo dei suinetti nati in allevamenti svantaggiati, si consiglia di utilizzare la dibiomicina, che viene somministrata per via intranasale sotto forma di sospensione (1,0 g di dibiomicina per 30-35,0 g di soluzione acquosa di glicerolo al 20%). L'allevamento è dichiarato sicuro 1 anno dopo la cessazione dell'isolamento degli animali malati e a condizione che non vi sia I. a. R. Con. tra i suinetti degli ultimi due parti dalle scrofe principali di una mandria condizionatamente prospera.

Rinite atrofica (lat. -Rhinitisatrophyainfectiosasuum; rinite atrofica infettiva, IAR, bordetellosi dei suini) è una malattia cronica dei suinetti, caratterizzata da rinite sieroso-purulenta, atrofia della conca nasale, ossa etmoidali con deformazione della parte facciale della testa, broncopolmonite e ritardo della crescita (vedi inserto colorato).

Informazioni storiche, indagine T lesione, grado della lesione UN demolizione T ee danni. Fu descritta per la prima volta come malattia nel 1829 da Frank in Germania. Negli Stati Uniti e in Canada, è noto dal 1932. Successivamente, la IAR dei suini è stata registrata in quasi tutti i paesi del mondo, in Russia dal 1895. Dagli anni '30 del secolo scorso, la malattia dei suini IAR inizia a diffondersi con i suini da riproduzione da un paese all'altro e negli anni '60 divenne un problema serio per i paesi impegnati nella produzione intensiva di suini. Dagli anni '60 agli anni '80 del secolo scorso si è osservato una diminuzione della morbilità e un miglioramento della salute in molte regioni.

La malattia provoca danni significativi alla produzione suina. La mortalità varia dal 7,10%, ma il danno principale è una diminuzione dell'aumento di peso dei suinetti malati del 30,40%, un consumo eccessivo di mangime per l'allevamento e la mancanza di carne suina commerciabile.

L'agente eziologico della malattia. Per molto tempo ci sono stati diversi punti di vista sull’eziologia della IAR: ereditaria, nutrizionale e infettiva. Gli specialisti in malattie infettive riconoscono la Bordetella bronchiseptica come l'agente eziologico della malattia.

Epizootologia. IN In condizioni naturali, solo i maiali sono sensibili alla malattia. I suinetti da latte sono i più sensibili, le scrofette sono un po' più resistenti alle infezioni, i suini adulti vengono infettati dalla rinite relativamente raramente. L'infezione dei suinetti avviene da genitori malati.

I suini adulti sono asintomatici e rappresentano il principale pericolo nella diffusione dell'infezione tra i suinetti appena nati. All'interno dell'ambiente domestico l'agente patogeno si trasmette principalmente per via aerea, è una tipica malattia respiratoria; Non si può escludere il contatto diretto, così come il consumo di cibo e acqua contaminati da secrezioni nasali. Nelle aziende agricole permanentemente svantaggiate, roditori e vermi possono fungere da distributori dell'agente patogeno. La IAR si verifica sporadicamente al suo verificarsi iniziale e in allevamenti permanentemente sfavorevoli - nidificati e sporadici.

La diffusione della malattia è lenta nei nidi e nei recinti vicini. In un nido (lettiera), dall'80 al 100% dei suinetti si ammala entro 5,8 giorni. L'incidenza della malattia nei suinetti è sempre maggiore nelle scrofe singole e giovani (dal primo parto - 12,5; dal secondo - 2,3; dal terzo - 0,5 per 100 animali).

La stagionalità nell'IAR non è pronunciata, ma i suinetti del parto invernale-primaverile spesso si ammalano. L'aumento e la diminuzione dell'incidenza della IAR nelle aziende agricole si notano dopo 2,4 anni. Questa periodicità è spiegata dall'aumento del numero di scrofe singole (testate) e dalla rimozione incompleta dalla mandria di scrofe che sono latentemente malate di IAR.

Anche i fattori che contribuiscono all'aumento dell'incidenza della IAR nei suini svolgono un certo ruolo, come un'alimentazione inadeguata - mancanza di un equilibrio completo di proteine, vitamine, calcio e fosforo; condizioni di mantenimento delle scrofe gravide, mancanza di esercizio fisico.

Patogenesi. Sotto l'influenza di disturbi nel metabolismo del fosforo-calcio, si verificano processi distrofici. Cambiamenti degenerativi nei gangli simpatici cervicali superiori causano catarro atrofico della mucosa della cavità nasale con la distruzione delle ghiandole mucose e della base del tessuto connettivo sottostante, le ossa del cranio. Studi istologici nel tempo hanno dimostrato che già all'inizio della malattia, processi infiammatori portano alla scomparsa della rete dei vasi venosi con la loro sostituzione con tessuto fibroso.

Decorso e manifestazione clinica. Il periodo di incubazione è in media di 10,12 giorni con variazioni da 3 a 30 giorni. Nei suinetti da latte, il processo inizia con l'infiammazione della mucosa nasale. I pazienti diventano irrequieti, starnutiscono, sbuffano. Se avvertono prurito nella zona del naso, strofinano il muso contro mangiatoie e altri oggetti. L'appetito diminuisce. Dalla cavità nasale viene rilasciata una secrezione sierosa, poi mucopurulenta. Il gonfiore della mucosa nasale provoca il blocco dei condotti lacrimali, accompagnato da lacrimazione e comparsa di macchie scure negli angoli inferiori degli occhi; Caratteristico è anche il gonfiore delle palpebre inferiori. Ci sono sangue dal naso.

La rinite catarrale acuta dura non più di 2,3 settimane; poi, in alcuni suinetti, i sintomi visibili scompaiono. Nei restanti suinetti, a causa della graduale atrofia dei turbinati nasali e delle ossa, si verifica un ritardo nello sviluppo della mascella superiore, questa si accorcia e quindi la mascella inferiore inizia a sporgere. Ciò fa sì che gli incisivi inferiori non si allineino con quelli superiori. La malocclusione può essere rilevata nei suinetti all'età di 1,2 mesi e a 3,6 mesi la differenza nella lunghezza della mascella superiore e inferiore può raggiungere 1,3 cm. In questo caso il labbro inferiore sporge in avanti e la lingua è visibile quando le mascelle sono chiuse. La maggior parte dei suinetti malati sviluppa una piega cutanea sul naso dietro il muso. Se entrambe le cavità nasali sono interessate dal processo patologico, il naso sporge verso l'alto, a forma di carlino. Quando è colpita la metà del naso, la mascella superiore si piega a destra o a sinistra e si osserva una curvatura.

Tali cambiamenti si notano nel 50% dei suinetti malati all'età di 3,4 mesi. La loro capacità di assumere cibo è fortemente compromessa, sono in ritardo nella crescita e nello sviluppo.

I suinetti malati possono avere complicazioni: bronchite, polmonite e la temperatura sale fino a 41 °C e oltre. A volte viene colpito l'intestino: appare la diarrea, che debilita notevolmente i pazienti. Può svilupparsi un'infiammazione purulenta dell'orecchio (otite), quindi i suinetti piegano la testa di lato e fanno movimenti circolari. Quando l'etmoide e le meningi sono coinvolti nel processo, compaiono segni di disturbi nervosi simili alla malattia di Aujeszky. Tali complicanze si verificano nel 10,20% dei pazienti, ma in condizioni di alimentazione e mantenimento inadeguate la percentuale aumenta notevolmente. I suinetti spesso muoiono a causa di complicazioni.

Segni patologici. IN Nella fase acuta della malattia nei suinetti da latte, la mucosa della cavità nasale è infiammata, su di essa si formano accumuli di muco denso, dopo la rimozione dei quali si riscontrano aree arrossate ed emorragie. Negli animali più anziani viene rilevata atrofia dei turbinati nasali di varia gravità. Nei casi più gravi della malattia, i gusci vengono completamente distrutti e al loro posto rimangono solo le pieghe della mucosa, ricoperte di pus. Il setto cartilagineo del naso è assottigliato, curvo, si nota un assottigliamento delle ossa mascellari.

L'esame istologico rivela alterazioni degenerative nei gangli cervicali superiori e nelle cellule epiteliali della mucosa nasale. In queste cellule si trovano inclusioni intranucleari.

Diagnosi e diagnosi differenziale. Quando si effettua una diagnosi, vengono presi in considerazione i dati epidemiologici, il quadro clinico della malattia (rinite, deformazione della parte facciale della testa) e i risultati dell'autopsia. Il ritrovamento all'autopsia di atrofia delle conchiglie e delle ossa nasali indica la presenza della malattia nell'allevamento. La più accurata, sebbene difficile da implementare in condizioni pratiche, è la diagnosi radiografica della rinite atrofica.

Nella diagnosi differenziale è necessario escludere l'influenza dei suinetti, che è acuta e si diffonde rapidamente agli animali in un porcile, così come la rinite necrotizzante causata dal bacillo necrotico, in cui si verifica la necrosi dei tessuti molli, della cartilagine e delle ossa nasali con formazione di fistole.

Immunità, prevenzione specifica. L’immunità nella rinite atrofica è stata poco studiata. È noto che alcuni suini malati guariscono e gli animali adulti sono difficili da infettare.

In Giappone e negli Stati Uniti sono stati sviluppati vaccini vivi e inattivati contro la B. bronchiseptica per la prevenzione specifica della IAR nei suini. In particolare la società Intervet produce il vaccino inattivato Por-cilisAR-T. Nel nostro Paese non vengono prodotti vaccini contro la IAR.

Trattamento. Il trattamento della rinite atrofica è efficace solo all'esordio della malattia nel periodo acuto. Con pronunciati processi di atrofia, aspetto simile a un carlino e naso storto, i pazienti non vengono trattati, ma vengono scartati. Nei grandi allevamenti di suini il trattamento non viene effettuato poiché non è economicamente redditizio. Per il trattamento vengono utilizzati vari antibiotici, irrigando con essi la cavità nasale. Il trattamento con la soluzione di streptomicina è efficace per 2,3 settimane. I migliori risultati si ottengono utilizzando aerosol di streptomicina e dibiomicina. Un aerosol di una soluzione di cloramina all'1% alla dose di 3 ml/m 3 ha un effetto sia terapeutico che profilattico.

Prevenzione. Di decisiva importanza nella prevenzione della malattia sono la corretta selezione e l'adeguata alimentazione delle scrofe durante il periodo di preparazione all'accoppiamento e durante la gravidanza, nonché il loro mantenimento nei campi.

