Ciò che costituisce shock. Organi d'urto. Quali sono i segnali per riconoscere un problema?

Shock(dal francese choc - colpo, spinta) è un disturbo emodinamico acuto, a seguito del quale si sviluppa l'ipoperfusione dei tessuti. Una definizione più completa può essere la seguente: lo shock è un grave processo patologico, accompagnato dall'esaurimento delle funzioni vitali del corpo e portandolo sull'orlo della vita o della morte a causa di una diminuzione critica del flusso sanguigno capillare negli organi colpiti . In generale, il concetto di “shock” fino ad ora non è stato definito con precisione. La famosa affermazione di Deslaurier su questo argomento: “Lo shock è più facile da riconoscere che da descrivere, ed è più facile da descrivere che da definirlo”.

Il meccanismo patogenetico iniziale dello shock, di regola, è un flusso massiccio di afferenze biologicamente negative che entrano nel sistema nervoso centrale dall'area di influenza del fattore dannoso.

Inizialmente, è nata l'idea della natura dello shock come risultato di un'intollerabile irritazione dolorosa associata a un trauma, che causa una diffusa sovraeccitazione del sistema nervoso centrale con successivo esaurimento.

Oggi il numero delle condizioni che diversi autori attribuiscono allo shock è aumentato enormemente e attualmente ammonta a decine in alcune fonti. Ad esempio, shock emolitico, doloroso, ostetrico, spinale, tossico, emorragico, cardiogeno, ecc. L'inclusione di un numero così significativo di processi patologici nel concetto di shock è spesso apparentemente dovuta al fatto che esso non è differenziato dal collasso e coma. Shock e collasso hanno infatti legami patogenetici comuni: insufficienza vascolare, insufficienza respiratoria, ipossia, reazioni compensatorie.

Tuttavia, ci sono anche differenze significative, ad esempio, con il collasso, il processo inizia proprio con disturbi emodinamici sistemici; In caso di shock si verificano secondariamente cambiamenti nella circolazione sanguigna. Altre differenze sono mostrate nella tabella (secondo A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, 1999).

Fasi, manifestazioni e meccanismi di base dello sviluppo dello shock. Qualsiasi shock è caratterizzato da un cambiamento in due fasi nell'attività del sistema nervoso centrale: eccitazione iniziale diffusa dei neuroni (“fase erettile” o fase di compensazione); successivamente una diffusa inibizione della loro attività (“stadio di torpore” o stadio di scompenso). La coscienza viene solitamente mantenuta durante entrambe le fasi dello shock. Può essere significativamente ridotto e modificato (soprattutto nella fase torpida dello shock), ma non è completamente perso. Anche le reazioni riflesse agli stimoli esterni di varie modalità sono preservate, sebbene significativamente indebolite.

A volte c'è una terza fase di shock, la cosiddetta fase terminale, in cui la coscienza è completamente assente. Questa fase è essenzialmente uno stato comatoso con tutti i suoi segni caratteristici.

La fase erettile (compensazione) dello shock è caratterizzata da un aumento degli influssi simpatico-surrenali e ipofisi-surrene, che aumentano l'attività della maggior parte dei sistemi fisiologici. All'inizio della fase torpida dello shock, il livello delle catecolamine e dei corticosteroidi rimane solitamente elevato, ma l'efficacia della loro azione su vari organi è ridotta. Successivamente, si verifica una diminuzione dell'attività dei sistemi simpatico-surrenale, ipofisi-surrene e del contenuto degli ormoni corrispondenti nel sangue. Pertanto, durante la prima fase dello shock, si attivano le funzioni del sistema circolatorio e, di conseguenza, si verificano tachicardia, ipertensione arteriosa e ridistribuzione del flusso sanguigno; inoltre si verifica un aumento della frequenza respiratoria e un aumento della ventilazione alveolare; L'eritrocitosi può verificarsi a causa del rilascio di sangue dal deposito.

Nella seconda fase dello shock, l'emodinamica centrale è indebolita: la pressione sanguigna diminuisce, la frazione ematica depositata aumenta, il volume sanguigno e la pressione del polso diminuiscono e spesso si nota un polso "filiforme". Con uno shock lieve, la pressione sanguigna scende a 90-100 mmHg. Art., con gravità moderata - fino a 70-80, con grave - fino a 40-60. La ventilazione alveolare diminuisce e possono comparire forme patologiche di respirazione. Nella fase di scompenso, l'aumento dell'insufficienza circolatoria e respiratoria porta allo sviluppo di una grave ipossia, ed è questo che successivamente determina la gravità dello stato di shock.

Le caratteristiche dello shock sono disturbi del microcircolo. Possono verificarsi già nella prima fase a causa della ridistribuzione del flusso sanguigno e della sua riduzione in un numero di organi (reni, fegato, intestino, ecc.). Man mano che si entra nella fase torpida, i disturbi microcircolatori diventano sempre più diffusi, manifestandosi non solo come diminuzione della perfusione microvascolare, ma anche come deterioramento delle proprietà reologiche del sangue, aumento della permeabilità delle pareti dei capillari, aggregazione degli elementi formati ed edema perivascolare. .

Un fattore patogenetico obbligatorio negli shock di varie eziologie è endotossiemia. Numerose sostanze biologicamente attive che entrano in eccesso nell'ambiente interno del corpo (istamina, serotonina, chinina, catecolamine, ecc.) Hanno un effetto tossico durante lo shock. Nel sangue possono comparire proteine ​​denaturate e i loro prodotti di degradazione, enzimi lisosomiali, prodotti intestinali tossici, microbi e le loro tossine. Di notevole importanza nello sviluppo della tossiemia sono i metaboliti che si formano intensamente nelle cellule a causa di disturbi metabolici: acido lattico e piruvico, chetoacidi, potassio, ecc. Le disfunzioni del fegato e dei reni che si verificano a causa dell'ipossia e dei disturbi della microcircolazione portano a cambiamenti ancora maggiori nella composizione del sangue: acidosi, squilibrio ionico e proteico, cambiamenti della pressione osmotica e oncotica in vari ambienti del corpo.

I cambiamenti di cui sopra nel corpo lasciano un'impronta sui processi biochimici nella cellula (cellula "shock"). I disturbi cellulari sono caratterizzati dalla ben nota triade dell'ipossia: carenza di ATP, acidosi, danno alle biomembrane.

È molto importante che durante lo sviluppo dello shock sorgano spesso i cosiddetti "circoli viziosi". In questo caso i disturbi iniziali dell’attività di organi e apparati possono essere potenziati e lo shock tende ad “approfondirsi”. I disturbi della circolazione centrale e della microcircolazione, ad esempio, portano a disfunzioni del fegato e dei reni e i conseguenti cambiamenti sfavorevoli nella composizione del sangue aggravano i disturbi circolatori. Ad un certo punto dello stadio torpido dello shock, i disturbi emodinamici possono raggiungere un livello tale da sviluppare un collasso secondario, che molto spesso si unisce allo shock con il suo sviluppo sfavorevole e peggiora drasticamente le condizioni del paziente.

Quindi, ho delineato, in termini molto generali, le idee moderne sulla patogenesi degli stati di shock. È chiaro che la natura, la gravità e il significato specifico di ciascuno dei fattori patogenetici possono variare ampiamente a seconda del tipo di shock, del suo stadio e gravità, nonché delle proprietà reattive del corpo.

Vorrei sottolineare ancora una volta la complessità del problema della classificazione dei vari tipi di stati di shock. Si discute ancora molto su questo tema, poiché non esiste una classificazione unica. Tuttavia, la maggior parte degli autori, tenendo conto dei principali fattori eziologici e dei meccanismi patogenetici, identifica le seguenti forme di shock: ipovolemico primario; cardiogeno; vascolare-periferico; traumatico. Esempi e brevi descrizioni di queste forme di shock sono forniti nei libri di testo. Ci sembra che gli stati di shock siano classificati con maggior successo da V.A. Frolov (vedi diagramma).

In precedenza, abbiamo considerato i punti principali della patogenesi dello shock anafilattico e dell'ustione. Pertanto, ci concentreremo solo sullo shock traumatico, trasfusionale e cardiogeno.

Shock traumatico. La causa sono solitamente lesioni diffuse alle ossa, ai muscoli, agli organi interni, accompagnate da danni e grave irritazione delle terminazioni nervose, dei tronchi e dei plessi. Lo shock traumatico è spesso accompagnato o aggravato dalla perdita di sangue e dall'infezione della ferita.

