Причины и симптомы различных степеней увеличения щитовидной железы. Увеличение доли щитовидной железы. Диагностика увеличения щитовидной железы

Диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова, болезнь Грейвса, болезнь Базедова, болезнь Перри (Пари), болезнь Флаяни.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Тиреотоксикоз с диффузным зобом (E05.0)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Диффузный токсический зоб * (ДТЗ) относится к системным аутоиммунным заболеваниям, развивающимся вследствие выработки антител к определенным антигенам, чаще всего к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), тиреопероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ).
Диффузный токсический зоб клинически проявляется диффузным поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикозаТиреотоксикоз - патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем.
и экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатияОфтальмопатия эндокринная - 1) Общее название патологических процессов невоспалительного характера в глазу, обусловленных нарушениями функций эндокринной системы; 2) Генетически детерминированное самостоятельное аутоиммунное заболевание, сопровождающееся вовлечением в патологический процесс глаза и всех тканей орбиты и проявляющееся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени
, претибиальная микседемаМуциноз кожи узловатый (син. микседема претибиальная) - форма муциноза кожи (дерматоз, обусловленный отложением муцина в соединительной ткани и фолликулах кожи), характеризующаяся плотными опухолевидными образованиями на голенях и стопах
, акропатия и т. д.). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса диагностируют относительно редко, таким образом их определение не обязательно для постановки диагноза.
В большинстве случаев наибольшее клиническое значение при ДТЗ имеет поражение ЩЖ.

* термин, традиционно используемый в России и Казахстане

Классификация

Классификация тиреотоксикоза по степени выраженности клинических проявлений и гормональных нарушений

(Фадеев В.В.,Мельниченко Г.А., 2007)

Субклинический (легкого течения)	Клиническая картина отсутствует или стертая. Содержание ТТГ снижено, содержание св.Т4 и св.Т3 - в пределах референсных значений
Манифестный (средней тяжести)	Развернутая клиническая картина. Содержание ТТГ существенно снижено, концентрации св.Т4 и св.Т3 повышены.
Осложненный (тяжелого течения)	Выраженные проявления тиреотоксикоза и его осложнения: мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, относительная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела. Содержание ТТГ существенно снижено, концентрации св.Т4 и Т3 повышены.

Классификация степени увеличения щитовидной железы

(Николаев О.В., 1955)

Примечание. Недостаток классификации ВОЗ (2001) состоит в том, что предложены лишь три степени увеличения, причем ко 2 степени следует относить и все последующие увеличенные размеры ЩЖ. В классификации зоба по Николаеву О.В. предложено шесть степеней. Клиницистам ясно, что тактика лечения ДТЗ при увеличении ЩЖ II или III-IV степени различна, в связи с чем классификация Николаева имеет преимущества и может оставаться на вооружении клиницистов-эндокринологов.

Патоморфологическая классификация ДТЗ

1 вариант - гиперпластические изменения в сочетании с лимфоидной инфильтрацией (наиболее часто встречаемый) ;
- 2 вариант - без лимфоидной инфильтрации;
- 3 вариант - коллоидный пролиферирующий зоб с морфологическими признаками повышения функции тиреоидного эпителия.

Этиология и патогенез

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относят к мультифакторным заболеваниям, при которых генетическая предрасположенность реализуется на фоне действия факторов окружающей среды (курение, потребление йода, вирусная или бактериальная инфекция, стресс).
Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев) немаловажное значение имеет психоэмоциональное напряжение. Была обнаружена временная взаимосвязь между манифестацией заболевания и потерей близкого человека. Также отмечено, что курение повышает риск развития ДТЗ в 1,9 раз. Обсуждается значение инфекционных и стрессорных факторов. В частности, по результатам проведенных научно-исследовательских работ, некоторые ученые выдвигают теорию "молекулярной мимикрии" между антигенами ЩЖ, ретробульбарной клетчатки и рядом стресс-протеинов и антигенов бактерий (Yersinia enterocolitica).
ДТЗ может сочетаться с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1-го типа, первичный гипокортицизм); такое сочетание принято обозначать, как аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа.

Эпидемиология

По данным литературы, 80-85% случаев синдрома тиреотоксикоза, диагностируемого во всем мире, вызвано диффузным токсическим зобом. В США и Англии частота новых случаев этой патологии варьирует от 30 до 200 случаев на 100 тыс. населения в год, соотношение больных женщин к мужчинам составляет 7:1.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но пик заболеваемости приходится на 20-40 лет. Диффузный токсический зоб в регионах с нормальным йодным обеспечением - наиболее частая причина стойкого тиреотоксикоза.

Факторы и группы риска

Группы риска:
- носители антигенов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 (у лиц европейской национальности);
- лица, ближайшие родственники которых имеют аутоиммунные заболевания щитовидной железы (диффузный токсический зоб, аутоимунный тиреоидит и др.)

Реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу способствуют эмоциональные, стрессорные и экзогенные (курение) факторы.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина диффузного токсического зоба (ДТЗ) определяется синдромом тиреотоксикоза.

Характерные проявления тиреотоксикоза:

1. Поражение центральной и периферической нервной системы:
- возбудимость, повышенная раздражительность, плаксивость, суетливость, расстройство сна;
- тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари) и всего тела (симптом "телеграфного столба");
- повышение сухожильных рефлексов;
- мышечная слабость, нарастающая при отсутствии лечения;
- в тяжелых случаях возможно развитие тиреотоксического психоза.

2. Поражение сердечно-сосудистой системы :
- постоянная синусовая тахикардияСинусовая тахикардиия - форма наджелудочковой тахиаритмии, характеризующаяся нормальным синусовым ритмом с частотой сердечных сокращений более 100 в минуту (у взрослых)
;
- при тяжелой форме заболевания - постоянная мерцательная аритмияМерцательная аритмия - аритмия, характеризующаяся фибрилляцией (быстрым сокращением) предсердий с полной нерегулярностью интервалов между сердечными сокращениями и силы сокращений желудочков сердца
или ее пароксизмы на фоне синусовой тахикардии или нормального синусового ритма;
- повышение систолического и снижение диастолического артериального давления (увеличение пульсового давления);
- в финале - недостаточность кровообращения вследствие развития дисгормональной миокардиодистрофииМиокардиодистрофия - общее название дистрофических поражений миокарда установленной этиологии
.

3. Поражение желудочно-кишечного тракта:
- гипермоторика кишечника, проявляющаяся неустойчивым частым жидким стулом;
- повышение аппетита;
- нарушение функции печени, в тяжелых случаях - развитие тиреотоксического гепатозаГепатоз - общее название ряда болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии либо незначительной выраженности признаков воспаления
.

4. Гиперметаболизм :
- прогрессивное похудание на фоне повышенного аппетита;
- мышечная слабость;
- адинамия;
- остеопорозОстеопороз - дистрофия костной ткани с перестройкой ее структуры, характеризующаяся уменьшением числа костных перекладин в единице объема кости, истонченном, искривлением и полным рассасыванием части этих элементов
;
- субфебрильная температура тела.

5. Синдром эктодермальных нарушений : ломкость ногтей, выпадение волос, горячая, бархатистая на ощупь кожа

6. Поражение других желез внутренней секреции:
- дисфункция яичников с нарушением менструального цикла;
- снижение либидо;
- снижение потенции и появление гинекомастииГинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин
у мужчин;
- развитие относительной надпочечниковой недостаточности;
- нарушение толерантности к углеводам вплоть до развития вторичного сахарного диабета.

Важный признак ДТЗ - наличие зоба . Обычно щитовидная железа (ЩЖ) мягкая, увеличена диффузно и равномерно, может увеличиваться в размере из-за волнения. Иногда над железой прослушивается дующий систолический шум. Однако тяжесть заболевания не определяется величиной зоба и развитие тяжелого тиреотоксикоза возможно и при небольших его размерах.

На первое место при ДТЗ в ряде случаев могут выходить проявления эндокринной офтальмопатии (ЭОП):
- выраженный экзофтальм , нередко имеющий несимметричный характер;
- диплопияДиплопия - нарушение зрения, при котором рассматриваемый объект кажется удвоенным
при взгляде в одну сторону или вверх;
- слезотечение;
- светобоязнь;
- ощущение "песка в глазах";
- отечность век.

Синдром тиреотоксикоза в 2/3 случаев развивается примерно на один год раньше ЭОП, которая у 50% больных имеет различную степень выраженности. При наличии выраженной ЭОП возможно практически безошибочно установить диагноз. Это связано стем, что уже по клинической картине среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, ЭОП сочетается преимущественно с ДТЗ.

Основные глазные симптомы:
- симптом Грефе - отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз;
- симптом Кохера - отставание движения глазного яблока от движения верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаруживается участок склеры между верхним веком и радужкой;
- симптом Дальримпля - широкое раскрытие глазных щелей ("удивленный взгляд");
- симптом Краузе - усиленный блеск глаз;
- симптом Штельвага - редкие и неполные мигательные движения в сочетании с ретракциейРетракция - уменьшение объема клетки, ткани или другого морфологического образования (например, кровяного сгустка) за счет сокращения (укорочения) некоторых элементов его структуры
верхнего века;
- симптом Розенбаха - мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век.
- симптом Мебиуса - нарушение конвергенции (потеря способности к фокусировке глаза при приближении к нему предмета).

У 3-4% больных ДТЗ развивается претибиальная микседема - поражение кожи и подкожно-жировой клетчатки на передней поверхности голени в виде одно- или двустороннего четко очерченного уплотнения багрово-синюшного цвета. Отек образуется вследствие нарушения обмена глюкопротеидов, углеводные компоненты которых обнаруживаются в отечном веществе - муцине. В основе развития претибиальной микседемы лежит аутоиммунный процесс.

У детей ДТЗ развивается в основном остро.
Первые симптомы - повышенные нервозность и двигательная активность, дрожание, особенно хореоидные подергивания головы и мышц лица. Более характерным для детей является диффузное увеличение ЩЖ, узлы встречаются крайне редко. Более часто, по сравнению со взрослыми, наблюдается экзофтальмЭкзофтальм - смещение глазного яблока вперед, сопровождающееся расширением глазной щели
. У детей отмечаются прогрессирующая потеря массы тела, а также выраженная кардиальная симптоматика без мерцательной аритмии и недостаточности кровообращения. ЭКГ выявляет замедление предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала P-Q).

У пожилых пациентов явления тиреотоксикоза протекают бессимптомно или проявляются 1-2 симптомами.
Наиболее частые проявления:
- снижение веса - в 44% случаев;
- учащенное сердцебиение или нарушение сердечного ритма в виде пароксизмов или постоянной формы мерцательной аритмии - 36%;
- слабость.
У пожилых людей на первый план выходит кардиальная симптоматика при отсутствии или минимальном проявлении тиреотоксикоза. При неэффективности антиаритмического лечения у пожилых пациентов, следует исключать у них наличие тиреотоксикоза как причины расстройства сердечного ритма.
Зоб выявляется в 60% случаев у пожилых и в 14% - у стариков.

Беременность на фоне тяжелого тиреотоксикоза наступает редко. Помимо этого при неконтролируемом тиреотоксикозе существует большой риск ее спонтанного прерывания. В случае, когда беременность наступила, клиническое течение ДТЗ характеризуется некоторым обострением в первой половине беременности и явным клиническим улучшением во второй половине. Предположительно это связано с влиянием плацентарных гормонов.
Почти в 30 % случаев отмечается недоношенность и чаще - мертворождаемость.

Диагностика

Основные методы обследования

1. Анамнез : наличие аутоиммунной патологии щитовидной железы (ЩЖ) среди родственников, "короткая" история заболевания: симптомы развиваются и прогрессируют, как правило, быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу через 6-12 месяцев от начала заболевания.

2. Физикальное обследование:
- определение веса, роста;
- исследование кожных покровов, волос, ногтей;
- определение АД, частоты и ритмичности пульса;
- определение тремора кончиков пальцев вытянутых рук, тела.

3. Осмотр и пальпация ЩЖ : определение размеров ШЖ, наличия пальпируемых узлов.

4. Офтальмологическое обследование: наличие экзофтальма, глазных симптомов, состояние глазного дна. Согласно рекомендациям тиреоидологической секции Немецкого эндокринологического общества по диагностике болезни Грейвса-Базедова, при наличии эндокринной офтальмопатии (ЭОП) диагноз иммуногенного тиреотоксикоза (диффузного токсического зоба) можно считать подтвержденным, поэтому дальнейший диагностический поиск, направленный на определение причины тиреотоксикоза, как правило, нецелесообразен.

5. УЗИ ЩЖ: диффузное увеличение объема ЩЖ, гипоэхогенность ткани, усиление ее кровотока.

6. (св.Т4):

Дополнительные методы обследования (применяются по показаниям)

1. Изотопная сцинтиграфия (с 131I или 99mТс) позволяет выявить диффузное усиление захвата изотопа ЩЖ. Применяется в диагностически неясных случаях, а также при наличии в ЩЖ пальпируемых или превышающих в диаметре 1 см узловых образований.
Кормящим женщинам (при дифференциальной диагностике ДТЗ и послеродового тиреоидита) исследование проводят с изотопом 99mТс; после введения обычной дозы технеция кормление грудью безопасно для ребенка уже через 12 часов.

2. Электрокардиография :
- учащение сердечных сокращений;
- высокие, заостренные зубцы Р и Т;
- в осложненных случаях - мерцание предсердий;
- экстрасистолияЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
;
- депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т;
- у 1/3 больных диагностируют признаки гипертрофии левого желудочка, носящие функциональный характер и исчезающие после устранения тиреотоксикоза.

3. Тонкоигольная пункционная биопсия (ТАБ)

6. Общий анализ крови

7. Биохимический анализ крови

Лабораторная диагностика

1. Определение содержания ТТГ и свободного Т4 (св.Т4):
- уровень ТТГ снижен менее 0,2 МЕ/л или не определяется (подавлен);
- уровень св.Т4 повышен (при манифестной форме);
- если уровень св.Т4 определяется в пределах нормы, то показано определение св. Т3 для диагностики Т3-тиреотоксикоза.
Если содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в пределах референсных значений, то имеет место субклинический тиреотоксикоз.

2. Определение титра антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) - является наиболее информативным для диагностики диффузного токсического зоба. Наличие антител подтверждает иммуногенную природу гипертиреоза. Данное исследование рекомендовано Американской ассоциацией клинических эндокринологов в 2002 г. АТ-рТТГ можно применять в качестве предиктора исхода консервативной терапии - чем выше титр, тем меньше вероятность стойкой ремиссии при консервативной терапии (Vitti P. et al.,1997).

3. Определение титра "классических" антител к ЩЖ : антитела к тиреопероксидазе - повышение в 90% случаев, антитела к тиреоглобулину - повышение в 50% случаев. Однако, поскольку данные антитела встречаются и при других аутоиммунных тиреопатиях, их повышение не является патогномоничным для ДТЗ.

4. Общий анализ крови : возможны признаки нормоцитарной или железодефицитной анемии.

5. Биохимический анализ крови : возможно снижение уровня холестерина и триглицеридов в результате повышенного клиренса, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ, гипергликемия, гиперкальциемия.

Дифференциальный диагноз

На практике наиболее частыми причинами тиреотоксикоза являются диффузный токсический зоб (ДТЗ) и функциональная автономия ЩЖ (многоузловой токсический зоб, токсическая аденома). При проведении дифференциальной диагностики необходимо выяснить, является тиреотоксикоз иммуногенным (аутоиммунным) или причина его - автономная продукция гормонов ЩЖ (не связанная с действием тиреоидстимулирующих антител).

ДТЗ необходимо дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся синдромом тиреотоксикоза:

1. Подострый гранулематозный тиреоидит - редкое заболевание вирусной этиологии. Симптомы: недомогание, лихорадка, боль в области ЩЖ, которая иррадиирует в уши и усиливается при глотании или поворотах головы.
При пальпации ЩЖ чрезвычайно болезненная, очень плотная, узловатая. Как правило, воспалительный процесс возникает в одной из долей ЩЖ и постепенно захватывает другую долю.
СОЭ повышена, антитиреоидные аутоантитела обычно не выявляются, поглощение радиоактивного йода ЩЖ резко снижено.
Длительность начальной (тиреотоксической) стадии составляет несколько недель. На этой стадии может наблюдаться тиреотоксикоз, обусловленный повреждением ткани железы. Вторая (гипотиреоидная) стадия также продолжается несколько недель, после чего наступает выздоровление.
В связи с непродолжительностью тиреотоксической стадии, антитиреоидные средства обычно не применяют. Положительный эффект наступает от терапии глюкокортикоидами.

2. Хронический лимфоцитарный тиреоидит . При данном заболевании тиреотоксикоз встречается менее чем в 5% случаев и, как правило, бывает преходящим. ЩЖ может быть совсем не увеличена или очень сильно увеличена, но чаще всего имеется небольшой плотный зоб.
При пальпации ЩЖ безболезненна.
Наблюдается повышение общего T4, что связано с повреждением ткани железы.

Основные дифференциально-диагностические признаки хронического лимфоцитарного тиреоидита и ДТЗ:

1. Поглощение радиоактивного йода ЩЖ при хроническом лимфоцитарном тиреоидите понижено, а при ДТЗ - повышено.

2. Отношение T3/T4 при хроническом лимфоцитарном тиреоидите < 20:1, а при ДТЗ > 20:1.

3. Антитела к микросомальным антигенам выявляются у 85% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и не более чем у 30% больных ДТЗ.

4. Тиреоидстимулирующие аутоантитела обнаруживаются преимущественно при ДТЗ.