I suini appena acquistati devono essere tenuti in quarantena per 30 giorni e le scrofe gravide portate nell'allevamento devono essere tenute in isolamento fino a 8 settimane dopo il parto. Quando si allevano suini di diverse fasce d'età, vengono tenuti separatamente.

Per aumentare la vitalità dei suinetti, non dovrebbe essere consentito l'allevamento di suini strettamente imparentato; inoltre, è necessario monitorare la tempestiva sostituzione dei verri e prevenire l'accoppiamento precoce delle scrofe giovani e sottosviluppate. I suinetti dovrebbero essere abituati alle passeggiate a partire dai 3,5 giorni di età e in inverno dovrebbero essere periodicamente irradiati con i raggi ultravioletti di una lampada al quarzo a mercurio.

Misure di controllo. Quando compare la rinite atrofica, tutti i suini vengono sottoposti ad un esame clinico e divisi in tre gruppi.

1. Un gruppo di suini malati con evidenti segni di malattia. Tutti i suini di questo gruppo sono soggetti all'isolamento dai comuni porcilai e alla consegna alla macellazione; possono anche essere trasferiti all'ingrasso fuori dall'allevamento.

2. Un gruppo di suini condizionatamente sani, tra cui sono stati identificati quelli malati. I suini di questo gruppo vengono sottoposti ad un esame clinico approfondito ogni 5,6 giorni e tutti i pazienti identificati vengono isolati e inviati alla macellazione o all'ingrasso fuori dall'allevamento di suini. Quando nella lettiera (nido) di una scrofa compare almeno un suinetto malato di IAR, tutti i suinetti di questa lettiera insieme alla scrofa vengono isolati fuori dall'allevamento, messi all'ingrasso e, alla fine, macellati.

3. Gruppo di maiali sani. Questo gruppo comprende tutto il bestiame rimasto nei porcili, dove l'esame clinico dei maiali non ha rivelato malattie malate o sospette.

Un allevamento è considerato sano se non ci sono suinetti malati per 1 anno e per gli allevamenti - l'assenza di suinetti malati nella prole a due stadi.

Prova domande e compiti. 1. Quale complesso di fattori eziologici causa la comparsa della malattia? 2. Caratterizzare le caratteristiche cliniche ed epizootologiche della manifestazione della IAR nei suini di diverse età. 3. Come vengono identificati gli animali segretamente malati di rinite atrofica infettiva? 4. Esistono metodi per determinare l'ampiezza del trasporto microbico nella IAR? 5. In che modo gli allevamenti svantaggiati dalla IAR migliorano la salute dei suini allevando contemporaneamente animali giovani sostitutivi sani?

RINITE ATROFICA INFETTIVA DEI SUINI

Aspetto simile a un carlino e muso storto nei suini con rinite atrofica.

Aspetto simile a un carlino e muso storto nei suini con rinite atrofica.

rinite atrofica infettiva dei suini(Rhinitis infectiosa atrophya suum), malattia infettiva cronica prevalentemente dei suinetti lattanti e svezzati, caratterizzata da rinite sieroso-purulenta, atrofia dei turbinati nasali e delle ossa e deformazione della parte facciale della testa. Distribuito in molti paesi dell'Europa occidentale, negli Stati Uniti e in Canada; è stata registrata anche in Unione Sovietica. La malattia provoca danni significativi alla produzione suina. Mortalità 710%. I suinetti malati nelle stesse condizioni di alimentazione restano indietro rispetto ai loro coetanei sani e entro 6-8 mesi di età aumentano solo del 60-70% di peso.

Eziologia ed epizootologia io.a. R. Con. non sono stati completamente studiati. Esistono prove che l'agente causale è un virus. Insieme a questo, alcuni microbi (pasteurella e bordetella) svolgono un ruolo nell'insorgenza della malattia. La fonte dell'agente infettivo sono gli animali malati. L'infezione dei suinetti sani avviene attraverso goccioline trasportate dall'aria. I fattori di trasmissione dell'agente patogeno includono mangime, acqua, lettiera, letame, ecc., contaminati dalle secrezioni dei pazienti. La malattia si verifica sotto l'influenza di un complesso di fattori sfavorevoli: condizioni affollate e umide nei porcili, mancanza di esercizio fisico, mancanza di minerali negli alimenti, e soprattutto sali di calcio e fosforo, vitamine A e D. I suinetti nati in aprile/giugno sono più suscettibili alla malattia rispetto a quelli nati in agosto/settembre. Le epidemie della malattia sono di natura epizootica. In assenza di misure di controllo, l'epizoozia può durare diversi anni.

Decorso e sintomi. Periodo di incubazione 3 x 15 giorni. Nei suinetti lattanti la malattia inizia con l'infiammazione della mucosa nasale. I pazienti starnutiscono, sbuffano e avvertono prurito nell'area del cerotto. Dal naso fuoriesce secrezione sierosa e poi mucopurulenta. C'è un blocco dei condotti lacrimali, accompagnato da lacrimazione e gonfiore delle palpebre inferiori. La rinite catarrale acuta dura 2-3 settimane; Allo stesso tempo, il 10-20% dei suinetti presenta complicazioni (polmonite, enterite) che portano alla morte. La malattia può acquisire una forma subclinica e un decorso cronico. Dopo 1-2 mesi, alcuni suinetti mostrano un ritardo nello sviluppo della mascella superiore, diventa più corta della mascella inferiore, la normale chiusura degli incisivi viene interrotta e il labbro inferiore sporge. Dopo qualche altro tempo vengono rivelati segni caratteristici di atrofia delle ossa della parte facciale della testa (Fig.). Se il processo patologico interessa entrambe le fosse nasali, il naso sporge verso l'alto (la cosiddetta forma a carlino). Quando è colpita la metà del naso, la mascella superiore si piega a destra o a sinistra (il cosiddetto naso storto). In questo caso, la respirazione dei pazienti diventa difficile, sibilante a causa dell'accumulo di masse purulente nei passaggi nasali.

Cambiamenti patologici. All'autopsia (è necessaria una sezione sagittale della testa), vengono rilevati infiammazione della mucosa nasale, atrofia dei turbinati nasali e deformazione delle ossa della parte facciale del cranio.

Diagnosi stabilito sulla base dei dati epidemiologici, dei segni clinici e dei risultati dell'autopsia. Per la diagnosi individuale è necessario esaminare la malocclusione degli incisivi, è indicata anche la radiografia della parte facciale del cranio. io.a. R. Con. differenziato dall'influenza dei suinetti e dalla rinite necrotizzante.

Trattamento. Nella fase iniziale della malattia, è consigliabile il trattamento per prevenire lo sviluppo della deformazione della parte facciale del cranio. Vengono utilizzate soluzioni di streptomicina, clortetraciclina e altri antibiotici, che vengono iniettate nelle cavità nasali. Si consiglia di somministrare quotidianamente vitamina D per via intramuscolare agli animali.

Misure di prevenzione e controllo. La prevenzione della malattia si basa sulla corretta selezione del mangime e su un'alimentazione adeguata delle scrofe. Dovrebbero essere esclusi gli allevamenti di suini strettamente imparentati e dovrebbe essere monitorata la tempestiva sostituzione dei verri. Quando io.a. R. Con. Nell'allevamento gli animali vengono sottoposti ad esame clinico. Gli animali malati vengono isolati, ingrassati e macellati. Un gruppo di suini condizionatamente sani viene esaminato ogni 5-6 giorni. L'azienda agricola viene dichiarata sfavorevole. Per il trattamento preventivo dei suinetti nati in allevamenti svantaggiati, si consiglia di utilizzare la dibiomicina, che viene somministrata per via intranasale sotto forma di sospensione (1,0 g di dibiomicina per 30 x 35,0 g di soluzione acquosa di glicerolo al 20%). L'allevamento è dichiarato sicuro 1 anno dopo la cessazione dell'isolamento degli animali malati e a condizione che non vi sia io.a. R. Con. tra i suinetti degli ultimi due parti dalle scrofe principali di una mandria condizionatamente prospera.

Letteratura:
Pritulin P.I., Rinite atrofica infettiva, nel libro: Malattie dei maiali (compilato da F.M. Orlov), 3a ed., M., 1970;
Sosov R.F., Rinite atrofica infettiva, nel libro: Epizootology, 2a ed., M., 1974.

Dizionario enciclopedico veterinario. - M.: “Enciclopedia sovietica”. Il redattore capo V.P. Shishkov. 1981.

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Sud Africa- Sud Africa (Republick van Suid Afrika, Repubblica del Sud Africa). I. Informazioni generali Il Sudafrica è un paese nell'estremo sud dell'Africa. Confina a nord con il Botswana e la Rhodesia del Sud (Zimbabwe), a nord-est con il Mozambico e lo Swaziland, a nord-ovest con ... ... Grande Enciclopedia Sovietica

ENROXIL (ENROFLOXACINA)- Azione in polvere e soluzione. Ha un effetto altamente efficace sui batteri gram-negativi, gram-positivi e sui micoplasmi. Ha effetto a basse concentrazioni. Ben assorbito dopo somministrazione orale e parenterale. Droga... Farmaci veterinari importati

Rinite infettiva nel trattamento dei suinetti

rinite infettiva atrofica dei suini (Rhinitis infectiosa atrophya suum), malattia infettiva cronica soprattutto dei suinetti lattanti e svezzati, caratterizzata da rinite sieroso-purulenta, atrofia dei turbinati e delle ossa nasali e deformazione della parte facciale della testa. Distribuito in molti paesi dell'Europa occidentale, negli Stati Uniti e in Canada; registrato in URSS. La malattia provoca danni significativi alla produzione suina. Mortalità 7-10%. I suinetti malati nelle stesse condizioni di alimentazione restano indietro rispetto ai loro coetanei sani e entro 6-8 mesi di età aumentano solo del 60-70% di peso.

Eziologia ed epizootologia di I. a. R. Con. non sono stati completamente studiati. Esistono prove che l'agente causale è un virus. Insieme a questo, alcuni microbi (pasteurella e bordetella) svolgono un ruolo nell'insorgenza della malattia. La fonte dell'agente infettivo sono gli animali malati. L'infezione dei suinetti sani avviene attraverso goccioline trasportate dall'aria. I fattori di trasmissione dell'agente patogeno sono mangime, acqua, lettiera, letame, ecc. contaminati dalle secrezioni dei pazienti. La malattia si verifica sotto l'influenza di un complesso di fattori sfavorevoli: condizioni di affollamento, ecc. umidità nei porcili, mancanza di movimento, carenza di minerali negli alimenti e soprattutto di sali di calcio e fosforo, vitamine A e D. I suinetti nati in aprile-giugno sono più suscettibili alla malattia rispetto a quelli nati in agosto-settembre. Le epidemie della malattia sono di natura epizootica. In assenza di misure di controllo, l'epizoozia può durare diversi anni.

