Респираторно синцитиальная инфекция у детей. Острые респираторные вирусные инфекции у детей. Грипп. Парагрипп, аденовирусная, рс-инфекция. Нейротоксикоз. Лечение. Симптомы респираторно-синцитиальной вирусной инфекции

Возбудитель PC-инфекции был выделен в 1956 г. Morris, Blount, Savage у шимпанзе при заболевании, характеризующемся синдромом поражения верхних дыхательных путей. Он получил название «агент насморка шимпанзе» (Chimpanzee coryza Agent). В 1957 г. антигенно идентичные вирусы были выделены и от маленьких детей при заболеваниях, протекающих с поражением нижних дыхательных путей (Chanock, Roizman, Myers). Дальнейшие исследования подтвердили ведущую роль этих вирусов в развитии пневмонии и бронхиолита тяжелой формы у детей 1-го года жизни. Изучение свойств вируса позволило выявить особый характер воздействия его на пораженные клетки - образование синцития (сетевидной структуры, которая состоит из клеток, связанных друг с другом цито-плазматическими отростками). Это позволило дать название выделенному вирусу «респираторно-синцитиальный (РСВ)». В 1968 г. антитела к РСВ были обнаружены в крови у крупного рогатого скота, а спустя 2 года он был выделен у быков. Последующие годы ознаменовались обнаружением подобного возбудителя у многих домашних, диких и сельскохозяйственных животных, что свидетельствовало о широком распространении РСВ.

РСВ выявляется у населения всех континентов. Исследования показали, что антитела к вирусу обнаруживаются у 40% обследованных. Особое место РС-инфекция занимает среди заболеваний детского возраста: по распространенности и тяжести ей принадлежит первое место среди ОРВИ у детей 1-го года жизни. Она является и одной из основных причин смертности детей этого возраста, а также детей с иммунодефицитом.

У взрослых удельный вес PC-инфекции меньше - не более 10-13% всех ОРВИ. Результаты исследований последних лет позволили изменить взгляд на PC-инфекцию как сравнительно безопасную для взрослого населения. Оказалось, что РС-инфекция может быть причиной развития тяжелой пневмонии, поражения ЦНС и различных патологических состояний и у взрослых. Тяжело инфекция протекает у стариков, сопровождаясь значительной летальностью.

Проблемой PC-инфекция стала для педиатрических учреждений и детских стационаров, являясь одной из основных факторов внутри-больничного инфицирования. Это же создает еще одну проблему - большую степень вероятности заражения сотрудников таких учреждений.

Кратковременность иммунитета, формирующегося после перенесенного заболевания, создает сложности в создании вакцин.

Респираторно-синцитиальная инфекция относится к роду Pneumovirus семейства Рага-mixoviridae. Возбудитель имеет лишь 1 серотип, в котором выделяют 2 классических штамма - Лонг и Рэндолл. Антигенные различия этих штаммов столь незначительны, что не выявляются при исследовании сывороток. Это дает право рассматривать РСВ как единый стабильный серотип.

РСВ имеет плеоморфную или нитчатую форму, размеры 200-300 нм. В отличие от других возбудителей семейства Paramixoviridae он не содержит нейраминидазы и гемагглютинина.

Геном вируса - одноцепочечная нефрагментированная РНК. В настоящее время идентифицируют 13 функционально различающихся РСВ-полипептидов, из которых 10 - вирусспецифические. Вирус содержит М-белок (матриксный или мембранный), имеющий участки, способные взаимодействовать с мембранами инфицированных клеток. Инфекционная активность РСВ обусловлена наличием гликополипеп-тида. Оболочка вируса имеет 2 гликопротеина в виде выростов - F-белок и GP-белок (прикрепляющий, он способствует присоединению вируса к чувствительной клетке, в цитоплазме которой впоследствии происходит репликация вируса).

Большинство РСВ неполноценны, они лишены внутренних структур и неинфекционны.

РСВ хорошо растут на различных культурах клеток, но особый тропизм проявляют к легочной ткани молодых животных и эмбриона человека. Так, в органных культурах из легких трехдневных американских хорьков вирус размножается в 100 раз быстрее, чем в культуре ткани из легких взрослого животного. По-видимому, это явление лежит в основе особой чувствительности маленьких детей к действию РСВ. Клетки, пораженные вирусом, деформируются, сливаются, образуя синцитий. Усиливают процесс слияния клеток тромбин и трипсин. Ри-бавирин подавляет репродукцию РСВ в культуре клеток.

Возможна персистенция вируса в культуре тканей, но формирование ее в организме человека не доказано. Экспериментальной моделью для воспроизведения РС-инфекции являются хлопковые крысы, приматы, белые африканские хорьки.

РСВ нестоек во внешней среде: на одежде, в свежих выделениях, на инструментах, игрушках он погибает через 20 мин - 6 ч. На коже рук может сохраняться до 20-25 мин.