3. Подострый лимфоцитарный тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (послеродовый тиреоидит) - заболевание нередко развивается после родов. Тиреотоксическая (начальная) стадия длится от 4 до 12 недель, сменяясь гипотиреоидной стадией длительностью в несколько месяцев.
Легкая форма подострого послеродового тиреоидита встречается у 8% рожениц. Как правило, болезнь заканчивается выздоровлением. У 25% женщин, перенесших подострый послеродовой тиреоидит, заболевание рецидивирует после повторных родов.
В тиреотоксической стадии для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают пропраналол. Тиреостатики не применяют.

На уровень тиреоидных гормонов в крови могут значительно повлиять изменения в связывании их с протеинами плазмы на фоне беременности, под влиянием некоторых медикаментов, при тяжелых нетиреоидных заболеваниях.

Наиболее частые причины сниженного уровня ТТГ в крови, не связанные с заболеваниями ЩЖ:

1. Заболевания:

1.1 Тяжелые соматические заболевания.

1.2Острый психоз. Общий T4 и свободный T4 (расчетный свободный T4) повышены почти у трети больных, госпитализированных с острым психозом. У 50% пациентов с повышенным уровнем T4 увеличен и уровень T3. Данные показатели нормализуются через 1-2 недели без лечения антитиреоидными средствами.
Предположительно повышение уровней тиреоидных гормонов вызвано выбросом ТТГ. Однако при первичном обследовании госпитализированных больных с психозом уровень ТТГ, как правило, снижен или находится на нижней границе нормы. Вероятно, уровень ТТГ может повышаться на ранней стадии психоза (до госпитализации). Действительно, у некоторых больных с пристрастием к амфетаминам, госпитализированных с острым психозом, находят недостаточное снижение уровня ТТГ на фоне повышенного уровня T4.

1.3 Высокий уровень хорионического гонадотропина (I триместр беременности, токсикоз беременных, беременность с пузырным заносом, хорионкарцинома).

У всех женщин во время беременности повышение уровня общего Т4 связано с повышением уровня ТСГ (тироксинсвязывающего глобулина) под действием избытка эстрогенов. В связи с этим для оценки функции ЩЖ во время беременности должен использоваться уровень свободного Т4 и ТТГ.

2. Лекарственные средства:
- прием высоких доз левотироксина натрия;
- лечение ГКС;
- прием бромокриптина.

Осложнения

При тиреотоксикозе, который развивается при диффузном токсическом зобе, наблюдается поражение всех систем организма. При отсутствии адекватного лечения заболевание заканчивается тяжелой инвалидизацией, а в отсутствие лечения вообще повышается риск смертности от нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), недостаточности кровообращения.
При тиреотоксической мерцательной аритмии риск развития эмболииЭмболия - закупорка кровеносного сосуда эмболом (циркулирующий в крови субстрат, не встречающийся в нормальных условиях)
так же высок, как при ревматическом митральном стенозе.

Тиреотоксический криз - наиболее тяжелое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Он возникает в результате нелеченного или неправильно леченного тяжелого тиреотоксикоза. Проявляется внезапным увеличением выраженности симптомов тиреотоксикоза, вызванным значительным повышением уровня T3 и T4 в плазме крови.
Тиреотоксический криз развивается в 0,5-19% случаев у пациентов с тяжелой формой заболевания.

Осложнения после оперативного лечения (субтотальная резекция ЩЖ):
- гипотиреозГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
- примерно 25% случаев;
- сохранение или рецидив тиреотоксикоза - 10%;
- гипопаратиреозГипопаратиреоз - синдром недостаточности функции околощитовидных желез, характеризующийся судорогами, нервными и психическими расстройствами, снижением содержания кальция в крови
- 1%;
- повреждение возвратного гортанного нерва - 1%;
- нагноение раны, келлоидные рубцы.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Цели лечения диффузного токсического зоба (ДТЗ):
1. Купирование проявлений тиреотоксикоза.
2. Нормализация лабораторных показателей уровня тиреоидных гормонов в крови.
3. Достижение иммунологической ремиссии заболевания.

Методы лечения:
- консервативная терапия (терапия тиреостатиками в сочетании с гормонами ЩЖ или без них);
- хирургическое лечение;
- терапия радиоактивным йодом (131I).
Ни один из перечисленных методов лечения не является патогенетическим. При выборе варианта лечения следует адаптировать его к конкретному пациенту, с учетом показаний и противопоказаний.
Первый и основной этап лечения для всех пациентов - достижение эутиреоза, то есть нормализации функционального состояния ЩЖ с помощью тиреостатиков, препаратов йода или симптоматическая терапия ß-адреноблокаторами.

Алгоритм лечения ДТЗ (Национальное руководство. Эндокринология, стр. 527)

Немедикаментозное лечение:
1. Ограничение поступления йодсодержащих препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, витамины, содержащие йод и др.).
2. Исключение кофеина, курения, физических нагрузок.
3. Полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов.
4. Для восстановления нормального сна и снижения повышенной раздражительности пациента назначают седативные препараты.

Консервативная терапия

Тиреостатическим эффектом обладают следующие препараты:
1. Производные имидазола (тиамазол) и тиоурацила (пропилтиоурацил) - основные средства консервативной терапии. Препараты угнетают синтез тиреоидных гормонов, а также обладают эффектами, снижающими иммунологическую активность при ДТЗ.
2. Перхлорат калия - в настоящее время практически не используется в лечении ДТЗ.
3. Карбонат лития - имеет ограниченные показания в лечении ДТЗ. Препарат назначается только при легкой форме заболевания, а также в период предоперационной подготовки при невозможности применения производных имидазола и тиоурацила вследствие осложнений (аллергия и прочее).

У пациентов с небольшим увеличением ЩЖ (объем менее 30 мл), при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований, возможно проведение длительной (12-18 месяцев) консервативной терапии, которая в 30-40% случаев приводит к стойкой ремиссии заболевания.
Следует иметь в виду, при развитии рецидива заболевания после одного курса терапии тиреостатиками, назначение второго курса бесперспективно.

В медикаментозном лечении ДТЗ тиреостатиками выделяют две основные фазы.

Первая фаза - достижение эутиреоза:
- пропилтиоурацил внутрь независимо от приема пищи по 100-150 мг 3-4 р. в сутки, 3-6 недель или
- тиамазол внутрь, независимо от приема пищи, 30-40 мг 1 раз в сутки или в 3 приема, 3-6-недель.

Вторая фаза - поддержание эутиреоидного состояния (после достижения клинического эутиреоза и нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови). Дозу тиамазола постепенно снижают, в течение 3-4 недель, до поддерживающей (обычно 5-10 мг/сут.), а пропилтиоурацила - до 50-100 мг/сут.

Для предотвращения рецидивов тиреотоксикоза поддерживающие дозы тиреостатических препаратов рекомендовано применять в течение длительного времени (12-18 месяцев) без перерыва, под контролем общего анализа крови (лейкоциты и тромбоциты) 1 раза в месяц.

Начиная от момента нормализации концентрации Т4 или несколько позже, параллельно пациенту назначают левотироксин натрия в дозе 50-100 мкг/сут. Такая схема получила название "блокируй и замещай": один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов. Поддерживающую терапию по данной схеме (10-15 мг тиамазола и 50-100 мкг левотироксина натрия) необходимо проводить от 12 до 24 месяцев.

Пациентам с высоким риском тиреотоксикоза (большой размер зоба, высокий титр антитиреоидных антител и тиреоидных гормонов при диагностике заболевания) может быть рекомендована комбинированная терапия, если по каким-либо причинам у них невозможно проведение более радикального лечения (хирургического или радиоактивным йодом).
В случае, если пациент не может регулярно контроль функции ЩЖ, ему также можно предложить данную схему лечения.
После окончания курса лечения препараты отменяют. Рецидив заболевания чаще всего развивается в течение первого года после отмены препаратов.

При лечении тиреотоксикоза по возможности следует ограничиться минимальной дозой для поддержания эутиреоидного состояния, поскольку высокие дозы тиреостатиков не снижают частоту рецидивов, но могут повышать частоту побочных реакций (аллергические реакции, гепатит, артрит, агранулоцитоз).

При наступлении беременности на фоне ДТЗ, тиреостатические препараты назначаются в минимальной дозе, необходимой для поддержания концентрации Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нормы. Не показано применение схемы "блокируй и замещай" в связи с тем, что тиреостатик при этом должен назначаться в большей дозе, а это нежелательно из-за риска формирования зоба и гипотиреоза у плода.
Препарат выбора в данном случае - пропилтиоурацил, который хуже проникает через гемоплацентарный барьер и в несколько большей степени связывается с белками.

Препараты йода (в дозе более чем 0,1 мг/кг массы тела) угнетают интратиреоидный транспорт йода и биосинтез тиронинов по принципу ультракороткой обратной связи, а также снижают скорость высвобождения тиреоидных гормонов в кровь.
В настоящее время их применение ограничено вследствие непродолжительного тиреостатического действия (не более 14-16 суток).
Йодиды, как правило, применяются для предоперационной подготовки больных ДТЗ в сочетании с тиреостатиками, а также в комплексе с другими лекарственными средствами для лечения тиреостатичсекого криза. Используется йод/калия йодид в дозе 3-5 капель 3 раза в сутки, 10-14 суток.

Терапия ß-адреноблокаторами
Применяется в качестве симптоматического лечения, которое направлено на ослабление симптомов тиреотоксикоза, вызванных действием катехоламинов:
- неселективные ß-блокаторы: пропраналол;

Селективные ß-блокаторы: атенолол, метопролол.
Данные препараты обладают способностью быстро смягчать симптомы тиреотоксикоза и обеспечивают быстрый положительный эффект от начала лечения, что делает их жизненно необходимыми в лечении ДТЗ.
Селективные ß-блокаторы предпочтительнее, поскольку они также уменьшают периферическую конверсию Т4 в Т3.
После достижения эутиреоза, ß-блокаторы отменяют.
Дозировка:
- атенолол внутрь 50 мг 1-2 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
- метопролол внутрь 50 мг 2-3раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
- пропранолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений.

Хирургический метод

Оперативное лечение оптимально в следующих ситуациях:
- неэффективность консервативного лечения (наличие рецидивов, тяжелое течение ДТЗ);
- невозможность консервативного лечения (аллергия к антитиреоидным препаратам, агранулоцитоз и др.);
- беременность;
- детский возраст;
- большие размеры зоба с признаками сдавления близлежащих органов или узловая его форма, в том числе тиреотоксическая аденома и многоузловой токсический зоб;
- загрудинное расположение зоба.

Цель оперативного лечения - удаление как можно большей части ЩЖ для исключения любой возможности рецидива тиреотоксикоза.
Рекомендовано проведение предельно субтотальной резекции ЩЖ с оставлением тиреоидного остатка не более 2-3 мл. При меньшем объеме операции существует определенный риск сохранения тиреотоксикоза или отдаленного рецидива.

Терапия радиоактивным йодом применяется в следующих случаях:
- рецидив тиреотоксикоза после оперативного лечения ДТЗ на фоне медикаментозного лечения;
- невозможность консервативного лечения;
- наличие выраженных сердечно-сосудистых нарушений у пациентов с небольшими размерами ЩЖ.

Сравнительная характеристика хирургического лечения и терапии радиоактивным йодом

Хирургическое лечение	Терапия радиоактивным йодом
Предельно субтотальная резекция ЩЖ	Доза 150-200 гр. с расчетом активности на объем всей ЩЖ
Быстрая ликвидация тиреотоксикоза (несколько часов)	Ликвидация тиреотоксикоза в течение нескольких недель
Проводится на фоне эутиреоза, достигнутого тиреостатиками	Не требует подготовки; более дешевый метод
Крайне нежелательно при послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза	Метод выбора при послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза
Специфические осложнения: парез гортани и гипопаратиреоз	Абсолютное противопоказание: беременность и лактация
Предпочтительно при зобе большого размера	При большом размере зоба (более 60 мл) метод менее предпочтителен

И при хирургическом лечении, и при терапии радиоактивным йодом возникающий гипотиреоз рассматривается не как осложнение, а как цель этих методов лечения. Как следствие, прием левотироксина натрия в индивидуальной дозе с заместительной целью назначается пожизненно.

После консервативной терапии в дальнейшем показаны клинический осмотр и контроль ТТГ и св. Т4: в первые полгода - 1 раз в 3 месяца, затем в течение последующих 2-х лет - каждые 6 месяцев, затем ежегодно.

Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002

Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. Учебно-методическое пособие, М., 2005

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Учебник для ВУЗов, М., 2007

1. стр. 91-114

Дедов И.И.,Мельниченко Г.А. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006

Доказательная эндокринология /под ред. Полайн М. Камачо. Руководство для врачей, М.: ГОЭТАР-Медиа, 2008

Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А. Эндокринология, К,1983

Прием предложений (с заполненной формой обоснования) идет до 29 марта 2019 года: [email protected] , [email protected] , [email protected]

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Зоб щитовидной железы или струма – это увеличение объема щитовидной железы. Зоб не самостоятельная патология, а скорее группа болезней, которые проявляются увеличением щитовидки. Иногда орган разрастается настолько, что деформирует шею и сдавливает окружающие органы.

Основными причинами появления зоба считается недостаток йода в пище и воде, наследственная предрасположенность или плохая экологическая обстановка.

Проявления зоба щитовидной железы зависят от ее гормонообразующей функции.

• Гипотиреоз . Снижена выработка гормонов. Это состояние вызывает снижение замедление всех обменных процессов в организме: ожирение, отечность, заторможеность.
• Тиреотоксикоз . Повышена выработка гормонов. Обменные процессы протекают очень быстро, что вызывает похудание и повышенную нагрузку на нервную систему.
• Эутиреоз . Выработка гормонов соответствует норме. В этом случае проявления зоба зависят от размера щитовидной железы.

Степени увеличения щитовидной железы:

1 степень. Признаков увеличения не выявляется.
2 степень. Увеличение не заметно при нормальном положении шеи, но зоб прощупывается при пальпации.
3 степень. Зоб можно обнаружить при осмотре и пальпации.

На сегодняшний день в России зоб обнаружен более чем у миллиона людей. Эту патологию диагностируют у женщин в 6 раз чаще, чем у мужчин. Такая статистика связана с особенностями женского организма, который больше подвержен гормональным колебаниям: во время месячных, беременности и климакса .

Зоб часто возникает в период гормональной перестройки у подростков. Еще один опасный период для щитовидки начинается после 50 лет, когда в связи с возрастными изменениями ухудшается работа желез внутренней секреции.

Зоб щитовидной железы – патология, описанная в трактатах древнего Египта, Индии и Античной Греции. Еще за 2000 лет до нашей эры, китайцы лечили зоб морскими водорослями, богатыми йодом. Они связывали его появление с плохим качеством воды и проживанием в гористой местности. С этими утверждениями согласна и современная медицина.

В Средневековье ангелов и демонов часто изображали с зобом щитовидной железы. А в эпоху Возрождения итальянские живописцы изображали Мадонну с характерным для зоба утолщением на шее. Это явление было настолько массовым, что считалось нормой.

В 18 веке ученые связывали зоб со слабоумием и кретинизмом, что соответствует действительности. Считалось, что вылечить человека с увеличенной щитовидкой может только король. «Король прикасается, и Бог исцеляет» произносил французский монарх, прикладывая руку к больному. По записям, Генрих IV, таким образом вылечил более полутора тысяч людей.

Почему возникает зоб?

Зоб щитовидной железы – собирательное понятие для разных болезней, каждая из которых имеет свой механизм возникновения. Поэтому необходимо рассматривать их отдельно.

Эндемический зоб щитовидной железы

Появление эндемического зоба щитовидной железы связано с недостаточным поступлением йода с продуктами питания и водой на определенных территориях. Заболевание характеризуется увеличением объема железы и снижением количества ее гормонов – тироксин и трийодтиронин.

Механизм возникновения патологии связан с дефицитом йода. Этот элемент необходим щитовидной железе для выработки гормонов, регулирующих основные процессы в организме. Для того чтобы получить его, щитовидка фильтрует большие количества крови, до 4 литров за 20 минут. Если же йода мало, она увеличивает свои размеры и массу, пытаясь таким образом нарастить количество клеток, отвечающих за выработку гормонов. Но поскольку концентрация йода в ткани поджелудочной железы ниже нормы, то достичь нужной концентрации тироксина и трийодтиронина все равно не удается. Чтобы стимулировать щитовидную железу работать эффективнее, гипофиз выделяет гормон тиреотропин (тиреотропный гормон). Это вещество вызывает активное деление клеток щитовидки, и дальнейшее увеличение ее объема и массы.

Эндемическим такой зоб назван потому, что есть определенные районы - эндемические, где большинство людей страдают от дефицита йода. Это не только высокогорные местности, но и крупные города. Недавно Москва и Московская область стали считаться эндемической местностью.

Базедова болезнь

Другие название базедовой болезни – болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб . Это аутоиммунное заболевание, которое сопровождается увеличением размера щитовидной железы и усиленной выработкой ее гормонов. Избыток йодсодержащих гормонов приводит к отравлению организма.

Спровоцировать базедову болезнь могут мутации в определенных генах, инфекции , черепно-мозговые травмы, психические потрясения, гормональная перестройка при беременности. Под действием этих факторов нарушается работа иммунной системы. Клетки иммунитета принимают щитовидную железу за чужеродный объект и атакуют ее. Это вызывает защитную реакцию щитовидки – ее клетки начинают активно делиться, при этом увеличивается и количество гормонов, которые они вырабатывают.

Зоб Хашимото

Зоб Хашимото или тиреоидит Хасимото – хроническое воспаление щитовидной железы, вызванное дефектом иммунной системы, встречается у 3% людей. Антитела атакуют ткань щитовидки, принимая ее клетки за чужеродные микроорганизмы. Но в отличие от базедовой болезни, выработка гормонов снижается. Это происходит из-за того, что клетки, продуцирующие гормоны, гибнут. На их месте образуется фиброзная соединительная ткань, также в щитовидке скапливается много лейкоцитов , которые атакуют железу.