Decorso e sintomi. Il periodo di incubazione è di 3-15 giorni. Nei suinetti lattanti la malattia inizia con l'infiammazione della mucosa nasale. I pazienti starnutiscono, sbuffano e avvertono prurito nell'area del cerotto. Dal naso fuoriesce secrezione sierosa e poi mucopurulenta. C'è un blocco dei condotti lacrimali, accompagnato da lacrimazione e gonfiore delle palpebre inferiori. La rinite catarrale acuta dura 2-3 settimane; Inoltre, il 10-20% dei suinetti presenta complicazioni (polmonite, enterite) che portano alla morte. La malattia può acquisire una forma subclinica e un decorso cronico. Dopo 1-2 mesi, alcuni suinetti mostrano un ritardo nello sviluppo della mascella superiore, diventa più corta della mascella inferiore, la normale chiusura degli incisivi viene interrotta e il labbro inferiore sporge. Dopo qualche altro tempo vengono rivelati segni caratteristici di atrofia delle ossa della parte facciale della testa (Fig.). Se il processo patologico interessa entrambe le fosse nasali, il naso sporge verso l'alto (la cosiddetta forma a carlino). Quando è colpita la metà del naso, la mascella superiore si piega a destra o a sinistra (il cosiddetto naso storto). In questo caso, la respirazione dei pazienti diventa difficile, sibilante a causa dell'accumulo di masse purulente nei passaggi nasali.

La diagnosi viene fatta sulla base dei dati epidemiologici, dei segni clinici e dei risultati dell'autopsia. Per la diagnosi individuale è necessario esaminare la malocclusione degli incisivi, è indicata anche la radiografia della parte facciale del cranio. io.a. R. Con. differenziato dall'influenza dei suinetti e dalla rinite necrotizzante.

Il maialino ha il naso che cola

Come sposare un'infermiera su una gamba che curare quando un maiale ha il moccio elastico e. Anya, succede che il problema è più grave della rinite cronica (a volte hanno un setto interno del naso e della faringe fuso e quindi hanno sempre il naso che cola. Chi li ha trattati con cosa, per favore dimmi? Segni di mammella di maiale malattie infettive dei suinetti (erisipela nei suini, peste suina) e malattie invasive (ascariasis dei suini). I sintomi e il trattamento delle malattie nei suini sono prerogativa della medicina veterinaria. Cambiamenti nello stato della pelle (secchezza, colore, danni ). Trattamento per disturbi intestinali. Come si può trattare un naso che cola nel 1o trimestre di gravidanza Un naso che cola durante la gravidanza è un problema abbastanza comune. Sintomi della malattia I suinetti hanno un'immunità debole e sono suscettibili a vari disturbi. La causa della rinite può essere rinite atrofica - una malattia infettiva dei suini rinite atrofica infettiva dei suini (rinite atrofica infettiva), IAR.epizootologia.Utilizzare glucosio, antibiotici, farmaci cardiaci.malattia infettiva principalmente come curare un naso che cola, sinusite Periodo di incubazione: 3- 15 giorni. Consiglio. Le misure preventive generali comprendono la recinzione degli allevamenti, l'installazione di impianti sanitari e il trattamento degli starnuti nei suinetti. L'anemia nei suinetti (anemia nutrizionale) si verifica più spesso nei suinetti lattanti del parto autunnale e invernale a causa della mancanza di ferro nel latte materno.

Post creato: 24.02.2014 13:30:04

Malattie digestive

Questi di solito includono l'infiammazione acuta dello stomaco e dell'intestino nei suini adulti e negli animali giovani, nonché una forma semplice e neurotossica di dispepsia nei suinetti. I principali segni di queste malattie sono: diarrea, mancanza di appetito, letargia e debolezza generale; i suinetti talvolta soffrono di convulsioni e vomito. Queste malattie possono essere prevenute attraverso una corretta alimentazione degli animali. I maiali devono essere nutriti rigorosamente secondo la routine quotidiana, alle stesse ore. La dieta dovrebbe includere una varietà di mangimi e integratori minerali (sale, gesso, carbone, argilla rossa). Il mangime deve essere ben cotto e tritato accuratamente. Non somministrare ai suini mangimi di scarsa qualità, ammuffiti o caldi. Gli alimentatori devono essere lavati e asciugati regolarmente.

Malattie metaboliche

Cause di diarrea nei suinetti e come trattare la diarrea nei suinetti

La diarrea (diarrea) nei suinetti è una feci anormalmente frequenti e non formate. In molti casi si osserva un aumento della motilità intestinale. La diarrea nei suinetti è spesso un segno di malattia intestinale.

Per capire come trattare i suinetti quando si verifica la diarrea, è necessario comprendere le cause della sua insorgenza. Le principali cause di diarrea nei suinetti possono essere:

Il maiale ha il naso che cola. Come posso aiutarlo?

- Ciao. Aiuto con consigli. Ho due maialini, ovili vietnamiti. Hanno poco più di tre mesi. Andava tutto bene. Ma uno di loro recentemente ha cominciato ad annusare, ma mangia bene ed è allegro. Non so cosa gli sia successo. Aiutami per favore. Grazie.

Valentina Ignatchenko, regione di Rostov

Molto probabilmente, il tuo maialino ha la rinite (naso che cola) di natura batterica o virale. I maiali hanno anche una malattia infettiva - la rinite atrofica - una malattia cronica che provoca un cambiamento nella configurazione dei seni nasali e, di conseguenza, uno dei sintomi della rinite è la difficoltà di respirazione e il respiro sibilante. Per il trattamento, si consiglia di utilizzare iniezioni del complesso antibiotico Baytril o Enrofloxacina al 5% per cinque giorni alla velocità di 1 ml per 20 kg di peso corporeo. Inoltre, sono necessarie iniezioni di trivitamina.

Atrofia della conca nasale, delle ossa etmoidali e infiammazione catarrale-purulenta della mucosa della cavità nasale.

L'abbattimento radicale delle scrofe i cui figli avevano suinetti malati ha permesso di ridurre drasticamente l'incidenza della malattia.

Attualmente le fattorie sono quasi completamente ristrutturate.

Bardatella bronchiseptica.

La patogenesi non è stata studiata.

Epizootologia.

L'insorgenza della IAR è associata all'origine dei suinetti da genitori malati e l'introduzione di questo agente patogeno nell'allevamento avviene solo con l'importazione di animali giovani sostitutivi. I suinetti si ammalano dal giorno della nascita fino agli 8-10 giorni di età. Tra gli animali da laboratorio, sono sensibili i conigli, i ratti bianchi, i topi bianchi, le cavie e i gatti. La malattia compare 2-4 mesi dopo l'importazione di giovani capi di rimonta. Il livello massimo di pazienti è direttamente proporzionale alla produzione di prole ottenuta da un animale importato. L'alimentazione e il mantenimento degli animali svolgono un ruolo importante nello sviluppo della malattia.

Sintomi

Appaiono nei suinetti all'età di 6-8 settimane. Il sintocomplesso si manifesta nella stragrande maggioranza dei suinetti a 3-4 mesi. Diminuzione del numero di pazienti entro 6 mesi. Ha luogo la macellazione e l'abbattimento dei malati.

Quando sono stati instillati artificialmente da materiale prelevato dal naso di suinetti malati, i suinetti infettati sperimentalmente il 3° giorno hanno osservato essudato nasale, starnuti e l'animale che sfregava il naso sugli oggetti. Lo starnuto è il primo segnale quando un suinetto sdraiato viene preso e spostato. Molti suinetti starnutiscono mentre si muovono.

La secrezione diventa viscosa, gli attacchi di starnuti si intensificano. Quando si starnutisce viene rilasciato un essudato che a volte contiene pezzi di turbinati e sangue. Un maialino malato scuote spesso la testa, cercando di liberarsi dall'essudato. La respirazione è difficile, sibilante. Un animale malato mangia male il cibo e resta indietro in età e sviluppo. Entro 3-4 mesi è visibile la deformazione della mascella superiore. La mascella inferiore non è interessata.

Diagnostica:

Può essere determinato sulla base di studi intravitali e post-mortem. Durante la vita - esame dell'allevamento e dello stato di salute dell'animale (esame clinico, determinazione della crescita giornaliera e pagamento del mangime, % di mortalità, efficacia del trattamento), metodo della vasca (coltivazione dell'agente patogeno), metodo sierologico e radiografico. Se la malattia si presenta in forma acuta con sintomi clinici chiaramente espressi, allora è possibile affermare che l'allevamento non sta bene con la rinite e identificare chiaramente gli animali malati. Ma con un decorso cronico (la forma più comune), non è possibile identificare gli animali malati sulla base dei sintomi clinici.

Buoni risultati di isolamento si ottengono su un terreno nutritivo costituito dai seguenti componenti: peptone, glucosio, lattosio, cloruro di sodio, blu bromotimolo, agar + 20 mg di penicillina ifuraltodone, 0,5 mg di gentamicina. pH del mezzo 7,6. forma colonie del diametro di 0,5-3 mm, la cui parte centrale è blu scuro o verde. l'inoculazione della coltura ottenuta dalla cavità nasale mediante un tampone viene effettuata immediatamente, inumidendola con una soluzione salina, oppure il tampone viene posto in una soluzione di brodo o soluzione salina, in una soluzione di tampone fosfato con l'aggiunta del 5% siero sanguigno del feto di bovino. Il periodo di incubazione è di 48 ore. Gli studi batteriologici non danno risultati al 100%.

Metodo radiografico. Utilizzato in alcuni paesi per gli allevamenti. Non rivela lesioni lievi delle ossa della cavità nasale. Tra i metodi sierologici viene utilizzato l'RA. Consente di identificare un numero maggiore di suinetti malati rispetto a quello batteriologico. Soprattutto con il decorso subclinico della malattia. La diagnosi sierologica non sempre indica il benessere di un allevamento affetto da rinite atrofica. Ciò è spiegato dalla localizzazione superficiale degli esplosivi sulla superficie durante l'infezione naturale. In questo caso si sviluppa solo l'immunità locale. Ma gioca un ruolo importante nel proteggere gli animali da questa malattia. L'atrofia dei turbinati si verifica a causa di una tossina prodotta dall'agente patogeno. Gli anticorpi neutralizzanti il virus circolanti nel sangue non si formano sempre o non si formano affatto durante l'immunità locale.

