Perché l'equilibrio dei carboidrati è disturbato? Metabolismo dei carboidrati. Disturbi del metabolismo dei carboidrati nei bambini

Uno dei compiti principali dei bodybuilder e delle persone semplicemente fisicamente attive è la corretta selezione di prodotti e integratori sportivi. È noto che gli stessi integratori sportivi sono progettati per svolgere funzioni diverse per atleti diversi. Ad esempio, i bodybuilder vedono gli aminoacidi a catena ramificata dal punto di vista del miglioramento della crescita muscolare e della sintesi proteica muscolare sostenuta. Ma un punto importante nell'allenamento è il periodo di affaticamento durante l'allenamento intenso. In tali situazioni, gli atleti hanno bisogno di resistenza e uno dei componenti che può aumentarla è la citrullina malato. Ecco perché molti bodybuilder lo includono nelle loro routine pre-allenamento.
La citrullina è un amminoacido derivante dalla combinazione dell'amminoacido ornitina e del carbamoil fosfato. Nel corpo, ciò avviene durante il ciclo urinario, quindi il corpo si libera dei rifiuti azotati. L'eccesso di citrullina negli integratori consente al ciclo urinario di rimuovere l'ammoniaca prodotta dall'esercizio dei muscoli prima che abbia un effetto di affaticamento.
La citrullina svolge un ruolo importante nei processi metabolici del corpo. Inoltre, la citrullina è un sottoprodotto ottenuto quando il corpo trasforma l'amminoacido arginina in ossido nitrico. Gli studi dimostrano che un eccesso di citrullina aumenta la quantità di arginina nel sangue, il che porta ad un aumento della produzione di ossido nitrico. A sua volta, una grande quantità di azoto ha un effetto positivo sul flusso sanguigno ai muscoli durante l'esercizio, consentendo al tessuto muscolare di rimanere sotto carico più a lungo e di essere meglio pompato con il sangue.
Il malato, o acido malico, è un composto salino che viene spesso usato come conservante alimentare e conferisce ad alcuni frutti, come le mele, un sapore aspro. Un'altra proprietà positiva del malato è che favorisce il riciclaggio dell'acido lattico, che aiuta a combattere la stanchezza. Insieme alla citrullina, il malato consente al corpo di resistere più a lungo a vari carichi.

Citrullina nello sport

Nel bodybuilding e in altri sport, la citrullina viene utilizzata abbastanza spesso poiché questo integratore aumenta le prestazioni dell'allenamento. Accelerando il rilascio di ammoniaca, la citrullina della nutrizione sportiva consente di ritardare la diminuzione dell'attività dell'idrogeno nei muscoli che si verifica durante il lavoro fisico intenso. Quando l’attività dell’idrogeno diminuisce, il muscolo diventa acido e inizia la fatica.
Poiché l'arginina è sintetizzata dalla citrullina, può agire come donatore di azoto, viene assorbita meglio e non viene distrutta nel fegato dopo l'assorbimento dal tratto digestivo, ma questo meccanismo d'azione non è quello principale. Inoltre, la citrullina inibisce gli enzimi che distruggono l'ossido nitrico. È stato suggerito che la citrullina possa aumentare la produzione dell'ormone della crescita, la secrezione di insulina e la produzione di creatina, sebbene questi effetti non siano stati dimostrati. Agli effetti positivi si aggiunge il fatto che questo farmaco aiuta gli atleti a ridurre il dolore muscolare dopo l'allenamento.

Come assumerlo e in quali dosi

Si consiglia di assumere la citrullina a stomaco vuoto prima dell'allenamento, 05-1,5 ore prima dell'allenamento. Puoi anche prenderlo anche al mattino e prima di andare a letto. Poiché molti degli effetti della citrullina sono dovuti all'aumento dei livelli di arginina, anche le modalità di somministrazione sono le stesse.
La dose minima efficace di citrullina è di 6 g al giorno. Ma gli studi dimostrano che se ne prendi 18 grammi al giorno, i risultati saranno significativamente migliori.

Combinazione di citrullina con altri integratori

Per aumentare l'efficacia dei tuoi allenamenti, puoi combinare diversi integratori con la citrullina.
La nutrizione sportiva più preferita per la combinazione:
Carnosina: aiuta ad aumentare la soglia anaerobica tamponando l'acido lattico e protegge anche i muscoli dallo stress ossidativo.
L-carnitina: aumenta la produzione di energia includendo i grassi nel metabolismo. Permette di migliorare le prestazioni fisiche e proteggere il sistema cardiovascolare.
Creatina: aumenta la forza e la crescita muscolare.
Arginina: migliora la nutrizione muscolare aumentando la produzione di ossido nitrico. Aumenta la produzione dell'ormone della crescita e dell'insulina. La fattibilità della combinazione non è sufficientemente comprovata.
Vitamine e minerali sono elementi coinvolti in quasi tutti i processi metabolici. La citrullina si combina particolarmente bene con le vitamine del gruppo B e lo zinco.

Effetti collaterali della citrullina

Ad oggi, gli studi clinici non hanno rivelato un singolo effetto collaterale della citrullina. Non sono stati inoltre segnalati atleti che utilizzavano citrullina.

Fonti naturali di citrullina

Anguria. La buccia dell'anguria è particolarmente ricca di citrullina. Oltre alla citrullina, l’anguria contiene anche altri antiossidanti immunostimolanti benefici per il sistema cardiovascolare, tra cui il licopene. La citrullina è presente anche nei semi di anguria.
Arachidi. Le arachidi sono una buona fonte di citrullina e sono relativamente ricche di grassi monoinsaturi salutari per il cuore. Le arachidi sono anche ricche di antiossidanti e fibre, componenti importanti di una dieta sana.
Semi di soia. A differenza di molti altri alimenti vegetali, i semi di soia contengono l’intera gamma di aminoacidi essenziali. Questo li rende un alimento molto attraente per i vegetariani. I semi di soia contengono citrullina, ferro, rame e acidi grassi omega-3. Il ferro è necessario per la formazione dei globuli rossi, il rame per il metabolismo e gli acidi grassi per l'attività cerebrale attiva e il buon funzionamento del cuore.
La citrullina si trova anche in altri alimenti come pesce, latte, uova, carne, nonché cipolle e aglio.

