Disturbo circolatorio cerebrale cronico. Manifestazioni di insufficienza cerebrovascolare

L'incidente cerebrovascolare cronico (ACVA) è una sindrome di danno cerebrale cronico progressivo ad eziologia vascolare, che si sviluppa a seguito di ripetuti accidenti cerebrovascolari acuti (clinicamente evidenti o asintomatici) e/o di ipoperfusione cerebrale cronica.

In Russia, la maggior parte degli specialisti considera la CNMC come una condizione olistica senza distinguere le singole sindromi cliniche. Questa idea costituisce anche un approccio olistico alla scelta della terapia. Per designare la CNM vengono utilizzate varie diagnosi: "insufficienza circolatoria cerebrale lentamente progressiva", "encefalopatia discircolatoria", "insufficienza cerebrovascolare", "disfunzione cerebrale cronica di eziologia vascolare", "ischemia cerebrale cronica", ecc.

In Europa e Nord America è consuetudine associare alcuni sintomi a fattori di rischio ed evidenziare le caratteristiche dell'effetto dannoso di un fattore vascolare sulle funzioni cerebrali. Così sono comparsi i termini “decadimento cognitivo vascolare moderato” (decadimento cognitivo vascolare lieve), “depressione post-ictus”, “decadimento cognitivo in pazienti con stenosi carotidea”, ecc.

Da un punto di vista clinico entrambi gli approcci sono corretti. La generalizzazione dell’esperienza mondiale e delle tradizioni domestiche aumenterà l’efficacia della terapia. Tutti i pazienti con danno cerebrale dovuto a fattori di rischio vascolare dovrebbero essere inclusi nel gruppo CNMK.

Si tratta di un gruppo di pazienti con cause eterogenee di CNMK: pazienti con ipertensione arteriosa (AH), fibrillazione atriale, insufficienza cardiaca cronica (CHF), stenosi delle arterie brachiocefaliche, pazienti con ictus ischemico (IS) o attacco ischemico transitorio (TIA) o emorragia, pazienti con disturbi metabolici e ictus multipli “silenziosi”.

Le idee moderne sulla patogenesi delle malattie cerebrovascolari rivelano una serie di caratteristiche del metabolismo del tessuto nervoso sullo sfondo di fattori di rischio e in condizioni di perfusione alterata. Ciò determina le tattiche di gestione del paziente e influenza la scelta della terapia farmacologica.

In primo luogo, i fattori scatenanti della CNM sono l'aumento della pressione arteriosa (PA), l'embolia cardiogena o arteriosa, l'ipoperfusione associata a danno ai vasi piccoli (microangiopatia, ialinosi) o grandi (aterosclerosi, displasia fibromuscolare, tortuosità patologica). Inoltre, la causa della progressione dell'incidente cerebrovascolare può essere una forte diminuzione della pressione sanguigna, ad esempio con una terapia antipertensiva aggressiva.

In secondo luogo, i processi di danno cerebrale hanno due vettori di sviluppo. Da un lato il danno può essere causato da una compromissione acuta o cronica della perfusione cerebrale, dall’altro il danno vascolare porta all’attivazione di processi degenerativi nel cervello. La degenerazione si basa sui processi di morte cellulare programmata - apoptosi, e tale apoptosi è patologica: non vengono danneggiati solo i neuroni che soffrono di perfusione insufficiente, ma anche le cellule nervose sane.

La degenerazione è spesso la causa dell'IC. I processi degenerativi non sempre si sviluppano al momento dell'incidente cerebrovascolare o immediatamente dopo. In alcuni casi la degenerazione può essere ritardata e manifestarsi un mese dopo l’esposizione al fattore scatenante. La ragione di tali fenomeni rimane poco chiara.

Il coinvolgimento dell'ischemia cerebrale nell'attivazione dei processi degenerativi gioca un ruolo importante nei pazienti con predisposizione a malattie comuni come il morbo di Alzheimer e il morbo di Parkinson. Molto spesso, la progressione dei disturbi vascolari e la compromissione della perfusione cerebrale diventano un fattore scatenante per la manifestazione di queste malattie.

In terzo luogo, l'incidente cerebrovascolare è accompagnato da cambiamenti macroscopici nel tessuto cerebrale. La manifestazione di tale lesione può essere un ictus clinicamente evidente o un TIA o un ictus “silenzioso”. La risonanza magnetica (MRI) può rilevare cambiamenti nel cervello in questi pazienti, ma il metodo principale è una valutazione clinica dei disturbi esistenti.

La RM nei pazienti affetti da CNM può identificare le seguenti sindromi, la cui conoscenza permette di oggettivare alcuni disturbi neurologici:

• danno cerebrale multifocale - conseguenze di infarti lacunari multipli nelle parti profonde del cervello;
• danno diffuso alla sostanza bianca del cervello (leucoencefalopatia, leucoaraiosi);
• idrocefalo sostitutivo - espansione dello spazio Virchow-Robin, aumento delle dimensioni dei ventricoli del cervello, spazio subaracnoideo;
• atrofia dell'ippocampo;
• ictus in aree strategiche;
• microemorragie multiple.

In quarto luogo, i dati moderni provenienti dalla ricerca fondamentale rivelano caratteristiche precedentemente sconosciute della patogenesi del danno cerebrale nella CNM. Il cervello ha un alto potenziale di rigenerazione e compensazione.

Fattori che determinano la probabilità di danno cerebrale:

• durata dell’ischemia – l’ischemia a breve termine con ripristino spontaneo e precoce del flusso sanguigno contribuisce allo sviluppo di TIA o ictus “silente”, e non all’ictus stesso;
• attività dei meccanismi di compensazione: molti disturbi neurologici sono facilmente compensabili grazie alle funzioni preservate;
• l'attività dei meccanismi di autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale consente di ripristinare rapidamente la perfusione grazie all'apertura del flusso sanguigno collaterale;
• fenotipo neuroprotettivo - molte condizioni patologiche possono favorire l'attivazione di meccanismi protettivi endogeni (ad esempio, il diabete mellito - il diabete - è un esempio di precondizionamento metabolico), che possono aumentare la resistenza del tessuto cerebrale all'ischemia.

Pertanto, le caratteristiche metaboliche del tessuto cerebrale rendono possibile compensare molti disturbi della perfusione cerebrale, compresi quelli gravi, in pazienti con una lunga storia di fattori di rischio vascolare. I sintomi CI e focali non sono sempre correlati alla gravità del danno morfologico cerebrale.

La presenza di molteplici fattori di rischio non porta necessariamente a un danno cerebrale significativo. I meccanismi di protezione endogena del tessuto nervoso svolgono un ruolo importante nello sviluppo dei danni, alcuni dei quali sono congeniti e altri acquisiti.

Manifestazioni cliniche della CNM

Come notato, la CNM è una sindrome da danno cerebrale in pazienti con una varietà di disturbi cardiovascolari, accomunati da caratteristiche comuni del flusso sanguigno e dei processi degenerativi. Ciò ci permette di distinguere tre gruppi di sintomi in tali pazienti: sindrome CI; disturbi affettivi (emotivi); disturbi neurologici focali (conseguenze di ictus clinicamente evidenti o “silenti”). Questa separazione è di grande importanza per la gestione del paziente.

Disturbi affettivi (emotivi).

Lo sviluppo di disturbi emotivi è associato alla morte dei neuroni monoaminergici del cervello, in cui la serotonina, la norepinefrina e la dopamina agiscono come principali neurotrasmettitori. Si ritiene che la loro carenza o squilibrio nel sistema nervoso centrale porti alla comparsa di disturbi emotivi.

Manifestazioni cliniche di disturbi affettivi associati a deficit di serotonina, dopamina e norepinefrina:

• sintomi associati a carenza di serotonina: ansia, attacchi di panico, tachicardia, sudorazione, tachipnea, secchezza delle mucose, indigestione, dolore;
• sintomi associati alla carenza di dopamina: anedonia, indigestione, ridotta fluidità e significatività del pensiero;
• sintomi associati alla carenza di norepinefrina: affaticamento, ridotta attenzione, difficoltà di concentrazione, processi di pensiero rallentati, ritardo motorio, dolore.

Il medico può raggruppare i reclami del paziente a seconda che appartengano al gruppo dei sintomi da carenza di monoamina e, in base a ciò, selezionare la terapia farmacologica. Pertanto, molti farmaci appartenenti al gruppo dei neuroprotettori influenzano i sistemi monoamminici e in alcune situazioni possono influenzare la sfera emotiva. Tuttavia, c’è poca ricerca su questo argomento.

Pertanto, dietro tutti i disturbi si nascondono disturbi emotivi e diagnosi: una sindrome da ridotta attività nel sistema nervoso centrale dei neuroni GABA, neuroni serotoninici, neuroni dopaminergici; sindrome da aumentata attività del sistema nervoso centrale e del sistema nervoso autonomo: neuroni dell'istamina, neuroni del glutammato, neuroni della norepinefrina, sostanza P.

Il danno ai neuroni monoaminergici porta alla formazione di vari gruppi di sindromi: depressione, ansia, astenia, apatia, "soglia di percezione ridotta da intero- ed esterocettori", ecc. "Soglia di percezione ridotta da intero- ed esterocettori" in combinazione con malattie somatiche e caratteristiche legate all'età del paziente contribuiscono alla formazione delle seguenti sindromi e disturbi: sindrome polimialgica, intorpidimento delle estremità, sensazione di battito cardiaco, mancanza d'aria, rumore nella testa, "mosche volanti davanti agli occhi", irritabilità sindrome intestinale, ecc.

I disturbi affettivi nei pazienti con disturbi cerebrovascolari differiscono da quelli nei pazienti con flusso sanguigno cerebrale normale:

• la gravità della depressione, di regola, non raggiunge il livello di un episodio depressivo maggiore secondo i criteri del DSM-IV;
• la depressione è spesso associata all'ansia;
• nelle prime fasi della malattia, sotto la “maschera” dell'ipocondria e dei sintomi somatici si nascondono disturbi emotivi (disturbi del sonno, dell'appetito, mal di testa, ecc.);
• i sintomi principali sono anedonia e ritardo psicomotorio;
• c'è un gran numero di disturbi cognitivi (diminuzione della concentrazione, lentezza del pensiero);
• la gravità dei sintomi depressivi nella CNMC dipende dallo stadio della malattia e dalla gravità dei disturbi neurologici;
• Il neuroimaging rivela danni principalmente alle parti sottocorticali dei lobi frontali. La presenza e la gravità dei sintomi depressivi dipendono dalla gravità dei cambiamenti focali della sostanza bianca nei lobi frontali del cervello e dai segni neuroimaging di danno ischemico ai gangli della base;
• c'è una risposta paradossale ai farmaci;
• c'è un'elevata risposta al placebo;
• caratterizzato da un'alta frequenza di effetti indesiderati degli antidepressivi (si consiglia di utilizzare piccole dosi e farmaci selettivi con un profilo di tollerabilità favorevole);
• si osserva il mimetismo delle malattie somatiche.

La depressione richiede un trattamento obbligatorio, poiché non solo influisce sulla qualità della vita dei pazienti con CNM, ma è anche un fattore di rischio per l’ictus. La depressione può portare a una diminuzione delle funzioni cognitive e a rendere difficile la comunicazione con il paziente. La depressione a lungo termine provoca processi degenerativi sotto forma di deterioramento del metabolismo e cambiamenti strutturali nel cervello.

Sullo sfondo di depressione a lungo termine e deficit cognitivi, può verificarsi una violazione della capacità di riconoscere le proprie sensazioni e formulare reclami: coanestesia (una sensazione di vago malessere fisico totale) e alessitimia (incapacità del paziente di formulare le proprie lamentele), che è un segno prognostico sfavorevole.

La depressione nella CNMC è strettamente correlata all'IC. I pazienti sono consapevoli di un aumento dei deficit intellettivi e motori. Ciò fornisce un contributo significativo alla formazione di disturbi depressivi (a condizione che non vi sia una marcata diminuzione della critica nelle prime fasi della malattia).