Склонность к зобу Хашимото передается по наследству. Спровоцировать развитие болезни могут травмы и операции на щитовидной железе, инфекционные заболевания, воспаления в области шеи, хронический фарингит , плохая экология, дефицит или избыток йода.

Аденома щитовидной железы

Аденома щитовидной железы или узловой нетоксический зоб – это доброкачественное образование, которое имеет вид узла. Разрастание клеток, продуцирующих гормоны, приводит к излишку этих веществ в организме и появлению признаков тиреотоксикоза (отравления гормонами щитовидки).

Причины появления аденомы щитовидной железы до конца не выяснены. Образование узла связывают с избытком гормона гипофиза тиреотропина, который приводит к активному делению клеток щитовидки. На определенном участке клетки оказываются более чувствительными к его действию и начинают активно разрастаться. Еще одной возможной причиной считают нарушение работы нервных окончаний в этом месте. В результате сигналы нервной системы, регулирующие жизнедеятельность клеток, искажаются. Нарушение иннервации вызывает их активный рост и деление на ограниченном участке.

Врожденный зоб

Врожденный спорадический зоб возникает у детей, рожденных матерями, испытывавшими дефицит йода во время беременности. Также болезнь связывают с генетическими дефектами образования гормонов. При этом у ребенка выработка гормонов может быть снижена или не нарушена. Другой вариант аномального развития железы – ее атрофия или уменьшение. Если во время эмбрионального развития и в раннем детстве гормонов вырабатывается крайне мало, то развивается кретинизм.

Во время формирования щитовидной железы во внутриутробном периоде увеличивается количество гормонообразующих фолликулов. На этом этапе масса железы увеличивается в 5 раз, до 100 г. В дальнейшем в фолликулах скапливается коллоид, предшественник гормонов, и масса железы увеличивается до 500 г.

Фибропластический зоб Риделя

Фибропластический зоб Риделя или фиброзный тиреоидит – увеличение щитовидной железы в результате аутоиммунного воспалительного процесса. В результате нападения лимфоцитов , в железе разрастается соединительная ткань, представленная волокнами фибрина. Поэтому железа увеличивается в размерах и становится очень твердой на ощупь «железный зоб».

Узловой зоб щитовидной железы

Узловой зоб щитовидной железы – это разрастание ограниченного участка ткани щитовидки. Узлом называются все образования щитовидной железы, которые отличаются по строению от остальной ткани органа.

В зависимости от количества узлов разделяют одноузловой зоб (образовался 1 узел) и многоузловой зоб (2 и больше узлов).

В связи с ухудшением экологии эта патология широко распространена. Считается, что узлы разного размера есть у 50% населения.

Причины появления узлового зоба

Какие патологии вызывают появление узлов в щитовидной железе

• Узловой коллоидный зоб – наиболее распространенная причина появления узлов в щитовидной железе, его доля составляет 90%. Фолликулы – структурные элементы щитовидной железы, выстеленные ее клетками тиреоцитами. Увеличение размера фолликулов на ограниченном участке происходит в результате скопления в нем вязкой жидкости – коллоида.
• Аденома щитовидной железы – доброкачественное новообразование. Опухоль щитовидной железы, которая возникает, если у одной из клеток произошел сбой в генетической программе. В этом случае клетки не погибают, уступая место молодым, а продолжают делиться. На этом месте образуется разрастание окруженное капсулой.
• Рак щитовидной железы . Механизм образования опухоли схож с аденомой. Но при раке основой новообразования выступают злокачественные клетки. Они не только раздвигают окружающую ткань, но и вызывают нарушения в ней и могут образовывать метастазы в других органах.
• Аденома гипофиза. Новообразование в гипофизе приводит к усиленной выработке его гормона тиреотропина. Это вещество активирует рост и работу щитовидки, а также увеличивает концентрацию ее гормонов. Это приводит к возникновению узлового токсического зоба.
• Аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит Хашимото). Сбой в работе иммунной системы, приводит к тому, в крови появляются белки, содержащие йод. Иммунитет вырабатывает для борьбы с ними особые антитела. В результате атаки иммунитета страдают и тиреоциты (клетки щитовидки) в которых также высокая концентрация йода. На месте погибших клеток разрастается рубцовая ткань, которая образует узлы.
• Киста. Узлы в ткани щитовидной железы могут быть связаны с дермоидной кистой содержащей волосы и сальные железы. Это новообразование появляется в период внутриутробного развития и вызывает врожденный узловой зоб.
• Туберкулез щитовидной железы. Микобактерии туберкулеза заносятся в щитовидную железу и создают там очаг воспаления. Постепенно вокруг него образуется плотная оболочка из кальция.

Располагающие факторы

• Недостаточное потребление йода и других минералов. Щитовидной железе необходим йод для обеспечения организма гормонами. Если его недостаточно в крови, то железа увеличивает количество клеток, улавливающих его. Иногда это происходит не равномерно по всему органу, а на отдельных участках – узлах.
• Застой крови и лимфы . Нарушение оттока из железы может быть связано с поражением сосудов атеросклерозом . Застойные явления на отдельном участке и повышение концентрации продуктов обмена железы вызывают отек и ускоренное деление клеток.
• Наследственные факторы. По наследству передаются некоторые особенности организма, при которых щитовидная железа вынуждена работать очень активно, чтобы производить больше гормонов: повышенный обмен веществ, сниженная чувствительность к гормонам щитовидной железы.
• Нарушение функции вегетативной нервной системы . Нарушение работы нервных окончаний на отдельном участке щитовидной железы может спровоцировать образование узла.
• Загрязнение атмосферы, плохая экология . Особенно опасно, если на территории повышен радиационный фон, вода загрязнена нитратами, содержит много кальция, в почве, а значит и в продуктах питания мало селена, марганца, меди, кобальта. Такие изменения отражаются в первую очередь на состоянии щитовидной железы, вызывая мутации ее клеток.

Пусковые факторы

• Стрессы , психические травмы и черепно-мозговые травмы подрывают работу центральной и периферической нервной системы, снижают иммунитет. Нарушение иннервации вызывает спазм отдельных групп мышц, что ухудшает кровообращение.
• Нарушения гормонального фона . Подростковый возраст, беременность, климакс – периоды сильных гормональных всплесков. Во время них страдают все составляющие эндокринной системы, в том числе и щитовидная железа, которая вынуждена работать на пределе своих возможностей.
• Снижение иммунитета после инфекционных и воспалительных заболеваний. Нарушается работа факторов иммунитета, которые регулируют рост и деление клеток. Воспалительные процессы в глотке и шее могут активировать защитные механизмы, когда клетки начинают активно разрастаться.

Симптомы узлового зоба

Внешние проявления узлового зоба становятся заметны не сразу. Пока узел не достигнет 1-2 см, его не видно. Такие небольшие образования обнаруживаются случайно на приеме у врача или при ультразвуковом исследовании щитовидки.

Узел на щитовидке можно обнаружить самостоятельно, благодаря поверхностному расположению железы. Она находится на передней поверхности шеи, ниже адамового яблока (кадыка). В норме щитовидка эластичная и однородная. Если при прощупывании обнаруживаются уплотненные участки – это и есть узлы. Обычно они не спаяны с кожей и двигаются при глотании.

Если узлы достаточно большие (3 степень), то их можно заметить под кожей. Шея становится несимметричной, с одной стороны появляется припухлость. Множественные узлы в обеих долях вызывают равномерное утолщение шеи с двух сторон.

Общие проявления узлового зоба зависят от уровня гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.

Признаки узлового зоба при снижении выработки гормонов

• снижение температуры тела, даже воспалительные заболевания не вызывают лихорадки;
• снижение артериального давления и сбои сердечного ритма;
• повышенная отечность: лица, губ, языка, конечностей;
• бессонница ночью и сонливость в дневные часы;
• повышение массы тела;
• снижение физической и умственной работоспособности, памяти и внимания;
• сухость кожи, особенно это заметно на пятках и руках;
• ломкость ногтей, выпадение волос;
• снижение полового влечения;

Признаки узлового зоба при повышенной выработке йодсодержащих гормонов

• повышение температуры тела, длительная лихорадка без видимых причин;
• учащенное сердцебиение, свыше 100 ударов в минуту в спокойном состоянии.
• раздражительность и нервозность, перевозбужденность;
• хороший аппетит и при этом снижение массы тела;
• горячая кожа;
• повышенная потливость, особенно на ладонях;
• дрожь в руках;
• выпячивание глазного яблока (экзофтальм);
• расстройства пищеварения, жидкий стул .

Признаки узлового зоба при нормальной выработке гормонов

• если размер узла превышает 2-3 см, то появляется чувство давления и дискомфорта в шее;
• трудности при глотании;
• першение в горле;
• одышка при повороте головы.

Диагностика узлового зоба

Диагностика узлового зоба начинается с опроса. Врач расспрашивает о проявлениях болезни и выясняет факторы, которые могут вызвать перерождение узлового зоба в раковую опухоль щитовидной железы:

1. был ли у кого-то из близких родственников рак щитовидной железы;
2. проводилась ли лучевая терапия, особенно на область головы и шеи;
3. посещали ли вы зону ЧАЭС.

Особенно тщательно исследуют узлы на щитовидке у детей до 14 лет.

Осмотр проводится при нормальном положении шеи. Потом врач прощупывает шею в проекции щитовидной железы. Если размер узла превышает 1 см и расположен он на передней поверхности железы, то его можно выявить с помощью пальпации.

Этот дешевый, доступный и безболезненный метод позволяет получить информацию о размере щитовидной железы, ее состоянии, однородности, кровоснабжении, а также выявить изменения в шейных лимфатических узлах.
УЗИ позволяет выявить такие признаки узлового зоба:

• размер и количество узлов;
• степень отражения от них ультразвука;
• форму и однородность узла;
• наличие капсулы;
• кровообращение в узле.

Если при проведении УЗИ выявлен узел превышающий размером 1 см или человек подвергался действию канцерогенных факторов, то назначают тонкоигольную пункционную биопсию и исследование крови.

Лабораторная диагностика узлового зоба

Гормональные исследования.

В крови определяют уровень ТТГ, Т4, Т3, кальцитонин. Исследование на тиреоглобулин, а также на наличие антител к щитовидной железе считается не обязательным для диагностики узлового зоба.

Тиреотропный гормона гипофиза или тиреотропин (ТТГ)

Это исследование проводится всем пациентам с узлами в щитовидной железе. В норме уровень ТТГ у взрослых 0,3-4,0 мед/л, у детей 5-14 лет 0,4-5,0 мед/л.

Снижение уровня ТТГ ниже 0,3 мед/л указывает, что щитовидная железа вырабатывает много йодсодержащих гормонов и не нуждается в стимуляции тиреотропином. Снижение концентрации ТТГ может произойти при токсическом многоузловом зобе, токсической аденоме, автономно функционирующих тиреоидных узлах, а также при беременности, после перенесенного стресса и при соблюдении строгой диеты .

Повышенный уровень выше 6 мед/л говорит, что функциональная активность железы снижена и организм стимулирует ее роботу с помощью ТТГ. Это может быть связано с узлами, появившимися в результате атаки иммунитета на клетки щитовидки, онкологическими новообразованиями.

Трийодтиронин (Т3)

Нормальная концентрация

• Общий Т3 1,2-2,8 нмоль/л (гормон Т3 связан с транспортными белками)
• Свободный Т3 2,5-5,8 пмоль/л (свободная от белков часть гормона, оказывающая активное действие на организм)

При узловом зобе щитовидной железы концентрация Т3 повышена . Это означает, что узел состоит из разросшихся фолликулов, которые продуцируют гормон.

Снижение концентрации Т3 может говорить о кисте, аденоме или злокачественном новообразовании, которое уменьшает количество клеток, отвечающих за образование гормона.

Показания. Исследование проводят в том случае, если выявлен низкий уровень тиреотропного гормона.

Тироксин (Т4)

Нормальные значения

• Общий Т4 64-142 нмоль/л (не активная часть гормона связанная с транспортными белками плазмы крови)
• Свободный Т4 11-25 нмоль/л (часть гормона, свободная от белков)

Повышение концентрации Т4 наблюдается при аутоиммунных сбоях, когда в крови появляются белки, действующие на подобие тиреотропного гормона. Они заставляют щитовидную железу вырабатывать больше тироксина.

Т4 опускается ниже нормы на поздних стадиях тиреоидита Хашимото, когда на месте продуцирующих гормон фолликулярных клеток образуется соединительная ткань.

Показания. Исследование проводят при низком уровне тиреотропого гормона (ТТГ). При высокой концентрации ТТГ определяют свободный Т4.

Кальцитонин

Нормальные значения для женщин 0-28 пг/мл, а для мужчин 0-20 пг/мл. Значительное превышение нормы , более 200 пг/мл, может свидетельствовать, что выявленный узел является медуллярным раком щитовидной железы. Такая опухоль увеличивает выработку гормона С-клетками щитовидки.

Показания. При подозрении на наличие злокачественных клеток в узле, если у кого-то из близких родственников диагностировали медуллярный рак щитовидной железы.

На результаты анализа на гормоны щитовидной железы могут значительно повлиять различные лекарственные средства: дексаметазон, пропранолол, эстрогены (оральные контрацептивы), аспирин и фуросемид. Поэтому не забудьте указать при заборе крови, какие лекарства вы принимаете.

Общий белок и альбумин (один из видов белка) снижены. Общий белок ниже 60 г/л, а альбумины ниже 35-40 г/л. Низкая концентрация белка связана с активным белковым обменом. Белки быстро расходуются в том случае, если щитовидная железа выделяет избыточное количество гормонов.

Повышен уровень гамма-глобулинов выше 15 г/л. Эти антитела появляются во время активации иммунитета для борьбы с инфекциями. Они могут свидетельствовать о аутоиммунном характере зоба.

Снижение холестерина в крови наблюдается у людей с повышенным уровнем гормонов щитовидной железы. У них холестерин расходуется при повышении обмена веществ и расходуется на построение клеток и образование гормонов.

Повышение уровня сахара в крови у 10-15% людей с повышенной активностью щитовидки. Связано с нарушением выработки инсулина в поджелудочной железе. Так как при гипертиреозе нарушается работа всех желез внутренней секреции.

Сцинтиграфия или радиоизотопное сканирование щитовидной железы

Больному внутривенно вводят препарат Резоскан, содержащий радиоактивные изотопы 99mTc, или радиоизотоп йода-123. После этого несколько раз измеряют их уровень в щитовидной железе с помощью гамма-камеры. Через 2 и 4 часа определяют, насколько активно щитовидка улавливает изотоп из крови. Концентрация при повышенной выработке гормонов (гипертиреозе) 11-69 мкКи, а при сниженной (гипотиреозе) 1-5,6 мкКи.

При повторном исследовании через 24 часа определяют максимальную концентрацию. При гипертиреозе она составляет 25-80 мкКи, а при гипотиреозе 0,6-9 мкКи.

Исследование помогает определить форму и размеры узлов, а также узнать накапливают ли они йод (горячие узлы) и продуцируют ли гормоны. Если в узле не обнаружен изотоп, то узел называют «холодным», такое образование не участвует в выработке гормонов.

Основная цель сцинтиграфии выявить функциональную автономию щитовидной железы, когда она работает независимо от тиреотропного гормона. Такое случается при многоузловом токсическом зобе и тиреотоксической аденоме.

Показания. Повышенная выработка тироксина (Т4) у пациентов среднего и пожилого возраста, сниженный уровень тиреотропного гормона.

Рентгенологическое исследование грудной клетки

Перед исследованием необходимо выпить барий для контрастирования пищевода. Метод позволяет выявить смещение трахеи и сужение пищевода при крупных узлах, которые сдавливают окружающие органы.

Показания. Загрудинный узловой зоб, узловой зоб 3-4 степени.

Тонкоигольная пункционная биопсия щитовидной железы

Пробу материала из узла берут тонкой иглой под контролем УЗИ. Потом материал отправляют на морфологическое и цитологическое обследование в лабораторию. При узловом зобе щитовидной железы обнаруживают:

Диагноз	Коллоид (белок, из которого образуются тиреодные гормоны)	Расположение клеток	Ядра	Цитоплазма
Узловой коллоидный пролиферирующий зоб	Небольшие количества или в избытке	Многослойно, тиреоциты с признаками дистрофии	Измененные с глыбками	Плохо обнаруживается
Хронический тиреоидит	Отсутствует	Отдельные клетки	Уменьшены или увеличены	Изменения
Аденома, доброкачественная опухоль	Отсутствует или есть в небольших количествах	Группами в микрофолликулах	Увеличены ядрышки	Не обнаруживается
Злокачественные изменения в узле	Отсутствует	Сосочки, монослойный, микрофолликулы	Многоядерные атипичные, веретоеноподоб-ные, с включениями,	Изменения

Показания. Узлы больше 1 см, узлы меньшего размера, если есть подозрение на злокачественную опухоль, активный рост узла.

Вечером накануне операции назначаются успокаивающие средства, которые обеспечивают нормальный сон и помогают обойтись излишнего стресса.

Операция проводится под общей анестезией. Благодаря поверхностному расположению щитовидной железы она не относится к числу сложных и редко приводит к осложнениям.

Реабилитация после операции

Восстановительный период после операции по удалению коллоидного зоба длится относительно недолго. В большинстве случаев уже через 3-4 дня человек может вернуться домой. Ограничение физических нагрузок необходимо только первые 2-3 недели. В дальнейшем все пациенты ведут полноценную жизнь.