Le vitamine sono sostanze biologiche altamente attive responsabili di determinati processi vitali. Quando entrano nel nostro corpo contribuiscono all'attivazione di vari processi. Diverse vitamine possono aiutare a rafforzare il sistema immunitario, ridurre l'affaticamento, migliorare il recupero durante l'attività fisica, migliorare lo stato funzionale generale del corpo e neutralizzare i fattori ambientali dannosi.
Un complesso vitaminico-minerale (multivitaminico) è un integratore il cui scopo è fornire all'organismo vitamine, minerali e altre sostanze importanti. I multivitaminici possono essere trovati in varie forme, si presentano sotto forma di compresse, capsule, losanghe, polvere, soluzioni liquide e iniettabili. Al giorno d'oggi, i complessi vitaminici e minerali vengono prodotti tenendo conto di vari fattori, come l'età, il sesso e l'attività umana. Ad esempio, esistono multivitaminici: per donne incinte, bambini, anziani, atleti, uomini e donne. I multivitaminici non contengono sostanze ormonali o nocive, non sono pericolosi per la salute e aiutano a rafforzarla, oltre ad attivare i processi metabolici.

Qualità dei complessi vitaminico-minerali.

Oggi il mercato della nutrizione sportiva presenta vari tipi di complessi vitaminici e minerali, che differiscono per prezzo e qualità. Ma la composizione di tutti i multivitaminici è molto simile.
Il punto sta nell'interazione dei singoli componenti del complesso. I complessi vitaminico-minerali economici spesso differiscono da quelli costosi per il ridotto assorbimento di alcune vitamine e minerali, che contribuisce naturalmente al deterioramento dell'equilibrio dei micronutrienti che entrano nel corpo, riducendo così l'efficacia dell'assunzione di questo complesso. Nei farmaci costosi, al contrario, ci sono elementi che promuovono l’assorbimento di alcuni elementi e aiutano anche a ottenere un effetto sinergico quando gli elementi migliorano le proprietà reciproche. Naturalmente, tali componenti apportano molti più benefici al corpo umano.

Vitamine e minerali nel bodybuilding.

La pratica dimostra che sia negli sport di forza, come il bodybuilding, il powerlifting, sia in altri sport, come il fitness, è molto difficile ottenere i risultati desiderati senza l'uso di complessi vitaminico-minerali. Anche se una persona consuma abbastanza proteine ​​e carboidrati e si esercita regolarmente, potrebbe avere problemi con un plateau di allenamento. La ragione di ciò potrebbe essere un apporto insufficiente di vitamine e minerali.
I bodybuilder hanno bisogno di mangiare grandi quantità di cibi ipercalorici e poveri di minerali e vitamine. Non sempre possono aggiungere abbastanza frutta e altre fonti di vitamine al loro menu, poiché ciò causerebbe disturbi digestivi. Ma d'altra parte, questi atleti hanno un fabbisogno corporeo di minerali e vitamine molto più elevato rispetto alla gente comune. Pertanto, i complessi vitaminico-minerali sono semplicemente insostituibili per loro.
Dopo aver appreso di questo problema, i bodybuilder alle prime armi si trovano ad affrontare il seguente problema: quale complesso scegliere per se stessi? Nei negozi puoi acquistare molti multivitaminici che, secondo la descrizione del produttore, sono i migliori, ma in realtà non ci sono molti complessi buoni. Come notato in precedenza, la qualità di un complesso vitaminico-minerale è determinata dalle sue matrici, che consentono il rilascio delle sostanze ad una certa velocità e in determinate combinazioni che danno il miglior effetto di assorbimento. Inoltre, quando si praticano sport, in particolare bodybuilding, i fabbisogni dell'organismo cambiano in modo significativo: alcune vitamine sono necessarie il 30% in più, altre ancora di più. Questo è il motivo per cui si consiglia ai sollevatori di pesi di acquistare complessi vitaminici e minerali specializzati, progettati tenendo conto delle esigenze specifiche del corpo in condizioni di allenamento. Inoltre, i complessi vitaminico-minerali sportivi sono divisi per genere: per uomini e donne, e tengono conto delle caratteristiche fisiologiche di entrambi i sessi.
Separatamente, va notato che i complessi vitaminico-minerali dovrebbero essere assunti sia quando si aumenta la massa muscolare e si aumentano gli indicatori di forza, sia quando si lavora sul sollievo e quando si perde peso.

Modalità di ricezione.

È necessario seguire le raccomandazioni dei produttori. Di solito, i multivitaminici vengono assunti per 1-2 mesi, dopodiché viene presa una pausa di almeno un mese. Gli esperti sconsigliano l'uso continuo, poiché col tempo il corpo perde la capacità di assorbire minerali difficili da raggiungere dal cibo e la sintesi delle vitamine all'interno del corpo diminuisce.

Il nostro corpo è un meccanismo complesso e un laboratorio allo stesso tempo. Tutti i processi in esso contenuti sono straordinariamente accurati ed equilibrati. Ad esempio: il metabolismo dei carboidrati nel corpo umano. Qual è la sua regolamentazione e come può essere migliorata?

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Cosa sta succedendo

Il metabolismo dei carboidrati nel corpo umano (CA) è una serie interconnessa di processi di cambiamento dei carboidrati nel corpo di qualsiasi individuo vivente.

E inizia dal primo secondo, non appena il cibo entra nella cavità orale. Viene masticato e inumidito con la saliva e l'enzima amilasi contenuto nella saliva inizia a scomporre l'amido. Pertanto, è molto importante masticare bene il cibo e prendersi tutto il tempo necessario durante il pranzo.

La principale degradazione dei carboidrati avviene nell'intestino, nella sua sezione sottile. Lì i composti complessi (polisaccaridi) vengono scomposti in composti semplici (monosaccaridi) e trasportati attraverso il flusso sanguigno agli organi e ai tessuti bisognosi.

Alcuni monosaccaridi (glucosio) vengono depositati nelle cellule del fegato come riserva di glicogeno. La velocità di penetrazione del glucosio dipende dalla permeabilità delle membrane cellulari. Ad esempio, le cellule del fegato lo percepiscono molto facilmente e nei muscoli durante il lavoro aumenta la permeabilità delle membrane cellulari. Ma quando i muscoli rimangono a riposo, il glucosio penetra con difficoltà al loro interno, richiedendo ulteriore energia.

