La classificazione della guardia hsn vasilenko comprende. Quali sono gli stadi dell'insufficienza cardiaca cronica (CHF). II Una fase

L'insufficienza cardiaca si verifica a causa di molteplici disturbi nel corpo, che colpiscono gli organi urinari, il sistema cardiovascolare e la struttura muscolo-scheletrica. Inoltre, tali disturbi sono accompagnati da disturbi del sistema neuroumorale, che provocano una grave sindrome patologica.

Fondamentalmente, l’insufficienza cardiaca è l’incapacità del miocardio di eseguire movimenti contrattili sufficienti per il normale apporto di sangue al corpo.

Questa condizione può essere accompagnata da una significativa diminuzione del tono vascolare o manifestarsi in un contesto normale.

• Tutte le informazioni sul sito sono solo a scopo informativo e NON sono una guida all'azione!
• Può darti una DIAGNOSI ACCURATA solo DOTTORE!
• Vi chiediamo gentilmente di NON automedicare, ma fissare un appuntamento con uno specialista!
• Salute a te e ai tuoi cari!

L’insufficienza cardiaca non è una malattia indipendente, ma porta a gravi conseguenze, inclusa la morte.

Il meccanismo di sviluppo della patologia

L'insufficienza cardiaca nella pratica clinica è di due tipi: acuta e cronica. Ognuno di essi ha il proprio meccanismo di progressione.

Pertanto, si verifica a causa di gravi patologie cardiache, tra cui infarto miocardico e aritmia. Con questa forma della malattia, il tono della muscolatura liscia del cuore diminuisce drasticamente e il volume totale del sangue nel corpo diminuisce.

A differenza della forma acuta, l’insufficienza cardiaca cronica si sviluppa in un lungo periodo e attraversa diverse fasi:

1. Il danno iniziale al miocardio dovuto a malattia o sovraccarico innesca il processo di diminuzione della frequenza cardiaca.
2. Una funzione contrattile insufficiente del ventricolo sinistro porta al reflusso di una piccola quantità di sangue nei vasi sanguigni.
3. Il corpo tenta di aumentare la forza e la quantità del CV aumentando la massa muscolare sul lato sinistro del cuore, vale a dire il ventricolo. Nel sangue viene rilasciata più adrenalina, che fa ruotare il miocardio più velocemente e con una forza doppia. Il volume del sangue aumenta a causa della “cancellazione” della funzione diuretica. Tutti questi processi vengono combinati da specialisti nella cosiddetta fase di compensazione.
4. L'aumento del lavoro del cuore è accompagnato da una maggiore usura dovuta alla mancanza di nutrienti e ossigeno nel sangue. C'è un totale esaurimento delle riserve interne del corpo.
5. A causa di una prolungata carenza di ossigeno ed energia, non può verificarsi una ricompensazione del muscolo cardiaco. A causa del rilascio di ulteriori ormoni, la funzione non viene ripristinata. Il muscolo cardiaco si contrae troppo lentamente e debolmente.
6. L'ultimo stadio, di fatto l'insufficienza cardiaca stessa, si verifica a seguito di cambiamenti precedenti. Il cuore non è in grado di fornire agli organi e ai tessuti la quantità di sostanze necessarie e sufficienti alla loro attività.

Tutti i tipi di insufficienza cardiaca richiedono una terapia seria. Secondo le statistiche, la morte a causa di questa patologia si verifica nel 70% di tutti i casi registrati.

Allo stesso tempo, le possibilità di ripristinare l'attività cardiaca sono maggiori nell'insufficienza cardiaca acuta, quando i processi patologici non hanno avuto il tempo di influenzare e apportare cambiamenti nel funzionamento degli organi di secrezione interna.

Classificazione dell'insufficienza cardiaca

Oltre alle informazioni presentate nella sezione precedente sul processo di insufficienza cardiaca, esistono diversi sottotipi di classificazione della patologia che dividono la malattia stessa non solo in base alla velocità di progressione e all'insorgenza di determinati cambiamenti, ma anche in base alla gravità della malattia. le conseguenze che si verificano.

Secondo Lang, Strazhesko, Vasilenko

Un gruppo di cardiologi, che comprendeva Vasilenko, Stazhesko e Lang, nel 1953 formulò una teoria sulla comparsa e il decorso dell'HF acuto, in cui furono identificati tre stadi:

Primo stadio	Ristagno di sangue nella circolazione sistemica dovuto a disfunzione del ventricolo destro. La condizione è caratterizzata dalla comparsa di debolezza e affaticamento generale sullo sfondo dell'attività fisica.
Seconda fase	Lo sviluppo dell'asma cardiaco e dovuto al coinvolgimento del ventricolo sinistro nel processo patologico. A riposo compaiono sintomi di stanchezza generale e mancanza di respiro, che si intensificano quando si tenta di eseguire semplici esercizi fisici. In questa fase, il paziente presenta segni esterni della malattia sotto forma di edema, cianosi e ascite.
Terza fase	Sviluppo di collasso dovuto alla formazione di insufficienza vascolare persistente. I disturbi del sistema circolatorio diventano irreversibili e, nonostante le misure terapeutiche, raggiungono gradualmente il massimo.

Secondo la New York Heart Association (NYHA)

La classificazione NYHA dello scompenso cardiaco creata dai cardiologi statunitensi differisce significativamente da quella precedente. In primo luogo, la misura in esso contenuta è la capacità del paziente di eseguire determinate azioni, cioè lo stato funzionale di una persona. In secondo luogo, identifica 4 classi di condizioni patologiche corrispondenti alla progressione della patologia. In terzo luogo, la progressione della malattia non è direttamente correlata alle condizioni del corpo del paziente.

Secondo i risultati dei cardiologi della NYHA, esistono le seguenti classi (in base alle caratteristiche funzionali) di pazienti con scompenso cardiaco acuto:

Incluso nella 1a classe funzionale	I pazienti hanno patologie cardiache, ma non hanno lamentele. La diagnosi di scompenso cardiaco viene effettuata sulla base dell'esame e dei dati ottenuti sui cambiamenti nel funzionamento del miocardio con e senza carico sul corpo.
Incluso nella 2a classe funzionale	I pazienti soffrono di difficoltà respiratorie, affaticamento e palpitazioni durante lo svolgimento delle attività quotidiane. A riposo, tali sintomi non compaiono in essi.
Incluso nella 3a classe funzionale	I pazienti lamentano affaticamento e palpitazioni, accompagnati da mancanza di respiro, durante lo svolgimento delle attività quotidiane necessarie (camminare, piegarsi, salire le scale). A riposo, tali problemi non vengono rilevati.
Incluso nella 4a classe funzionale	I pazienti lamentano disagio, che si manifesta anche a riposo, e quando si tenta di eseguire qualsiasi azione peggiora.

Killipa

Per una malattia come l'insufficienza cardiaca, la classificazione Killip copre principalmente il grado clinico del danno al muscolo cardiaco (miocardio).

Secondo questo schema di definizione, la tabella di classificazione comprende 4 gradi di insufficienza cardiaca:

Forme cliniche

Oltre alle classificazioni di cui sopra, il rilevamento tempestivo della corrispondenza HF con una specifica forma clinica gioca un ruolo importante nel determinare le tattiche di trattamento, nonché la diagnosi preliminare.

Prima di tutto, è importante che gli specialisti determinino quale parte del cuore è danneggiata e quale decorso è inerente a questa condizione patologica.

L’insufficienza cardiaca ventricolare destra acuta può essere riconosciuta da una serie di segni, che includono:

• dolore improvviso al petto;
• difficoltà di respirazione (sensazione di mancanza d'aria, incapacità di respirare profondamente, mancanza di respiro);
• pallore della pelle, spesso con pronunciato bluastro dei tessuti molli (cianosi);
• pronunciata diminuzione della pressione sanguigna e aumento della frequenza cardiaca (tachicardia);
• ingrossamento e notevole rigonfiamento delle vene del collo.

Inoltre, un esame esterno può rivelare un cambiamento nella posizione del fegato dovuto allo spostamento dei confini del cuore.

In generale, è caratterizzato dall'inibizione della circolazione sanguigna in un ampio cerchio, che provoca il ristagno del sangue al suo interno. Il decorso della patologia può essere acuto o cronico. Le ragioni per l'insorgenza della sindrome respiratoria acuta sono:

• miocardite;
• ostruzione dell'arteria polmonare da parte di un coagulo di sangue (tromboembolia);
• infarto miocardico con rottura del setto all'interno del ventricolo destro.

Tali lesioni nella maggior parte dei casi portano alla morte.

L'insufficienza cardiaca ventricolare destra presenta un quadro clinico leggermente diverso. Innanzitutto, il processo patologico si sviluppa gradualmente. In secondo luogo, con la diagnosi precoce della malattia, la possibilità di salvare la vita del paziente è molto più elevata che nel decorso acuto della malattia.

Il quadro clinico dell'insufficienza cardiaca cronica è un aumento della pressione all'interno del ventricolo destro, derivante dall'ingresso di grandi volumi di sangue al suo interno.

La compensazione per questa condizione aiuta inizialmente il corpo ad affrontarla, ma poi porta inevitabilmente a un deterioramento delle condizioni del paziente.

I sintomi dell'inizio del processo patologico sono:

• raramente – disturbi dispeptici sotto forma di nausea, formazione di gas e stitichezza;
• spesso - debolezza e affaticamento dovuti a disturbi del sonno;
• pesantezza nella parte destra dell'addome e dell'ipocondrio.

Nella fase iniziale della malattia, i sintomi si manifestano con l'aumento dell'attività fisica e, man mano che progredisce, possono comparire anche a riposo.

Successivamente si aggiungono il gonfiore delle vene del collo quando il paziente è in posizione orizzontale, il gonfiore serale delle gambe, che scompare al mattino, e gravi disturbi del RS (il cosiddetto galoppo tripartito).

I segni elencati possono indicare l'inizio dello stadio finale dell'insufficienza cardiaca cronica. Durante questo periodo, l'esame può rivelare le seguenti patologie:

• stenosi e/o insufficienza della valvola mitrale;
• restringimento e atrofia generale della bocca aortica;
• miocardite.

Spesso l'ultimo stadio dell'insufficienza cardiaca cronica è accompagnato da bronchite cronica ostruttiva. È la patologia cardiaca che causa la morte in questi pazienti.

Insufficienza ventricolare sinistra

Può essere acuto o cronico. Questi tipi di patologia differiscono nel decorso dalla precedente e hanno cause e sintomi particolari.

In presenza di una forma acuta di SLI si verifica un ristagno di sangue nella circolazione polmonare e le ragioni possono essere diverse:

• miocardite;
• aumento persistente della pressione sanguigna;
• intossicazione acuta.

Il lato sinistro del cuore, in particolare il suo ventricolo, non è in grado di far fronte al carico, per cui il suo funzionamento inizia a cambiare, il che porta ai seguenti risultati:

1. Il sangue nel circolo polmonare ristagna, provocando un aumento della pressione nei capillari polmonari.
2. Il ristagno nei capillari provoca in essi una differenza tra pressione oncotica e idrostatica, a causa della quale la componente liquida del sangue viene spostata nel tessuto interstiziale polmonare, da dove entra nelle cavità alveolari.
3. A causa dell'incapacità di rimuovere il liquido dagli alveoli, si verifica l'edema polmonare, che è accompagnato da sintomi di asma cardiaco: tosse, mancanza di respiro e incapacità di inalare completamente l'aria.

Vale la pena notare che durante l'esame e nella vita di tutti i giorni tali pazienti cercano di mantenere le gambe al di sotto del livello del cuore (posizione di ortopnea). Questo li aiuta ad alleviare la loro condizione.

Durante l'esame del paziente, il medico rileva un respiro sibilante secco o umido nei polmoni e un battito cardiaco rapido e ovattato. Man mano che la patologia peggiora, quando si tossisce viene rilasciato un espettorato schiumoso e rosato.

Tra le cause della forma cronica di SHF, gli esperti citano difetti cardiaci congeniti o acquisiti e malattie cardiovascolari:

• difetti nell'anatomia della valvola aortica;
• difetti nell'anatomia della valvola mitrale;
• malattia ischemica;
• ipertensione.

Tra i reclami dei pazienti con questa patologia, i più spesso menzionati sono:

• tosse secca, talvolta con piccola secrezione di sangue nell'espettorato;
• stanchezza e sensazione di fiato corto a riposo e/o durante l'attività fisica;
• aumento della frequenza cardiaca.

Un esame esterno aiuta gli specialisti a identificare il pallore o il bluastro della pelle, i rantoli secchi nei lobi polmonari inferiori e la mancanza di mobilità dei lobi polmonari inferiori.

CHF e AHF che progrediscono fino allo stadio di edema polmonare spesso provocano la morte.

È una malattia in cui il cuore non fornisce sufficientemente sangue al corpo umano. In questo contesto, si sviluppa la maggior parte delle malattie cardiache note alla medicina. Le malattie sono predisposte ad entrambi. Nelle donne, la malattia si manifesta un po' più tardi: all'età di 45 anni.

Ciò è dovuto al periodo di cambiamenti ormonali nel loro corpo. Nel 50% dei casi, dopo tale diagnosi, i pazienti vivono circa 3 anni. Questo è il caso se non ricevono un trattamento adeguato.

Cause della malattia

La causa principale della malattia è l'incapacità del cuore di far fronte pienamente alla funzione di "pompa" nel corpo umano.

Attraverso di esso passa tutto il sangue, che spinge nelle arterie e distribuisce a tutti gli organi. Nell'insufficienza cardiaca cronica, la quantità di sangue che passa attraverso il cuore è inferiore alla norma stabilita di 5 l/min.