Чтобы пополнить дефицит гормонов после удаления щитовидной железы, необходимо принимать синтетические гормоны L-тироксин, Эутирокс, Баготирокс. Они полностью замещают естественные гормоны и восстанавливают баланс в организме. В некоторых случаях их назначают пожизненно. Точное выполнение рекомендаций врача позволяет чувствовать себя полностью здоровым человеком.

Лечение народными средствами коллоидного зоба

К сожалению, народным средствам не под силу полностью побороть коллоидный зоб. Но с помощью народной медицины можно приостановить дальнейший рост щитовидной железы.

Отвар из дурнишника
Для приготовления отвара необходимо взять 1 ч.л. сухих измельченных листьев дурнишника и залить 1 стаканом кипятка. Затем довести до кипения и дать настояться 2 часа. Отвар пить в теплом виде 3 раза вдень перед едой. Для каждого приема необходимо заваривать свежую порцию травы.
Отвар из дурнишника способствует приостановлению роста коллоидного зоба не зависимо от причины его появления. Это средство снимает отеки и имеет обезболивающие и тонизирующие свойства. Первые результаты проявятся через 3 недели. Курс лечения составляет 2 месяца, затем 1 месяц перерыв, после которого необходимо повторить курс.

Настойка из лапчатки белой
Необходимо взять 250 г высушенных корней лапчатки и грубо измельчить их. Засыпать в стеклянную тару и залить 1 л водки. Дать лекарству настояться 15 дней в прохладном темном месте. Принимают настойку по 1 ч.л. два раза в день после еды, запивая стаканом воды. Курс лечения длится 6-8 недель.
Корни лапчатки нормализуют выделение гормона тиреотропина, который регулирует работу щитовидной железы. Настойку лапчатки рекомендуется принимать людям, которым противопоказаны гормональные препараты. Это растение эффективно как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе.

Отвар из черноплодной рябины
Взять 10 ст.л. высушенной черноплодной рябины и залить 1 л кипятка. Проварить в течение 5 мин. Дать настояться 1 час. Добавить 2 ст.л. меда и пить 4 раза в день по 250 мл за 30 мин. до приема пищи.
Курс лечения – 1 месяц, затем 1 месяц перерыв и повторить курс. Во время перерыва будет полезно делать компресс в области щитовидки из свежих листьев одуванчика или белокочанной капусты.

Профилактика коллоидного зоба щитовидной железы

Что нужно делать?

1. Обогатить рацион продуктами с высоким содержанием йода и других микроэлементов. Также употреблять больше зелени и выпивать достаточное количество воды.
2. Заменить обычную соль на йодированную.
3. Пропивать витаминные комплексы в периоды снижения иммунитета.
4. Вести активный способ жизни, чаще совершать пешие прогулки на свежем воздухе и заниматься спортом.
5. 1 раз в год проходить медицинское обследование щитовидной железы у эндокринолога.
6. Будут полезны занятия йогой и дыхательной гимнастикой.
7. Соблюдать режим дня. Ложиться спать в одно и то же время, выделять на отдых не менее 8 часов.

Чего не нужно делать?

• Находиться в зонах промышленного и радиационного загрязнения.
• Бесконтрольно принимать лекарственные средства, нарушающие усвоение йода (перйодат, перхлорат калия), а также препараты кальция.
• Ограничивать поступление в организм йода и витаминов группы В, необходимых для нормальной работы органа.
• Употреблять в больших количествах капусту (белокочанную, цветную, брокколи, брюссельскую), кукурузу, сладкий картофель. Эти продукты содержат струмогенные вещества, вызывающие рост щитовидной железы.
• Допускать переохлаждение организма, особенно в области шеи и горла.
• Категорически не рекомендуется курение и злоупотребление алкоголем.

Диффузный зоб щитовидной железы

Диффузный зоб щитовидной железы – равномерное увеличение щитовидной железы, при котором не образуется узлов и уплотнений.

Это явление очень распространено. Так, в эндемических районах, которые занимают треть территории нашей страны, диффузный зоб разной степени обнаруживается у 50% населения. Вне этих зон частота заболеваемости превышает 20%.

Как и другие заболевания щитовидной железы, диффузный зоб может протекать со снижением уровня гормонов – диффузный нетоксический зоб, нормальным гормональным фоном, или повышенной выработкой гормонов – диффузный токсический зоб.

Причины и симптомы диффузного зоба

Появление диффузного зоба связывают с различными болезнями:

1. Диффузный токсический зоб или базедова болезнь, она же болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание, характеризующееся повышенной выработкой гормонов (гипертиреозом). Патология имеет 3 основных признака: зоб, повышенное сердцебиение и «выпуклые глаза» в результате воспаления окологлазных тканей.
2. Диффузный коллоидный зоб – увеличение количества и объема пузырьков фолликулов и скоплением в них коллоида (желеподобного вещества, предшественника гормонов).
3. Эндемический зоб – увеличение железы связанное с дефицитом йода на определенных территориях. Увеличение числа клеток не всегда помогает нормализовать выработку гормонов. Поэтому эндемический зоб вызывает симптомы гипотиреоза – дефицита гормонов щитовидной железы.

Располагающие факторы , приводящие к образованию диффузного зоба

• Дефицит йода в воде и продуктах питания. Щитовидная железа нуждается в этом элементе, который является неотъемлемой составляющей гормонов. Нехватка йода вызывает увеличение числа клеток – тиреоцитов, которые призваны вылавливать его из крови.
• Наследственная предрасположенность. Диффузный зоб часто встречается у членов одной семьи. Это связанно с особенностями работы иммунитета, передающимися по наследству. В крови появляются антитела, которые связываются с чувствительными участками на мембране тиреоцитов, и стимулируют рост щитовидной железы. Образуются новые клетки и новые фолликулы, которые вырабатывают излишек гормонов, вызывающих интоксикацию организма. Такой механизм характерен для диффузного токсического зоба.
• Бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов, работа на предприятиях, где добывается или используется йод. Увеличенная щитовидная железа, которая привыкла активно улавливать йод в условиях дефицита, продолжает это делать, когда его поступает больше нормы. В этом случае резко увеличивается выработка гормонов, развивается интоксикация организма – тиреотоксикоз. Это состояние называется «йод-базедов феномен». В некоторых случаях исправить ситуацию может только операция по удалению большей части щитовидной железы.
• Женский пол. Женщины больше расположены к появлению диффузного зоба. Например, от базедовой болезни они страдают в 10 раз чаще мужчин. Такая статистика связана с особенностью функционирования женской эндокринной системы. Женщина испытывает серьезные гормональные перестройки в период беременности, лактации, климакса. Также неблагоприятно влияют аборты и прием гормональных контрацептивов без назначения врача. Поскольку все железы внутренней секреции связаны между собой, то функция щитовидной железы нарушается во время гормональных сбоев.
• Аутоиммунные расстройства: диабет, ревматоидный артрит, склеродермия. Нарушения в работе иммунной системы, когда антитела атакуют клетки собственного организма, принимая их за чужеродные, могут затронуть и щитовидную железу. В этом случае поражение щитовидной железы – является частью общей реакции иммунитета.
• Возраст диффузный токсический зоб, как правило, развивается у людей младше 40 лет, когда работа иммунитета наиболее активна. Эндемический и диффузный коллоидный зоб могут появиться в любом возрасте.
  Далеко не у всех людей, которые подвергаются воздействию располагающих фактов, развивается диффузный зоб.

Болезнь провоцируют пусковые факторы :

• Нервное истощение . Длительные стрессы, сильные психологические потрясения нарушают нервную регуляцию щитовидной железы, которая обеспечивает нормальную работу органа.
• Снижение иммунитета связанное с перенесенными заболеваниями, переохлаждением, курением, тяжелыми физическими нагрузками. Нарушение в работе иммунной системы может стать причиной попадания в кровь антител, которые провоцируют атаку лимфоцитов на щитовидную железу.
• Операция на щитовидной железе . Операция по удалению узла может спровоцировать диффузное разрастание ткани щитовидной железы. Таким образом орган пытается восстановить свои функции.

Внешние проявления диффузного зоба

На начальных этапах диффузный зоб никак себя не проявляет. При значительном увеличении щитовидной железы, когда масса органа достигает 40-50 г вместо 20 г, появляется косметический дефект – выпуклость на передней поверхности шеи. При такой патологии обе доли увеличиваются равномерно. Часто при этом на шее образуется утолщение в виде валика.

Субъективные ощущения зависят от степени развития диффузного зоба. Если щитовидная железа увеличивается в объеме свыше 50-60 мл, то она начинает сдавливать окружающие органы и нервы, при этом возникают следующие симптомы:

• чувство давления в шее;
• затруднения при глотании;
• дыхание становится шумным из-за сдавливания гортани;
• одышка, которая появляется в лежачем положении;
• головокружение.

Вы можете самостоятельно определить увеличение щитовидной железы. Пальпацию проводят в два этапа.

Поверхностная пальпация: проводят пальцами правой руки по передней поверхности шеи от середины щитовидного хряща (у мужчин от кадыка) до ямки между ключицами. Голову необходимо держать прямо и не запрокидывать назад. Ощупать, таким образом, шею необходимо во время глотания и в спокойном состоянии. При этом обнаруживается равномерное утолщение в средней части шеи. Консистенция его обычно мягкая, эластичная, реже плотная, без узлов. Щитовидная железа безболезненная, не спаянная с кожей и движется при глотании одновременно с гортанью.

Глубокую пальпацию проводит врач. Кисти рук охватывают шею полукольцом. Большими пальцами обеих рук он ощупывает отдельно каждую долю и перешеек. Специалист исследует железу, определяет ее размер и наличие уплотнений.

В том случае, если диффузный зоб привел к повышенной выработке гормонов (диффузно-токсический зоб), то возникают симптомы гипертиреоза.

• выраженный зоб;
• увеличение глазных яблок из-за аутоиммунного воспаления и отека тканей, окружающих глаз. Глаза широко раскрыты, есть характерный блеск, создается впечатление гневного взгляда;
• учащенное сердцебиение свыше 120 ударов в минуту, колющие боли в области сердца и повышенное артериальное давление – результат стимуляции работы сердечно-сосудистой системы вегетативными нервами;
• повышенная потливость связана с активной работой потовых желез. Кожа отекает и становится похожа на апельсиновую корку;
• похудание при повышенном аппетите вызвано ускоренным обменом веществ, когда все резервы «сгорают», преобразуясь в энергию. Это объясняет субфебрильную температуру 37-37,5 градусов без видимых причин, которая держится длительное время.
• дрожание рук и головы, суетливость, раздражительность, тревожность, нарушения сна – последствия отравления центральной нервной системы гормонами щитовидной железы.
• нарушения менструального цикла, отсутствие месячных на протяжение полугода и более, у мужчин снижение сексуального влечения, импотенция – следствие нарушений в работе внутренних половых органов, которые вызваны сбоем в эндокринной системе. Повышение концентрации гормонов щитовидной железы приводит к угнетению работы других желез внутренней секреции.

Снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз) при диффузном зобе наблюдается редко. Это состояние проявляется:

• Отечность . Это особенно заметно на лице. Оно становится одутловатым, щеки кажутся толстыми, а глаза более узкими. Губы и язык увеличиваются в объеме. Из-за этого на боковых поверхностях языка можно заметить отпечатки зубов. Отечность хорошо видна на кистях и стопах, прием мочегонных средств не избавляет от отеков, что является характерным признаком плохой работы щитовидной железы.
• Снижение аппетита на фоне набора веса говорит о замедленном обмене веществ. Одной из основных функций йодсодержащих гормонов является стимуляция этих процессов в клетках. При дефиците трийодтиронина клетки медленно расходуют питательные вещества, которые откладываются в виде жира и гликогена.
• Сухость кожи и нарушение пигментации (появление светлых пятен на коже) вызвано нарушением работы потовых и сальных желез, а также недостаточным производством пигмента меланина.

Диагностика диффузного зоба

Диагностика диффузного зоба начинается с опроса и осмотра у эндокринолога. Он определяет стадию зоба.

• Первая стадия – изменения не определяются без дополнительных исследований;
• Вторая стадия – изменений не видно на глаз. Если при прощупывании определяется, что доля щитовидной железы превышает размер фаланги большого пальца, то диагностируют вторую стадию.
• Третья стадия – зоб прощупывается и определяется на глаз.
  Следующий этап: эндокринолог дает пациенту направление на ультразвуковое исследование и анализ крови на гормоны.

УЗИ щитовидной железы

Безвредное и безболезненное исследование позволяет выявить признаки диффузного зоба :

• увеличение объема минимум на 20 мл. Длина (см) х ширина (см) х глубина (см) превышает 40 мл;
• эхо-структура железы однородная, без узлов, нормально отражает ультразвуковые волны;
• при уплотнении железы, вызванной базедовой болезнью, ультразвук отражается лучше – повышенная эхогенность;
• железа может быть увеличена симметрично или несимметрично;
• края закругленные;
• могут обнаруживаться вторичные очаги дегенерации (разрушения), вызванные кровоизлияниями или некрозом в отдельных фолликулах;
• при доплеровском УЗИ хорошо просматриваются расширенные сосуды;
• при тиреоидите Хашимото щитовидная железа выглядит более темной, по сравнению с нормальной. Она неоднородна и гипоэхогенна, ультразвук проходит через нее с низкой скоростью и плохо отражается.

Гормональное исследование крови

Определение уровня ТТГ

Норма у детей 0,4-5,0, у взрослых 0,4-4,0 мМЕ/л. Тиреотропный гормон гипофиза отвечает за стимуляцию работы щитовидной железы. При диффузном зобе его уровень может быть понижен или в норме.
При тиреоидите Хашимото и эндемическом зобе ТТГ повышен – гипофиз «подстегивает» щитовидную железу к производству гормонов.

Повышение уровня ТТГ при диффузном токсическом зобе, когда Т3 и Т4 высоки и без дополнительной стимуляции, может быть связано с аденомой гипофиза, которая продуцирует этот гормон.

Определение уровня тироксина Т4

Общий Т4: 60-140 нмоль/л – сумма неактивного и свободного тироксина
Свободный Т4: 10-23 пмоль/л – активный, не связанный с транспортными белками плазмы гормон.
При базедовой болезни щитовидная железа выделяет много гормона и уровень общего Т4 значительно превышает норму 190-206 нмоль / л; 245-260 нмоль / л. При тиреоидите Хашимото уровень Т4 может быть нормальным или пониженным. Это связано с тем, что клетки, которые ответственны за производство гормона, гибнут и заменяются соединительной тканью. При эндемическом зобе уровень Т4 снижен, так как для их производства не хватает йода.

Определение уровня трийодтиронина Т3

Общий Т3: 1.50-2.80 нмоль/л – сумма связанного и свободного Т3.
Свободный Т3: 3,1-12,3 пмоль/л – биологически активный гормон, не связанный с транспортными белками плазмы.
При базедовой болезни гормона выделяется в избытке и его уровень выше нормы. При тиреоидите Хашимото и эндемическом зобе концентрации свободного и общего Т3 снижены.

Определение уровня антител к рецепторам ТТГ

Рецепторы к ТТГ находятся на клетках щитовидной железы. Эти участки клеточной мембраны улавливают гормон, благодаря чему происходит регулирование функции щитовидной железы. Если же иммунитет воспринимает рецепторы, как чужеродные микроорганизмы, то вырабатываются аутоантитела для уничтожения рецепторов ТТГ. Данные антитела еще называют тиреостимулирующими иммуноглобулинами (ТСИ).

Иммунная атака происходит при болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе) 80-95% случаев, а также при зобе Хашимото. В норме уровень антител к рецепторам ТТГ не должен превышать 1.5 МЕ/л. У больных людей он выше 1.75 МЕ/л.

Этот анализ не указывает прямо на изменения, которые проходят в щитовидной железе, но дает представление насколько болезнь влияет на организм в целом и отдельные внутренние органы.

При базедовой болезни повышенном уровне гормонов отмечается снижение уровня белка в крови, так как он расходуется на нужды активно работающих клеток. При эндемическом зобе (гипотериозе) характерно повышение уровня белковых фракций, особенно гамма-глобулинов.

В крови умеренно повышается уровень глюкозы (гипергликемия) 6,7-10,0 ммоль/л, что вызвано усиленным всасыванием глюкозы в кишечнике. Также отмечают гипохолестеринемию – снижение уровня холестерина ниже 150 мг%. Тироксин вызывает распад холестерина и выделение его с желчью. Данные изменения происходят при базедовой болезни.

Рентгенологическое исследование

Рентген шеи и грудной клетки необходим при большом зобе, когда есть признаки сдавливания гортани и пищевода. Снимок делают в передней и боковой проекциях. Это дает возможность заметить сужение и сдвигание органов шеи, изменения в лимфатических узлах, аномальное расположение щитовидной железы – за грудиной или вокруг трахеи.

Радиодиагностика диффузного зоба щитовидной железы

Радиодиагностика - определение поглощения радиоактивного йода-131 или технеция-99 щитовидной железой. Изотопы в жидком виде вводят в вену. Через 24 часа измеряют их концентрацию в ткани щитовидной железы с помощью специальной гамма-камеры. При базедовой болезни на экране появляется изображение увеличенной щитовидной железы, ткань которой вобрала в себя 31-80% от введенной дозы изотопа. Орган активно улавливает йод из крови для производства гормонов и концентрация радиоактивных веществ в нем повышается. Йод или технеций равномерно распределены по ткани, узлов не обнаруживается.

Зоб Хашимото не накапливает йод. Низкая концентрация изотопов свидетельствует о том, что щитовидная железа не активна и слабо выделяет гормоны.

Данный метод стал использоваться значительно реже, после того, как появилась возможность точно определять уровни ТТГ и тиреоидны х гормонов в крови.

