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Sintomi della febbre Q negli esseri umani. L'agente eziologico della febbre Q. Morfologia, biologia e proprietà antigeniche del patogeno della febbre Q. Diagnostica di laboratorio. Diagnosi sierologica. Diagnosi specifica della febbre Q

Febbre Q

Una malattia infettiva acuta caratterizzata da intossicazione generale, febbre e frequenti danni ai polmoni.

Eziologia. L'agente eziologico della malattia - rickettsia Coxiella burnetii - a differenza di altre rickettsie, è altamente resistente nell'ambiente esterno: se riscaldato a 90 ° C, non muore entro 1 ora (quindi non muore durante la pastorizzazione del latte); persiste nelle feci essiccate delle zecche fino a 600 giorni.

Patogenesi. I punti di ingresso dell'infezione possono essere gli organi respiratori, digestivi e cutanei, che in una certa misura determinano la forma clinica. Pertanto, con l'infezione aerogena, la polmonite si osserva nella maggior parte (60-70%) dei pazienti; con altre vie di infezione, il danno polmonare viene rilevato solo nel 3-5%. Nel sito di introduzione dell'agente patogeno non si forma l'effetto primario. L'agente patogeno entra nel sangue e si moltiplica negli istiociti e nei macrofagi del sistema reticoloendoteliale (altri tipi di rickettsia si moltiplicano nell'endotelio vascolare). La malattia trasferita lascia dietro di sé [immunità persistente.

Clinica. La durata del periodo di incubazione varia da 10-12 a 14-26 giorni; Gli effetti primari e l'eruzione cutanea sono generalmente assenti, ma le malattie rilevate in Congo sono caratterizzate da un'eruzione cutanea esantematica diffusa (queste malattie sono note come febbre rossa del Congo). Quasi sempre la malattia inizia in modo acuto, con brividi improvvisi; la temperatura corporea raggiunge rapidamente i 39-40 °C. Compaiono forti mal di testa, debolezza generale, insonnia, tosse secca, mialgia e artralgia. Molto tipici sono il dolore quando si muovono gli occhi, il dolore retrobulbare e il dolore ai bulbi oculari. Quando si esaminano i pazienti fin dai primi giorni della malattia, vengono rivelate iperemia facciale e iniezione sclerale, la faringe è iperemica. Una manifestazione caratteristica della malattia è il danno al sistema respiratorio. Spesso non viene colpito solo il tessuto polmonare, ma anche il tratto respiratorio (tracheite, bronchite). I pazienti lamentano una tosse dolorosa, prima secca e poi con espettorato viscoso. Si sentono rantoli secchi e poi umidi sopra i polmoni. La percussione rivela piccole aree di accorciamento del suono, principalmente sui lobi inferiori dei polmoni. L'esame radiografico rivela un aumento del disegno ilare e bronchiale nell'area interessata e si infiltra sotto forma di piccoli focolai arrotondati. La polmonite segmentale e lobare sono rare. Possono verificarsi alterazioni della pleura (dolore al fianco durante la respirazione, rumore di attrito pleurico, ispessimento della pleura, ormeggi, raramente versamento nella cavità pleurica). Il riassorbimento dei cambiamenti infiammatori nei polmoni avviene molto lentamente; i segni radiologici persistono a lungo sotto forma di aumento del pattern polmonare e ingrossamento dei linfonodi. Quasi tutti i pazienti (85-90%) dal 2-4° giorno di malattia manifestano un ingrossamento del fegato e della milza; in alcuni pazienti può verificarsi un ittero della sclera. Nella maggior parte dei pazienti, la febbre dura 1-2 settimane e in alcuni pazienti può durare fino a 3-4 settimane. Possibili complicanze: endocardite, epatite, encefalopatia, miocardite.

Diagnostica. I seguenti segni clinici hanno significato diagnostico: esordio acuto, rapido aumento della temperatura corporea, dolore agli occhi, iperemia facciale, iniezione sclerale, ingrossamento precoce del fegato e della milza, polmonite. La conferma di laboratorio della diagnosi è l'identificazione di anticorpi specifici utilizzando RSC e RNIF. Dovrebbe essere presa in considerazione la presenza di anticorpi contro Coxiella burnetii in individui sani che vivono in focolai endemici, pertanto è importante rilevare un aumento del titolo anticorpale (in sieri appaiati). Gli agenti patogeni possono essere isolati dal sangue, dall'espettorato o dalle urine (infettando le cavie). Le ultime ricerche vengono effettuate in laboratori specializzati. Un test allergologico cutaneo non è attualmente utilizzato per diagnosticare la febbre Q.

Trattamento. Gli antibiotici del gruppo delle tetracicline e il cloramfenicolo sono usati come farmaci etiotropici. Tuttavia, non danno un effetto così rapido come con altre rickettsie. La tetraciclina viene prescritta in una dose di 0,4-0,6 g 4 volte al giorno per 8-10 giorni. Si propone inoltre l'utilizzo della tetraciclina (0,3 g 4 volte al giorno) in combinazione con cloramfenicolo (0,5 g 4 volte al giorno) o con biseptolo (2 compresse al giorno). Con i moderni metodi di trattamento non si osservano decessi.

Prevenzione. I contingenti del gruppo a rischio (allevatori di bestiame, veterinari, lavoratori degli impianti di lavorazione della carne, ecc.) devono essere vaccinati (cutaneamente) con il vaccino vivo M-44.

La febbre KU è una malattia causata da un'infezione. Molto spesso, la malattia viene trasmessa all'uomo dagli animali. Il nome della malattia indica la presenza di un periodo febbrile, è preceduto da.

Quale agente patogeno causa la febbre KU? La Rickettsia porta al processo infettivo durante la febbre KU. Rickettsia, a sua volta, implica con il suo nome lo scopritore Burnet.

La malattia si verifica sul territorio della Federazione Russa. Inoltre, la sua importanza agricola è stata dimostrata. Le persone coinvolte nell’allevamento del bestiame sono più suscettibili a questo processo infettivo. In particolare, il segno territoriale della patologia è di particolare importanza.

Il territorio più favorevole alla malattia è l'Asia centrale e gli Urali. Gli animali da allevamento sono portatori dell’infezione. Molto spesso si tratta di mucche, capre e pecore. L'infezione si trasmette all'uomo attraverso il contatto con la pelle e il pelo contaminati di questi animali.

Cos'è?

La febbre KU è una malattia infettiva acuta di origine zoonotica, causata dall'introduzione dell'agente patogeno nella pelle e nel pelo degli animali. Ma ciò che conta è il lavoro diretto delle persone coinvolte nella lavorazione della lana e della pelle degli animali. L'infezione si trasmette anche attraverso le particelle di polvere.

In questo fattore di trasmissione dell'infezione, la pelle umana danneggiata è importante. Poiché la pelle danneggiata è la porta d'ingresso per la penetrazione degli agenti patogeni. Pertanto, è importante adottare determinate misure protettive quando si entra in contatto con animali infetti.