Il glicogeno nei muscoli, come nel fegato, è una sorta di riserva di emergenza in caso di fame o di lavoro intenso. Quando i muscoli lavorano, con l'aiuto dell'enzima fosforilasi, le riserve di glicogeno vengono scomposte e liberano energia per la contrazione muscolare.

Questo processo può verificarsi quando non c'è abbastanza ossigeno (anaerobicamente), quindi si chiama glicolisi. Durante questa reazione, una molecola di glucosio viene scissa in due molecole di ATP e due molecole di acido lattico (che può accumularsi nei muscoli e, se si accumula in grandi quantità, causare dolore). Con un buon apporto di ossigeno non si forma acido lattico; i prodotti finali della reazione, oltre all'ATP, diventano H 2 O e CO 2.

Naturalmente, se consideriamo queste reazioni dal punto di vista della medicina professionale, tutto è molto più complicato, ma non andremo in profondità e presenteremo qui gli schemi biochimici più complessi.

Chi lo controlla

In sintesi possiamo dire che regola tutti i processi dell’U.O. ormoni e sistema nervoso centrale.

Prodotta nel pancreas, l'insulina agisce sull'accumulo di glicogeno nei muscoli. Il glucagone, il suo antagonista, prodotto nella stessa ghiandola, provoca invece la scomposizione del glicogeno in glucosio. L'adrenalina (ormone della midollare surrenale), nonché il cortisone, l'idrocortisone (ormoni della corteccia surrenale) aiutano in questo. Anche l’ormone somatotropo (secreto dalla ghiandola pituitaria) e gli ormoni tiroidei sono coinvolti nel metabolismo dei carboidrati.

Tutto è controllato dal sistema nervoso centrale.

Con l’avanzare dell’età, i livelli di glucosio nel sangue cambiano leggermente. Quindi, ad esempio, nei bambini sotto i 14 anni è 3,5 - 5,6 mmol/l, negli adulti - 3,2 - 5,5 e nelle persone di età superiore a 60 anni - 4,6 - 6,4.

Perché è necessario il metabolismo dei carboidrati nel corpo umano?

Ci sono stati casi in cui, nelle fasi iniziali di questa malattia, le misure di cui sopra sono state sufficienti per fermarne il disturbo. Il trattamento farmacologico non era più necessario.

Solo un medico ti prescriverà un trattamento con insulina. Questo farmaco viene somministrato per iniezione; purtroppo, le compresse per il diabete non sono ancora state inventate, sebbene esistano compresse di farmaci ipoglicemizzanti e siano ampiamente pubblicizzate in varie presentazioni.

Attenzione bodybuilder!

Sperimentare le gravi conseguenze della violazione dell’U.O. Non è necessario avere malattie croniche. Succede che i muscoli che lavorano hanno esaurito tutto il glucosio, quindi inizia ad entrare nel sangue dal fegato. Se anche le riserve in esso contenute sono esaurite, il fegato inizia a sintetizzare il glicogeno da proteine ​​e grassi.

Durante un lavoro molto duro ed estenuante, tutto il glicogeno può essere consumato e può verificarsi uno stato di ipoglicemia (basso livello di zucchero nel sangue).

Può essere accompagnato da pallore, tremore, sudorazione, debolezza, aritmia cardiaca, mal di testa, vertigini, ecc. Pertanto, una buona alimentazione è particolarmente importante durante l'attività fisica e sportiva intensa.

Spero che voi, miei cari lettori, mangerete bene e condurrete uno stile di vita attivo e senza violazioni delle norme U.O. non sarai mai toccato!

È tutto per oggi.

Il metabolismo dei carboidrati nel corpo umano è un processo delicato, ma importante. Senza glucosio, il corpo si indebolisce e, nel sistema nervoso centrale, una diminuzione del suo livello provoca allucinazioni, vertigini e perdita di coscienza. I disturbi del metabolismo dei carboidrati nel corpo umano si manifestano quasi immediatamente e le interruzioni a lungo termine dei livelli di glucosio nel sangue causano patologie pericolose. A questo proposito, è necessario che ogni persona sia in grado di regolare la concentrazione dei carboidrati.

Come vengono digeriti i carboidrati?

Il metabolismo dei carboidrati nel corpo umano consiste nella sua conversione in energia necessaria per la vita. Ciò avviene in più fasi:

1. Nella prima fase, i carboidrati che entrano nel corpo umano iniziano a scomporsi in semplici saccaridi. Ciò avviene in bocca sotto l'influenza della saliva.
2. Nello stomaco, i saccaridi complessi che non sono stati scomposti in bocca iniziano a essere influenzati dal succo gastrico. Scompone addirittura il lattosio in galatosio, che viene successivamente convertito nel glucosio necessario.
3. Il glucosio viene assorbito nel sangue attraverso le pareti dell'intestino tenue. Una parte di esso, anche aggirando la fase di accumulo nel fegato, viene immediatamente trasformata in energia per la vita.
4. Successivamente, i processi si spostano a livello cellulare. Il glucosio sostituisce le molecole di ossigeno nel sangue. Questo diventa un segnale per il pancreas che inizia a produrre e rilasciare insulina nel sangue, una sostanza necessaria per il trasporto del glicogeno, in cui viene convertito il glucosio, nelle cellule. Cioè, l'ormone aiuta il corpo ad assorbire il glucosio a livello molecolare.
5. Il glicogeno viene sintetizzato nel fegato; è il fegato che trasforma i carboidrati nella sostanza necessaria ed è anche in grado di fornire una piccola quantità di glicogeno.
6. Se c'è troppo glucosio, il fegato lo converte in grassi semplici, collegandoli in una catena con gli acidi necessari. Tali catene, quando necessario, vengono consumate dall'organismo per essere convertite in energia. Se rimangono non reclamati, vengono trasferiti sotto la pelle sotto forma di tessuto adiposo.
7. Il glicogeno trasportato dall'insulina alle cellule del tessuto muscolare, quando necessario, cioè quando c'è carenza di ossigeno, ovvero durante l'attività fisica, produce energia per i muscoli.

Regolazione del metabolismo dei carboidrati

Quanto segue può essere brevemente descritto sul metabolismo dei carboidrati nel corpo umano. Tutti i meccanismi di degradazione, sintesi e assorbimento dei carboidrati, del glucosio e del glicogeno sono regolati da vari enzimi e ormoni. Questo è un ormone somatotropico, steroideo e, soprattutto, insulina. È lui che aiuta il glicogeno a superare la membrana cellulare e a penetrare nella cellula.