Биопсия и морфологическое исследование

Тонкоигольная аспирационная биопсия необходима, если на фоне диффузного зоба обнаружены вторичные узлы или уплотнения. Показанием к проведению биопсии является подозрение на рак щитовидной железы и увеличение шейных лимфатических узлов при зобе.

Процедура не значительно отличается от забора крови из вены с той лишь разницей, что ее проводят под контролем УЗИ. Полученный образец ткани отправляют в лабораторию для морфологического исследования клеток их структур.

Диффузный эндемический зоб – это увеличение числа тиреоцитов, клеток характерных для щитовидной железы. Поэтому в образце ткани обнаруживаются коллоид и клетки фолликулярного эпителия без атипии (нормальные клетки щитовидной железы). Они имеют правильные, не увеличенные, одиночные ядра.

При тиреоидите Хашимото обнаруживаются признаки атрофии и разрушения фолликулов: кровь и поврежденные тиреоциты.

При базедовой болезни в образце обнаруживаются лимфоциты – это признаки атаки иммунной системы на щитовидную железу.

Это исследование позволяет получить трехмерную картину щитовидной железы. О диффузном зобе свидетельствуют такие изменения:

• увеличенный объем щитовидной железы;
• расширенные сосуды;
• ровные края;
• отсутствие кист и узлов;
• участки дистрофии и склероза появляются при длительно существующем диффузном зобе.

Лечение диффузного зоба

Лечение диффузного зоба щитовидной железы направлено на нормализацию уровня тиреоидных гормонов. Для этого используют медикаментозное лечение гормональными и йодсодержащими препаратами, хирургическое вмешательство или радиоактивный йод. Выбор метода зависит от гормонального статуса, размера зоба, возраста больного, состояния его здоровья и сопутствующих заболеваний.

Медикаментозное лечение

Препараты йода
Данные лекарственные средства призваны восполнить дефицит йода, который провоцирует рост щитовидной железы при эндемическом зобе. Однако последние исследования показали, что при диффузном токсическом зобе назначать их необходимо с осторожностью. Так как дополнительный прием йода в этом случае вызывает увеличение и уплотнение щитовидной железы.
При зобе, вызванном дефицитом йода, эти средства – обязательная часть лечения. В некоторых случаях их достаточно для выздоровления.

Дийодтирозин .
Препарат содержит йод и аминокислоту, из которой впоследствии образуется гормон тироксин. Она блокирует высвобождение из передней доли гипофиза тиреотропного гормона, который обезвреживает избыток свободного тироксина. Принимают при гипотиреозе по 0,05 г 2-3 раза в день курсами по 20 дней. Перерыв между ними 10-20 дней.

Йодид калия
Препарат, который содержит неорганический йод. В щитовидной железе из него высвобождается молекула йода, которая включается в состав гормона тирозина. Применяют при эндемическом зобе для пополнения дефицита йода и нормализации выработки тиреоидных гормонов. Средство также помогает снизить чувствительность щитовидной железы к действию тиреотропного гормона.

Принимают по 180-200 мг в день курсами продолжительностью 20 дней, с перерывами в 10 дней. При эндемическом зобе принимают длительно по 0,04 г 1 раз в неделю. Чтобы средство не раздражало слизистую оболочку желудка, желательно употреблять после еды, запивая киселем или сладким чаем.

Тиреостатические препараты или антитиреоидные средства
Эти лекарственные средства снижают выработку тиреоидных гормонов, нарушают высвобождение йода из соединений, замедляя синтез тироксина (Т4). Их применяют при гиперфункции щитовидной железы для лечения гипертиреоза и во время подготовки к операции.

Мерказолил
Препарат блокирует фермент перокисдазу, нарушая йодирование тироксина и трийодтиронина. Начинают прием с дозировки 5 мг 3 раза в сутки после еды. Таблетку не разжевывают и запивают достаточным количеством воды. При выраженном тиреотоксикозе разовую дозу постепенно увеличивают до 10 мг 3 раза в день. После того, как уровень гормонов нормализовался, дозировку уменьшают на 5 мг каждые 5 дней. Поддерживающая доза составляет 5 мг раз в три дня.

Пропилтиоурацил
Устраняет или ослабляет тиреотоксикоз, нарушая превращение ионизированного йода в биологически доступную форму, которая необходима для образования гормонов. Однако может вызвать рост щитовидной железы. Это связано с увеличением выработки тиреотропного гормона гипофиза в ответ на снижение концентрации гормонов щитовидной железы.
Разовая доза 0.1 - 0.2 г, принимают каждые 6 часов. После достижения эффекта через 2-3 недели суточную дозу уменьшают на треть. Врач индивидуально назначает препарат в зависимости от уровня гормонов щитовидной железы. Курс подготовки к операции или лечению радиоактивным йодом длится 2-3 недели. В дальнейшем каждые 2-2,5 недели дозу уменьшают, доводя до 50-100 мг в сутки. Для терапии базедовой болезни необходимо 1-1,5 года.

Тиреоидные гормоны
Для лечения базедовой болезни синтетические гормоны щитовидной железы назначают вместе с тиреостатическими препаратами. Такая терапия позволяет не допустить увеличения зоба, связанного с повышением уровня гормона гипофиза. Для этого назначают 0,05-0,1 мкг L- тироксина в день. К тому же такая схема позволяет уменьшить на треть вероятность рецидива диффузного токсического зоба. Во время лечения контролируют уровень гормонов, чтобы сохранить баланс и не допустить гипо- или гипертиреоза.

При эндемическом зобе с низкой или нормальной функцией щитовидной железы, L-тироксин назначают по 25-100 мкг в сутки за 1 раз. Препарат принимают перед завтраком за 30 минут до еды, запивая достаточным количеством воды.

b-блокаторы
В том случае, если диффузный зоб вызвал перебои в работе сердца, то назначаются бета-блокаторы. Эти препараты уменьшают силу и частоту сокращений сердца, давая ему возможность отдохнуть. Благодаря снижению минутного объема перекачиваемой крови снижают артериальное давление.

Пропранолол по 20–40 мг внутрь каждые 4–8 ч. Желательно употреблять с достаточным количеством жидкости и полужидкой пищей. Этот препарат назначают при высоком уровне тиреоидных гормонов.
Анаприлин , по 20 мг 3 раза в сутки, за полчаса до еды. Это средство нормализует работу сердца, не влияя на концентрацию гормонов.

Седативные препараты
Помогают нормализовать сон и снизить тревожность. При повышенной функции щитовидной железы часто используют Фенобарбитал (Примидон) по 0,01-0,03 г 2-3 раза в день. Препарат не только успокаивает, но и снижает уровень тиреоидных гормонов в крови, ускоряя расходование тироксина.

Стероидные гормоны
Для лечения глазных симптомов (боль за глазным яблоком, увеличение его в размерах, изменения век) используются кортикостероиды . Чаще всего назначают Преднизолон по 60-100 мг в сутки. Через 2-3 недели дозу постепенно снижают на 5мг каждую следующую неделю. Чтобы избежать синдрома отмены в последнюю неделю Преднизолон принимают по 5 мг через день. Лечение продолжается 2-3 месяца. Помните, что лечение глазных симптомов базедовой болезни нужно начинать как можно раньше. Через 6 месяцев вокруг глаз образуется соединительная ткань, и избавить от пучеглазости сможет только операция.

Помните, что во время лечения диффузного зоба каждые 3-4 месяца необходимо проходить обследование: взвешивание, контроль артериального давления и пульса, определение свободного Т4, Т3, тироидстимулирующих антител. Результаты обследования позволяют судить об эффективности лечения, помогают своевременно корректировать дозу и не допустить развития побочных эффектов от применения лекарственных препаратов. После восстановления функции щитовидной железы вы еще 2-3 года будете наблюдаться у эндокринолога для профилактики рецидивов болезни.

Хирургическое лечение диффузного зоба

Показания к хирургическому лечению диффузного зоба:

• тиреотоксикоз тяжелой степени;
• большой зоб (3 степень), который является косметическим дефектом и сдавливает гортань;
• аллергические реакции на антитиреоидные препараты;
• отсутствие эффекта от медикаментозного лечения на протяжении 6 месяцев;
• диффузный токсический зоб, осложненный мерцательной аритмией.
У больных старше 40 лет в качестве альтернативы операции, могут назначить лечение радиоактивным йодом.

Применение радиологического метода в более молодом возрасте вызывает споры у специалистов.

Противопоказания к операции

• выраженная сердечно-сосудистая недостаточность ;
• сопутствующие заболевания печени, почек и легких при которых опасно делать общую анестезию;
• не удается нормализовать функцию щитовидной железы с помощью медикаментов, что может привести к тяжелой интоксикации тиреоидными гормонами после операции - тиреотоксическому кризу.

Операцию переносят на 2-3 недели при обострении хронических болезней, инфекционных заболеваниях.

Подготовка к операции
Во время подготовки к операции больным базедовой болезнью назначают лекарственные средства снижающие уровень тиреоидных гормонов. Препараты йода помогают снизить кровообращение в щитовидной железе и уменьшить ее кровоточивость во время операции.

В подготовительный период необходимо нормализовать давление и подготовить сердце к операции. Для этих целей используются b-блокаторы. Если в организме есть хронические очаги воспаления, то необходимо пройти курс лечения антибиотиками . Такая медикаментозная подготовка длится от 3-х недель до 3-х месяцев.

Непосредственно перед операцией проводят тщательное обследование. Оно направлено на изучение состояния щитовидной железы и других жизненно важных органов. Необходимые исследования:

• определение уровня тиреотропина и гормонов щитовидной железы, и антител к рецепторам ТТГ;
• общий и биохимический анализ крови, определение свертываемости крови;
• общий анализ мочи;
• УЗИ щитовидной железы и органов брюшной полости;
• рентген грудной клетки.

Операцию назначают только после того, как все анализы будут в норме.
Операция проходит под общей анестезией. Хирург-эндокринолог удаляет большую часть щитовидной железы, оставляя примерно 5 г для поддержания гормонального равновесия в организме. Этот участок берет на себя гормонообразующую функцию, что позволяет отказаться от пожизненного приема синтетических гормонов щитовидной железы.

Реабилитация после операции
Через 3-4 после операции дня врач снимет скобы и можно будет вернуться домой. Полная реабилитация занимает несколько недель.

В первые дни после операции необходимо принимать жидкую пищу, так как жевание вызывает боль, а отек тканей может мешать глотанию. В дальнейшие несколько недель особых ограничений в диете не требуется. Но потом придется контролировать количество потребляемых калорий. После удаления щитовидной железы обмен веществ снижается и появляется риск развития ожирения.

Следите, чтобы питание было полноценным, богатым витаминами и белками. Особенно важны морская рыба и морепродукты. Но не усердствуйте с биодобавками, содержащими йод. Их бесконтрольное применение может стать причиной ухудшения состояния.

Для восстановления здоровья очень важен режим дня. Выделяйте на сон минимум 8 часов в сутки. Обязательно совершайте пешие прогулки 1-2 часа в день. Старайтесь избегать прямых солнечных лучей, которые противопоказаны после операции.

После операции необходимо принимать препараты, назначенные врачом для улучшения обмена веществ. Значительное улучшение наступает через 4-6 недель после операции, но это не повод пропускать плановый визит к врачу. Необходима постоянная корректировка дозы лекарств. Первый год после операции посещать эндокринолога необходимо 1 раз в месяц.

Шрам на шее может увеличиваться и краснеть первые несколько месяцев. Но через 1,5-2 года он станет более светлым и тонким. Чтобы устранить косметический дефект врач может посоветовать вам кремы Контрактубекс или Солярис.

Лечение народными средствами диффузного зоба щитовидной железы

Гречнево-ореховая смесь
Взять 20 ядер грецкого ореха, 2 ст.л. гречневой крупы и смолоть на кофемолке. Затем высыпать в стеклянную тару и залить 250 г меда. Перемешать до получения однородной массы. Принимать 4 раза в день после еды. Можно запивать теплым чаем или отваром мяты.
Лекарство принимать в течение 5 недель. При этом через каждые 9 дней делать трехдневный перерыв. Результат должен быть заметен через 20 дней.

Компресс из одуванчиков
Для приготовления компресса необходимо взять молодые листья одуванчика и окунуть их в топленое масло. Добавить 1 ст.л. молока и подогреть. Затем положить марлевую салфетку на шею и выложить на нее разогретые листья. Компресс необходимо выдержать 10-15 мин. Процедуру повторить 3 раза. Компресс делают 2 раза в день. Курс лечения длится 2-3 месяца.
Компресс из одуванчика оказывает успокаивающие действие и помогает снять отек. Первые результаты обычно заметны через 3-4 недели. Такой метод лечения рекомендуется беременным женщинам и детям. Эффективность компрессов значительно увеличивается, если их комбинировать с другими народными методами лечения диффузного зоба.

Настой из корневого сбора
Необходимо взять 100 г сухого корня лакрицы, по 50 г корня мыльнянки лекарственной и марены красильной. Корневища промыть и измельчить, затем поместить в эмалированную посуду, залить 2 л. кипятка и прокипятить 20 мин. После чего дать настояться в течение 2 часов в прохладном месте. Принимать по 1 стакану каждое утро до приема пищи. Курс лечения – 10 недель. Первые результаты должны проявиться уже через 3-4 недели.

Отвар из сбора трав
Для приготовления дневной дозы отвара необходимо взять: по 1 ч.л. измельченных стеблей зверобоя и корня солодки, по 2 ч.л. дягиля и радиолы розовой, 5 шт. плодов шиповника. Сбор залить 1 л кипятка и продержать на среднем огне 10 мин. Дать настояться 2 ч. Потом процедить и залить в термос. Пить отвар 3 раза вдень в теплом виде перед приемом пищи.
Отвар необходимо готовить каждый день. Курс лечения длится 12 недель. Отвар будет эффективен, если у пациента наблюдается нетоксичная форма диффузного зоба. Стоит помнить, что отвар из сбора трав оказывает сильное тонизирующее воздействие. Поэтому его рекомендуется принимать до 18:00.

Профилактика диффузного зоба щитовидной железы

С целью предупреждения диффузного зоба необходимо проводить комплексную профилактику.

Что нужно делать?

1. Укреплять иммунитет, закаляться. Начните с растирания тела мокрым полотенцем один раз в день, через месяц замените растирание контрастным душем.
2. Придерживаться диеты богатой продуктами с высоким содержанием йода. Это могут быть морепродукты и салаты из зелени.
3. Добавлять йодированную соль в блюда после термической обработки продуктов, так как йод при высоких температурах испаряется.
4. Получать достаточное количество цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди. Для этого 2 раза в год необходимо употреблять витаминно-минеральные комплексы.
5. Выполнять комплекс дыхательных упражнений по методике Бутейко. Хотя эта дыхательная гимнастика рассчитана на лечение астмы, но она позволяют снизить уровень углекислого газа в организме, стимулируют усвоение микроэлементов и укрепляют щитовидную железу.
6. Делать ежедневную гимнастику с упражнениями для укрепления мышц шеи.
7. Проводить отдых у моря, где воздух богат испарениями йода.
8. Пить до 2 литров воды, седативного чая и компота из сухофруктов.

Чего не нужно делать?

1. Подвергать организм стрессам и физическим перегрузкам.
2. Длительно находиться в районах с повышенным уровнем радиации и экологически загрязненных зонах.
3. Игнорировать регулярные посещения врача, особенно, если есть наследственная склонность к появлению диффузного зоба.
4. Прибегать к методам самолечения. Любые изменения со стороны щитовидной железы – повод обратиться к эндокринологу.
5. Принимать гормональные и йодсодержащие препараты без рекомендации врача.

Токсический зоб щитовидной железы

Токсический зоб щитовидной железы – увеличение щитовидной железы, при котором происходит отравление организма тиреоидными гормонами. Интоксикация вызывает нарушение функции внутренних органов и ускорение всех обменных процессов в организме. Это состояние называется тиреотоксикоз.

Причины токсического зоба

Болезнь возникает чаще у женщин 20-50 лет. В 80% случаев токсический зоб связывают с диффузным токсическим зобом, его еще называют базедовой болезнью или болезнью Грейвса. Эта патология связана со сбоем в работе иммунитета. Остальные 20% приходятся на болезнь Пламмера – аденому, которая вырабатывает гормоны и на многоузловой токсический зоб.

Располагающие факторы, приводящие к появлению токсического зоба

1. Наследственная предрасположенность – это основная причина возникновения диффузного токсического зоба, который является аутоиммунным заболеванием. Ученые считают, что за развитие диффузного токсического зоба отвечают 20 генов. Они кодируют врожденную недостаточность Т-регуляторных клеток, которые призваны уничтожать дефектные Т-лимфоциты. Эти лимфоциты «нападают» на белок щитовидной железы. В результате ряда иммунных реакций подключаются В-лимфоциты, отвечающие за образование аутоантител. Они производят особе белковые вещества (аутоантитела к ТТГ-рецептору ), которые прикрепляются к рецепторам клеток щитовидки. Железа воспринимает их, как ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза) и в ответ активизирует рост и производство гормонов.
2. Заболевания гипофиза. В некоторых случаях в гипофизе (железе, расположенной в головном мозге) образуется опухоль, которая вырабатывает большие количества тиреотропного гормона. Это вещество стимулирует рост щитовидной железы и производство в ее фолликулах тиреоидных гормонов.
3. Передозировка тиреоидных гормонов и препаратов йода при лечении щитовидной железы. Неправильный прием лекарственных средств нарушает синтез гормонов и приводит к активному росту ткани, из которой состоит щитовидная железа.
4. Перестройки в работе нервной и эндокринной систем. Такие этапы проходит организм женщины во время полового созревания, беременности, после родов, в период кормления грудью и наступления менопаузы. Именно с этим связывают тот факт, что у женщин токсический зоб встречается в 10 раз чаще, чем у мужчин.