I disturbi affettivi e l'IC possono derivare da una disfunzione delle regioni frontali del cervello. Pertanto, normalmente, le connessioni tra la corteccia frontale dorsolaterale e il complesso striatale sono coinvolte nella formazione del rinforzo emotivo positivo quando si raggiunge l'obiettivo di un'attività. Come risultato del fenomeno della disconnessione nell'ischemia cerebrale cronica, si verifica una mancanza di rinforzo positivo, che è un prerequisito per lo sviluppo della depressione.

Lo stato emotivo dei pazienti può anche peggiorare a seguito della terapia con farmaci somatotropi. Sono noti casi di ansia e depressione indotte da farmaci. Alcuni farmaci somatotropi contribuiscono allo sviluppo di disturbi d'ansia e depressivi nei pazienti con CNM: anticolinergici, beta-bloccanti, glicosidi cardiaci, broncodilatatori (salbutamolo, teofillina), farmaci antinfiammatori non steroidei, ecc.

Caratteristiche del deterioramento cognitivo

La sindrome più comune nella CNM è una violazione delle funzioni cognitive (cognitive). Nel gruppo degli IC vascolari ci sono:

• CI moderato;
• demenza vascolare;
• tipo misto (vascolare-degenerativo) - una combinazione di CI di tipo Alzheimer con malattia cerebrovascolare.

La rilevanza del problema della diagnosi e del trattamento dell'IC è fuori dubbio; esso è di particolare importanza per i medici che, nella pratica clinica quotidiana, devono confrontarsi con un gruppo eterogeneo di pazienti con patologia cardiovascolare e funzioni cognitive compromesse.

Sono stati dimostrati tassi più elevati di ospedalizzazione, disabilità e mortalità nei pazienti con CI rispetto ai pazienti senza questi disturbi. Ciò è in gran parte dovuto alla ridotta cooperazione in questo gruppo di pazienti e alla ridotta capacità di valutare adeguatamente i sintomi della malattia di base.

Gli IC spesso precedono lo sviluppo di altri disturbi neurologici, come disturbi dell'andatura, disturbi del movimento piramidale ed extrapiramidale e disturbi cerebellari. Si ritiene che l'IC vascolare sia un predittore dello sviluppo di ictus e demenza vascolare. Pertanto, la diagnosi precoce, la prevenzione e la terapia efficace della CI sono un aspetto importante della gestione dei pazienti con CIMC.

Le cause dell'IC vascolare sono una varietà di malattie del sistema cardiovascolare, che portano ad incidenti cerebrovascolari acuti o ischemia cerebrale cronica. I più importanti sono l'ipertensione, l'aterosclerosi dell'arteria cerebrale, le malattie cardiache e il diabete. Cause più rare possono essere vasculite, patologia ereditaria (ad esempio la sindrome CADASIL), angiopatia amiloide senile.

Le idee sulla patogenesi dell'IC nella CNMC vengono costantemente migliorate, ma l'opinione rimasta immutata per decenni è che il loro sviluppo si basi su un processo patologico a lungo termine, che porta a una significativa interruzione dell'afflusso di sangue al cervello.

Varianti cliniche e patogenetiche dell'IC vascolare descritte da V.V. Zakharov e N.N. Yakhno, ci permettono di comprendere chiaramente il meccanismo del loro sviluppo e di scegliere la direzione della diagnosi e del trattamento necessari in ciascun caso clinico.

Si distinguono le seguenti opzioni CN:

• IC dovuta a un singolo infarto cerebrale sviluppatosi a seguito di un danno alle cosiddette zone strategiche (talamo, striato, ippocampo, corteccia frontale prefrontale, area di giunzione parieto-temporo-occipitale). Gli IC insorgono acutamente e poi regrediscono completamente o parzialmente, come accade con i sintomi neurologici focali nell'ictus;
• CN dovuta a ripetuti infarti cerebrali focali di grandi dimensioni di natura trombotica o tromboembolica. Si osserva un'alternanza di intensificazione graduale dei disturbi associati a ripetuti infarti cerebrali ed episodi di stabilità;
• CI vascolare sottocorticale dovuto a ipertensione cronica incontrollata, quando l'alta pressione sanguigna porta a cambiamenti nei vasi di piccolo calibro, colpendo principalmente le strutture profonde degli emisferi cerebrali e dei gangli della base con la formazione di infarti lacunari multipli e zone di leucoaraiosi in questo gruppo di pazienti . C'è una progressione costante dei sintomi con episodi di loro intensificazione;
• CI a causa di ictus emorragico. Viene rivelato un quadro che ricorda quello di ripetuti infarti cerebrali.

Il quadro clinico dell'IC vascolare è eterogeneo. Tuttavia, la loro variante sottocorticale presenta manifestazioni cliniche caratteristiche. Il danno alle parti profonde del cervello porta alla separazione dei lobi frontali e delle strutture sottocorticali e alla formazione di disfunzioni frontali secondarie. Ciò si manifesta principalmente con disturbi neurodinamici (diminuzione della velocità di elaborazione delle informazioni, deterioramento del cambio di attenzione, diminuzione della memoria di lavoro) e funzioni esecutive compromesse.

La diminuzione della memoria a breve termine è di natura secondaria ed è dovuta ai disturbi neurodinamici presenti in questi pazienti. Spesso questi pazienti sperimentano disturbi emotivi e affettivi sotto forma di depressione e labilità emotiva.

Le caratteristiche cliniche di altre varianti di CI vascolare sono determinate sia dalla loro patogenesi che dalla localizzazione del focus patologico. Il deterioramento della memoria a breve termine con segni di insufficienza primaria nella memorizzazione delle informazioni è raro nella CNM. Lo sviluppo del tipo "ippocampale" di disturbi mnestici (esiste una differenza significativa tra la riproduzione immediata e ritardata delle informazioni) in questo gruppo di pazienti è prognosticamente sfavorevole rispetto allo sviluppo della demenza. In questo caso, l'ulteriore demenza è mista (di natura vascolare-degenerativa).

Uno studio approfondito delle funzioni cognitive e dei loro disturbi in vari gruppi di pazienti con CNM consente di identificare le caratteristiche di questi disturbi a seconda del principale fattore eziologico. Pertanto, è stato stabilito che i pazienti con CHF sistolico sono caratterizzati da disfunzione cognitiva di tipo frontale-sottocorticale (IC di natura disregolatoria) e segni di deterioramento della memoria a breve termine.

I disturbi di tipo frontale-sottocorticale comprendono disturbi delle funzioni esecutive e cambiamenti neurodinamici: rallentamento della velocità di elaborazione delle informazioni, deterioramento nel passaggio dell'attenzione e della memoria di lavoro. Allo stesso tempo, un aumento della gravità dell'ICC alla classe funzionale III è accompagnato da un aumento del grado di disfunzione della regione parietotemporale-occipitale del cervello e da disturbi visuospaziali.

La conoscenza delle caratteristiche dell'IC nei pazienti con CNM consentirà non solo di determinare le cause del loro sviluppo, ma anche di formulare raccomandazioni quando si conducono scuole per tali pazienti. Ad esempio, ai pazienti con CI di tipo subcorticale frontale dovrebbero essere insegnati algoritmi di comportamento quando il loro stato di salute cambia, e per i pazienti con disfunzione della regione parieto-temporo-occipitale, è consigliabile ripetere le informazioni necessarie più volte, mentre le informazioni percepite visivamente dovrebbero essere il più semplici possibile per la memorizzazione.

Nel caso dello sviluppo della demenza di tipo vascolare, il quadro clinico, oltre ai segni di disadattamento professionale, quotidiano e sociale, contiene gravi disturbi comportamentali: irritabilità, diminuzione della critica, alimentazione patologica e comportamento sessuale (ipersessualità, bulimia).

Caratteristiche dei sintomi focali

I sintomi focali sono parte integrante della CNM; compaiono nella fase avanzata della malattia. I sintomi focali causano anche una scarsa qualità della vita e possono portare a cadute frequenti.

I sintomi focali più tipici comprendono i disturbi dell'andatura (lentezza, rigidità, trascinamento dei piedi, barcollamento e difficoltà nell'organizzazione spaziale dei movimenti). Molti pazienti presentano anche una lieve insufficienza piramidale bilaterale e sintomi frontali. Pertanto, i primi marcatori di disturbi del movimento nella CNMC sono l’iniziazione compromessa della deambulazione, il “congelamento” e l’asimmetria patologica del passo.

La causa principale di disturbi della deambulazione e della postura può essere la sindrome amiostatica. Con lo sviluppo della sindrome parkinsoniana, è consigliabile prescrivere farmaci del gruppo degli agonisti dei recettori della dopamina (piribedil) e delle amantadine. L'uso di questi farmaci antiparkinsoniani può avere un effetto positivo sulla deambulazione del paziente e migliorare anche la funzione cognitiva.

Terapia moderna per la CNM

È impossibile creare un farmaco universale che possa agire sui fattori dannosi vascolari del cervello, CI, disturbi affettivi e allo stesso tempo essere un neuroprotettore. Pertanto, tutti gli studi qualitativi sono stati condotti per situazioni cliniche individuali: CI vascolare, depressione durante l'ictus, prevenzione dell'ictus e CI, ecc. Pertanto, non si può parlare di farmaci universali per il trattamento del CIMC.

Il principio fondamentale del trattamento della CIMC è un approccio integrato, poiché è necessario non solo influenzare i sintomi e i disturbi, ma anche prevenire la progressione dell'IC e dei disturbi emotivi riducendo il rischio cardiovascolare.

Il secondo principio di trattamento per la CNM è l’adesione del paziente al trattamento e al feedback. Ogni paziente dovrebbe dialogare con il proprio medico e seguire regolarmente le sue istruzioni, e il medico dovrebbe ascoltare i reclami del paziente e spiegare la necessità di assumere farmaci.

Una terapia efficace e completa per la CNM dovrebbe includere:

• prevenzione secondaria dell'ictus e dell'IC;
• trattamento dell'IC;
• trattamento della depressione e di altri disturbi dell'umore;
• terapia neuroprotettiva.

Prevenzione secondaria dell'ictus ischemico

In caso di ictus cronico si applicano i principi della prevenzione secondaria dell’ictus. L’obiettivo della prevenzione secondaria è ridurre il rischio di ictus, danno cerebrale e progressione dell’IC. La prevenzione dovrebbe essere mirata a prevenire non solo l’ictus, ma anche l’infarto miocardico, il TIA e la morte cardiaca improvvisa. In tali pazienti emerge il problema della comorbidità e della necessità di combinare più farmaci.

La prevenzione secondaria è un elemento chiave nel trattamento della CNM. In primo luogo, consente di arrestare o rallentare la progressione della malattia. In secondo luogo, la mancanza di prevenzione secondaria impedisce un trattamento efficace per l’IC, i disturbi dell’umore e la neuroprotezione.

Pertanto, è stato dimostrato che l'efficacia della neuroprotezione è significativamente ridotta nei pazienti con stenosi e occlusione delle arterie cerebrali. Ciò significa che senza garantire un adeguato flusso sanguigno cerebrale e un metabolismo, l’efficacia dei farmaci sarà bassa.

La terapia di base per la CNMC comprende la modifica dei fattori di rischio, la terapia antipertensiva, ipolipemizzante e antitrombotica.

Per selezionare con successo la terapia di base, è necessario determinare la malattia di base che ha causato l'incidente cerebrovascolare. Ciò è particolarmente importante nelle fasi iniziali della malattia, quando un fattore provoca lo sviluppo di un danno cerebrale. Tuttavia, nello stadio avanzato della malattia, uno dei fattori può prevalere e causare la progressione di tutte le sindromi rilevanti.

È necessario spiegare al paziente quali farmaci gli vengono prescritti e qual è il loro meccanismo d'azione. Va sottolineato che l'effetto di alcuni farmaci non può essere avvertito immediatamente, poiché si manifesta nell'inibizione della progressione della depressione e dell'IC.

Quando si prescrive la terapia antitrombotica, è necessario attirare specificamente l'attenzione dei pazienti sull'importanza dell'assunzione regolare di farmaci. Saltare i farmaci può portare al fallimento del trattamento e allo sviluppo di un nuovo ictus. Le “vacanze dalla medicina” e la rinuncia ai farmaci sono un fattore di rischio indipendente per l’ictus.