При температуре +37 °С стабильность вируса сохраняется до 1 ч, через 24 ч при этой температуре его инфекционность составляет лишь 10 %. При температуре +55 °С он погибает через 5 мин. Губительно действует быстрое высушивание. Вирус устойчив к медленному замораживанию. Относительно стабилен при рН 4,0 и выше. Чувствителен к хлорамину. Неорганические соли (Мд, Са), глюкоза, сахароза предохраняют вирус от инактивации.

Эпидемиология

Человек - единственный источник РС-инфекции. Выделяет вирус больной человек с 3-го по 8-й день после заражения, у маленьких детей этот период может затягиваться до 3 нед.

Механизм передачи в основном воздушно-капельный. С капельками носового секрета и отделяемого из трахеи при кашле вирус передается здоровому человеку. Особенность этого процесса - необходимость близкого контакта, поскольку наибольшая возможность инфицирования возникает при попадании в носовые ходы здорового человека крупных капель слизи, содержащих вирус, мелкодисперсные аэрозоли менее опасны. Входными воротами являются также слизистая оболочка глаз, меньшее значение имеет попадание вируса в полость рта, на слизистую оболочку глотки, трахеи. Вирус может быть занесен в глаза и нос руками, загрязненными носовым секретом больного. Описаны случаи заражения через кожу, а также с почечными трансплантатами.

Заболевание отличается высокой контагиозностью, во время внут-рибольничных вспышек инфицируются практически все больные и медицинский персонал. По своей значимости как внутрибольничная РС-инфекция занимает ведущее место. Особенно часто такие эпидемические вспышки возникают в отделениях новорожденных, соматических отделениях для детей младшего возраста, а также в гериатрических учреждениях, стационарах для больных с иммунодефицитом.

Особенно чувствительны к заражению РСВ дети в возрасте до одного года. При первичном контакте с вирусом заболевают все 100% инфицированных, при повторных - около 80%. Уже на 2-м году жизни практически все дети оказываются инфицированными. В возрастной группе до 3 лет имеется повышенный риск заболеть тяжелой формой РС-инфекции. Дети в возрасте после 4 лет и взрослые болеют, как правило, значительно легче, а поэтому достоверной регистрации заболеваемости в этих возрастных группах нет.

Отсутствие стойкого иммунитета после перенесенной РС-инфекции обусловливает ежегодные сезонные (в холодное время года) подъемы заболеваемости с регистрацией наибольшего числа случаев среди детей 1-го года жизни (первичное инфицирование). В остальных случаях эти подъемы связаны с реинфекцией, вероятность которой велика не только у детей, но и у взрослых.

Сезонность отражает показатель коллективного иммунитета со спадом его к концу осени. В годы эпидемических вспышек гриппа наблюдается снижение коллективного иммунитета к PC-инфекции и отмечается более высокая, чем обычно, заболеваемость, вызываемая РСВ. Ежегодные вспышки длятся обычно до 5 мес. Летом, как правило, тяжелые случаи PC-инфекции (бронхиолит) не возникают. Заболевание чаще регистрируют в крупных городах с высокой плотностью населения.

Связи между инфицированностью и расовой принадлежностью не обнаружено. Мальчики заболевают в 1,5 раза чаще девочек.

Возможность участия в эпидемическом процессе домашних и диких животных не доказана.

Классификация

Общепринятой классификации PC-инфекции нет.

PC-инфекция у детей младшего возраста (до 3 лет) может протекать в форме пневмонии, бронхиолита, у детей старше 4 лет и взрослых может проявляться еще и клиникой назофарингита или бронхита. У маленьких детей эти варианты клинического течения изолированно от поражения нижних дыхательных путей не встречаются. Заболевание протекает в легкой, среднетяжелой, тяжелой и субклинической формах. Критерии тяжести - возраст больного, степень токсикоза и дыхательной недостаточности.

Патогенез PC-инфекции изучен недостаточно. Мало того, имеющиеся данные настолько противоречивы, что к настоящему времени нет единой, признаваемой всеми, теории патогенеза. Предлагаются различные схемы патогенеза, в основу которых положены иммунологическая незрелость младенцев (иммунологический дисбаланс), реакции гиперчувствительности замедленного типа и другие факторы. Вероятно, все эти механизмы играют определенную роль в развитии патологического процесса, но долевое участие каждого из них до конца не выяснено.

Внедрение вируса в организм происходит главным образом через слизистую оболочку носа, если преодолевается нейтрализующая активность носового секрета, связанная частично с наличием неспецифических ингибиторов, в частности антител класса IgA. РСВ является слабым интерфероногеном, который в свою очередь является индуктором активности нормальных киллеров. Таким образом, это звено защиты существенной роли не играет. В том случае, если это реинфекция, в носовом секрете содержатся защитные специфические антитела в титре не менее 1:4. Антитела, имеющиеся в крови, не защищают от инфицирования, они способны лишь облегчить течение болезни.

Вирус, преодолев защиту, «прилипает» к чувствительной клетке, а затем проникает в нее, благодаря слиянию с мембраной клетки. В цитоплазме идет репликация, накопление вируса, а затем - выход его из клетки, но более 90% вирусов остаются связанными с клеткой. Вирус не подавляет метаболизм инфицированной клетки, но может изменять ее внешний вид, деформировать ее. Признаком РС-инфекции является формирование синцития при деформации клетки.