Qui mi soffermerò sul punto seguente. Le opinioni sul meccanismo di sviluppo degli shock hanno subito cambiamenti significativi nel corso del tempo. Se la teoria neurogena dello shock, particolarmente popolare negli anni '30 e '40. XX secolo nel nostro paese, lo sviluppo dello shock è stato spiegato principalmente come un cambiamento riflesso dello stato del corpo in risposta agli impulsi del dolore sorti al momento dell'infortunio, quindi la teoria della perdita di sangue e plasma avanzata da Blelok (1934) ha praticamente funzionato non prendere in considerazione gli impulsi del dolore come un fattore significativo nel suo sviluppo. Attualmente, la maggior parte dei fisiologi e dei medici ritiene che lo shock traumatico si sviluppi come risultato dell'influenza di diversi fattori patologici sul corpo. Prima di tutto, si tratta di impulsi dolorosi, perdita di sangue e plasma e tossiemia.

E altri due punti a cui dovresti prestare attenzione. In primo luogo, nonostante il fatto che la perdita di sangue sia una delle cause significative dello sviluppo dello shock traumatico, sarebbe sbagliato identificare i cambiamenti nella circolazione sanguigna, inclusa la microcircolazione, solo con una carenza di bcc. Infatti, nello sviluppo della pura perdita di sangue e dello shock traumatico ci sono fattori patogenetici comuni: uno stato di stress, ipotensione accompagnata da ipossia, impulsi afferenti inadeguati dai tessuti danneggiati durante lo shock o dai baro e chemocettori dei vasi sanguigni durante la perdita di sangue. Tuttavia, i disturbi dell'attività nervosa durante lo shock traumatico si verificano prima e sono più gravi rispetto alla perdita di sangue. La stimolazione dell'asse HPA durante lo shock è accompagnata da una forte diminuzione della capacità dei tessuti di assorbire i corticosteroidi, che comporta lo sviluppo di un'insufficienza corticosteroidea extra-surrenalica. Con la perdita di sangue, al contrario, aumenta il livello di consumo di corticosteroidi nei tessuti.

In secondo luogo, l'attivazione dei meccanismi di difesa in risposta a lesioni gravi è accompagnata dall'attivazione delle difese antinocicettive (vedi capitolo sulla fisiopatologia del dolore). Ma qui va notato che un aumento del contenuto di oppiacei endogeni, che dovrebbero avere un carattere protettivo in caso di trauma grave, spesso si trasforma infatti in un disastro irreparabile per l'organismo. Il fatto è che l'eccessiva stimolazione di tutte le parti dell'asse HPA, che accompagna sempre lesioni gravi, porta al rilascio di grandi quantità di encefaline ed endorfine che, oltre a bloccare i recettori degli oppiacei, svolgono una serie di altre funzioni nel corpo . Innanzitutto è coinvolto nella regolazione della circolazione sanguigna e della respirazione. È ormai noto che le endorfine possono interrompere la regolazione della circolazione sanguigna e contribuire allo sviluppo di ipotensione incontrollabile.

Pertanto, le manifestazioni efferenti del dolore, che portano ad un'eccessiva stimolazione dell'asse HPA, non solo non proteggono il corpo dalle lesioni, ma, al contrario, contribuiscono allo sviluppo di danni profondi ai più importanti sistemi di supporto vitale del corpo e allo sviluppo dello shock traumatico.

Durante la fase erettile, il paziente sperimenta la parola e l'agitazione motoria: si precipita, reagisce bruscamente anche al tocco ordinario; la pelle è pallida a causa dello spasmo dei microvasi cutanei; le pupille sono dilatate per attivazione del sistema simpatico-surrenale; gli indicatori della circolazione centrale e della respirazione sono aumentati.

Il primo stadio è sostituito dal secondo: torpido. Il suo quadro clinico classico è stato descritto da N.I. Pirogov (1865): “Con un braccio o una gamba strappati, una persona così insensibile giace immobile al posto di medicazione; non grida, non si lamenta, non partecipa a nulla e non esige nulla; il suo corpo è freddo, il suo viso è pallido; lo sguardo è immobile e rivolto in lontananza, il polso è come un filo, appena percettibile sotto il dito. La persona insensibile non risponde affatto alle domande, oppure risponde solo a se stessa, con un sussurro appena percettibile; anche la respirazione è appena percettibile. La ferita e la pelle sono quasi del tutto insensibili… L’uomo insensibile non ha perso del tutto conoscenza, e non solo non è affatto cosciente della sua sofferenza”.

In genere, i pazienti con shock traumatico grave muoiono per disturbi circolatori progressivi, insufficienza respiratoria o renale. Nei polmoni si verificano disturbi della microperfusione, aumenta lo shunt del sangue e le proprietà di diffusione delle membrane alveolo-capillari si deteriorano a causa del loro gonfiore e dello sviluppo di edema interstiziale. I disturbi nella funzione di scambio di gas dei polmoni durante lo shock traumatico sono un fenomeno molto pericoloso che richiede un intervento di emergenza ("shock polmonare").

La riduzione della circolazione sanguigna e i disturbi microcircolatori nei reni portano all'insufficienza renale, manifestata da oliguria (o anuria), azotemia e altri disturbi. Nelle fasi successive dello shock renale, insieme a gravi disturbi della microcircolazione, è possibile il blocco dell'apparato tubulare dovuto alla formazione di cilindri ialini e mioglobinici ("shock renale"). Nei casi gravi di shock traumatico, si sviluppa autointossicazione intestinale.

Si noti che il decorso dello shock durante l'infanzia ha le sue caratteristiche. La caratteristica più caratteristica dello shock traumatico in tenera età è la capacità del corpo del bambino di mantenere livelli normali di pressione sanguigna per lungo tempo anche dopo un grave infortunio. La centralizzazione prolungata e persistente della circolazione sanguigna in assenza di trattamento viene improvvisamente sostituita da uno scompenso emodinamico. Pertanto, quanto più piccolo è il bambino, tanto più sfavorevole è l'ipotensione arteriosa come segno prognostico per lo shock.

Shock da trasfusione di sangue. La causa diretta dello shock trasfusionale può essere l'incompatibilità del sangue del donatore e del ricevente rispetto ai fattori ABO di gruppo, al fattore Rh o ai singoli antigeni. Può svilupparsi shock e il suo decorso peggiorerà in modo significativo nei casi in cui viene utilizzato sangue di bassa qualità (con emolisi, denaturazione proteica, contaminazione batterica, ecc.).

I primi segni di shock possono comparire già durante la trasfusione (in caso di incompatibilità di gruppo) o nelle ore successive (in caso di incompatibilità Rh o incompatibilità con singoli antigeni).

In caso di shock trasfusionale dovuto a incompatibilità di gruppo o Rh, il principale fattore patogenetico è l'agglutinazione massiccia e la formazione di conglomerati eritrocitari seguita dalla loro emolisi. Di conseguenza, le proprietà fisico-chimiche del sangue cambiano radicalmente. Si ritiene che questi cambiamenti servano da innesco per lo shock a causa dell'estrema irritazione dell'ampio campo recettivo del letto vascolare. Una significativa emolisi intravascolare porta ad un forte deterioramento delle funzioni di trasporto dell'ossigeno nel sangue e allo sviluppo di ipossia emica, la cui gravità successivamente aumenta a causa di disturbi circolatori.

Manifestazioni. Durante la fase erettile si manifestano eccitazione motoria, respiro accelerato con difficoltà di espirazione, sensazione di calore e dolore in diverse parti del corpo (soprattutto nella zona dei reni). La pressione sanguigna sistemica può aumentare e può verificarsi tachicardia.

Il primo stadio viene rapidamente sostituito dal secondo (torpido). Si verifica debolezza generale, il rossore della pelle lascia il posto a un grave pallore e spesso si verificano nausea e vomito. Sullo sfondo dell'inattività fisica generale, possono svilupparsi convulsioni e la pressione sanguigna diminuisce. Questo tipo di shock è caratterizzato (in larga misura determina la gravità della condizione) da compromissione della funzionalità renale (la cosiddetta nefrosi da trasfusione di sangue). La comparsa di oliguria o anuria durante lo shock trasfusionale è sempre segno di un pericoloso peggioramento delle condizioni del paziente.