Trattamento del deterioramento cognitivo

Nella fase di demenza vascolare e mista, gli inibitori centrali dell'acetilcolinesterasi (galantamina, rivastigmina, donepizil) e la memantina, bloccante reversibile del recettore NMDA, vengono utilizzati con successo per scopi sintomatici.

Non esistono raccomandazioni chiare per il trattamento dell’IC non demenza vascolare (lieve e moderata). Sono stati proposti diversi approcci terapeutici. Dal nostro punto di vista, l'uso di farmaci basati sui meccanismi neurochimici alla base dello sviluppo dell'IC vascolare è giustificato.

È noto che uno dei mediatori più importanti dei processi cognitivi è l'acetilcolina. È stato dimostrato che il deficit acetilcolinergico è correlato in modo significativo con la gravità complessiva dell'IC. Il ruolo dell'acetilcolina è garantire un'attenzione sostenuta, necessaria per ricordare nuove informazioni. Pertanto, la carenza di acetilcolina, la cui fonte principale sono le parti mediobasi dei lobi frontali (le loro strutture sono proiettate nell'ippocampo e nelle aree parietotemporali del cervello), porta ad una maggiore distraibilità e ad una scarsa memorizzazione di nuove informazioni.

Il trasmettitore dopamina (prodotto nella parte ventrale del tegmento del tronco cerebrale, le cui strutture sono proiettate nel sistema limbico e nella corteccia prefrontale dei lobi frontali) svolge un ruolo importante nel garantire la velocità dei processi cognitivi, spostando l'attenzione, e l'attuazione delle funzioni esecutive. La sua carenza porta principalmente a disturbi neurodinamici e disturbi delle funzioni esecutive. Entrambi i meccanismi per lo sviluppo del deterioramento cognitivo sono realizzati nell'IC vascolare.

Trattamento della depressione e di altri disturbi dell'umore

Il trattamento della depressione nella CNM è un problema serio che non può essere descritto in dettaglio nell'ambito di questo articolo. Tuttavia, va notato che nella scelta dei farmaci psicotropi è necessario tenere conto delle cause e delle manifestazioni cliniche del deficit di neurotrasmettitori. La selezione dei farmaci dovrebbe basarsi su una valutazione della patogenesi neurochimica del danno cerebrale e delle caratteristiche dell’azione dei farmaci.

Gli antidepressivi sono usati come mezzi principali. Per le sindromi con una struttura complessa, ad esempio, quando la depressione è combinata con grave ansia, vengono utilizzati anche antipsicotici e tranquillanti.

Nei pazienti affetti da CNMC è importante ricordare la sicurezza della terapia. Pertanto, non è auspicabile utilizzare farmaci che aumentino il livello della pressione sanguigna sistemica, influenzino la minzione e riducano la soglia dell'attività epilettica. Quando si effettua una terapia complessa, è necessario tenere conto del problema dell'interazione di vari farmaci.

Terapia neuroprotettiva

Nonostante il gran numero di studi dedicati a questo problema, attualmente esistono pochissimi farmaci con effetti neuroprotettivi comprovati che hanno dimostrato l’efficacia in studi di grandi dimensioni. In Russia si è creata una situazione speciale in cui i farmaci appartenenti al gruppo dei neuroprotettori sono ampiamente utilizzati per varie sindromi cliniche.

La maggior parte di questi farmaci non sono stati studiati secondo le regole della Buona Pratica Clinica. Molti medici prescrivono più neuroprotettori, anche se non esistono studi che dimostrino l’uso di più farmaci. Molto spesso questi farmaci vengono prescritti a scapito della prevenzione secondaria. L'uso irragionevole e scorretto dei farmaci può portare alla politerapia ed è pericoloso per i pazienti anziani. Con un approccio equilibrato e razionale, la prescrizione di neuroprotettori può risultare efficace sia negli accidenti cerebrovascolari acuti che in quelli cronici.

Una particolarità dell'azione dei neuroprotettori è la dipendenza del loro effetto dalla perfusione cerebrale. Se la perfusione cerebrale è ridotta, il farmaco potrebbe non raggiungere la zona ischemica e non avere alcun effetto. Pertanto, il compito principale del trattamento della CNM è identificare le cause dei disturbi di perfusione ed eliminarle.

La seconda caratteristica dell'azione dei neuroprotettori è la dipendenza dell'effetto dal fattore dannoso. Questi farmaci sono più efficaci durante l'azione di un fattore dannoso, cioè nella pratica clinica dovrebbero essere identificate le situazioni di rischio e dovrebbero essere prescritti neuroprotettori per ridurre il danno.

Uno dei farmaci più studiati nel gruppo dei neuroprotettori è la citicolina (ceraxon), che è coinvolta nella sintesi dei fosfolipidi strutturali delle membrane cellulari, comprese quelle neuronali, garantendo la riparazione di queste ultime. Inoltre la citicolina, in quanto precursore dell'acetilcolina, ne assicura la sintesi, aumentando l'attività del sistema colinergico, e modula anche la neurotrasmissione dopaminergica e glutammatergica. Il farmaco non interferisce con i meccanismi di neuroprotezione endogena.

Sono stati condotti numerosi studi clinici sulla citicolina in pazienti affetti da CNMC, compresi studi secondo le regole della buona pratica clinica, valutando il suo effetto sull'IC vascolare di varia gravità, da lieve a grave. La citicolina è l'unico farmaco valutato come un agente promettente nelle linee guida europee per il trattamento dell'ictus ischemico acuto.

Per il trattamento della CNMC e la prevenzione dell'IC si consiglia di utilizzare Ceraxon sotto forma di soluzione orale da 2 ml (200 mg) 3 volte al giorno. Per formare una risposta neuroprotettiva stabile, il corso della terapia dovrebbe durare almeno 1 mese. Il farmaco può essere utilizzato a lungo, per diversi mesi.

La citicolina ha un effetto stimolante, per cui è preferibile somministrarla entro e non oltre le 18 ore. In condizioni acute, la terapia deve essere iniziata il più presto possibile, 0,5-1 g 2 volte al giorno per via endovenosa, per 14 giorni, e poi 0,5-1 g 2 volte al giorno per via endovenosa, per 14 giorni. 1 g 2 volte al giorno per via intramuscolare. Successivamente è possibile il passaggio alla somministrazione orale del farmaco. La dose massima giornaliera non deve superare i 2 g.

L’efficacia della neuroprotezione sarà maggiore se i suoi obiettivi saranno chiaramente definiti. In primo luogo, è consigliabile utilizzare neuroprotettori nell'IC per rallentarne la progressione. In questo caso, la causa dell'IC, come accennato in precedenza, può essere vari fattori somatici, ad esempio cambiamenti nella pressione sanguigna, scompenso dell'insufficienza renale o CHF, infezione, ecc. Questi fattori possono interrompere la perfusione cerebrale. Questo processo ischemico può continuare a lungo e successivamente portare alla degenerazione.

Pertanto, con il progredire dell'IC, sono necessari cicli di terapia neuroprotettiva a lungo termine. È preferibile utilizzare farmaci per via orale per diverse settimane o mesi. È inoltre giustificato prescrivere all'inizio della terapia un ciclo di infusione di un farmaco neuroprotettivo per 10-20 giorni, seguito da una somministrazione orale a lungo termine.

In secondo luogo, l’uso di neuroprotettori è consigliabile per la prevenzione del danno cerebrale nei pazienti affetti da CNMC. Come dimostrano i nostri studi sperimentali, i neuroprotettori prescritti come regime preventivo sono più efficaci. Poiché la circolazione cerebrale può essere compromessa in numerose situazioni cliniche (fibrillazione atriale, polmonite, crisi ipertensiva, infarto miocardico, scompenso del diabete, ecc.), è consigliabile l'uso profilattico di neuroprotettori prima della comparsa dei sintomi.

In terzo luogo, i neuroprotettori dovrebbero essere utilizzati per prevenire l’ictus nei pazienti sottoposti a intervento chirurgico. La chirurgia è un fattore di rischio significativo per ictus e CI postoperatorio. Ciò è particolarmente vero per i pazienti affetti da CNMC, nei quali la probabilità di sviluppare CI è maggiore rispetto alle persone sane.

L'alto rischio di ictus perioperatorio è causato dall'ipoperfusione associata alle fasi chirurgiche. Una delle fasi dell'intervento chirurgico per l'aterosclerosi carotidea è l'occlusione dell'arteria carotide per diversi minuti e con lo stent e l'angioplastica dei vasi cerebrali può verificarsi un gran numero di aterosclerosi e tromboembolie arterioarteriose.

Durante un intervento chirurgico al cuore con macchine per la circolazione sanguigna artificiale, la pressione arteriosa sistemica media diminuisce a 60–90 mm Hg. Art., con la stenosi dei vasi cerebrali o l'alterata autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale, può svilupparsi una delle forme di danno cerebrale.

Pertanto, i pazienti in attesa di intervento chirurgico sono a rischio di danno cerebrale ischemico e possono essere candidati alla profilassi neuroprotettiva. L'uso di neuroprotettori può ridurre il numero di complicanze dopo l'intervento chirurgico.

In quarto luogo, i neuroprotettori possono essere utilizzati per prevenire l’ictus in pazienti ad alto rischio vascolare, sia in presenza di TIA che in presenza di stenosi arteriosa cerebrale. Finché la Russia avrà un sistema di quote, i pazienti con stenosi dell’arteria carotidea aspetteranno diverse settimane per l’intervento chirurgico. Durante questo periodo, al paziente devono essere prescritti neuroprotettori. Ai pazienti con TIA e aterosclerosi può essere consigliato di portare con sé neuroprotettori, ad esempio Ceraxon.

In quinto luogo, durante la riabilitazione possono essere prescritti neuroprotettori per stimolare i processi riparativi e un rapido recupero funzionale.

Pertanto, la CNM è una sindrome di danno cerebrale causato da fattori di rischio vascolare, in cui sia il danno ischemico che i processi degenerativi agiscono come danno. Tra le manifestazioni della CNM vi sono CI, disturbi affettivi e sindromi focali, che richiedono un approccio integrato nella selezione della terapia preventiva, psicotropa e neuroprotettiva.

Pertanto, la sindrome CNM è un concetto collettivo e non può essere considerata un'unità nosologica separata. Sono necessari ulteriori studi sulla CNMC e l'identificazione di alcune sindromi associate a fattori di rischio e manifestazioni cliniche (ad esempio, CI in pazienti con ipertensione, sindrome depressiva in pazienti con fibrillazione atriale, ecc.).

In ciascuna di queste situazioni cliniche, è necessario studiare la patogenesi e selezionare una terapia efficace e metodi di prevenzione in base ai meccanismi alla base dei disturbi rilevati. I primi passi in questa direzione sono già stati fatti, sia all'estero che in Russia.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

La condizione, chiamata incidente cerebrovascolare acuto, è una delle principali cause di morte nei paesi sviluppati. Secondo le statistiche, ogni anno più di 6 milioni di persone soffrono di ictus, un terzo delle quali muore a causa della malattia.

Cause di accidenti cerebrovascolari

I medici chiamano disturbo circolatorio nel cervello quando il sangue si muove attraverso i suoi vasi. I danni alle vene o alle arterie responsabili dell'afflusso di sangue causano insufficienza vascolare.

Le patologie vascolari che provocano incidenti cerebrovascolari possono essere molto diverse:

• coaguli di sangue;
• formazione di anelli, pieghe;
• restringimento;
• embolia;
• aneurisma.

Si può parlare di insufficienza vascolare cerebrale in tutti i casi in cui la quantità di sangue effettivamente trasportata al cervello non coincide con quella necessaria.

Statisticamente, molto spesso i problemi di afflusso di sangue sono causati da lesioni vascolari sclerotiche. La formazione sotto forma di placca interferisce con il normale passaggio del sangue attraverso il vaso, compromettendone il flusso.