Ciò si traduce in una carenza di ossigeno in tutto il corpo, che può provocare molte malattie, tra le quali possono essere:

• cardiomiopatia;
• vari difetti cardiaci.

Queste malattie provocano di conseguenza un'insufficienza cardiaca che diventa cronica. Questi sono rischi diretti per lo sviluppo della malattia.

Esistono cause non cardiache dello sviluppo di insufficienza cardiaca cronica, tra cui:

• alcolismo;
• situazioni stressanti;
• fumare;
• attività fisica pesante;
• uso di droga.

La causa della malattia può essere disturbi quali: anemia, bronchite, malattie della tiroide, eccesso di peso, insufficienza renale cronica, diabete, polmonite passata.

È noto che numerosi farmaci possono anche causare lo sviluppo della malattia. Questo vale per farmaci come:

• farmaci che abbassano la pressione sanguigna;
• farmaci che dilatano i vasi sanguigni;
• farmaci che combattono l'aritmia;
• antidepressivi;
• farmaci antinfiammatori, tra cui il paracetamolo.

Classificazioni della malattia

Esistono diverse classificazioni dell’insufficienza cardiaca cronica (CHF):

• classificazione proposta nel 1935 da Vasilenko, Strazhesko;
• La classificazione NYHA è stata sviluppata a New York nel 1964.

Oltre a queste due, esiste un'altra classificazione della malattia, che comprende 2 tipi di insufficienza cardiaca:

• sistolico, in cui il cuore non riesce a spingere la quantità necessaria di sangue nei vasi;
• diastolico, in cui il cuore non può riempirsi completamente di sangue, ma può contrarsi abbastanza bene da spingerlo fuori e guidarlo attraverso tutto il corpo.

In Russia viene utilizzata la classificazione Strazhesko-Vasilenko, che tiene conto dei seguenti criteri:

• grado di disturbo circolatorio;
• indicatori diagnostici;
• sintomi della malattia;
• sensibilità dei pazienti alla terapia.

La classificazione di New York è in parte simile a quella nazionale, ma si basa su un criterio funzionale con cui viene valutata la condizione dei pazienti con insufficienza cardiaca cronica. Questa classificazione non tiene conto del grado di compromissione circolatoria durante la malattia e viene utilizzata come un tipo di classificazione conveniente nella pratica nelle cliniche negli Stati Uniti e in Europa.

La divisione dell'insufficienza cardiaca cronica in sistolica e diastolica si basa sulla misura in cui il cuore umano è in grado di far passare il sangue attraverso se stesso e di dirigerlo verso il sistema vascolare.

Caratteristiche generali della classificazione Vasilenko-Strazhesko. Stadio I della malattia

Nella classificazione nazionale, l’insufficienza cardiaca cronica è divisa in tre fasi principali:

• Fase I: nascosta;
• Stadio II, caratterizzato da un flusso sanguigno alterato nei vasi;
• Fase III - finale.

Allo stadio I, la malattia sta appena iniziando a progredire. È già caratterizzato da una debole circolazione sanguigna, ma si esprime implicitamente e segretamente.

Il flusso sanguigno insufficiente si manifesta con sintomi come:

• cardiopalmo;
• fatica;
• dispnea;
• estremità blu;
• gonfiore degli arti la sera;

Nella fase I, il paziente avverte sintomi simili solo dopo lo sforzo fisico. Nel suo stato normale non presenta alcun disturbo grave nella funzione cardiaca. In questa fase, i pazienti non presentano disturbi circolatori. Tuttavia, la malattia progredisce gradualmente e passa alla fase successiva.

Caratteristiche dello stadio II della malattia

Lo stadio II della malattia può essere definito a lungo termine. Si verifica in 2 fasi. Nella prima fase A, i pazienti iniziano a manifestare disturbi circolatori. È di natura moderata e inizialmente si manifesta con i seguenti sintomi:

• pelle pallida;
• soffocamento notturno sotto forma di attacchi;
• disturbo del ritmo cardiaco;
• estremità blu;
• tosse con perdite di sangue (in alcuni casi).

Tali sintomi sono particolarmente caratteristici delle lesioni del cuore sinistro. In questo contesto, si manifesta un'insufficienza gradualmente progressiva dello stomaco sinistro del cuore, con conseguente insufficienza del sistema circolatorio nel suo piccolo circolo.

Quando è interessato il lato destro del cuore, i sintomi nei pazienti sono leggermente diversi e sono caratterizzati da:

• rigonfiamento;
• tachicardia;
• fegato ingrossato;
• costante sensazione di sete;
• dolore sotto le costole sul lato destro;
• vene allargate nel collo.

In alcuni casi, durante la prima fase di questa fase, i pazienti sperimentano un aumento di peso e di liquido nel peritoneo a causa della grande quantità di liquido accumulato in esso. In questa fase, è importante che i pazienti inizino a ricevere un trattamento adeguato.

Lo stadio B dello stadio II è caratterizzato da disturbi circolatori pronunciati sia nei cerchi piccoli che in quelli grandi. I seguenti sintomi sono tipici di questa fase:

• fallimenti nel cuore sotto forma di dolore cardiaco (cuore);
• stato debole e rotto;
• aumento delle dimensioni del cuore;
• rigonfiamento;
• mancanza di respiro sia con lo sforzo che senza di esso;
• insonnia;

• cardiopalmo;
• estremità blu;
• dolore sotto le costole sul lato destro;
• tachicardia;
• ingrossamento del fegato;
• respiro pesante con respiro sibilante;
• grave aritmia;

In questa fase, il paziente difficilmente può sdraiarsi sulla schiena, il che è anche un segno indiretto dello sviluppo dell'insufficienza cardiaca cronica di stadio II B.

Caratteristiche dello stadio III della malattia

Lo stadio III della malattia è chiamato terminale o finale. In questa fase, la malattia è già irreversibile. I cambiamenti si verificano negli organi interni, la circolazione sanguigna in entrambi i circoli è completamente interrotta. I polmoni sono particolarmente colpiti. Mostrano ristagno, che si esprime soprattutto nell'accumulo di liquido nella cavità pleurica. Di conseguenza, il paziente presenta una condizione grave con grave mancanza di respiro, accumulo di liquido nel peritoneo ed edema.

In questa fase si verifica un disordine metabolico completo, con conseguente morte dei tessuti e morte del paziente.

Con un trattamento adeguato, stadio II Un paziente può progredire allo stadio I. A volte si verifica un recupero completo. La fase II B può temporaneamente passare alla fase II A. Questa fase è raramente reversibile. In casi particolarmente rari, il paziente può riprendersi completamente, avendo la fase II B della malattia. La fase III è irreversibile.

Caratteristiche della classificazione newyorkese della malattia

Oltre alla classificazione proposta da Vasilenko e Strazhesko, esiste un'altra classificazione dell'insufficienza cardiaca. È stato adottato a New York nel 1964 ed è utilizzato nella maggior parte dei paesi del mondo come base per la maggior parte dei casi clinici della malattia. Questa classificazione si basa sulla divisione di tutti gli stadi della malattia in classi funzionali.

Nell'ambito di questa classificazione, l'insufficienza cardiaca cronica è divisa in 4 classi funzionali:

• classe funzionale I;
• classe funzionale II;
• classe funzionale III;
• classe funzionale

La malattia di classe I è caratterizzata da una manifestazione lieve della malattia, in cui il paziente non mostra segni di affaticamento, mancanza di respiro o battito cardiaco accelerato. Tali segni non compaiono in lui nemmeno sotto carichi leggeri. Ciò però non significa che il paziente sia sano. Nella prima classe della malattia, procede segretamente.

La classe funzionale II (FC II) è caratterizzata da segni patologici gradualmente crescenti, che si esprimono in mancanza di respiro, affaticamento, angina pectoris e battito cardiaco accelerato nei casi in cui il paziente riceve una normale attività fisica sul corpo. A riposo, i segni della malattia non compaiono.

La classe III (FC III) è caratterizzata dal fatto che in assenza di carico la persona si sente ancora bene, ma con carichi bassi inizia improvvisamente a manifestare sintomi come:

• battito cardiaco;
• dispnea;
• affaticabilità rapida;
• debolezza.

Questa classe funzionale è caratterizzata da una pronunciata limitazione dell'attività del paziente.

Nella FC IV i segni della malattia del paziente appaiono chiaramente anche a riposo e con una leggera attività fisica si intensificano molte volte. Una persona non può eseguire completamente un lavoro fisico minore. Qualsiasi attività si manifesta sotto forma di disagio.

L'uso di entrambe le classificazioni quando si effettua una diagnosi nella pratica

Entrambe le classificazioni presentano una serie di somiglianze, ma differiscono nei criteri per il decorso e lo sviluppo della malattia. In pratica, quando si diagnostica l'insufficienza cardiaca cronica, la classificazione Strazhesko-Vasilenko è integrata dalla classificazione NYHA. Gli stadi della malattia dei primi coincidono parzialmente con le classi funzionali dei secondi, come si vede nella tabella.

Classe/fase funzionale	Classificazione NYHA	Classificazione Vasilenko-Strazesko
I lezione/I stage	Una persona ha una malattia cardiaca in cui il normale esercizio fisico non causa tachicardia, debolezza e mancanza di respiro.	Una persona ha una malattia, ma si manifesta solo leggermente durante la normale attività fisica. I sintomi scompaiono rapidamente dopo la cessazione dell'attività e non si manifestano a riposo. La circolazione sanguigna non è compromessa.
II classe/II A stadio	Una persona sviluppa mancanza di respiro con tachicardia durante l’attività fisica standard	La circolazione sanguigna è moderatamente compromessa e si esprime nella circolazione polmonare o sistemica. La malattia può essere curata con successo.
III classe/II B stadio	Una persona non può svolgere un’attività fisica standard senza fiato corto, battito cardiaco accelerato e respiro irregolare. C'è una limitazione di carico pronunciata.	La circolazione sanguigna viene interrotta in entrambi i cerchi contemporaneamente. Il paziente presenta dispnea con tachicardia anche in assenza di attività fisica. Appare gonfiore. La malattia è curabile, il che consente di arrestarne il progresso fino alla fase finale.
IV classe/III stadio	La tachicardia con mancanza di respiro si verifica in un paziente indipendentemente dal fatto che si muova o meno. Debolezza e cattiva salute in qualsiasi condizione.	Interruzione completa e irreversibile della circolazione sanguigna, la malattia è praticamente incurabile, si verificano soppressione delle funzioni del corpo e disordini metabolici completi.

In alcuni casi, la classe funzionale IV dell'insufficienza cardiaca secondo la classificazione NYHA può corrispondere ad entrambi gli stadi (II B e III) secondo la classificazione Vasilenko-Strazhesko.

Sintomi generali della malattia, caratteristici di tutte le fasi

Sulla base di tre sintomi principali, un medico può determinare se un paziente soffre di insufficienza cardiaca cronica:

• tachicardia;
• dispnea;
• la comparsa di edema.

Come sintomo della malattia, è caratterizzato da un'aumentata frequenza delle contrazioni del muscolo cardiaco. Nella prima fase, si verifica solo se una persona ha svolto attività fisica. Con il progredire della malattia, la tachicardia diventa comune anche con sforzi leggeri e a riposo.

Appare la mancanza di respiro notturno, che è accompagnata da un polso elevato e battiti cardiaci frequenti. Il polso con tachicardia di solito supera i 120 battiti al minuto e quando si ascoltano i ritmi cardiaci sono veloci e chiari. Questo indica questa malattia.

La mancanza di respiro nella fase iniziale della malattia si manifesta solo nel processo di stress sul corpo. Quindi inizia a disturbare il paziente di notte quando è in posizione supina. Gli attacchi compaiono improvvisamente e causano ansia nel paziente. Non riesce ad addormentarsi sdraiato e cerca di farlo stando seduto. nella forma cronica può essere accompagnato da tosse e respiro sibilante. Molto spesso è tipico delle persone anziane.

Il gonfiore appare più spesso sulle gambe e sulle caviglie. Se la malattia ha raggiunto lo stadio II B, può verificarsi gonfiore nella parte bassa della schiena e nei fianchi. Nell'ultima fase, quando il paziente è in posizione supina, l'osso sacro può soffrire di gonfiore. Nelle fasi successive, il gonfiore si esprime con l'accumulo di una grande quantità di liquido nella cavità addominale. Per questo motivo i pazienti avvertono un forte gonfiore all’addome.

I sintomi della forma cronica sono completati da un aumento delle dimensioni della milza e del fegato. Anche il muscolo cardiaco stesso aumenta di dimensioni e gli arti spesso diventano blu.

Metodi per diagnosticare la malattia

La diagnosi della malattia è caratterizzata dall'uso di due metodi: laboratorio e strumentale. Il metodo di laboratorio comprende un'analisi generale delle urine, del sangue e un esame del sangue per la biochimica.

Il metodo strumentale è piuttosto ampio e comprende studi come:

• Risonanza magnetica;
• test sotto forma di attività fisica;
• elettrocardiografia;
• radiografia del torace;
• esame polmonare.

I test da sforzo, che vengono eseguiti per determinare quanto funzionale si sente il paziente, meritano un'attenzione speciale. Il carico consente di determinare il grado di rischio di sviluppare una malattia in un paziente.

Il carico comprende le seguenti prove:

• 6 minuti a piedi;
• cicloergometria con cyclette;
• tapis roulant utilizzando un tapis roulant.

Trattamento della malattia

L'insufficienza cardiaca cronica viene trattata utilizzando diversi metodi:

• senza assumere farmaci;
• con metodo medicinale;
• metodo elettrofisiologico;
• metodo chirurgico.