Тропность вируса к клеткам легких, бронхиол и бронхов обусловливает основную локализацию патологического процесса с развитием бронхита, бронхиолита, пневмонии. Чем меньше возраст ребенка, тем чаще возникают и тяжелее протекают у него пневмония и бронхит.

При бронхите и перибронхите в результате действия защитных факторов (макрофаги, антитела, нормальные киллеры и др.) возникает гибель внеклеточно расположенных вирусов и клеток, содержащих вирус. Результатом являются некроз эпителия, отек и крутлоклеточная инфильтрация подслизистого слоя, гиперсекреция слизи. Все эти факторы приводят к сужению просвета воздухоносных путей, тем более выраженному, чем меньше их калибр. При обширном поражении бронхиальных структур может возникнуть дыхательная недостаточность. Возможна полная обтурация бронхов с развитием ателектазов, что чаще наблюдается при бронхиолите. Дополнительным фактором, способствующим уменьшению просвета бронхов и бронхиол, является их спазм. В основе этого, как полагают, лежат несколько факторов: повышение уровня секреторных и сывороточных IgE, индукция бронхо-спастических факторов в результате взаимодействия иммунных комплексов с нейтрофилами, повышенный выход гистамина как следствие стимулирования лимфоцитов вирусными антигенами.

Поражение легких при РС-инфекции характеризуется интерстициальным воспалением, генерализованной инфильтрацией, отеком и некрозом эпителия бронхов, бронхиол, альвеол.

Избирательной тропностыо вируса к эпителию дыхательных путей объясняется клиническая симптоматика, характер осложнений. Имеются, правда, сведения о способности самого вируса вызывать еще и средний отит. В других органах и тканях РСВ обнаружить пока не удалось. Поэтому некоторые проявления РС-инфекции могут быть обусловлены сенсибилизацией, гипоксией, присоединением вторичной инфекции. Цитотоксические реакции, направленные на уничтожение клеток, инфицированных вирусом, осуществляемые через макрофаги и нормальные киллеры, начинают действовать с первых дней, пик цитотоксической активности приходится на 5-й день после заражения. В ответ на инфекцию в организме вырабатываются антитела против вирусов, их фрагментов и инфицированных клеток. Антитела к F-белку вируса могут подавить слияние клеток и выход вируса из клетки, антитела к GP-белку способны нейтрализовать вирус. Цитотоксические антитела класса IgG проходят через плаценту.

Полагают также, что иммунные комплексы, содержащие компоненты вируса, способны усиливать специфический фагоцитоз, приводящий к инактивации вируса или агрегатов РСВ с антителами. Защитные реакции, направленные на уничтожение вируса и инфицированных клеток, сочетаются с развитием местной сенсибилизации к РСВ и усиливаются при повторных инфицированиях. Обратное развитие бронхиолита сопровождается исчезновением из периферической крови фактора, вызывающего торможение миграции лейкоцитов, который мог отражать уровень сенсибилизации к РСВ в острый период.

Иммунитет, формирующийся после перенесенной РС-инфекции, непродолжительный, при этом местный иммунитет к PC-инфекции в нижних дыхательных путях более продолжительный, чем в верхних. В крови циркулируют специфические антитела класса IgG. При повторных заражениях антитела определяются в более высоких титрах, они сохраняются длительнее, но от реинфекции все же не защищают в период очередного сезонного подъема заболеваемости.

Много спорного в вопросах патогенеза PC-инфекции у детей 1-го года жизни. Не подтверждается существовавшее ранее мнение о том, что дети, имеющие высокие титры материнских антител, защищены от инфекции; наоборот, они болеют тяжелее и длительнее. Сторонники такой точки зрения полагают, что пассивно приобретенные антитела, оставшиеся в организме ребенка, могут блокировать индукцию Т-киллеров и затруднять освобождение от вируса.

Действительно, антитела, полученные от матери, не гарантируют защиту от инфекции, которая все-таки в первые 2-3 нед жизни ребенка протекает легче. Дети старше 3 мес болеют тяжелее, что связано с тем, что концентрация материнских антител к этому времени снижается. У детей 1-го года жизни защитные механизмы при PC-инфекции настолько ненадежны, что реинфекция может наступить уже через несколько недель после первичного инфицирования. Возможно и внутриутробное заражение РСВ от больной матери. У таких детей антитела не появляются и, как полагают, возможно персистирование вируса.

После нескольких встреч с вирусом происходит совершенствование секреторного и сывороточного иммунитета, число заболеваний при очередном контакте с больным уменьшается.

При возникновении PC-инфекции у стариков, как установлено, появление антител запаздывает, их титры не коррелируют с тяжестью течения заболевания, протекающего нередко в виде тяжелых пневмоний и обструктивного бронхита, течение которых еще больше осложняется наличием у большинства из них хронических заболеваний сердца или легких.