Impossibile non menzionare l'adrenalina, che regola l'intera cascata della fosforolisi. Acetil-CoA, acidi grassi, enzimi e altre sostanze partecipano alla regolazione dei processi chimici per l'assorbimento dei carboidrati. Una carenza o un eccesso di uno o di un altro elemento causerà sicuramente un malfunzionamento nell'intero sistema di assorbimento e trasformazione dei carboidrati.

Disturbi del metabolismo dei carboidrati

È difficile sopravvalutare l'importanza del metabolismo dei carboidrati nel corpo umano, perché senza energia non c'è vita. E qualsiasi interruzione nel processo di assorbimento dei carboidrati, e quindi nel livello di glucosio nel corpo, porta a condizioni potenzialmente letali. Due deviazioni principali: ipoglicemia: il livello di glucosio è criticamente basso e iperglicemia: la concentrazione di carboidrati nel sangue viene superata. Entrambi sono estremamente pericolosi; ad esempio, bassi livelli di glucosio hanno immediatamente un effetto negativo sulla funzione cerebrale.

Motivi delle deviazioni

Le ragioni delle deviazioni nella regolazione dei livelli di glucosio hanno vari prerequisiti:

1. Malattia ereditaria - galattosemia. Sintomi della patologia: perdita di peso, malattia del fegato con ingiallimento della pelle, ritardo nello sviluppo mentale e fisico, disturbi della vista. Questa malattia porta spesso alla morte nel primo anno di vita. Ciò la dice lunga sull’importanza del metabolismo dei carboidrati nel corpo umano.
2. Un altro esempio di malattia genetica è l’intolleranza al fruttosio. I reni e la funzionalità epatica del paziente sono compromessi.
3. Sindrome da malassorbimento. La malattia è caratterizzata dall'incapacità di assorbire i monosaccaridi attraverso la mucosa dell'intestino tenue. Porta a funzionalità renale ed epatica compromessa, compaiono diarrea e flatulenza. Fortunatamente, la malattia può essere curata somministrando al paziente una serie di enzimi necessari che riducono l'intolleranza al lattosio caratteristica di questa patologia.
4. La malattia di Sandahoff è caratterizzata da una ridotta produzione degli enzimi A e B.
5. La malattia di Tay-Sachs si sviluppa a causa della ridotta produzione di AN-acetilesosaminidasi nel corpo.
6. La malattia più famosa è il diabete. Con questa malattia, il glucosio non entra nelle cellule, poiché il pancreas ha smesso di secernere insulina. Lo stesso ormone senza il quale la penetrazione del glucosio nelle cellule è impossibile.

La maggior parte delle malattie accompagnate da livelli alterati di glucosio nel corpo sono incurabili. Nella migliore delle ipotesi, i medici riescono a stabilizzare le condizioni dei pazienti introducendo nei loro corpi enzimi o ormoni mancanti.

Disturbi del metabolismo dei carboidrati nei bambini

Le peculiarità del metabolismo e della nutrizione dei neonati portano al fatto che la glicolisi nei loro corpi è del 30% più intensa rispetto a quella di un adulto. Pertanto, è importante determinare le cause dei disturbi del metabolismo dei carboidrati nel bambino. Dopotutto, i primi giorni di una persona sono pieni di eventi che richiedono molta energia: nascita, stress, aumento dell'attività fisica, consumo di cibo, respirazione di ossigeno. I livelli di glicogeno si normalizzano solo dopo pochi giorni.

Oltre alle malattie ereditarie legate al metabolismo, che possono manifestarsi fin dai primi giorni di vita, un bambino è soggetto a diverse patologie che possono portare alla celiachia. Ad esempio, mal di stomaco o intestino tenue.

Per prevenire lo sviluppo della celiachia, si studia il livello di glucosio nel sangue del bambino durante il periodo dello sviluppo intrauterino. Ecco perché la futura mamma deve sottoporsi a tutti gli esami prescritti dal medico e sottoporsi ad esami strumentali durante la gravidanza.

Ripristino del metabolismo dei carboidrati

Come ripristinare il metabolismo dei carboidrati nel corpo umano? Tutto dipende dalla direzione in cui si è spostato il livello di glucosio.

Se una persona ha l'iperglicemia, gli viene prescritta una dieta per ridurre i grassi e i carboidrati nella dieta. E con l'ipoglicemia, cioè bassi livelli di glucosio, al contrario, è prescritto consumare più carboidrati e proteine.

Dovrebbe essere chiaro che è abbastanza difficile ripristinare il metabolismo dei carboidrati nel corpo umano. La dieta da sola di solito non è sufficiente; spesso il paziente deve sottoporsi a un ciclo di cure con farmaci: ormoni, enzimi e così via. Ad esempio, con il diabete, il paziente deve ricevere iniezioni dell'ormone insulina per il resto della sua vita. Inoltre, il dosaggio e il regime del farmaco vengono prescritti individualmente a seconda delle condizioni del paziente. Dopotutto, in generale, il trattamento mira ad eliminare la causa dei disturbi del metabolismo dei carboidrati nel corpo umano e non solo alla sua temporanea normalizzazione.

Dieta speciale e indice glicemico

Qual è il metabolismo dei carboidrati nel corpo umano è noto a coloro che sono costretti a convivere con una malattia cronica incurabile caratterizzata da livelli alterati di glucosio nel sangue. Queste persone hanno imparato dalla propria esperienza cos'è l'indice glicemico. Questa unità determina la quantità di glucosio presente in un particolare prodotto.

Oltre all'IG, qualsiasi medico o paziente diabetico sa a memoria quale prodotto contiene carboidrati e quanti carboidrati contengono. Sulla base di tutte queste informazioni, viene redatto uno speciale piano nutrizionale.

Ecco, ad esempio, diversi elementi della dieta di queste persone (per 100 g):

1. Secco - 15 GI, 3,4 g di carboidrati, 570 kcal.
2. Arachidi - 20 IG, 9,9 g di carboidrati, 552 kcal.
3. Broccoli - 15 IG, 6,6 g di carboidrati, 34 kcal.
4. Fungo bianco - 10 IG, 1,1 g di carboidrati, 34 kcal.
5. Lattuga - 10 IG, 2 g di carboidrati, 16 kcal.
6. Lattuga - 10 IG, 2,9 g di carboidrati, 15 kcal.
7. Pomodori - 10 IG, 4,2 g di carboidrati, 19,9 kcal.
8. Melanzane - 10 IG, 5,9 g di carboidrati, 25 kcal.
9. Peperone -10 IG, 6,7 g di carboidrati, 29 kcal.