Le zecche possono diventare fonti di infezione. Le zecche vengono spesso scelte come habitat per gli animali agricoli. Le zecche sono portatori intermedi di rickettsia.

Cause

Qual è l'eziologia principale della malattia? Come accennato in precedenza, le rickettsie sembrano essere le cause dell’infezione. Un gruppo speciale di microrganismi che causano la febbre KU.

Le zecche cambiano ospite mentre vivono. Se non si liberano gli animali dalle zecche, il contatto umano diretto con tali animali porta all'infezione. Le più piccole particelle di polvere cadono sulla pelle umana quando si lavora con i peli degli animali.

Questo fatto della trasmissione degli agenti patogeni è il più provato. La trasmissione più pericolosa dell’infezione avviene attraverso la polvere. Le particelle di polvere entrano nel sistema respiratorio umano insieme all'agente patogeno.

Da qui vari disturbi nel funzionamento dei polmoni. Il periodo di infezione è lungo. Di solito da due settimane a un mese. Nell’eziologia della malattia può essere importante la via di trasmissione da persona malata a persona sana.

Il minimo contatto e contatto con una persona malata porta all'infezione. Pertanto, dovresti proteggerti dalle infezioni utilizzando misure protettive esterne. Anche le persone coinvolte nell’allevamento del bestiame dovrebbero applicare tecniche di protezione.

Sintomi

La presenza di alcune fasi nello sviluppo della malattia gioca un ruolo nei sintomi della malattia. Nella prima fase, viene considerata la fase di natura prolungata. Nella seconda fase della malattia è importante lo stadio associato alla presenza di lesioni settiche.

Nella terza fase della malattia, gioca un ruolo lo stadio associato al decorso acuto e subacuto della malattia. Tuttavia, molto spesso c'è un decorso acuto della malattia. Il decorso acuto della febbre KU comprende diverse fasi.

Naturalmente, il decorso acuto della febbre KU è associato a un processo infettivo acuto. C'è un periodo di ebbrezza. Il periodo di intossicazione in questo periodo è preceduto da brividi e aumento della temperatura corporea.

Nel tempo, la temperatura sale a valori elevati. Questo periodo è associato alla presenza di febbre. I pazienti possono presentare i seguenti reclami:

  • Forte mal di testa;
  • lieve dolore muscolare;
  • mancanza di appetito;
  • debolezza;
  • disturbi del sonno.

Il periodo febbrile e il periodo senza febbre sono caratterizzati dalla presenza di sudorazione. La febbre KU si verifica senza la presenza di eruzioni cutanee. Ma in questa condizione potrebbe verificarsi un disturbo nel tratto gastrointestinale. Questi disturbi non sono accompagnati da vomito, ma è presente nausea.

La diminuzione della temperatura corporea è insignificante. La temperatura corporea non raggiunge valori normali e spesso presenta febbricola. Cioè, si basa su trentasette gradi.

La febbre KU grave è associata a danni agli organi interni. Molto spesso, non sono colpiti solo gli organi, ma l'intero sistema corporeo. Un ruolo speciale è giocato dalla sconfitta dei seguenti sistemi:

  • sistema nervoso;
  • sistema cardiaco.

Anche la milza si ingrandisce. Un risultato positivo dell'infezione è un'immunità sviluppata persistente. Cioè, una persona non si ammala più dopo aver sofferto di febbre KU.

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Diagnostica

Nella diagnosi della febbre KU, l'esame del paziente è importante. Durante l'esame del paziente vengono rivelati alcuni segni sintomatici di natura esterna. Il medico presta attenzione ai seguenti segni clinici:

  • arrossamento delle tonsille;
  • lingua patinata.

Quando si misurano i dati del polso, viene rilevata la bradicardia. Compreso, quando si misura la pressione, si osserva spesso una diminuzione del livello. Ma questa diminuzione è insignificante. La diagnostica ecografica rivela un aumento degli organi interni, vale a dire il fegato e la milza.

Inoltre, la diagnosi di febbre KU comprende un esame radiografico. Una radiografia dei polmoni può rilevare cambiamenti in essi. Soprattutto se la polvere entra nel sistema respiratorio.

Può anche essere diagnosticata la polmonite. A tale scopo viene effettuato un esame batteriologico dell'espettorato. L'esame batteriologico dell'espettorato rivela l'agente eziologico della polmonite. Un paziente con polmonite presenta i seguenti segni clinici:

  • tosse;
  • espettorato schiumoso;
  • lesioni pneumatiche.

La polmonite con febbre KU viene rilevata mediante fluoroscopia. Questo è lo studio più informativo in combinazione con il metodo batteriologico. La diagnostica include dati epidemiologici.

La diagnostica comprende anche l'esame del siero del sangue. Ciò consente di identificare l'agente patogeno. Tuttavia, la reazione di agglutinazione dovrebbe essere utilizzata in una fase successiva dello sviluppo della malattia. Di solito due settimane dopo l'inizio della malattia.

Di particolare importanza è la presenza di una diagnostica differenziata. Cioè, è necessario escludere altre malattie simili. Ad esempio, queste malattie includono:

  • polmonite;
  • sepsi.

Prevenzione

Con la febbre KU, la prevenzione gioca un ruolo importante. È necessario prevenire lo sviluppo della malattia utilizzando determinate misure. La prevenzione non specifica include il rilevamento diretto degli animali malati.

I veterinari dovrebbero attuare misure di controllo delle malattie. Includono l'esame di massa degli animali, sia per la presenza di zecche che per la presenza di agenti patogeni. È necessario svolgere un lavoro sanitario ed educativo tra la popolazione impegnata nell'allevamento del bestiame. Comprende le seguenti tecniche:

  • riportare informazioni sulla malattia;
  • misure precauzionali.

La sicurezza sul lavoro svolge un ruolo importante nella prevenzione. Ciò è particolarmente vero per le persone coinvolte nel lavoro con gli animali, compresa la lavorazione della lana e della pelle degli animali. Le zecche devono essere distrutte, a questo scopo vengono utilizzati vari preparati chimici.

Se c'è un segno territoriale di infezione, devono essere osservate le misure di sicurezza personale. Queste misure di sicurezza personale includono il consumo solo di latte bollito. Quando si lavora con la lana, vengono utilizzati dispositivi di protezione.

L'immunizzazione attiva del paziente svolge un ruolo significativo nella prevenzione della febbre KU. Per questo servono le vaccinazioni. Il vaccino viene somministrato tre volte, ma è importante osservare gli intervalli, solitamente una settimana.

Gli epidemiologi devono monitorare l’andamento dell’infezione. Soprattutto in una certa zona. In questo caso gioca un ruolo la presenza di nuovi casi di morbilità in un certo periodo di tempo.