Клиническое течение РС-инфекции

Наиболее отчетливо клиника РС-инфекции проявляется у детей в возрасте до 3 лет, причем заболевание может возникнуть и в первые дни после рождения ребенка. Чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание.

Инкубационный период составляет 2-5 дней. Первыми проявлениями болезни являются ринорея и фарингит. Грудные дети становятся беспокойными, отказываются от груди, дети старшего возраста жалуются на боль в горле, головную боль. При осмотре обращают на себя внимание обильное серозное отделяемое из носа, гиперемия и отечность задней стенки глотки, бывает конъюнктивит. Через 1-3 дня начинает повышаться температура, достигая иногда 38-39 °С, держится она обычно 3-4 дня. В дальнейшем на фоне развернутой клинической картины болезни возможны периодические кратковременные подъемы температуры. В это же время, а иногда и с первых дней болезни, появляется сухой кашель. С этого времени симптомы заболевания быстро нарастают, ведущим становится кашель, часто возникающий в виде приступов, он может сопровождаться рвотой.

На основании клиники провести дифференциальный диагноз между пневмонией и бронхиолитом (а именно эти клинические формы наиболее часты при РС-инфекции у детей первых трех лет жизни) практически невозможно, тем более, что эти варианты поражений могут сочетаться.

По мере прогрессирования заболевания возникают признаки обструкции бронхов - дыхание становится шумным, свистящим, в нем активно участвуют межреберные мышцы. Иногда грудная клетка выглядит раздутой. Частота дыханий увеличивается, достигая 60 и более, но даже это не в состоянии компенсировать прогрессирующую гипоксемию. Возможны короткие (до 15 с) периоды апноэ. В легких выслушиваются сухие свистящие и влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Кожный покров бледен, нередко цианотичен, но иногда при тяжелой гипоксемии цианоза может не быть (т.е. цианоз не всегда критерий тяжести процесса). Возникающая при этом гипоксия ЦНС может сопровождаться адинамией, спутанностью сознания, состоянием прострации.

У детей на фоне поражения бронхиол и легких могут появляться признаки среднего отита, что сопровождается усилением беспокойства, плачем из-за боли в ушах. Этиологическая связь процесса с РС-инфекцией доказана повышением титров специфических антител к РСВ в отделяемом из ушей. Длительность болезни - от 5 дней до 3 нед.

Чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание. У детей старше 4 лет и у взрослых существенных различий в течении РС-инфекции нет. При реинфицированиях патологический процесс может протекать бессимптомно и выявляется по нарастанию уровня специфических антител в сыворотке крови.

Клинически выраженные формы у взрослых протекают чаще всего с симптомами поражения верхних дыхательных путей, проявлением чего являются чиханье, насморк, кашель, боль в горле. Заболевание часто сопровождается умеренным повышением температуры, но иногда лихорадка отсутствует. В острый период заболевания могут появляться конъюнктивит, склерит. Задняя стенка глотки и мягкое нёбо отечны, гиперемированы.

Особенностью PC-инфекции по сравнению с другими ОРВИ является более длительное течение - в среднем до 10 дней, но возможны варианты (от 1 до 30 дней), кашель сохраняется дольше других симптомов.

У части взрослых больных (чаще это пациенты с хроническими за-болеваниями легких, сердца, бронхов, с иммунодефицитом) РС-инфекция тоже может протекать с поражением бронхов, бронхиол, легких. Клиника в этих случаях напоминает таковую у маленьких детей: высокая температура, приступообразный кашель, периодические приступы удушья, одышка, цианоз. Появляется тахикардия, определяются глухость сердечных тонов и снижение АД. Перкуторно в легких выявляют эмфизематозные участки, а при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются разнокалиберные влажные и сухие хрипы. Признаки поражения легких и бронхов и у взрослых, и у детей младшего возраста сочетаются с явлениями ринита, фарингита. Не характерны для PC-инфекции у взрослых тяжелые обструкции дыхательных путей, явления крупа, апноэ. Хотя случаи развития тяжелого бронхоспазма с летальным исходом описаны и у взрослых.

У стариков PC-инфекция часто проявляется в форме тяжело протекающей бронхопневмонии.

Наш эксперт - заведующий отделением аритмологии Научно-исследовательского клинического института педиатрии ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский университет имени Н. Н. Пирогова» Минздрава России, вице-президент Ассоциации детских кардиологов России Игорь Ковалев .

Необычная простуда

Респираторно-синцитиальная инфекция, несмотря на малознакомое название, встречается достаточно часто. Ею могут переболеть и дети, и взрослые во время сезона простуд - то есть с октября по май - наравне с другими вирусными инфекциями: ОРВИ, пара-гриппом, гриппом, аденовирусной… Но если клинические проявления гриппа, например, - высокая температура и поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей, то при РСВ происходит поражение нижних отделов с частым развитием бронхита, бронхиолита и пневмонией у детей первых двух лет жизни.

