Цереброваскулярная недостаточность головного мозга лечение. Цереброваскулярная болезнь: формы, причины, симптомы, диагностика, как лечить. Методы диагностики цереброваскулярной болезни

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) — это патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим повреждением сосудов головного мозга, вследствие чего нейроны начинают постепенно отмирать, так как недополучают необходимое количество кислорода и питательных веществ. В последнее время наблюдается тенденция к увеличению количества людей, страдающих этой формой нарушения кровообращения. Таким образом, все большее количество людей узнает не понаслышке о том, что это такое и о возможных последствиях цереброваскулярной болезни.

Еще 30 лет назад цереброваскулярная болезнь диагностировалась преимущественно у людей, перешагнувших 60-летний возрастной рубеж. Однако сейчас эта форма нарушения мозгового кровообращения выявляется у 70 % людей в возрасте 45-50 лет. Первые признаки, сопровождающие цереброваскулярный синдром, не являются редкостью в настоящее время и у тех, кто лишь недавно перешагнул 35-летний возрастной рубеж. Развитие ЦВБ несет в себе огромную опасность, поэтому при первых проявлениях этого патологического состояния больному необходимо пройти комплексное лечение.

Главные причины развития цереброваскулярной болезни

Головной мозг является крайне сложной структурой, обеспечивающей контроль над множеством процессов, протекающих в организме человека. Для нормального функционирования этот орган должен получать большое количество кислорода и питательных веществ. Ткани мозга крайне чувствительны к понижению уровня насыщения их необходимыми веществами. При нарастающем нарушении кровообращения нейроны начинают массово отмирать, что становится причиной крайне неблагоприятных последствий для всего организма.

В некотором роде цереброваскулярная болезнь — это собирательный термин, под которым скрывается множество форм нарушения мозгового кровообращения различной этиологии.

Под термином церебральная болезнь могут скрываться геморрагический и ишемический типы инсульта, внутричерепные кровоизлияния различной локализации, хроническая дискуляторная патология мозга, гипертоническая и атеросклеротическая энцефалопатии и т. д. Все эти состояния отличаются острым или хроническим нарушением церебрального кровообращения. Международная классификация болезней относит значительное количество патологий к классу цереброваскулярных расстройств.

Для многих современных людей здоровье стоит на 2 или 3 месте, поэтому, что такое цереброваскулярная болезнь они узнают уже после постановки соответствующего диагноза. Однако это тяжелое заболевание ассоциировано с двумя крайне распространенными у современных людей патологическими состояниями, в том числе атеросклерозом и гипертонией.

Атеросклеротическая бляшка

Таким образом, самыми распространенными причинами цереброваскулярной болезни являются атеросклеротические бляшки и хронически повышенное артериальное давление. Атеросклероз в настоящее время является крайне распространенным заболеванием кровеносных сосудов. Это патологическое состояние развивается на фоне критического повышения уровня холестерина в крови. Львиная доля холестерина попадает в организм человека вместе с пищей, богатой животными жирами. Это вещество отличается вязкой консистенцией и налипает на стенках кровеносных сосудов. Кроме того, в состав атеросклеротических бляшек входят элементы крови и некоторые другие вещества. Появление атеросклеротических бляшек в сосудах головного мозга способствует сужению их просвета, а также развитию воспалительных процессов. Атеросклеротические бляшки могут быстро стать причиной нарушения церебрального кровообращения.

Артериальная гипертензия, сопутствующая гипертонии, со временем становится причиной развития очагов повреждения и некроза стенок кровеносных сосудов, располагающихся в мозгу. Кроме того, хронически повышенное артериальное давление приводит к растяжению и увеличению проницаемости стенок сосудов. Просвет сосудов постепенно сужается, так как развивается стеноз. Все эти процессы приводят к тому, что клетки головного мозга начинают отмирать, не получая необходимого количества кислорода. Согласно статистике, примерно у 40 % больных, страдающих от цереброваскулярной болезни, в анамнезе имеется упоминание о гипертонии 3-4 степени. Кроме того, нередко артериальная гипертензия становится причиной инсульта.

Еще одной распространенной причиной развития цереброваскулярной болезни являются системные васкулиты. Заболевания, относящиеся к этой группе, сопровождаются деформационными и воспалительными процессами, затрагивающими стенки кровеносных сосудов. Поврежденные сосуды не могут нормально выполнять свою функцию, что приводит к недостаточному питанию кислородом тканей мозга и их постепенному отмиранию.

Дополнительные предрасполагающие факторы появления патологии

Несмотря на то, что в большинстве случаев развитию цереброваскулярной болезни предшествуют атеросклероз, гипертония или системные васкулиты, выделяется еще ряд факторов внешней и внутренней среды, которые могут при определенных обстоятельствах становиться причиной развития нарушений церебрального кровообращения. К таким эндогенным и экзогенным предрасполагающим факторам относятся:

• хронические болезни сердечно-сосудистой системы;
• сахарный диабет;
• большой стаж курения;
• алкоголизм;
• ожирение;
• инфекционные заболевания;
• опухоли головного мозга;
• врожденные патологии строения сосудов головного мозга;
• склонность к тромбообразованию;
• ушибы головного мозга;
• нарушения кроветворения;
• малоподвижный образ жизни;
• массивные кровотечения любой этиологии;
• антифосфолипидный синдром;
• хроническое пребывание в состоянии стресса;
• остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Это далеко не полный список патологических состояний и внешних факторов, которые могут оказывать негативное воздействие на сосуды, питающие ткани мозга. Помимо всего прочего, в настоящее время активно изучается влияние наследственного фактора на развитие такого состояния, как цереброваскулярная болезнь. У многих людей, страдающих от различных форм нарушения церебрального кровообращения, имеются близкие родственники, которые в определенном возрастном периоде имели схожие симптомы. Кроме того, предрасполагающими факторами, которые могут провоцировать цереброваскулярные болезни, считаются возрастные изменения, в том числе снижение выработки ряда важнейших гормонов и замедление метаболизма. У женщин развитие цереброваскулярной болезни может быть связано с климаксом и теми изменениями, которые наблюдаются при этом состоянии.

Симптомы цереброваскулярной болезни

Скорость нарастания симптоматических проявлений и их тяжесть во многом зависят от особенностей течения цереброваскулярной болезни. В большинстве случае симптомы нарушения церебрального кровообращения нарастают на протяжении длительного времени. На ранних стадиях развития патологии больные могут не обращать внимания на имеющиеся у них симптомы, считая их результатом насыщенного рабочего дня. К ранним проявлениям цереброваскулярной болезни относятся:

• частые головные боли;
• снижение работоспособности;
• нарушения сна;
• депрессия;
• ухудшение памяти;
• повышенная утомляемость;
• раздражительность.

Симптомы становятся все более интенсивными и разнообразными на фоне снижения питания тканей мозга. Головные боли становятся более частыми. Многие люди, страдающие от цереброваскулярной болезни, могут ошибочно считать имеющиеся головные боли мигренями. Купировать болевой синдром с помощью обычных медикаментозных средств не удается. Кроме того, по мере нарушения церебрального кровообращения появляются приступы общей слабости и головокружения. При физических нагрузках может темнеть в глазах. Кроме того, по утрам на фоне развивающейся ЦВБ появляется шум в ушах. Помимо всего прочего, из-за нарушения питания тканей мозга могут наблюдаться такие симптомы, как раздражительность и другие эмоциональные нарушения, постоянно сохраняющаяся сухость во рту, астения, тахикардия и т. д.

Существует еще масса признаков цереброваскулярной болезни, на которые больной может не сразу обратить внимание. Явным симптомом нарушения питания кислородом тканей головного мозга является снижение умственной работоспособности. Решение любых задач в этом случае требует определенных усилий. Кроме того, человеку, страдающему от цереброваскулярной болезни, тяжело вспоминать даты, сопоставлять события и т. д. Помимо снижения интеллектуальных способностей, появляются фобии и необоснованные страхи, неврозы и психозы.

При тяжелой форме цереброваскулярной болезни наблюдаются появление ипохондрии, нарушения речи и ухудшение зрения. В случае если не было начато лечение, симптомы усугубляются. Могут появиться двигательные нарушения.

К распространенным двигательным нарушениям, наблюдающимся при цереброваскулярной болезни, относятся снижение рефлексов, шаткость походки, потеря чувствительности отдельных частей тела, параличи и парезы конечностей.