Durante l'esame patologico e istologico delle ossa nasali. Viene praticata un'incisione sulla mascella tra il 1° e il 2° premolare. L'entità del danno al tessuto osseo viene valutata utilizzando un sistema a 5 punti.

Leggera deviazione dalla norma – 1 punto

Lieve atrofia dei turbinati nasali o setto nasale deviato – 2 punti

Curvatura più forte – 3 punti

Atrofia completa di 1 conca nasale – 4 punti

Atrofia di entrambi i gusci – 5 punti

Esistono 3 forme di cambiamenti nelle ossa nasali. Deformativo, atrofico, ipoplastico.

Lotta e prevenzione.

Si sta sviluppando nelle seguenti direzioni. Riduzione della pressione infettiva - contaminazione dell'ambiente e della cavità nasale dell'animale, una riduzione si ottiene attraverso misure veterinarie e sanitarie e di prevenzione. Rimozione dei batteri portatori e sieropositivi. Vaccinazione e ricorso a misure organizzative ed economiche. La chemioterapia è più ampiamente utilizzata. Permette di ridurre la contaminazione batterica e di diminuire il danno economico derivante dalla malattia. Dato che i segni clinici compaiono durante il periodo della crescita, il farmaco viene somministrato fin dai primi giorni di vita e in concentrazioni elevate. I sulfamidici e gli antibiotici vengono utilizzati a scopo terapeutico e profilattico. Sulfomizina 100-125 fino a 450 g/ton di mangime. Sulfotiazone sodico con acqua in concentrazione di 0,33-0,5 g/4,5 l di acqua. Si consiglia di somministrare sulfamidici agli animali giovani fino a 5 settimane. Un effetto molto buono è stato ottenuto con l'ossitetraciclina intramuscolare 50 mg/kg di peso corporeo a 5-7 giorni di età. L'effetto terapeutico e profilattico è stato ottenuto con teramicina 1 ml per 10 kg 1 volta per scrofe e 2 suinetti o 3 suinetti.

Sono considerati esenti da rinite atrofica gli allevamenti in cui sono stati ottenuti risultati tre volte negativi dalla ricerca in vasca.

La complessità dei programmi di eradicazione delle malattie è dovuta alla mancanza di metodi diagnostici standard che siano accurati e adatti a una pratica diffusa.

A causa del fatto che l'agente eziologico della rinite atrofica è abbastanza resistente ai fattori ambientali e ai farmaci.

Vaccini mono, bi, trivalenti.

I migliori risultati si ottengono in quegli allevamenti dove esistono condizioni ottimali di stabulazione e alimentazione.

I vaccini non curano le malattie, ma prevengono le manifestazioni cliniche della malattia.

I vaccini vengono utilizzati con successo.

Uso di vaccini in combinazione con chemioterapia.

1. Ridurre la percentuale di stoccaggio degli animali del 10-20%, soprattutto per i suinetti di età inferiore a 6 mesi

2. Abbattere gli animali di costituzione debole

3. Non cambiare spesso la struttura della mandria, lasciare le femmine anziane e altamente produttive il più a lungo possibile,

4. utilizzare il sistema “tutto è vuoto – tutto è occupato”.

5. tenere ciascuna scrofa riproduttrice con una figliata in isolamento e ciascuna figliata per un mese dopo lo svezzamento

6. mettere in quarantena gli animali in arrivo per un massimo di 6 mesi o fino a 30 giorni.

Utilizzo di vaccini inattivati. Il meccanismo dipende dal metodo di somministrazione del vaccino. Con anticorpi umorali e secretori s/c/m. L'azione principale è volta a intossicare l'agente patogeno. Quando intranasale - anticorpi prevalentemente secretori. Si forma l'immunità locale cellulare. Gli anticorpi secretori impediscono l'attaccamento degli EV alla mucosa. Crea rapidamente una protezione completa iniettando 0,5 ml di vaccino in ciascuna narice ad un giorno di età. 1 dose di vaccino fornisce l'immunità per l'intero periodo di crescita e ingrasso. Vaccinazione delle scrofe prima del parto (2-4 settimane).

Peste suina africana

Una malattia estremamente contagiosa.

Il Distretto Federale Meridionale è il principale serbatoio della malattia. L'ultimo caso della malattia si è verificato a Kuban. La diagnosi è stata fatta 4 settimane dopo. Il problema della lotta contro la PSA ha le sue peculiarità: l'assenza oggi nella pratica mondiale di qualsiasi mezzo di prevenzione specifica. Il virus non ha la capacità di stimolare gli anticorpi neutralizzanti il virus sia negli animali sensibili che in quelli da laboratorio.

Resistenza al virus - a +7 - fino a 7 anni, +18-20 - fino a 18 mesi, +37 - per 30 giorni. +50 – resistenza fino a 1 ora. Nei cadaveri da 18 giorni a 10 settimane, nelle urine fino a 60 giorni, nel suolo 120 giorni (estate e autunno) e fino a 200 giorni - autunno-inverno. Nella carne di un animale malato, se conservata in frigorifero - 150 giorni, in condizioni di congelamento - per un tempo indefinitamente lungo. Prosciutto affumicato fino a 6 mesi.

Patogenesi.

In condizioni naturali, il virus entra nel corpo dei maiali attraverso il sistema respiratorio, il tratto gastrointestinale, la pelle danneggiata e le mucose. L'acido nucleico del virus induce una ristrutturazione del metabolismo cellulare e attiva gli enzimi. Di conseguenza, la proliferazione delle cellule linfoidi aumenta notevolmente. Queste cellule forniscono un ambiente favorevole per la riproduzione del virus. Il virus si diffonde attraverso i vasi sanguigni e linfatici, il sistema immunitario viene fortemente inibito, le proprietà del sangue cambiano, leucopenia, aumento dell'adesività dei leucociti, attivazione degli enzimi. Emorragie multiple dovute alla ridotta permeabilità dei vasi sanguigni, l'incapacità dei virus di stimolare la formazione di anticorpi neutralizzanti il virus indica che i meccanismi immunitari nella PSA non si riducono alla protezione antivirale, ma alla distruzione delle cellule colpite. È stato stabilito che il virus può persistere a lungo nel corpo degli acari Orgas. Possono trasmettere il virus alla loro prole, ecc. Si formano focolai naturali di infezione che possono esistere indefinitamente.

In alcuni casi la malattia acquisisce particolari insidiose epatologiche a causa della diffusione relativamente lenta del virus tra gli animali e della sua moderata virulenza. Si osserva uno sviluppo ciclico dell'epizoozia, con un aumento del numero di suini malati e morti. C'è la tendenza a formare un focus stazionario. Un suino malato durante un'epidemia può morire senza sospettare la PSA. Dopo un po ', nella mandria muoiono altre 1-2 teste. Successivamente si verifica la morte di massa degli animali. La rapida evoluzione del virus della PSA verso un decorso cronico è dovuta al fatto che tutti gli animali morti a causa delle forme acute della malattia vengono distrutti. Di conseguenza, la virulenza dei cloni virali risulta indebolita. La malattia ha un decorso cronico o latente. Ma quando nuovi animali vengono introdotti nella mandria, si verifica una reversione dell'agente patogeno, cioè. ritorno alla virulenza originaria, accompagnato dalla morte di massa dell'animale.

Vie di distribuzione.

Difficile da controllare e nella stragrande maggioranza dei casi rimane sconosciuto. È generalmente accettato che l'agente patogeno venga introdotto in nuove regioni remote con carne di maiale contaminata, affumicata e di altro tipo, prodotta dai proprietari spesso in violazione delle norme di quarantena e distribuita illegalmente. Contenuto in titoli elevati nella carne di animali uccisi forzatamente. Le basse temperature aiutano a preservare il virus. Lo spreco alimentare, soprattutto nell’area dei porti e delle stazioni ferroviarie, è un fattore importante nella diffusione della malattia.

In Spagna - 84% - dal consumo di carne contaminata, 15% - contatto con persone malate, 1% - trasporto contaminato.

Meccanismo di trasmissione.

Fino ad ora non è stato studiato abbastanza. A giudicare dalla patogenesi, il virus entra nell'organismo dopo l'ingestione di materiale infetto, attraverso il sistema linfatico, ed è possibile anche la trasmissione aerogena dell'agente patogeno. Via aerogeno-alimentare. Gli animali con una forma acuta di infezione iniziano a secernere il virus in grandi quantità 1-2 giorni prima dell'inizio della reazione febbrile. La diffusione del virus avviene fino alla morte dell'animale.

Sintomi della malattia:

Il periodo di incubazione va dai 5 ai 15 giorni.

Decorso iperacuto: ipertermia e morte del 100% degli animali (improvvisa).

Il decorso acuto della malattia è di 41-42 gradi per 3-4 giorni senza la manifestazione di altri sintomi. Le condizioni generali e l'appetito rientrano nei limiti normali, poi subentrano anoressia e mancanza di respiro; 3-4 giorni prima della morte, la temperatura corporea può scendere alla normalità o addirittura al di sotto della norma. Sono presenti zone cianotiche sulla pelle, macchie rosso-bluastre sulle orecchie, muso, collo, parti interne degli arti anteriori e posteriori, fosse iliache; nei cinghiali i testicoli sono rosso scuro; possono verificarsi diarrea, vomito; scrofe gravide interrompere. Possono essere presenti anche segni nervosi. Spasmi, convulsioni, digrignamento dei denti, stato di litargia 24-48 ore prima della morte.

Decorso subacuto.

Tra i suini adulti. Durata - 10-18 giorni, la temperatura corporea può avere ampie fluttuazioni, aumentano i sintomi e i segni clinici causati da agenti secondari. Congiuntivite, diarrea mista a sangue, stitichezza, vomito, infiammazione edematosa della faringe, mucose iperemiche, cianotiche, secrezione sanguinolenta dall'ano, urina rossa.