Shock cardiogenicoè una condizione critica che si sviluppa a causa dell'ipotensione arteriosa acuta causata da un forte calo della funzione di pompa del ventricolo sinistro. Il collegamento principale nella patogenesi dello shock cardiogeno è una rapida diminuzione della gittata sistolica del ventricolo sinistro, che porta all'ipotensione arteriosa, nonostante lo spasmo compensatorio dei vasi resistenti e un aumento della resistenza vascolare periferica totale finalizzato al ripristino della pressione sanguigna.

L'ipotensione arteriosa e la diminuzione del flusso sanguigno attraverso i capillari scambiatori a causa dello spasmo delle arterie più piccole, delle arteriole e degli sfinteri precapillari interrompono il flusso sanguigno negli organi periferici e causano i principali sintomi dello shock cardiogeno. Vale a dire: disturbi della coscienza; pelle pallida, estremità fredde e umide; oliguria (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Lo shock cardiogeno si verifica, secondo molti autori, nel 12-15% dei casi di infarto miocardico. L'insorgenza dello shock cardiogeno dipende dalla dimensione della zona di danno miocardico, dal suo stato iniziale, dalla circolazione centrale, nonché dalle caratteristiche funzionali del sistema nocicettivo e antinocicettivo e da altri fattori che determinano la reattività del corpo.

Quando è interessato il 50-65% della massa miocardica, si verifica fibrillazione cardiaca o insufficienza circolatoria acuta. In questo caso, lo shock potrebbe non verificarsi. Lo shock cardiogeno si sviluppa spesso quando viene colpita una massa più piccola del miocardio (fino al 50%) sullo sfondo di un dolore acuto, accompagnato da un'eccitazione caotica di vari centri autonomici e da disturbi della regolazione neuroendocrina della circolazione sanguigna e di altri sistemi fisiologici.

Vorrei attirare l'attenzione su questo tratto distintivo fondamentale della patogenesi di questo tipo di shock. L'ipotensione arteriosa, che si verifica a causa di shock traumatico, non è l'anello principale nella patogenesi di questa condizione patologica, ma una conseguenza della mancata compensazione dello shock traumatico, in cui i cambiamenti patologici negli organi e nei tessuti si formano molto prima della diminuzione del sangue pressione. Nello shock cardiogeno, al contrario, l'ipotensione arteriosa inizia immediatamente a fungere da uno dei principali anelli della patogenesi.

Le reazioni compensatorie in risposta all'ipotensione arteriosa e all'ipossia circolatoria nello shock cardiogeno sono quasi identiche a quelle dei pazienti in stato di shock traumatico o ipovolemico. In particolare comprendono:

Spasmo venoso prevalentemente neurogeno a causa di maggiori effetti vasocostrittori del sistema simpatico;

Attivazione del meccanismo renina-angiotensina-aldosterone, anche a seguito della stimolazione adrenergica sistemica;

Autoemodiluizione compensativa, cioè mobilitazione dei liquidi dal settore interstiziale al settore vascolare a causa di cambiamenti a livello sistemico nel rapporto tra resistenze vascolari pre e post capillari.

Lo scopo biologico di tali reazioni compensatorie è chiaro: mantenimento del CIO e della pressione sanguigna attraverso un aumento del ritorno venoso totale, ritenzione di sodio e acqua nel corpo, aumento del settore del fluido intravascolare e aumento della resistenza vascolare periferica. Nello shock cardiogeno, queste reazioni protettive aumentano il pre e il postcarico e quindi aumentano l'utilizzo dell'energia libera da parte dei cardiomiociti. L'aumento del lavoro delle cellule miocardiche contrattili aumenta la discrepanza tra il fabbisogno di ossigeno del cuore e l'apporto di O 2 ad esso. Di conseguenza, la massa del miocardio ipossico e ibernato aumenta e la sua contrattilità diminuisce ancora di più.

Da quanto sopra segue: la principale caratteristica fisiopatologica dello shock cardiogeno è che le reazioni compensatorie inizialmente hanno le proprietà dei collegamenti patogenesi, la cui azione determina la progressione dello shock e la sua acquisizione di natura irreversibile. Inoltre, nello shock cardiogeno, viene colpito il principale effettore delle reazioni compensatorie volte a mantenere il volume minuto della circolazione sanguigna, il cuore.

emorragico

traumatico

disidratazione

bruciare

cardiogeno

settico

anafilattico

Componenti dell'ammortizzatore:

disregolazione

Riserva di sangue

metabolismo

Patogenesi generale e manifestazioni di condizioni di shock:

– ipovolemia (assoluta o relativa)

– irritazione dolorosa

– processo infettivo allo stadio di sepsi

– inclusione sequenziale di meccanismi compensatori e adattativi di 2 tipi:

Tipo vasocostrittore caratterizzato dall'attivazione del sistema simpatico-surrene (SAS) e dell'asse ipofisi-surrene (PAS).

L'ipovolemia assoluta (perdita di sangue) o relativa (diminuzione del CIO e del ritorno venoso al cuore) porta ad una diminuzione della pressione sanguigna e all'irritazione dei barocettori, che attiva questo meccanismo di adattamento attraverso il sistema nervoso centrale. La stimolazione dolorosa, la sepsi, ne stimola l'attivazione. Come risultato dell'attivazione del SAS e dell'HNS, vengono rilasciati catecolamine e corticosteroidi. Le catecolamine causano la contrazione dei vasi che hanno una pronunciata α-adrenorecezione: pelle, reni, organi addominali, che porta ad una diminuzione del flusso sanguigno in essi. Nei vasi coronarici e cerebrali predominano i recettori β-adrenergici → non si contraggono. Il meccanismo descritto porta a "centralizzazione" della circolazione sanguigna mantenere il flusso sanguigno negli organi vitali: cuore e cervello, mantenendo la pressione nei grandi vasi arteriosi. Ma una forte restrizione della perfusione della pelle, dei reni e degli organi addominali porta all'ischemia e all'ipossia in questi organi.

Tipo vasodilatatore include meccanismi che si sviluppano in risposta all'ipossia e mirano ad eliminare l'ischemia. Nei tessuti ischemici e danneggiati, i mastociti si disintegrano, i sistemi proteolitici vengono attivati, il K+ lascia le cellule, ecc. Le sostanze biologicamente attive risultanti provocano:

– dilatazione e permeabilità dei vasi sanguigni

– violazione delle proprietà reologiche del sangue.

L'eccessiva formazione di sostanze vasoattive porta all'inadeguatezza dei meccanismi di tipo vasodilatatore → interruzione della microcircolazione nei tessuti dovuta a ↓ flusso sanguigno capillare e shunt, cambiamenti nella reazione degli sfinteri precapillari alle catecolamine e permeabilità capillare. Le proprietà reologiche del sangue cambiano, si creano “circoli viziosi”: cambiamenti specifici dello shock nel MCR e nei processi metabolici.

La conseguenza di questi disturbi è → rilascio di liquidi dai vasi nei tessuti e ↓ ritorno venoso. A livello del sistema cardiovascolare si forma un “circolo vizioso” che porta a ↓ CO e ↓ BP.

La componente del dolore porta all'inibizione dell'autoregolazione riflessa del sistema cardiovascolare, esacerbando i disturbi in via di sviluppo. Il decorso dello shock passa alla fase successiva, più grave. Si verificano disturbi delle funzioni dei polmoni, dei reni e della coagulazione del sangue.

Microcircolazione compromessa durante lo shock

Nello shock si osserva un mosaico di resistenze vascolari locali dovuto alla diversa reattività degli elementi cellulari della parete vascolare rispetto all'azione di mediatori dell'infiammazione con proprietà vasocostrittrici e vasodilatatrici. Inoltre, il mosaicismo è determinato dalla diversa gravità della microtrombosi dovuta alle differenze fenotipiche dell'organo nell'espressione del potenziale trombogenico della cellula endoteliale.

I collegamenti determinanti nella patogenesi dello shock si svolgono a livello della microcircolazione. In sostanza, lo shock è un'insufficienza microcircolatoria sistemica. Va tenuto presente che il flusso sanguigno preservato attraverso i macrovasi di un particolare organo durante lo shock non indica ancora il normale funzionamento dei suoi elementi.