Распространенные осложнения цереброваскулярной болезни

Когда речь идет о таком состоянии, как цереброваскулярная болезнь, стоит в первую очередь отметить ее неблагоприятное влияние на качество жизни человека. На 1 стадии развития болезни имеющиеся проявления влияют на жизни человека незаметным образом. Больной из-за снижения умственной работоспособности и нарастания психоэмоциональных нарушений может потерять работу или разрушить свою семью. Однако чем больше прогрессируют цереброваскулярные заболевания, тем тяжелее становятся проявления. К примеру, у людей, которые страдают на начальной стадии развития цереброваскулярной болезни нарушениями сна, нередко наблюдаются обморочные состояния, причем потеря сознания может стать причиной серьезных травм.

На 2 стадии болезни больные из-за имеющихся психических нарушений могут терять способность обслуживать себя. Человек может забывать о необходимости личной гигиены или своевременном питании. При 3 стадии развития патологии у большинства больных наблюдается развитие сосудистой деменции со всеми присущими этому состоянию проявлениями. Сосудистая деменция у большинства больных сопровождается серьезными когнитивными нарушениями, в том числе потерей ориентации в пространстве и способности нормально передвигаться. В этом случае больной нуждается в постоянном контроле. Значительно способствуют развитию инвалидности у людей, страдающих от цереброваскулярной болезни, различные тяжелые двигательные нарушения. Поражение отдельных участков мозга может приводить к нарушению работы внутренних органов. У больного могут наблюдаться потеря способности нормально глотать пищу, а также дисфункция органов малого таза.

Кроме того, значительно ухудшают положение больного нарушения слуха, зрения и речи, так как это усиливает необходимость в посторонней помощи. Распространенным осложнением тяжелого течения цереброваскулярной болезни являются эпилептические припадки. Помимо всего прочего, велик риск перехода болезни в острое состояние, выраженное ишемическим или геморрагическим инсультом, транзиторными, ишемическими атаками, субарахноидальным кровоизлиянием или другими состояниями, способными в самые короткие сроки стать причиной летального исхода.

Методы диагностики цереброваскулярной болезни

Учитывая, что в большинстве случаев симптомы цереброваскулярной болезни нарастают медленно, часто это патологическое состояние диагностируется случайно при проведении определенных исследований в случае подозрения на наличие других сосудистых заболеваний. Для постановки точного диагноза при цереброваскулярной болезни требуется не только сбор анамнеза и осмотр пациента, но также проведение ряда лабораторных и инструментальных исследований.

Неврологическое обследование

Диагностика начинается с того, что пациентам назначается неврологическое обследование, позволяющее определить степень и характер повреждения структур мозга. Может потребоваться консультация и других узконаправленных специалистов, в том числе офтальмолога, кардиолога, отоларинголога и т. д. К наиболее часто использующимся лабораторным и инструментальным методам диагностики цереброваскулярной болезни относятся:

• общий и биохимический анализы крови;
• серологические реакции на некоторые инфекционные заболевания;
• анализ на определение протромбинового индекса;
• общий анализ мочи;
• рентгенография;
• дуплексное ангиосканирование;
• ангиография;
• сцинтиграфия головного мозга;
• транскраниальная доплерография;
• элетроэнцефалография;
• измерение артериального давления;
• анализ для определения фракции липопротеинов в крови.

В некоторых случаях целесообразными являются консультация у эндокринолога и проведение исследований на уровень гормонов. Кроме того, при наличии в анамнезе заболеваний сердечно-сосудистой системы может быть показано проведение суточного ЭКГ-мониторинга. Комплексное обследование позволяет максимально точно поставить диагноз и выработать наилучшую стратегию коррекции имеющихся симптоматических проявлений ЦВБ.

Медикаментозное лечение цереброваскулярной болезни

Лечение цереброваскулярной болезни в большинстве случаев проводится медикаментозными способами. Терапия в первую очередь должна быть направлена на устранение основных причин развития проблемы, восстановление нормального кровообращения в сосудах головного мозга и купирование имеющихся симптомов. Для улучшения гемодинамики обычно назначаются блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы фермента фосфодиэстеразы. Препараты, относящиеся к этим группам, подбираются для каждого пациента индивидуально, как и их дозировка.

Для снижения риска перехода цереброваскулярной болезни в острое состояние назначаются антиагреганты и антикоагулянты, которые нередко пациентам необходимо принимать пожизненно.

Эти лекарственные средства позволяют снизить риск развития тромбов. Кроме того, индивидуально подбираются препараты, способствующие улучшению питания тканей мозга кислородом.

Схема лечения может быть дополнена другими препаратами, отличающимися выраженным нейропротективным действием. При наличии в истории болезни упоминания об атеросклерозе может быть показано применение средств, относящихся к группе статинов. Помимо всего прочего, может быть показано применение препаратов, необходимых для нормализации артериального давления. Для улучшения памяти и когнитивных функций назначаются ноотропы. Кроме того, в схему лечения нередко включают антиоксиданты и спазмолитики. К препаратам, относящимся к разным группам, наиболее часто назначающимся при цереброваскулярной болезни, относятся:

• Коринфар.
• Кардипин.
• Кардил.
• Дилзем.
• Верапамил.
• Циннаризин.
• Церебролизин.
• Актовегин.
• Цереброкурин.
• Имидазол.
• Кетопрофен.
• Мекаприн.
• Сермион.
• Кавинтон.
• Танакан.
• Винпоцетин.
• Фраксипарин.
• Гепарин.
• Синкумар.
• Фенилин.
• Варфарин.
• Курантил.
• Ацетилсалициловая кислота.
• Липостат.
• Тыквеол.
• Пробукол.
• Ловастатин.
• Пирацетам.
• Глицин.
• Омарон.
• Фенибут.
• Пантогам.
• Трентал.
• Пентоксифиллин.
• Агапурин.
• Эуфиллин.
• Папаверин.
• Дибазол.

При развитии острых состояний, угрожающих жизни, может потребовать хирургическое лечение. Наиболее часто при цереброваскулярной болезни проводятся ангиопластика, эндартерэктомия или стентирование поврежденной артерий. При выполнении ангиопластики в пораженный кровеносный сосуд водится катетер с баллоном, который, раскрываясь, увеличивает просвет артерии. При эндартерэктомии проводится удаление сгустков крови, которые могут блокировать кровоток. Стентирование предполагает установку специальной сетки, которая препятствует в дальнейшем сужению пораженного участка артерии.

Народные средства в борьбе с цереброваскулярной болезнью

Стоит отметить, что цереброваскулярная болезнь является крайне сложным в плане механизма развития состоянием, лечение которого требует применения сильнодействующих лекарственных препаратов по схеме, прописанной лечащим врачом. Народные средства могут использоваться исключительно в качестве дополнения к медикаментозному лечению.

Настойка пиона

Существует не так много народных средств, которые могут улучшить состояние человека, страдающего цереброваскулярной болезнью. Для улучшения мозгового кровообращения может быть рекомендовано использование настойки корня пиона. Для приготовления целебной настойки необходимо взять примерно 1 высушенный корень пиона, тщательно измельчить и залить 1 стаканом кипятка. Полученную смесь необходимо настаивать 2 часа. Готовый настой следует применять по столовой ложке примерно 5-6 раз в день.

Хороший тонизирующий и укрепляющий эффект дает цитрусово-медовый микс. Для приготовления такого вкусного и целебного средства нужно тщательно измельчить в мясорубке 1 лимон и 2 апельсина. В полученную смесь необходимо добавить немного меда, чтобы готовое вещество получилось сладковатым на вкус. Далее микс следует оставить в холодильнике примерно на сутки, а затем принимать по столовой ложке 3-6 раз в день.

Положительное действие на состояние тканей головного мозга оказывает настой молодой хвои с соком лимона. Для приготовления такого лечебного средства необходимо взять примерно 100 г молодых иголок любого хвойного дерева и залить 1 л кипятка. Примерно через сутки в настой нужно добавить сок из ½ части лимона. Применять это средство нужно 3 раза в день по столовой ложке натощак. Курс лечения этим народным средством необходимо продолжать на протяжении не менее 3 месяцев.

Помимо всего прочего, положительный эффект при цереброваскулярной болезни оказывает настойка чистотела. Это средство необходимо принимать по ½ чайной ложки 3 раза в день. Курс лечения этим средством составляет не менее 2 недель. Перед использованием того или иного народного средства следует получить консультацию у врача. Даже легкие средства на основе трав имеют свои противопоказания, которые необходимо учитывать.