Se il trattamento non viene prescritto in tempo, la placca accumulerà inevitabilmente piastrine, a causa delle quali aumenterà di dimensioni, formando infine un coagulo di sangue. O bloccherà il vaso, impedendo al sangue di fluire attraverso di esso, oppure verrà strappato dal flusso sanguigno e quindi consegnato alle arterie cerebrali. Lì bloccherà la nave, provocando un incidente cerebrovascolare acuto chiamato ictus.

Cervello umano

L'ipertensione è anche considerata una delle principali cause della malattia. Nei pazienti che soffrono di ipertensione, si nota un atteggiamento frivolo nei confronti della propria pressione, compresi i modi per normalizzarla.

Se viene prescritto un trattamento e vengono seguite le istruzioni del medico, la probabilità di insufficienza vascolare si riduce.

L’osteocondrosi della colonna cervicale può anche causare difficoltà nel flusso sanguigno, poiché comprime le arterie che riforniscono il cervello. Pertanto, il trattamento dell'osteocondrosi non è solo una questione di eliminazione del dolore, ma piuttosto un tentativo di evitare conseguenze gravi, persino la morte.

L'affaticamento cronico è anche considerato una delle ragioni dello sviluppo di problemi circolatori nel cervello.

Anche le lesioni alla testa possono essere una causa diretta della malattia. Commozioni cerebrali, emorragie o contusioni causano la compressione dei centri del cervello e, di conseguenza, incidenti cerebrovascolari.

Tipi di violazioni

I medici parlano di due tipi di problemi del flusso sanguigno cerebrale: acuti e cronici. L'acuto è caratterizzato da un rapido sviluppo, poiché possiamo parlare non solo di giorni, ma anche di minuti del decorso della malattia.

Disturbi acuti

Tutti i casi di problemi acuti di circolazione cerebrale possono essere suddivisi in due gruppi:

1. colpo . A loro volta, tutti gli ictus sono divisi in emorragici, in cui si verifica un'emorragia nel tessuto cerebrale a causa della rottura di un vaso, e ischemici. In quest'ultimo caso, per qualche motivo, il vaso sanguigno viene bloccato, causando ipossia cerebrale;
2. accidente cerebrovascolare transitorio. Questa condizione è caratterizzata da problemi vascolari locali che non colpiscono le aree vitali. Non sono in grado di causare vere complicazioni. Un disturbo transitorio si distingue da uno acuto per la sua durata: se i sintomi vengono osservati per meno di un giorno, il processo è considerato transitorio, altrimenti un ictus.

Disturbi cronici

Le difficoltà nel flusso sanguigno cerebrale di natura cronica si sviluppano per un lungo periodo di tempo. I sintomi caratteristici di questa condizione sono inizialmente molto lievi. Solo nel tempo, quando la malattia progredisce notevolmente, le sensazioni diventano più forti.

Sintomi di ostruzione del flusso sanguigno cerebrale

Il quadro clinico per ciascun tipo di problema vascolare può essere diverso. Ma tutti sono caratterizzati da segni comuni che indicano una perdita di funzionalità cerebrale.

Affinché il trattamento sia il più efficace possibile, è necessario identificare tutti i sintomi significativi, anche se il paziente è sicuro della loro soggettività.

I seguenti sintomi sono caratteristici dell'incidente cerebrovascolare:

• mal di testa di origine sconosciuta, vertigini, sensazione di gattonare, sensazione di formicolio non causata da ragioni fisiche;
• immobilizzazione: sia parziale, quando le funzioni motorie sono parzialmente perse in un arto, sia paralisi, causando l'immobilizzazione completa di una parte del corpo;
• una forte diminuzione dell'acuità visiva o dell'udito;
• sintomi che indicano problemi alla corteccia cerebrale: difficoltà a parlare, scrivere, perdita della capacità di leggere;
• convulsioni che ricordano l'epilessia;
• forte deterioramento della memoria, dell'intelligenza, delle capacità mentali;
• improvvisa insorgenza di distrazione, incapacità di concentrarsi.

Ciascuno dei problemi del flusso sanguigno cerebrale ha i suoi sintomi, il cui trattamento dipende dal quadro clinico.

Pertanto, con un ictus ischemico, tutti i sintomi si manifestano in modo molto acuto. Il paziente avrà sicuramente disturbi soggettivi, tra cui nausea grave, vomito o sintomi focali che indicano disturbi di quegli organi o sistemi di cui è responsabile l'area cerebrale interessata.

Un ictus emorragico si verifica quando il sangue proveniente da un vaso danneggiato entra nel cervello. Il fluido può quindi comprimere la cavità cerebrale, causando vari danni, spesso con esito mortale.

Disturbi transitori della circolazione cerebrale, chiamati attacchi ischemici transitori, possono essere accompagnati da perdita parziale dell'attività motoria, sonnolenza, disturbi della vista, disturbi del linguaggio e confusione.

I problemi cronici dell'afflusso di sangue cerebrale sono caratterizzati da uno sviluppo lento nel corso di molti anni. Pertanto, i pazienti sono molto spesso anziani e il trattamento della condizione tiene necessariamente conto della presenza di malattie concomitanti. I sintomi frequenti sono una diminuzione delle capacità intellettuali, della memoria e della capacità di concentrazione. Tali pazienti possono essere più aggressivi.

Diagnostica

La diagnosi e il successivo trattamento della condizione si basano sui seguenti parametri:

• raccolta dell’anamnesi, compresi i reclami del paziente;
• malattie concomitanti del paziente. Diabete mellito, aterosclerosi, pressione alta possono indirettamente indicare problemi circolatori;
• scansione che indica vasi danneggiati. Permette di prescrivere il loro trattamento;
• Risonanza magnetica, che è il modo più affidabile per visualizzare l'area interessata del cervello. Il trattamento moderno delle difficoltà circolatorie cerebrali è semplicemente impossibile senza la risonanza magnetica.

Trattamento delle difficoltà circolatorie cerebrali

I disturbi della circolazione cerebrale di natura acuta richiedono cure mediche immediate. In caso di ictus, le cure di emergenza mirano a mantenere organi e sistemi umani vitali.

Il trattamento dei problemi cerebrovascolari consiste nel garantire al paziente una normale respirazione, circolazione sanguigna, alleviare l'edema cerebrale, correggere la pressione sanguigna e normalizzare l'equilibrio idrico ed elettrolitico. Per eseguire tutte queste procedure, il paziente deve essere in ospedale.

Ulteriore trattamento per l'ictus consisterà nell'eliminare la causa delle difficoltà circolatorie. Inoltre, verrà corretto il flusso sanguigno generale del cervello e il ripristino delle aree interessate.

Secondo le statistiche mediche, un trattamento tempestivo e corretto aumenta le possibilità di un completo ripristino delle funzioni colpite da un ictus. Circa un terzo dei pazienti normodotati può tornare al lavoro dopo la riabilitazione.

Gli incidenti cerebrovascolari cronici vengono trattati con farmaci che migliorano il flusso sanguigno arterioso. Allo stesso tempo, viene prescritto un trattamento per normalizzare la pressione sanguigna e i livelli di colesterolo nel sangue. In caso di disturbi cronici è indicato anche l'allenamento autonomo della memoria, della concentrazione e dell'intelligenza. Tali attività includono la lettura, la memorizzazione di testi e altra formazione intellettuale. È impossibile invertire il processo, ma il paziente può evitare che la situazione peggiori.

informazioni generali

L'emisfero sinistro controlla il funzionamento della metà destra del corpo ed è responsabile di tutti i tipi di sensibilità, attività motoria, vista e udito. Circa il 95% dell'umanità è destrorso, il che significa che l'emisfero sinistro del cervello è dominante.

Contiene centri responsabili dell'uso e della percezione di diversi tipi di discorso, operazioni matematiche, pensiero logico, astratto, analitico, formazione di stereotipi dinamici e percezione del tempo.

Sintomi

I sintomi che compaiono dipendono dalla posizione e dalle dimensioni della lesione. Si dividono in cerebrali generali, vegetative e focali. Con l'ischemia cerebrale, i disturbi cerebrali generali sono meno pronunciati rispetto all'ictus emorragico e in alcuni casi possono essere assenti. Il più comune:

• un attacco improvviso di forte mal di testa;
• vertigini;
• perdita di coscienza, con lesioni estese - coma di varia gravità;
• nausea e vomito;
• convulsioni.

Qualsiasi forma di ictus è accompagnata dalla manifestazione di sintomi focali e la loro combinazione e gravità sono determinate dalle caratteristiche funzionali dell'area interessata. L'ictus sinistro è caratterizzato da:

• paralisi del lato destro del corpo di varia gravità;
• disturbi sensoriali sul lato destro del corpo;
• compromissione della vista, dell'udito, dell'olfatto, fino alla completa perdita della capacità di percepire stimoli rilevanti. Nelle lesioni gravi il disturbo può colpire entrambi i lati;
• compromissione del senso dell'equilibrio e della coordinazione dei movimenti;
• disturbi del linguaggio.

Sospetto di un'aggressione e pronto soccorso

Un ictus è un'emergenza; i cambiamenti patologici nella lesione si sviluppano nel giro di pochi minuti. Più velocemente il paziente riceve le cure mediche, maggiore è la possibilità di un esito positivo.

Se la tua attenzione è attratta da una persona con un'andatura strana o un viso innaturalmente asimmetrico, dovresti:

• Parla con lui Con un colpo di lato sinistro, la parola è incomprensibile, la persona non è in grado di nominare se stessa, il luogo, il tempo, non capisce la domanda o non può pronunciare una parola.
• Chiedi di sorridere o di tirare fuori la lingua. L'asimmetria del viso aumenterà; nelle lesioni dell'emisfero sinistro, i movimenti dei muscoli facciali della metà destra del viso sono notevolmente ostacolati.
• Chiedere per alzata di mano. Un ictus è indicato da una ridotta mobilità della mano destra.

L'identificazione anche di uno solo dei sintomi è motivo sufficiente per una chiamata d'emergenza all'ambulanza in caso di sospetto ictus. Prima che arrivino i medici, devi:

• Adagiare la vittima su un fianco, mettendogli qualcosa di morbido sotto la testa per proteggerla in caso di possibili convulsioni;
• Fornire flusso d'aria;
• Slacciare, allentare, se possibile, togliere tutte le parti degli indumenti che impediscono la respirazione;
• Se è possibile, misurare la pressione; si può somministrare un farmaco antipertensivo solo se la vittima è cosciente e ha con sé il medicinale precedentemente prescritto dal medico;
• Se si sviluppano convulsioni, aprire la bocca del paziente;
• Se la respirazione o il cuore si fermano, iniziare la rianimazione.

Portiamo alla vostra attenzione un video su cos'è un ictus e come fornire il primo soccorso durante un attacco:

Terapia

Il trattamento dell'ictus ischemico inizia direttamente in loco. Le misure di emergenza dipendono dalla gravità delle condizioni del paziente e mirano principalmente a stabilizzare le condizioni per il trasporto in un reparto specializzato.

Immediatamente dopo il ricovero vengono effettuati studi per determinare le condizioni fisiche generali del paziente, la posizione e le dimensioni della lesione. Il trattamento di base per l'ictus ischemico è mirato a ripristinare la circolazione sanguigna nell'area interessata, a mantenere e ripristinare le funzioni vitali del corpo e a prevenire possibili complicanze.

Entro poche ore dall'inizio dell'attacco, al paziente viene somministrato un farmaco trombolitico per sciogliere il coagulo. Dopo questo periodo la trombosi può essere eliminata solo chirurgicamente. Al paziente vengono prescritti farmaci che migliorano la microcircolazione sanguigna e farmaci di rafforzamento vascolare per normalizzare la circolazione sanguigna.

Per ripristinare e normalizzare i processi metabolici nel tessuto cerebrale, vengono prescritti neurotrofici.

Nell'ambito della prevenzione delle complicanze trombotiche vengono prescritti agenti antipiastrinici, anticoagulanti e farmaci che migliorano il flusso sanguigno.

Allo stesso tempo vengono effettuati il ​​trattamento della malattia di base e il trattamento sintomatico delle possibili complicanze degli organi vitali.