Per cominciare, al paziente viene prescritta una determinata dieta. Si consiglia ai pazienti di consumare molto meno sale da cucina e vari tipi di bevande alcoliche. Il cibo stesso deve contenere una quantità sufficiente di calorie. Si consiglia ai pazienti di consumare più proteine ​​insieme alle vitamine.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata al consumo di acqua. La norma al giorno è di circa 1,5 litri. Ma in caso di grave gonfiore, il suo utilizzo dovrebbe essere limitato per evitare di peggiorare la condizione. Anche i pazienti con insufficienza cardiaca vengono sottoposti a pesatura quotidiana. Per loro è importante che il peso non aumenti. Se il peso aumenta di 2-3 kg. tre giorni prima, questo è il primo segno che si è sviluppata una ritenzione di liquidi nel corpo del paziente.

Oltre alla dieta, ai pazienti si raccomanda l’attività fisica. È utile in qualsiasi stadio della malattia quando le condizioni del paziente sono stabili. È conveniente ridurre l'attività solo in casi evidenti di stenosi della valvola cardiaca, e. È in fase di sviluppo un sistema di allenamento speciale basato sulle capacità fisiche del paziente.

Per prima cosa gli viene affidato il compito di camminare per 6 minuti. Il programma e il grado di difficoltà degli ulteriori esercizi dipenderanno da quanti metri percorrerà durante questo periodo. Gli esercizi per i pazienti indeboliti sono limitati agli esercizi di respirazione, per i pazienti più resistenti: camminare a ritmo sostenuto per 45 minuti ogni giorno.

L’attività fisica aiuta significativamente i pazienti ad affrontare la malattia, rendendo il loro corpo più resistente. Si combina bene con altri metodi di trattamento e, dopo la guarigione o quando il paziente raggiunge una condizione stabile, dovrebbe diventare parte della sua vita futura.

Metodi di trattamento medicinale, elettrofisiologico e chirurgico

Tipicamente, i seguenti gruppi di farmaci vengono utilizzati per l'insufficienza cardiaca cronica:

• glicosidi che migliorano la contrazione del miocardio, migliorano la circolazione sanguigna, rallentano il polso (strofantina, digossina);

• farmaci per fluidificare il sangue (aspirina, warfarin);

• farmaci che abbassano la pressione sanguigna e riducono il rischio di morte inaspettata per malattia (Cordarone);

• farmaci che rallentano la progressione della malattia (ACE inibitori, tra cui Enalapril, Lisinopril);

• diuretici (diuretici, che includono Furosemide, Torasemide);

• vasodilatatori (per l'angina pectoris);

È importante che i farmaci utilizzati siano concordati preventivamente con il medico curante e selezionati in base alle caratteristiche individuali del corpo del paziente. Inoltre, ai pazienti vengono prescritte vitamine e si consiglia anche di sottoporsi a cure più spesso nei sanatori. Sarà utile camminare all'aria aperta.

I metodi di trattamento elettrofisiologico completano la terapia farmacologica, che non è sempre efficace nel trattamento della malattia. I metodi includono:

• stimolazione del muscolo cardiaco attraverso la terapia di risincronizzazione;
• installazione di un pacemaker;
• installazione di un defibrillatore cardioverter se ci sono seri problemi ai ventricoli del cuore.

I metodi chirurgici comprendono operazioni per sostituire i ventricoli cardiaci con ventricoli artificiali e il trapianto di cuore intero. Durante l'operazione viene installata una struttura a rete attorno all'intero cuore, che rallenta il processo di sviluppo e progressione della malattia da uno stadio all'altro.

L'insufficienza cardiaca cronica (ICC) è una sindrome clinica complessa che si sviluppa quando il cuore non è in grado di fornire sangue agli organi e ai tessuti a livello del normale metabolismo.

La gittata cardiaca insufficiente è la causa principale dell'eccitazione dei sistemi organizzatori dello stress (simpatico-surrene, reninaangiotensina-aldosterone, ecc.), che porta a ritenzione di sodio e acqua, aumento del volume del sangue circolante, tachicardia, aumento delle contrazioni cardiache e produzione insolita in condizioni normali o in quantità eccessive di sostanze biologicamente attive (peptidi natriuretici, endoteline, ecc.).

Nella CHF, di solito è presente una disfunzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro (LV) o di entrambi i ventricoli, che spesso si sviluppa a causa di CAD o di ipertensione arteriosa prolungata. Le cavità ventricolari sono dilatate, la frazione di eiezione (EF) è ridotta.

I segni clinici di CHF - mancanza di respiro, debolezza, congestione, perdita di peso - progrediscono nel tempo. La prognosi è sfavorevole, il tasso di mortalità è lo stesso del cancro. Maggiore è la dilatazione del cuore, minore è la FE e più grave è la classe funzionale dell'ICC, peggiore è la prognosi.

Quando si diagnostica l'insufficienza cardiaca, vengono presi in considerazione i sintomi di insufficienza cardiaca e disfunzione cardiaca (bassa FE, ingrossamento cardiaco). Nei casi di incertezza nella diagnosi di CHF, il beneficio della terapia diuretica è visibile.

Per valutare la funzione cardiaca si utilizza l'ecocardiografia (FE, dimensione della cavità, mobilità della parete cardiaca).

La gravità della CHF è determinata da 3 fasi secondo Strazhesko-Vasilenko o secondo la classificazione di New York, che distingue 4 classi funzionali a seconda della tolleranza del paziente all'attività fisica.

La cura dei pazienti con CHF comprende misure generali (restrizione di sodio, liquidi, proteine ​​complete, attività fisica), farmacoterapia e trattamento chirurgico (trapianto di cuore, cuore assistito). Le principali direzioni della farmacoterapia: ACE inibitori, diuretici, beta-bloccanti, glicosidi cardiaci. Gli antagonisti dell’aldosterone e gli antagonisti dei recettori dell’angiotensina vengono sempre più utilizzati come farmaci aggiuntivi.

Parole chiave: disfunzione miocardica, insufficienza cardiaca.

OGGETTO DEL CAPITOLO, SIGNIFICATO CLINICO

Insufficienza cardiaca cronica(CHF) può essere il risultato di qualsiasi malattia cardiovascolare. La prevalenza del CHF nella popolazione generale è dell'1,5-2% e tra le persone di età superiore ai 65 anni è del 6-10%. Nonostante i notevoli progressi nel trattamento delle malattie cardiovascolari, la prevalenza dell’ICC non solo non diminuisce, ma aumenta costantemente, il che è in parte dovuto all’invecchiamento della popolazione.

La CHF è una sindrome clinica complessa che si verifica a causa dell'incapacità del cuore di soddisfare il fabbisogno di ossigeno del corpo. Nell'80-90% dei casi, l'ICC si verifica in pazienti con disfunzione ventricolare sinistra. Le principali manifestazioni dell'insufficienza cardiaca sono mancanza di respiro e debolezza, che possono limitare l'attività fisica del paziente, e ritenzione di liquidi, che può portare a congestione polmonare ed edema periferico. Entrambi i disturbi possono causare compromissioni nelle capacità funzionali e nella qualità della vita del paziente, ma non necessariamente dominano il quadro clinico allo stesso tempo. Alcuni pazienti presentano intolleranza all'esercizio ma segni minimi di ritenzione di liquidi. Altri pazienti lamentano principalmente gonfiore, ma praticamente non lamentano mancanza di respiro e debolezza. La diagnosi di CHF dovrebbe basarsi non solo sull'anamnesi e sull'esame clinico, ma anche sui risultati dei metodi di ricerca strumentali.

La CHF è caratterizzata non solo da una ridotta contrattilità del muscolo cardiaco, ma anche dalla reazione di altri organi e sistemi a una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore. Ciò si manifesta con l'attivazione dei sistemi neuroumorali, vasocostrizione periferica, ritenzione di sodio e acqua nel corpo, nonché cambiamenti nella funzione e nella struttura del fegato, dei polmoni, dei muscoli scheletrici e di altri organi.

L'ICC è caratterizzato da una diminuzione della gittata cardiaca e dall'attivazione dei sistemi neuroumorali con cambiamenti nei tessuti e negli organi dovuti a un metabolismo insufficiente.

Nei paesi sviluppati, la causa principale del CHF è il CAD. Al secondo posto c'è l'ipertensione, al terzo c'è la DCM. Molto meno spesso, la causa del CHF erano i difetti cardiaci reumatici.

La prognosi della CHF rimane estremamente grave indipendentemente dalla sua eziologia. Dopo la comparsa dei sintomi clinici, circa il 50% dei pazienti affetti da CHF muore entro 5 anni.

Nella metà dei pazienti la causa della morte è un'insufficienza cardiaca refrattaria al trattamento. Molti pazienti muoiono improvvisamente a causa di aritmie ventricolari.

L’ICC è una delle cause più comuni di ricovero ospedaliero e tra gli anziani è la causa più comune di ricovero. Circa

1/3 dei pazienti necessita di una nuova ospedalizzazione entro 6-12 mesi. I costi legati al ricovero ospedaliero rappresentano dai 2/3 ai 3/4 di tutti i costi per il trattamento dei pazienti con CHF.

Negli ultimi due decenni, gli obiettivi e i principi della terapia farmacologica sono cambiati in modo significativo. In precedenza, gli obiettivi principali nel trattamento dell'ICC erano considerati il ​​miglioramento della funzione cardiaca compromessa (attraverso la somministrazione di glicosidi cardiaci) e la rimozione dell'eccesso di sodio e acqua dal corpo (con l'aiuto di diuretici). La moderna terapia farmacologica mira a migliorare la qualità della vita dei pazienti affetti da CHF, a ridurre la necessità di ricovero ospedaliero e ad aumentare l'aspettativa di vita dei pazienti. Tra i farmaci, le posizioni di primo piano sono occupate dagli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE), dai beta-bloccanti, dagli antagonisti dell'aldosterone e dai bloccanti AT1 - recettori dell'angiotensina, che sopprimono l'eccessiva attivazione dei sistemi neuroumorali.

TERMINOLOGIA, PATOGENESI SCH

Con il termine “insufficienza cardiaca cronica” (CHF) si intende un gruppo di condizioni patologiche di diversa eziologia e meccanismo di sviluppo, in cui il cuore perde gradualmente la capacità di fornire un adeguato apporto di sangue a organi e tessuti. I termini CHF e insufficienza circolatoria cronica sono identici. Il termine insufficienza cardiaca congestizia è in realtà sinonimo di CHF con segni pronunciati di ristagno di liquidi.

Secondo gli esperti dell’OMS (1964), l’insufficienza cardiaca (HF) è una malattia multisistemica in cui una disfunzione primaria del cuore provoca una serie di reazioni adattative emodinamiche, nervose e umorali volte a mantenere la circolazione sanguigna in accordo con le esigenze dell’organismo.

Gli esperti della Società Europea di Cardiologia (2001) definiscono lo scompenso cardiaco come una sindrome fisiopatologica in cui la compromissione della funzione cardiaca porta all'incapacità del cuore di pompare il sangue ad una velocità sufficiente a soddisfare le esigenze del metabolismo dei tessuti.

Nella stragrande maggioranza dei casi, la CHF è causata da un danno al miocardio di uno o entrambi i ventricoli del cuore; questa è la cosiddetta insufficienza cardiaca miocardica. Con il CHF miocardico, nella maggior parte dei casi, la funzione LV è compromessa, il che non sorprende, poiché CAD e ipertensione sono le cause più comuni di CHF in molti paesi del mondo. L'insufficienza ventricolare destra isolata non è comune ed è associata principalmente all'ipertensione polmonare cronica nei pazienti con malattie polmonari ostruttive. Nella miocardite, nelle cardiomiopatie dilatative, ipertrofiche e alcoliche, il miocardio di entrambi i ventricoli sinistro e destro è colpito contemporaneamente, sebbene possa predominare la disfunzione di uno dei ventricoli.

La CHF è solitamente causata da un danno al miocardio di uno o entrambi i ventricoli del cuore sinistro.

L'insufficienza cardiaca miocardica deve essere distinta dai casi di sviluppo di sintomi e segni clinici di insufficienza cardiaca in pazienti senza danno al miocardio ventricolare, per i quali viene utilizzato il termine insufficienza circolatoria. Esempi di CHF circolatorio includono cardiopatia valvolare, pericardite costrittiva e versante, anemia grave, ecc. A CHF non applicare casi di insufficienza circolatoria, che è associata a vasodilatazione periferica (ad esempio, shock settico) o cambiamenti nel volume del sangue circolante (shock emorragico, malattie epatiche e renali con ritenzione di liquidi).

Il CHF miocardico può essere diviso in tre gruppi: sinistro, destro e bilaterale (o totale). Insufficienza cardiaca sinistraè quasi sempre causata da un danno al ventricolo sinistro (ad eccezione dei casi di stenosi mitralica isolata) ed è caratterizzata da congestione polmonare, ipotensione arteriosa e ridotto apporto di sangue agli organi e agli arti vitali.

Insufficienza cardiaca destra caratterizzata da aumento della pressione venosa centrale, edema periferico e ascite, che sono causati da un danno al ventricolo destro (la stenosi isolata della valvola tricuspide è estremamente rara).

Sull'insufficienza cardiaca totale o congestizia dicono nei casi in cui sono presenti contemporaneamente manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca sinistra e destra.

Nei pazienti con insufficienza ventricolare sinistra, è necessario stabilire quale forma di disfunzione ventricolare sinistra sia presente: sistolica o diastolica. Per chiarire l'eziologia e la tipologia fisiopatologica del CHF sono necessari l'anamnesi mirata, l'esame obiettivo, l'elettrocardiografia, la radiografia del torace e soprattutto l'ecocardiografia.