Decorso cronico:

I sintomi sono meno pronunciati, ipertermia intermittente, esaurimento, comparsa di tumori molli e indolori nelle articolazioni, falangi, parte sottocutanea del muso, necrosi cutanea, cheratite. Nei casi cronici, vi è poco sospetto che sia presente la PSA. Il che porta a una diagnosi tardiva e alla diffusione del virus.

Immagine di Pat: il rigor mortis si manifesta rapidamente. I cambiamenti sono pronunciati nei suini adulti durante il decorso acuto e subacuto della malattia. I linfonodi mediastinici e surrenali sembrano ematomi. Le aree sottomandibolari e mesenteriche sono ingrossate ed emorragiche. La milza è piena di sangue, ingrossata e dà abbondanti raschiature. Potrebbero esserci emorragie localizzate in rilievo. Ai bordi ci sono attacchi di cuore. Il fegato è gonfio, di colore viola scuro con alterazioni emorragiche. Organi gastrointestinali - mucose con infiammazione emorragica, erosione, ulcere, reni sotto la capsula, gravi emorragie, i confini tra gli strati corticale e midollo vengono cancellati, c'è sangue nella pelvi. I polmoni sono gonfi. Pleura, pericardio, peritoneo - emorragie. Muscoli: lividi, emorragie.

Diagnosi della malattia.

La base per sospettare la PSA è la malattia nei suini vaccinati contro la PSA.

I metodi diagnostici di laboratorio includono:

1. sui monociti suini e sulle cellule del midollo osseo, fenomeno dell'emoadsorbimento.

2. Esecuzione di un test biologico - infezione di scrofette precedentemente vaccinate e non vaccinate contro la CSF

3. Reazione di immunofluorescenza diretta e REEF

Campionamento per studi differenziali di laboratorio:

Siero del sangue, linfonodi (sottomandibolari, mesenterici, mediastinici), parti delle tonsille, polmone, reni, midollo osseo. Il materiale dovrà essere prelevato entro e non oltre 2-3 ore dalla morte dell'animale. I campioni vengono posti in fiale sterili, sigillate ermeticamente con tappi di gomma, le fiale vengono trattate con una soluzione di cloramina al 5% o candeggina al 25%, avvolte in una garza imbevuta della stessa soluzione, avvolte in polietilene e poste in un thermos. Durante il trasporto a lungo termine vengono congelati. Il contenitore è sigillato.

Per gli studi sierologici, 5-10 campioni di siero sanguigno di suini sospetti o guariti.

Impostazione di un test biologico.

Ammesso solo con il permesso del Dipartimento Veterinario. Se si sospetta inizialmente la PSA, la sua diagnosi è obbligatoria.

Prendi 8 scrofette di 3-4 mesi, 35-40 kg. 4 scrofette devono essere immunizzate con il liquido cerebrospinale. Tutte le scrofette vengono infettate per via intramuscolare con una sospensione del materiale da testare. Se gli animali immunizzati rimangono sani, ma gli animali non immunizzati muoiono, il materiale del test conteneva il virus della PSC. Se muoiono 7-8 scrofette, significa PSA.

Nel rispetto delle misure per prevenire la diffusione del virus.

Trattamento – non sviluppato (vietato).

Immunità.

Esistono numerose opinioni sulla resistenza degli animali che si sono ripresi o sono stati vaccinati con ceppi indeboliti. Gli animali che sono guariti dalla malattia rimangono portatori del virus per tutta la vita.

Misure di prevenzione e controllo:

Si stanno adottando misure per prevenire l’introduzione del virus dai paesi svantaggiati. Viene istituita una rigorosa supervisione nei porti internazionali, marittimi e aerei, nonché nei porti di frontiera e ferroviari per l'importazione di suini e dei loro prodotti di macellazione. Monitorano la raccolta e la distruzione dei rifiuti dei trasporti marittimi, della ristorazione, ecc.

Mancanza di prevenzione specifica.

Enormi perdite economiche.

Se viene fatta una diagnosi, viene imposta una quarantena su un'area popolata, distretto, gruppo di distretti, viene determinato il confine dell'epidemia - il confine della prima e della seconda zona minacciata e vengono organizzate misure di liquidazione.

Zona 1 - direttamente adiacente alla sorgente ad una profondità di 5-20 km.

Zona 2 – comprende l'area circostante a 100-150 (200) km dall'epicentro.

Tutti i suini coinvolti nell'epidemia epizootica vengono distrutti utilizzando un metodo senza sangue. Cadaveri, attrezzature, contenitori, letame, mangiatoie vengono bruciati e quelli incombusti vengono sepolti in una trincea. Le penne vengono disinfettate tre volte.

1. Immediatamente dopo la distruzione degli animali.

2. Dopo aver rimosso pavimenti in legno, alimentatori, tramezzi e aver eseguito un'accurata lavorazione meccanica.

3. Prima della revoca della quarantena.

Si effettuano disinfezione e derattizzazione.

Nella prima zona minacciata, i suini degli allevamenti di tutte le categorie vengono immediatamente registrati, i gestori vengono avvisati e vengono abbattuti il prima possibile presso l'impianto di lavorazione della carne o il macello più vicino. La macellazione dei suini nella prima zona e la trasformazione della carne e di altri prodotti in salsicce bollite e affumicate vengono effettuate secondo le norme veterinarie.

Nella seconda zona è vietato il commercio di suini e prodotti animali e viene rafforzata la supervisione veterinaria sui suini negli allevamenti di tutte le categorie. Vaccinazione contro la CSF e l'erisipela nei suini. La quarantena viene revocata 30 giorni dopo la distruzione di tutti i suini nell'epidemia epizootica e in 1 zona a rischio e dopo l'adozione di misure per neutralizzare il virus nell'ambiente esterno.

È consentito tenere maiali in casa dopo 1 anno. In presenza degli acari Orgas, questo non è realistico.

MALATTIA DELL'EDEMA(Morbus oedematosus) - la colienterotossiemia è una malattia acuta dei suinetti, principalmente svezzati, accompagnata da danni al sistema nervoso centrale e dalla comparsa di edema in vari organi e tessuti.

L'agente eziologico sono i ceppi enteropatogeni B-emolitici di Escherichia coli, rappresentanti tipici del genere Escherichia, famiglia delle Enterobacteriaceae, specie Escherichia coli.

Epizootologia. Sono colpiti i suinetti, soprattutto dopo lo svezzamento delle scrofe. Durante un'epidemia acuta della malattia si osservano casi isolati di malattia e morte tra i suinetti da latte e i suini da ingrasso. È stata osservata una maggiore sensibilità alla malattia nei suinetti con un buono stato nutrizionale.

La durata della malattia negli allevamenti di suini dipende dal tempo e dal metodo di svezzamento dei suinetti, nonché dalle condizioni di alimentazione nei periodi pre e post-svezzamento. Molto spesso, la malattia si verifica durante il parto rotondo quando i suinetti vengono svezzati dalle madri e dura 1-3 settimane. Durante le condizioni del campo, la malattia viene registrata meno frequentemente che in inverno.

La malattia dell'edema è caratterizzata dalla comparsa improvvisa tra i suinetti svezzati di pazienti con sintomi di gonfiore delle palpebre e paresi degli arti, che successivamente muoiono. Ciò avviene solitamente dal 7° al 20° giorno dopo lo svezzamento, ma più spesso al 12-14° giorno. La malattia dura 7-10 giorni, poi si interrompe bruscamente come è apparsa.

I fattori predisponenti alla comparsa della malattia sono il tipo di alimentazione concentrata, lo svezzamento precoce dei suinetti, la mancanza di esercizio fisico e la carenza di microelementi nella dieta.

La fonte dell'infezione emolitica da E. coli sono le scrofe portatrici di batteri e i loro suinetti. Le vie di trasmissione dell'infezione non sono state sufficientemente studiate.

Patogenesi. La maggior parte dei ricercatori considera la malattia edematosa colienteRotossiemia, che si sviluppa a seguito della rapida riproduzione in determinate condizioni dell'Escherichia coli emolitico nel tratto intestinale dei suinetti.

Segni clinici. Il periodo di incubazione in condizioni naturali è calcolato in ore, con infezione artificiale - diversi giorni.

I primi segni clinici nei suinetti dipendono dalla loro età e si manifestano negli animali più giovani con un disturbo della funzione del tratto gastrointestinale, negli animali più anziani con un disturbo dell'attività nervosa. La maggior parte dei ricercatori ritiene che il gonfiore delle palpebre e della testa sia il primo segno della malattia.

La malattia dell'edema può avere un decorso iperacuto, acuto e cronico.

Nei casi iperacuti, la morte dei suinetti avviene all'improvviso. In un gruppo pop? Suinetti svezzati, dove il giorno prima tutti i suinetti erano praticamente sani e mangiavano bene, la mattina dopo vengono ritrovati i cadaveri di animali ben nutriti. Quindi i casi di morte improvvisa di suinetti vengono registrati quotidianamente. Di solito è così che inizia una malattia enzootica edematosa in un allevamento o complesso di suini. Allo stesso tempo, i suinetti presentano edema e disturbi del sistema nervoso centrale.

Decorso acuto: la forma più comune di malattia edematosa è caratterizzata dallo sviluppo di fenomeni nervosi-paralitici. Compaiono gonfiore delle palpebre, andatura tremante, tremori muscolari, i pazienti si seppelliscono nella biancheria da letto; Si osservano movimenti di maneggio, si sviluppano paralisi e arti. Spesso gli animali malati giacciono su un fianco con la testa gettata convulsamente all'indietro. A causa di irritazioni sonore acute (squillo dovuto a un colpo di ferro, battito dei palmi delle mani, ecc.), I pazienti tremano e possono verificarsi convulsioni epilettiche. L'attività cardiaca viene interrotta, il numero di eventi cardiaci aumenta a 200 al minuto. La respirazione diventa rapida e difficile. Prima della morte, a causa dell'indebolimento dell'attività cardiaca di L, si verifica una congestione: cianosi del muso, del collo e dell'addome. La morte delle azioni è dovuta all'asfissia. La durata della forma acuta va da alcune ore a un giorno, il tasso di mortalità è del 90-100%.

Il decorso cronico della malattia edematosa si verifica tra i suinetti di 3-4 mesi di età. Il loro appetito è indebolito, sono depressi e c'è una stagnazione a lungo termine. L'autoguarigione è possibile tra questi suinetti. Chi è stato malato può avere delle complicazioni: zoppia, curvatura del collo, ritardo della crescita

Cambiamenti patologici. I cadaveri nella maggior parte dei casi sono ben nutriti, con congestione nella zona del muso, delle orecchie e del basso addome. All'autopsia, lo sviluppo dell'edema viene rilevato in vari organi tissutali: tessuto sottocutaneo delle palpebre, intorno agli occhi, sulla fronte, base dell'orecchio, parte posteriore della testa, organi addominali.