Questo elenco contiene alimenti a basso indice glicemico. Con il diabete, una persona può tranquillamente mangiare cibi con ingredienti in cui l'IG non supera 40, massimo 50. Il resto è severamente vietato.

Cosa succede se regoli tu stesso il metabolismo dei carboidrati?

C'è un altro aspetto da non dimenticare nel processo di regolazione del metabolismo dei carboidrati. Il corpo deve ricevere l'energia destinata alla vita. E se il cibo non entra nel corpo in tempo, inizierà a scomporre le cellule adipose e quindi le cellule muscolari. Cioè, si verificherà l'esaurimento fisico del corpo.

La passione per le diete mono, il vegetarianismo, il fruttarianesimo e altri metodi nutrizionali sperimentali progettati per regolare il metabolismo porta non solo a cattive condizioni di salute, ma all'interruzione delle funzioni vitali del corpo e alla distruzione di organi e strutture interni. Solo uno specialista può sviluppare una dieta e prescrivere farmaci. Qualsiasi automedicazione porta al peggioramento della condizione o addirittura alla morte.

Conclusione

Il metabolismo dei carboidrati svolge un ruolo vitale nel corpo; quando viene interrotto, si verificano malfunzionamenti in molti sistemi e organi. È importante mantenere una quantità normale di carboidrati che entrano nel corpo.

Metabolismo dei carboidrati

una serie di processi di trasformazione dei monosaccaridi e dei loro derivati, nonché di omopolisaccaridi, eteropolisaccaridi e vari biopolimeri contenenti carboidrati (glicoconiugati) nel corpo umano e animale. Di conseguenza, U.o. il corpo viene rifornito di energia (vedi Metabolismo ed energia) , vengono effettuati processi di trasferimento di informazioni biologiche e interazioni intermolecolari, vengono fornite funzioni di riserva, strutturali, protettive e altre funzioni dei carboidrati. Componenti dei carboidrati di molte sostanze, come gli ormoni (ormoni) , enzimi (enzimi) , le glicoproteine ​​di trasporto sono marcatori di queste sostanze, grazie ai quali vengono “riconosciute” da specifiche membrane plasmatiche e intracellulari.

Sintesi e trasformazione del glucosio nel corpo. Uno dei carboidrati più importanti è il glucosio. - non è solo la principale fonte di energia, ma anche un precursore dei pentosi, degli acidi uronici e degli esteri fosforici degli esosi. formato da glicogeno e carboidrati alimentari: saccarosio, lattosio, amido, destrine. Inoltre, viene sintetizzato nel corpo da vari precursori non carboidrati ( riso. 1 ). Questo processo è chiamato gluconeogenesi e svolge un ruolo importante nel mantenimento dell’omeostasi. . Il processo di gluconeogenesi coinvolge molti enzimi e sistemi enzimatici localizzati in vari organelli cellulari. La gluconeogenesi avviene principalmente nel fegato e nei reni.

Esistono due modi per scomporre il glucosio nel corpo: la glicolisi (via fosforolitica, via Embden-Meyerhof-Parnas) e la via del pentoso fosfato (via del pentoso, shunt dell'esoso monofosfato). Schematicamente, la via del pentoso fosfato si presenta così: glucosio-6-fosfato → gluconolattone 6-fosfato → ribulosio 5-fosfato → ribosio 5-fosfato. Durante la via del pentoso fosfato, la catena del carbonio viene eliminata sequenzialmente un atomo di carbonio alla volta sotto forma di CO 2 . Mentre svolge un ruolo importante non solo nel metabolismo energetico, ma anche nella formazione dei prodotti intermedi della sintesi lipidica (Lipidi) , la via del pentoso fosfato porta alla formazione di ribosio e desossiribosio, necessari per la sintesi degli acidi nucleici (Acidi nucleici) (un certo numero di coenzimi (Coenzimi) .

Sintesi e degradazione del glicogeno. Nella sintesi del glicogeno, il principale polisaccaride di riserva dell'uomo e degli animali superiori, sono coinvolti due enzimi: la glicogeno sintetasi (uridina difosfato (UDP) glucosio: glicogeno-4α-glucosiltransferasi), che catalizza la formazione delle catene polisaccaridiche, e la ramificazione, che forma i cosiddetti legami ramificati nelle molecole di glicogeno. La sintesi del glicogeno richiede i cosiddetti primer. Il loro ruolo può essere svolto sia con vari gradi di polimerizzazione, sia da precursori proteici, ai quali, con la partecipazione di uno speciale enzima glucoproteina sintetasi, vengono aggiunti residui di glucosio dell'uridina difosfato glucosio (UDP-glucosio).

La degradazione del glicogeno avviene tramite vie fosforolitiche () o idrolitiche. è un processo a cascata in cui sono coinvolti numerosi enzimi del sistema fosforilasi: proteina chinasi, chinasi b, fosforilasi b, fosforilasi a, amilo-1,6-glucosidasi, glucosio-6-fosfatasi. Nel fegato, a seguito della glicogenolisi, il glucosio si forma a partire dal glucosio-6-fosfato per azione su di esso della glucosio-6-fosfatasi, assente nei muscoli, dove la trasformazione del glucosio-6-fosfato porta alla formazione di acido lattico (lattato). Decomposizione idrolitica (amilolitica) del glicogeno ( riso. 2 ) è causato dall'azione di una serie di enzimi chiamati amilasi (Amilasi) (α-glucosidasi). Sono note α-, β- e γ-amilasi. A seconda della loro posizione nella cellula, le α-glucosidasi si dividono in acide (lisosomiali) e neutre.

Sintesi e degradazione dei composti contenenti carboidrati. La sintesi degli zuccheri complessi e dei loro derivati ​​avviene con l'aiuto di specifiche glicosiltransferasi che catalizzano il trasferimento dei monosaccaridi dai donatori - vari glicosilnucleotidi o trasportatori di lipidi ai substrati accettori, che possono essere un residuo di carboidrati o un lipide, a seconda della specificità delle transferasi . Il residuo nucleotidico è solitamente un difosfonucleoside.