Le conseguenze precoci più pericolose di un ictus sono l'edema cerebrale, il coma e l'ictus ricorrente, che sono la causa di morte più comune nei pazienti nel periodo acuto.

La gravità del danno neurologico residuo varia notevolmente, spaziando da lievi disturbi del linguaggio e delle funzioni motorie alla completa perdita della capacità di muoversi e della capacità di prendersi cura di sé in modo minimo. Dopo un ictus si osservano disturbi mentali, disturbi della memoria e disturbi del linguaggio.

Previsioni per la vita

La prognosi dell'ictus in generale è piuttosto sfavorevole; le possibili conseguenze di ciascun caso specifico sono estremamente difficili da prevedere, anche dopo un esame completo del paziente. La prognosi peggiora per le persone anziane, così come in presenza di alcune malattie croniche.

Secondo le statistiche, le complicanze precoci dell'ictus ischemico causano la morte in circa il 25% dei pazienti entro un mese dall'ictus.

Circa il 60% continua ad avere disturbi neurologici invalidanti.

Il tasso di sopravvivenza entro un anno si avvicina al 70%, entro cinque anni - circa il 50%, circa il 25% dei pazienti sopravvissuti supera la soglia dei dieci anni. Ictus ricorrenti si verificano in circa il 30% dei pazienti entro cinque anni dal primo episodio.

Esistono metodi appositamente sviluppati per valutare il rischio di un secondo strike.

Periodo di recupero

Il periodo di recupero dopo un ictus dura fino a tre anni. Ai pazienti viene prescritta una dieta a seconda delle condizioni e della presenza di malattie di base, corsi di massaggio ed esercizi terapeutici. È indicato il trattamento termale. Ai pazienti viene prescritta una terapia di mantenimento, spesso per tutta la vita.

Ci sono molte informazioni utili sul recupero dalla malattia:

Accidente cerebrovascolare ischemico acuto

Cambiamenti improvvisi nel flusso sanguigno al cervello sono classificati come disturbi emorragici (sanguinamento) e ischemici. Tale divisione è importante per la corretta scelta del metodo terapeutico.

Il classico nome abbreviato per la patologia nell’incidente cerebrovascolare acuto è “ictus ischemico”. Se l'emorragia viene confermata, viene considerata emorragica.

Nell'ICD-10, i codici ACME possono variare a seconda del tipo di violazione:

• G45 è una designazione consolidata per attacchi cerebrali transitori;
• I63 - raccomandato per la registrazione statistica dell'infarto cerebrale;
• I64 - un'opzione utilizzata per differenze sconosciute tra infarto cerebrale ed emorragia, utilizzata quando un paziente viene ricoverato in condizioni estremamente gravi, trattamento infruttuoso e morte imminente.

La frequenza degli ictus ischemici supera di 4 volte quella degli ictus emorragici ed è maggiormente associata a malattie umane generali. Il problema della prevenzione e della cura è considerato nei programmi a livello statale, perché 1/3 dei pazienti che hanno contratto la malattia muore nel primo mese e il 60% rimane permanentemente disabile e necessita di assistenza sociale.

Perché si verifica una mancanza di afflusso di sangue al cervello?

L'incidente cerebrovascolare ischemico acuto è spesso una patologia secondaria e si verifica sullo sfondo di malattie esistenti:

• ipertensione arteriosa;
• lesioni vascolari aterosclerotiche diffuse (fino al 55% dei casi si sviluppano a causa di pronunciati cambiamenti aterosclerotici o tromboembolia da placche situate nell'arco aortico, nel tronco brachiocefalico o nelle arterie intracraniche);
• precedente infarto miocardico;
• endocardite;
• disturbi del ritmo cardiaco;
• cambiamenti nell'apparato valvolare del cuore;
• vasculite e angiopatia;
• aneurismi vascolari e anomalie dello sviluppo;
• malattie del sangue;
• diabete mellito

Fino al 90% dei pazienti presenta alterazioni nel cuore e nelle arterie principali del collo. La combinazione di questi motivi aumenta notevolmente il rischio di ischemia.

Gli attacchi temporanei sono spesso causati da:

• spasmo dei tronchi cerebrali arteriosi o compressione a breve termine delle arterie carotidi e vertebrali;
• embolizzazione di piccoli rami.

I seguenti fattori di rischio possono provocare la malattia:

• età anziana e senile;
• peso in eccesso;
• l'effetto della nicotina sui vasi sanguigni (fumo);
• stress sperimentato.

La base dei fattori che influenzano è il restringimento del lume dei vasi attraverso i quali il sangue scorre alle cellule cerebrali. Tuttavia, le conseguenze di tale malnutrizione possono variare a seconda:

• resistenza,
• localizzazione,
• prevalenza,
• gravità della stenosi vascolare,
• gravità.

La combinazione di fattori determina la forma della malattia e i sintomi clinici.

Patogenesi di varie forme di ischemia cerebrale acuta

L’attacco ischemico transitorio era precedentemente chiamato incidente cerebrovascolare transitorio. Viene identificata come forma a parte perché è caratterizzata da disturbi reversibili; l'infarto non fa in tempo a formarsi. Solitamente la diagnosi viene fatta retrospettivamente (dopo la scomparsa dei sintomi principali), entro una giornata. Prima di ciò, il paziente viene trattato come se avesse avuto un ictus.

Il ruolo principale nello sviluppo delle crisi cerebrali ipertensive appartiene all'aumento del livello di pressione venosa e intracranica con danni alle pareti dei vasi sanguigni e al rilascio di liquidi e proteine ​​nello spazio intercellulare.

L'arteria nutriente è necessariamente coinvolta nello sviluppo dell'ictus ischemico. La cessazione del flusso sanguigno porta ad una carenza di ossigeno nella lesione formata secondo i confini del bacino della nave interessata.

L'ischemia locale provoca la necrosi di un'area del tessuto cerebrale.

A seconda della patogenesi dei cambiamenti ischemici, si distinguono i tipi di ictus ischemici:

• aterotrombotico: si sviluppa quando l'integrità della placca aterosclerotica viene interrotta, causando la completa chiusura delle arterie di alimentazione interne o esterne del cervello o il loro forte restringimento;
• cardioembolico: la fonte della trombosi sono escrescenze patologiche sull'endocardio o sulle valvole cardiache, frammenti di un coagulo di sangue, vengono consegnati al cervello con il flusso sanguigno generale (specialmente quando il forame ovale non è chiuso) dopo attacchi di fibrillazione atriale, tachiaritmia , fibrillazione atriale nei pazienti nel periodo post-infarto;
• lacunare - si verifica più spesso quando piccoli vasi intracerebrali sono danneggiati nell'ipertensione arteriosa, nel diabete mellito, è caratterizzato dalla piccola dimensione della lesione (fino a 15 mm) e da disturbi neurologici relativamente minori;
• emodinamico - ischemia cerebrale con una diminuzione generale della velocità di circolazione sanguigna e un calo della pressione sullo sfondo di malattie cardiache croniche, shock cardiogeno.

Vale la pena spiegare la variante dello sviluppo di ictus ad eziologia sconosciuta. Ciò accade spesso quando ci sono due o più ragioni. Ad esempio, in un paziente con stenosi e fibrillazione dell'arteria carotidea dopo un infarto acuto. Va tenuto presente che i pazienti anziani hanno già una stenosi delle arterie carotidi sul lato del sospetto disturbo, causato dall'aterosclerosi, per un importo fino alla metà del lume del vaso.

Fasi dell'infarto cerebrale

Le fasi dei cambiamenti patologici si distinguono condizionatamente; non sono necessariamente presenti in ogni caso:

• Stadio I: l'ipossia (carenza di ossigeno) interrompe la permeabilità dell'endotelio dei piccoli vasi nella lesione (capillari e venule). Ciò porta al trasferimento di liquidi e proteine ​​dal plasma sanguigno al tessuto cerebrale e allo sviluppo di edema.
• Stadio II: a livello dei capillari, la pressione continua a diminuire, il che interrompe le funzioni della membrana cellulare, dei recettori nervosi situati su di essa e dei canali elettrolitici. È importante che tutti i cambiamenti siano reversibili per ora.
• Stadio III: il metabolismo cellulare viene interrotto, l'acido lattico si accumula e avviene una transizione alla sintesi energetica senza la partecipazione di molecole di ossigeno (anaerobiche). Questa specie non consente il mantenimento del livello di vita necessario delle cellule neuronali e degli astrociti. Pertanto, si gonfiano e causano danni strutturali. Clinicamente espresso nella manifestazione di segni neurologici focali.

Qual è la reversibilità della patologia?

Per una diagnosi tempestiva è importante stabilire un periodo di reversibilità dei sintomi. Morfologicamente, questo significa funzioni neuronali preservate. Le cellule cerebrali sono in una fase di paralisi funzionale (parabiosi), ma mantengono la loro integrità e utilità.

Nella fase irreversibile è possibile identificare una zona di necrosi in cui le cellule sono morte e non possono essere ripristinate. Intorno ad esso c'è una zona ischemica. Il trattamento ha lo scopo di supportare un'adeguata nutrizione dei neuroni in quest'area e di ripristinarne almeno parzialmente la funzione.

La ricerca moderna ha mostrato ampie connessioni tra le cellule cerebrali. Una persona non utilizza tutte le riserve e le opportunità della sua vita. Alcune cellule sono in grado di sostituire quelle morte e di svolgere le loro funzioni. Questo processo è lento, quindi i medici ritengono che la riabilitazione di un paziente dopo un ictus ischemico dovrebbe continuare per almeno tre anni.

Segni di disturbi circolatori cerebrali transitori

I medici includono quanto segue nel gruppo degli incidenti cerebrovascolari transitori:

• attacchi ischemici transitori (TIA);
• crisi cerebrali ipertensive.

Caratteristiche degli attacchi temporanei:

• la durata varia da alcuni minuti a un giorno;
• un paziente su dieci dopo un TIA sviluppa un ictus ischemico entro un mese;
• le manifestazioni neurologiche non sono particolarmente gravi;
• sono possibili lievi manifestazioni di paralisi bulbare (focalizzazione nel tronco encefalico) con disturbi oculomotori;
• visione offuscata in un occhio combinata con paresi (perdita di sensibilità e debolezza) negli arti del lato opposto (spesso accompagnata da un restringimento incompleto dell'arteria carotide interna).

Caratteristiche delle crisi cerebrali ipertensive:

• le manifestazioni principali sono sintomi cerebrali;
• i segni focali si verificano raramente e sono lievi.

Il paziente lamenta:

• forte mal di testa, spesso nella parte posteriore della testa, nelle tempie o nella sommità della testa;
• stato di stupore, rumore alla testa, vertigini;
• nausea.

Le persone intorno notano:

• confusione temporanea;
• stato eccitato;
• a volte - un attacco a breve termine con perdita di coscienza, convulsioni.

Segni di un ictus cerebrale

Per ictus ischemico si intende il verificarsi di cambiamenti irreversibili nelle cellule cerebrali. Nella clinica, i neurologi distinguono i periodi della malattia:

• acuto - continua dall'inizio dei sintomi per 2-5 giorni;
• acuto: dura fino a 21 giorni;
• recupero precoce - fino a sei mesi dopo l'eliminazione dei sintomi acuti;
• recupero tardivo: richiede da sei mesi a due anni;
• conseguenze ed effetti residui - nell'arco di due anni.

Alcuni medici continuano a distinguere forme piccole di ictus o forme focali. Si sviluppano all'improvviso, i sintomi non differiscono dalle crisi cerebrali, ma durano fino a tre settimane, quindi scompaiono completamente. La diagnosi è anche retrospettiva. Durante l'esame non sono state riscontrate anomalie organiche.

L'ischemia cerebrale, oltre ai sintomi generali (mal di testa, nausea, vomito, vertigini), si manifesta localmente. La loro natura dipende dall’arteria che viene “spenta” dall’afflusso di sangue, dallo stato dei collaterali e dall’emisfero dominante del cervello del paziente.

Consideriamo i segni zonali di blocco delle arterie cerebrali ed extracraniche.