Профилактика развития цереброваскулярной болезни

Цереброваскулярная болезнь — это крайне коварное состояние, профилактикой которого необходимо активно заниматься, начиная с 35-летнего возраста. Очень важно полностью отказаться от вредных привычек, так как они в значительной степени способствуют нарушению работы кровеносных сосудов. Помимо всего прочего, необходимо вовремя проходить лечение патологий сердечнососудистой системы. При наличии гипертонии следует принимать препараты, позволяющие держать под контролем артериальное давление. Немаловажное значение в деле профилактики цереброваскулярной болезни имеют коррекция веса и правильное питание. Снижение веса способствуют не только оздоровлению сосудов, но и приводит к снижению хронически повышенного артериального давления.

Правильное питание в рамках профилактики ЦВБ предполагает исключение из рациона копченостей, полуфабрикатов, маринадов, жирного мяса и любых жареных блюд. Основу рациона должны составлять овощи в сыром и пареном виде, каши всех видов, постное мясо и молочнокислые продукты. Пищу необходимо принимать небольшими порциями не менее 5 раза в день. Это позволит значительно ускорить метаболизм и очистить сосуды от атеросклеротических бляшек. Помимо всего прочего, необходимо по возможности сбалансировать время работы и отдыха, чтобы избежать физических перегрузок. В рамках профилактики цереброваскулярной болезни рекомендуется выполнять посильные физические упражнения, которые способствуют улучшению общего состояния кровеносной системы.

Видео

Причиной развития хронической цереброваскулярной недостаточности (ХЦВН) является ухудшение снабжения головного мозга кровью, ишемическая гипоксия, обусловленная нарушением проходимости ате- р о
склеротически измененных сосудов, и, в первую очередь, вследствие атеросклеротического стенозирования каротидных артерий.
Ранний экстракраниальный атеросклероз включает изменения интимы и начальные бессимптомные гемодинамически незначимые атеросклеротические бляшки в сонных артериях. При этом термин "ранний" означает не развитие атеросклероза в молодом возрасте, а свидетельствует о наличии у пациента наиболее ранней стадии сосудистой патологии .
Нормальный кровоток в сосудах головного мозга составляет 40-60 мл/100г/мин. Величину кровотока в церебральных сосудах, сниженную до 20 мл/100г/мин называют "ишемическим порогом" . При этом отмечаются первые признаки недостатка макроэргических фосфатов в клетках, небольшое повышение уровня внеклеточного калия, вазокон- стрикторных агентов и стимуляторов агрегации тромбоцитов в сосудах (рис. 6.9). При этом пороге исчезают также электроэнцефалографичес- кие сигналы. Однако все эти изменения еще остаются полностью обратимыми , они-то и являются объектом приложения терапевтических воздействий.
В настоящее время, к сожалению, нет препаратов, избирательно действующих на мозговое кровообращение. Вместе с тем целый ряд лекарственных средств, обладающих общей спазмолитической активностью, вызывающих расширение сосудов и улучшающих кровообращение в различных органах и тканях, могут в той или иной степени положительно влиять на кровоснабжение мозга, повышать обеспечение его кислородом, усиливать его метаболические процессы и поэтому находят широкое применение при лечении больных с ХЦВН .
В прошлом при нарушениях мозгового кровообращения относительно широко использовали эуфиллин. Из современных препаратов этой группы довольно часто применяют пентоксифиллин (агапурин, трен- тал).
Расширяют сосуды мозга никотиновая кислота и содержащие ее препараты никоверин, никошпан. Следует учитывать также способность никотиновой кислоты оказывать гиполипидемическое действие. Относительно широко используются при ХЦВН родственные никотиновой кислоте препараты ксантинола никотинат, пикамилон.

У больных с ХЦВН широкое применение имеют препараты, содержащие дигидрированные производные алкалоидов спорыньи.
Определенную популярность при лечении нарушений мозгового кровообращения в последние годы приобрел препарат винпоцетин.
Значительным успехом последних лет является создание активных церебральных вазодилататоров из группы антагонистов кальция.
Большое значение для улучшения мозгового кровообращения имеют средства, нормализующие метаболические процессы мозга, в том числе ноотропные препараты и церебролизин.
Естественно, что при атеросклеротических поражениях сосудов мозга положительный эффект должны оказывать антиатеросклеротические препараты .
Ниже мы чуть подробнее остановимся на некоторых наиболее современных и эффективных фармакологических агентах, показанных для коррекции ХЦВН.
Алкалоиды спорыньи и содержащие их препараты уже более 30 лет успешно используются в клинике в качестве средств, улучшающих мозговое кровообращение.
Характерным свойством алкалоидов спорыньи является их способность блокировать а-адренорецепторы, что вызывает расширение сосудов, и наиболее выражено у дигидроэрготамина и гидрированных производных эрготоксина. В связи с этим они получили широкое применение для лечения нарушений периферического и мозгового кровообращения как отдельные препараты, так и в составе целого ряда комбинированных готовых лекарственных средств (Редергин, Синепрес, Крис- тепин, Бринердин и др.) .
Перспективным препаратом этой группы является вазобрал, представляющий собой комбинацию дигидроэргокриптина А и кофеина. Обладая высокой антагонистической способностью по отношению к а - адренергическим рецепторам и уменьшая агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, вазобрал положительно воздействует на церебральный метаболизм, увеличивает мозговой кровоток и улучшает мозговые функции при ишемических инсультах и выраженных проявлениях ХЦВН .
Принимают вазобрал внутрь по 2-4 мл 2 раза в день во время еды с небольшим количеством воды.
Ницерголин (сермион) по химической структуре является аналогом алкалоидов спорыньи, содержащим, помимо эрголинового ядра, бром- замещенный остаток никотиновой кислоты. Кроме а-адреноблокиру- ющего действия, ницерголин обладает спазмолитической активностью, особенно в отношении сосудов мозга.
Показаниями к назначению ницерголина являются острые и хронические мозговые сосудистые расстройства, особенно при ранних нарушениях мозгового кровообращения.

Принимают ницерголин (сермион) внутрь перед едой в виде таблеток на 10 мг 3 раза в день. Лечение проводят длительно (2-3 месяца и более) в зависимости от тяжести заболевания, эффективности лечения и переносимости. Эффект развивается постепенно.
Винпоцетин (кавинтон) - этиловый эфир аповинкаминовой кислоты, - является полусинтетическим производным алкалоида девинкана. Сосудорасширяющее действие винпоцетина связано с прямым релак- сирующем влиянием на гладкомышечные клетки артериальной стенки. Препарат способствует усилению метаболизма норадреналина и серотонина в тканях мозга, уменьшает вязкость крови, способствует деформируемости эритроцитов.
Винпоцетин применяют при неврологических и психических нарушениях, связанных с расстройством мозгового кровообращения . Принимают внутрь в виде таблеток (по 5 мг) по 1-2 таблетки 3 раза в день. Поддерживающая доза 15 мг/сут. Применяют длительно; улучшение наблюдается обычно через 1-2 недели; курс лечения около 2 месяцев и более.
Антагонисты кальция чаще используют в качестве гипотензивных, антиангинальных и противоаритмических средств, однако среди них имеются препараты с относительно избирательным цереброваскулярным действием.
Циннаризин (стугерон) положительно влияет на мозговое кровообращение, улучшает микроциркуляцию повышает устойчивость тканей к гипоксии, способность эритроцитов к деформации, уменьшает повышенную вязкость крови. Препарат оказывает прямое спазмолитическое действие на кровеносные сосуды, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества, потенцируют действие двуокиси углерода на сосуды мозга. На системное АД, ЧСС, сократимость и проводимость серд-ца циннаризин существенно не влияет.
Как цереброваскулярное средство циннаризин назначают при нарушениях мозгового кровообращения, связанных со спазмом сосудов, атеросклерозом, перенесенным инсультом.
Принимают препарат внутрь после еды, обычная доза - 75 мг/сут. Применяют препарат длительно (курсами от нескольких недель до нескольких месяцев).
Флунаризин (сибелиум), подобно циннаризину, блокирует кальциевые каналы, расслабляет гладкую мускулатуру, улучшает кровоснабжение и кислородное обеспечение мозга; улучшает кровоснабжение и кислородное обеспечение мозга; уменьшает вестибулярные расстройства. Флунаризин назначают взрослым в дозе 15-20 мг/сут; может вызывать увеличение массы тела, сонливость .
Нимодипин (нимотоп) по строению близок к нифедипину. Однако специфической особенностью нимодипина является его преимущественное влияние на кровоснабжение мозга, способность снижать со
противление мозговых резистивных сосудов, повышать мозговой кровоток, уменьшать гипоксические явления. Нимодипин нашел применение как профилактическое и лечебное средство при ишемических нарушениях мозгового кровообращения . Профилактически его назначают внутрь через каждые 4 ч до 360 мг/сут .
Ноотропные препараты - вещества, активизирующие высшую интегральную деятельность мозга, восстанавливающие нарушенные мне- стические (связанные с памятью) и мыслительные функции, снижающие нев-рологический дефицит и повышающие резистентность организма к экстремальным воздействиям .
Основными препаратами этой группы являются пирацетам и ряд его аналогов, а также некоторые препараты, структурно связанные с гамма- аминомасляной кислотой (аминалон, фенибут, пикамилон), и некоторые другие.
Особо важным в механизме действия ноотропов является влияние на метаболические и биоэнергетические процессы в нервной клетке: активация синтеза белка и РНК, улучшение утилизации глюкозы, усиление синтеза АТФ, антигипоксическое и мембраностабилизирующее действие .
Пирацетам (ноотропил) является основным представителем группы ноотропных препаратов. Он оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, усиливает утилизацию глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга. Улучшение энергетических процессов под влиянием пирацетама приводит к повышению устойчивости тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям. Имеются данные об усилении под влиянием пирацетама синтеза ядерной РНК в головном мозге .
В неврологической практике пирацетам назначают при атеросклерозе и других заболеваниях с явлениями ХЦВН. Применяют внутрь, начиная с дозы 1,2 г/сут, и доводят дозу до 2,4-3,2 г/сут и более. Терапевтический эффект отмечается, как правило, через 2-3 нед после начала лечения. В последующем дозу снижают до 1,2-1,6 г/сут (0,4 г 3-4 раза в день).
Церебролизин содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые преодолевают гематоэнцефалический барьер и поступают непосредственно к нейронам. Препарат обладает органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, то есть способен к метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции и нейротрофической активности.
Церебролизин повышает эффективность анаэробного энергетического метаболизма мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка, предотвращает образование свободных радикалов, повышает переживае- мость мозга и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и