CLASSIFICAZIONE

Da più di 60 anni il nostro Paese utilizza la classificazione degli stadi dell’insufficienza circolatoria proposta da N.D. per caratterizzare la gravità del CHF. Strazhesko e V.Kh. Vasilenko nel 1935. Secondo questa classificazione si distinguono le seguenti forme di insufficienza circolatoria.

1. Insufficienza circolatoria acuta; può essere causato da insufficienza cardiaca acuta o da una qualsiasi delle sue parti (ventricolo sinistro o destro, atrio sinistro) o causato da insufficienza vascolare acuta (collasso, shock).

2. Insufficienza circolatoria cronica; Ci sono tre fasi nel suo sviluppo.

Prima fase (iniziale)- insufficienza circolatoria nascosta, si manifesta solo durante l'attività fisica; a riposo, l'emodinamica e le funzioni degli organi non sono compromesse; la capacità lavorativa è ridotta.

Seconda fase- grave insufficienza circolatoria; anche i disturbi emodinamici (ristagno nella circolazione polmonare o sistemica) e la disfunzione degli organi si manifestano a riposo; La capacità lavorativa dei pazienti è fortemente limitata. In questa fase si distinguono due periodi: A - i disturbi emodinamici sono debolmente espressi; e B - con profondi disturbi emodinamici.

Terza fase- stadio finale, distrofico; oltre a gravi disturbi emodinamici, negli organi si verificano cambiamenti morfologici irreversibili.

Semplici indicatori come segni di ritenzione di liquidi e necessità di diuretici possono essere utilizzati con successo come criteri per distinguere gli stadi della CHF. Nella prima fase della CHF non è presente ritenzione di liquidi e pertanto i diuretici non vengono mai prescritti. Lo stadio II della CHF è caratterizzato da ritenzione di liquidi nel corpo. Per i pazienti con CHF di stadio II A, i diuretici vengono prescritti periodicamente,

e i pazienti con CHF di stadio II B di solito richiedono un uso costante di diuretici. I pazienti con CHF di stadio III spesso sviluppano refrattarietà ai diuretici e anche il loro uso costante non sempre fornisce uno stato non edematoso.

Quando si utilizza la classificazione di N.D. Strazhesko e V.Kh. Vasilenko, è consigliabile indicare nella diagnosi l'anno in cui si è verificata questa fase della CHF.

Negli USA e in Europa occidentale si è diffusa la classificazione della New York Heart Association (NYHA), che valuta il grado di limitazione dell’attività fisica in un paziente con CHF (Tabella 3.1.).

Tabella 3.1

Classificazione della gravità dell'ICC da parte della New York Heart Association (NYHA)*

Classe funzionale I	Pazienti con patologie cardiache che non comportano, comunque, limitazione dell'attività fisica
	L’attività fisica ordinaria non provoca affaticamento, palpitazioni o mancanza di respiro
Classe funzionale II	Pazienti con malattie cardiache che causano una leggera limitazione dell'attività fisica
	A riposo, i pazienti si sentono bene, ma l'attività fisica ordinaria provoca affaticamento, palpitazioni e mancanza di respiro.
Classe funzionale III	Pazienti con malattie cardiache che limitano l’attività fisica
	A riposo, i pazienti si sentono bene, ma una piccola attività fisica (meno del solito) provoca affaticamento, palpitazioni e mancanza di respiro.
Classe funzionale IV	Pazienti con malattie cardiache a causa delle quali non sono in grado di svolgere alcuna attività fisica senza disagio. Sintomi di insufficienza cardiaca o angina possono verificarsi a riposo; Con qualsiasi attività fisica, questi sintomi si intensificano

Nota.*Associazione cardiaca di New York.

Determinare la classe funzionale secondo la classificazione NYHA nei pazienti con CHF nella pratica clinica quotidiana è difficile in caso di malattie concomitanti come malattie polmonari ostruttive, anemia grave, insufficienza renale, cirrosi epatica, ecc., che possono simulare un'insufficienza cardiaca. Nei pazienti anziani e senili, detrainati, che conducono uno stile di vita sedentario a causa di claudicatio intermittente, malattie articolari o conseguenze di accidenti cerebrovascolari, non è sempre possibile dimostrare la connessione dei sintomi causati dall'attività fisica con danni al cuore.

Per classificare la gravità dell'ICC, è possibile utilizzare una divisione negli stadi 1-3 secondo Strazhesko-Vasilenko e in base al grado di limitazione dell'attività fisica I-IV (New York Heart Association).

Le linee guida dell'American College of Cardiology e dell'American Heart Association (2001) propongono l'utilizzo di un'altra classificazione degli stadi dell'ICC, che amplia significativamente la gamma dei pazienti con ICC per includere quelli ad alto rischio di sviluppare scompenso cardiaco e quelli che sono asintomatico, il che è importante per la diagnosi precoce e la prevenzione di questa condizione. Questa classificazione distingue 4 fasi: A, B, C, D.

Per la scena A Questi includono pazienti che non presentano lesioni strutturali o funzionali del cuore e non hanno mai avuto segni o sintomi di insufficienza cardiaca, ma presentano una malattia strettamente associata alla comparsa di insufficienza cardiaca. Queste possono essere le seguenti condizioni e malattie: ipertensione arteriosa sistemica, malattia coronarica, diabete mellito, terapia con farmaci cardiotossici, storia di alcolismo, storia familiare di cardiomiopatie.

Alla fase B includono pazienti che non hanno mai avuto segni o sintomi di insufficienza cardiaca, ma che presentano un danno cardiaco strutturale strettamente associato allo sviluppo di insufficienza cardiaca. Esempi tipici: ipertrofia o fibrosi del ventricolo sinistro, dilatazione o diminuzione della contrattilità del ventricolo sinistro, cardiopatia valvolare asintomatica, storia di infarto del miocardio.

Per mettere in scena C Ciò include pazienti che hanno o hanno avuto sintomi recenti di scompenso cardiaco associato a malattia cardiaca strutturale, come mancanza di respiro o debolezza dovuta a disfunzione sistolica del ventricolo sinistro, nonché pazienti asintomatici in trattamento per sintomi pregressi di scompenso cardiaco.

Per lo stadio D includono pazienti con grave cardiopatia strutturale e gravi sintomi di insufficienza cardiaca a riposo, nonostante la terapia massimale. Si tratta di pazienti che sono frequentemente ricoverati in ospedale per insufficienza cardiaca, sono in attesa di trapianto cardiaco, ricevono infusioni continue di inotropi non glicosidici, si trovano su una macchina cuore-polmone o ricevono cure hospice per insufficienza cardiaca.

Nel formulare una diagnosi in pazienti con insufficienza cardiaca ventricolare sinistra, insieme all'eziologia dell'ICC e al suo stadio, indicare, se possibile, il tipo fisiopatologico dell'ICC (disfunzione sistolica o diastolica, stato con elevata gittata cardiaca), la classe funzionale e metabolica dell'ICC XCH e se il paziente riceve una terapia appropriata o No.

Una formulazione approssimativa di una diagnosi dettagliata nei pazienti con CHF potrebbe assomigliare a questa: CHD, angina pectoris II FC. Cardiosclerosi postinfartuale dopo infarto miocardico transmurale della parete anteriore del ventricolo sinistro (1995). Scompenso cardiaco cronico stadio II B (1996), FC III-IV (gennaio 2001).

Questa diagnosi descrive sia le condizioni attuali del paziente che caratterizza lo sviluppo di CHF dopo un infarto miocardico.

Per caratterizzare il decorso dell'insufficienza cardiaca ventricolare destra, la classificazione di N.D. Strazhesko e V.Kh. Vasilenko non è adatto. Nei pazienti con cuore polmonare cronico non è possibile determinare una classe funzionale perché è impossibile distinguere tra sintomi associati a insufficienza cardiaca e respiratoria.

ORIGINE DI CHF

L'ICC è il risultato di un'ampia varietà di malattie, non solo malattie del sistema circolatorio, ma anche malattie dell'apparato respiratorio (ad esempio, malattie polmonari croniche ostruttive), alcune malattie endocrine, reumatiche, ematologiche, oncologiche e chirurgiche (iper- e ipotiroidismo, feocromocitoma, malattie diffuse del tessuto connettivo, anemia grave, leucemia cronica, embolia polmonare

arteriosa, effetto cardiotossico dei farmaci utilizzati nel trattamento del cancro, ecc.).

Le malattie cardiache, che sono le cause più comuni di CHF, sono riportate nella tabella. 3.2.

Tabella 3.2

Principali malattie cardiache che possono causare insufficienza cardiaca

1. Danno miocardico diretto: Malattia coronarica; Cardiomiopatia dilatativa; Miocardite, ecc.

2. Sovraccarico ventricolare: 2.1 Sovraccarico di pressione: Ipertensione arteriosa sistemica; Stenosi aortica; Coartazione dell'aorta. 2.2 Sovraccarico di volume: Rigurgito aortico; Rigurgito mitralico; Difetto del setto interatriale; Difetto del setto ventricolare; Pervietà del dotto arterioso

3. Riempimento diastolico compromesso dei ventricoli: Cardiomiopatia ipertrofica; Stenosi mitralica; Pericardite costrittiva; Amiloidosi cardiaca

La malattia coronarica e l'ipertensione arteriosa si verificano nella maggior parte dei pazienti con CHF. La probabilità di sviluppare insufficienza cardiaca nei pazienti con ipertensione arteriosa aumenta di 2-6 volte se vi è una storia di infarto miocardico, segni elettrocardiografici di ipertrofia del ventricolo sinistro, cardiopatia valvolare e diabete mellito.

A differenza della malattia coronarica e dell’ipertensione arteriosa, i difetti valvolari cardiaci non svolgono un ruolo significativo nello sviluppo dell’ICC nella popolazione generale. Per quanto riguarda il DCM, i dati della letteratura riguardanti la sua importanza come causa di CHF nella popolazione generale sono molto contraddittori

(da 0 a 11%). In alcuni paesi dell’Europa occidentale, il DCM è la seconda causa più comune (dopo CAD) di CHF.

In questo caso, DCM si riferisce a malattie con dilatazione del cuore dovuta a processi infiammatori, cause genetiche familiari o sconosciute (idiopatiche). La dilatazione cardiaca nella CAD può essere considerata una DCM ischemica (vedere Capitolo 1, Volume 3).

La malattia coronarica e l’ipertensione arteriosa sono le cause più comuni di CHF.

PATOFISIOLOGIA DI CHF

Nella maggior parte dei pazienti con CHF “miocardico” causato da disfunzione del ventricolo sinistro, la gittata cardiaca prima o poi diminuisce, sebbene nelle fasi iniziali dello sviluppo di CHF, a causa dell'inclusione di meccanismi compensatori cardiovascolari e neuroendocrini in condizioni di riposo, può rimanere normale per un lungo periodo. tempo. Nella CHF che si sviluppa in pazienti con ipertiroidismo (tireotossicosi) o anemia grave, la gittata cardiaca può essere aumentata.

La disfunzione del ventricolo sinistro nei pazienti con CHF può essere sistolica o diastolica.

Spesso coesistono. Solo nei pazienti con CAD che hanno subito un esteso infarto miocardico transmurale possiamo parlare con sicurezza di disfunzione ventricolare sinistra prevalentemente sistolica causata dalla morte delle fibre contrattili. L'insufficienza cardiaca cronica causata dalla disfunzione sistolica del ventricolo sinistro è caratterizzata da una combinazione di disturbi dell'emodinamica centrale e periferica e da un'eccessiva attivazione di numerosi sistemi neuroumorali. I cambiamenti nell'emodinamica e nell'attivazione neuroumorale riflettono il desiderio dell'organismo, con ridotta contrattilità del muscolo cardiaco, di mantenere la gittata cardiaca e l'afflusso di sangue agli organi vitali al livello adeguato e pertanto, in caso di disfunzione del ventricolo sinistro, dovrebbero essere considerati come uno dei cambiamenti i più importanti meccanismi compensatori-adattativi.

L'attivazione dei sistemi neuroumorali è finalizzata alla stimolazione estranea e cronotropa del muscolo cardiaco, aumentando la predisposizione

carico sul ventricolo sinistro, mantenendo sufficienti livelli di filtrazione glomerulare e pressione arteriosa sistemica, nonché ridistribuzione della gittata cardiaca in progressiva diminuzione a favore degli organi vitali riducendo l'afflusso di sangue alle estremità e al tessuto sottocutaneo. Un eccesso di neuroormoni come noradrenalina, angiotensina, aldosterone ed endotelina-1 stimola l'ipertrofia dei cardiomiociti.

L'indicatore più importante della disfunzione sistolica del ventricolo sinistro è una diminuzione della sua frazione di eiezione, che viene spesso misurata mediante ecocardiografia e meno comunemente mediante ventricolografia con radionuclidi. La disfunzione sistolica del ventricolo sinistro è caratterizzata anche dalla dilatazione della sua cavità e dalla comparsa di un terzo tono cardiaco. La dilatazione del ventricolo sinistro (o di entrambi i ventricoli) è indicata da un aumento dell'indice cardiotoracico (normalmente è inferiore a 0,5), un aumento delle dimensioni telediastoliche della cavità ventricolare (più di 5,5-6,0 cm) e una diminuzione nella frazione di accorciamento della sua dimensione anteroposteriore (meno del 25-30%).

Un indicatore della disfunzione sistolica del ventricolo sinistro nella CHF è una diminuzione della frazione di eiezione e della dilatazione del ventricolo sinistro.