A causa di

– una diminuzione dell’eccitazione dei barocettori arteriosi associata ad ipovolemia e una diminuzione della contrattilità cardiaca;

– ipossia circolatoria come causa di un aumento del livello di eccitazione dei chemocettori e dei recettori somatici dei muscoli scheletrici;

– il dolore patologico come causa di una maggiore stimolazione adrenergica sistemica sviluppa una reazione di compensazione di emergenza per l'insufficienza del CIO - spasmo degli sfinteri precapillari.

Un aumento delle resistenze vascolari a livello precapillare può costituire un efficace meccanismo di compensazione dell'emergenza, nonché un induttore di processi che determinano l'irreversibilità dello shock. La vasocostrizione estremamente pronunciata a livello precapillare nei reni (spasmo delle arteriole afferenti dei glomeruli del nefrone) provoca insufficienza renale acuta prerenale dovuta allo shock.

A causa dello spasmo degli sfinteri precapillari e della caduta della pressione idrostatica nei capillari, il fluido extracellulare migra nel settore vascolare dall'interstizio → autoemodiluizione per eliminare il deficit di volume plasmatico circolante.

Lo spasmo degli sfinteri precapillari avviene attraverso la contrazione degli elementi muscolari lisci delle pareti delle metarteriole. Lo spasmo provoca ischemia, provocando l'accumulo di prodotti metabolici anaerobici nelle cellule e nell'interstizio. A causa dello spasmo degli sfinteri precapillari, il sangue, bypassando i capillari di scambio, entra nelle venule attraverso le metarteriole ( shunt arterovenulari) per ritornare nella circolazione sistemica.

Come risultato dell'accumulo di prodotti del metabolismo anaerobico, gli sfinteri precapillari si rilassano e il plasma, insieme agli elementi formati, entra nei capillari. Tuttavia, le cellule del sangue non sono in grado di passare attraverso i capillari. Il fatto è che allo stesso tempo si verifica una diminuzione della resistenza vascolare periferica, che riduce il gradiente di pressione tra i livelli precapillare e postcapillare della microcircolazione. Il contributo patologico alla caduta del gradiente pressorio è dato dalla progressiva inibizione della contrattilità cardiaca, causata dall'aumento dell'acidosi metabolica in risposta allo spasmo, e quindi dal rilasciamento degli sfinteri precapillari. Pertanto, il sangue viene trattenuto nei microvasi e aumenta la pressione idrostatica nel lume dei capillari scambiatori. Un aumento patologico della pressione idrostatica provoca la migrazione della parte liquida del plasma nell'interstizio → esacerbazione dell'ipovolemia. L'ischemia aumenta la formazione di radicali liberi dell'ossigeno → attiva le cellule endoteliali, i neutrofili che si trovano nel lume dei microvasi, → l'infiammazione. Endoteliociti e neutrofili esprimono molecole di adesione sulla loro superficie. Di conseguenza, l’adesione dei neutrofili alle cellule endoteliali avviene come il primo stadio dell’infiammazione privo di significato protettivo. L'infiammazione di questa origine è un tipico processo patologico. L'infiammazione sistemica causata dallo shock induce una serie di processi patologici tipici nella periferia: microtrombosi sistemica, sindrome DIC, coagulopatia da consumo.

Come risultato dell'infiammazione nella periferia, si verifica un aumento della permeabilità delle pareti dei microvasi, che provoca il rilascio delle proteine ​​plasmatiche e delle cellule del sangue nell'interstizio. Esiste un altro collegamento nella patogenesi della perdita di sangue interna causata dallo shock.

Prevenire la stasi nei capillari metabolici è il compito principale del trattamento di emergenza dello shock nel suo periodo acuto. Prevenire la stasi significa prevenire tutte le complicazioni potenzialmente fatali dello shock.

Nella vita possono verificarsi centinaia di situazioni che possono causare shock. La maggior parte delle persone lo associa solo a un grave shock nervoso, ma questo è vero solo in parte. In medicina esiste una classificazione dello shock che ne determina la patogenesi, la gravità, la natura dei cambiamenti negli organi e i metodi per eliminarli. Questa condizione fu descritta per la prima volta più di 2mila anni fa dal famoso Ippocrate e il termine "shock" fu introdotto nella pratica medica nel 1737 dal chirurgo parigino Henri Ledran. Questo articolo discute in dettaglio le cause dello shock, la classificazione, il quadro clinico, le cure d'urgenza in caso di questa grave condizione e la prognosi.

Concetto di shock

Dall'inglese shock può essere tradotto come lo shock più alto, cioè non una malattia, non un sintomo o una diagnosi. Nella pratica mondiale, questo termine è inteso come la risposta del corpo e dei suoi sistemi a un forte stimolo (esterno o interno), che interrompe il funzionamento del sistema nervoso, del metabolismo, della respirazione e della circolazione sanguigna. Questa è l’attuale definizione di shock. La classificazione di questa condizione è necessaria per identificare le cause dello shock, il grado della sua gravità e iniziare un trattamento efficace. La prognosi sarà favorevole solo con una diagnosi corretta e l'avvio immediato delle misure di rianimazione.

Classificazioni

Il patologo canadese Selye ha individuato tre stadi, più o meno gli stessi per tutti i tipi di shock:

1. Reversibile (compensato), in cui l'apporto di sangue al cervello, al cuore, ai polmoni e ad altri organi viene interrotto, ma non interrotto. La prognosi in questa fase è generalmente favorevole.

2. Parzialmente reversibile (scompensato). In questo caso l'interruzione dell'afflusso di sangue (perfusione) è significativa, ma con un intervento medico urgente e corretto esiste la possibilità di ripristino delle funzioni.

3.Irreversibile (terminale). Questa è la fase più grave, in cui i disturbi del corpo non vengono ripristinati nemmeno con la più forte influenza medica. La prognosi qui è sfavorevole al 95%.

Un'altra classificazione divide lo stadio parzialmente reversibile in 2: subcompensatorio e decompensatorio. Di conseguenza, ce ne sono 4:

• 1° risarcito (il più semplice, con prognosi favorevole).
• 2° subcompensato (moderato, che richiede misure di rianimazione immediate. La prognosi è controversa).
• 3° scompenso (molto grave, anche con l'attuazione immediata di tutte le misure necessarie, la prognosi è molto difficile).
• 4° irreversibile (prognosi sfavorevole).

Il nostro famoso Pirogov ha individuato due fasi nello stato di shock:

Torpido (il paziente è stordito o estremamente letargico, non risponde agli stimoli di combattimento, non risponde alle domande);

Erettile (il paziente è estremamente eccitato, urla, fa molti movimenti inconsci incontrollati).

Tipi di shock

A seconda delle ragioni che hanno portato allo squilibrio nel funzionamento dei sistemi del corpo, esistono diversi tipi di shock. La classificazione in base agli indicatori dei disturbi circolatori è la seguente:

Ipovolemico;

distributivo;

cardiogeno;

Ostruttivo;

Dissociativo.

La classificazione dello shock in base alla patogenesi è la seguente:

Ipovolemico;

Traumatico;

cardiogeno;

Settico;

Anafilattico;

Tossico infettivo;

Neurogenico;

Combinato.

Shock ipovolemico

Il termine complesso è facile da capire, sapendo che l'ipovolemia è una condizione in cui il sangue circola attraverso i vasi in un volume inferiore al necessario. Cause:

Disidratazione;

Ustioni estese (molto plasma viene perso);

Reazioni avverse ai farmaci, come i vasodilatatori;

Sintomi

Abbiamo esaminato quale classificazione esiste che caratterizza lo shock ipovolemico. Il quadro clinico di questa condizione, indipendentemente dalle ragioni che l'hanno causata, è approssimativamente lo stesso. Nella fase reversibile, un paziente in posizione supina potrebbe non presentare sintomi pronunciati. Segni dell'insorgenza di un problema sono:

cardiopalmo;

Leggero calo della pressione sanguigna;

Pelle fredda e umida sulle estremità (a causa della ridotta perfusione);

Con la disidratazione si osservano labbra secche e mucose in bocca e assenza di lacrime.

Durante la terza fase dello shock, i sintomi iniziali diventano più pronunciati.