ишемии.
Лечение церебролизином показано при различных формах неврологической и психиатрической патологии, в том числе у больных с ишемическим инсультом и ХЦВН .
Применяется только парэнтерально в виде внутримышечных инъекций (до 5 мл) и внутривенных инфузий (10-60 мл). Дозы и продолжительность лечения зависят от характера и тяжести заболевания, а также от возраста больного; стандартная продолжительность курса лечения - 4 недели.
Хирургическое лечение. Установлено, что в большинстве случаев ишемические нарушения мозгового кровообращения обусловлены атеросклеротическими поражениями брахицефальных сосудов .
Важно подчеркнуть, что, по данным большинства авторов, у 60-70% больных инсульты наступают внезапно без предшествующих неврологических симптомов, что подтверждает нецелесообразность выжидательной тактики при выявленном стенозе сонной артерии .
Исследования ECST (European Carotid Surgery Trial) и NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) убедительно продемонстрировали благоприятные результаты каротидной эн- дартерэктомии у больных с симптомами недавно развившейся очаговой ишемии мозга и выраженном стенозе сонных артерий.
В подавляющем большинстве случаев результаты хирургического лечения хорошие и нарушения мозгового кровообращения больше не повторяются. По данным УЗИ, после операции увеличивается ОСК по сонной артерии в среднем до 300 мл/мин, показатели пиковой систолической частоты и вся спектрограмма нормализуется, на ультразвуковой ангио-грамме фиксируется прямолинейный ход реконструированной артерии .
В исследовании ACAS (Asymptomatic Corotid Atherosclerosis Study) авторы пришли к важному выводу, что при стенозе внутренней сонной артерии 60% и более, даже при отсутствии каких-либо неврологических нарушений, больному показано хирургическое лечение, так как результаты медикаментозного лечения существенно хуже . При сравнительном анализе результатов консервативного и хирургического лечения больных с гемодинамически значимыми, но бессимптомными поражениями сонных артерий, G.Moneta и соавт. выявили статистически достоверное снижение частоты инсультов и транзиторных ишемических атак в группе оперированных больных.
При сочетанных формах атеросклероза наиболее дискутабельным остается вопрос о целесообразности выполнения превентивной реваску- ляризации головного мозга при асимптомном поражении брахицефаль- ных артерий у больных с выраженной стенокардией. В этих случаях определение показаний и тактика хирургического лечения должны ос
новываться на клинической картине ишемии сердца и головного мозга, а также данных инструментального обследования. Восстановление кровообращения головного мозга и сердца, благодаря комбинированным одномоментным или поэтапным хирургическим вмешательствам на коронарных и каротидных артериях, позволяет не только продлить жизнь больных, но и сохранить их трудоспособность . За больными, подвергшимися изолированной реконструкции артерий того или иного региона, необходимо установление динамического наблюдения.
Показано, что аспирин и дипиридамол могут несколько снижать частоту послеоперационных преходящих мозговых ишемических приступов , однако лучшим профилактическим средством снижения частоты послеоперационных неврологических дефицитов авторы считают технически адекватное выполнение каротидных эндартерэктомий.
Острый ишемический инсульт занимает одно из ведущих мест среди причин инвалидизации и смертности населения, несмотря на прогресс в разработке методов лечения и профилактики расстройств мозгового кровообращения. По данным D. Nunn , в США ежегодно фиксируется 400 тысяч случаев ишемического инсульта, что обходится стране в 1520 млрд. долларов. Несомненно, аналогичная ситуация складывается и в России.
В настоящее время различают 4 клинических варианта острого ишемического инсульта:

1. транзиторные ишемические атаки;
2. прогрессирующий ишемический инсульт;
3. инсульт с обратным развитием (малый инсульт);
4. полный острый ишемический инсульт, при котором уже в первые дни не наблюдается ни дальнейшего ухудшения, ни улучшения неврологического дефицита .

Необратимость ишемических изменений мозговой ткани начинает развиваться при снижении кровотока в церебральных сосудах примерно до 10-15 мл/100 г/мин. Это так называемый "порог некроза", и наиболее важным патогенетическим механизмом при этом оказывается массивный вход ионов кальция в клетку. При этом резко усиливается распад мак- роэргических фосфатов, активизируется липолиз и протеолиз. Избытком кальция переполняются митохондрии, и это является существенным звеном в патогенезе клеточного повреждения при ишемии и гипоксии ткани мозга .
В прежние годы считалось, что мозговая ткань гибнет при ишемии в течение первых 5-7 минут. Однако экспериментальные данные свидетельствуют, что участки ишемизированной мозговой ткани могут сохранять способность к выживанию даже при ишемии длительностью до 60 минут .
Для восстановления перфузии мозга при окклюзии и тромбозе церебральных сосудов в настоящее время используют тромболитические
и антитромботические средства (активаторы фибринолиза, антикоагулянты, антиагреганты) .
Некоторые сведения о возможной эффективности стрептокиназы получены в исследовании MAST-I (Multicenter Acute Stroke Trial-Italy), когда в первые 6 ч после инсульта назначали либо внутривенную инфузию стрептокиназы, либо аспирин в дозе 300 мг/сут, либо оба препарата, либо ни тот ни другой . Неврологических нарушений было меньше среди больных, получавших тромболитическую терапию.
В исследовании NINDS (National Institute ofNeurological Disorders and Stroke) показано, что внутривенное введение рекомбинантного тканевого активатора плазминогена в первые 3 ч после острого ишемического инсульта приводит к увеличению относительного числа больных с минимальными неврологическими и функциональными нарушениями или без них в течение 3 месяцев наблюдения . Однако, как отмечают авторы этого исследования, при лечении тканевым активатором плаз- миногена в 10 раз возрастает риск симптоматического внутримозгового кровоизлияния.
В другом исследовании при оценке эффективности низкомолекулярного гепарина у больных с острым ишемическим инсультом, развившимся в течение предшествующих 48 ч, показано, что введение низкомолекулярного гепарина в дозе 4100 МЕ 2 раза в сутки снижает смертность и частоту инвалидизации за 6 мес наблюдения при отсутствии достоверных различий в частоте осложнений по сравнению с группой плацебо .
Для решения вопроса, какой способ восстановления перфузии мозга при остром ишемическом инсульте наиболее безопасен и эффективен, продолжаются испытания новых тромболитиков, антикоагулянтов и антитромбоцитарных средств .
Нимодипин как терапевтическое средство ограничения зоны некроза и торможения прогрессирования поражения мозга назначают сразу после наступления острой ишемии и продолжают лечение в течение 5-14 дней. В первые 2 ч нимодипин вводят внутривенно медленно по 5 мл

1. 02%-ного раствора 2 раза в час, через 2 ч дозу увеличивают до 2 мг (10 мл) в 1ч (средняя скорость введения 30 мкг/кг/час), следя за показателями гемодинамики во избежание резкого снижения АД. Профилактически назначают нимодипин внутрь по 30 мг каждые 4 ч, начиная с 4-го дня инсульта в течение 21 дня .