Однако не у всех людей, имеющих изменения в генах или переживших гормональные перестройки, развивается токсический зоб . Его появление провоцируют пусковые факторы

1. Инфекционные заболевания
   • грипп
   • ангина
   • ревматизм
   • туберкулез
   Во время инфекций резко увеличивается количество антител в крови. В этот период иммунной системе становится тяжелее избавляться от дефектных аутоантител, которые и вызывают сбой в работе щитовидной железы.
2. Черепно-мозговые травмы . Регуляция работы щитовидной железы проходит через гипофиз и гипоталамус. Нарушения в этих структурах мозга (ушиб, отек) искажают сигналы, идущие от центральной нервной системы, и провоцируют усиленный синтез гормонов.
3. Энцефалиты . Воспаление головного мозга вызывает сбой в работе гипофиза и нарушает передачу сигнала от мозга к щитовидной железе, активизируя ее работу.
4. Стрессы и психические травмы часто являются пусковыми факторами развития токсического зоба, так как щитовидная железа очень чувствительна к нарушениям в нервной системе.
5. Прием больших доз йода. У некоторых людей повышенная восприимчивость к йоду. И чем больше йода они потребляют, тем больше йодсодержащих гомонов выделяется и тем сильнее интоксикация.
6. Длительное пребывание на солнце. Продолжительная инсоляция и солнечный ожог становятся причиной интоксикации, которая нарушает иннервацию щитовидной железы. Ультрафиолетовые лучи вызывают усиленное деление тиреоцитов, которые вырабатывают гормоны.

Симптомы токсического зоба

Щитовидная железа при токсическом зобе равномерно увеличена с обеих сторон шеи. Она безболезненная, эластичная, довольно мягкая, двигается при глотании. В некоторых случаях, приложив к ней руку можно почувствовать характерное «жужжание», вызванное движением крови по расширенным сосудам. Такая картина соответствует диффузному токсическому зобу.

При тиротоксической аденоме железа увеличена неравномерно. В ней можно прощупать один узел размером от 1 см и больше. Крупные образования вызывают деформацию шеи и утолщение с одной стороны.

При многоузловом токсическом зобе в щитовидной железе прощупывается множество безболезненных уплотнений. Их насчитывается от 2 и больше, узлы могут располагаться в одной доле щитовидной железы или поражать обе ее половины и перешеек.

В том случае, если щитовидная железа увеличена в 2 раза и ее объем достигает 40мл, возникают признаки сдавливания гортани и трахеи:

• затруднения при глотании;
• ощущения кома в горле;
• одышка в лежачем положении;
• покашливание и осиплость голоса при сдавливании голосовых связок.

Субъективные проявления токсического зоба связаны с интоксикацией организма тиреоидными гормонами, которые оказывают влияние на все органы и системы. Но наиболее характерны 3 симптома: зоб, увеличение глазных яблок и тахикардия. Рассмотрим подробнее проявления токсического зоба.

1. Нарушения работы сердца и системы кровообращения связаны с его стимуляцией вегетативной нервной системой, на которую влияют тиреоидные гормоны, адреналин и норадреналин. Кроме того ускоренный обмен веществ требует интенсивной работы сердца. Это проявляется повышением артериального давления, учащенным сердцебиением (более 140 ударов в минуту), склонностью к мерцанию предсердий. Такие перегрузки приводят сначала к увеличению объема сердца, а в дальнейшем к ослаблению сердечной мышцы.
2. Смещение глазного яблока вперед (экзофтальм или пучеглазость). Симптом «гневного взгляда» связан с воспалением и отеком окологлазных тканей. Состояние вызывается экзофтальмическим фактором - белковым веществом, выделяемым гипофизом.
3. Поражения центральной и периферической нервной системы . Тиреоидные гормоны повышают возбудимость коры головного мозга, вызывая плаксивость, перепады настроения, снижение внимания и памяти, быструю утомляемость и расстройство сна, дрожь всего тела и особенно пальцев рук.
4. Возбуждение симпатического отдела нервной системы приводит к повышению температуры тела. Кожа становится горячей и влажной, лицо краснеет.
5. Гормоны щитовидной железы ускоряют жировой, белковый и углеводный обмен. При этом энергия не накапливается в АТФ, а рассеивается – усиливается энергетический обмен. Это приводит к расходованию жиров из подкожной жировой клетчатки и похудению. Потеря веса происходит на фоне хорошего аппетита.
6. Поражение органов пищеварения проявляется болями в животе, рвотой, склонностью к поносам. Нарушение функций печени приводит к ухудшению пищеварения.
7. Поражение желез внутренней секреции могут иметь разные проявления. Нарушение функции яичников приводит к нарушению менструального цикла и полному отсутствию менструаций, мастопатии. У мужчин снижается половое влечение, развивается импотенция. А поражение поджелудочной железы может стать причиной развития сахарного диабета.

Диагностика токсического зоба

На приеме у эндокринолога вас ждет подробный опрос , необходимый для выяснения причин болезни и характера ее протекания. Особое внимание врач обращает на факторы, которые могут привести к раку щитовидной железы:

• был ли рак щитовидной железы у кого-то из близких родственников;
• проводилось ли облучение на область головы и шеи;
• пребывали ли на территории пострадавшей от аварии на ЧАЭС.

После этого врач проводит пальпацию щитовидной железы. На первом этапе он скользящими движениями пальцев определяет размер железы и ее эластичность. Второй этап: большими пальцами обеих рук врач глубоко прощупывает доли и определяет наличие узлов, их количество и размер. Обнаружить уплотнение можно в том случае, если оно расположено на поверхности и его размер превышает 1 см.

УЗИ щитовидной железы

Это обязательное исследование, которое проходят все пациенты с нарушением работы щитовидной железы. При
диффузном токсическом зобе обнаруживаются такие признаки болезни:

• равномерное увеличение обеих долей щитовидной железы;
• края железы сглажены и закруглены;
• эхогенность (степень отражения ультразвуковых волн) ткани щитовидной железы снижена в результате повышения содержания влаги;
• структура железы однородная;
• просматриваются расширенные сосуды;
• в доплеровском режиме заметно усиление кровообращения.

При тиреотоксической аденоме или многоузловом токсическом зобе на УЗИ обнаруживаются следующие изменения:

• один или несколько округлых образований разных размеров;
• узел четко очерчен с ровными краями – это подтверждает, что аденома имеет капсулу;
• темный ободок вокруг узла указывает, что он оплетен сосудами и продуцирует гормоны;
• в узлах ультразвук проходит медленно – гипоэхогенный узел с неоднородной структурой;

Лабораторные методы исследования токсического зоба

Анализ на гормоны щитовидной железы дает информацию о том насколько эффективно работает щитовидная железа и насколько уровень гормонов превышает норму. При токсическом зобе проводят различные исследования:

1. Анализ на гормоны щитовидной железы – определяют уровни Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин). Их еще называют тиреоидными или йодсодержащими гормонами. Они регулируют рост и все обменные процессы в организме. В крови гормоны в основном циркулируют в связанном неактивном виде. Они прикрепляются к транспортным белкам крови. По мере необходимости гормоны освобождаются от «носителей» и становятся активными. Количество связанных белков изменяется под действием различных факторов: лекарств, беременности, физической активности.
   Уровень свободных гормонов относительно стабильный и составляет примерно 1% от связанных гормонов. В лабораториях определяют свободные Т3 и Т4 и общие Т3 и Т4 (сумма связанных и свободных гормонов).
   Нормальные показатели:
   • Т4 общий 60-140 нмоль/л
   • Т4 свободный 10-23 пмоль/л
   • Т3 общий 1.50-2.80 нмоль/л
   • Т3 свободный 3,1-12,3 пмоль/л
   При токсическом зобе уровни гормонов значительно превышают норму.
2. Анализ на гормон гипофиза – определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ или тиреотропина). Гипофиз – эта железа в мозгу, которая регулирует деятельность других желез внутренней секреции, тех которые выделяют гормоны в кровь. Одним из них является ТТГ, который отвечает за стимуляцию щитовидной железы: чем выше его уровень, тем активнее будет работать железа. Но при токсическом зобе она и так производит слишком много тиреоидных гормонов и не нуждается в стимуляции. Поэтому уровень тиреотропина низкий, меньше 0.4 мкМЕ/мл.
3. Исследование крови на антитела . Антитела это белковые структуры, которые вырабатываются клетками иммунной системы – лимфоцитами. Наличие антител в крови указывает на то, что иммунитет ополчился против щитовидной железы (веществам, которые она вырабатывает и участкам клеточной мембраны). Атака антител нарушает нормальную работу органа и вызывает выработку трийодтиронина и тироксина.
4. Антитела к ТПО (тиреопероксидазе – ферменту, принимающему участие в синтезе гормонов). Повышений титр антител говорит о том, что причиной болезни стал дефект иммунитета. В сочетании с симптомами тиреотоксикоза высокий уровень антител к ТПО больше 35 МЕ/мл подтверждает диагноз «диффузный токсический зоб» и говорит о аутоиммунном заболевании щитовидной железы.
5. Антитела к ТГ (тиреоглобулину, белку-предшественнику гормонов щитовидной железы) если уровень антител больше 40 МЕ/мл, то это может свидетельствовать о аутоиммунном тиреоидите (титр повышен у 90% больных) и диффузном токсическом зобе (у 50%), или опухолях щитовидной железы. Но титр антител увеличен и у 25% здоровых людей. Поэтому этот анализ в последнее время назначается не часто.
6. Антитела к рецепторам ТТГ . Рецепторы к ТТГ – участки оболочки клеток щитовидной железы, которые призваны улавливать тиреотропный гормон гипофиза. Данные антитела присоединяются к рецепторам и активируют работу клеток щитовидной железы. Титр антител больше 1.75 МЕ/л считается положительным результатом. Этот анализ четко указывает на диффузный токсический зоб и поэтому приобретает все большую популярность.

Биохимическое исследование крови

При токсическом зобе в крови происходит ряд изменений:

• Снижение уровня общего белка (ниже 65,0 г/л) и альбумина (ниже 35 г/л). Тиреоидные гормоны вызывают распад белка в клетке. Белки быстро расходуются в связи с усиленным обменом веществ и расходом тепла;
• Повышенный уровень глюкозы (выше 5,83 ммоль/л) обусловлен активным всасыванием ее из кишечника, а также со снижением выработки инсулина при поражении поджелудочной железы;
• Повышение гамма-глобулинов (выше 19% от общего белка крови) свидетельствует о токсическом поражении печени, которая отвечает за синтез этих белков.
• Повышение белковосвязанного йода выше 8 мкг, свидетельствует о том, что в крови высокая концентрация йодсодержащих гормонов.

Биопсия щитовидной железы

Биопсия – забор ткани щитовидной железы с помощью шприца. Полученный материал (биоптат) отправляют на морфологическое исследование в лабораторию для выявления раковых клеток. Чаще проводят при многоузловом токсическом зобе, тиреотоксической аденоме и узлах на фоне базедовой болезни. Если на УЗИ не обнаружено узлов, то проводить биопсию нет смысла.

Показания для проведения биопсии:

• Узлы более 1 см;
• Узлы менее 1 см, если
  • Проводилось облучение на область головы;
  • На УЗИ есть признаки рака;
  • Если у близких родственников диагностировали рак.

Морфологическое исследование при токсическом зобе не обнаруживает атипичных клеток с увеличенными или многочисленными ядрами.

Компьютерная томография щитовидной железы

Это высокоточное и дорогостоящее обследование необходимо в том случае, если есть подозрение, что токсический зоб связан с раком щитовидной железы или для уточнения ее расположения при загрудинном зобе. В результате врач получает очень точное послойное изображение органа. Наличие токсического зоба подтверждается такими данными:

• объем щитовидной железы больше 19 мл у женщин и 25 мл у мужчин;
• при диффузном токсическом зобе структура железы однородная, но в ней могут быть вторичные очаги разрушения (дегенерации);
• при многоузловом токсическом зобе или аденоме обнаруживаются округлые образования с правильным контуром;
• сдавливание пищевода и трахеи зобом больших размеров при зобе 3 степени;
• токсический зоб не вызывает изменений в лимфатических узлах.

Лечение токсического зоба

Существует 3 основных метода лечения токсического зоба:

• применение тиреостатических препаратов;
• хирургическое лечение;
• лечение радиоактивным йодом-131.

Каждый из методов имеет свои достоинства и недостатки, поэтому врач индивидуально определяет схему лечения для каждого пациента, учитывая особенности заболевания и состояние здоровья.

Независимо от метода лечения, люди с токсическим зобом нуждаются в усиленном питании. Его калорийность должна быть на 30% выше нормы, чтобы покрыть расходы организма.

Медикаментозное лечение токсического зоба

Медикаментозное лечение токсического зоба проходит в 2 этапа. Первые 2-3 недели назначают высокие дозы лекарственных средств, чтобы снять симптомы тиреотоксикоза. В дальнейшем дозировку снижают и переходят к поддерживающей терапии, которая продолжается 1-1,5 года.

Тиреостатические (антитиреоидные) препараты

Лекарственные средства на основе метилмеркаптоимидазола и тиомочевины накапливаются в щитовидной железе.
Они блокируют синтез гормонов щитовидной железы, угнетая действие тиреоидной пероксидазы . Этот фермент обеспечивает окисление йода и присоединение его к гормонам.

В результате приема тиреостатиков лимфоциты меньше проникают в щитовидную железу – уменьшается атака иммунитета. Препараты используются в период подготовки к операции и для медикаментозного лечения токсического зоба. Основная их цель нормализовать выработку гормонов, говоря медицинским языком «ввести организм в эутиреоидное состояние».

Мерказолил
Принимают по 5-10 мг 3-4 раза в день после еды. После нормализации уровня гормонов через 4-6 недель дозу постепенно уменьшают на 5 мг каждую неделю. В зависимости от состояния врач назначает поддерживающую дозу 5 мг ежедневно или раз в 3 дня. Общая продолжительность лечения до двух лет.

Тирозол
Принимают по 20-40 мг в сутки в течение 3-6 недель. Суточную дозу обычно делят на 2-3 приема. Употреблять таблетки необходимо после еды с большим количеством жидкости. Принимают лекарство в одно и то же время. После достижения желаемого эффекта, через 4-5 недель, дозу снижают до 5-20 мг в сутки. О том, что наступило улучшение, свидетельствует снижение уровня свободного T4 крови и прибавка в весе. На этом этапе лечение дополняют левотироксином . Это необходимо для того, чтобы не допустить повышения концентрации тиреотропного гормона, который вызывает рост зоба.

Препараты гормонов щитовидной железы

Искусственные гормоны в небольших дозах назначают после того, как удалось избавиться от тиреотоксикоза. Их принимают вместе с тиреостатиками, чтобы снизить активность гипофиза, который в ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов, начинает стимулировать работу щитовидной железы, вызывая ее рост.

Левотироксин (Эутирокс)
Назначают по 50–75 мкг в сутки. Принимают за полчаса до завтрака 1 раз в сутки. Используют для медикаментозного лечения после того как удалось добиться нормализации гормонов и после операции по удалению щитовидной железы.
Препараты, содержащие йод

Калия йодид
Назначают в дозе 250 мг 2 раза в день. Принимать его необходимо после еды, запивая достаточным количеством молока или сладкого чая. При йододефиците принимают длительно, курсами по 20 дней с перерывами в 10 дней. При подготовке к операции длительность лечения 2-3 недели.

Бета-адреноблокаторы
Блокируют работу бета-адренорецепторов, которые стимулируются адреналином. Их прием снижает реакцию сердца, почек, дыхательной системы на стресс. Кроме того, бета-адреноблокаторы снижают уровень T3. Они устраняют тахикардию, потливость, тревожность, дрожь в руках и во всем теле, нормализуют давление. Назначают эти лекарственные средства в период тиреотоксикоза, после нормализации гормонов через 4-6 недель их отменяют.

Пропранолол
Применяют по 20–40 мг внутрь каждые 4–8 ч независимо от приема пищи. Дозу подбирают таким образом, чтобы частота пульса в покое не превышала 90 ударов в минуту. Отменяют препарат постепенно, чтобы не вызвать спазм бронхов и инфаркт миокарда.
Другие бета-адреноблокаторы при лечении токсического зоба менее эффективны.

Глюкокортикоидные препараты
Стероидные гормоны при токсическом зобе помогают бороться с надпочечниковой недостаточностью и глазными симптомами тиреотоксикоза, а также снизить интоксикацию, вызванную тиреоидными гормонами. Глюкокортикоиды нормализуют деятельность иммунной системы, снижая агрессию лимфоцитов против щитовидной железы и тканей окружающих глазное яблоко.

Гидрокортизон
Вводят внутривенно капельно по 50–100 мг 3–4 раза в день. Он наиболее эффективен в сочетании с большими дозами аскорбиновой кислоты.

Преднизолон
Назначают короткими курсами 2 недели по 15-30 мг ежедневно, суточную дозу разбивают на 2 раза. Если возникнет необходимость, то принимают по 100 мг через день в течение несколько недель, а в дальнейшем дозу плавно уменьшают.

Дофаминергические лекарственные средства
Действующее вещество дофамин тормозит выработку гормонов передней доли гипофиза. Замедляет передачу импульса между нервными клетками, ослабляя симулирующее влияние нервной системы на внутренние органы. Действует на периферическую нервную систему, оказывает успокаивающее действие, снимает спазмы, снижает артериальное давление и температуру тела, замедляет обмен веществ.