В США ежегодно регистрируется 125 тысяч госпитализаций по поводу РСВ. В России статистики нет, но, учитывая, что у нас населения в два раза меньше, можно предположить 50–60 тысяч ежегодных случаев заболевания РСВ. Погибают от РСВ 250 тысяч детей в мире ежегодно.

Бронхиальное дерево в этом возрасте еще не развито, просвет бронхов небольшой. Под воздействием РС-вируса происходит отек слизистой оболочки бронхов, вырабатывается избыточное количество густой мокроты, которая скапливается и перекрывает просвет. Если взрослый человек или ребенок постарше могут откашляться, то совсем маленьким детям это не под силу из-за особенностей анатомического строения дыхательных путей. У малыша развивается дыхательная недостаточность - учащается дыхание, кожа становится бледной или с синевой. Врачи в этом случае ставят диагноз «бронхиолит» или «обструктивный бронхит». Иногда дыхательная недостаточность настолько тяжелая, что требуется проведение искусственной вентиляции легких. В результате эта нестрашная для взрослых инфекция настолько тяжело протекает у малышей, что, как правило, их приходится госпитализировать.

Кто болеет чаще

По поводу РСВ ходит немало слухов. Один из них - что мальчики болеют чаще девочек. Да, это так, но этот факт не имеет никакого значения для профилактики и лечения заболевания. Другой миф - что этой болезни подвержены дети из семей с социально низким статусом. На самом деле инфицирование не зависит от уровня достатка семьи. А вот что РСВ‑инфекция чаще диагностируется в многодетных семьях - правда. Инфекция всегда там, где много контактов между детьми.

Собственно РСВ может подхватить и единственный ребенок в семье, которого регулярно водят в садик, развивающие кружки, на детские спектакли.

Угроза жизни

Для некоторых групп детей РС-инфекция может угрожать жизни. Это в первую очередь дети первых двух лет, особенно недоношенные, рожденные раньше 32‑й недели беременности, у которых наблюдается незрелость дыхательных путей и легких. Также в группу риска входят дети с кардио-миопатиями, врожденными пороками сердца, с избыточным кровотоком в легких или с пороками сердца, сопровождающимися синюшностью (цианозом) кожи. Многие специалисты относят к группе риска детей с синдромом Дауна, врожденными аномалиями легких, нейромышечной патологией. Всем этим ребятишкам для профилактики РС-инфекции необходима сезонная иммунизация. Она пассивная, то есть вводится не ослабленный или убитый возбудитель, как при других прививках, а уже готовые антитела, которые и будут защищать организм от РС-вируса.

Использование антител к РС-вирусу в качестве средства профилактики заболевания за многие годы доказало свою эффективность. Но к сожалению, эта вакцина не входит в национальный календарь прививок, поэтому каждый регион прививает своих детей в силу возможностей за счет местного бюджета. По сути, профилактика РС‑инфекции является новой технологией для отечественного здравоохранения и требует поиска дополнительных путей финансирования. Потому что для детей группы риска это единственно возможная защита.

Хотя, безусловно, в вопросах профилактики не следует пренебрегать и соблюдением банальных мер предосторожности: ограничить контакты ребенка в сезон простуд, выполнять правила личной гигиены. Последнее касается всех членов семьи.

Причины

Респираторно-синцитиальная инфекция широко распространена; согласно различным данным, доля случаев заражения в структуре общей заболеваемости ОРВИ составляет от 3 до 16%. Несмотря на то что может заболеть и ребёнок, и взрослый, вирус чрезвычайно опасен для маленьких детей. Наблюдения показали, что при появлении инфицированного ребёнка в коллективе детских учреждений заболевают все остальные дети в возрасте до 1 года.

Наиболее высокие показатели заболеваемости наблюдаются в зимние и весенние месяцы, но регистрация случая инфицирования возможна в любое время года. Формы заболевания могут быть различными – встречаются как поражения верхних респираторных путей, типичные для неосложнённой ОРВИ, так и тяжёлые бронхиолиты, пневмонии. Дети старшего возраста и взрослые пациенты чаще всего легко переносят заболевание – в отличие от детей первых 6 месяцев жизни.

Провокатор респираторно-синцитиальной инфекции – вирус, принадлежащий к семейству Paramyxoviridae. Его называют РС-вирусом, РСВ-инфекцией и относят в группу возбудителей ОРВИ (острых респираторных вирусных инфекций) у детей и взрослых. Чувствителен к воздействию внешней среды, быстро инактивируется уже при температуре около 55 °C (в среднем – за 5 минут). Содержит рибонуклеиновую кислоту (РНК), обусловливает образование в культуре ткани синцития, или псевдогигантских клеток.

Респираторно-синцитиальный вирус передаётся воздушно-капельным путём (во время кашля, чихания), контактно-бытовым путём (при рукопожатии, пользовании какими-либо предметами, которых касался заражённый – например, игрушками).

Источником инфекции является больной человек, а «входными воротами» – эпителиальные клетки верхних отделов респираторного тракта.