Церебролизин при остром ишемическом инсульте рекомендуется вводить в виде капельных инфузий в ежедневной дозе 10-60 мл в 100-250 мл физио-логического раствора в течение 60-90 минут. Продолжительность - курса лечения 10-25 дней. В резидуальном периоде инсульта препарат назначают внутривенно струйно медленно по 5-10 мл в течение 20-30 дней .
Аспирин назначают в качестве антиагрегационного средства для про
филактики транзиторных нарушений мозгового кровообращения и инсультов, а также после операции каротидной эндартерэктомии. В качестве антитромботического средства аспирин назначают по 300-325-375 мг в день или через день. В последнее время аспирин стали назначать по 75 мг в день. Лечение проводят длительно под контролем состояния свертывающей системы крови.
Предварительные результаты исследования CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events) подтверждают эффективность аспирина в профилактике церебрального тромбоза, однако на выживаемость пациентов более выраженное положительное влияние оказывал антитромбоцитарный агент клопидогрел .
Тиклопидин (тиклид) считается избирательным антиагрегантом, превосходящем по действию аспирин. Он ингибирует агрегацию и адгезив- ность тромбоцитов и эритроцитов, оказывает дезагрегационное действие, стимулирует образование простациклина, улучшает микроциркуляцию. Применяют тиклопидин для профилактики тромбозов при ХЦВН, а также для вторичной профилактики ишемического инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения .
Назначают тиклопидин внутрь во время еды по 250 мг 2 раза в день; принимают длительно (2-6 мес и более).
Профилактика ХЦВН и инсульта становится особенно эффективной, когда ее мероприятия патогенетически обоснованы. С этой точки зрения значительным достижением современной ангионеврологии является систематизация представлений о гетерогенности ишемического инсульта . В соответствии с этими данными, развитие ишемических инсультов в 30-40% случаев связано с атеросклеротическим поражением экстра-краниальных и мозговых артерий, их причиной в 15-25% случаев являются кардиогенные эмболии, 25-30% составляют инфаркты мозга как результат изменений внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, и 10% ишемических инсультов могут быть вызваны гемореологическими нарушениями. Таким образом, инсульт может быть обусловлен самыми различными механизмами, что требует дифференцированного подхода к его профилактике.
У пациентов с бессистемным стенозом сонной артерии 60% и более профилактическая каротидная эндартерэктомия в сочетании с активным устранением факторов риска приводит к значительному снижению смерт-ности и числа осложнений .
Современные препараты, применяемые для лечения больных артериальной гипертонией, в частности, ингибиторы АПФ, оказывают благоприятное влияние на состояние миокарда, эластичность сосудистой стенки. Предполагается, что их применение может дать существенный эффект в плане предупреждения острых сосудистых катастроф и развития ХЦВН у больных артериальной гипертонией .

Таблица 6.14
Классификация ишемии нижних конечностей по R.Fontaine .

Стадия ХАННК	Клинический признак и показатель
Стадия I	Течение ишемии конечностей бессимптомное, либо малосимптомное, либо малосимптомное, либо больные ощущают средний или атипичный дискомфорт в голенях и стопах
Стадия II	Больные с перемежающейся хромотой, при которой боль развивается при ходьбе на определенное расстояние и проходит в покое
Стадия III	Больные с болями в ногах в условиях покоя. Боль имеет различную выраженность, периодичность и локализацию. Интенсивность боли усиливается в горизонтальном положении и уменьшается при опускании ноги. Боль нарушает сон и заставляет больного спать сидя
Стадия III-A	Боль в покое, систолическое давление на лодыжке выше 50 мм рт. ст. (у больных диабетом-выше 30 мм рт. ст.)
Стадия III Б	Боль в покое, систолическое давление на лодыжке ниже 50 мм рт. ст. (у больных диабетом-ниже 30 мм рт. ст.)
Стадия IV	Сильная боль в ногах в покое, трофические нарушения кожи ног наличие язв, гангрены

Суммируя изложенное, можно определить реально выполнимые методы и пути предупреждения нарушений мозгового кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях:

1. Активное выявление и адекватное лечение больных артериальной гипертонией, в том числе с мягкой ее формой.
2. Предупреждение кардиоэмболического инсульта у больных с нарушениями ритма сердца (применение антикоагулянтов или антиагрегантов) .
3. У больных с каротидными стенозами предупреждение развития ХЦВН, транзиторных ишемических атак и инсульта.

Кроме того, имеется достаточно оснований полагать, что применение гиполипидемических препаратов (статинов) у лиц с атеросклеротическим поражением сонных артерий и дисдислипопротеинемией позволит замедлить прогрессирование атеросклероза и снизить риск развития инсульта и ХЦВН .

Хроническая цереброваскулярная недостаточность - это заболевание сосудов головного мозга, которое развивается вследствие внутренних и внешних факторов. В результате данной патологии ухудшается мозговое кровообращение, из-за чего появляются характерные симптомы. Это заболевание может представлять угрозу для жизни, если своевременно не начать терапию.

Почему развивается

Факторы, которые способствуют развитию болезни, подразделяются на основные и дополнительные.

Основные причины:

• развитие ;
• подагра;
• сахарный диабет;
• гипертоническая болезнь.

Дополнительные причины:

• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• употребление большого количества жирной пищи;
• гиподинамия;
• наследственная предрасположенность;
• воспалительные заболевания;
• шейный остеохондроз;
• болезни сердца;
• лишний вес;
• повышение свертываемости крови;
• травмы;
• отравление химическими веществами;
• стрессы.

Симптоматика

У больных происходит изменение мозговых сосудов, которое вызывает нарушение мозгового кровообращения. Этому заболеванию могут предшествовать атеросклероз сосудов и гипертоническая болезнь. Последствиями хронической цереброваскулярной болезни может стать инсульт со смертельным исходом или тяжелой степенью инвалидности.

При церебральном атеросклерозе сосудов головного мозга происходит постепенное сужение мозговых артерий, развивается очаговая .

Проявляется ЦВБ такими симптомами:

• возникают головные боли;
• шумит в ушах;
• кружится голова;
• появляются пятна перед глазами;
• ухудшаются память и мышление;
• снижается внимание;
• дрожат пальцы рук;
• нарушается сон;
• замедляется речь;
• появляются апатия, вялость, ухудшение общего состояния, тревожность.

При поражении большой части головного мозга нарушается координация движения, развиваются параличи, расстраивается речь, наблюдаются признаки паркинсонизма и слабоумия.

Лечение

При терапии врачи лечат причину недостаточности мозгового кровообращения, разрушения клеток. Проводят профилактику инсульта или его последствий, лечат сопутствующие заболевания.

Чтобы назначить лечение, проводят такую диагностику:

• УЗИ головного мозга;
• МРТ мозговых сосудов;
• энцефалограмма;
• рентген черепа;
• лабораторные анализы крови.

В терапии применяют медикаменты для:

• нормализации артериального давления и концентрации холестерина в сосудах;
• разжижения крови;
• нормализации обменных процессов.

Больным назначаются гипотензивные средства. Врачи установили: если у пациента будет давление 140/90 мм рт. ст., то у него восстановится реакция артерий на концентрацию кислорода в крови, что ведет к улучшению питания мозга.

Средства, снижающие давление, защищают ткани мозга от повреждения при энцефалопатии и инсульте, предупреждают развитие острой стадии болезни.

Эти препараты назначают на ранней стадии, до того, когда происходит расстройство основных отделов мозга. Но, в тоже время, не должно быть резких скачков давления, потому что это вызывает ишемию мозга.

Наилучшими препаратами для лечения больных являются ингибиторы АПФ, такие как:

• Пренеса,
• Престариум,
• Теветен.

Они улучшают мышление и предупреждают деменцию. Такие лекарства назначаются пациентам с сопутствующим нарушением функции почек, сердечной недостаточностью. Пациентам назначается диета, не содержащая жиров (свиное мясо, кондитерские жиры). В рационе ежедневно должно присутствовать не меньше 400 г фруктов и овощей.

Применяют лекарства, снижающие концентрацию холестерина, нормализующие тонус сосудов и вязкость крови, предупреждающие образование холестериновых бляшек в сосудах, имеющие антиоксидантные свойства, замедляющие оседание амилоида в мозговых тканях.