La disfunzione diastolica del ventricolo sinistro è più probabile nei pazienti con CAD in combinazione con ipertensione arteriosa, diabete mellito o obesità. Un cuore iperteso nei casi tipici è caratterizzato da disfunzione diastolica del ventricolo sinistro, a cui si aggiunge la disfunzione sistolica del ventricolo sinistro nella fase di scompenso.

Sintomi e segni clinici di CHF in assenza di malattia cardiaca e con frazione di eiezione del ventricolo sinistro normale o quasi normale suggeriscono una disfunzione diastolica. Con la disfunzione diastolica del ventricolo sinistro il valore della sua frazione di eiezione non cambia né aumenta; La dimensione telediastolica della cavità ventricolare sinistra non aumenta e in alcuni casi addirittura diminuisce. La diagnosi di disfunzione diastolica del ventricolo sinistro richiede uno studio ecocardiografico Doppler.

La disfunzione diastolica del LV in CHF si manifesta con una violazione del suo riempimento all'inizio della diastole (con ritmo sinusale) o durante la diastole (fibrillazione atriale).

Con l'ecocardiografia Doppler, i segni di disfunzione diastolica del ventricolo sinistro sono cambiamenti nel rapporto tra la prima onda di riempimento e l'onda di riempimento atriale (E/A), il tempo di decelerazione e il tempo di rilassamento isovolumetrico. Tuttavia, l’interpretazione degli indicatori ecocardiografici della funzione diastolica del ventricolo sinistro è difficile, soprattutto nei pazienti con fibrillazione atriale.

Nei pazienti con CHF è solitamente presente sia la disfunzione sistolica che quella diastolica del ventricolo sinistro.

PREVISIONE

La prognosi per la CHF rimane estremamente seria. Secondo lo studio Framingham, entro 6 anni dalla comparsa delle manifestazioni cliniche dell’ICC, circa l’80% degli uomini e il 65% delle donne muore. Il tasso di mortalità dei pazienti con CHF è 4-8 volte superiore rispetto alla popolazione generale delle persone della stessa età. La mortalità dovuta a CHF è paragonabile o addirittura superiore a quella delle forme di cancro più maligne (cancro al seno, alla prostata e al colon-retto).

La prognosi di vita dei pazienti con CHF dipende dall'eziologia. Pertanto, la mortalità nei pazienti con CHF ad eziologia ischemica è 1,4-3,8 volte superiore rispetto ai pazienti con CHF di altre eziologie.

La prognosi a lungo termine della vita dei pazienti con CHF dipende in gran parte dalla gravità dei sintomi clinici, e in particolare dal grado di limitazione dell'attività fisica, espresso dal valore della classe funzionale. Maggiore è la classe funzionale dei pazienti con CHF, maggiore è il tasso di mortalità. Pertanto, la mortalità complessiva dei pazienti con classe funzionale CHF II va dal 5 al 15% all'anno, con classe funzionale CHF III dal 20 al 50% all'anno e con classe funzionale CHF IV dal 30 al 70%.

Il diabete mellito di tipo 2 è un fattore di rischio indipendente per lo sviluppo di CHF ed è associato ad un aumento della mortalità nei pazienti con CHF.

Fattori principali

Fattori minori

Età (soprattutto oltre i 75 anni). Razza (neri contro bianchi). Diabete. Classe funzionale. Bassa tolleranza allo sforzo (ad esempio, secondo il test del cammino di 6 minuti, < 300 м за 6 мин). Frazione di eiezione del ventricolo sinistro (soprattutto < 30% или отсутствие ее увеличения под влиянием терапии). Применение ингибиторов АПФ Применение адреноблокаторов Нарушение диастолической функции ЛЖ. Iponatremia. (meno di 130 mEq/L). Indicatori biochimici di pronunciata attivazione dei sistemi neuroumorali (attività della renina, livelli di aldosterone, norepinefrina, adrenalina, peptidi natriuretici).

Genere (uomini contro donne). Eziologia dell'ICC (ischemico o non ischemico). Fibrillazione atriale. Tachicardia ventricolare non sostenuta. L'uso di glicosidi cardiaci (specialmente nei pazienti che hanno avuto infarto del miocardio). Alte dosi di diuretici. Iperuricemia. Resistenza all'insulina. Ridurre il peso corporeo.

Grazie al moderno trattamento chirurgico e farmacologico, lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra ha iniziato a perdere la sua caratteristica natura a tre stadi. L’aspettativa di vita dei pazienti con CHF è aumentata, ma ancora

un numero minore sopravvive fino allo stadio distrofico della malattia. Attualmente, fino alla metà dei pazienti con CHF muore improvvisamente e un numero decrescente di pazienti con CHF muore a causa di una terapia per insufficienza cardiaca progressiva e refrattaria. Anche nei pazienti con CHF allo stadio terminale ora si manifestano in alcuni casi sintomi pronunciati di ristagno.

La mortalità per CHF è elevata e paragonabile alla mortalità per cancro.

DIAGNOSI DI CHF

Gli obiettivi principali della diagnosi di CHF sono formulati nella tabella. 3.4.

Tabella 3.4

Obiettivi principali della diagnosi di insufficienza cardiaca cronica

1. Dimostrare che il paziente ha un'insufficienza cardiaca.

2. Determinare la presenza di malattie cardiache utilizzando l'anamnesi, l'esame clinico e i risultati di metodi di ricerca non invasivi.

3. Escludere altre malattie che possono simulare sintomi e segni di insufficienza cardiaca.

4. Stabilire l'eziologia dell'insufficienza cardiaca.

5. Determinare le forme di insufficienza cardiaca (sinistra, destra o totale), il tipo fisiopatologico della disfunzione ventricolare sinistra (sistolica o diastolica) e il grado della sua gravità.

6. Valutare la gravità dei sintomi clinici e il grado di limitazione dell'attività fisica.

7. Identificare i fattori che causano la progressione dell'insufficienza cardiaca o contribuiscono al suo scompenso.

8. Identificare le malattie concomitanti che possono influenzare il decorso e l'esito dell'insufficienza cardiaca e la scelta dei farmaci.

9. Valutare lo stato funzionale dei reni, del fegato e di altri organi, che può influenzare la scelta della terapia.

10. Valutare la possibile influenza dei farmaci assunti dal paziente sul decorso dello scompenso cardiaco e la scelta dei farmaci per il suo trattamento.

11. Valutare la prognosi immediata e a lungo termine e la possibilità di migliorarla con l'ausilio di terapia farmacologica o chirurgica.

La diagnosi di CHF dovrebbe basarsi sia sull'anamnesi e sull'esame clinico, sia sui risultati dei metodi di ricerca strumentali.

Esame clinico

I sintomi classici della CHF sono mancanza di respiro, debolezza e gonfiore delle gambe (Tabella 3.5).

Gli attacchi di asfissia notturna hanno maggiore sensibilità e specificità, nonché significato prognostico. L'edema è un segno insensibile di insufficienza cardiaca e può essere associato a obesità massiva, malattie del fegato (cirrosi epatica), malattie renali (glomerulonefrite diffusa, sindrome nefrosica, insufficienza renale) e della tiroide (ipotiroidismo), ecc.

I principali segni clinici di CHF sono causati dalla cardiomegalia (ad esempio, spostamento dell'impulso apicale, III tono cardiaco), congestione (edema, vene giugulari gonfie, rantoli umidi nei polmoni) e attivazione del sistema nervoso simpatico (tachicardia). Il significato di questi segni nella diagnosi di CHF varia.

Lo spostamento laterale e verso il basso dell'impulso apicale può indicare una dilatazione del ventricolo sinistro. Tuttavia, nel 40-50% dei pazienti non è possibile determinare il battito apicale. La percussione cardiaca è un metodo più affidabile per rilevare la dilatazione cardiaca. La presenza di un terzo tono cardiaco ha una maggiore specificità nella diagnosi di CHF, ma l'affidabilità di questo segno è limitata a causa delle differenze nell'abilità dei medici nell'auscultazione cardiaca. Le vene gonfie del collo hanno un'elevata specificità nella diagnosi di CHF in pazienti con cardiopatia accertata. Tuttavia, il gonfiore delle vene del collo può essere causato non solo da malattie cardiache, ma anche da malattie broncopolmonari. Anche i rantoli umidi nei polmoni sono un segno diagnostico altamente specifico, ma hanno bassa sensibilità e significato prognostico nella diagnosi di CHF. La tachicardia è un segno sensibile, sebbene poco specifico, di CHF. Spesso non è un segno di insufficienza cardiaca, ma una manifestazione di malattie non cardiache (tireotossicosi, anemia, malattie polmonari, distonia neurocircolatoria, ecc.).

La misurazione della pressione arteriosa in un paziente con sospetta insufficienza cardiaca congestizia può aiutare a determinare il tipo di disfunzione del ventricolo sinistro. Quindi, la pressione sanguigna sistolica è inferiore a 90 mm Hg. solitamente combinato con

	Di cuore	Polmonare	Sono comuni
Sintomi	Battito cardiaco	Mancanza d'aria. Dispnea. Tosse. Ortopnea. Attacchi di soffocamento durante la notte.	Affaticabilità rapida. Debolezza. Perdita di appetito. Nausea. Nicturia. Insonnia. Perdita di memoria. Depressione.
Segni	Tachicardia Spostamento dell'impulso apicale. Cardiomegalia ipertrofia del ventricolo sinistro. III tono cardiaco. Suono cardiaco IV.	Respiro sibilante congestizio nei polmoni. Versamento pleurico.	Rapido aumento di peso (ritenzione di liquidi). Edema. Cianosi/acrocianosi. Epatomegalia. Gonfiore delle vene giugulari. Reflusso epatogiugulare. Cachessia.

Disfunzione sistolica del ventricolo sinistro. Al contrario, una pressione arteriosa sistemica di 160/90 mm Hg. e pressione sanguigna maggiore o diastolica superiore a 105 mm Hg. piuttosto, indica una disfunzione diastolica del ventricolo sinistro.

I sintomi classici della CHF sono mancanza di respiro, debolezza e gonfiore.

Per diagnosticare l'ICC è necessaria l'evidenza oggettiva della presenza di grave danno cardiaco e disfunzione del muscolo cardiaco, che di solito è impossibile da ottenere senza l'uso di metodi di ricerca strumentale.

Il Gruppo di Lavoro sull'Insufficienza Cardiaca della Società Europea di Cardiologia raccomanda di diagnosticare l'insufficienza cardiaca sulla base della presenza di tre criteri: (1) sintomi di insufficienza cardiaca (a riposo o durante esercizio); (2) segni oggettivi di disfunzione cardiaca (a riposo) ; (3) l'effetto positivo della terapia mirata al trattamento dell'insufficienza cardiaca (nei casi in cui la diagnosi è dubbia). I criteri 1 e 2 sono obbligatori per formulare una diagnosi di insufficienza cardiaca.

I pazienti con CHF sperimentano una progressiva perdita di peso fino allo sviluppo della cachessia.

Quando si sospetta un’insufficienza cardiaca, i diuretici vengono solitamente utilizzati come terapia di prova. Pertanto, un pronunciato effetto diuretico dopo l'assunzione di 20-40 mg di furosemide e una notevole diminuzione della mancanza di respiro e (o) dell'edema parlano a favore della diagnosi di CHF. Per chiarire l'origine della dispnea e provare la terapia, si utilizzano anche bloccanti adrenergici e nitrati (se si sospetta che la dispnea sia l'equivalente dell'angina pectoris), beta simpaticomimetici (se si sospetta una malattia polmonare ostruttiva), corticosteroidi (se si sospetta una malattia polmonare ostruttiva) si sospetta alveolite) e antibiotici (se si sospetta alveolite allergica) per l'infezione polmonare).

La terapia sintomatica dell'insufficienza cardiaca, pur migliorando le condizioni del paziente, può complicare la diagnosi di CHF, pertanto la terapia dovrebbe essere iniziata solo quando esistono già ragioni sufficientemente certe per sospettare la presenza di CHF.

I sintomi di insufficienza cardiaca e segni oggettivi di disfunzione cardiaca sono criteri obbligatori per la diagnosi di CHF.

Tra i metodi strumentali per la diagnosi dell'insufficienza cardiaca, i più comuni sono l'elettrocardiografia, la radiografia del torace e l'ecocardiografia. I metodi con radionuclidi, la risonanza magnetica e la ventricolografia radiopaca forniscono informazioni abbastanza accurate sullo stato della funzione cardiaca, ma a causa del loro costo elevato non sono ampiamente utilizzati nella pratica clinica quotidiana.

Elettrocardiografia

Sebbene le variazioni dell’ECG del CHF non siano specifiche, l’elettrocardiografia può fornire informazioni importanti sulla possibile eziologia del CHF. Ad esempio, un dente patologico Q indica un infarto miocardico transmurale e cambiamenti nel segmento ST e ingranaggio T- per l'ischemia miocardica. Specificità della presenza di denti patologici Q nelle derivazioni ECG dalla parete anteriore e nel blocco di branca sinistro raggiunge quasi l'80% nello scompenso cardiaco causato da disfunzione sistolica del ventricolo sinistro. Denti patologici Q in altre derivazioni, un segno più sensibile ma meno specifico di CHF causato da disfunzione sistolica del ventricolo sinistro.

Un elevato voltaggio dell'onda R, che riflette l'ipertrofia del ventricolo sinistro, suggerisce che un cuore iperteso, una stenosi aortica o una cardiomiopatia ipertrofica siano la causa di scompenso cardiaco dovuto principalmente alla disfunzione diastolica del ventricolo sinistro. Al contrario, bassa tensione dei denti R spesso osservato nella pericardite, nell'amiloidosi e nell'ipotiroidismo. La deviazione dell'asse elettrico verso destra, il blocco di branca destra e i segni di ipertrofia ventricolare destra sono caratteristici dell'insufficienza cardiaca cronica causata da disfunzione ventricolare destra.