Резерпин
Назначают по 0,1–0,25 мг 3–4 раза в сутки. Употреблять резерпин желательно после еды, чтобы не вызвать раздражение органов пищеварения. Длительность лечения подбирают индивидуально.
Во время лечения токсического зоба необходимо контролировать уровень гормонов щитовидной железы, тиреотропина, тиреостимулирующих антител. Анализы необходимо сдавать каждые 3-4 месяца.
Если на фоне лечения у вас появилась тахикардия, то обязательно сообщите об этом врачу. Ускоренное сердцебиение может быть признаком рецидива тиреотоксикоза, в этом случае врач увеличит дозу препаратов.

Хирургическое лечение

Показания к операции при токсическом зобе

• диффузный токсический зоб 3 степени;
• многоузловой токсический зоб;
• сдавливание трахеи и пищевода;
• при аллергии на медикаментозное лечение токсического зоба;
• прием мерказолила вызывает рост зоба;
• частые рецидивы на фоне правильно подобранного тиреостатического лечения.

Противопоказания к операции

• тяжелая форма токсического зоба, вызвавшая стойкие изменения во внутренних органах или осложненная психозом;
• тяжелые поражения почек, сердечно-сосудистой или дыхательной системы;
• невозможно нормализовать выработку гормонов щитовидной железы, что значительно повышает риск послеоперационных осложнений;
• инфекционные заболевания и наличие очагов воспаления в организме. Провести операцию можно через 3 недели после выздоровления.

Подготовка к операции при токсическом зобе
Подготовка к операции при токсическом зобе занимает 1-3 месяца. За это время с помощью тиреостатиков и препаратов йода нормализуют функцию щитовидной железы и выработку гормонов.

Непосредственно перед операцией проводят ряд исследований, чтобы узнать состояние организма:

• анализ крови на тиреоидные гормоны;
• исследования крови: общий и биохимический анализ, определение группы крови и свертываемости;
• УЗИ щитовидной железы и органов брюшной полости для выявления скрытых патологий, которые могут вызвать послеоперационные осложнения;
• анализ кала на яйца гельминтов;
• анализ мочи;
• ЭКГ -обследование.

Завершает подготовку обследование у терапевта и анестезиолога.

Реабилитация после операции
Операция на щитовидной железе проводится под общей анестезией. После процедуры, когда закончится действие наркоза, ощущается умеренная боль на месте наложения шва. На протяжении 3-4 дней требуется оставаться в стационаре, чтобы врачи следили за вашим состоянием и убедились, что опасность осложнений миновала.

Перед выпиской вас проконсультируют, как обрабатывать послеоперационный шов. Для этого понадобится перекись, зеленка и стерильный бинт. Нанесите перекись на шов. После того как она перестанет шипеть просушите участок стерильным бинтом и смажьте зеленкой. Свежий шов покрывают повязкой из стерильного бинта, которую фиксируют с помощью лейкопластыря. Если вдруг на каком-то участке шов воспалился, покраснел, из него начала выделяться жидкость, то необходимо обратиться к врачу.

Особых ограничений в повседневной деятельности нет. Процесс выздоровления занимает 2-3 недели, после чего можно вернуться на работу. Однако избегайте тяжелого физического труда, работы на конвейере, психических нагрузок, длительного пребывания на солнце. Также придется забыть о курении.

После удаления щитовидной железы требуется принимать синтетические тиреоидные гормоны (Левотироксин, Эутирокс), которые помогут нормализовать обмен веществ. Но все равно остается риск ожирения и проблем, связанных с повышением уровня холестерина в крови. Поэтому необходимо следить за калорийностью рациона и не превышать возрастной нормы потребления жиров и углеводов.

Лечение народными методами токсического зоба щитовидной железы

Настойка из чистотела
Стебли чистотела мелко нарезать и наполнить ими стеклянную банку на ½. Затем тару доверху залить водкой и дать настояться 10 дней. Лекарство начинать принимать по 2 капли в день с утра на пустой желудок, запивая кипяченой водой. Каждый день прибавлять по 2 капли. Дойдя до 16 капель, необходимо сделать недельный перерыв. Затем снова продолжить по 16 капель.
Курс лечения длится 2 месяца. Первых результатов следует ожидать во время 10-дневного перерыва. Помните, что лекарство токсично. Не превышайте указанной дозы!

Лекарство из фейхоа
Спелые плоды фейхоа, ядра грецкого ореха и мед в равных пропорциях смешиваются и измельчаются на блендере. Лекарство принимают 2 раза в день по 2-3 ст.л. за 30 мин. до приема пищи.
Курс длится 2 месяца. Фейхоа богато йодом и другими микроэлементами, оно помогает восстановить полноценную работу щитовидки на ранних стадиях заболевания. Рекомендуется принимать детям и беременным женщинам.

Настой из крапивы и донника
Измельчить свежесобранную крапиву и донник. Смешать их в пропорции 3:1. Затем залить кипятком из расчета стакан растительного сырья на литр воды. Дать настояться в эмалированной посуде в течение 8-10 ч. Процедить и принимать по 100 г 3 раза в день. Курс лечения 2 месяца.
Настой снимает отеки, имеет успокаивающие свойства, восстанавливает полноценную работу щитовидной железы. Первые эффекты стоит ожидать через 10-14 дней.

Профилактика токсического зоба щитовидной железы

Профилактика токсичного зоба щитовидной железы сводится к укреплению иммунной системы и соблюдению сбалансированного питания.

Что нужно делать?

1. Проводить ежедневную дыхательную гимнастику. В этом случае рекомендуется воспользоваться методикой Бутейко. Дыхательную гимнастику можно заменить йогой или пробежками в легком темпе. Начинайте с 15 мин, постепенно доводя 40-50 мин.
2. Посещать бассейн 2 раза в неделю и ежедневно принимать контрастный душ.
3. Больше времени проводить на свежем воздухе, в сосновом лесу или возле моря.
4. Придерживаться распорядка дня. Ложиться спать и принимать пищу в одно и то же время.
5. Придерживаться правильного сбалансированного питания. Включить в рацион больше овощей, грецких орехов, хурмы, зелени и морепродуктов.
6. Сезонно принимать витаминные комплексы.

Чего не нужно делать?

1. Недосыпать, переутомляться, подвергать организм стрессам и нервным перегрузкам.
2. Принимать такие препараты как: эфедрин, новокаин и антигистаминные средства без назначения врача.
3. Игнорировать посещение эндокринолога и заниматься самолечением при появлении признаков зоба.
4. Длительно находиться в зонах с повышенным уровнем радиации.
5. Допускать переохлаждения организма, травмы головы и шеи.
6. Длительно находиться на открытом солнце.

Патологии щитовидной железы разнообразны и являются очень распространенной проблемой. Но своевременная диагностика и правильно подобранное лечение помогут вам вернуть здоровье.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией тиреодных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).

Под термином зоб следует понимать патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин составляет 9 — 25 мл, у женщин 9 — 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет. Для узловых образований ЩЖ используется термин узловой зоб, при сочетании общего увеличения ЩЖ с узлообразованием говорят о смешанном зобе. Для ориентировочной пальпаторной оценки размеров ЩЖ используется несколько классификаций.

В России до настоящего времени наиболее часто продолжает использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву, предложенная в 1955 году.

Классификация зоба по О.В. Николаеву

Степень увеличения ЩЖ	Физикальная характеристика
0 степень	ЩЖ не видна и не пальпируется
I степень	ЩЖ не видна, но пальпируется и виден при глотании перешеек
II степень	ЩЖ видна при глотании и пальпируется, форма шеи не изменена
III степень	ЩЖ видна, изменяет контур шеи (“толстая шея”)
IV степень	большой зоб, нарушающий конфигурацию шеи
V степень	зоб огромных размеров, сдавление трахеи и пищевода.

Следует сразу оговориться, что в норме ЩЖ пальпируется практически всегда (трудности могут возникать при обследовании мужчин с развитой шейной мускулатурой), а у молодых девушек с тонкой шеей она иногда может быть даже видна. Когда мы используем термин «нормальный размер щитовидной железы» или «щитовидная железа не увеличена», всегда имеется в виду ее истинный размер в мл или см 3 , определенный с помощью УЗИ. Сплошь и рядом встречающиеся ситуации, когда пациенты (со слов врачей) заявляют: "Доктор! У меня «щитовидка 2-ой степени!!!» – не выдерживают никакой критики. Еще более дико выглядят заключения УЗИ щитовидной железы, где нет ни одного указания на размеры долей и перешейка (не говоря уже про сам объем ЩЖ), а гордо стоит заключение – «увеличена до 3-ей степени». Подчеркивая весьма ориентировочное значение пальпации ЩЖ, в 1992 году ВОЗ была предложена очень простая классификация зоба.

Классификация зоба по ВОЗ (1992)

Существует как минимум два варианта классификации степеней тяжести тиреотоксикоза. Под термином тиреотоксикоз следует понимать клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз в англоязычной литературе трактуется аналогичным образом, практически как синоним. В русской эндокринологии под термином гипертиреоз (на наш взгляд более правомерно) понимают повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть как патологическим (тот же тиреотоксикоз), так и физиологическим (например при беременности). До недавнего времени наиболее часто использовалась следующая классификация степеней тяжести тиреотоксикоза.

Степени тяжести тиреотоксикоза (А)

Легкая	Частота сердечных сокращений 80 – 120 в минуту, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, работоспособность снижена незначительно, слабый тремор рук.
Средняя	Частота сердечных сокращений 100 — 120 в мин., увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 10 кг, работоспособность снижена
Тяжелая	Частота сердечных сокращений более 120 в мин., мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена

Любому клиницисту очевидно, что пользуясь такими критериями, определить степень тяжести тиреотоксикоза у конкретного пациента достаточно сложно. Например какова степень тяжести тиреотоксикоза если ЧСС -100 уд/мин., пациент похудел на 15 кг, а трудоспособность при этом утрачена. Еще один вариант классификации, хотя и не лишен недостатков, но представляется более конкретным.

Степени тяжести тиреотоксикоза (Б)

Этиология и патогенез зоба

В основе патогенеза ДТЗ лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ, вероятно, в результате врожденного дефекта иммунной системы. О генетической предрасположенности свидетельствует выявление циркулирующих аутоантител у 50% родственников ДТЗ, частое обнаружение у больных гаплотипа HLA DR3 (аллели DRB1*03 04 – DQB1*02 – DQA1*05 01), нередкое сочетание с другими аутоиммунными. Сочетание ДТЗ с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландурный синдром 2 типа. Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Клиническая картина зоба

Клиническая картина весьма вариабельна – варьирует от предельно ярко очерченных форм с очевидным с первого взгляда диагнозом (главным образом, благодаря сочетанию экзофтальма с резким похуданием и тремором) до стертых, моносимптомных вариантов. Последние особенно часто встречаются при манифестации заболевания в пожилом возрасте.

1. Щитовидная железа как правило увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна, подвижна, эластической консистенции. У пожилых людей и у мужчин ДТЗ нередко протекает при нормальном или только незначительно увеличенном объеме ЩЖ. Таким образом, отсутствие увеличения ЩЖ само по себе диагноз ДТЗ не исключает.
2. Сердечно сосудистая система : постоянная, реже пароксизмальная синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная, реже постоянная мерцательная аритмия, преимущественно систолическая артериальная гипертензия, миокардиодистрофия, сердечная недостаточность («тиреотоксическое сердце»).
3. Катаболический синдром : похудание, субфебрилитет, горячая кожа, потливость, повышенный аппетит, мышечная слабость.
4. Нервная система : повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость, симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела («симптом телеграфного столба») ...
5. Глазные симптомы развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза. Их описано более 50.

Глазные симптомы тиреотоксикоза

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

6. Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза. Выделяют 3 степени тяжести ЭОП:

I. Припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение, при отсутствии диплопии.

II. Диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху.

III. Угрожающая зрению симптоматика: неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

ЭОП — самостоятельное аутоиммуное заболевание, тем не менее, в 90% случаев сочетается с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), в 5% с аутоиммунным тиреоидитом, в 5-10% случаев клинически определяемая патология ЩЖ отсутствует. В ряде случаев ДТЗ манифестирует позднее ЭОП. Соотношение мужчины женщины 5:1, в 10% случаев ЭОП односторонняя. Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-ТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. Мутантные варианты АТ-ТТГ могут вызывать иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки. Иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки приводит к избыточному отложению гликозаминогликанов и уменьшению объема полости глазницы с развитием экзофтальма и дистрофии ГДМ. Тяжесть ЭОП не коррелирует с тяжестью сопутствующей тиреопатии.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Хемоз, чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает согласно описанным степеням тяжести. Инструментальные методы исследования (УЗИ- , МРТ орбит) позволяют определить протрузию глазного яблока, толщину ГДМ в том числе в рамках контроля и оценки, эффективности лечения.

7. Эктодермальные нарушения: ломкость ногтей, выпадение волос.
8. Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз.
9. Эндокринные железы : дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная, то есть при нормальном или повышенном уровне секреции кортизола, надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония).
10. Заболевания сопутствующие ДТЗ : офтальмопатия эндокринная, претибиальная микседема (1-4%; отечность и уплотнение и гипертрофия кожи передней поверхности голени), акропатия (крайне редко; периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоминает «мыльную пену»).
11. Тиреотоксический криз – ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого Т. с тирогенной надпочечниковой недостаточностью. Основная причина – неадекватная тиреостатическая терапия. Провоцирующими факторами являются: хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически: развернутый синдром Т., выраженное психическое беспокойство вплоть до психоза, двигательная гиперактивность, сменяющаяся апатией и дезориентацией, гипертермия (до 40 0 С), удушье, боли в области сердца, боли в животе, тошнота, рвота, острая сердечная недостаточность, гепатомегалия, тиреотоксическая .

Диагностические критерии зоба

Клиническая картина, гормональное исследование (Т 3­ , Т 4­ , ТТГ¯ ), диффузное увеличение ЩЖ, выявляемое при УЗИ (не является облигатным критерием диагноза). При сцинтиграфии выявляется диффузное повышение накопление радиофармпрепарата всей тканью ЩЖ.

Дифференциальная диагностика зоба

1. Заболевания, протекающие с синдромом тиреотоксикоза . Следует сразу оговориться, что большинство перечисленных заболеваний представляет значительную редкость (Lucia Chivato et al ).

I. Состояния, сопровождающиеся гиперпродукцией тиреоидных гормонов

диффузный токсический зоб; тиреотоксическая аденома, многоузловой токсический зоб; ТТГ-секретирующая аденома гипофиза; пузырный занос; йод-индуцированный тиреотоксикоз; частичная резистентностьгипофиза к тиреоидным гормонам; врожденный неаутоиммунный тиреотоксикоз, вызванный мутантным рецептором к ТТГ.

• II. Состояния, сочетающиеся с гиперпродукцией тиреоидных гормонов вне ЩЖ

struma ovarii; функционирующие метастазы рака щитовидной железы;

III. Состояния, сочетающиеся с деструкцией ткани ЩЖ

подострый тиреоидит; безболевой тиреоидит; амиодарон-индуцированный тиреоидит

IV. Тиреотоксикоз, связанный с экзогенным введением тиреоидных гормонов

артифициальный тиреотоксикоз; ятрогенный тиреотоксикоз

1. Другие заболевания : нейроциркуляторная дистония, лихорадка неясного генеза, тахиаритмии другого генеза, психозы и психопатии, артифициальный тиреотоксикоз (прием тироксина), наркомания (кокаин, амфетамины), феохромоцитома, надпочечниковая недостаточность.

Лечение

1. Медикаментозная терапия

Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят органификацию йодида и конденсацию йодтирозинов, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.

Мерказолил назначается в стартовой дозе 30 – 40 мг/сут в сочетании с b -адреноблокаторами (атенолол 100 мг/сут) под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного регресса симптоматики (через 2 – 3 недели) b -блокаторы постепенно отменяются, а доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей (5 – 10 мг/сут), которая принимается полтора года (у детей 2 года). По достижении эутиреодного состояния (нормализация уровня ТТГ) назначается заместительная терапия L-тироксином (50 — 75 мкг/сут), который также принимается на протяжении полутора лет. Длительная терапия одновременно мерказолилом и L-тироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а L-тироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз), предотвращая, таким образом, возможный зобогенный эффект мерказолила. Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.

Тяжелыми но редкими (<1% случаев) осложнениями терапии тионамидами могут быть агранулоцитоз, васкулиты, холестатическая желтуха, тромбоцитопения. В 1 – 5% случаев встречаются сыпь, зуд, крапивница, транзиторная гранулоцитопения, артралгии.

При заболевании ДТЗ во время беременности препаратом выбора тиреостатической терапии является пропилтиоурацил в минимально необходимой дозе (100 – 300 мг/сут), который при беременности с L-тироксином не сочетают. Глюкокортикоиды при ДТЗ назначаются только в случае имеющейся тирогенной надпочечниковой недостаточности, малых и больших оперативных вмешательствах, тиреотоксическом кризе.

При тиреотоксическом кризе гидрокортизон вводится исходно в дозе 100 мг в/в, далее по 50 мг каждые 4 часа, в сочетании с дезинтоксикационной терапией (3 – 5 литров в сутки, плазмаферез), из тиреостатиков предпочтительнее пропилтиоурацил (400 – 600 мг/сут), при его отсутствии – мерказолил (40 – 60 мг/сут). Осложнения терапии мерказолилом: агранулоцитоз, аллергические реакции очень редки.

2. Хирургическое лечение

Субтотальная субфасциальная резекция ЩЖ проводится после достижения эутиреоза с помощью тиреостатиков. Показания: Рецидив ДТЗ после курса медикаментозной терапии, большие размеры зоба, особенно с узловыми изменениями, загрудинный зоб, непереносимость тиреостатиков. Частота послеоперационных рецидивов составляет 5 – 10%. Осложнения: повреждение возвратного нерва с парезом гортани, гипопаратиреоз.