Trattamento

Nel processo di trattamento della febbre KU, l’uso di farmaci antimicrobici è di grande importanza. Vale a dire, antibiotici. I farmaci più comunemente usati sono:

  • biomicina;
  • tetraciclina.

Questi farmaci vengono utilizzati in un determinato dosaggio. Molto spesso, trecentomila unità quattro volte al giorno. La durata del trattamento è di sei-sette giorni. Il periodo di trattamento potrebbe essere ancora più lungo.

Il farmaco cloramfenicolo è efficace nel trattamento della febbre KU. Anche la levomicetina viene utilizzata in un determinato dosaggio. Molto spesso, 0,5 grammi sei volte al giorno. La durata del trattamento va dai sei ai sette giorni o più.

Va notato che esiste una certa tendenza della malattia alla scomparsa dei sintomi clinici della malattia. È noto che il trattamento della malattia con sintomicina e cloramfenicolo ottiene i risultati più efficaci in seguito. Ma la biomicina e la tetraciclina raggiungono il loro effetto prima.

Nel processo di trattamento della febbre KU, è importante la consultazione con uno specialista. Questa consultazione include la seguente categoria di medici:

  • terapista;
  • specialista in malattie infettive

Negli adulti

La febbre KU negli adulti è una conseguenza del contatto con animali infetti. In questo caso, il tipo di attività di un adulto gioca un ruolo. Categoria di età delle persone in età lavorativa. Sebbene ci siano casi di morbilità tra le persone anziane.

Con questa malattia, il sesso di un adulto non ha importanza. Sia le donne che gli uomini si ammalano allo stesso modo. Molto spesso negli adulti il ​​decorso della febbre KU è acuto. Si può anche osservare un decorso prolungato del processo patologico.

La malattia si manifesta principalmente negli adulti. Ma dopo aver sofferto della febbre Ku, si forma un'immunità stabile. I sintomi della febbre KU negli adulti sono i seguenti:

  • sudorazione;
  • aumento della temperatura corporea;
  • brividi;
  • debolezza;
  • nausea;
  • perdita di appetito;
  • diminuzione delle prestazioni.

La febbre KU dura diversi mesi. Un corso prolungato può durare anche più a lungo. Negli adulti la malattia può manifestarsi anche in forma subacuta. I sintomi sono meno pronunciati. Nelle persone indebolite, la febbre KU presenta varie complicazioni:

  • disturbo nell'attività del cuore;
  • disturbo nel funzionamento del sistema respiratorio;
  • milza ingrossata;
  • gravi danni al sistema nervoso.

Nei bambini

La febbre KU è meno comune nei bambini che negli adulti. La febbre KU nei bambini si manifesta con sintomi di intossicazione. L'incidenza si verifica nei bambini in età prescolare e scolare. È raro nei neonati.

La febbre KU nei bambini contribuisce al verificarsi di cambiamenti patologici negli organi respiratori. In questo caso, i bronchi sono più spesso colpiti dei polmoni. Gravi cambiamenti si verificano nel sistema nervoso dei bambini. I principali sintomi della febbre KU nei bambini sono:

  • disturbi del sonno;
  • delirio;
  • allucinazioni.

Più il bambino è grande, più è probabile che sviluppi la dispepsia. La meningite diventa una complicazione della malattia nei bambini. Un decorso latente della malattia può essere osservato nei bambini in età prescolare e scolare.

Quando la malattia è latente, la diagnosi è difficile. La malattia viene scoperta accidentalmente esaminando il sangue di un bambino malato. A volte è il decorso latente della malattia a rappresentare il pericolo maggiore, mentre il decorso evidente è meno pericoloso per il paziente stesso.

Nel trattamento della febbre KU nei bambini non è importante solo il ciclo di antibiotici, ma anche il trattamento e l'eliminazione dei sintomi acuti della malattia. Compreso l'uso di antipiretici e antidolorifici. Per eliminare la dispepsia vengono utilizzati agenti che migliorano il funzionamento del tratto gastrointestinale.

Previsione

Per la febbre KU, la prognosi dipende da molte circostanze. Molto spesso dipende dalle condizioni del paziente. E anche dal decorso della febbre CU.

Il più pericoloso è il decorso prolungato della malattia. Perché porta a varie conseguenze. A sua volta, la prognosi è sfavorevole in presenza di una ridotta reattività dell'organismo.

La reattività del corpo determina l'ulteriore prognosi della febbre KU. Più forte è il sistema immunitario, più facile è la progressione della malattia. La violazione degli organi interni porta a una prognosi sfavorevole.

Esodo

L'esito della febbre KU può essere un danno al sistema nervoso. Inoltre, questa sconfitta dura per tutta la vita. Il paziente soffre di insonnia e allucinazioni. C'è una maggiore eccitabilità del paziente.

Il recupero avviene più spesso della morte. L'assenza di mortalità è associata alla vaccinazione del paziente. Solo l’immunizzazione attiva riduce il rischio di malattie e complicanze.

Anche l'età del paziente influenza il risultato. Nei bambini, l'esito della malattia può essere l'encefalite. Ciò è dovuto a danni al cervello. Quando è cronica nei bambini, la malattia termina con esiti gravi.

Durata

L’aspettativa di vita con la febbre KU è fortemente influenzata dal decorso della malattia e dalle condizioni della persona. Un decorso grave e prolungato compromette l'aspettativa di vita sana. Le prestazioni ridotte portano ad una diminuzione della sua qualità.

L’aspettativa di vita aumenta quando vengono utilizzati antibiotici durante il trattamento. Il trattamento non solo aiuta a migliorare le condizioni del paziente. Ma anche per eliminare i sintomi acuti.

L’aspettativa di vita diminuisce se il paziente ignora i sintomi gravi e non assume antibiotici. Pertanto, è importante non solo seguire il processo di trattamento, ma anche utilizzare il dosaggio dei farmaci secondo la prescrizione del medico! Ciò contribuisce a migliorare il tenore di vita e la sua durata.

Una malattia infettiva che colpisce i polmoni e provoca lo sviluppo di polmonite è chiamata febbre Q (influenza balcanica). La malattia si trasmette dagli animali all'uomo ed è caratterizzata da un improvviso aumento della temperatura (fino a 40 gradi), brividi, debolezza, mal di testa e anoressia, oltre ad altri sintomi sistemici (rachitismo, polmonite).

Febbre Q: caratteristiche

Sono possibili tosse e dolore toracico, che sono inerenti alla polmonite, che si verifica in quasi la metà dei pazienti, perdita di peso, malessere e debolezza sono pronunciati. Si osserva spesso epatosplenomegalia (ingrossamento simultaneo del fegato e della milza). La malattia dura da 1 a 4 settimane e richiede riposo a letto. Nella forma cronica della malattia sono possibili endocardite ed epatite, le eruzioni allergiche sono incoerenti. Sebbene meno dell’1% dei pazienti muoia di febbre Q acuta, la mortalità per endocardite varia dal 30 al 60%.