Il torace e le cavità pericardiche contengono costantemente una maggiore quantità di liquido color paglierino con scaglie di fibrina. I polmoni, di regola, sono in uno stato di iperemia congestizia, quando vengono tagliati fuoriesce un liquido schiumoso misto a sangue. Emorragie singole puntiformi si riscontrano sotto la pleura, l'epicardio e l'endocardio.

Tra le anse intestinali sono quasi sempre visibili filamenti di fibrina; nella cavità addominale si riscontra una maggiore quantità di liquido giallastro misto a scaglie fibrinose. Nella maggior parte dei casi, la parete dello stomaco è notevolmente più sottile e gonfia, soprattutto nella parte pilorica. Il mesentere è gonfio quasi per tutta la sua lunghezza, i suoi vasi vengono iniettati. Il rigonfiamento più pronunciato del mesentere tra le anse del colon è: fluido gelatinoso che ricopre completamente l'ansa intestinale. L'edema è più spesso registrato negli animali uccisi con la forza che nei cadaveri.

I linfonodi mesenterici sono ingrossati, succosi e gonfi. La mucosa dell'intestino tenue e crasso è iperemica, con emorragie. Nel fegato e nei reni si notano congestione venosa, distrofia e talvolta rottura.

I vasi della dura e della pia madre sono pieni di sangue e talvolta si verificano emorragie. Non si riscontrano cambiamenti visibili nel midollo spinale.

Diagnostica. La diagnosi viene posta sulla base dei segni clinici e anatomici caratteristici, tenendo conto delle caratteristiche epizootologiche e dei risultati degli esami di laboratorio.

La comparsa tra i suinetti subito dopo lo svezzamento di casi di morte improvvisa di animali ben nutriti con presenza di edema nel tessuto sottocutaneo e negli organi della cavità addominale fa sospettare una malattia edematosa. In futuro, la malattia dovrebbe essere differenziata da altre malattie e dovrebbero essere effettuati studi batteriologici.

La malattia di Aujeszky è caratterizzata da ridotta attività nervosa e elevata mortalità; i suinetti da latte sono i più sensibili ad esso. All'autopsia si nota spesso edema polmonare, ma non si verifica edema della parete dello stomaco e del mesentere del colon. Un segno patologico caratteristico della malattia di Aujeszky sono i focolai di necrosi macroscopicamente evidenti nel fegato delle dimensioni di un chicco di miglio.

L'encefalomielite enzootica, come la malattia dell'edema, è caratterizzata da danni al sistema nervoso centrale. Oltre ai sintomi nervosi, i pazienti avvertono vomito e rilascio di saliva viscosa dalla bocca. In quasi tutti i cadaveri, la vescica è significativamente riempita eccessivamente di urina a causa della ritenzione urinaria e della paralisi della vescica.

La diagnosi finale viene fatta dopo aver eseguito test biologici: per la malattia di Aujeszky nei gatti giovani e nei conigli, per l'encefalomielite enzootica nei suinetti.

La listeriosi si manifesta anche con segni di meningoencefalite. Colpisce principalmente i suinetti lattanti e svezzati. Durante l'esame batteriologico, l'agente patogeno viene isolato: Listeria.

Immunità. Le questioni relative all'immunità non sono state studiate abbastanza. Negli ultimi anni sono stati segnalati casi di controllo efficace della malattia edematosa utilizzando vaccini contro l'edema, nonché sieri e globuline specifici.

Trattamento. Vengono utilizzati streptomicina, neomicina, cloramfenicolo, sulfadimezina, furazomidone, ma la loro efficacia non è costante. Risultati positivi sono stati ottenuti con la terapia combinata: antibiotici con vitamine o farmaci antistress (aminazina, difenidramina, prednisolone).

Misure di controllo e prevenzione. Per prevenire l'edema, vengono eseguite tutta una serie di misure. Innanzitutto viene organizzata l'alimentazione completa e variata delle scrofe, dei suinetti lattanti e dei lattanti. È particolarmente importante avere una quantità sufficiente di vitamine A, D, C e sali di calcio. Un fattore importante nella prevenzione è l'addestramento tempestivo dei suinetti da latte all'alimentazione. Di solito si consiglia di iniziarlo dal 7-10° giorno di vita dei suinetti. Nei grandi complessi, a questo scopo viene utilizzato il mangime misto SK-P-14. Vengono proposti vari schemi per l'alimentazione restrittiva dei suinetti dopo lo svezzamento. Il loro obiettivo principale è prevenire la sovralimentazione con mangimi proteici.

È necessario adottare misure per prevenire lo stress. I suinetti vengono svezzati gradualmente dalle scrofe, lasciandoli nel luogo di svezzamento per 10-15 giorni, per poi essere trasferiti negli impianti di allevamento. Di solito vengono nutriti con lo stesso mangime sia prima che dopo lo svezzamento. La temperatura nei locali per i suinetti svezzati dovrebbe essere la stessa degli ultimi giorni del periodo di allattamento.

Durante un'epidemia di malattia edematosa, i suinetti dopo lo svezzamento vengono nutriti con vari farmaci e loro miscele e viene stabilito un determinato regime alimentare. La ricetta più comune per una miscela medicinale su grandi complessi di allevamento di suini è la seguente: per 100 kg di mangime, 5 kg di zucchero, 60 g di biomicina cloridrato, 40 g di furazolidone, 200 g di sulfadimezina, 20 g di solfato di rame e 10 g di tylan. La miscela viene somministrata quotidianamente per i primi 8 giorni dopo lo svezzamento.

A volte, per eliminare la malattia, è sufficiente trasferire i suinetti svezzati a un regime alimentare ristretto: somministrare metà della quantità di mangime entro 5-8 giorni dallo svezzamento o prescrivere una dieta da fame il primo giorno di svezzamento, seguita da un aumento della dieta. alla normalità entro 5-7 giorni.

I suinetti malati devono essere isolati e trattati. I locali vengono regolarmente puliti dalle deiezioni e disinfettati. Come disinfettanti utilizzare una soluzione calda (70° C) al 4% di idrossido di sodio, una soluzione di formaldeide al 4% o una sospensione acquosa al 20% di calce fresca spenta.

In un allevamento svantaggiato a causa della malattia edematosa dei suinetti vengono introdotte misure restrittive. La vendita e altri spostamenti di suini provenienti da allevamenti e allevamenti disfunzionali sono vietati fino a quando non sia trascorso 1 mese dall'ultimo caso di morte o recupero di suinetti.

La rinite atrofica infettiva dei suini rappresenta un pericolo particolare per gli animali giovani. I suinetti appena nati e svezzati sono i più colpiti da questo virus. La malattia si manifesta come un comune naso che cola, ma in assenza di un trattamento tempestivo provoca cambiamenti irreversibili nel tessuto osseo del cranio. L'infezione è trasmessa per via aerea e si diffonde lentamente, pertanto in un'azienda agricola possono verificarsi regolari focolai della malattia nell'arco di diversi anni.

Escursione storica

La malattia fu registrata e descritta per la prima volta nel 1829 dallo scienziato tedesco Frank. La rinite fu considerata non infettiva fino al 1926, quando Peterson suggerì che la malattia fosse contagiosa. Qualche tempo dopo Radtke riuscì a dimostrare sperimentalmente questa ipotesi. Ma non è stato possibile identificare l'agente patogeno.

Oggi la malattia è diffusa in tutto il mondo. In Russia, i primi casi furono registrati nel 1895 da A. Bazaryaninov. Nel periodo dal 1952 al 1962 la malattia si diffuse nel territorio dell'ex Unione Sovietica.

Cause

Non c'è ancora un'opinione chiara sull'agente eziologico della malattia. La maggior parte dei biologi concorda sul fatto che la Bordetella bronchiseptica può causare rinite. Si tratta di un bastoncino Gram-negativo, non mobile, di piccole dimensioni. Nonostante il virus “viva” nelle secrezioni nasali, all’aria aperta rimane stabile e aggressivo: in estate il bastoncino muore dopo 8 giorni, in autunno – dopo 18.

L'agente patogeno viene trasmesso da goccioline trasportate dall'aria. Poiché negli adulti la malattia si manifesta senza sintomi gravi, rappresentano il pericolo principale per gli animali giovani. Anche vermi e roditori possono essere portatori del virus. L’infezione è caratterizzata da bassi tassi di diffusione. Ci vorranno dai 3 ai 4 anni perché la malattia si diffonda all'intera popolazione di un'azienda agricola di medie dimensioni.

Sintomi

La variazione nel periodo di incubazione è relativamente ampia; la malattia può manifestarsi entro 3 giorni dall'infezione o solo un mese dopo. Il decorso della malattia è solitamente cronico; si verificano anche forme subacute e asintomatiche. Quest'ultimo è il più pericoloso.

I giovani mostrano segni della malattia entro 7-10 giorni di vita:

starnuti frequenti, naso che cola, secrezione sierosa dal naso;
forte prurito nella zona del muso (i suinetti strofinano il muso su tutto);
diminuzione dell'appetito;
blocco dei condotti lacrimali a causa del gonfiore del naso, gli occhi lacrimano costantemente, sotto di essi compaiono occhiaie.

Sono possibili numerose complicazioni associate:

bronchite;
polmonite;
temperatura corporea elevata (di solito raggiunge i 41 gradi);
diarrea e significativa perdita di peso.

Esistono 2 forme principali di rinite: catarrale acuta e cronica.

Catarrale acuto:

durata – da 2 a 3 settimane;
formazione impropria del morso (entro il 2o mese di vita, la mascella inferiore sporge in avanti fino a 3 cm, la mascella superiore è poco sviluppata);
malnutrizione, peggioramento della salute generale;
storto (la mascella superiore è spostata a sinistra o a destra), se è interessato solo un passaggio nasale;
a forma di carlino (il naso si alza verso l'alto) se sono colpiti entrambi i passaggi nasali.

Cronico:

abbondante secrezione di pus dal naso;
respiro pesante;
tosse e naso che cola con grumi di pus;
attacchi di soffocamento negli animali giovani a causa di grossi coaguli purulenti.