Такие свойства имеют статины:

• Аторис Роксера;
• Симгал.

В составе комплексной терапии применяют антиагреганты, такие как:

• Тиклид;
• Аспирин.

Антиоксиданты:

• Актовегин;
• Милдронат;
• витамины C, E.

Вазопротекторы:

• Сермион;
• Кавинтон;
• Билобил.

Ноотропные средства:

• Луцетам;
• Энцефабол;
• Сомазин.

Препараты для улучшения обмена веществ:

• Церебролизин;
• Глицин;
• Семакс.

При закупорке артерий удаляют холестериновые бляшки путем хирургической операции.

Хирургическое лечение включает такие способы:

• каротидная эндартерэктомия;
• установка протеза;
• установка стента.

Профилактика

В качестве профилактических мероприятий проводятся процедуры для предотвращения расстройства кровообращения головного мозга. Для этого пациентам нужно:

• поддерживать нормальное артериальное давление;
• сдавать лабораторные анализы на содержание холестерина и глюкозы в крови;
• устранять избыточный вес;
• не употреблять спиртных напитков и не курить;
• своевременно принимать назначенные лекарства;
• соблюдать диету;
• каждый день по полчаса заниматься несложными физическими упражнениями;
• тренировать память (читать книги, разгадывать кроссворды, учить стихи, песни, изучать иностранный язык).

Люди, которые работают в офисе, должны несколько раз в неделю заниматься физическими упражнениями или спортивными тренировками.

Прогнозы и последствия

Хроническая цереброваскулярная недостаточность представляет опасность развитием необратимых последствий.

Расстройство мозгового кровообращения приводит:

• к инсульту;
• нарушению памяти, мышления;
• деменции;
• затрудняет ориентацию в пространстве;
• вызывает приступы эпилепсии.

У некоторых пациентов проявляется заболевание Бинсвангера, которое вызывает слабоумие, нарушение речи и недееспособность. Медики рекомендуют с молодости вести активный образ жизни, избегать курения и алкоголя. Люди, которые не соблюдают здоровый образ жизни, после 45 лет часто страдают цереброваскулярной недостаточностью.

Поражение головного мозга при снижении питания кровью называется цереброваскулярной недостаточностью. При хроническом процессе развивается дисциркуляторная энцефалопатия, а острое нарушение проявляется ишемическим инсультом или транзиторной атакой. У больных отмечаются изменения эмоциональной сферы, двигательные и чувствительные расстройства, снижение познавательных функций мозга.

Для лечения применяется комплексная медикаментозная терапия и хирургическое восстановление кровотока.

Читайте в этой статье

Причины цереброваскулярной недостаточности

Основной фактор развития патологии – атеросклеротическое поражение артерий, особенно при сочетании с гипертензией.

К ишемии мозга также приводят:

• болезни сердца с недостаточностью сократительной способности;
• (постоянные и приступообразные) со снижением сердечного выброса;
• аномальное строение сосудов, питающих мозг (бывают скрытыми до начала или );
• нарушение венозного оттока;
• сдавление сосудов извне (остеохондроз, опухоль, гипертрофия мышц);
• отложение амилоидного белка;
• диабетическая ;
• аутоиммунные заболевания с поражением сосудов;
• болезни крови.

Симптомы поражения головного мозга

Для цереброваскулярной недостаточности характерна стадийность процесса ишемии, прогрессирующее течение, появление неврологических нарушений.

Начальная стадия

На ранних стадиях ишемии головного мозга проявления не отличаются специфичностью. У большинства больных отмечается депрессия, при этом характерно, что она не осознается самими пациентами как подавленное состояние, а протекает под видом множества различных жалоб на:

• головную или сердечную боль;
• шум в ушах;
• нарушения сна;
• сложность удержания внимания;
• суставные и мышечные боли;
• быструю утомляемость.

При этом обследование не выявляет объективных изменений во внутренних органах или костно-мышечной системе. Ухудшения состояния возникают при незначительной психотравмирующей ситуации или без видимой причины. К признакам нарушения эмоциональной сферы относятся:

• резкая смена настроения,
• тревожность,
• раздражительность,
• плаксивость,
• агрессивность.

Вначале болезни возникает типичное проявление мозговой ишемии – снижение памяти. При этом преимущественно нарушено воспроизведение текущих событий, а воспоминания о прошлой жизни сохранены. Больные испытывают затруднения при составлении планов, организации работы, мышление становится замедленным. Расстройства движения поначалу включают головокружение и шаткость при ходьбе, реже они сопровождаются тошнотой при резких поворотах головы.

Развернутая клиническая картина

По мере ухудшения снабжения головного мозга кровью прогрессируют когнитивные (познавательные) нарушения:

• ухудшается память и внимание;
• снижается интеллект;
• умственная работа переносится с трудом;
• отсутствует критика своего состояния и поведения;
• больной переоценивает свои возможности и способности;
• теряется ориентация в пространстве и времени.

Существенные нарушения мышления и осмысленных действий, личностных характеристик и поведения объединяют в понятие деменции (приобретенного слабоумия). Она возникает на стадии выраженных ишемических поражений мозга, приводит к потере трудовых навыков, а затем и к проблемам с самообслуживанием.

Пациенты на поздних этапах болезни апатичны, теряют интерес к окружающим, любой деятельности, событиям, прежним увлечениям. Ходьба замедляется, обычно шаги мелкие и шаркающие, бывают падения.

В конечной стадии возникают патологические рефлексы, тяжелые расстройства речевой функции дрожание и слабость в руках и ногах, расстройства глотания, непроизвольное выделение мочи, судорожный синдром.

Смотрите на видео о нарушении мозгового кровообращения:

Острая и хроническая формы

Для ишемического поражения мозга характерно, что острый и хронический вариант течения могут чередоваться между собой. и часто возникают уже на фоне энцефалопатии. Резкое нарушение кровообращения вызывает изменения в головном мозге, только часть из них оканчивается в остром периоде.

Большинство неврологических проявлений остаются на длительный период или на всю последующую жизнь. Они переходят в хроническую цереброваскулярную недостаточность.

Постинсультный период характеризуется такими процессами в головном мозге:

• повреждается гематоэнцефалический барьер;
• нарушается микроциркуляция;
• снижается защитная функция иммунной системы;
• истощается возможность противостоять повреждению клеток (антиоксидантная защита);
• эндотелий сосудов не препятствует формированию новых холестериновых бляшек, а также разрастаются прежние;
• отмечается повышенная свертываемость крови;
• появляются вторичные нарушения обмена веществ.

Все эти факторы усиливают ишемию мозга, которая была до инсульта, а прогрессирование цереброваскулярной недостаточности в свою очередь приводит к повторным инсультам и деменции.

Осложнения цереброваскулярной недостаточности

При хронических расстройствах мозговой гемодинамики деменция, как правило, постоянно прогрессирует. Медикаментозная терапия может приостановить этот процесс, но полного возврата к прежним умственным способностям не наблюдается. Потеря способности к самообслуживанию, непроизвольное выделение мочи и кала, развитие пролежней и пневмонии у лежачих больных приводят к стойким нарушениям жизненных функций.

При инсульте нередко возникает отек мозговой ткани и вклинивание стволовой части в затылочное отверстие с летальным исходом.

Причинами смерти больных также бывает тромбоэмболия легочной артерии, тяжелая сердечная недостаточность, острые воспалительные процессы в легких, почках. После восстановления нередко остаются неврологические нарушения – невнятная речь, нарушение движений, пониженная чувствительность.

Методы диагностики состояния

Важная роль в установлении причины нарушения мозгового кровообращения принадлежит выяснению фоновых заболеваний – артериальная гипертензия, сахарный диабет, в прошлом, поражение сосудов нижних конечностей. Жалобы больных обычно неспецифичны или не отражают действительной картины болезни.

При врачебном обследовании обращают внимание на пульсацию сосудов шеи и конечностей, давление на обеих руках и ногах, прослушивание сердца.

Для подтверждения диагноза цереброваскулярной недостаточности назначается лабораторная и инструментальная диагностика:

• анализ крови – общий, коагулограмма, глюкоза, липидный спектр;
• иммунологические и острофазовые показатели при подозрении на аутоиммунные болезни;
• , ЭхоКГ для выявления болезней сердца, источника тромбообразования;
• офтальмоскопия отражает состояние сосудов при ангиопатии диабетического, атеросклеротического или гипертензивного происхождения;
• рентгенография шейного отдела позвоночника, УЗИ в или триплексном режиме помогают установить причину сниженного потока крови к головному мозгу (сдавление при остеохондрозе, тромб, холестериновая бляшка);
• МРТ, КТ (самостоятельно или в сочетании с контрастированием) помогает исследовать строение сосудов, определить аномалии развития, аневризмы, наличие обходного пути питания клеток мозга.