Eziologia. L'agente eziologico della febbre Q è Coxiella burnetii.

L'agente patogeno è diffuso nel regno animale e colpisce la maggior parte degli animali domestici da allevamento (soprattutto pecore, capre e mucche) e alcuni animali selvatici. Le zecche, come vettori, svolgono un ruolo importante nel mantenere serbatoi di infezione negli animali. La malattia è rara negli esseri umani, ma molti casi sono asintomatici. La malattia epidemica (rickettsiosi trasmessa dalle zecche) si manifesta in alcune aree del mondo, tra cui l'Australia, gli Stati Uniti occidentali, il Canada, l'Africa, l'Inghilterra e i paesi del Mediterraneo dove si allevano bestiame, pecore e capre. La febbre Q viene trasmessa agli esseri umani attraverso l'inalazione di materiale, tessuti o polvere infetti provenienti da animali infetti negli allevamenti o in strutture di ricerca. I lavoratori agricoli, gli agricoltori, gli addetti ai laboratori di ricerca e le persone il cui lavoro richiede uno stretto contatto con animali o tessuti infetti corrono un rischio maggiore di infezione.

Vie di trasmissione

L'agente eziologico della febbre è contenuto in fili di lana di pecora utilizzati come oggetti sperimentali in istituti medici e di ricerca, nel liquido amniotico, nell'urina e nel latte animale. Sono stati descritti casi di infezione di ricercatori e personale tecnico. La principale via di diffusione dell'infezione è il contatto con prodotti animali e materiale di semi (pelle, lana, carcasse tagliate, mani sporche, zecche). Sebbene le variazioni stagionali non siano tipiche, in alcune zone la malattia si manifesta all’inizio della primavera e coincide con la stagione degli agnelli. Poiché la nascita degli agnelli e degli altri animali da allevamento è controllata, la malattia può diffondersi durante tutto l'anno nelle zone in cui è prevista la nascita degli animali. Il periodo di incubazione dura dai 9 ai 20 giorni.

Test diagnostici

L'isolamento di C. burnetii dal sangue è possibile, ma questo metodo rappresenta un pericolo per gli operatori di laboratorio e non viene utilizzato di routine. Per scopi diagnostici, gli anticorpi specifici antifase-1 (malattia cronica) e antifase-2 (malattia acuta) nelle reazioni RSC o di immunofluorescenza vengono determinati in sieri accoppiati. Le immunoglobuline specifiche vengono determinate nei laboratori di ricerca utilizzando metodi di immunofluorescenza, ELISA o RSK. La reazione Weil-Felix per la febbre Q è negativa.

Febbre Q. Trattamento

I farmaci prescritti sono la tetraciclina “Biomicina”, “ossitetraciclina”, che non deve essere somministrata ai bambini sotto i 9 anni di età, o il cloramfenicolo (un antibiotico ad ampio spettro), per un ciclo massimo di 10 giorni. Prednisolone e desametasone sono prescritti per le forme gravi della malattia. A volte il trattamento richiede fino a 3 mesi. Con la febbre cronica sono possibili ricadute che richiedono un nuovo trattamento. L'agente patogeno può rimanere latente nei tessuti per molti anni. Il trattamento di una malattia cronica è estremamente difficile. Isolamento di un paziente ricoverato: nessuna precauzione raccomandata.

Misure di controllo. Sono stati proposti vaccini sperimentali promettenti per gli animali domestici e gli operatori di laboratorio, ma non sono prodotti commercialmente. Esistono raccomandazioni per ridurre il rischio di infezione negli istituti di ricerca che lavorano con le pecore: sanificazione dei locali, esame degli animali (prelievo di sangue) per l'infezione, distruzione di feci e fluidi animali contaminati. Le stalle sono trattate con candeggina (10%) e creolina (5%). Tutto il lavoro e l'interazione con gli animali viene effettuato indossando guanti protettivi. Non ci sono altre misure specifiche raccomandate per le persone di contatto. La pastorizzazione rapida del latte a 71,6°C per 15 minuti o a 62,9°C per 30 minuti elimina l'agente patogeno, ma il ruolo epidemiologico del latte nella trasmissione della malattia non è chiaramente definito. La prognosi della malattia è favorevole, i decessi sono rari.

Febbre Q (Q è l'abbreviazione di Query - incerto, poco chiaro) - una malattia caratterizzata da febbre e non accompagnata da un'eruzione cutanea; esiste in forme acute e croniche.

Eziologia

L'agente eziologico della febbre Q, Coxietta burnetii, è geneticamente distinto dai membri dei generi Rickettsia ed Ehrlichia ed è stato spostato dall'ordine Rickettsiales all'ordine Legionellales, famiglia Coxiellaceae. La febbre Q è altamente contagiosa per l'uomo e gli animali: anche una sola Coxiella può causare la malattia. A differenza della rickettsia, la Coxiella può formare spore altamente resistenti ai fattori chimici e fisici.

C. burnetii si trova nei fagolisosomi all'interno della cellula. A differenza di Ehrlichia spp., Anaplasma spp. e Chlamydia spp. Le Coxiella tollerano bene l'ambiente acido all'interno dei fagolisosomi e sono addirittura in grado di moltiplicarsi al suo interno con la formazione di aggregati, ciascuno dei quali contiene oltre 100 batteri. A seconda della fase, il lipopolisaccaride può essere assente nel guscio di C. burnetii (variazioni di fase simili sono state descritte per ceppi lisci e ruvidi di enterobatteri).

Epidemiologia

La febbre Q è segnalata in tutti i paesi del mondo. Le persone di età inferiore a 19 anni e superiore a 80 anni si ammalano raramente, molto probabilmente a causa del contatto poco frequente con l'agente patogeno. Studi sierologici di anno in anno indicano che non tutti i casi di febbre Q vengono diagnosticati. Ciò non sorprende, poiché le manifestazioni acute della febbre Q non sono specifiche, la diagnosi viene effettuata in laboratori specializzati e in molti paesi i casi di febbre Q non sono soggetti a registrazione obbligatoria. In alcune aree degli Stati Uniti, la febbre Q può rappresentare lo 0,5-3% delle infezioni respiratorie acute e dei casi sospetti di epatite virale per i quali sono stati eseguiti test sierologici. In Giappone e in alcune parti d’Europa, la febbre Q rappresenta fino al 40% delle polmoniti atipiche nei bambini. Oltre il 20% dei pazienti con febbre Q acuta o cronica presenta un'immunodeficienza concomitante dovuta a chemioterapia antitumorale, trapianto d'organo, emodialisi, danno epatico alcolico, malattia granulomatosa cronica, valvola cardiaca o sostituzione vascolare e danno vascolare.