Un ECG normale non è caratteristico di una grave malattia cardiaca e dà motivo di dubitare della corretta diagnosi di CHF.

Un ECG normale dà motivo di dubitare della diagnosi di CHF.

Radiografia degli organi del torace

La radiografia del torace può diagnosticare la dilatazione del cuore e delle sue singole camere, nonché segni di congestione venosa nei polmoni e di edema polmonare interstiziale e alveolare. La dilatazione del cuore può essere riconosciuta sia da un aumento delle dimensioni trasverse (più di 15,5 cm negli uomini e più di 14,5 cm nelle donne), sia da un aumento dell'indice cardiotoracico (il rapporto tra le dimensioni del cuore e il diametro dimensione del torace in proiezione diretta) superiore a 0,5 (o 50%). Tuttavia, determinare le dimensioni del cuore da una radiografia del torace non è del tutto informativo, poiché possono essere normali anche in pazienti con comprovata insufficienza cardiaca. In particolare, la dimensione del cuore è solitamente normale nell'ICC causato dalla disfunzione diastolica del ventricolo sinistro, ad esempio nei pazienti con cuore iperteso o cardiomiopatia ipertrofica.

I dati di letteratura riguardanti il ​​valore diagnostico di alcuni segni strumentali per sospetto CHF sono riassunti nella Tabella. 3.6.

La radiografia del torace può aiutare a diagnosticare l'allargamento dell'atrio sinistro dovuto a malattia della valvola mitrale, calcificazione delle strutture valvolari o del pericardio, aneurisma del ventricolo sinistro, versamento pericardico, che appare come un ingrossamento generale del cuore.

Ecocardiografia

Ecocardiografiaè l'unico metodo affidabile per diagnosticare la disfunzione cardiaca che può essere utilizzato nella pratica clinica quotidiana. Permette non solo di rilevare direttamente la disfunzione del muscolo cardiaco, ma anche di determinarne la causa. In molti casi, l’uso simultaneo dell’ecocardiografia M-mode, dell’ecocardiografia bidimensionale e dell’ecografia Doppler elimina la necessità di studi invasivi. L'ecocardiografia consente di determinare l'integrità funzionale delle valvole, la dimensione delle camere cardiache, l'ipertrofia delle pareti ventricolari, la contrattilità locale (regionale, segmentale), nonché di valutare le funzioni sistolica e diastolica.

Il segno più caratteristico dell’insufficienza cardiaca causata da CAD, DCM e da alcuni difetti cardiaci valvolari è la dilatazione della cavità ventricolare (fine diastolico

misura 6,0 cm). Nell'area di un precedente infarto miocardico transmurale può essere rilevato un disturbo locale (regionale) della contrattilità del ventricolo sinistro. I disturbi della contrattilità locale del ventricolo sinistro sono i più tipici della CAD; la loro rilevazione aiuta nella diagnosi differenziale della CAD dalla cardiomiopatia dilatativa di altra origine, in cui vi è una compromissione totale della contrattilità sia del ventricolo sinistro che di quello destro.

Se si sospetta un'insufficienza cardiaca, è importante misurare le dimensioni della cavità ventricolare sinistra e valutarne la funzione. Con l'ecocardiografia M-mode standard, è possibile misurare le dimensioni telediastoliche e telesistoliche del ventricolo sinistro. La dimensione telediastolica è ben correlata al volume della cavità ventricolare sinistra e alla frazione del suo accorciamento, determinata dalla formula:

dimensione diastolica finale - dimensione sistolica finale dimensione diastolica finale

Normalmente la frazione di accorciamento della dimensione anteroposteriore del ventricolo sinistro supera il 25-30%.

La compromissione della funzione sistolica del ventricolo sinistro, considerata caratteristica della CAD e della DCM, si manifesta con la dilatazione della sua cavità e una diminuzione della frazione di eiezione.

La LVEF è determinata dalla formula:

A volume diastolico finale - volume sistolico finale volume telediastolico

Una LVEF inferiore al 45% è considerata uno dei segni più importanti di disfunzione sistolica e inferiore al 35-40% indica una grave disfunzione sistolica del ventricolo sinistro.

Esistono differenze significative nel valore della LVEF nei pazienti con CHF a seconda del metodo strumentale utilizzato per valutare la funzione LV.

Una frazione di eiezione inferiore al 35-40% indica una grave disfunzione sistolica del ventricolo sinistro.

L'ecocardiografia consente di determinare la presenza e il grado di ipertrofia del ventricolo sinistro e aiuta nella diagnosi differenziale

cuore iperteso e cardiomiopatia ipertrofica. L'ecocardiografia Doppler consente di valutare la funzione diastolica del ventricolo sinistro, che è spesso compromessa nell'ischemia miocardica, nell'ipertensione e nella cardiomiopatia ipertrofica, nonché nei pazienti con cardiopatia valvolare.

Utilizzando l'ecocardiografia Doppler, i difetti cardiaci possono essere diagnosticati con precisione e la loro gravità valutata. Pertanto, l’ecocardiografia può aiutare a determinare le indicazioni per il trattamento chirurgico dei difetti cardiaci acquisiti e congeniti, che sono cause potenzialmente curabili di CHF. L'ecocardiografia rivela anche versamento pericardico, aneurisma del ventricolo sinistro e trombi nelle cavità del cuore.

Ecocardiografia transesofagea

L'ecocardiografia transesofagea consente una valutazione più dettagliata della struttura e della funzione del cuore e viene utilizzata nei casi in cui, a causa di una scarsa “finestra”, l'esame transtoracico non è sufficientemente informativo. In particolare, consente una migliore diagnosi dei trombi intracardiaci, che spesso si formano nei pazienti con CHF e fibrillazione atriale.

Ecocardiografia da sforzo

L'ecocardiografia da stress con dobutamina aiuta nella diagnosi della disfunzione sistolica del ventricolo sinistro potenzialmente reversibile in pazienti con DCM ischemico.

Altri metodi

Altri metodi di ricerca hanno un valore limitato nella diagnosi dell’insufficienza cardiaca e vengono utilizzati solo per determinate indicazioni. Ad esempio, l'angiografia coronarica viene eseguita in pazienti con CAD per determinare la possibilità di rivascolarizzazione del miocardio ischemico. Il cateterismo delle cavità cardiache viene eseguito per misurare la pressione nelle cavità del cuore e nell'arteria polmonare, eseguire una biopsia dall'endomiocardio per diagnosticare lesioni specifiche del muscolo cardiaco e condurre studi elettrofisiologici per ripetute aritmie ventricolari potenzialmente letali.

La scintigrafia radioisotopica del miocardio con tallio-201 in combinazione con l'attività fisica rivela la natura reversibile dell'ischemia miocardica e, di conseguenza, la possibilità che il paziente venga sottoposto a un intervento di rivascolarizzazione miocardica.

La ventricolografia con radioisotopi viene utilizzata per valutare la funzione del ventricolo sinistro.

La spiroveloergometria si è rivelata utile nella diagnosi differenziale dell'insufficienza cardiaca e respiratoria e nella valutazione obiettiva della gravità dell'insufficienza cardiaca.

Il monitoraggio quotidiano dell'ECG viene effettuato nei pazienti con palpitazioni ed episodi di perdita di coscienza, che possono essere associati ad aritmie cardiache.

Durante l'esame strumentale e biochimico è importante diagnosticare le malattie concomitanti e soprattutto le malattie che possono simulare sintomi e segni di insufficienza cardiaca o contribuire al suo scompenso (Tabella 3.6).

Nei casi in cui la diagnosi di insufficienza cardiaca è fuori dubbio, è necessario valutare la gravità dei sintomi clinici e il grado di limitazione dell'attività fisica.

TRATTAMENTO DI CHF

L'obiettivo immediato del trattamento dei pazienti con CHF è eliminare i sintomi della malattia sotto forma di mancanza di respiro, attacchi di asma cardiaco e ritenzione di liquidi nel corpo. Un altro obiettivo importante è aumentare i livelli di attività fisica e la qualità della vita. In questo caso, il trattamento dovrebbe prolungare la vita del paziente. È necessario ridurre al minimo i rischi di effetti collaterali indesiderati, a seconda dei farmaci utilizzati, delle loro dosi e delle tattiche di utilizzo. Il medico dovrebbe inoltre impegnarsi a ridurre i costi del trattamento, garantire una riduzione della frequenza dei ricoveri e minimizzare il rapporto tra prezzo ed efficacia della terapia. Poiché la maggior parte dei fondi spesi per il trattamento avviene durante il periodo ospedaliero (circa il 70%), un medico moderno è tenuto a prestare maggiore attenzione alla fase ambulatoriale del trattamento. Gli obiettivi del trattamento dell'insufficienza cardiaca comprendono anche il controllo e la prevenzione delle malattie che portano alla disfunzione cardiaca e all'insufficienza cardiaca, nonché la prevenzione della progressione dell'insufficienza cardiaca se la disfunzione cardiaca è già stabilita.

Misure generali

Si raccomanda ai pazienti di seguire una dieta con poco sale. Quanto più grave è l'insufficienza cardiaca e maggiore è il grado di ritenzione di liquidi nel corpo, tanto più rigoroso dovrebbe essere il controllo dell'assunzione di sale. È indicato limitare l'assunzione di liquidi durante il periodo di aumento dei segni di insufficienza cardiaca, tuttavia, anche in un paziente compensato, il consumo di liquidi non deve superare 1-1,5 litri al giorno.

La dieta di un paziente con CHF dovrebbe corrispondere al grado di sviluppo del tessuto adiposo. I pazienti obesi o in sovrappeso dovrebbero mangiare cibi a ridotto contenuto calorico. Cibo

per un paziente con perdita di peso patologica dovrebbe essere ricco di calorie, facilmente digeribile, con un contenuto sufficiente di vitamine e proteine.

Man mano che l’ICC progredisce, i pazienti perdono massa corporea magra, che comprende tutti i tessuti tranne il grasso. Circa il 30% della massa magra è costituito da muscolo scheletrico. La perdita di massa muscolare porta ad un ulteriore aumento di debolezza, affaticamento, mancanza di respiro e deterioramento della tolleranza all’esercizio.

La perdita di massa magra è un'importante sindrome dell'ICC con una patogenesi complessa, la cui origine è un'interruzione cronica dell'afflusso di sangue a organi e tessuti, nonché una disfunzione dell'intestino tenue con perdita di sostanze nutritive.

Pertanto, ai pazienti con CHF si raccomanda l'uso di speciali integratori alimentari di facile digestione (miscele di nutrienti), che possono essere assorbiti in condizioni di ridotta funzionalità dell'intestino tenue (idrolizzati proteici o proteine ​​intere - albumina di latte e uovo, maltodestrine e disaccaridi, proteine ​​vegetali oli, vitamine, microelementi: Nutrilan, nutrizon, berlamin modulator, pentamen, ecc.). Il supporto nutrizionale somministrato correttamente porta ad un aumento della massa corporea magra. Sono state sviluppate tecniche speciali per stimare le perdite di nutrienti e l'entità del sostegno.

Negli ultimi anni, l’atteggiamento nei confronti del regime di attività fisica dei pazienti con CHF è stato significativamente rivisto. Solo in alcune condizioni patologiche gravi (miocardite attiva, stenosi valvolare, difetti congeniti cianotici, aritmie gravi, attacchi di angina in pazienti con bassa frazione di eiezione del ventricolo sinistro) è necessario limitare l'attività fisica. In altri pazienti con CHF è indicata un'attività fisica regolare (dagli esercizi di respirazione alla camminata a dosi regolari e un allenamento fisico speciale).

Le condizioni per iniziare l’allenamento fisico aerobico sono di seguito elencate:

Indennità per CHF per almeno 3 settimane;

Capacità di parlare senza fiato corto;

Frequenza respiratoria inferiore a 30 al minuto;

Poca fatica;

Indice cardiaco superiore a 2 litri al minuto/metro quadrato. rotazione del corpo;

Pressione venosa centrale inferiore a 12 mm Hg. Le controindicazioni assolute per iniziare l'allenamento fisico sono:

Mancanza di respiro progressiva negli ultimi 3-5 giorni,

Segni di ischemia miocardica a basso carico (meno di 50 watt),

Diabete mellito non controllato,

Malattie acute

Embolia.

Le controindicazioni relative sono:

Uso recente di dobutamina;

Diminuzione della pressione arteriosa sistolica durante l'esercizio;

IV classe funzionale dell'insufficienza cardiaca;

Extrasistoli ventricolari di grado elevato a riposo o durante esercizio;

La frequenza cardiaca da sdraiato è superiore a 100 al minuto;

Pessime condizioni generali.

L'allenamento fisico viene effettuato inizialmente sotto controllo medico, poi in autonomia e senza supervisione, ma con monitoraggio periodico in un centro medico.L'allenamento aiuta a mantenere la massa muscolare, a migliorare la funzione muscolare e la tolleranza allo sforzo.

L’attività fisica regolare aiuta a preservare la massa muscolare nei pazienti con CHF e inibisce lo sviluppo di disabilità fisica.

Trattamento farmacologico

La maggior parte dei pazienti dovrebbe ricevere una combinazione di quattro classi di farmaci: un ACE inibitore, un diuretico, un glicoside cardiaco e un beta-bloccante. Come agenti aggiuntivi nel trattamento di pazienti con CHF, vengono prescritti antagonisti dell'aldosterone, bloccanti dei recettori dell'angiotensina, nitrati, agenti inotropi non glicosidi positivi, nonché anticoagulanti e antiaritmici.