3. Терапия радиоактивным йодом

Радиоактивный 131 I в дозе порядка 10 – 15 мКи. Показания: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).

4. Лечение эндокринной офтальмоптии

1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.

2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.

3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. 50-100 мг/сут преднизолона или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов (метипред, дексаметазон) на протяжении 2 недель, далее дозу снижают вдвое с ее последующим постепенным снижением на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – 1000—1200 мг в день преднизолона в/в на протяжении 3 дней с последующим переходом на вышеописанную схему. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение циклоспорина А, октреотида.

4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.

В настоящее время изучению заболеваний щитовидной железы уделяется настолько серьезное внимание, что был выделен особый раздел эндокринологии – тиреоидология, т.е. наука о щитовидной железе. Врачей, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы, называют тиреоидологами.

Термин «гормон» (от греческого «возбуждаю», «побуждаю») был впервые введен в научную практику Бейлиссом и Старлингом в 1902 году. В настоящее время гормонами называют вещества, образующиеся в железах внутренней секреции (к которым относится и щитовидная железа), поступающие затем в кровь и регулирующие функцию других органов и систем человеческого организма.

Отличительными чертами гормонов являются крайне высокая биологическая активность (для проявления их действия достаточно количеств, выражающихся в пико- и нанограммах), дистанционный характер действия (т.е. выработка гормонов производится в железах эндокринной системы, а эффект их проявляется совсем в другом), а также строгая специфичность эффекта (действие гормонов проявляется только при контакте с определенным органом, который называется органом-мишенью). На поверхности органа-мишени есть рецепторы – белковые молекулы, распознающие гормональный сигнал и передающие его в клетку. Причиной развития ряда заболеваний щитовидной железы является неправильная работа клеточных рецепторов.

Описание заболеваний щитовидной железы встречается в древних литературных источниках. Зоб и кретинизм были описаны еще древними китайцами, которые пытались лечить их золой морских водорослей – препаратом, содержащим значительные количества йода. Долгое время функция щитовидной железы оставалась непонятной – считалось, что она вырабатывает смазывающие вещества для органов шеи, либо препятствует поступлению избытка крови в головной мозг. Постепенно понятие о функции и заболеваниях щитовидной железы начинало походить на современное – стало ясно, что после удаления щитовидной железы развивается микседема и кретинизм, а также что функция щитовидной железы зависит от поступления йода.

В 1927 году было расшифровано химическое строение основного гормона щитовидной железы – тироксина, после чего он был синтезирован искусственно. С этого момента стало возможно лечение заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся снижением функции щитовидной железы. Несколько позднее, в 1952 году, была установлена природа и второго гормона щитовидной железы – трийодтиронина, имеющего значительно большую активность, чем активность тироксина. Распространенность заболеваний щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы встречаются у людей очень часто. Те или иные симптомы заболевания щитовидной железы можно выявить почти у каждого второго жителя Земли. Другой вопрос, что лечить их надо далеко не всегда. Хорошо известно, что женщины значительно чаще подвержены риску развития заболеваний щитовидной железы, чем мужчины. При этом у мужчин заболевания щитовидной железы протекают обычно тяжелее, чем у женщин.

Причины возникновения заболеваний щитовидной железы

Основными причинами развития заболеваний щитовидной железы являются:

• недостаток йода в пище или его избыток;
• воздействие неблагоприятных экологических факторов (радиации, ядовитых веществ и пр.).
• неблагоприятная наследственность (наличие заболеваний щитовидной железы у кровных родственников);
• развитие патологии иммунной системы, когда иммунная система начинает проявлять агрессию по отношению к собственной щитовидной железе, что приводит к появлению аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (аутоиммунного тиреоидита, диффузного токсического зоба);
• патология гипоталамуса или гипофиза; - медицинские воздействия (хирургические операции, использование опасных для щитовидной железы медикаментов).

Одной из основных причин развития заболеваний щитовидной железы является йоддефицит. Хорошо известно, что снижение поступления йода с пищей приводит к развитию таких болезней щитовидной железы, как узловой зоб, эндемический зоб. Именно поэтому адекватное снабжение жителей России йодом признается стратегической задачей, реализуемой на уровне государства. Диагностика заболеваний щитовидной железы

Диагностика заболеваний щитовидной железы включает в себя три основных направления. Оценка размеров и внутренней структуры щитовидной железы в настоящее время производится с помощью ультразвукового исследования. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем щитовидной железы, структуру ее ткани, выявить узлы щитовидной железы, оценить состояние окружающих щитовидную железу лимфатических узлов. Функция щитовидной железы определяется путем проведения анализа крови на гормоны щитовидной железы Т4 и Т3 (оптимально – свободные фракции этих гормонов), а также определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся снижением ее функции (гипотиреозом), проявляются снижением уровня Т4 и Т3 в крови и повышением уровня ТТГ. Заболевания щитовидной железы, протекающие с усилением ее функции, проявляются повышением уровня Т4 и Т3 и снижением уровня ТТГ. Нарушение функции щитовидной железы при ее заболеваниях может быть манифестным и субклиническим. Субклиническим нарушением (субклиническим гипотиреозом или субклиническим тиреотоксикозом) называется изменение функции щитовидной железы, при котором отмечается отклонение от нормы только уровня ТТГ при сохранении нормальной концентрации Т3 и Т4 в крови. При манифестном нарушении за пределы нормы выходит и уровень Т4, Т3. Субклиническое заболевание щитовидной железы может не проявляться жалобами пациента, поэтому часто выявляется случайно, а при манифестной ситуации пациент уже обычно предъявляет жалобы и обращается к врачу сам.

Диагностика заболеваний щитовидной железы может включать в себя и сканирование – определение способности щитовидной железы поглощать меченый радиоактивной меткой йод или похожий на него препарат (технеций). Снижение функции щитовидной железы сопровождается снижением накопления йода или технеция, а усиление – повышением. Сканирование щитовидной железы является важным этапом в диагностике заболеваний, сопровождающихся нарушением выработки ее гормонов.

Важной частью диагностики заболеваний щитовидной железы является и определение титра антител к ткани щитовидной железы в крови. В клинической практике применяется определение титра антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, рецептору ТТГ. Повышение титра антител к ткани щитовидной железы встречается при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы (аутоиммунном тиреоидите, диффузном токсическом зобе).

При появлении узлов щитовидной железы применяется дополнительный, но очень важный метод исследования – тонкоигольная биопсия. При биопсии производится взятие небольшого количества клеток, находящихся в узле щитовидной железы, с целью оценки его характера (доброкачественный, злокачественный). Этот метод является главным при исключении опухолевых образований щитовидной железы.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография могут использоваться при подозрении на загрудинное расположение щитовидной железы, а также для оценки распространенности злокачественных опухолей щитовидной железы. В целом, использование этих методов необходимо только в особых случаях, когда недостаточно более дешевого и весьма информативного УЗИ щитовидной железы.

Виды заболеваний щитовидной железы

К основным заболеваниям щитовидной железы в настоящее время относят:

• аутоиммунный тиреоидит; - подострый тиреоидит;
• диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь);
• диффузный эутиреоидный зоб (увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции);
• узловой зоб (появление узлов в щитовидной железе);
• рак щитовидной железы.

Нередко заболевание щитовидной железы пациент выявляет у себя сам. Чаще всего внимание пациентов обращают на себя следующие симптомы: - появление припухлости на передней поверхности шеи; - прощупываемое пальцами уплотнение в области щитовидной железы; - раздражительность, плаксивость; - тремор пальцев рук; - быстрая утомляемость, сонливость; - появление отеков, увеличение массы тела; - активное выпадение волос, повышенная ломкость ногтей; - появление сухости кожи или, наоборот, выраженная потливость; - появление пучеглазия (увеличения глазных яблок).

Зоб и заболевания щитовидной железы

В значительном числе случаев заболевания щитовидной железы проявляются развитием зоба. В нашей стране под зобом понимают и увеличение размера щитовидной железы сверх установленной нормы (диффузный зоб), и появление в щитовидной железе узлов (узловой зоб). При некоторых заболеваниях щитовидной железы зоб может иметь смешанный характер – диффузно-узловой, когда на фоне изменения всей ткани щитовидной железы в ней также выявляются и узлы.

При различных заболеваниях щитовидной железы механизм развития зоба различается. Появление зоба может быть связано с развитием гипертрофии ткани щитовидной железы при йодной недостаточности, а также при повышении потребности в выделяемых щитовидной железой гормонах (например, при беременности). В ряде случаев зоб сопровождает усиление функции щитовидной железы – так бывает при диффузном токсическом зобе. И, наконец, зоб может сопровождать развитие воспаления или появление опухоли щитовидной железы.

В течение длительного времени в нашей стране при описании заболеваний щитовидной железы использовалась классификация А.В. Николаева, в которой выделялось пять степеней увеличения щитовидной железы :

• 1-я степень – увеличен перешеек щитовидной железы, он четко прощупывается и виден при глотании;
• 2-я степень – увеличение долей и перешейка щитовидной железы, когда они определяются при прощупывании и видны при глотании;
• 3-я степень – щитовидная железа заполняет переднюю поверхность шеи, сглаживает ее контуры и видна при осмотре (так называемая «толстая» шея);
• 4-я степень – значительное увеличение щитовидной железы с резким изменением формы шеи, зоб ясно виден при осмотре;
• 5-я степень – зоб огромных размеров, уродующий шею.

В настоящее время чаще используется упрощенная классификация увеличения щитовидной железы по ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения).

В этой классификации выделяется две степени увеличения щитовидной железы:

• степень 0 – зоба нет.
• степень 1 – зоб не виден, но может быть прощупан, при этом размеры его долей больше размеров последней фаланги большого пальца руки обследуемого человека;
• степень 2 – зоб четко прощупывается и виден на глаз.

Упрощенная классификация позволяет легче сравнивать между собой результаты эпидемиологических исследований.

Вместе с тем следует понимать, что определение степени увеличения щитовидной железы по ВОЗ имеет значение лишь на этапе предварительного осмотра пациента. Диагностика заболеваний щитовидной железы невозможна без четкого определения объема щитовидной железы, измеренного с помощью УЗИ. Нормативами ВОЗ установлено, что объем нормальной щитовидной железы не должен превышать 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин. Нормативы объема щитовидной железы у детей определяются в зависимости от пола и возраста, а также от площади поверхности тела по специальным формулам и таблицам.

Заболевания щитовидной железы могут протекать на фоне эутиреоза, гипотиреоза или тиреотоксикоза. Эутиреозом называется нормальная функция щитовидной железы. Гипотиреоз – это снижение функции щитовидной железы, а гипертиреоз (или тиреотоксикоз) – ее усиление. При нарушении функции лечение подобного заболевания щитовидной железы требует не только мероприятий, направленных на нормализацию объема железы, но и приема препаратов, регулирующих выделение гормонов.

Появление у пациента зоба – наиболее частый симптом заболевания щитовидной железы. Даже в случаях, когда гормоны вырабатываются щитовидной железой во вполне нормальных количествах, зоб может требовать лечения. Это связано с появлением неприятных ощущений («инородного тела» по передней поверхности шеи, нарушения дыхания или глотания), а также с появлением косметического дефекта, связанного с деформацией передней поверхности шеи зобом. Заболевания щитовидной железы и йодный дефицит

Следует помнить, что одной из основных причин развития заболеваний щитовидной железы является йодный дефицит. Под йоддефицитными заболеваниями щитовидной железы понимают все патологические состояния, которые развиваются вследствие йодного дефицита и могут быть предотвращены путем нормализации поступления йода в организм пациента. Важно учитывать, что йоддефицит может приводить не только к заболеваниям щитовидной железы, но и к патологии других органов и систем. Одним из важных симптомов данного заболевания щитовидной железы является снижение умственных способностей пациента. Именно поэтому многие страны считают своей стратегической задачей борьбу с развитием йоддефицитных заболеваний щитовидной железы. Эндемический зоб – это заболевание щитовидной железы, проявляющееся увеличением ее объема и встречающееся в географических района с недостаточным содержанием йода в пище, воде, воздухе. Чаще всего этим заболеванием щитовидной железы страдают жители высокогорных районов, расположенных вдали от моря, а также жители других областей, в рационе которых отсутствует достаточное число продуктов морского происхождения. Интересно, но йодный дефицит нередко выявляется и у жителей приморских городов, в рационе которых, казалось бы, должно быть достаточно много морепродуктов.

На всей территории России в настоящее время регистрируется йодный дефицит той или иной степени выраженности. В связи с этим особо важное значение для профилактики заболеваний щитовидной железы имеет использование в пищу йодированной соли. Суточная потребность человека в йоде составляет 180–220 мкг. Всемирная организация здравоохранения рекомендует потреблять йод в следующих суточных дозах с целью снижения риска развития заболеваний щитовидной железы: 50 мкг – детям грудного возраста; 90 мкг – детям от 2 до 6 лет; 120 мкг – детям от 7 до 12 лет; 150 мкг – подросткам от 12 лет и старше и взрослым; 200 мкг – беременным и кормящим женщинам. Лечение заболеваний щитовидной железы

Важный принцип лечения заболеваний щитовидной железы – полный запрет самолечения. Несмотря на большое количество литературы, описывающей те или иные методы лечения заболеваний щитовидной железы, разобраться в характере симптомов и требующихся пациенту лечебных мероприятиях может только профессиональный врач. При появлении симптомов (сердцебиения, увеличения размеров глаз, появлении чувства «инородного тела» на шее и пр.) следует обратиться к врачу, а не искать решения возникшей проблемы в материалах сайтов или советах знакомых. Медицина сейчас имеет все возможности для быстрого установления правильного диагноза и эффективного лечения заболеваний щитовидной железы. С уверенностью можно сказать, что при своевременном обращении к врачу практически все заболевания щитовидной железы полностью излечимы.

• Гнойный тиреодит

  Гнойный тиреоидит - бактериальное воспалительное заболевание щитовидной железы

• Рак щитовидной железы

  Рак щитовидной железы – злокачественная опухоль, растущая из эпителия щитовидной железы. В щитовидной железы существует три типа клеток: А, В и С. Из клеток типа А и В развиваются обычно дифференцированные формы рака щитовидной железы: фолликулярный и папиллярный. Из клеток типа С развивается медуллярный рак щитовидной железы (или С-клеточный рак).

• Ком в горле

  Какие заболевания могут вызывать подобные ощущения? Ком в горле встречается при диффузном увеличении щитовидной железы, появлении узлов щитовидной железы, опухолей щитовидной железы, воспалении щитовидной железы (тиреоидите), опухолях передней поверхности шеи, опухолях пищевода, абсцессах шеи, остеохондрозе, неврозе.Какие заболевания могут вызывать подобные ощущения? Ком в горле встречается при диффузном увеличении щитовидной железы, появлении узлов щитовидной железы, опухолей щитовидной железы, воспалении щитовидной железы (тиреоидите), опухолях передней поверхности шеи, опухолях пищевода, абсцессах шеи, остеохондрозе, неврозе.

На фоне такой терапии уменьшение объема ЩЖ происходит у большинства пациентов. После этого обсуждается перевод пациента на монотерапию препаратами йодида калия, поскольку целесообразность длительной супрессивной терапии L-T4 сомнительна.

Рис. 3.28. Лечение диффузного эутиреоидного зоба

Прогноз

Благоприятный, в большинстве случаев указанные лечебные мероприятия позволяют нормализовать объем ЩЖ. В регионах легкого йодного дефицита диффузный эутиреоидный зоб даже при отсутствии лечения весьма редко достигает значительных степеней и приводит к компрессионному синдрому; у части пациентов формируются узловые образования, а в дальнейшем может развиться функциональная автономия ЩЖ (гл. 3.9.2.2).

3.9.2.2. Функциональная автономия щитовидной железы

Функциональная автономия (ФА) ЩЖ - это независимое от регулирующих влияний гипофиза продукция тиреоидных гормонов при отсутствии внешних стимуляторов.

Этиология

Причиной развития ФА является хроническая гиперстимуляция ЩЖ, происходящая в условиях йодного дефицита легкой и умеренной тяжести. Основной этиологической подоплекой развития ФА является микрогетерогенность тироцитов, у которых существенно отличается пролиферативный потенциал (табл. 3.27).

Табл. 3.27. Функциональная автономия щитовидной железы

Окончание табл. 3.27

Патогенез

Этапы патогенеза ФА ЩЖ представлены на рис. 3.29. В условиях легкого и умеренного йодного дефицита ЩЖ находится в состоянии хронической гиперстимуляции, поскольку должна обеспечивать организм тиреоидными гормонами при недостаточном поступлении необходимого субстрата для их синтеза извне. Вследствие этого на 1-м этапе, преимущественно вследствие гипертрофии тироцитов (рис. 3.27) происходит диффузное увеличение ЩЖ (диффузный эутиреоидный зоб). В силу того, что тироциты обладают разным пролиферативным потенциалом, в дальнейшем часть из них делится более активно, в результате чего формируются узловые образования (многоузловой эутиреоидный зоб). На следующем этапе часть клеток ЩЖ (при этом не всегда составляющая узловые образования) приобретает свойства автономного функционирования, то есть начинает производить тиреоидные гормоны независимо от каких-либо регуляторных влияний. Считается, что причиной этого является развитие активирующих соматических мутаций делящихся клеток, в генетическом аппарате которых запаздывают репаративные процессы. Среди активирующих мутаций к настоящему времени описана мутация гена рецептора ТТГ, результатом которой является конформационное изменение рецептора в стойкое активное состояние, а также мутация, приводящая в активное состояние α-субъединицу пострецепторного аденилатциклазного каскада. Результатом обеих мутаций является стойкая активация синтеза тиреоидных гормонов в измененных тиреоцитах. В результате