Лечение патологии

Для получения устойчивого результата требуется одновременное воздействие на причину недостаточности мозгового кровотока, торможение разрушения клеток, предотвращение инсульта или его рецидива, лечение сопутствующих болезней.

Используют препараты для снижения давления, содержания холестерина, улучшающие текучесть крови, обмен веществ.

Гипотензивные препараты

Доказано, если поддерживать артериальное давление на уровне 140-150/90-95 мм рт. ст., то постепенно восстанавливается реакция стенки артерий на содержание кислорода в крови, а это приводит к нормализации питания мозга.

Меры профилактики

Для предотвращения нарушения кровообращения в головном мозге нужно:

• , холестерин и глюкозу крови;
• избавиться от лишнего веса, пристрастия к курению и алкоголю;
• соблюдать рекомендации по питанию и приему лекарственных препаратов;
• ежедневно не менее 30 минут выделять для дозированной физической нагрузки (ходьба, плавание, гимнастика);
• тренировать память (чтение, разгадывание кроссвордов, разучивание песен, стихов, иностранных языков).

Цереброваскулярная недостаточность чаще всего связана с атеросклерозом и гипертонией. Может возникать в острой форме – инсульт или транзиторная атака, а также хронической – дисциркуляторная энцефалопатия. Первые признаки нарушений неспецифические, при прогрессировании ишемии мозга развивается деменция.

Лечение направлено на предотвращение первичного или повторного инсульта и торможение разрушения нейронов. Для этого назначают медикаменты и операции по восстановлению проходимости артерий.

Читайте также

Возникает вертебробазилярная недостаточность и у людей в пожилом возрасте, и у детей. Признаки наличия синдрома - частичная потеря зрения, головокружения, рвота и прочие. Может перерасти в хроническую форму, а без лечения привести к инсульту.

Назначают сосновые шишки для сосудов иногда и сами доктора. Чистка и лечение отваром, настойкой помогут стабилизировать состояние, улучшить показатели. Как проходит процесс сбора и приготовления?

Если назначается препарат Вазонат, применение направлено на возобновление и улучшение кровообращения. Дозировка подбирается в каждом конкретном случае. Иногда его и его аналоги применяют спортсмены.

Из-за стрессов, недолеченной гипертонии и многих других причин может возникнуть церебральный гипертонический криз. Он бывает сосудистый, гипертензивный. Симптомы проявляются сильной головной болью, слабостью. Последствия - инсульт, отек головного мозга.

При нарушениях кровообращения может возникнуть транзиторная ишемическая атака. Причины ее кроются в основном в атеросклеротических отложениях. Больному нужна срочная помощь и лечение, иначе последствия транзиторной церебральной атаки могут быть необратимы.

Ц ереброваскулярная недостаточность (сокращенно ЦВН) - это обобщенное наименование патологического процесса, в ходе которого головной мозг не получает необходимого количества кислорода и питания.

Возникает не спонтанно, а в течении определенного времени. Собственно это и не диагноз, а констатация факта наличия отклонения.

Первичным заболевание не бывает, оно всегда вторично к основному диагнозу. Таковым выступает атеросклероз, врожденный порок развития сосудов, приобретенные дефекты (мальформации или артериовенозные сращения, аневризмы).

Симптоматика недостаточно специфична. Она также развивается постепенно, с течением времени в клинической картине возникает все больше проявлений, прежние становятся тяжелее. Движение вперед происходит в течение годов. Агрессивные случаи заканчиваются неотложными состояниями вроде инсульта.

Лечение специфическое, направленное на восстановление мозгового кровотока. От качества терапии и зависит прогноз.

Известно, как минимум, четыре процесса, которые могли бы быть названы цереброваскулярной недостаточностью. Патогенез, соответственно, несколько отличается.

Основной вариант - атеросклероз. Это сужение или, чаще, закупорка артерий холестериновыми бляшками.

В первом случае состояние преходящее, стеноз отступает сам. Не считая критических ситуаций. Так, у курильщиков со стажем спазм мускулатуры сосудов может длиться неопределенно долго.

Основная опасность здесь в вероятности спонтанного развития инсульта, острого невроза нервных скоплений.

Что же касается холестериновых бляшек, они возникают на фоне метаболических (обменных) проблем. В норме липиды (жировые соединения) выводятся из организма естественным путем. Усваивается только малая часть жиров за счет ферментативных реакций.

Если же имеет место обменное нарушение, степень абсорбции (впитывания) будет выше, соответственно в кровь проникает больше вредного соединения. В краткосрочной перспективе это приводит к разрастанию бляшки. Она перекрывает кровоток.

Второй вариант - тромбоз. Частичная закупорка просвета сосуда сгустком крови. Не всегда такое образование из форменных клеток имеет отношение к мозгу. Первоисточник может быть где угодно. Чаще всего это кровоснабжающие структуры нижних конечностей.

Третья возможная ситуация касается артериита. Воспаления эндотелиального слоя или выстилки сосудов. Развивается как осложнение инфекций либо же аутоиммунного процесса в рамках системных патологий.

Наконец, также часто обнаруживаются мальформации или аневризмы сосудов. Первые - аномальные области сообщения артерий и вен, вторые - выпячивания стенок мешковидного или диффузного характера (по всему диаметру в определенном месте).

Что общего между описанными патологиями?

Несмотря на разницу в сути отклонения, роднит нарушения один момент: возникновение механического препятствия на пути тока крови. Жидкая ткань поступает к нервным скоплениям в недостаточной мере.

С другой - организм в целях компенсации интенсифицирует работу сердца. А это путь к росту артериального давления.

Таким образом, растет риск не только острой ишемии, когда тканям не хватает трофики, но и геморрагии - разрыва сосуда от чрезмерного напряжения, что много опаснее.

Внимание:

Все описанные состояния без лечения чреваты острой церебральной недостаточностью, которая диагностически соответствует инсульту.

Стадии

Патологический процесс стадируется исходя из качестве питания и с другой стороны степени отклонения трофики от нормального уровня.

Принято называть 3 этапа недостаточности церебрального кровоснабжения:

• 1 стадия. Начальная или компенсированная. Развивается спонтанно, в результате влияния негативного фактора - стеноза или закупорки (механического препятствия току крови).

Пациент не испытывает выраженного дискомфорта, чаще не подозревает о собственном состоянии, потому к врачу не спешит.

Начальные проявления, такие как незначительная вялость, снижение скорости мышления возникают эпизодически. Такие проявления списываются на длительное отсутствие отдыха, переработку. Новомодный синдром хронической усталости, которого на самом деле не существует.

Продолжительность фазы варьируется от нескольких месяцев до 5-7 лет. В таком состоянии человек может пребывать долго, сроки прогрессирования зависят от индивидуальных особенностей организма.

• 2 стадия. Субкомпенсации или клинических проявлений. Возникает начальный неврологический дефицит. Пациента сопровождают головные боли, тошнота. Продуктивность мыслительной деятельности падает. Человек не может решать задача логического плана, которые прежде не представляли трудностей.

Интеллект формально сохранен, но проводимость нервного импульса снижается. Специфические поведенческие тесты обнаруживает нарушения эмоционально-волевого плана.

Человек слабый, сонливый, мало двигается, предпочитает ограничить социальные контакты. Нарастает аутизация. Не всегда, но такое возможно.

Нужно провести дифференциальную диагностику с расстройствами шизофренического спектра.

• 3 стадия. Декомпенасация или неврологического дефицита. Пациент впадает в слабоумие. Нарастают признаки сосудистой деменции. Обнаруживаются выраженные псевдопаркинсонические явления: головокружение, тремор, шаткость походки.

Это экстрапирамидные расстройства. Также возникает недержание кала, мочи, общее снижение интеллекта, эмоционально-волевые нарушения по типу апатии, абулии (что опять же требует дифференциальной диагностики и шизофренией).

Внимание:

Речь только о хронической цереброваскулярной недостаточности. Острая не делится на стадии, она возникает внезапно, сопровождается полной клинической картиной. Чаще всего клинически ей соответствует инсульт.

Симптомы

Проявления зависят от фазы патологического процесса.

1 стадия

Типичные специфические моменты пока отсутствуют.