Trasmissione. A differenza delle malattie da rickettsie, una persona viene infettata dalla febbre Q principalmente a causa dell'inalazione di aerosol contenenti C. burnetia o del consumo di cibo contaminato; gli artropodi raramente fungono da vettori di infezione. I serbatoi includono bestiame (p. es., bovini, pecore, capre), gatti, animali selvatici (conigli) e zecche. Le vie comuni di trasmissione includono l'inalazione di aerosol generati da polvere, paglia, indumenti, placenta animale contaminata; durante la lavorazione di prodotti di origine animale nei macelli e negli impianti di lavorazione del cuoio o della lana può generarsi un aerosol; una persona si infetta anche consumando latticini crudi (formaggio fresco, latte non pastorizzato). In Nuova Scozia e nel Maine, le epidemie familiari sono state causate dal contatto con animali appena nati, principalmente gattini. In Europa e Australia, il rischio maggiore è il contatto con i ruminanti domestici, tuttavia, in Francia, molti residenti urbani che hanno contratto la febbre Q non possono essere identificati come aventi contatto con animali da fattoria. La patologia della placenta nell'uomo causata da C. burnetii talvolta porta al ritardo dello sviluppo o alla morte intrauterina del feto; l'infezione può essere primaria o rappresentare l'attivazione dell'agente patogeno. Il gruppo a rischio comprende anche, poiché i tessuti della placenta contengono una quantità molto grande di C. burnetii.

Patogenesi

Le manifestazioni morfologiche della febbre Q dipendono dalla via di trasmissione, dalla fonte dell'infezione e dal tessuto interessato. Dopo l'inalazione di un aerosol contenente l'agente patogeno, si sviluppa la polmonite. In questo caso, gli alveoli sono pieni di essudato denso, che contiene molti macrofagi e un numero molto elevato di agenti patogeni della febbre Q; l'infiltrazione linfocitaria del tessuto interstiziale dei polmoni è moderata. Nel parenchima polmonare possono comparire singoli focolai, che sono pseudotumori infiammatori. Occasionalmente si riscontrano granulomi caratteristici con un anello di fibrina nel fegato, nel midollo osseo, nelle meningi e in altri organi; Questo reperto indica molto spesso una febbre Q acuta, che tende ad autoguarigione, con danni al fegato sotto forma di epatite lobulare lieve o moderatamente grave. Caratterizzato da infiltrazione moderata o pronunciata dei tessuti colpiti con linfociti e istiociti. In caso di endocardite, che spesso richiede la sostituzione della valvola, che avviene sullo sfondo della febbre Q cronica, nella vegetazione, oltre al tessuto necrotico e ai depositi di fibrina, si trovano infiltrati contenenti un gran numero di linfociti e macrofagi; Non ci sono granulomi.

Dopo il recupero clinico, può svilupparsi un'immunità non sterile o si può osservare la persistenza asintomatica dell'infezione: questa caratteristica è caratteristica di molte malattie causate da microrganismi intracellulari. È generalmente accettato che la febbre Q cronica si sviluppi dopo casi lievi o asintomatici della malattia, dopo i quali non avviene l'eliminazione dell'agente patogeno. C. burnetii può persistere nei macrofagi che rimangono nei siti di precedente danno tissutale. Ciò porta a un’infiammazione di basso grado e a danni irreversibili alle valvole cardiache o ai vasi sanguigni.

Sintomi della febbre Q

Esistono due forme di febbre Q. La più comune è la febbre Q acuta, una malattia soggetta ad autoguarigione, che di solito si manifesta sotto forma di polmonite interstiziale e le sue manifestazioni ricordano l'influenza, o sotto forma di epatite granulomatosa; la polmonite e l'epatite possono essere combinate. Nella febbre Q cronica, di regola, sono colpite le valvole cardiache, soprattutto quelle artificiali; spesso sono colpite anche altre protesi endovascolari. Clinicamente, la febbre Q cronica si manifesta come endocardite con risultati colturali negativi e spesso porta alla morte.

Febbre Q acuta. La malattia si sviluppa dopo circa 3 settimane. (da 14 a 39 giorni) dopo l'infezione. Nei bambini, la gravità della febbre Q può variare da un'infezione asintomatica a una malattia sistemica con febbre alta, gonfiore della fronte, artralgia e mialgia, spesso accompagnate da sintomi di infezione respiratoria. Meno del 50% dei pazienti presenta tosse o segni di polmonite. La maggior parte dei bambini vengono ricoverati con febbre di origine sconosciuta. Negli adulti, la polmonite si manifesta con una tosse secca e di solito assomiglia alla polmonite atipica o virale o alla malattia dei legionari. Altre manifestazioni cliniche importanti che possono portare a una diagnosi errata comprendono affaticamento, vomito, vomito addominale e meningismo. Alcuni pazienti presentano epatosplenomegalia.

Un'analisi retrospettiva di 428 casi di febbre Q acuta tra i francesi ha mostrato che il 40% di loro erano ricoverati con epatite, il 20% con epatite e polmonite, il 17% con polmonite, nel 14% dei casi l'unica manifestazione era la febbre; altre manifestazioni includevano meningite, meningoencefalite, pericardite e miocardite. Dei pazienti con febbre Q acuta o cronica, il 91% aveva febbre, il 34% aveva un coinvolgimento respiratorio, l'11% aveva un'eruzione cutanea e il 4% aveva un danno neurologico che richiedeva la puntura lombare per la valutazione. Quasi il 20% dei pazienti con polmonite aveva una temperatura corporea normale; Il motivo del trattamento erano disturbi della funzionalità epatica, organi respiratori, eruzioni cutanee e disturbi neurologici, nonché varie combinazioni degli stessi.

I risultati dei test di laboratorio per la febbre Q acuta spesso rimangono entro i limiti normali. Tuttavia, il 50% dei pazienti presenta leucopenia spostata a sinistra (>5% nelle forme immature) e il 9-48% presenta trombocitopenia. Nel 62% dei bambini l'attività delle aminotransferasi sieriche era aumentata; si normalizza da solo entro 20-30 giorni. Nel 50% dei pazienti la VES è aumentata. La radiografia del torace rivela la patologia nel 27% dei casi; i focolai di compattazione del tessuto polmonare hanno contorni arrotondati e si risolvono lentamente.

La febbre Q acuta nei bambini spesso scompare da sola entro 2-3 settimane. Ma è stato descritto lo sviluppo in casi gravi di encefalopatia acuta con disturbi della coscienza, cambiamenti nell'EEG e nella TC del cervello.