Diagnostica

La base per diagnosticare la malattia, di regola, sono indicatori epizootici e sintomi clinici: cambiamenti visibili nel tessuto osseo del cranio, grave naso che cola.

Per rilevare la malattia nelle sue fasi iniziali, è necessario un esame approfondito e regolare dei giovani. È importante verificare la corretta chiusura degli incisivi, nonché l'abbondanza di secrezioni dalla mucosa nasale e la presenza di starnuti. Se le capacità finanziarie lo consentono, puoi fare una radiografia del cranio dell'animale.

Trattamento

Il trattamento sarà efficace solo se la malattia viene rilevata in una fase precoce. Perché è ancora possibile fermare il processo di deformazione delle ossa del cranio, che consentirà al suinetto di svilupparsi normalmente.

È importante che le condizioni di vita dei suinetti e dell'intero bestiame soddisfino tutti gli standard e siano il più confortevoli possibile. Solo in questo caso il trattamento sarà veramente efficace.

La maggior parte dei veterinari utilizza vari agenti antibatterici generali. Ricorrono a procedure per irrigare i passaggi nasali. I seguenti farmaci di solito mostrano risultati positivi:

penicillina;
streptomicina;
biomicina;
alcuni altri.

Inoltre, i suinetti ricevono vitamine D2 e D3 in grandi quantità. Vengono somministrati tramite iniezioni intramuscolari.

La durata del trattamento dipenderà principalmente dalla tempestività con cui è stata rilevata la malattia. Le procedure terapeutiche possono durare 3 giorni o 20.

Attenzione! Se l'infezione è stata diagnosticata da segni esterni pronunciati (muso storto, aspetto da carlino), l'animale è soggetto ad abbattimento. Il suo trattamento non è economicamente giustificato.

Prevenzione

Le misure preventive di base includono quanto segue:

dovresti selezionare correttamente le scrofe (3 o più parti) e i cinghiali (almeno 2 anni di età) per l'accoppiamento;
non consentire accoppiamenti strettamente imparentati;
tutti gli individui appena acquisiti devono essere messi in quarantena per almeno 30 giorni;
dopo il parto, una scrofa recentemente entrata in allevamento deve essere separata dalla mandria per 8 settimane;
È obbligatorio tenere gli animali separati per età;
macellazione tempestiva di suini infetti con segni esterni pronunciati della malattia;
gli individui con sospetta malattia, oltre al trattamento preventivo, dovrebbero mangiare più intensamente;
se durante il parto una parte del bestiame giovane viene infettata da rinite, è altamente auspicabile macellare il cinghiale e la scrofa che ha dato alla luce tale prole;
trattamento del territorio aziendale e delle porcilaie con le seguenti soluzioni: soda caustica, calce fresca spenta, formaldeide;
derattizzazione.

Dopo che è trascorso un anno dall'ultima volta che la malattia è stata rilevata nell'allevamento, possiamo dire che l'infezione è stata completamente sconfitta. Negli allevamenti si parla già di prole a due stadi.

Conclusione

Se presa precocemente, la rinite non rappresenterà una seria minaccia per il tuo gregge. Misure preventive regolari sono la base del controllo delle infezioni. Se si seguono attentamente le raccomandazioni, il trattamento potrebbe non essere necessario.

La rinite atrofica infettiva dei suini (Rinitus atrophya infectiosa suum) è una malattia infettiva cronica, soprattutto dei suinetti lattanti e svezzati, caratterizzata da infiammazione della mucosa della cavità nasale, atrofia dei turbinati nasali e riccioli del labirinto osseo etmoidale, degenerazione e deformazione delle ossa del cranio facciale, disturbi metabolici con conseguenti complicanze patologiche.

Riferimento storico. La malattia fu descritta per la prima volta nel 1829 in Germania da Frank. Per molto tempo la malattia fu considerata non infettiva e solo nel 1926 Petersen suggerì che fosse contagiosa. Radtke (Germania) ha dimostrato sperimentalmente l'infettività della rinite, ma la natura dell'agente patogeno è rimasta poco chiara.

Attualmente, la rinite atrofica infettiva è registrata in tutti i paesi del mondo. La prima segnalazione di questa malattia in Russia risale al 1895. A. Bazaryaninov. Nell'URSS, la malattia era diffusa nel 1952-1962. Attualmente ha una distribuzione limitata.

Danno economico. La malattia provoca danni economici significativi all'allevamento di suini, il tasso di mortalità per questa malattia varia dal 7 al 10%, ma il danno principale è che i suinetti con rinite nelle stesse condizioni di alimentazione restano indietro rispetto ai loro coetanei sani e di 6-8 mesi di età danno solo un aumento di peso del 60-70%. Per 1 kg di aumento di peso nei suinetti affetti da rinite vengono consumate inutilmente 3 unità di mangime.

L'agente eziologico della malattia. L’eziologia della malattia non è stata stabilita in modo definitivo. La maggior parte dei ricercatori considera varianti del batterio Pasteurella multicida var. suis e Bordotella bronchiseptica var. suis. Si tratta di un piccolo bastoncino gram-negativo, immobile, che non forma spore o capsule; Ha proprietà emolitiche e forma colonie dorate trasparenti su agar sangue. Ha antigeni O-1 e K-1 comuni a tutti i ceppi, forma eso- ed endotossine e un complesso lipopolisaccaridico; adesività intrinseca alle cellule del tratto respiratorio. Se congelato dura oltre 120 giorni e in condizioni esterne con temperature sopra lo zero per più di 2 settimane. Muore in 3 ore sotto l'influenza di formaldeide all'1%, soda caustica al 3% e calce appena spenta al 20%.

Dati epizootologici. In condizioni naturali, solo i maiali sono sensibili alla malattia. I suinetti da latte sono i più sensibili, le scrofette sono un po' più resistenti alle infezioni, i suini adulti vengono infettati dalla rinite relativamente raramente. Sensibili all'agente patogeno sono topi e ratti. Porcellini d'India, conigli, occasionalmente puledri, pecore e cani. La fonte dell'agente infettivo è un animale chiaramente malato di rinite, che rilascia nell'ambiente esterno un agente virulento con secrezione nasale, tosse e starnuti, nonché animali clinicamente sani, ma con una forma asintomatica nascosta dell'infezione malattia, principalmente l'allevamento di animali giovani importati da allevamenti svantaggiati in questo senso. I suini adulti possono spesso essere asintomatici; tali animali rappresentano il principale pericolo nella diffusione della malattia.

L'infezione dei suinetti si verifica più spesso tramite goccioline trasportate dall'aria (infezione aerogena) a seguito dell'ingresso dell'agente patogeno nel tratto respiratorio superiore. Fattori di trasmissione dell'agente infettivo possono essere mangimi, acqua, lettiere, letame, ecc. contaminati con secrezioni di animali malati.Poiché sono sensibili alla malattia conigli, porcellini d'India, topi bianchi e grigi, gattini e cuccioli, possono anche essere una fonte di infezione per i suinetti. Gli insetti possono essere portatori meccanici del patogeno.

L'insorgenza della malattia è spiegata non solo dall'azione dell'agente patogeno. Le violazioni delle norme zooigieniche relative all'alimentazione e al mantenimento delle scrofe gravide e degli animali giovani svolgono un ruolo decisivo nell'insorgenza della malattia.

Osservazioni pratiche mostrano che la rinite atrofica nei suini si verifica sotto l'influenza di un complesso di fattori sfavorevoli: condizioni di affollamento e umidità nei porcili, mancanza di esercizio fisico, mancanza di minerali nella dieta e soprattutto di sali di calcio e fosforo, mancanza di vitamina A e D.

I suinetti ottenuti da regine alimentate con diete nutrienti hanno mucose e tessuto osseo del cranio normali, mentre i suinetti le cui regine ricevono cibo di qualità inferiore mostrano uno sviluppo ritardato dei turbinati nasali e cambiamenti nelle mucose nasali, gli stessi che nella rinite atrofica.

Le epidemie della malattia sono di natura epizootica. Negli allevamenti di suini prosperi, la rinite atrofica infettiva viene introdotta sia con animali chiaramente malati, cosa ormai relativamente rara, sia con animali che non presentano segni evidenti della malattia. La malattia può manifestarsi nell'allevamento senza l'introduzione di un agente infettivo dall'esterno.

La malattia si diffonde lentamente nella fattoria. Inizialmente, si osservano casi di malattia nelle figliate di singole scrofe. Quindi, se le misure di controllo non vengono adottate in modo tempestivo, la rinite colpisce fino al 40-60% e talvolta fino all'80% dei suinetti nelle figliate. Se le condizioni per l'allevamento e l'alimentazione dei suinetti sono scarse e non viene praticata la sistemazione in campi in appezzamenti domestici privati e fattorie contadine, la malattia può essere osservata nella fattoria per diversi anni.

Patogenesi. La malattia si basa sull'alimentazione inadeguata delle scrofe, che provoca l'interruzione dei processi metabolici nei suinetti anche nel periodo prenatale. Soprattutto quando le scrofe hanno un metabolismo del fosforo-calcio e un contenuto di vitamina A gravemente compromessi nel corpo. Di conseguenza, i suinetti appena nati sviluppano processi distrofici negli organi parenchimali, nel sistema vascolare e nervoso.

I cambiamenti degenerativi nei gangli simpatici cervicali superiori causano catarro atrofico della mucosa nasale, che è accompagnato dalla distruzione della mucosa della cavità nasale, che è accompagnata dalla distruzione delle ghiandole mucose, della base del tessuto connettivo sottostante e delle ossa del cranio. L'atrofia delle ossa del cranio inizia con la conca nasale e si diffonde alle ossa etmoide, sfenoide, mascellare e nasale, portando alla loro deformazione. I cambiamenti osservati causano la trasformazione dei microbi opportunistici situati nella cavità nasale in microbi patogeni. Questi ultimi diventano i colpevoli dei processi infiammatori e atrofici. Studi istologici mostrano che i processi infiammatori nella mucosa nasale portano alla scomparsa della rete di vasi venosi, che viene sostituita da tessuto fibroso. È possibile che il danno ai vasi sanguigni sia una delle cause dell'atrofia delle ossa nasali a causa di un'alimentazione compromessa.

Per quanto riguarda i microrganismi patogeni (virali e batterici), essi, essendo stati rilasciati da un corpo malato ed entrando in un corpo sano, in condizioni adeguate, diventano fin dall'inizio la causa della malattia.