Определены факторы риска тяжёлого течения РС-инфекции:

У детей в возрасте до 1 года респираторно-синцитиальный вирус вызывает поражение лёгких с эпизодами апноэ (остановки дыхания).

Патогенез

Проникновение РС-вируса в эпителиальные клетки приводит к их гибели. Патологические изменения включают также:

• отёк, утолщение стенок бронхов;
• некроз трахеобронхиального эпителия;
• закупорку просвета бронхов слизистыми комочками, эпителием;
• образование ателектазов;
• образование иммунных комплексов.

Процесс характеризуется быстрым прогрессированием, высокой вероятностью распространения на нижние отделы респираторной системы.

РС-вирус способен подавлять активность системы интерферонов, что замедляет формирование иммунного ответа. Вторичный иммунодефицит приводит к ослаблению иммунной защиты и возрастанию риска присоединения бактериальной инфекции.

Симптомы

Инкубационный период при заражении респираторной синцитиальной вирусной инфекцией длится от 3 до 6 дней. Течение заболевания во многом зависит от возраста. Взрослые переносят РСВ-инфекцию легко в форме классической ОРВИ без выраженной интоксикации. Пациентов беспокоит:

• слабость, вялость умеренной степени;
• головная боль;
• повышение температуры тела до 37,5–38 °C;
• заложенность носа;
• першение в горле;
• сухой приступообразный кашель;
• одышка.

Непродуктивный кашель переходит через несколько дней во влажный. Даже после исчезновения лихорадки может сохраняться в течение 3 недель – это один из типичных признаков РС-инфекции. При ухудшении состояния больные жалуются на одышку, чувство тяжести в грудной клетке.

Бронхиолит – воспалительное заболевание нижних отделов дыхательной системы, характеризующееся поражением мелких бронхов и бронхиол. Болеют дети в возрасте до 2 лет, хотя в подавляющем большинстве случаев бронхиолит регистрируется у пациентов не старше 9 месяцев. Одним из наиболее вероятных провоцирующих этиологических агентов является респираторно-синцитиальный вирус. Симптомы появляются обычно спустя несколько дней с момента начала ОРВИ (насморк, повышение температуры тела), в клинической картине присутствуют:

1. Сильная слабость, вялость или возбуждение.
2. Мучительная головная боль.
3. Нарушение аппетита.
4. Лихорадка (37,5–38,5 °C).
5. Спастический кашель, насморк, фарингит.

Иногда возникает рвота, расстройство стула – как правило, в первые сутки после появления ярких симптомов. Дыхание у пациентов частое, короткое, свистящее с затруднённым выдохом; сопровождается участием вспомогательной мускулатуры. Отмечается вздутие грудной клетки, серо-цианотичный оттенок кожных покровов, синюшность губ. При аускультации лёгких можно слышать сухие свистящие и влажные хрипы с двух сторон. Кашель сначала сухой, хриплый; после приобретения им продуктивного характера мокрота отделяется с трудом.

Диагностика

Быстрого подтверждения диагноза требует, как правило, только респираторно-синцитиальная инфекция у детей. Взрослые переносят её как обычную ОРВИ без необходимости госпитализации в стационар и принятия решения о тактике неотложных мероприятий. Используется:

• общий анализ крови;
• рентгенография органов грудной клетки;
• пульсоксиметрия;
• иммуноферментный анализ;
• иммунофлюоресцентный метод;
• полимеразная цепная реакция.

Выбор исследований осуществляется лечащим врачом.

Лечение

Лечение пациентов проводится в амбулаторных условиях или в условиях стационара. Госпитализация требуется:

• детям в возрасте до 6 месяцев;
• детям с эпизодами апноэ;
• больным с признаками дыхательной недостаточности;
• пациентам с потребностью в постоянной санации дыхательных путей;
• при наличии тяжёлых сопутствующих патологий.

Также рекомендуется госпитализировать в стационар детей, у которых выявлены признаки недостаточности питания, затруднения в кормлении. Имеют значение социальные показания – отсутствие лиц, которые могут ухаживать за пациентом в период болезни, пребывание пациента в постоянном контакте с другими детьми в домах ребёнка.

При заражении респираторно-синцитиальным вирусом лечение включает следующие мероприятия:

1. Гидратация, то есть обильное питьё, введение глюкозо-солевых растворов внутривенно, через назогастральный зонд.
2. Ингаляции В2-агонистов короткого действия (сальбутамол).
3. Очищение носа от слизи.
4. Оксигенотерапия по показаниям.

Антибактериальная терапия применяется только при доказанном наличии у пациента бактериальной инфекции.

Без назначения врача нельзя использовать муколитики (амброксол), поскольку увеличивается объём бронхиального секрета и усугубляются явления дыхательной недостаточности. К тому же секрет жидкий, и разжижать его дополнительно не требуется.

Обсуждается целесообразность применения глюкокортикостероидов – как ингаляционных, так и системных. В схему терапии бронхиолита не рекомендуется включать вибрационный массаж по причине низкой эффективности.