I pazienti sperimentano:

Tachicardia;

Ridurre i valori della pressione arteriosa al di sotto dei valori critici;

Disturbi respiratori;

Oliguria;

Pelle fredda al tatto (non solo sulle estremità);

Marmorizzazione della pelle e/o cambiamento di colore da normale a cianotico pallido;

Quando viene applicata la pressione sui polpastrelli, questi diventano pallidi e, dopo aver rimosso il carico, il colore viene ripristinato in più di 2 secondi, come richiesto. Lo shock emorragico ha lo stesso quadro clinico. La classificazione delle sue fasi in base al volume di sangue circolante nei vasi comprende inoltre le seguenti caratteristiche:

Nella fase reversibile, tachicardia fino a 110 battiti al minuto;

In parzialmente reversibile - tachicardia fino a 140 battiti/min;

Irreversibile: frequenza cardiaca pari o superiore a 160 battiti/min. In una situazione critica, il polso non può essere udito e la pressione sistolica scende a 60 mm Hg o meno. colonna.

Quando la disidratazione si verifica in uno stato di shock ipovolemico, si aggiungono i seguenti sintomi:

Mucose secche;

Diminuzione del tono dei bulbi oculari;

Nei neonati, prolasso della grande fontanella.

Questi sono tutti segnali esterni, ma per determinare con precisione l'entità del problema vengono eseguiti test di laboratorio. Il paziente viene urgentemente sottoposto a un esame del sangue biochimico, stabilisce il livello di ematocrito, l'acidosi e, in casi difficili, esamina la densità del plasma. Inoltre, i medici monitorano il livello di potassio, elettroliti basici, creatinina e urea nel sangue. Se le condizioni lo consentono, vengono esaminati i volumi cardiaci minuti e sistolici, nonché la pressione venosa centrale.

Shock traumatico

Questo tipo di shock è simile in molti modi allo shock emorragico, ma la sua causa può essere solo ferite esterne (ferite da taglio, colpi di pistola, ustioni) o interne (rottura di tessuti e organi, ad esempio, a causa di un forte colpo). Lo shock traumatico è quasi sempre accompagnato da una sindrome dolorosa difficile da sopportare, che aggrava ulteriormente la situazione della vittima. In alcune fonti questo è chiamato shock doloroso, che spesso porta alla morte. La gravità dello shock traumatico è determinata non tanto dalla quantità di sangue perso, ma dalla velocità di questa perdita. Cioè, se il sangue lascia il corpo lentamente, la vittima ha maggiori possibilità di essere salvata. Inoltre aggrava la posizione e il grado di importanza dell'organo danneggiato per il corpo. Cioè, sarà più facile sopravvivere se vieni ferito al braccio che se vieni ferito alla testa. Queste sono le caratteristiche dello shock traumatico. La classificazione di questa condizione in base alla gravità è la seguente:

Shock primario (si verifica quasi immediatamente dopo l'infortunio);

Shock secondario (compare dopo l'intervento chirurgico, la rimozione dei lacci emostatici, con carichi aggiuntivi sulla vittima, ad esempio il trasporto).

Inoltre, con lo shock traumatico, si osservano due fasi: erettile e torpida.

Sintomi erettili:

Forte dolore;

Comportamento inappropriato (urla, sovraeccitazione, ansia, talvolta aggressività);

Dolce freddo;

Pupille dilatate;

Tachicardia;

Tachipnea.

Sintomi torpidi:

Il paziente diventa indifferente;

Si avverte dolore, ma la persona non reagisce;

La pressione sanguigna scende bruscamente;

Gli occhi si offuscano;

Appaiono pallore della pelle e cianosi delle labbra;

Oliguria;

Lingua patinata;

Tipico (arrossamento nel sito del morso (iniezione) o dolore all'addome e alla gola quando viene ingerito l'allergene, diminuzione della pressione sanguigna, compressione sotto le costole, possibile diarrea o vomito);

Emodinamica (i disturbi cardiovascolari vengono prima);

Asfissia (insufficienza respiratoria, soffocamento);

Cerebrale (disturbi nel funzionamento del sistema nervoso centrale, convulsioni, perdita di coscienza, arresto respiratorio);

Addominale (addome acuto).

Trattamento

La corretta classificazione degli shock è essenziale per la risposta alle emergenze. La terapia di rianimazione d'emergenza in ogni caso ha le sue specificità, ma prima inizia a essere fornita, maggiori sono le possibilità del paziente. Nella fase irreversibile, la morte si osserva in oltre il 90% dei casi. In caso di shock traumatico è importante bloccare immediatamente la perdita di sangue (applicare un laccio emostatico) e trasportare la vittima in ospedale. Lì effettuano la somministrazione endovenosa di soluzioni saline e colloidali, trasfusioni di sangue e plasma, antidolorifici e, se necessario, si collegano a un apparato di respirazione artificiale.

In caso di shock anafilattico viene somministrata d'urgenza l'adrenalina; in caso di asfissia il paziente viene intubato. Successivamente vengono somministrati glucocorticoidi e antistaminici.

In caso di shock tossico, la terapia per infusione massiccia viene effettuata utilizzando forti antibiotici, immunomodulatori, glucocorticoidi e plasma.

Nello shock ipovolemico, i compiti principali sono ripristinare l'afflusso di sangue a tutti gli organi, eliminare l'ipossia e normalizzare la pressione sanguigna e la funzione cardiaca. In caso di shock causato da disidratazione è inoltre necessario ripristinare il volume perduto di liquidi e tutti gli elettroliti.

Il termine "shock", che significa colpo, shock, shock in inglese e francese, fu introdotto accidentalmente nel 1743 da un traduttore ora sconosciuto in inglese di un libro del consulente militare di Luigi XV Le Dran per descrivere la condizione dei pazienti dopo una ferita da arma da fuoco. . Fino ad ora questo termine è stato ampiamente utilizzato per descrivere lo stato emotivo di una persona esposta a fattori mentali inaspettati ed estremamente forti, senza implicare danni specifici agli organi o disturbi fisiologici. In relazione alla medicina clinica, significa shock una condizione critica caratterizzata da una forte diminuzione della perfusione degli organi, ipossia e disturbi metabolici. Questa sindrome si manifesta con ipotensione arteriosa, acidosi e deterioramento rapidamente progressivo delle funzioni dei sistemi vitali del corpo. Senza un trattamento adeguato, lo shock porta rapidamente alla morte.

I disturbi emodinamici acuti a breve termine possono essere un episodio transitorio quando si verifica una violazione del tono vascolare, causata di riflesso da dolore improvviso, paura, vista di sangue, senso di soffocamento o surriscaldamento, nonché aritmia cardiaca o ipotensione ortostatica dovuta ad anemia o ipotensione . Questo episodio si chiama crollo e nella maggior parte dei casi si risolve da solo senza trattamento. A causa di una diminuzione transitoria dell'afflusso di sangue al cervello, può svilupparsi svenimento- Perdita di coscienza di breve durata, spesso preceduta da sintomi neurovegetativi: debolezza muscolare, sudorazione, vertigini, nausea, oscuramento degli occhi e acufeni. Caratterizzato da pallore, bassa pressione sanguigna, bradicardia o tachicardia. La stessa cosa può verificarsi in persone sane a temperature ambiente elevate, poiché lo stress da calore porta ad una significativa dilatazione dei vasi cutanei e ad una diminuzione della pressione diastolica. I disturbi emodinamici più lunghi rappresentano sempre un pericolo per il corpo.

Causeshock

Lo shock si verifica quando il corpo è esposto a sostanze irritanti estremamente forti e può svilupparsi a seguito di varie malattie, lesioni e condizioni patologiche. A seconda della causa, si distinguono shock emorragico, traumatico, ustione, cardiogeno, settico, anafilattico, trasfusionale, neurogeno e altri tipi. Possono verificarsi anche forme miste di shock causate da una combinazione di diversi motivi. Tenendo conto della patogenesi dei cambiamenti che si verificano nel corpo e che richiedono determinate misure terapeutiche specifiche, si distinguono quattro tipi principali di shock

Shock ipovolemico si verifica con una significativa diminuzione del volume del sangue a causa di un sanguinamento massiccio o di una disidratazione e si manifesta con una forte diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore e una grave vasocostrizione periferica.

Shock cardiogenico si verifica con una forte diminuzione della gittata cardiaca a causa della ridotta contrattilità miocardica o di cambiamenti morfologici acuti nelle valvole cardiache e nel setto interventricolare. Si sviluppa con un bcc normale e si manifesta con un traboccamento del letto venoso e della circolazione polmonare.

Shock redistributivo manifestato con vasodilatazione, diminuzione della resistenza periferica totale, ritorno venoso del sangue al cuore e aumento della permeabilità della parete capillare.