Nel corpo umano e animale sono presenti numerosi enzimi responsabili della conversione di alcuni carboidrati in altri, sia nei processi di glicolisi e gluconeogenesi, sia in singole parti della via del pentoso fosfato.

Patologia del metabolismo dei carboidrati. Un aumento dei livelli di glucosio nel sangue può verificarsi a causa di una gluconeogenesi eccessivamente intensa o come risultato di una diminuzione dell'utilizzo del glucosio da parte dei tessuti, ad esempio quando i processi del suo trasporto attraverso le membrane cellulari vengono interrotti. Una diminuzione della glicemia può essere un sintomo di varie malattie e condizioni patologiche, e il cervello è particolarmente vulnerabile a questo proposito: l'ipoglicemia può provocare una compromissione irreversibile delle sue funzioni.

Difetti geneticamente determinati negli enzimi di U. o. sono la causa di molte malattie ereditarie (Malattie ereditarie) . Un esempio di una malattia ereditaria geneticamente determinata del metabolismo dei monosaccaridi è la galattosemia , svilupparsi a causa di un difetto nella sintesi dell'enzima galattosio-1-fosfato uridil transferasi. Segni di galattosemia si notano anche con un difetto genetico dell'UDP-glucosio-4-epimerasi. I segni caratteristici della galattosemia sono l'ipoglicemia, la comparsa e l'accumulo di galattosio-1-fosfato nel sangue insieme al galattosio, nonché perdita di peso, grasso e cirrosi epatica, cataratta che si sviluppa in tenera età e ritardo nello sviluppo psicomotorio. Nelle forme gravi di galattosemia, i bambini spesso muoiono nel primo anno di vita a causa di una compromissione della funzionalità epatica o di una ridotta resistenza alle infezioni.

Un esempio di intolleranza ereditaria ai monosaccaridi è causata da un difetto genetico della fruttosio fosfato aldolasi e, in alcuni casi, da una diminuzione dell'attività del fruttosio 1,6-difosfato aldolasi. caratterizzato da danni al fegato e ai reni. Il quadro clinico è caratterizzato da uno stato frequente, talvolta comatoso. I sintomi della malattia compaiono nei primi mesi di vita quando i bambini vengono trasferiti a una formula mista o artificiale. Il carico di fruttosio provoca grave ipoglicemia.

Le malattie causate da difetti nel metabolismo degli oligosaccaridi comportano principalmente una compromissione della scomposizione e dell'assorbimento dei carboidrati alimentari, che avviene principalmente nell'intestino tenue. e a basso peso molecolare, formati da amido e glicogeno del cibo sotto l'azione dell'α-amilasi della saliva e del succo pancreatico, il latte e il saccarosio vengono scomposti dalle disaccaridasi (maltasi, lattasi e sucrasi) nei corrispondenti monosaccaridi principalmente nei microvilli del mucosa dell'intestino tenue e quindi, se il processo di trasporto dei monosaccaridi non viene interrotto, si verificano. L'assenza o la diminuzione dell'attività delle disaccaridasi nella mucosa dell'intestino tenue è la principale causa di intolleranza ai corrispondenti disaccaridi, che spesso porta a danni al fegato e ai reni, ed è causa di diarrea e flatulenza (vedi Malassorbimento sindrome) . I sintomi particolarmente gravi sono caratterizzati da quelli ereditari, che di solito vengono rilevati fin dalla nascita del bambino. Per diagnosticare l'intolleranza agli zuccheri si utilizzano solitamente i test da sforzo con la somministrazione a stomaco vuoto per os di un'intolleranza ai carboidrati di cui si sospetta. Una diagnosi più accurata può essere effettuata mediante biopsia della mucosa intestinale e determinazione dell'attività disaccaridasica nel materiale risultante. consiste nell'escludere dall'alimentazione i prodotti contenenti il ​​disaccaride corrispondente. Un effetto maggiore si osserva tuttavia quando vengono prescritti preparati enzimatici che consentono a questi pazienti di mangiare cibo normale. Ad esempio, in caso di carenza di lattasi, è consigliabile aggiungere al latte un enzima che la contenga prima di consumarlo. La corretta diagnosi delle malattie causate dal deficit di disaccaridasi è estremamente importante. L'errore diagnostico più comune in questi casi è stabilire una falsa diagnosi di dissenteria, altre infezioni intestinali e antibiotici, che porta ad un rapido deterioramento delle condizioni dei bambini malati e a gravi conseguenze.

Le malattie causate da un alterato metabolismo del glicogeno costituiscono un gruppo di enzimopatie ereditarie, riunite sotto il nome di glicogenosi (Glicogenosi) . La glicogenosi è caratterizzata da un eccessivo accumulo di glicogeno nelle cellule, che può anche essere accompagnato da un cambiamento nella struttura delle molecole di questo polisaccaride. La glicogenosi è classificata come una cosiddetta malattia da accumulo. La glicogenosi (glicogena) viene ereditata con modalità autosomica recessiva o legata al sesso. Nell'aglicogenosi si osserva un'assenza quasi completa di glicogeno nelle cellule, causata dalla completa assenza o dalla ridotta attività della glicogeno sintetasi epatica.

Le malattie causate da un metabolismo alterato di vari glicoconiugati sono nella maggior parte dei casi il risultato di disturbi congeniti della degradazione di glicolipidi, glicoproteine ​​o glicosaminoglicani (mucopolisaccaridi) in vari organi. Sono anche malattie da accumulo. A seconda di quale composto si accumula in modo anomalo nell'organismo, si distinguono: glicoproteinodi, . Molte glicosidasi lisosomiali, che sono alla base dei disturbi ereditari del metabolismo dei carboidrati, esistono sotto forma di varie forme, le cosiddette forme multiple, o isoenzimi. può essere causato da un difetto in uno qualsiasi degli isoenzimi. Per esempio. La malattia di Tay-Sachs è una conseguenza di un difetto nella forma AN dell'acetilesosaminidasi (esosaminidasi A), mentre un difetto nelle forme A e B di questo enzima porta alla malattia di Sandhoff.