Febbre Q cronica. Il rischio di febbre Q cronica è notevolmente maggiore negli anziani, nei pazienti con malattie della valvola cardiaca o immunosoppressi. Di conseguenza, la febbre Q cronica, inclusa l'endocardite, viene raramente rilevata nei bambini. La febbre Q cronica è scarsamente trattata e porta alla morte nel 23-65% dei casi. L'endocardite, che si sviluppa quasi sempre su valvole malate o protesiche, può verificarsi anche anni dopo la febbre Q acuta, e anche in assenza di un'anamnesi della forma acuta. Meno comunemente, la febbre Q cronica può presentarsi con infezione di innesti vascolari o aneurismi, così come osteomielite, miocardite, febbre di origine sconosciuta, polmonite, epatite, infezione della placenta o porpora isolata. Le manifestazioni cliniche sono simili nei bambini e negli adulti. Fino al 15% dei casi di endocardite si manifesta con una temperatura corporea normale. Più del 75% dei pazienti con endocardite soffre di insufficienza cardiaca. Spesso c'è anche un sintomo pronunciato di bacchette, epato e splenomegalia.

Gli esami di laboratorio nei pazienti con febbre Q cronica rivelano spesso un aumento della VES > 20 mm/h (80% dei casi), ipergammaglobulinemia (54%), iperfibrinogenemia (67%). La presenza di fattore reumatoide (>50%), immunocomplessi circolanti (circa il 90%), anticorpi contro piastrine, muscolatura liscia, mitocondri, anticorpi antifosfolipidi e un test di Coombs diretto positivo sono suggestivi di un processo autoimmune.

Diagnostica

Sebbene la febbre Q venga diagnosticata raramente, dovrebbe sempre essere presa in considerazione quando si valuta un bambino con febbre di origine sconosciuta, polmonite atipica o endocardite e risultati colturali negativi se il bambino vive in una zona rurale ed è esposto a bestiame, gatti o prodotti animali .

Il modo più semplice per diagnosticare la febbre Q è confrontare il titolo anticorpale nei sieri prelevati durante il periodo acuto della malattia e durante il periodo di recupero. Un aumento di 4 volte del titolo è diagnosticamente significativo.

C. burnetii cresce in colture cellulari, i segni di crescita possono talvolta essere rilevati dopo 48 ore, tuttavia, la coltura per C. burnetii e i test di sensibilità a causa dell'elevato pericolo vengono eseguiti solo in laboratori specializzati.

Diagnosi differenziale. La gamma di malattie per la diagnosi differenziale della febbre Q dipende dal quadro clinico. Se è colpito il sistema respiratorio, è necessario escludere la polmonite da micoplasma, la malattia dei legionari, la psittacosi e l'infezione causata dal virus Epstein-Barr. Per l'epatite granulomatosa, la diagnosi differenziale si pone con le infezioni micobatteriche, la salmonellosi, la leishmaniosi viscerale, la toxoplasmosi, la linfogranulomatosi, l'ehrlichiosi, la brucellosi e le malattie autoimmuni, compresa la sarcoidosi. L'endocardite con risultati colturali negativi può essere causata da Brucella, Bartonella o avere un'eziologia non batterica.

Trattamento della febbre Q

La scelta di un regime terapeutico antibatterico appropriato nei bambini è difficile perché non sono stati condotti studi controllati; il range terapeutico degli agenti attivi contro il patogeno è piccolo; Potrebbe essere necessario un trattamento a lungo termine per prevenire le ricadute. La maggior parte dei bambini affetti da febbre Q si risolve da sola e la malattia viene diagnosticata retrospettivamente mediante test sierologici. Ma per prevenire complicazioni, i pazienti con febbre Q acuta dovrebbero ricevere tetraciclina (25-50 mg/kg/giorno per via orale - 4 dosi) o doxiciclina (2,2 mg/kg/giorno per via orale - 2 dosi) entro 3 giorni dalla comparsa dei sintomi. . Anche il cloramfenicolo è efficace. Il trattamento iniziato dopo il 3° giorno di malattia ha scarsi effetti sul decorso della febbre Q acuta. Poiché attualmente è impossibile confermare la diagnosi nelle fasi iniziali, il trattamento dovrebbe essere empirico e basato sul quadro clinico. L'efficacia dei fluorochinoloni - ofloxacina e pefloxacina - è stata dimostrata. Per il trattamento a lungo termine (16-21 giorni), è stata utilizzata con successo una combinazione di pefloxacina e rifam picina. I macrolidi (eritromicina, claritromicina, roxitromicina) danno risultati peggiori della doxiciclina e gli antibiotici beta-lattamici sono inutili. Va notato che l’uso dei macrolidi per la febbre Q nei bambini non è stato sufficientemente studiato. Esistono segnalazioni aneddotiche di successo con una varietà di agenti, tra cui cloramfenicolo, trimetoprim/sulfametossazolo e ceftriaxone. In alcuni casi di epatite, che secondo i test di laboratorio era di natura autoimmune, si è verificato un miglioramento dopo la somministrazione di prednisone.

Il trattamento della febbre Q cronica, soprattutto se accompagnata da endocardite, è sempre a lungo termine; gli agenti batteriostatici (tetraciclina o doxiciclina) vengono utilizzati in combinazione con farmaci battericidi come rifampicina, ofloxacina o pefloxacina. Per mantenere l'attività degli agenti antimicrobici sensibili al pH all'interno dei fagolisomi in cui risiede C. burnetii, vengono somministrati agenti alcalinizzanti lisosomotropici, come la clorochina. Secondo un recente studio clinico, l’idrossiclorochina ha ridotto significativamente la durata del trattamento e non è stata registrata alcuna recidiva in nessuno dei pazienti trattati per 18 mesi. hanno ricevuto una combinazione di doxiciclina e idrossiclorochina. In caso di insufficienza cardiaca è indicata la sostituzione della valvola; dovrebbe essere accompagnata da una terapia antibatterica massiva per evitare la reinfezione della valvola artificiale. Durante il trattamento vengono regolarmente effettuati test sierologici; una diminuzione del titolo degli anticorpi IgG contro l'antigene di fase I inferiore a 1:200 e l'assenza di anticorpi IgA indicano la guarigione. Anche così, la guarigione è improbabile se la terapia antibiotica viene continuata per meno di 2 anni, quindi la durata minima del trattamento è di 18 mesi. Nei casi di endocardite difficili da trattare, sono stati fatti tentativi di utilizzare l'IFN-γ.

Prevenzione della febbre Q

Una volta rilevata la febbre Q nel bestiame o negli animali domestici, i lavoratori devono essere avvertiti del rischio di infezione. Il latte proveniente da allevamenti contenenti animali malati dovrebbe essere pastorizzato a una temperatura che garantisca la distruzione di C. burnetii. Questi microrganismi persistono a lungo nell'ambiente esterno, ma muoiono se esposti a una soluzione di lisolo all'1%, una soluzione di formaldeide all'1% e una soluzione di perossido di idrogeno al 5%. Non è necessario isolare i pazienti, poiché la trasmissione della febbre Q da persona a persona è estremamente rara (l'eccezione è il contatto con i tessuti infetti della placenta). Esiste un vaccino contro la febbre Q; L'immunizzazione, ad esempio, dei lavoratori dei macelli garantisce protezione contro questa infezione per almeno 5 anni. Il vaccino è altamente reattivo e non è stato testato sui bambini, quindi dovrebbe essere somministrato ai bambini solo se esiste un rischio eccezionalmente elevato di infezione.