Segni clinici. Il periodo di incubazione va dai 3 ai 30 giorni. Il decorso della malattia è solitamente cronico, meno spesso subacuto. A volte la malattia può essere acuta o con un quadro clinico offuscato e in alcuni animali può esserci un decorso nascosto e asintomatico.

I primi segni della malattia nei suinetti compaiono a circa 7-10 giorni di età o più tardi dopo l'infezione. I suinetti malati spesso starnutiscono, si strofinano il naso contro gli oggetti che li circondano e dalle loro narici viene rilasciata una piccola quantità di secrezione sierosa, che in seguito diventa di natura mucopurulenta. L'appetito diminuisce. Il gonfiore della mucosa nasale provoca il blocco dei condotti lacrimali, accompagnato da lacrimazione e comparsa di macchie scure negli angoli inferiori degli occhi; Caratteristico è anche il gonfiore delle palpebre inferiori. Registriamo sangue dal naso in alcuni animali malati.

Nel periodo iniziale della malattia, i suinetti possono manifestare complicazioni (o) e la temperatura corporea aumenta fino a 41°C e oltre. A volte viene colpito l'intestino; Gli animali malati sviluppano la diarrea, che esaurisce notevolmente il corpo. Le complicazioni di solito si verificano nel 10-20% dei pazienti, ma con cattive condizioni di alloggio e alimentazione, la percentuale di complicanze aumenta. Alcuni dei suinetti con complicazioni muoiono, i sopravvissuti si trasformano in animali morti.

Cambiamenti patologici. Nella fase iniziale della rinite atrofica non ci sono segni tipici della malattia. Si osserva solo rinite acuta con la presenza di essudato sieroso, catarrale e meno spesso purulento nella cavità nasale. La mucosa che riveste la cavità nasale e i turbinati è gonfia, arrossata, con emorragie isolate e piccole erosioni e ulcere. Su una sezione trasversale del naso realizzata nella parte centrale dell'osso nasale (davanti al 1o premolare), si riscontra atrofia minore o moderata della parte ventrale, meno spesso del setto nasale dorsale. Negli animali malati di età pari o superiore a 2-6 mesi, si registra un ritardo della crescita. I segni tipici della malattia sono chiaramente visibili: deformazione della mascella superiore sotto forma di accorciamento e curvatura laterale (storta, a forma di carlino). Durante l'esame della cavità orale si nota spesso una discrepanza tra le arcate dentarie. La pelle sulla superficie dorsale del naso è solitamente raccolta in pieghe ruvide e sotto l'angolo interno degli occhi è sporca e sporge come una macchia nera. Su una sezione trasversale del naso è chiaramente visibile l'atrofia della conca nasale, il labirinto dell'etmoide, le ossa nasali, il setto nasale, la mascella superiore e inferiore e talvolta le ossa del cranio. A volte i turbinati sono completamente assenti, il loro posto è preso da cordoni di tessuto connettivo. Molto spesso (60%) i cambiamenti sono bilaterali, prevalentemente sul lato sinistro. Ci sono casi in cui, a causa dell'atrofia della conca nasale e del labirinto dell'etmoide, la cavità nasale si fonde con la cavità mascellare, nonché con i seni sfenopalatino e frontale, il palato duro e le ossa nasali il setto diventa notevolmente più sottile, che può essere curvo o perforato.

Il processo infiammatorio dalla cavità nasale può diffondersi alla laringe, alla trachea e ai bronchi, dove si verificano processi catarrali, talvolta associati a polmonite catarrale o purulenta e pleurite fibrosa. I linfonodi, in particolare le aree della testa e delle tonsille, sono ingrossati e gonfi come il cervello, con follicoli iperplasmici.

Spesso la malattia è complicata dall'otite cronica, che si manifesta principalmente con danni all'orecchio medio, al timpano e al canale uditivo esterno.

L'esame istologico rivela alterazioni degenerative nei gangli simpatici cervicali superiori e nelle cellule epiteliali della mucosa nasale. In queste cellule si trovano inclusioni intranucleari.

Diagnosi. Quando si effettua una diagnosi, vengono presi in considerazione i dati epizootici, il quadro clinico della malattia (rinite, deformazione della parte facciale della testa) e i risultati dei dati patologici. Il ritrovamento all'autopsia di atrofia delle conchiglie e delle ossa nasali indica la presenza della malattia nell'allevamento.

Per il rilevamento tempestivo della malattia nell'allevamento, è necessario monitorare continuamente i suinetti. Il primo segno che fa sospettare la presenza di rinite atrofica è lo starnuto, che si manifesta in modo particolarmente evidente durante l'alimentazione e il relativo risveglio dell'animale, nonché durante una passeggiata. La presenza di naso che cola può essere determinata anche utilizzando una tecnica speciale: le aperture nasali del suinetto vengono chiuse con la mano per alcuni secondi, quindi la mano viene rimossa. L'animale fa un respiro profondo, che provoca irritazione della mucosa infiammata e il maialino malato starnutisce. Per identificare la malattia in ogni singolo animale, è necessario esaminare attentamente la testa e lo stato del morso degli incisivi.

La più accurata, sebbene piuttosto difficile da eseguire in condizioni pratiche, è la diagnosi radiografica della rinite atrofica.

Per fare questo, il maiale viene fissato sul dorso in una mangiatoia rettangolare (senza rivestimenti trasversali) corrispondente alle dimensioni dell'animale. La testata è rinforzata con due travi di legno. Il petto e lo stomaco sono legati con una corda. Le gambe sono lasciate libere. La mascella superiore è rinforzata con una benda sull'estremità allungata della depressione. La cassetta viene posizionata tra la mascella superiore e il fondo della vasca. Viene utilizzata una macchina radiografica portatile tipo 781; Raggi X 100-15 mA con esposizione di 0,8-2 secondi. La proiezione ventrale è dorsale. Su una radiografia di un maiale sano sono chiaramente visibili le linee dei turbinati nasali; l'assenza di queste linee negli animali malati indica la presenza di processi atrofici più o meno pronunciati.

Diagnosi differenziale. La malattia deve essere differenziata dalla rinite necrotizzante non infettiva, dalla degenerazione fibrosa, dall'influenza, dalla polmonite enzootica e dalla malattia di Aujeszky.

Immunità e mezzi di prevenzione specifica poco studiato. Gli animali guariti e quelli adulti non si ammalano e il sangue citrato delle scrofe degli allevamenti colpiti può prevenire la malattia. In numerosi paesi vengono utilizzati prodotti biologici preparati con Bordetella bronchiseptica, ma i risultati del loro utilizzo sono contraddittori.

Trattamento Si consiglia di effettuare solo nella fase iniziale della malattia. In tali animali, il trattamento impedisce lo sviluppo della deformazione del cranio facciale e successivamente ingrassano bene. Insieme al trattamento, è necessario eliminare l'influenza di fattori esterni sfavorevoli sul corpo dei suinetti, organizzare l'esercizio fisico, un'alimentazione adeguata con l'aggiunta di minerali e vitamine al mangime.

L'esperienza pratica e gli studi sperimentali dimostrano che il metodo migliore, anche se dispendioso in termini di lavoro, è l'uso di antibiotici per l'irrigazione delle cavità nasali. A questo scopo vengono utilizzate soluzioni di penicillina, biomicina, streptomicina e altri antibiotici. Oltre alla somministrazione di antibiotici, si raccomanda di somministrare quotidianamente agli animali la vitamina D-2, D-3 per via intramuscolare in ragione di 100 unità per 1 kg di peso animale.

Il recupero degli animali con questo trattamento avviene entro un periodo compreso tra 3 giorni e 2-3 settimane. Tutto dipende dalla tempestività con cui si inizia il trattamento: i suinetti recuperati non possono essere considerati sicuri in termini di dispersione dell'agente infettivo e non possono essere rimossi dall'allevamento. Questi suinetti vengono ingrassati solo in loco.

Misure di controllo e prevenzione. Le misure per combattere e prevenire la rinite atrofica infettiva sono regolate dalle "Istruzioni temporanee sulle misure per combattere la rinite atrofica infettiva dei suini" e dalle "Linee guida per il miglioramento degli allevamenti riproduttivi e commerciali di suini dalla rinite atrofica infettiva", approvate dalla Direzione principale dei servizi veterinari Medicina del Ministero dell'Agricoltura dell'URSS il 20 gennaio 1961 e il 01/09/1965

Per prevenire l'introduzione dell'infezione in allevamenti sani, i gestori, i veterinari e gli zootecnici sono tenuti a monitorare rigorosamente il rispetto delle norme veterinarie, sanitarie e zooigieniche generali per l'allevamento e l'alimentazione dei suini.

Gli allevamenti di suini sfavorevoli alla rinite atrofica infettiva vengono risanati utilizzando due metodi principali per combattere la malattia:

Abbattimento dell'intero allevamento disfunzionale e sostituzione con bestiame sano e contemporaneamente attuazione di misure protettive per disinfettare i porcili e il territorio dell'allevamento di suini.
Allevamento isolato graduale di animali giovani sani per la riproduzione della mandria, basato su test biologici sulle scrofe da parte della prole riguardo al loro benessere a causa della rinite atrofica infettiva.

Si raccomanda di utilizzare il secondo metodo per migliorare la salute degli allevamenti di suini da riproduzione e da industria con l'attuazione obbligatoria dell'intero complesso di misure sanitarie, vale a dire: diagnosi precoce e isolamento delle scrofe malate e sospette e della loro prole; disinfezione degli ambienti aziendali e del territorio (disinfezione, disinfestazione e derattizzazione); creazione di condizioni ottimali di detenzione e alimentazione adeguata; allevamento di suini in campi estivi; allevamento separato di suini di età e gruppi di produzione diversi; parti rotondi compattati; allevare animali giovani sani per la riproduzione della mandria solo dopo aver effettuato test biologici sulle scrofe per la prole.

Un'azienda (reparto, azienda) è dichiarata indenne da rinite atrofica infettiva in assenza di questa malattia per un anno e ha ricevuto una cucciolata sana di suinetti esenti da rinite atrofica infettiva con due figli delle scrofe principali di gruppi condizionatamente esenti, così come dopo aver eseguito una serie completa di misure, previste nelle istruzioni.

Per la prevenzione d'emergenza della rinite atrofica infettiva, si raccomanda di trattare i suinetti lattanti con antibiotici a lunga durata d'azione, in particolare dibiomicina e detetraciclina, secondo le istruzioni per il loro uso.

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