La maggior parte delle malattie da accumulo sono estremamente gravi e molte di esse sono ancora incurabili. in malattie diverse l'accumulo può essere simile e, al contrario, la stessa cosa può manifestarsi in modo diverso in pazienti diversi. Pertanto è necessario in ogni caso stabilire un difetto enzimatico, che viene rilevato principalmente nei leucociti e nei fibroblasti della pelle dei pazienti. Come substrati vengono utilizzati glicoconiugati o vari sintetici. Per varie mucopolisaccaridosi (mucopolisaccaridosi) , così come in alcune altre malattie da accumulo (ad esempio nella mannosidosi), vengono escreti nelle urine in quantità significative, diverse nella struttura. L'isolamento di questi composti dalle urine e la loro identificazione vengono effettuati allo scopo di diagnosticare le malattie da accumulo. La determinazione dell'attività enzimatica nelle cellule in coltura isolate dal liquido amniotico ottenuto durante l'amniocentesi per sospetta malattia da accumulo consente la diagnosi prenatale.

In alcune malattie, gravi violazioni dell'U. o. sorgono secondariamente. Un esempio di tale malattia è il diabete mellito , causato da danni alle cellule β delle isole pancreatiche o da difetti nella struttura dell'insulina stessa o dei suoi recettori sulle membrane cellulari dei tessuti insulino-sensibili. L’iperglicemia nutrizionale porta allo sviluppo dell’obesità, che aumenta la lipolisi e l’utilizzo degli acidi grassi non esterificati (NEFA) come substrato energetico. Ciò compromette l’utilizzo del glucosio nel tessuto muscolare e stimola la gluconeogenesi. A sua volta, un eccesso di NEFA e insulina nel sangue porta ad un aumento della sintesi dei trigliceridi (vedi Grassi) e del colesterolo nel fegato e, di conseguenza, ad un aumento della concentrazione di lipoproteine ​​a densità molto bassa e bassa (lipoproteine). nel sangue. Uno dei motivi che contribuiscono allo sviluppo di complicanze così gravi nel diabete come la cataratta, l'anglopatia e i tessuti è.

Caratteristiche del metabolismo dei carboidrati nei bambini. Stato dell'U.o. nei bambini è normalmente determinata dalla maturità dei meccanismi di regolazione endocrina e dalle funzioni di altri sistemi e organi. Nel mantenimento dell’omeostasi fetale, l’apporto di glucosio attraverso la placenta gioca un ruolo importante. La quantità di glucosio che passa attraverso la placenta al feto non è costante, perché la sua concentrazione nel sangue materno può cambiare più volte durante la giornata. Un cambiamento nel rapporto insulina/glucosio nel feto può causare disturbi metabolici acuti o a lungo termine. Nell'ultimo terzo del periodo intrauterino, le riserve di glicogeno del feto nel fegato e nei muscoli aumentano in modo significativo; durante questo periodo, la glucogenolisi e la gluconeogenesi sono già significative per il feto e come fonte di glucosio.

Una caratteristica dell'U.o. nel feto e nel neonato si riscontra un'elevata attività dei processi glicolitici, che consente un migliore adattamento alle condizioni ipossiche. L'intensità della glicolisi nei neonati è superiore del 30-35% rispetto agli adulti; nei primi mesi dopo la nascita diminuisce gradualmente. L'elevata intensità della glicolisi nei neonati è evidenziata dall'elevato contenuto di lattato nel sangue e nelle urine e da una maggiore attività della lattato deidrogenasi (lattato deidrogenasi) nel sangue rispetto agli adulti. Una parte significativa del glucosio nel feto viene ossidata attraverso la via del pentoso fosfato.

Il parto, i cambiamenti della temperatura ambientale, la comparsa del respiro spontaneo nei neonati, l'aumento dell'attività muscolare e l'aumento dell'attività cerebrale aumentano il dispendio energetico durante il parto e nei primi giorni di vita, portando ad una rapida diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue. Nel 4-6 H dopo la nascita il suo contenuto diminuisce al minimo (2.2-3.3 mmol/l), rimanendo a questo livello per i successivi 3-4 giorni. L’aumento del consumo di glucosio tissutale nei neonati e il periodo di digiuno dopo la nascita portano ad un aumento della glicogenolisi e all’utilizzo del glicogeno e dei grassi di riserva. Riserva di glicogeno nel fegato di un neonato nei primi 6 anni H la vita è drasticamente ridotta (circa 10 volte), soprattutto con l'asfissia (asfissia) e la fame. Il livello di glucosio nel sangue raggiunge la norma di età nei neonati a termine entro il 10-14esimo giorno di vita e nei neonati prematuri viene stabilito solo entro il 1-2o mese di vita. Nell'intestino dei neonati, la fermentazione del lattosio (il principale carboidrato presente negli alimenti durante questo periodo) è leggermente ridotta e aumenta durante l'infanzia. i livelli di galattosio nei neonati sono più intensi che negli adulti.

Violazioni dell'U.o. nei bambini con varie malattie somatiche sono secondari e sono associati all'influenza del principale processo patologico su questo metabolismo. La labilità dei meccanismi che regolano il metabolismo dei carboidrati e dei grassi nella prima infanzia crea i prerequisiti per l'insorgenza di stati ipo- e iperglicemici e vomito acetonemico. Quindi, ad esempio, le violazioni dell'U. o. con la polmonite nei bambini piccoli, si manifestano con un aumento della glicemia a digiuno e delle concentrazioni di lattato, a seconda del grado di insufficienza respiratoria. L'intolleranza ai carboidrati viene rilevata nell'obesità ed è causata da cambiamenti nella secrezione di insulina. Nei bambini con sindromi intestinali, viene spesso rilevata una violazione della scomposizione e dell'assorbimento dei carboidrati, nella celiachia (vedi malattia celiaca) si nota un appiattimento della curva glicemica dopo il carico di amido, disaccaridi e monosaccaridi e nei bambini piccoli con sindrome acuta enterocolite e carenza di sale dovuta a disidratazione, si osserva una tendenza all'ipoglicemia .

Nel sangue dei bambini più grandi, galattosio, pentosi e disaccaridi sono normalmente assenti; nei neonati possono comparire nel sangue dopo aver consumato un pasto ricco di questi carboidrati, nonché con anomalie geneticamente determinate nel metabolismo dei corrispondenti carboidrati o carboidrati -contenenti composti; Nella stragrande maggioranza dei casi, i sintomi di tali malattie compaiono nei bambini in tenera età.