Shock ostruttivo extracardiaco si verifica a causa di un'improvvisa ostruzione del flusso sanguigno. La gittata cardiaca diminuisce bruscamente nonostante il volume sanguigno, la contrattilità miocardica e il tono vascolare siano normali.

Patogenesi dello shock

Lo shock si basa su disturbi di perfusione generalizzati, che portano all'ipossia di organi e tessuti e disturbi del metabolismo cellulare ( riso. 15.2.). I disturbi circolatori sistemici sono una conseguenza della diminuzione della gittata cardiaca (CO) e dei cambiamenti nella resistenza vascolare.

I principali disturbi fisiologici che riducono l'efficace perfusione tissutale sono l'ipovolemia, l'insufficienza cardiaca, il tono vascolare compromesso e l'ostruzione dei grandi vasi. Con lo sviluppo acuto di queste condizioni, nell'organismo si sviluppa una “tempesta mediatrice” con l'attivazione dei sistemi neuro-umorali, il rilascio nella circolazione sistemica di grandi quantità di ormoni e citochine proinfiammatorie, che influenzano il tono vascolare, la permeabilità della parete vascolare. e CO. In questo caso, la perfusione di organi e tessuti viene bruscamente interrotta. I disturbi emodinamici acuti e gravi, indipendentemente dalle ragioni che li hanno causati, portano allo stesso tipo di quadro patologico. Si sviluppano gravi disturbi dell'emodinamica centrale, della circolazione capillare e un'interruzione critica della perfusione tissutale con ipossia tissutale, danno cellulare e disfunzione d'organo.

Disturbi emodinamici

Una bassa CO è una caratteristica precoce di molti tipi di shock, ad eccezione dello shock ridistributivo, in cui nelle fasi iniziali la gittata cardiaca può addirittura essere aumentata. La CO dipende dalla forza e dalla frequenza delle contrazioni miocardiche, dal ritorno del sangue venoso (precarico) e dalla resistenza vascolare periferica (postcarico). Le ragioni principali della diminuzione della CO durante lo shock sono l'ipovolemia, il deterioramento della funzione di pompaggio del cuore e l'aumento del tono arteriolare. Le caratteristiche fisiologiche dei vari tipi di shock sono presentate in tavolo 15.2.

In risposta ad una diminuzione della pressione sanguigna, aumenta l'attivazione dei sistemi adattivi. Innanzitutto, si verifica l'attivazione riflessa del sistema nervoso simpatico, quindi aumenta la sintesi delle catecolamine nelle ghiandole surrenali. Il contenuto di norepinefrina nel plasma aumenta di 5-10 volte e il livello di adrenalina aumenta di 50-100 volte. Ciò migliora la funzione contrattile del miocardio, aumenta l'attività cardiaca e provoca un restringimento selettivo dei letti venosi e arteriosi periferici e viscerali. La successiva attivazione del meccanismo renina-angiotensina porta ad una vasocostrizione ancora più pronunciata e al rilascio di aldosterone, che trattiene sale e acqua. Il rilascio dell'ormone antidiuretico riduce il volume dell'urina e ne aumenta la concentrazione.

In stato di shock, il vasospasmo periferico si sviluppa in modo non uniforme ed è particolarmente pronunciato nella pelle, negli organi addominali e nei reni, dove si verifica la diminuzione più pronunciata del flusso sanguigno. La pelle pallida e fresca osservata durante l'esame e il pallore dell'intestino con polso indebolito nei vasi mesenterici visibili durante l'intervento chirurgico sono chiari segni di vasospasmo periferico.

La costrizione dei vasi sanguigni del cuore e del cervello avviene in misura molto minore rispetto ad altre zone e questi organi ricevono sangue più a lungo di altri a causa della forte limitazione dell'afflusso di sangue ad altri organi e tessuti. I tassi metabolici del cuore e del cervello sono elevati e le loro riserve di substrati energetici sono estremamente basse, quindi questi organi non tollerano un'ischemia prolungata. La compensazione neuroendocrina di un paziente sotto shock è principalmente finalizzata a soddisfare i bisogni immediati degli organi vitali: cervello e cuore. Un flusso sanguigno sufficiente in questi organi è mantenuto da ulteriori meccanismi di autoregolazione finché la pressione sanguigna supera i 70 mmHg. Arte.

Centralizzazione della circolazione sanguigna- reazione compensatoria biologicamente appropriata. Nel periodo iniziale, salva la vita del paziente. È importante ricordare che le reazioni di shock iniziali sono reazioni di adattamento del corpo volte alla sopravvivenza in condizioni critiche, ma oltre un certo limite iniziano ad essere di natura patologica, portando a danni irreversibili ai tessuti e agli organi. La centralizzazione della circolazione sanguigna, che persiste per diverse ore, insieme alla protezione del cervello e del cuore, è irta di un pericolo mortale, sebbene più lontano. Questo pericolo risiede nel deterioramento della microcircolazione, nell'ipossia e nei disturbi metabolici negli organi e nei tessuti.

La correzione dei disturbi emodinamici centrali durante lo shock comprende una terapia infusionale intensiva mirata ad aumentare il volume del sangue, l'uso di farmaci che influenzano il tono vascolare e la contrattilità miocardica. Solo in caso di shock cardiogeno la terapia infusionale massiva è controindicata.

Violazioni mmicrocircolo e perfusione tissutale

Il sistema microvascolare (arteriole, capillari e venule) è l'anello più importante del sistema circolatorio nella fisiopatologia dello shock. È a questo livello che i nutrienti e l’ossigeno vengono forniti agli organi e ai tessuti e vengono rimossi anche i prodotti metabolici.

Lo spasmo in via di sviluppo delle arteriole e degli sfinteri precapillari durante lo shock porta ad una significativa diminuzione del numero di capillari funzionanti e ad un rallentamento della velocità del flusso sanguigno nei capillari perfusi, ischemia e ipossia tissutale. Un ulteriore deterioramento della perfusione tissutale può essere associato a patologia capillare secondaria. L'accumulo di ioni idrogeno, lattato e altri prodotti del metabolismo anaerobico porta ad una diminuzione del tono delle arteriole e degli sfinteri precapillari e ad una diminuzione ancora maggiore della pressione sanguigna sistemica. In questo caso le venule rimangono ristrette. In queste condizioni, i capillari si riempiono eccessivamente di sangue e l’albumina e la parte liquida del sangue lasciano intensamente il letto vascolare attraverso i pori nelle pareti dei capillari (“sindrome da perdita capillare”). L'ispessimento del sangue nel letto microcircolatorio porta ad un aumento della viscosità del sangue, mentre aumenta l'adesione dei leucociti attivati ​​alle cellule endoteliali, i globuli rossi e altri elementi formati del sangue si uniscono e formano grandi aggregati, peculiari tappi, che peggiorano ulteriormente la microcircolazione fino a quando lo sviluppo della sindrome dei fanghi.

I vasi bloccati dall'accumulo di cellule del sangue vengono spenti dal flusso sanguigno. Si sviluppa la cosiddetta “deposizione patologica”, che riduce ulteriormente il bcc e la sua capacità di ossigeno e riduce il ritorno venoso del sangue al cuore e, di conseguenza, provoca un calo della CO e un ulteriore deterioramento della perfusione tissutale. L'acidosi, inoltre, riduce la sensibilità dei vasi sanguigni alle catecolamine, impedendone l'effetto vasocostrittore e porta all'atonia delle venule. Si chiude così un circolo vizioso. Un fattore decisivo nello sviluppo della fase irreversibile dello shock è considerato un cambiamento nel rapporto tra il tono degli sfinteri precapillari e delle venule.

Una conseguenza inevitabile del rallentamento del flusso sanguigno capillare è lo sviluppo della sindrome da ipercoagulazione. Ciò porta alla formazione di trombi intravascolari disseminati, che non solo aumentano i disturbi della circolazione capillare, ma causano anche lo sviluppo di necrosi focale e insufficienza multiorgano.

Il danno ischemico ai tessuti vitali porta costantemente a un danno secondario che mantiene e aggrava lo stato di shock. Il circolo vizioso che ne risulta può portare a un esito fatale.