• Головная боль. Еще слабая, но возникает с завидной регулярностью. Эпизода цефалгии продолжается от нескольких минут до пары часов.

Это мучительное проявление, хот интенсивность дискомфорта и не столь выраженная. Пациент занимает вынужденное положение, потому как только лежа он может ослабить неприятное ощущение.

Анальгетики действуют хорошо, но не снимают прочие признаки, которые сопровождают хроническую цереброваскулярную недостаточность.

• Головокружение. Вертиго. На раннем этапе также возникает спонтанно, прекращается внезапно. Продолжительность симптома - от пары минут до часа.
• Тошнота, рвота. Обнаруживается редко, примерно в 15% зафиксированных случаев, потому клиническими признаками, типичными для цереброваскулярной недостаточности назвать их нельзя.
• Рассеянность, нарушения памяти и умственной сферы. Тесты для проверки интеллекта пациент выполняет хорошо, но с некоторой задержкой.

Возникает замедление темпов мышления при сохранной общей продуктивности. Способность к фиксации информации также снижается. Невозможно запомнить номер телефона, адрес. В то же время человек забывает выключить свет, воду.

• Сонливость, слабость. Явления астенического плана. Вялость не позволяет выполнять бытовые и профессиональные обязанности. С течением времени момент только усугубляется, превращая некогда активного пациента в вялого и слабого.

Начальные проявления цереброваскулярной недостаточности редко настораживают, потому мало, кто обращается к врачу.

Между тем, это наилучший момент для начала лечения, когда есть возможность полной коррекции положения малыми силами и без осложнений.

2 стадия

Уже дает выраженные признаки, которые явно указывают на заболевание неврологического плана.

• Головная боль. Становится сильнее, навязчивее, избавиться от нее с помощью анальгетиков уже трудно, полной коррекции не наблюдается. Стойкая цефалгия считается визитной карточкой патологического процесса.
• Прочие описанные выше симптомы также присутствуют, они становятся более выраженными.
  Добавляется бессонница. Во время ночного отдыха часты пробуждения, каждые несколько часов или чаще. Это крайне дискомфортное ощущение, исключает восстановление сил. Утром человек встает еще более уставшим, чем был накануне.
• Снижение эффективности интеллектуальной деятельности. Логические, арифметические задачи, прочие проверочные вопросы решаются долго и неэффективно. Память существенно ухудшается.
• Шум в ушах. Ощущается как гул или звон, постоянно меняющий высоту.
• Мелькание мушек перед глазами, сужение полей зрения, фотопсии (яркие вспышки света, ложные образы или простейшие галлюцинации).
• Психоэмоциональные расстройства. По типу апатии, нежелания что-либо делать, абулии, то есть практической невозможности деятельности (пациенты описывают это состояние как «нет сил»), депрессии, общей дистимии. Самоизоляция выступает логичным завершением процесса.

Начиная со второй стадии, растет вероятность неотложных состояний вроде или ишемического плана.

3 стадия

Сопровождается конечным положением. Риск некроза церебральных структур максимален. Клиническая картина соответствует сосудистой деменции.

Вероятные проявления:

• Неврологические симптомы остаются на месте. Вроде головной боли, тошноты, сонливости, слабости и общей астении. В то же время, пациент обращает на них мало внимания, сосредотачивается на внутренних переживаниях.
• Индуцированное слабоумие. Проявляется когнитивными нарушениями, поведенческими расстройствами (утрата адекватности эмоциональных реакций раздражителю, например, неуместная веселость или плаксивость), общей апатичностью и нежеланием что-либо делать.

В тяжелых случаях человек не может принимать пищу, справлять естественные потребности. Полностью утрачивает связь с реальности, уходя все глубже в себя.

Даже после терапии восстановления не последует. Начинаются органические изменения, обусловленные длительным кислородным голоданием. Обычно по типу слабоумия, снижения эффективности мышления, стойких поведенческих нарушений.

Внимание:

Полноценное лечение возможно только на первых двух стадиях. Затем все методы имеют чисто «косметический» характер, не могут кардинальным образом изменить положение вещей.

Причины

Уже были частично затронуты. Факторы развития патологического процесса таковы.

• Атеросклероз. Сужение или закупорка артерий головного мозга, также шеи холестериновыми бляшками.
• Ангиоспазм. Похож по характеру на первый описанный фактор. С той разницей, что проходит самостоятельно спустя несколько часов или суток. Может быть стойким.
• Артериит, васкулит. Воспаление внутренней выстилки сосудов. Имеет инфекционное или аутоиммунное происхождение.
• Анатомические дефекты. Мальформации, аневризмы. Несут колоссальную опасность сами по себе, в любой момент могут спровоцировать неотложное состояние.

Диагностика

Проводится в стационарных или амбулаторных условиях. Хроническая цереброваскулярная недостаточность не требует госпитализации. Основной специалист - невролог.

Примерный перечень мероприятий:

• Устный опрос и сбор анамнеза. Уточнение характера жалоб. Выявление клинических признаков, обнаружение вероятной причины состояния - основная задача. Это основа, позволяющая определить дальнейший вектор диагностики.
• Электроэнцефалография. Исследование функциональной активности мозга. По характеру испускаемых волн становится понятно, какая область церебральных структур задействована в патологическом процессе, перспективы восстановления.
• Допплерография сосудов шеи, головного мозга, дуплексное исследование. Позволяет определиться, насколько ослаблен кровоток в церебральных структурах.
• Анализ крови общий и биохимия с развернутой картиной по жирным соединениям. Врачей интересуют липопротеиды низкой и высокой плотности (плохой и хороший холестерин соответственно), а также общий атерогенный индекс (соотношение второго и первого).
• По необходимости - ЭКГ, эхокардиография. Если вероятная проблема в сердце.
• МРТ головного мозга для выявления пороков.

Лечение

Суть в устранении первопричины. При атеросклерозе назначаются статины. Аторис как основной. Они выводят холестерин и растворяют уже появившиеся холестериновые бляшки.

Антиагнеганты позволяют восстановить текучесть крови, не дают возникнуть тромбам, сгусткам, которые могут перекрыть сосуды. Аспирин, Гепарин.

Противовоспалительные, глюкокортикоидные средства (Преднизолон, Дексаматезон и прочие), по необходимости антибиотики для устранения артериитов, васкулитов. Поражений внутренней выстилки сосудов.

Собственно для коррекции мозгового кровотока применяются цереброваскулярные средства, протекторы. Пирацетам, Актовегин, нооторпы вроде Глицина и прочие.

Операции требуются в крайних случаях, например, если имеет место мальформация, аневризмы, запущенный атеросклероз с затвердеванием бляшки. Вопрос целесообразности терапии решается на усмотрение специалиста.

Большой роли изменение образа жизни не играет. Достаточно отказаться от курения и спиртного, минимизировать количество жирной пищи и все встанет на свои места. Не лишней будет адекватная физическая нагрузка.

Лечение цереброваскулярной недостаточности головного мозга медикаментозное, реже хирургическое, по показаниям.

Возможные последствия

Главное осложнение - инсульт. Обычно ишемический, не связанный с нарушением целостности сосудов.

Гематома не формируется, развивается выраженный, стремительный некроз церебральных тканей. Это неотложное состояние, которое приводит к смерти или тяжелой инвалидности. Без срочной помощи такого исхода избежать не удастся.

Второй вероятный вариант - сосудистая деменция. По клиническим проявлениям она напоминает болезнь Альцгеймера, с тем исключением, что потенциально обратима на ранних этапах. Нарушение развивается при прогрессировании хронической цереброваскулярной недостаточности.

Тяжелая инвалидность. Результат необратимых изменений в головном мозге. Сопровождается неврологическим дефицитом. Какая именно функция нервной системы будет нарушена, зависит от локализации ишемического процесса.

Гибель пациента. В результате критического нарушения высшей деятельности ЦНС. Обычно на фоне остановки сердца, дыхания. При отеке церебральных структур и поражении ствола головного мозга.

Прогноз

Зависит от первопричины. На начальных двух стадиях - благоприятный. Есть возможность полностью обратить процесс, восстановить когнитивные функции и высшую нервную деятельность вообще.

При добавлении отклонений сознания, грубом дефиците (поведенческие нарушения, умственная неполноценность) вероятность излечения уже невелика. Но еще есть шанс взять процесс под контроль.

В заключение

Цереброваскулярная недостаточность - результат сторонних патологий сосудов. Диагностика не представляет больших проблем, потому есть се шансы на раннее выявление нарушения.

Терапия длительная, продолжается не один месяц. При грамотно подобранной схеме исход благоприятен.