Per la diagnosi precoce dei disturbi ereditari e acquisiti dell'U. o. nei bambini viene utilizzato un sistema di esame graduale utilizzando il metodo genealogico (vedi Genetica medica) , vari test di screening (vedi Screening) , così come una ricerca biochimica approfondita. Nella prima fase dell'esame, la determinazione di glucosio, fruttosio, saccarosio, lattosio nelle urine viene effettuata utilizzando metodi qualitativi e semiquantitativi e viene controllato il valore del pH delle feci (Kala-azar) . Una volta ricevuti i risultati che fanno sospettare una patologia) U. o., procedere alla seconda fase dell'esame: determinazione del contenuto di glucosio nelle urine e nel sangue a stomaco vuoto utilizzando metodi quantitativi, costruzione delle curve glicemiche e glicosuriche, studio delle curve glicemiche dopo carichi di zucchero differenziati, determinando il contenuto di glucosio nel sangue dopo somministrazione di adrenalina, glucagone, leucina, butamide, cortisone, insulina; in alcuni casi vengono effettuate la determinazione diretta dell'attività disaccaridasica nella mucosa del duodeno e dell'intestino tenue e l'identificazione cromatografica dei carboidrati nel sangue e nelle urine. Per identificare i disturbi della digestione e dell'assorbimento dei carboidrati, dopo aver stabilito il valore del pH delle feci, vengono determinati i mono- e i disaccaridi con la misurazione obbligatoria del contenuto di zucchero nelle feci e la loro identificazione cromatografica prima e dopo le prove di carico con carboidrati Se si sospetta un'enzimopatia (vedi Enzimopatia) nel sangue e nei tessuti, determinare l'attività degli enzimi U.o., un difetto di sintesi (o diminuzione dell'attività) di cui sospettano i medici.

Per correggere l'U.o. se c'è una tendenza all'iperglicemia, viene utilizzata la terapia dietetica con restrizione di grassi e carboidrati. Se necessario, prescrivere insulina o altri farmaci ipoglicemizzanti; i farmaci che aumentano i livelli di glucosio nel sangue vengono interrotti. Per l'ipoglicemia, è indicato che è ricco di carboidrati e proteine.

Durante gli attacchi di ipoglicemia vengono somministrati glucosio, glucagone, ecc. In caso di intolleranza a determinati carboidrati viene prescritta una dieta individuale escludendo gli zuccheri corrispondenti dall'alimentazione dei pazienti. Nei casi di violazioni di natura secondaria di U., è necessario il trattamento della malattia di base.

Prevenzione di violazioni pronunciate dell'U. o. nei bambini sta nella loro tempestiva individuazione. Con la probabilità di patologia ereditaria U. o. Si consiglia la consulenza genetica medica . L'effetto avverso pronunciato dello scompenso del diabete mellito nelle donne in gravidanza su U. o. nel feto e nel neonato impone la necessità di un'attenta compensazione della malattia nella madre durante la gravidanza e il parto.

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Riso. 2. Schema di scomposizione del glicogeno in glucosio nel corpo; i numeri indicano le reazioni catalizzate dai seguenti enzimi: 1 - fosforilasi; 2 - amilo-1,6-glucosidasi; 3 - fosfoglucomutasi; 4 - glucosio-6-fosfatasi; 5 - α-amilasi; 6 - α-glucosidasi neutre; 7 - α-glucosidasi acida α-amilasi); La linea tratteggiata indica la reazione di formazione del lattato dal glucosio-6-fosfato nei muscoli in assenza di attività della glucosio-6-fosfatasi.

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Nel corpo umano, fino al 60% dell'energia è soddisfatta dai carboidrati. Di conseguenza, lo scambio energetico del cervello viene effettuato quasi esclusivamente dal glucosio. I carboidrati svolgono anche una funzione plastica. Fanno parte di strutture cellulari complesse (glicopeptidi, glicoproteine, glicolipidi, lipopolisaccaridi, ecc.). I carboidrati si dividono in semplici e complessi. Questi ultimi, una volta scomposti nel tratto digestivo, formano semplici monosaccaridi, che poi entrano nel sangue dall'intestino. I carboidrati entrano nel corpo principalmente da alimenti vegetali (pane, verdura, cereali, frutta) e vengono immagazzinati principalmente sotto forma di glicogeno nel fegato e nei muscoli. La quantità di glicogeno nel corpo umano adulto è di circa 400 g, tuttavia queste riserve si esauriscono facilmente e vengono utilizzate principalmente per bisogni energetici urgenti.

Il processo di formazione e accumulo del glicogeno è regolato dall'ormone pancreatico insulina. Il processo di scomposizione del glicogeno in glucosio avviene sotto l'influenza di un altro ormone pancreatico: il glucagone.

Anche il contenuto di glucosio nel sangue e le riserve di glicogeno sono regolati dal sistema nervoso centrale. L'effetto nervoso dei centri del metabolismo dei carboidrati raggiunge gli organi attraverso il sistema nervoso autonomo. In particolare, gli impulsi provenienti dai centri lungo i nervi simpatici favoriscono direttamente la degradazione del glicogeno nel fegato e nei muscoli, nonché il rilascio di adrenalina dalle ghiandole surrenali. Quest'ultimo promuove la conversione del glicogeno in glucosio e migliora i processi ossidativi nelle cellule. Anche gli ormoni della corteccia surrenale, del lobo medio dell'ipofisi e della tiroide prendono parte alla regolazione del metabolismo dei carboidrati.

La quantità ottimale di carboidrati al giorno è di circa 500 g, ma questo valore può variare notevolmente a seconda del fabbisogno energetico dell'organismo. È necessario tenere conto del fatto che nel corpo i processi metabolici di carboidrati, grassi e proteine ​​sono interconnessi e le loro trasformazioni sono possibili entro certi limiti. Il fatto è che il metabolismo interstiziale di carboidrati, proteine ​​e grassi forma sostanze intermedie comuni a tutti i metabolici. Il prodotto principale del metabolismo di proteine, grassi e carboidrati è l'acetil coenzima A. Con il suo aiuto, il metabolismo di proteine, grassi e carboidrati viene ridotto al ciclo degli acidi tricarbossilici, in cui viene assorbito circa il 70% dell'energia totale delle trasformazioni rilasciato a causa dell'ossidazione.

I prodotti finali del metabolismo comprendono una piccola quantità di composti semplici. L'azoto viene rilasciato sotto forma di composti contenenti azoto (principalmente urea e ammoniaca), carbonio - sotto forma di CO2, idrogeno - sotto forma di H2O.