Gli ACE inibitori sono tra i primi farmaci prescritti e in questo, come ha dimostrato lo studio CIBIS III (è stata confrontata l'efficacia della terapia iniziale con enalapril o Concor), hanno una posizione paritaria con i beta-bloccanti. Grazie alla loro vasta gamma di effetti emodinamici e neuroumorali, gli ACE inibitori hanno un effetto benefico sui sintomi

Lo scompenso cardiaco migliora le condizioni cliniche dei pazienti, riduce la necessità di ricovero ospedaliero e migliora la prognosi di vita. Gli ACE inibitori sono indicati per tutti i pazienti con CHF, indipendentemente dall'eziologia, dallo stadio del processo e dal tipo di scompenso. In Russia, i farmaci elencati nella Tabella 1 sono usati per trattare l’ICC. 3.8.

La pressione bassa (inferiore a 100 mmHg) rappresenta spesso un ostacolo alla prescrizione degli ACE inibitori. Per ridurre la probabilità di una diminuzione significativa della pressione arteriosa con la prima dose o con il suo aumento, si raccomanda di ridurre l’assunzione di diuretici o di astenersi dal loro uso il giorno in cui viene prescritto l’ACE inibitore e di iniziare il trattamento nel giorno successivo. sera, quando il paziente è già a letto. Il perindopril riduce la pressione sanguigna in misura minore nei pazienti con CHF rispetto ad altri inibitori.

Il trattamento inizia con piccole dosi, aumentando gradualmente fino alle dosi di mantenimento. I farmaci vengono prescritti costantemente, per molto tempo, infatti

per la vita. Gli effetti collaterali che richiedono la sospensione del farmaco sono rari: ipotensione (3-4%), tosse secca (2-3%) e azotemia (1-2%).

Se un paziente con CHF non riceve un trattamento con ACE inibitori, allora, salvo rare eccezioni, si tratta di un errore medico.

I diuretici sono indicati per tutti i pazienti con segni di ritenzione di sodio e acqua nel corpo. Quando si prescrivono diuretici, l'effetto sintomatico si manifesta più rapidamente rispetto a quando si prescrivono altre classi di farmaci. Solo i diuretici controllano efficacemente la ritenzione di liquidi nel corpo. Di solito vengono utilizzati diuretici tiazidici (ipotiazide) o dell'ansa (furosemide, uregit). I farmaci risparmiatori di potassio (triamterene, amiloride) hanno praticamente cessato di essere utilizzati a causa delle proprietà risparmiatrici di potassio degli ACE inibitori. La scelta della dose ottimale di diuretici e la frequenza della loro somministrazione sono determinate dal grado di ritenzione di liquidi nel corpo. Quando si effettua la terapia diuretica, è necessario valutare regolarmente i segni clinici di ritenzione di liquidi nel corpo, determinare il peso corporeo e misurare quotidianamente la diuresi giornaliera. Maggiore è il grado di ritenzione di liquidi, più attiva dovrebbe essere la terapia. Durante il periodo di terapia attiva, la diuresi giornaliera dovrebbe superare la quantità di liquidi consumati al giorno. Dopo aver eliminato l'edema, si passa alla terapia di mantenimento, il cui obiettivo è mantenere uno stato non edematoso. Ciò richiede dosi minori di diuretici, ma spesso devono essere prescritti quotidianamente per evitare il ripetersi dell’edema.

Gli antagonisti dell'aldosterone (veroshpiron, aldactone) occupano un posto speciale tra i diuretici. A causa del loro effetto risparmiatore di potassio, questi farmaci sono ampiamente utilizzati come diuretici che potenziano l’effetto dei tiazidici e dei diuretici dell’ansa. Con l’avvento degli ACE inibitori, gli antagonisti dell’aldosterone hanno cominciato ad essere utilizzati molto meno frequentemente. Tuttavia, il loro effetto antialdosterone neuromodulatore porta ad un ulteriore effetto benefico sulla sopravvivenza del paziente. Durante il periodo di esacerbazione dell'ICC, l'aldactone viene utilizzato in dosi elevate fino a 150-300 mg, seguito dal passaggio alla terapia di mantenimento a lungo termine in dosi di 12,5-50 mg al giorno.

I beta-bloccanti, sopprimendo l'attività del sistema simpatico-surrenale, riducono la tachicardia e hanno effetti antiaritmici e antifibrillatori. Con la terapia a lungo termine, aumentano la gittata cardiaca, bloccano il rimodellamento cardiaco negativo, normalizzano la funzione diastolica del ventricolo sinistro e riducono l'ischemia miocardica e l'ipossia. È stata dimostrata la loro capacità di ridurre la mortalità dei pazienti e di rallentare la progressione dell’ICC. Per il trattamento dei pazienti con CHF si raccomandano i beta-bloccanti, la cui efficacia è stata dimostrata in studi multicentrici controllati. Questi includono farmaci cardioselettivi bisoprololo, metoprololo e nebivololo, nonché farmaci non cardioselettivi con ulteriori proprietà alfa1-bloccanti - carvedilolo (Tabella 3.9). L'efficacia del nebivololo è stata dimostrata in un gruppo di pazienti anziani con malattia coronarica.

Tabella 3.9

Dosi di beta-bloccanti per CHF

Il trattamento deve iniziare con piccole dosi (1/8 della dose terapeutica), che vengono aumentate lentamente fino al dosaggio terapeutico target. All'inizio della terapia e durante il periodo di titolazione possono verificarsi ipotensione transitoria, bradicardia e peggioramento dell'insufficienza cardiaca, che scompaiono con la terapia a lungo termine.

Ecco uno schema per prescrivere Concor a pazienti con CHF di classi funzionali III-IV, utilizzato nello studio CIBIS-II:

1,25 mg - 1 settimana, 2,5 mg - 2a settimana, 3,75 mg - 3a settimana, 5 mg - 4-7 settimane, 7,5 mg - 8-11 settimane,

10 mg rappresentano un'ulteriore dose di mantenimento.

I betabloccanti possono essere utilizzati in pazienti di qualsiasi classe funzionale e con frazione di eiezione bassa (nello studio COPERNICUS l'uso del carvedilolo è risultato efficace nei pazienti con CHF di classe funzionale IV, anche nel sottogruppo con frazione di eiezione inferiore al 15%)!

I glicosidi cardiaci nei pazienti con CHF rappresentano il farmaco di scelta in presenza di fibrillazione atriale, sebbene il loro utilizzo sia possibile anche nel ritmo sinusale. Hanno tre principali meccanismi d'azione: hanno effetti inotropi positivi, cronotropi negativi e neuromodulatori. Quest'ultimo effetto è più tipico per basse dosi di glicosidi. Attualmente le dosi elevate, cosiddette saturanti, di glicosidi cardiaci, che minacciano l'insorgenza di gravi aritmie, sono state completamente abbandonate. Un numero enorme di varietà di glicosidi cardiaci prescritti appartiene al passato. Oggi il farmaco principale è la digossina alla dose di 0,25 mg al giorno (nei pazienti con peso corporeo elevato vengono prescritte 1-1/2 compresse, negli anziani 1/2-1/4 compresse). Nell'insufficienza renale cronica, la dose di digossina viene ridotta in proporzione alla clearance della creatinina (è possibile il passaggio alla digitossina con eliminazione epatica). I glicosidi cardiaci migliorano i sintomi clinici, la qualità della vita e riducono la necessità di ricovero ospedaliero.

I bloccanti dei recettori dell’angiotensina hanno i propri punti di applicazione come modulatori neuroormonali, completando l’azione degli ACE inibitori e sostituendoli. Si stanno gradualmente accumulando dati sul fatto che i bloccanti dei recettori dell'angiotensina losartan, valsartan e candesartan hanno un effetto benefico indipendente sul decorso dell'insufficienza cardiaca cronica e sulla sopravvivenza dei pazienti.

Gli agenti ausiliari comprendono farmaci di varie classi e direzioni d'azione, progettati per influenzare malattie concomitanti e complicazioni emergenti. I vasodilatatori periferici (il più delle volte nitrati) sono spesso prescritti per l'angina pectoris. Calcioantagonisti lenti

canali (il più delle volte diidropiridine a lunga durata d'azione) possono essere indicati per l'ipertensione arteriosa persistente e l'angina grave. I farmaci antiaritmici (solitamente di classe III) vengono prescritti in presenza di aritmie ventricolari potenzialmente letali. I disaggreganti (aspirina e altri) vengono utilizzati nei pazienti che hanno avuto un infarto e sono prescritti per il rischio di complicanze tromboemboliche nei pazienti con fibrillazione atriale, trombosi intracardiaca, dopo interventi sulle valvole cardiache e per la dilatazione delle cavità cardiache. Gli agenti inotropi non glicosidici (simpaticomimetici, inibitori della fosfodiesterasi, farmaci che aumentano la sensibilità dei cardiomiociti al calcio) sono prescritti per l'ipotensione persistente e la bassa gittata cardiaca durante l'esacerbazione del CHF. Le statine sono utilizzate per l'iper e la dislipidemia e i citoprotettori (trimetazidina) per migliorare la funzione dei cardiomiociti nei pazienti con malattia coronarica. Il medico dovrebbe evitare la politerapia e attenersi ai farmaci necessari.

Si stanno sviluppando nuove direzioni per la farmacoterapia dell'ICC: l'uso di bloccanti dei recettori dell'endotelina (bosentan), inibitori della vasopeptidasi - peptide natriuretico atriale e peptide natriuretico cerebrale (neseritide), bloccanti dei recettori del fattore necrotico tissutale, eritropoietine, statine, farmaci che rallentano il cuore tasso (ivabradina), ecc.

La principale direzione del trattamento per i pazienti con CHF è la farmacoterapia con ACE inibitori, diuretici, beta-bloccanti e glicosidi cardiaci. I bloccanti dei recettori dell’angiotensina II e gli antagonisti dell’aldosterone sono sempre più utilizzati.

I metodi di trattamento chirurgico, meccanico ed elettrofisiologico vengono utilizzati abbastanza raramente per una serie di ragioni. La rivascolarizzazione miocardica è il metodo più comunemente utilizzato, ma la mortalità del paziente aumenta al diminuire della frazione di eiezione. La correzione del rigurgito mitralico è efficace in un gruppo di pazienti accuratamente selezionato. L’intervento di trapianto cardiaco può produrre risultati eccellenti. Tuttavia, per molte ragioni, questa operazione non ha una prospettiva seria e viene sostituita dall'uso alternativo di dispositivi di supporto circolatorio. Questi ultimi forniscono lo scarico emodinamico del cuore e

ripristino della sua contrattilità, che successivamente consente al paziente di fare a meno del supporto emodinamico e anche della terapia farmacologica per diversi mesi. Molto promettente è la risincronizzazione biventricolare dei ventricoli del cuore, alla quale è dedicata una sezione speciale nel volume 4.

Attualmente in uso diverse classificazioni di CHF. Nella pratica clinica dei medici nei paesi dell'ex Unione Sovietica, inclusa la Repubblica di Bielorussia, si è diffusa la classificazione dell'insufficienza cardiaca cronica proposta da N. D. Strazhesko e V. Kh. Vasilenko.

Classificazione dell'insufficienza cardiaca cronica (N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko):

• Fase I- L'insufficienza cardiaca si manifesta solo durante l'attività fisica, accompagnata da mancanza di respiro e battito cardiaco accelerato. A riposo, l'emodinamica non è compromessa;
• Fase II- grave insufficienza circolatoria a lungo termine, disturbi emodinamici (ristagno nella circolazione polmonare e sistemica) non solo durante l'attività fisica, ma anche a riposo:
  • A - i disturbi emodinamici sono lievi;
  • B - profondi disturbi emodinamici: i segni di ristagno nella circolazione sistemica e polmonare sono nettamente espressi;
• Fase III- stadio distrofico dell'insufficienza circolatoria: oltre a gravi disturbi emodinamici, si verificano cambiamenti morfologici irreversibili negli organi.

Negli ultimi anni, la classificazione proposta dalla New York Heart Association è diventata sempre più riconosciuta (Tabella 1).

Tabella 1.
Classificazione dell’insufficienza cardiaca della New York Heart Association

Classe	Descrizione
IO	Non ci sono restrizioni: l'attività fisica abituale non è accompagnata da rapido affaticamento, mancanza di respiro o palpitazioni
II	Leggera limitazione dell'attività fisica: nessun sintomo a riposo, attività fisica abituale accompagnata da affaticamento, mancanza di respiro o palpitazioni
III	Notevole limitazione dell'attività fisica: nessun sintomo a riposo, l'attività fisica di minore intensità rispetto all'esercizio abituale è accompagnata dalla comparsa di sintomi
IV	Impossibilità di svolgere qualsiasi attività fisica senza disagio; I sintomi dell'insufficienza cardiaca sono presenti a riposo e peggiorano con un'attività fisica minima

Classificazione adottato al X Congresso dei Terapisti della Repubblica di Bielorussia ed è consigliato per l'uso. È ampiamente utilizzato nel lavoro di ricerca. Secondo questa classificazione, ci sono 4 classi funzionali(FC). La classificazione si basa sul grado di limitazione dell'attività fisica di un paziente con CHF. Per standardizzare gli approcci per determinare le classi funzionali dell'ICC, vengono utilizzati un test del cammino di 6 minuti e una scala di valutazione delle condizioni cliniche (CSS). La tecnica del test si basa sulla determinazione della distanza che un paziente affetto da CHF può superare entro 6 minuti:

• 1 FC CHF - copre distanze da 426 a 550 m;
• 2 FC CHF - coprendo distanze da 301 a 425 m;
• 3 FC CHF - copre una distanza da 150 a 300 m;
• 4 FC CHF - per una distanza inferiore a 150 m.