Se l'arteria carotide interna è danneggiata:

• la vista è compromessa sul lato della nave bloccata;
• cambia la sensibilità della pelle sugli arti e sul viso sul lato opposto del corpo;
• nella stessa area si osserva paralisi o paresi muscolare;
• possibile perdita della funzione vocale;
• incapacità di realizzare la propria malattia (se il focus è nei lobi parietali e occipitali della corteccia);
• perdita di orientamento in parti del proprio corpo;
• perdita di campi visivi.

Il restringimento dell'arteria vertebrale a livello del collo provoca:

• perdita dell'udito;
• nistagmo delle pupille (spasmi durante la deviazione laterale);
• visione doppia.

Se il restringimento avviene alla confluenza con l'arteria basilare, i sintomi clinici sono più gravi, poiché predomina il danno cerebellare:

• incapacità di muoversi;
• gesticolazione compromessa;
• discorso cantato;
• violazione dei movimenti articolari del tronco e degli arti.

Se il flusso sanguigno nell'arteria basilare è insufficiente, si verificano manifestazioni di disturbi visivi e del tronco cerebrale (compromissione della respirazione e della pressione sanguigna).

Se l'arteria cerebrale anteriore è danneggiata:

• emiparesi del lato opposto del corpo (perdita unilaterale di sensibilità e movimento), spesso nella gamba;
• lentezza dei movimenti;
• aumento del tono dei muscoli flessori;
• perdita della parola;
• incapacità di stare in piedi e camminare.

Ostruzione dell'arteria cerebrale media:

• quando il tronco principale è completamente bloccato si verifica un coma profondo;
• mancanza di sensibilità e movimento in metà del corpo;
• incapacità di fissare lo sguardo su un oggetto;
• perdita di campi visivi;
• perdita della parola;
• incapacità di distinguere il lato sinistro da quello destro.

L'ostruzione dell'arteria cerebrale posteriore provoca:

• cecità in uno o entrambi gli occhi;
• visione doppia;
• paresi dello sguardo;
• convulsioni;
• grande tremore;
• deglutizione compromessa;
• paralisi su uno o entrambi i lati;
• disturbi respiratori e della pressione sanguigna;
• coma cerebrale

Quando l'arteria genicolata ottica è bloccata, appare quanto segue:

• perdita di sensibilità nella parte opposta del corpo, viso;
• forte dolore quando si tocca la pelle;
• incapacità di localizzare lo stimolo;
• percezioni perverse della luce, dei colpi;
• Sindrome della “mano talamica”: la spalla e l'avambraccio sono piegati, le dita sono estese alle falangi terminali e piegate alla base.

La ridotta circolazione sanguigna nell'area del talamo visivo è causata da:

• movimenti ampi;
• grande tremore;
• perdita di coordinazione;
• sensibilità ridotta in metà del corpo;
• sudorazione;
• prime piaghe da decubito.

In quali casi si può sospettare un ictus acuto?

Le forme e manifestazioni cliniche di cui sopra richiedono un esame attento, a volte non da parte di uno, ma da parte di un gruppo di medici di diverse specialità.

Un incidente cerebrovascolare è molto probabile se il paziente presenta i seguenti cambiamenti:

• improvvisa perdita di sensibilità, debolezza degli arti, del viso, soprattutto unilaterale;
• perdita acuta della vista, comparsa di cecità (in un occhio o entrambi);
• difficoltà nella pronuncia, nella comprensione di parole e frasi, nella composizione di frasi;
• vertigini, perdita di equilibrio, compromissione della coordinazione dei movimenti;
• confusione;
• mancanza di movimento degli arti;
• mal di testa intenso.

Un ulteriore esame consente di stabilire la causa esatta della patologia, il livello e la posizione della lesione vascolare.

Scopo della diagnosi

La diagnosi è importante per scegliere un metodo di trattamento. Per fare questo è necessario:

• confermare la diagnosi di ictus e la sua forma;
• identificare i cambiamenti strutturali nel tessuto cerebrale, nell'area focale, nel vaso interessato;
• distinguere chiaramente tra forme ischemiche ed emorragiche di ictus;
• in base alla patogenesi stabilire il tipo di ischemia per iniziare la terapia specifica nei primi 3-6 per poter entrare nella “finestra terapeutica”;
• valutare indicazioni e controindicazioni alla trombolisi dei farmaci.

È praticamente importante utilizzare metodi diagnostici in caso di emergenza. Ma non tutti gli ospedali dispongono di attrezzature mediche sufficienti per funzionare 24 ore su 24. L'uso dell'ecoencefaloscopia e degli studi sul liquido cerebrospinale produce errori fino al 20% e non può essere utilizzato per risolvere il problema della trombolisi. Nella diagnosi dovrebbero essere utilizzati i metodi più affidabili.

La risonanza magnetica e computerizzata consente di:

• distinguere un ictus dai processi occupanti spazio nel cervello (tumori, aneurismi);
• determinare con precisione la dimensione e la posizione del focus patologico;
• determinare il grado di edema, disturbi nella struttura dei ventricoli del cervello;
• identificare le sedi extracraniche della stenosi;
• diagnosticare malattie vascolari che contribuiscono alla stenosi (arterite, aneurisma, displasia, trombosi venosa).

La tomografia computerizzata è più accessibile e presenta vantaggi nello studio delle strutture ossee. E la risonanza magnetica diagnostica meglio i cambiamenti nel parenchima del tessuto cerebrale e la dimensione dell'edema.

L'ecoencefaloscopia può rivelare solo segni di spostamento delle strutture mediane con un tumore massiccio o un'emorragia.

Durante l'ischemia, il liquido cerebrospinale mostra raramente una lieve linfocitosi con aumento delle proteine. Molto spesso nessun cambiamento. Se il paziente ha un'emorragia, può apparire del sangue. E con la meningite - elementi infiammatori.

L'esame ecografico dei vasi sanguigni - Il metodo dopplerografia delle arterie del collo indica:

• sviluppo dell'aterosclerosi precoce;
• stenosi dei vasi extracranici;
• sufficienza di connessioni collaterali;
• la presenza e il movimento di un embolo.

L'ecografia duplex può determinare le condizioni della placca aterosclerotica e delle pareti delle arterie.

L'angiografia cerebrale viene eseguita se tecnicamente possibile per indicazioni di emergenza. In genere, il metodo è considerato più sensibile nell'identificare aneurismi e focolai di emorragia subaracnoidea. Consente di chiarire la diagnosi della patologia identificata sulla tomografia.

L'ecografia cardiaca viene eseguita per rilevare l'ischemia cardioembolica nelle malattie cardiache.

Algoritmo di esame

L'algoritmo di esame per sospetto ictus acuto procede secondo il seguente piano:

1. esame da parte di uno specialista nei primi 30-60 minuti dopo il ricovero del paziente in ospedale, esame dello stato neurologico, chiarimento della storia medica;
2. prelevare il sangue e studiarne la coagulabilità, il glucosio, gli elettroliti, gli enzimi per l'infarto miocardico e il livello di ipossia;
3. se non è possibile eseguire la risonanza magnetica e la TC, eseguire un'ecografia del cervello;
4. puntura spinale per escludere emorragia.

Trattamento

L'importanza più importante nel trattamento dell'ischemia cerebrale appartiene all'urgenza e all'intensità nelle prime ore di ricovero. 6 ore dall'esordio delle manifestazioni cliniche è chiamata “finestra terapeutica”. Questo è il momento per l'uso più efficace della tecnica di trombolisi per sciogliere un coagulo di sangue in un vaso e ripristinare le funzioni compromesse.

Indipendentemente dal tipo e dalla forma dell'ictus, in ospedale vengono eseguiti:

• aumento dell'ossigenazione (riempimento di ossigeno) dei polmoni e normalizzazione della funzione respiratoria (se necessario, attraverso il trasferimento e la ventilazione meccanica);
• correzione della circolazione sanguigna compromessa (ritmo cardiaco, pressione sanguigna);
• normalizzazione della composizione elettrolitica, equilibrio acido-base;
• ridurre l'edema cerebrale somministrando diuretici e magnesio;
• sollievo dell'agitazione e delle convulsioni con speciali farmaci antipsicotici.

Per l'alimentazione del paziente viene prescritta una dieta semiliquida; se la deglutizione è impossibile, viene prescritta la terapia parenterale. Al paziente vengono fornite cure costanti, prevenzione delle piaghe da decubito, massaggi ed esercizi passivi.

Ciò ti consente di sbarazzarti delle conseguenze negative sotto forma di:

• contratture muscolari;
• polmonite congestizia;
• sindrome DIC;
• embolia polmonare;
• danni allo stomaco e all'intestino.

La trombolisi è una terapia specifica per l'ictus di tipo ischemico. Il metodo consente di preservare la vitalità dei neuroni attorno alla zona di necrosi, riportando in vita tutte le cellule indebolite.

Puoi leggere ulteriori informazioni sulle indicazioni e sui metodi di trombolisi in questo articolo.

La somministrazione degli anticoagulanti inizia con i derivati ​​dell'eparina (nei primi 3-4 giorni). I farmaci di questo gruppo sono controindicati per:

• ipertensione;
• ulcera peptica;
• retinopatia diabetica;
• sanguinamento;
• impossibilità di organizzare un monitoraggio regolare della coagulazione del sangue.

Dopo 10 giorni si passa agli anticoagulanti indiretti.

I farmaci che migliorano il metabolismo nei neuroni includono glicina, corteccia, cerebrolisina, mexidol. Sebbene non siano elencati come efficaci nel database dei medicinali basati sull’evidenza, il loro utilizzo porta a un miglioramento della condizione.

I pazienti possono aver bisogno di un trattamento sintomatico a seconda delle manifestazioni specifiche: anticonvulsivanti, sedativi, antidolorifici.

Gli agenti antibatterici sono prescritti per prevenire infezioni renali e polmonite.

Previsione

I dati sulla prognosi sono disponibili solo per l'infarto ischemico; altri cambiamenti rappresentano precursori che indicano un aumento del rischio di ictus.

I tipi di ischemia aterotrombotica e cardioembolica hanno il tasso di mortalità più pericoloso: durante il primo mese di malattia, dal 15 al 25% dei pazienti muore. L’ictus lacunare è fatale solo nel 2% dei pazienti. Le cause di morte più comuni:

• nei primi 7 giorni - edema cerebrale con compressione dei centri vitali;
• fino al 40% di tutti i decessi si verifica nel primo mese;
• dopo 2 settimane - embolia polmonare, polmonite congestizia, patologia cardiaca.

Tempo di sopravvivenza del paziente:

• 1 anno - fino al 70%;
• 5 anni - 50%;
• 10 anni - 25%.

Dopo questo periodo, il 16% muore ogni anno.

Presentano segni di disabilità:

• dopo un mese - fino al 70% dei pazienti;
• sei mesi dopo - 40%;
• entro il secondo anno - 30%.

Il tasso di recupero è più evidente nei primi tre mesi con un aumento della gamma di movimenti, mentre le funzioni delle gambe ritornano più velocemente delle braccia. La permanenza dell'immobilità nelle mani dopo un mese è un segno sfavorevole. La parola viene ripristinata dopo anni.

Il processo di riabilitazione è più efficace con gli sforzi volontari del paziente e il sostegno dei propri cari. I fattori complicanti includono l’età avanzata e le malattie cardiache. Consultare un medico durante la fase di cambiamenti reversibili aiuterà a evitare gravi conseguenze.

Istruzioni per l'uso Indapamide, a quale pressione va assunta?

L'indapamide è un farmaco antipertensivo utilizzato per l'ipertensione e l'edema causato da insufficienza cardiaca. Ma puoi assumere questo farmaco solo dopo aver consultato un medico, un esame completo e aver superato i test necessari, poiché ha molte controindicazioni. L'automedicazione è severamente vietata. Puoi leggere una descrizione dettagliata dell'Indapamide nel nostro articolo.

Indapamide: a cosa serve il farmaco?