Le manifestazioni cliniche di alterata perfusione tissutale sono pelle fredda, umida, pallida, cianotica o marmorizzata, prolungamento del tempo di riempimento capillare oltre 2 secondi, gradiente di temperatura superiore a 3 °C, oliguria (minzione inferiore a 25 ml/ora). Per determinare il tempo di riempimento capillare, spremere la punta della lamina ungueale o il cuscinetto del dito del piede o della mano per 2 secondi e misurare il tempo durante il quale l'area pallida riacquista il suo colore rosa. Nelle persone sane questo avviene immediatamente. Se la microcircolazione si deteriora, lo sbiancamento dura a lungo. Tali disturbi del microcircolo non sono specifici e sono una componente costante di qualsiasi tipo di shock e il grado della loro gravità determina la gravità e la prognosi dello shock. Anche i principi di trattamento dei disturbi del microcircolo non sono specifici e praticamente non differiscono per tutti i tipi di shock: eliminazione della vasocostrizione, emodiluizione, terapia anticoagulante, terapia disaggregante.

Disturbi metabolici

In condizioni di ridotta perfusione del letto capillare non è garantito un adeguato apporto di nutrienti ai tessuti, il che porta a disordini metabolici, disfunzione delle membrane cellulari e danni cellulari. Il metabolismo dei carboidrati, delle proteine ​​e dei grassi viene interrotto e l'utilizzo delle normali fonti energetiche - glucosio e acidi grassi - viene fortemente inibito. In questo caso si verifica un catabolismo pronunciato delle proteine ​​​​muscolari.

I disturbi metabolici più importanti durante lo shock sono la distruzione del glicogeno, una diminuzione della defosforilazione del glucosio nel citoplasma, una diminuzione della produzione di energia nei mitocondri, l'interruzione della pompa sodio-potassio della membrana cellulare con sviluppo di iperkaliemia, che può causare fibrillazione atriale e arresto cardiaco.

L'aumento dei livelli plasmatici di adrenalina, cortisolo e glucagone che si sviluppa durante lo shock e la soppressione della secrezione di insulina influenzano il metabolismo cellulare modificando l'uso dei substrati e la sintesi proteica. Questi effetti includono un aumento del tasso metabolico, un aumento della glicogenolisi e della gluconeogenesi. Una diminuzione dell’utilizzo del glucosio tissutale è quasi sempre accompagnata da iperglicemia. A sua volta, l'iperglicemia può portare ad una diminuzione del trasporto di ossigeno, all'interruzione dell'omeostasi acqua-elettrolita e alla glicosilazione delle molecole proteiche con una diminuzione della loro attività funzionale. Ulteriori effetti dannosi significativi dell’iperglicemia da stress durante lo shock contribuiscono all’approfondimento della disfunzione d’organo e richiedono una correzione tempestiva mantenendo la normoglicemia.

Sullo sfondo della crescente ipossia, i processi di ossidazione nei tessuti vengono interrotti, il loro metabolismo procede lungo la via anaerobica. Allo stesso tempo, i prodotti metabolici acidi si formano in quantità significative e si sviluppa l'acidosi metabolica. Il criterio per la disfunzione metabolica è un livello di pH nel sangue inferiore a 7,3, una carenza di basi superiore a 5,0 mEq/L e un aumento della concentrazione di acido lattico nel sangue superiore a 2 mEq/L.

Un ruolo importante nella patogenesi dello shock appartiene al disturbo del metabolismo del calcio, che penetra intensamente nel citoplasma delle cellule. Livelli elevati di calcio intracellulare aumentano la risposta infiammatoria, portando ad un’intensa sintesi di potenti mediatori della risposta infiammatoria sistemica (SIR). I mediatori dell'infiammazione svolgono un ruolo significativo nelle manifestazioni cliniche e nella progressione dello shock, nonché nello sviluppo delle complicanze successive. L’aumento della produzione e della distribuzione sistemica di questi mediatori può portare a danni cellulari irreversibili e ad un’elevata mortalità. L'uso dei calcioantagonisti migliora la sopravvivenza nei pazienti con vari tipi di shock.

L'azione delle citochine proinfiammatorie è accompagnata dal rilascio di enzimi lisosomiali e radicali liberi perossido, che causano ulteriori danni - la "sindrome delle cellule malate". L'iperglicemia e un aumento della concentrazione dei prodotti solubili di glicolisi, lipolisi e proteolisi portano allo sviluppo dell'iperosmolarità del liquido interstiziale, che provoca la transizione del fluido intracellulare nello spazio interstiziale, la disidratazione delle cellule e un ulteriore deterioramento del loro funzionamento. Pertanto, la disfunzione della membrana cellulare può rappresentare un percorso fisiopatologico comune per varie cause di shock. E sebbene gli esatti meccanismi della disfunzione della membrana cellulare non siano chiari, il modo migliore per eliminare i disturbi metabolici e prevenire l’irreversibilità dello shock è il rapido ripristino del bcc.

I mediatori infiammatori prodotti durante il danno cellulare contribuiscono a un’ulteriore interruzione della perfusione, che danneggia ulteriormente le cellule all’interno del sistema microvascolare. In questo modo si completa un circolo vizioso: una perfusione compromessa porta a un danno cellulare con lo sviluppo della sindrome da risposta infiammatoria sistemica, che a sua volta peggiora ulteriormente la perfusione tissutale e il metabolismo cellulare. Quando queste risposte sistemiche eccessive persistono per lungo tempo, diventano autonome e non possono essere invertite, si sviluppa la sindrome da insufficienza multiorgano.

Nello sviluppo di questi cambiamenti, il ruolo principale appartiene al fattore di necrosi tumorale (TNF), alle interlechine (IL-1, IL-6, IL-8), al fattore di attivazione piastrinica (PAF), ai leucotrieni (B4, C4, D4, E4 ), trombossano A2, prostaglandine (E2, E12), prostaciclina, interferone gamma. L'azione simultanea e multidirezionale dei fattori eziologici e dei mediatori attivati ​​durante lo shock porta a danno endoteliale, interruzione del tono vascolare, permeabilità vascolare e disfunzione d'organo.

La persistenza o la progressione dello shock possono derivare da difetti di perfusione in corso, da danno cellulare o da una combinazione di entrambi. Poiché l’ossigeno è il substrato vitale più labile, il suo inadeguato apporto da parte del sistema circolatorio costituisce la base della patogenesi dello shock, e il ripristino tempestivo della perfusione e dell’ossigenazione dei tessuti spesso arresta completamente la progressione dello shock.

Pertanto, la patogenesi dello shock si basa su disturbi profondi e progressivi dell'emodinamica, del trasporto di ossigeno, della regolazione umorale e del metabolismo. L’interrelazione di questi disturbi può portare alla formazione di un circolo vizioso con il completo esaurimento delle capacità adattative del corpo. Prevenire lo sviluppo di questo circolo vizioso e ripristinare i meccanismi di autoregolazione dell'organismo è il compito principale della terapia intensiva per i pazienti con shock.

Fasi dello shock

Lo shock è un processo dinamico che inizia con l'azione del fattore aggressione, che porta a disturbi circolatori sistemici e, con il progredire dei disturbi, termina con danni irreversibili agli organi e morte del paziente. L'efficacia dei meccanismi compensatori, il grado delle manifestazioni cliniche e la reversibilità dei cambiamenti risultanti consentono di distinguere una serie di fasi successive nello sviluppo dello shock.

Fase di preshock

Lo shock è solitamente preceduto da una moderata diminuzione della pressione arteriosa sistolica, non superiore a 20 mm Hg. Arte. dalla norma (o 40 mm Hg se il paziente soffre di ipertensione arteriosa), che stimola i barocettori del seno carotideo e dell'arco aortico e attiva i meccanismi compensatori del sistema circolatorio. La perfusione tissutale non è influenzata in modo significativo e il metabolismo cellulare rimane aerobico. Se cessa l'influenza del fattore aggressione, i meccanismi compensatori possono ripristinare l'omeostasi senza alcuna misura terapeutica.

Stadio iniziale (reversibile) dello shock

Questa fase di shock è caratterizzata da una diminuzione della pressione arteriosa sistolica al di sotto di 90 mmHg. Arte. , grave tachicardia, mancanza di respiro, oliguria e pelle fredda e umida. In questa fase, i meccanismi compensatori non sono in grado di mantenere un livello adeguato di CO e di soddisfare il fabbisogno di ossigeno di organi e tessuti. Il metabolismo diventa anaerobico, si sviluppa acidosi tissutale e compaiono segni di disfunzione d'organo. Un criterio importante per questa fase di shock è la reversibilità dei cambiamenti risultanti nell'emodinamica, nel metabolismo e nelle funzioni degli organi e una regressione abbastanza rapida dei disturbi sviluppati sotto l'influenza di una terapia adeguata.