Tale stress test richiede un supporto tecnico minimo e può essere eseguito in qualsiasi istituto medico e diagnostico. Questo metodo di stress test è più facile di altri da eseguire nei pazienti anziani. Svantaggi del test del cammino di 6 minuti dovrebbero includere scarsa riproducibilità, dipendenza dei risultati dalla motivazione e dalla formazione, difficoltà nell'interpretare i risultati nei pazienti con angina pectoris. Il test non può essere eseguito in pazienti con disturbi muscoloscheletrici, obesità grave e insufficienza respiratoria.

Scala di valutazione delle condizioni cliniche(SHOKS) (modifica di V. Yu. Mareev, 2000):

1. Dispnea:
   • 0 - no,
   • 1 - sotto carico,
   • 2 - a riposo.
2. Il tuo peso corporeo è cambiato nell’ultima settimana?
   • 0 - no,
   • 1 - sì.
3. Reclami riguardanti interruzioni della funzione cardiaca:
   • 0 - no,
   • 1 - sì.
4. In che posizione sei a letto:
   • 0 - orizzontale,
   • 1 - con testiera rialzata (2 cuscini),
   • 2 - in più si sveglia dal soffocamento,
   • 3 - seduto.
5. Vene del collo gonfie:
   • 0 - no,
   • 1 - sdraiato,
   • 2 - in piedi.
6. Respiro sibilante nei polmoni:
   • 0 - no,
   • 1 - sezioni inferiori (fino a 1/3),
   • 2 - alle scapole (fino a 2/3),
   • 3 - su tutta la superficie dei polmoni.
7. Ritmo di galoppo:
   • 0 - no,
   • 1 - sì.
8. Fegato:
   • 0 - non aumentato,
   • 1 - fino a 5 cm,
   • 2 - più di 5 cm.
9. Edema:
   • 0 - no,
   • 1 - pastoso,
   • 2 - gonfiore,
   • 3 - anasarca.
10. Livello di pressione arteriosa sistolica:
    • 0 - > 120,
    • 1 - 100-120,
    • 2 - < 100 мм рт. ст.

Valutazione delle condizioni di un paziente con CHF utilizzando SHOKS(V. Yu. Mareev, 2000):

• 0 punti - assenza di insufficienza cardiaca cronica;
• 4-6 punti - FC II;
• 7-9 punti - FC III;
• > 9 punti - FC IV;
• 20 punti - terminale CHF.

La tabella 2 presenta la classificazione proposta nella Federazione Russa, che prevede l'identificazione di stadi e classi funzionali di CHF. Gli stadi della CHF non cambiano durante il trattamento, ma possono cambiare le classi funzionali dell’insufficienza cardiaca cronica.

Tavolo 2.
Classificazione dell'insufficienza cardiaca cronica(OSSN, 2002; a cura di Yu. N. Belenkov, V. Yu. Mareeva, F. T. Ageev)

Fase di CHF (non cambia durante il trattamento)	Classi funzionali di CHF (possono cambiare durante il trattamento)
IoArt. - lo stadio iniziale della malattia cardiaca (danno). L'emodinamica non è compromessa. Insufficienza cardiaca nascosta. Disfunzione ventricolare sinistra asintomatica	FC I - Non ci sono restrizioni all'attività fisica: l'attività fisica abituale non è accompagnata da rapido affaticamento, mancanza di respiro o palpitazioni. Il paziente può tollerare un aumento del carico di lavoro, ma è accompagnato da mancanza di respiro e/o recupero ritardato
AII art. - stadio clinicamente espresso della malattia cardiaca (danno). Disturbi emodinamici in uno dei circoli circolatori, espressi moderatamente. Rimodellamento adattivo del cuore e dei vasi sanguigni	FC II - lieve limitazione dell'attività fisica: non ci sono sintomi a riposo, l'attività fisica abituale è accompagnata da affaticamento, mancanza di respiro o palpitazioni
IIBArt. - stadio grave della malattia cardiaca (danno). Gravi disturbi emodinamici in entrambi i circoli circolatori. Rimodellamento disadattivo del cuore e dei vasi sanguigni	III FC - limitazione significativa dell'attività fisica: non sono presenti sintomi a riposo, l'attività fisica è inferiore al normale, accompagnata dalla comparsa di sintomi
IIIArt. - lo stadio finale del danno cardiaco. Cambiamenti pronunciati nell'emodinamica e cambiamenti strutturali gravi (irreversibili) negli organi bersaglio (cuore, polmoni, vasi sanguigni, cervello, ecc.). La fase finale del rimodellamento degli organi	IV FC - incapacità di svolgere qualsiasi attività fisica senza disagio; I sintomi dello scompenso cardiaco si presentano a riposo e peggiorano con un'attività fisica minima

Esistono disfunzioni sistolica, diastolica e sistolico-diastolica del cuore (Tabella 3).

Tabella 3.
Meccanismi di base della disfunzione ventricolare

Natura della disfunzione	Causa di disfunzione	Risultato di disfunzione
Sistolico	Diminuzione del numero dei cardiomiociti: apoptosi, necrosi Alterata contrattilità dei cardiomiociti: distrofia, ibernazione, abbronzatura Cardiosclerosi Cambiamenti nella geometria della cavità ventricolare	Aumento delle dimensioni della cavità Aumento della pressione telesistolica e telediastolica Ridurre la fazione in esilio
Diastolico	Ipertrofia miocardica Cardiosclerosi Ispessimento dell'endocardio (cardiomiopatia restrittiva) Amiloidosi, emocromatosi Pericardite Ischemia acuta	Dimensioni delle cavità normali o ridotte Aumento della pressione telediastolica Fazione normale in esilio Compromissione del rilassamento ventricolare (diminuzione) e del flusso sanguigno trasmissivo
Sistole-diastolica	Combinazione di meccanismi diversi	Combinazione di vari disturbi

=================
Stai leggendo l'argomento: Insufficienza cardiaca cronica

1. Sintomi e diagnosi dell'insufficienza cardiaca cronica.
2. Classificazione dell'insufficienza cardiaca cronica.

Pristrom M. S. Accademia medica bielorussa di formazione post-laurea.
Pubblicato: “Panorama medico” n. 1, gennaio 2008.

Criteri aggiuntivi:

(secondo l'ecocardiografia);

Classificazione dell’insufficienza cardiaca della New York Heart Association (nyha, 1964)

Classe funzionale I - pazienti con malattie cardiache che non hanno restrizioni, la normale attività fisica non causa mancanza di respiro, affaticamento o palpitazioni.

Classe funzionale II - moderata limitazione dell'attività fisica, quando si esegue la normale attività fisica si verificano mancanza di respiro, affaticamento, palpitazioni o un attacco di angina. I pazienti si sentono a proprio agio a riposo.

Classe funzionale III: grave limitazione dell'attività fisica. Con uno sforzo fisico minore si verificano mancanza di respiro, affaticamento e palpitazioni; a riposo non ci sono lamentele.

Classe funzionale IV - incapacità di svolgere qualsiasi attività fisica senza disagio; i sintomi di insufficienza cardiaca congestizia sono rilevabili anche a riposo.

CLASSIFICAZIONE DELL'INSUFFICIENZA CARDIACA CRONICA Stadi clinici:

I - corrisponde allo stadio I dell'insufficienza circolatoria cronica secondo la classificazione di N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko.

IIA - corrisponde allo stadio PA secondo la classificazione N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko.

PB - corrisponde allo stadio NB secondo la classificazione di N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko.

III - corrisponde allo stadio III secondo la classificazione N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko.

Opzioni per l’insufficienza cardiaca cronica:

I disturbi sistolici ed emodinamici sono causati principalmente da un'insufficiente funzione sistolica del ventricolo sinistro.

Il criterio principale: il valore della frazione di eiezione del ventricolo sinistro è pari al 50%) della frazione di eiezione del ventricolo sinistro non dilatato.

Criteri aggiuntivi:

diminuzione del volume telediastolico (indice del volume telediastolico) della cavità del ventricolo sinistro o destro

(secondo l'ecocardiografia);

il rapporto tra le velocità massime di inizio e fine

riempimento diastolico (E/A)< 1 (по данным допплер-эхокардиографического исследования трансмитрального кровотока).

Incerto: presenza di segni clinici di insufficienza cardiaca con una frazione di eiezione ventricolare sinistra entro il 40-50%.

Tabella 4. Corrispondenza approssimativa degli stadi clinici dell'insufficienza cardiaca e delle classi funzionali secondo la classificazione NYHA

Stadio dell'insufficienza cardiaca

Angina pectoris FC II. NK II A, II FC (NYHA)

Reclami e storia di vita del paziente. Fare una diagnosi clinica basata sull'esame. Farmaci farmacologici per il trattamento della malattia. Analisi delle interazioni tra i farmaci prescritti. Calcolo delle dosi dei farmaci, razionalità della loro scelta.

Inviare il tuo buon lavoro nella knowledge base è semplice. Utilizza il modulo sottostante.

1. IHD: angina da sforzo. Ipertensione III grado

Reclami del paziente al momento del ricovero in ospedale per il trattamento. Esame dei principali organi e apparati, dati di laboratorio. Diagnosi: malattia coronarica, angina pectoris. Piano di trattamento terapeutico, prognosi di vita.

storia medica, aggiunta il 26/12/2012

2. Carcinoma a cellule squamose non cheratinizzante dell'angolo sinistro della bocca

Reclami dei pazienti al momento del ricovero in clinica. Storia della malattia attuale. Dati provenienti da un esame obiettivo dell'area maxillo-facciale e del collo. Piano di esame del paziente, razionale per la diagnosi clinica. Eziologia e patogenesi della malattia, piano di trattamento.

anamnesi, aggiunta il 06/10/2012

3. Angina pectoris stadio I, ipertensione stadio III, rischio 4 (molto alto)

Reclami che riflettono l'angina pectoris in compatibilità con ipertensione e colecistite cronica. Schema di esame di organi e sistemi del corpo, determinazione dei test necessari. Razionale della diagnosi clinica e della prescrizione del trattamento.

storia medica, aggiunta il 28/10/2009

4. Sinusite purulenta bilaterale cronica. Deformazione del setto nasale III grado. Rinite indotta da farmaci

Reclami dei pazienti e anamnesi, analisi dello stato ORL: condizione del naso e dei seni paranasali, rinofaringe, laringe. Piano di esami aggiuntivi, diagnosi differenziale e diagnosi clinica della sinusite, piano di trattamento e diario.

anamnesi, aggiunta il 15/11/2011

5. Angina progressiva

Reclami dei pazienti al momento del ricovero. Condizione di organi e sistemi durante l'esame, sindromi cliniche. Effettuare una diagnosi sulla base di test di laboratorio, ECG e radiografia del torace. Metodi di trattamento della malattia, prognosi per la vita.

anamnesi, aggiunta il 23/12/2011

6. Frattura scomposta del terzo inferiore della diafisi femorale

Dati del passaporto e storia di vita del paziente. Storia della malattia e reclami del paziente. Descrizione della condizione attuale del paziente. Segni locali della malattia. Stabilire la diagnosi di ammissione e la diagnosi clinica. Pianificare ulteriori ricerche.

anamnesi, aggiunta il 01/06/2010

7. Ernia inguinale destra

I reclami del paziente al momento del ricovero, anamnesi della sua vita e della sua malattia. Piano di esame e diagnosi della malattia. Razionale della diagnosi clinica: ernia inguinale destra, recidiva. Eziologia, patogenesi, metodi di trattamento e prevenzione della malattia.

anamnesi, aggiunta il 04/12/2012

8. Ulcera duodenale

Storia della vita e della malattia del paziente. Diagnosi di ulcera duodenale. Studiare le condizioni generali del paziente e condurre un esame del corpo. Fare una diagnosi clinica basata sull’analisi della storia della malattia e della vita del paziente.

anamnesi, aggiunta il 09/12/2013

9. Malattia coronarica: angina da sforzo (stabile) III grado. Ipertensione: stadio III, grado 3

Descrizione generale e segni dell'angina pectoris stabile, disturbi tipici dei pazienti. Fasi dell'esame e test necessari in ospedale. Costruzione di una diagnosi preliminare e sua giustificazione. Studio del paziente con analisi dei risultati.

storia medica, aggiunta il 28/10/2009

10. L'erisipela della gamba sinistra si ripete, forma eritemato-edematosa

Studiare la storia della malattia attuale e la vita del paziente. Analisi dei principali sistemi corporei. Stabilire una diagnosi clinica basata sui risultati di laboratorio e metodi di ricerca speciali. Trattamento dell'erisipela della gamba sinistra con l'aiuto di farmaci.

anamnesi medica, aggiunta il 26/10/2013

Altri documenti simili ad Angina pectoris FC II. NK II A, II FC (NYHA)

Pubblicato su http://www.allbest.ru/

UNIVERSITÀ MEDICA STATALE DI VOLGOGRAD

DIPARTIMENTO DI FARMACOLOGIA CLINICA E TERAPIA INTENSIVA

Ministero della Sanità e dello Sviluppo Sociale della Federazione Russa

Università medica statale di Volgograd

Dipartimento di Farmacologia Clinica e Terapia Intensiva

CORSO DI FARMACOLOGIA CLINICA

sulla base dell'anamnesi del paziente __________________________, 78 anni, in cura presso il reparto di cardiologia dello ZhB con una diagnosi di: Angina pectoris FC II . NK II UN, II FC ( NYHA )