Caratteristiche generali del farmaco

L'indapamide è una compressa bianca, rotonda, rivestita con film, con superfici convesse. La sezione mostra chiaramente 2 strati della sostanza farmaceutica. Lo strato interno è giallo. Questo farmaco appartiene ad un gruppo correlato ai diuretici tiazidici, con proprietà ipotensive e diuretiche moderate. Il farmaco è preferito perché provoca meno effetti collaterali e ha meno controindicazioni. Più adatto per il trattamento a lungo termine rispetto alle condizioni acute. L'effetto massimo si osserva dopo l'uso quotidiano di Indapamide per almeno 8 settimane.

Meccanismo d'azione sul corpo

L'uso di 2,5 mg di Indapamide al giorno porta ad un effetto ipotensivo pronunciato e prolungato con un lieve effetto diuretico. L’aumento della dose non aumenterà l’effetto ipotensivo, ma aumenterà l’effetto diuretico. "Indapamide" porta ad un indebolimento dello strato muscolare dei vasi sanguigni, che provoca una diminuzione della pressione sanguigna. Inoltre inibisce il riassorbimento dell'urina primaria e aumenta la diuresi.

Effetto farmacologico sul corpo

"Indapamide" inibisce lo scambio ionico, a seguito del quale aumenta il livello di catecolamine nel sangue. Ciò porta ad una diminuzione della forza di contrazione delle fibre muscolari della tunica mediale delle arterie. Quando il tono vascolare diminuisce, la pressione sanguigna (BP) diminuisce. Oltre all'effetto ipotensivo pronunciato, c'è anche un effetto diuretico. Il farmaco agisce sui tubuli prossimali e distali dell'ansa di Henle, dove avviene il riassorbimento di acqua, proteine, glucosio, sodio, potassio, cloro e molto altro, per cui viene inibito il riassorbimento di sodio, cloro e acqua. Pertanto, dall'urina primaria viene prodotta più urina secondaria.

Indapamide, un farmaco per la pressione alta

Il grado di cambiamento nei tubuli è direttamente proporzionale al dosaggio del medicinale, cioè più ne prendi, maggiore è l'effetto diuretico. Il farmaco non penetra la barriera ematoencefalica, pertanto non ha alcun effetto centrale e ha minori effetti collaterali. "Indapamide" può essere assunto da pazienti con insufficienza renale, perché non influisce sulla condizione dei glomeruli dei reni e non aumenta il carico sui reni.

Perché viene prescritta l'Indapamide?

Poiché il farmaco ha un effetto moderato, è prescritto per l'uso continuo. Se si verifica un'emergenza, come una crisi ipertensiva, è meglio utilizzare mezzi più efficaci. Questo farmaco è ideale per il trattamento dell'ipertensione. Il paziente stesso potrà regolarne l'efficacia: se l'effetto diuretico non è necessario, è sufficiente ridurre la dose giornaliera a 1,25 mg. È utile anche per i pazienti con ipervolemia. Le malattie renali sono spesso complicate da patologie come l’ipertensione arteriosa renale. E qui la nomina di "Indapamide" sarà molto appropriata.

Terapia dell'ipertensione arteriosa con Indapamide

Il metodo di utilizzo dell'indapamide dipenderà dal grado di complessità dell'ipertensione. Se si verifica una crisi ipertensiva, è necessario assumere una dose maggiore, poiché l'effetto diuretico in questo caso aiuterà a far fronte al precarico sul cuore e a ridurre il volume del sangue circolante. Inoltre, deve essere combinato con altri farmaci antipertensivi. E se la pressione aumenta moderatamente, puoi limitarti a un farmaco e ad una dose giornaliera minima di 2,5 mg.

Come prendere l'indapamide

Che effetto dovresti aspettarti in combinazione con altri farmaci?

• In combinazione con farmaci antiaritmici aumenta l'aritmogenicità, soprattutto con chinidina, disopiramide e amiodarone.
• I farmaci antinfiammatori non steroidei, i glucocorticoidi e i simpaticomimetici eliminano l'effetto ipotensivo dell'indapamide e il baclofen lo potenzia.
• Gli agenti di trasporto, i glicosidi cardiaci e i mineralcorticoidi aumentano la probabilità di sviluppare ipokaliemia. Pertanto, è necessario monitorare i livelli di potassio.
• Gli agenti di contrasto per raggi X contenenti grandi quantità di iodio aumentano la probabilità di disidratazione.
• "Indapamide" potenzia l'effetto dei miorilassanti.
• La ciclosporina aumenta il livello di creatinina nel sangue.

Controindicazioni:

1. ipersensibilità individuale ai singoli componenti del farmaco;
2. diabete mellito scompensato;
3. incidente cerebrovascolare acuto;
4. gotta;
5. gravidanza;
6. periodo di allattamento;
7. basso contenuto di potassio;
8. malattie del fegato;
9. utilizzare prima dell’età adulta.

Istruzioni per l'uso Indapamide

"Indapamide" durante la gravidanza

Durante la gravidanza e l'allattamento si sconsiglia l'assunzione di Indapamide in quanto non ne sono state stabilite l'efficacia e la sicurezza. Questo farmaco può rallentare la crescita e lo sviluppo del feto nell'utero e portare alla sua malnutrizione. E poiché viene escreto insieme al latte, non è raccomandato l'uso durante l'allattamento. Nei casi in cui è necessario un trattamento, è meglio astenersi dall'allattamento al seno.

Effetto collaterale:

1. Reazioni immunitarie: orticaria, dermatosi, shock anafilattico, edema di Quincke.
2. Dal sistema nervoso centrale: vertigini, mal di testa, debolezza, dolori in tutto il corpo, parestesie.
3. L'effetto sul tratto gastrointestinale si manifesta con nausea, vomito, secchezza delle fauci, stitichezza.
4. Dal sistema cardiovascolare - aritmia, prolungamento delle onde QT sull'ECG, ipotensione arteriosa ortostatica.
5. Dal sistema respiratorio: tosse, rinite, sinusite.
6. Alterazioni nei test: diminuzione della conta piastrinica, anemia, leucopenia, agranulocitosi, aumento della quantità di calcio, diminuzione di potassio e sodio, aumento di urea e creatinina.

Effetto del farmaco sulla capacità di lavorare con macchinari e di guidare un'auto

Farmaco indapamide per pazienti ipertesi

Il farmaco abbassa la pressione sanguigna, il che significa che è possibile l'ipotensione. A causa dell’effetto diuretico, l’uso a lungo termine può causare disturbi da EBV. Entrambe le condizioni possono compromettere la capacità di utilizzare macchinari e guidare un’auto.

Analoghi di un farmaco per il trattamento dell'ipertensione

Se si verificano effetti collaterali, il medicinale può essere cambiato. È meglio usare un altro rappresentante dei diuretici tiazidici. Non selezionare i farmaci da solo, è necessario consultare uno specialista.

Elenco dei farmaci:
"Arifon"
"Vazopamide"
"Indapamide Sr.",
"Ypres Long"
"Xipogama"
"Ravel signor",
"Ammorbidente."

"Indapamide" è un farmaco delicato a doppia azione, grazie al quale viene spesso utilizzato per varie patologie. La maggior parte dei pazienti lascia recensioni positive. Non puoi iniziare il trattamento da solo, solo dopo aver consultato un medico. Prima di prendere il farmaco, assicurati di leggere le controindicazioni e se trovi almeno un punto che ti dà fastidio, allora è meglio abbandonare questo farmaco. Se si verificano effetti collaterali durante l'uso a lungo termine, è necessario interrompere il trattamento. Consulta uno specialista e lui potrebbe prescrivere un farmaco simile.

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Accidente cerebrovascolare transitorio (TCI)- ischemia cerebrale acuta di breve durata, accompagnata da sintomi cerebrali e focali transitori che scompaiono completamente entro non più di 24 ore dall'esordio dell'attacco. Le manifestazioni cliniche sono varie, a seconda del tipo e dell'argomento della PNMK. La diagnosi viene effettuata in modo retrospettivo e comprende esame neurologico, oftalmologico e cardiologico, studio dell'afflusso di sangue cerebrale (ecografia, scansione duplex, MRA), radiografia e TC della colonna vertebrale. Il trattamento della PNMK ha lo scopo di normalizzare l'afflusso di sangue e il metabolismo cerebrale, prevenendo le ricadute e prevenendo l'insorgenza di ictus. In caso di occlusione emodinamicamente significativa delle grandi arterie, è possibile il trattamento chirurgico da parte degli angiochirurghi.

informazioni generali

L'incidente cerebrovascolare transitorio ha un'eziologia e meccanismi di sviluppo simili all'ictus ischemico. Una caratteristica distintiva è la sua breve durata (non più di un giorno) e la natura transitoria di tutti i sintomi che si presentano. È generalmente accettato nella neurologia nazionale e mondiale che i casi in cui le manifestazioni cliniche di accidente cerebrovascolare acuto (ACVA) persistono per più di 24 ore sono generalmente considerati un ictus.

I disturbi transitori della circolazione cerebrale comprendono l'attacco ischemico transitorio (TIA) e la variante cerebrale della crisi ipertensiva. La PNMK è una delle forme più comuni di disturbi circolatori cerebrali. Tuttavia, è difficile ottenere dati statistici affidabili sulla struttura dell’incidenza della PNMC, poiché, da un lato, molti pazienti non cercano cure mediche in modo tempestivo e, dall’altro, è difficile per i medici diagnosticare il fatto della PNMC basandosi solo sull'anamnesi medica.

Eziologia e patogenesi

La PNMK si basa su una diminuzione del flusso sanguigno attraverso le arterie che forniscono sangue al cervello. Ci sono molti fattori che portano a tali cambiamenti discircolatori. Al primo posto tra questi ci sono l'aterosclerosi e l'ipertensione. Gli eziofattori comprendono anche il diabete mellito, le vasculiti infettive-allergiche e sistemiche (malattia di Kawasaki, periarterite nodosa, granulomatosi di Wegener) e le lesioni vascolari nella collagenosi. Le malformazioni congenite dei vasi sanguigni - tortuosità patologica, ipoplasia - svolgono un certo ruolo.

Il principale meccanismo patogenetico per l'insorgenza della PNMC in questo caso è l'embolia arteriosa. Gli emboli sono particelle di un trombo parietale formatosi nel lume di un vaso patologicamente alterato o di una placca aterosclerotica in disintegrazione. La fonte degli emboli può essere coaguli di sangue che si formano nelle cavità del cuore a causa di difetti acquisiti o congeniti, mixoma, aneurisma post-infarto. Un embolo formato in una grande arteria viaggia attraverso il flusso sanguigno nei rami terminali dei vasi cerebrali, portando alla loro occlusione e ad una forte diminuzione dell'afflusso di sangue all'area corrispondente del cervello.

Un incidente cerebrovascolare transitorio può verificarsi ripetutamente con l'occlusione dell'arteria carotide. Gli eziofattori della crisi cerebrale ipertensiva sono lo spasmo delle arterie cerebrali e la deposizione venosa di sangue. La PNMK nella regione vertebrobasilare si verifica quando l'arteria vertebrale viene compressa a causa dell'instabilità del rachide cervicale, dell'osteocondrosi, della spondilosi cervicale o di un trauma spinale. In alcuni casi, la causa della PNMK è lo spasmo arterioso compensatorio, che si sviluppa durante una grave ipotensione arteriosa, ad esempio durante la perdita di sangue acuta, un infarto miocardico e gravi aritmie. Con l'occlusione dell'arteria succlavia, lo sviluppo della PNMK è possibile attraverso il meccanismo del “furto”, quando l'apporto sanguigno collaterale al braccio proviene dal bacino vertebrobasilare a scapito del flusso sanguigno cerebrale.

Il principale punto patogenetico che garantisce la breve durata dell'ischemia cerebrale nella PNMC è un sistema di circolazione collaterale ben sviluppato. Grazie ad esso, durante l'occlusione arteriosa, il flusso sanguigno viene rapidamente ridistribuito lungo percorsi di bypass alternativi in ​​modo tale da garantire un sufficiente apporto di sangue all'area ischemica e il completo ripristino delle sue funzioni entro 1 giorno dal momento dell'occlusione. Se ciò non accade, si verificano cambiamenti irreversibili nelle cellule cerebrali ischemiche, che portano a danni neurologici più permanenti e classificati come ictus ischemico.