Stadio intermedio (progressivo) dello shock

Questa è una situazione critica pericolosa per la vita con un livello di pressione sanguigna sistolica inferiore a 80 mmHg. Arte. e disfunzione d'organo pronunciata ma reversibile con trattamento intensivo immediato. Ciò richiede la ventilazione polmonare artificiale (ALV) e l'uso di farmaci adrenergici per correggere i disturbi emodinamici ed eliminare l'ipossia d'organo. L'ipotensione profonda prolungata porta ad un'ipossia cellulare generalizzata e ad un'interruzione critica dei processi biochimici, che diventano rapidamente irreversibili. Riguarda l'efficacia della terapia durante il primo cosiddetto "ora d'oro" dipende la vita del paziente.

Stadio refrattario (irreversibile) dello shock

Questo stadio è caratterizzato da gravi disturbi dell'emodinamica centrale e periferica, morte cellulare e insufficienza multiorgano. La terapia intensiva è inefficace, anche se le cause eziologiche vengono eliminate e la pressione arteriosa aumenta temporaneamente. La progressiva disfunzione multiorgano porta solitamente a danni irreversibili agli organi e morte.

Test diagnostici e monitoraggio dello shock

Lo shock non lascia tempo per una raccolta ordinata di informazioni e chiarimenti sulla diagnosi prima di iniziare il trattamento. La pressione arteriosa sistolica durante lo shock è molto spesso inferiore a 80 mmHg. Arte. , ma lo shock viene talvolta diagnosticato a pressione arteriosa sistolica più elevata se vi sono segni clinici di un netto deterioramento della perfusione degli organi: pelle fredda ricoperta di sudore viscido, cambiamenti dello stato mentale da confusione a coma, oligo- o anuria e insufficiente riempimento capillare cutaneo. La respirazione rapida durante lo shock di solito indica ipossia, acidosi metabolica e ipertermia, mentre l'ipoventilazione indica depressione del centro respiratorio o aumento della pressione intracranica.

I test diagnostici per lo shock comprendono anche un esame del sangue clinico, la determinazione di elettroliti, creatinina, parametri di coagulazione del sangue, gruppo sanguigno e fattore Rh, emogasanalisi, elettrocardiografia, ecocardiografia e radiografia del torace. Solo i dati raccolti con attenzione e interpretati correttamente aiutano a prendere le decisioni giuste.

Monitoring è un sistema per il monitoraggio delle funzioni vitali dell'organismo, in grado di avvisare rapidamente del verificarsi di situazioni minacciose. Ciò consente di iniziare il trattamento in tempo e prevenire lo sviluppo di complicanze. Per monitorare l'efficacia del trattamento d'urto è indicato il monitoraggio dei parametri emodinamici, dell'attività cardiaca, polmonare e renale. Il numero di parametri controllati deve essere ragionevole. Il monitoraggio dello shock deve necessariamente includere la registrazione dei seguenti indicatori:

• Pressione sanguigna, utilizzando la misurazione intraarteriosa se necessario;
• frequenza cardiaca (FC);
• intensità e profondità della respirazione;
• pressione venosa centrale (CVP);
• pressione di incuneamento dell'arteria polmonare (PAWP) in stato di shock grave e causa sconosciuta dello shock;
• diuresi;
• gas nel sangue ed elettroliti nel plasma.

Per approssimare la gravità dello shock, è possibile calcolare l'indice Algover-Burri o, come viene anche chiamato, l'indice di shock, il rapporto tra la frequenza cardiaca al minuto e il valore della pressione sanguigna sistolica. E più alto è questo indicatore, maggiore è il pericolo per la vita del paziente. L'incapacità di monitorare uno qualsiasi degli indicatori elencati rende difficile la corretta scelta della terapia e aumenta il rischio di sviluppare complicanze iatrogene.

Pressione venosa centrale

Una bassa pressione venosa centrale è un criterio indiretto di ipovolemia assoluta o indiretta e il suo aumento al di sopra di 12 cm di acqua. Arte. indica insufficienza cardiaca. Misurare la pressione venosa centrale e valutarne la risposta a un basso carico di liquidi aiuta a selezionare un regime di fluidoterapia e a determinare l’adeguatezza del supporto inotropo. Inizialmente, al paziente viene somministrata una dose di prova di liquido in 10 minuti: 200 ml con una CVP iniziale inferiore a 8 cm aq. Arte. ; 100 ml - con una pressione venosa centrale entro 8-10 cm aq. Arte. ; 50 ml - con pressione venosa centrale superiore a 10 cm aq. Arte. La reazione viene valutata in base alla regola “5 e 2 cm aq. Arte. ": se la pressione venosa centrale aumenta di oltre 5 cm, l'infusione viene interrotta e si decide la questione dell'opportunità di un supporto inotropo, poiché tale aumento indica una rottura del meccanismo di regolazione della contrattilità di Frank-Starling e indica insufficienza cardiaca. Se l'aumento della pressione venosa centrale è inferiore a 2 cm d'acqua. Arte. - ciò indica ipovolemia ed è un'indicazione per un'ulteriore rianimazione intensiva con liquidi senza la necessità di terapia inotropa. Aumento della pressione venosa centrale nell'intervallo tra 2 e 5 cm aq. Arte. richiede un'ulteriore terapia infusionale sotto il controllo dei parametri emodinamici.

Va sottolineato che la CVP è un indicatore inaffidabile della funzione ventricolare sinistra, poiché dipende principalmente dalla condizione del ventricolo destro, che può differire dalla condizione del sinistro. Informazioni più obiettive e più ampie sulle condizioni del cuore e dei polmoni vengono fornite monitorando l'emodinamica nella circolazione polmonare. Senza il suo utilizzo, il profilo emodinamico di un paziente in shock viene valutato in modo errato in più di un terzo dei casi. L'indicazione principale per la cateterizzazione dell'arteria polmonare in stato di shock è l'aumento della pressione venosa centrale durante la terapia infusionale. La risposta all'introduzione di un piccolo volume di fluido durante il monitoraggio dell'emodinamica nella circolazione polmonare viene valutata secondo la regola “7 e 3 mm Hg. Arte. "

Monitoraggio emodinamico nel circolo polmonare

Il monitoraggio invasivo della circolazione sanguigna nella circolazione polmonare viene eseguito utilizzando un catetere installato nell'arteria polmonare. A questo scopo viene solitamente utilizzato un catetere con un palloncino galleggiante all'estremità (Swan-Gans), che consente di misurare una serie di parametri:

• pressione nell'atrio destro, nel ventricolo destro, nell'arteria polmonare e nell'arteria polmonare, che riflette la pressione di riempimento del ventricolo sinistro;
• SV mediante metodo della termodiluizione;
• pressione parziale di ossigeno e saturazione di ossigeno dell'emoglobina nel sangue venoso misto.

La determinazione di questi parametri amplia significativamente le possibilità di monitoraggio e valutazione dell'efficacia della terapia emodinamica. Gli indicatori risultanti consentono:

• differenziare l'edema polmonare cardiogeno e non cardiogeno, identificare l'embolia polmonare e la rottura dei lembi della valvola mitrale;
• valutare il volume del sangue e lo stato del sistema cardiovascolare nei casi in cui il trattamento empirico è inefficace o è associato ad un aumento del rischio;
• regolare il volume e la velocità di infusione dei liquidi, le dosi di farmaci inotropi e vasodilatatori e il valore della pressione positiva di fine espirazione durante la ventilazione meccanica.

La ridotta saturazione di ossigeno del sangue venoso misto è sempre un indicatore precoce di gittata cardiaca inadeguata.

Diuresi

Una diminuzione della diuresi è il primo segno oggettivo di una diminuzione del volume sanguigno. Ai pazienti in shock deve essere installato un catetere urinario permanente per monitorare il volume e la velocità della minzione. Quando si effettua la terapia infusionale la diuresi deve essere di almeno 50 ml/ora. Durante l'intossicazione da alcol, lo shock può verificarsi senza oliguria, poiché l'etanolo inibisce la secrezione dell'ormone antidiuretico.