L'articolo è stato preparato e curato da: chirurgo Febbre Q- rickettsiosi focale naturale acuta, trasmessa attraverso la polvere trasportata dall'aria e il contatto, nonché attraverso il consumo di alimenti contenenti l'agente patogeno. È caratterizzato da febbre, sintomi di intossicazione generale, spesso presenza di polmonite atipica e assenza di un'eruzione cutanea specifica.
La febbre Q come forma indipendente fu descritta nel 1937 in Australia (Queensland meridionale) da Derrick, che osservò casi della malattia tra gli agricoltori e gli operai delle fabbriche di carne nel 1935. In un esperimento su animali infettati dal sangue e dalle urine di pazienti affetti da febbre Q, nel 1937 Derrick isolò l'agente eziologico della malattia, la cui natura rickettsiatica fu stabilita da Barnett e Freeman. Nel 1939, Derrick chiamò l'agente eziologico della febbre Q Rickettsia burneti dei roditori bandicoot locali e dei loro esoparassiti - zecche hemaphysalis humerosa delle mucche, il che ampliò notevolmente la comprensione dell'epidemiologia di questa malattia.
Contemporaneamente e indipendentemente dalla ricerca australiana negli Stati Uniti nel 1938.
Koch isolò rickettsie simili dagli acari Dermacentor andersoni e dimostrò la capacità di questo microrganismo di formare forme filtrabili. Le ricerche di R. Dier (1938), Barnett e Freeman (1939) e Bengston (1941) stabilirono l'identità delle varianti australiana e americana della rickettsia, che ricevettero il nome generico Coxiella burneti philip, 1948. Ulteriori studi rivelarono l'ampia distribuzione di queste malattie nel continente americano.
Durante la seconda guerra mondiale, nei paesi balcanici furono osservati focolai epidemici della cosiddetta influenza balcanica, il cui agente eziologico fu successivamente identificato con la rickettsia. Negli anni '60 del 20 ° secolo, focolai di febbre Q furono identificati in numerose regioni della Russia e della CSI.

EZIOLOGIA
L'agente eziologico della febbre Q è un piccolo microrganismo, prevalentemente coccoide, a forma di bastoncino o filamentoso. La sua peculiarità è la capacità di formare forme filtrabili. Come altre rickettsie, si colora bene con vari coloranti, ma è resistente ai solventi grassi.
A differenza di altre rickettsie, non ha antigeni comuni con le Protee e presenta variabilità di fase.
L'agente eziologico della febbre Q si differenzia dalle altre rickettsie per la sua elevata resistenza all'ambiente esterno. Nelle feci secche delle zecche infette rimane vitale fino a sei mesi o più, nelle feci secche e nelle urine degli animali colpiti fino a diverse settimane, nel pelo degli animali fino a 9-12 mesi, nel latte sterile fino a 273 giorni , in acqua sterile - fino a 160 giorni, nell'olio (in frigorifero) - fino a 41 giorni, nella carne - fino a 30 giorni.
La pastorizzazione del latte ha un effetto disinfettante incoerente; la sterilizzazione affidabile del latte si ottiene facendo bollire per almeno 10 minuti. Il virus è resistente alle radiazioni ultraviolette e agli effetti di numerosi disinfettanti chimici comuni: formaldeide, fenolo, candeggina, ecc.
Grazie alla sua resistenza, l'agente patogeno della febbre Q può percorrere lunghe distanze, il che porta alla comparsa di malattie in qualsiasi area, al di fuori dei centri di infezione.

EPIDEMIOLOGIA
La febbre Q è una tipica rickettsiosi zoonotica naturale.
I portatori dell'infezione in natura sono le zecche ixodidi, parzialmente gamasidi e argasidi (più di 40 specie), in cui si osserva la trasmissione transovariale della rickettsia, uccelli selvatici (47 specie) e mammiferi selvatici (più di 60 specie). L'infezione di uccelli e mammiferi si verifica quando vengono attaccati da zecche infette o inalando polvere o mangiando cibo contaminato da feci secche di zecche infette. L'esistenza di focolai naturali persistenti di infezione contribuisce all'infezione di vari tipi di animali domestici, principalmente bestiame grande e piccolo, la cui incidenza varia dallo 0,7 al 34,2%, nonché cavalli, uccelli, ecc., In cui l'infezione si presenta in forma benigna o nascosta. Gli animali rilasciano la rickettsia nell'ambiente esterno con escrementi, espettorato, latte e liquido amniotico. Gli animali domestici colpiti possono svolgere il ruolo di portatori indipendenti di infezione, formando focolai sinantropici (creati dall'uomo) di febbre Q.
L'infezione umana di solito si verifica nei focolai sinantropici in vari modi: consumando latte o latticini infetti e acqua contaminata; polvere aerodispersa - inalando polvere contenente feci secche e urina di animali colpiti o feci di zecche infette; contatto - attraverso le mucose esterne o la pelle danneggiata.
L’infezione umana attraverso un vettore non ha un significato epidemiologico significativo.
Una persona malata può espellere l’agente patogeno nell’espettorato, ma di solito non è la fonte dell’infezione. Tuttavia, sono state descritte piccole epidemie di febbre Q tra le persone contattate.

Persone di tutte le età sono suscettibili alla febbre Q. Più spesso, la malattia si osserva tra i residenti rurali e i lavoratori negli allevamenti e nei macelli, tra le persone coinvolte nella lavorazione della pelle, della lana e del piumino. L'incidenza si registra durante tutto l'anno, aumentando nelle zone rurali in primavera (associata all'agnello e al parto del bestiame), nelle aree urbane in autunno (macellazione del bestiame). Coloro che hanno avuto l’infezione sviluppano un’immunità persistente e intensa. La febbre Q è diffusa.

PATOGENESI E PATANATOMIA
Gli agenti causali della malattia entrano nel corpo attraverso le mucose del tratto digestivo, delle vie respiratorie, degli occhi, delle mucose esterne o della pelle danneggiata. Non vi è alcuna reazione infiammatoria nel sito di penetrazione. La rickettsia entra quindi nel sangue e si attacca alle cellule reticoloendoteliali, provocando cambiamenti proliferativi. Come risultato della morte di alcune rickettsie, viene rilasciata una sostanza endotossica. Ciò provoca lo sviluppo di un'intossicazione da rickettsie specifiche.
Cambiamenti distrofici specifici si manifestano nel sistema cardiovascolare, respiratorio e nervoso, nei reni e in altri organi interni. Nei polmoni si osservano spesso iperemia, edema ed essudazione (sudorazione di liquidi) negli alveoli e nei bronchi, principalmente nella zona ilare o nei lobi inferiori. Nel cervello vengono rilevate emorragie puntuali, perivasculite e danni alle meningi.
In alcuni casi, il processo può diventare ricorrente.