Sintomi della PNMK

Sviluppo tipicamente improvviso e acuto. I sintomi cerebrali generali della PNMK comprendono mal di testa, debolezza, nausea (forse vomito), visione offuscata, reazioni vegetative-vascolari (vampate di calore, tremori, sudorazione, ecc.), Disturbi della coscienza a breve termine. I sintomi focali dipendono interamente dall'argomento del processo ischemico. In media, il PNMK dura da alcuni minuti a diverse ore. Patognomonico è il completo ripristino delle funzioni neurologiche compromesse entro 24 ore.

La PNMK nel sistema ICA (arteria carotide interna) è caratterizzata da zone variabili di ipoestesia e/o parestesia, che coprono singole aree della pelle delle estremità o del viso sul lato opposto (eterolaterale) al fuoco ischemico. Si può osservare una paresi centrale, che si estende a gruppi muscolari locali o ad un arto. Meno comuni sono l'emiipestesia e l'emiparesi. La forza muscolare è solitamente moderatamente ridotta. L'anisoreflessia è tipica, talvolta sono presenti i riflessi Rossolimo e Babinsky patologici. Si notano spesso afasia o disartria. Potrebbe esserci una diminuzione dell'acuità visiva in un occhio e la comparsa del parossismo dell'epilessia jacksoniana, che in alcuni casi si trasforma in una crisi generalizzata.

La PNMK nel bacino vertebrobasilare si manifesta con vertigini sistemiche con acufene, disturbi autonomici, atassia vestibolare (discoordinazione dei movimenti, instabilità dell'andatura, instabilità nella posizione di Romberg, ecc.), disturbi visivi sotto forma di metamorfopsia, fotopsia, perdita della vista campi. Si nota il nistagmo orizzontale. Sono possibili disartria, disfonia, diplopia, disfagia e l'insorgenza di sindromi alternate. La PNMK nell'area vertebrobasilare è solitamente accompagnata da un mal di testa nella parte posteriore della testa, la cui intensità è associata ai movimenti della testa.

Un disturbo transitorio della circolazione cerebrale nell'area del tronco encefalico si manifesta con vertigini sistemiche, paresi dei muscoli extraoculari, perdita dell'udito e visione doppia. Possono comparire disturbi transitori della deglutizione e dell'articolazione, emianopsia e ipoestesia locale della pelle del viso. Con PNMK nella regione del midollo allungato (formazione reticolare, olive inferiori), il cosiddetto. gli attacchi con caduta sono parossismi transitori di immobilità dovuti a grave debolezza muscolare. Con PNMK nelle parti mediali del lobo temporale, si osserva la sindrome di Korsakov a breve termine: perdita di orientamento nell'ambiente e nel tempo, combinata con un disturbo della memoria sugli eventi attuali.

Va notato che è possibile una stenosi simultanea di più arterie della testa, che porta ad un'ischemia transitoria in diversi territori vascolari. In questi casi, il quadro clinico della PNMK combina sintomi di danno a tutte le aree cerebrali coinvolte nel processo ischemico.

Diagnostica di PNMK

In rari casi, i pazienti vengono esaminati da un neurologo direttamente durante la PNMK. Più spesso, i pazienti sottoposti a PNMK a casa vengono per un consulto con un neurologo e l'episodio ischemico può essere registrato da un terapista locale o da un medico di emergenza. Alcuni pazienti non sanno nemmeno dell'ictus subito, ma con domande dettagliate è possibile identificare la presenza di attacchi simili in passato. L'identificazione di una storia di PMN è importante nella scelta di ulteriori tattiche per la gestione del paziente.

Lo stato neurologico dopo essere stato sottoposto a PNMJ di solito non rivela deviazioni significative. È obbligatorio prescrivere ulteriori esami: consultazione con un oftalmologo con perimetria e oftalmoscopia; coagulogrammi, determinazione della glicemia, del colesterolo e dei lipidi; REG, scansione duplex o ecografia dei vasi della testa e del collo, risonanza magnetica del cervello, angiografia MR. Di norma gli esami registrano segni di ischemia cerebrale cronica ed encefalopatia discircolatoria; è possibile rilevare l'occlusione delle arterie carotidi o vertebrali.

Lo studio delle arterie vertebrali viene effettuato utilizzando REG e USDG con test funzionali (ad esempio, con rotazioni e inclinazioni della testa), integrati dalla radiografia della colonna vertebrale nella regione cervicale o dalla TC della colonna vertebrale. Quando si diagnostica la trombosi dei grandi vasi che irrorano il cervello, si consiglia di consultare un chirurgo vascolare per decidere sull'opportunità del trattamento chirurgico. In presenza di malattie cardiovascolari vengono effettuate una consultazione con un cardiologo, un ECG, un monitoraggio della pressione arteriosa 24 ore su 24 e un'ecografia del cuore.

Trattamento della PNMK

Nei casi lievi, quando la PNMK non dura più di un'ora, la terapia viene eseguita in regime ambulatoriale. Per manifestazioni più gravi o PNMK ripetuta è indicato il trattamento in un ospedale neurologico. Gli obiettivi principali nel trattamento della PNMK sono migliorare la circolazione cerebrale e ripristinare un adeguato metabolismo dei tessuti cerebrali.

Vengono prescritti farmaci che migliorano i parametri reologici del sangue (pentossifillina, destrano). Per il corso del trattamento si consigliano 3-5 flebo endovenose al giorno. Quindi viene prescritto l'uso a lungo termine dell'acido acetilsalicilico. Bromcamphor è raccomandato per i pazienti affetti da PNMK che presentano controindicazioni all'assunzione di salicilati (ad esempio in presenza di ulcera gastrica). Tra i neurometaboliti, sono ampiamente utilizzati il ​​piracetam, l'idralizzato cerebrale suino, l'acido gamma-aminobutirrico e le vitamine. IN.

La normalizzazione dei valori della pressione arteriosa è importante. A questo scopo viene effettuata la somministrazione endovenosa o intramuscolare di dibazolo, papaverina, somministrazione intramuscolare di solfato di magnesio, drotaverina. Per vertigini sistemiche e gravi sintomi vegetativi vengono prescritti alcaloidi della belladonna, fenobarbital, estratto di belladonna, diazepam e, se indicato, clorpromazina. La terapia sedativa con valeriana, triossazina, tazepam o elenio è raccomandata per 1-2 settimane dopo la PNMK.

La stenosi diagnosticata dell'arteria carotide che supera il 70% del suo lume è un'indicazione al trattamento chirurgico. Le tattiche chirurgiche più appropriate vengono selezionate individualmente: eversione o endoarteriectomia carotidea classica, stent, protesi, bypass carotideo-succlavia. Inoltre, secondo le indicazioni, viene eseguito lo stent o la protesi dell'arteria vertebrale.

Previsione e prevenzione della PNMK

In termini di completa eliminazione del deficit neurologico risultante, la PNMK ha una prognosi favorevole. La ripetibilità tipica del PNMK è sfavorevole. La frequenza delle ricadute può raggiungere più volte all'anno. Ogni successivo episodio di PNM aumenta la probabilità di sviluppare un ictus ischemico. La prognosi più favorevole è per la PNMK nell'area dell'arteria uditiva interna. Quando i disturbi sono localizzati nella regione carotidea, la prognosi è peggiore rispetto alla PMNK della regione vertebrobasilare. In genere, questi pazienti hanno un ictus entro 1 anno.

La base per la prevenzione della PNMK è uno stile di vita sano, escludendo i fattori che influenzano negativamente le condizioni dei vasi sanguigni: fumo, consumo di grandi dosi di alcol, consumo eccessivo di grassi animali. Le misure preventive comprendono il monitoraggio della pressione sanguigna, dei livelli di zucchero nel sangue e dei livelli di lipidi; trattamento adeguato dell'ipertensione arteriosa, diabete, malattie vascolari. La prevenzione secondaria della PNMK consiste nel monitoraggio regolare da parte di un neurologo con cicli ripetuti di terapia vascolare.

La circolazione cerebrale è la circolazione del sangue nel sistema vascolare del midollo spinale e del cervello. Il processo patologico che causa accidente cerebrovascolare può colpire anche le arterie cerebrali e principali (tronco brachiocefalico, aorta, arterie vertebrali esterne ed interne, carotide, succlavia, spinale, radicolare e loro rami), vene giugulari e cerebrali, seni venosi. La patologia può essere di diversa natura: embolia, trombosi, loop e attorcigliamenti, aneurismi dei vasi spinali e cerebrali, restringimento del lume.

Segni di accidente cerebrovascolare

I segni di compromissione della corretta circolazione sanguigna nel cervello di natura morfologica sono divisi in diffusi e focali. Segni diffusi comprendono piccoli focolai organizzati e freschi di necrosi del tessuto cerebrale, piccoli cambiamenti focali multipli nella materia cerebrale, piccole cisti ed emorragie, cicatrici gliomesodermiche; focale - infarto cerebrale, ictus emorragico, emorragia intratecale.

Secondo la natura dei disturbi circolatori cerebrali, sono suddivisi in acuti (emorragie intratecali, transitorie, ictus), stadi iniziali e disturbi cronici della circolazione spinale e cerebrale (encefalopatia disccircolatoria e mielopatia).

Sintomi di accidente cerebrovascolare

Inizialmente la malattia può essere asintomatica. Ma senza un trattamento adeguato, i disturbi progrediscono rapidamente. I sintomi dell'incidente cerebrovascolare sono i seguenti:

Mal di testa. Questo è il primo sintomo di disturbi circolatori nel cervello. Se il mal di testa diventa sistematico, dovresti consultare immediatamente un medico.

Vertigini. Dovresti consultare immediatamente un medico se le vertigini si verificano più di tre volte al mese.

Dolore agli occhi. Il dolore agli occhi dovuto a disturbi circolatori nel cervello tende ad intensificarsi durante il movimento dei bulbi oculari. Molto spesso, tale dolore si osserva alla fine della giornata lavorativa, quando gli occhi sono stanchi per lo sforzo durante il giorno.

Nausea e vomito. Dovresti consultare un medico se nausea e vomito si verificano insieme a mal di testa, vertigini e dolore agli occhi.

Crampi. Le convulsioni possono essere di molti tipi diversi. Di norma, si verificano abbastanza raramente.

Congestione, ronzio e rumore nelle orecchie. Quando ci sono problemi circolatori nel cervello, sembra che l’acqua sia entrata nelle orecchie.

Intorpidimento. Coloro che hanno incidenti cerebrovascolari possono avvertire intorpidimento alle braccia, alle gambe o ad altre parti del corpo. L'intorpidimento non si verifica come al solito, dopo essere rimasti a lungo in una posizione scomoda, ma proprio così. Questa è una conseguenza diretta dell'interruzione della normale circolazione sanguigna nel cervello.

Accidente cerebrovascolare acuto

I disturbi circolatori acuti nel cervello possono essere persistenti (ictus cerebrale) o transitori.

Un disturbo transitorio della circolazione cerebrale si verifica a causa di crisi ipertensiva, vasospasmo cerebrale, aterosclerosi cerebrale, aritmia, insufficienza cardiaca e collasso. I sintomi di un incidente cerebrovascolare transitorio possono manifestarsi in pochi minuti o nel corso della giornata.

Trattamento degli accidenti cerebrovascolari

Il trattamento dei disturbi circolatori cerebrali consiste nella normalizzazione del flusso sanguigno cerebrale nei tessuti, nella stimolazione del metabolismo dei neuroni, nel trattamento delle principali malattie cardiovascolari e nella protezione dei neuroni cerebrali dai fattori ipossici.

Prevenzione degli accidenti cerebrovascolari

La prevenzione dei disturbi circolatori nel cervello è abbastanza semplice. Per evitare violazioni è necessario:

Non fumare né utilizzare sostanze psicotrope;

Vivere uno stile di vita attivo;

Ridurre l'assunzione di sale;

Controllare e mantenere il peso corporeo nella norma;

Monitorare i livelli di glucosio, lipoproteine ​​e trigliceridi nel sangue;

Trattare le malattie esistenti del sistema cardiovascolare.

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