При тяжёлой дыхательной недостаточности, апноэ используется ИВЛ (искусственная вентиляция лёгких). Необходимость назначения рибавирина как противовирусного препарата определяется врачом.

Профилактика

• сохранение грудного вскармливания не менее чем в течение первых 6 месяцев жизни;
• профилактика пассивного курения;
• сокращение частоты и времени пребывания в местах скопления людей;
• ограничение и избегание контакта с лицами, у которых отмечаются симптомы ОРВИ;
• частое мытьё рук, отказ от прикосновения руками к глазам, носу и рту до гигиенических процедур.

Детям, принадлежащим к группе риска тяжёлого течения РС-инфекции, проводится иммунизация паливизумабом (моноклональными антителами к РС-вирусу).

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Респираторный синцитиальный вирус (RSV) принадлежит к семейству парамиксовирусов. Вирусная частица содержит одноцепочечную РНК, окружённую спиральным капсидом и внешней оболочкой с шипами. Шипы образованы двумя поверхностными функционально важными гликопротеидами: белком слияния F и белком прикрепления G. Белок F обеспечивает проникновение вируса в клетку и слияние инфицированной клетки с соседними, что приводит к образованию синцития. Белок G обеспечивает прикрепление вируса к клетке-мишени.
Респираторный синцитиальный вирус распространён повсеместно, вспышки инфекции наблюдаются в холодное время года. Инфекция передается воздушно-капельным путём. Инкубационный период заболевания составляет 2 - 4 суток. Вирус больным человеком выделяется в течение 5 - 7 дней от начала болезни. RSV - наиболее частый возбудитель вирусных инфекций нижних дыхательных путей у детей первых двух лет жизни (характерное и клинически наиболее важное проявление инфекции RSV – бронхиолит). У более старших детей и взрослых RSV может вызывать гриппоподобный синдром, бронхопневмонию или обострение хронического бронхита. Характерно развитие гипоксемии. Обычно инфекция RSV у взрослых людей носит лёгкий характер, хотя на фоне иммунодефицита и у пожилых людей она может приводить к тяжёлой пневмонии. Иммунитет после перенесённой инфекции слабый и нестойкий, часты повторные инфекции, но эти инфекции редко бывают тяжёлыми.

Вирусологические методы (выделение вируса из отделяемого носоглотки возможно на некоторых культурах клеток) требуют длительного времени выполнения (от 3 до 14 суток). К более оперативным методам диагностики данной инфекции относится выявление антигенов вируса в пробах, взятых из дыхательных путей, методами иммунофлюоресценции или ИФА.

Определение вирусной РНК ПЦР-методом, в связи с присущей данному вирусу нестабильностью генома, не имеют широкого применения. При использовании серологических тестов (исследовании крови для выявления антител к RSV) следует учитывать особенности иммунного ответа на RSV. При данной инфекции IgM-ответ иногда не регистрируется или является слишком слабым для клинической интерпретации результатов. Присутствие в однократно взятой пробе IgG антител не является свидетельством острой инфекции, поэтому для серологической диагностики острой инфекции респираторным синцитиальным вирусом рекомендуют исследование парных сывороток для оценки роста титров IgG.

Тест №249. Антитела класса IgM к Respiratory syncyt. vir.

№ 249 Респираторный синцитиальный вирус

Антитела класса IgM к Respiratory syncyt. vir.

Показатель острой инфекции респираторным синцитиальным вирусом. Антитела класса IgM к респираторному синцитиальному вирусу (серологический признак раннего иммунного ответа на инфекционный агент) появляются примерно через неделю после начала болезни и персистируют от 20 дней до 2 - 3 месяцев. ...

Респираторно-синцитиальная инфек­ция (PC -инфекция) - острое инфекцион­ное заболевание, вызываемое респираторно-синцитиальным вирусом, передающееся воздушно-капельным путем, характеризую­щееся преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей, прояв­ляющееся слабо выраженной интоксикацией и катаральным синдромом.

Этиология : Pneumovirus – РНК-содержащий парамиксовирус, не имеющий гемагглютинин и нейраминидазу; тропен к эпителию бронхов и бронхиол

Эпидемиология : источник – больной (наиболее заразен в течение 3-6 дней от начала заболевания) и вирусоноситель, путь передачи - воздушно-капельный; наибольшая восприимчивость у детей первых 2 лет жизни; в холодное время года характерны эпидемические вспышки; иммунитет после перенесенной РС-инфекции нестойкий

Патогенез : проникновение и репликация вируса в цитоплазме эпителиоцитов носоглотки --> вирусемия --> гематогенное или бронхогенное распространение в нижние отделы респираторного тракта (особенно в средние и мелкие бронхи, бронхиолы, альвеолы) --> пролиферация вируса в эпителиоцитах с образованием многоклеточных сосочкообразных разрастаний эпителия --> заполнение просвета бронхов и альвеол слущенным эпителием и воспалительным экссудатом --> нарушение бронхиальной проходимости --> бронхиты и бронхиолиты с обструкцией дыхательных путей, присоединение вторичной флоры

Клиническая картина РС-инфекции:

а) инкубационный период 2-7 дней

б) начальный период - постепенное начало заболевания с незначительной температуры, слабо выраженного катарального синдрома в виде ринита с затрудненным носовым дыханием и необильным серозным отделяемым из носовых ходов, фарингита с редким сухим кашлем, слабой гиперемией задней стенки глотки и небных дужек

в) период разгара (начинается через 2-3 дня от начала заболевания):

У детей младшего возраста - острый обструктивный бронхит, бронхиолит с симпто­мами дыхательной недостаточности (из-за вовлечения в патологический про­цесс нижних отделов респираторного тракта с преимущественным поражением мелких бронхов, бронхиол и альвеол)

Характерно несоответствие тяжести поражения нижних отделов дыхательных путей (выражена ДН) высоте лихорадки (субфебрильная или нормальная температура тела) и ин­токсикации (слабая или умеренная в виде снижения аппетита или нарушения сна)

У детей до 1 года наиболее типичное проявление РС-инфекции – бронхиолит :

Кашель усиливается, ста­новится коклюшеподобным - спазмати­ческим, приступообразным, навязчивым, малопродуктивным

Бурно развивается ДН, появляется выраженная экспира­торная одышка до 60-80/мин с втяжением межреберных промежутков и эпигастральной области, участием вспо­могательной мускулатуры и раздуванием крыльев носа, бледность и мраморность ко­жи, периоральный или общий цианоз, возбуждение или адинамия, тахикардия, гипоксемия, а в тяжелых случаях и гиперкапния

Характерно эмфизематозное вздутие груд­ной клетки, перкуторно коробочный оттенко звука

Вследствие опущения диафрагмы печень и селезенка пальпируются ниже реберной дуги

Аускультативно над легкими на фоне уд­линенного выдоха обиль­ные рассеянные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, иногда - свистящие сухие, после кашля аускультативная кар­тина не изменяется

При рентгенологиче­ском обследовании: эмфизема легочной ткани без очаговых воспали­тельных теней

У детей старше одного года чаще развивается острый бронхит , основным симпто­мом которого является сухой, быстро пе­реходящий во влажный, кашель без одышки; аускультативно рассеянные сухие, средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, уменьшающиеся или исчезаю­щие после кашля; при присоединении обструктивного компонента (характерно для РС-инфекции) появляется удлиненный и шумный выдо­х, при аускультации выслушиваются обильные сухие свистящие хрипы, иногда крупно- и среднепузырчатые влажные, уменьшающиеся после кашля, выявляется эмфизематозное вздутие легких.

Анатомо-физиолоческие особенности дыхательной системы грудных детей, способствующие развитию обструкции: 1) узкий просвет гортани, трахеи и бронхов, 2) богатая васкуляризация слизистой обо­лочки, 3) недоразвитие дыхательной муску­латуры и др.

Специфическое осложнение : стенозирующий ларинготрахеит (см. вопрос 38).

Диагностика РС-инфекции:

1. Клинические опорно-диагностические признаки: характерный эпиданамнез; заболевание часто встречается у де­тей первого года жизни; постепенное начало болезни; слабо выражен синдром интокси­кации; температура тела субфебрильная; незначительный катаральный син­дром; типично поражение нижних отде­лов респираторного тракта (бронхиолит, обструктивный бронхит); выраженная дыхательная недоста­точность с быстрой обратной динамикой; несоответствие между тяжестью поражения нижних отделов дыхательных путей и выраженностью лихорадки.

2. Метод прямой или непрямой иммунофлуоресценции для выявления АГ PC-вируса в клетках цилиндрического эпителия носо­глотки

3. Серологические реакции (РСК, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более

4. Вирусологическая диагностика: вы­деление PC-вируса в культуре ткани

5. ОАК: нормоцитоз, иногда умеренная лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия.

Лечение:

1. Госпитализируются дети с тяжелой формой болезни, раннего возраста со среднетяжелой формой и при развитии осложнений.

2. В течение острого периода – постельный режим, диета механически и химически щадящая, богатая витаминами

3. Этиотропная терапия – показан больным с тя­желыми формами РС-инфекции: высокотитражный к PC-вирусу иммуноглобулин, иммуноглобулин нормальный человече­ский донорский, чигаин, интерферон лей­коцитарный человеческий, ремантадин, рибавирин

4. Патогенетическая и симптоматическая терапия - направлена на борьбу с ДН и восстановление брон­хиальной проходимости: оксигено- и аэрозолетерапия, бронхолитики (эуфиллин), де­сенсибилизирующие препараты (тавегил), по показаниям – ГКС, откаркивающие средства - туссин, мик­стуры с термопсисом, алтеем, теплое пи­тье (чай с малиной, молоко с «Боржо­ми»), муколитики - бромгексин, ацетилцистеин; ЛФК, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж, ФТЛ (УВЧ, электрофорез эуфиллина, платифиллина, аскорбиновой кислоты). Детям раннего возраста с тяжелыми формами болезни и при развитии бактериальных осложне­ний показана АБТ.