QUADRO CLINICO
Le manifestazioni cliniche della febbre Q, sia in termini di gravità della malattia che di sindromi cliniche principali, possono variare in modo significativo.
Il periodo di incubazione della febbre Q dura in media 19-20 giorni con oscillazioni da 8 a 30 giorni. La malattia di solito inizia all'improvviso, con brividi e un rapido aumento della temperatura fino a 39-40°C. Si notano debolezza, debolezza, aumento della sudorazione, forte mal di testa, dolori muscolari e articolari. Molti pazienti manifestano tosse secca e dolorosa, diminuzione dell’appetito, vomito occasionale e disturbi del sonno. La durata media del periodo febbrile va da 7 a 9 giorni con oscillazioni da 3 a 14, raramente di più. La diminuzione della temperatura avviene gradualmente o come lisi accelerata. In alcuni pazienti, la temperatura, dopo essere diminuita, rimane a livelli elevati e può aumentare nuovamente, assumendo un carattere ondulatorio. Un aumento della temperatura in questi casi è accompagnato da un aumento di altri sintomi della malattia.
Fin dai primi giorni della malattia vengono rilevati arrossamento del viso, iniezione della sclera, arrossamento della faringe e talvolta un'eruzione cutanea sul palato molle. L'eruzione cutanea è rara (1-4% dei casi), compare al 6-8° giorno di malattia, non ha localizzazione permanente ed è solitamente di natura roseola.
Si osservano in modo intermittente una diminuzione della frequenza cardiaca, una moderata ipotensione (diminuzione della pressione), suoni cardiaci ovattati e talvolta un soffio sistolico all'apice.

Nel 5-15% dei pazienti si osservano segni di danno al sistema respiratorio: bronchite, tracheite, polmonite, che si sviluppano più spesso se infetti attraverso l'aria. In questi casi, i pazienti lamentano dolore al petto quando tossiscono e respirano, una sensazione di oppressione dietro lo sterno; hanno tosse secca o con scarso espettorato e una piccola mescolanza di sangue. L'ascolto rivela scarsi dati sotto forma di rantoli secchi, meno spesso singoli, umidi, a bolle fini. Di norma, la polmonite nei pazienti viene riconosciuta solo radiologicamente: vengono determinati singoli piccoli focolai di infiltrazione. Spesso vengono rilevati compattazione ed espansione delle radici dei polmoni. Indica che l'apparato linfatico dei polmoni è coinvolto nel processo patologico. La pleuropolmonite viene rilevata molto raramente.
Alcuni pazienti lamentano dolore addominale intermittente senza chiara localizzazione. A volte il dolore è acuto e può simulare un'appendicite acuta. Tale dolore è causato dallo spasmo dei muscoli intestinali a causa di un danno al sistema nervoso autonomo. Viene spesso rilevato un ingrossamento del fegato e della milza e si verifica una ritenzione di feci.
Un numero significativo di pazienti con febbre Q manifesta vari segni di danno al sistema nervoso: mal di testa, dolori muscolari, dolore durante il movimento dei bulbi oculari. Il sonno è spesso disturbato, alcuni pazienti sviluppano depressione, depressione e astenia, mentre altri sviluppano agitazione, delirio e allucinazioni. Si può sviluppare meningite sierosa e talvolta meningoencefalite. L'emogramma è caratterizzato da una diminuzione del numero di leucociti, neutropenia ed eosinopenia, linfocitosi relativa e monocitosi e un moderato aumento della VES. L'urogramma mostra l'aspetto di proteine, sangue e gessi.

Forma acuta
Dura 2-3 settimane con temperatura remittente ondulatoria, moderati segni di intossicazione e disturbi d'organo. Il decorso grave e le complicanze sono rari. In alcuni pazienti possono verificarsi ricadute durante il periodo di recupero.

Forme subacute e croniche
La forma subacuta è caratterizzata da un aumento ondulatorio, spesso lieve, della temperatura corporea nell'arco di 1-3 mesi; si manifesta in forma lieve o moderata. La forma cronica è caratterizzata da un decorso lento per un periodo che va da diversi mesi a un anno o più, con frequenti ricadute e danni ai polmoni, al miocardio e ad altri organi.

COMPLICAZIONI
Complicazioni del sistema cardiovascolare possono manifestarsi sotto forma di collasso, miocardite, endocardite, tromboflebite delle vene profonde delle estremità; da parte del sistema respiratorio - si osserva talvolta pleurite, infarto polmonare, sviluppo di ascessi con infezione ripetuta e stratificata, epatite rickettsia. Ci sono anche pancreatiti, orchiti, epididimiti. Alcuni pazienti sviluppano neurite e nevralgia. Sono possibili recidive della malattia, a volte diversi mesi o addirittura anni dopo la prima malattia.
Coloro che si stanno riprendendo sperimentano un'astenia prolungata e un lento recupero delle prestazioni.
La prognosi per la vita con la febbre Q è favorevole, i decessi sono rari.

DIAGNOSTICA E DIAGNOSTICA DELLE DIFFICOLTÀ
La diagnosi si basa su un complesso di dati clinici, epidemiologici, epizootologici, di laboratorio e strumentali. Il riconoscimento clinico della malattia è difficile a causa della marcata diversità delle manifestazioni della malattia, che simulano molte forme infettive e non infettive. Pertanto, nell'identificazione dei pazienti, i risultati dei metodi di ricerca di laboratorio sono essenziali. La diagnostica di laboratorio specifica si basa sull'isolamento di una coltura dell'agente patogeno dal sangue, nell'espettorato, nel liquido cerebrospinale, nel latte o nell'urina dei pazienti, nonché sull'identificazione di anticorpi specifici. Per isolare una coltura pura, viene utilizzato un test biologico su porcellini d'India, topi bianchi e ratti di cotone, in cui, 7 giorni dopo l'infezione, si riscontrano accumuli di agenti patogeni nel fegato, nella milza e in altri organi. Per ottenere una coltura pura dell'agente patogeno, vengono utilizzati vari terreni tissutali.
La diagnosi sierologica utilizzando RSC e RA e con un antigene specificamente solubile è conveniente e tecnicamente semplice. Un numero positivo di reazioni sierologiche viene solitamente rilevato a partire dal 10-12° giorno di malattia, raggiungendo valori massimi a 3-4 settimane. L'XRF è un metodo diagnostico affidabile. La diagnosi allergologica della febbre Q mediante un test intradermico con un allergene purificato dell'agente patogeno, utilizzato per la diagnosi immediata e retrospettiva (dopo il trasferimento) della malattia, è diventata molto diffusa.
Per valutare la prevalenza degli animali nei focolai naturali o sinantropici di rickettsiosi, viene utilizzato il metodo dell'immunofluorescenza.
La diagnosi differenziale di questa rickettsiosi viene effettuata con influenza, tifo e febbre tifoide, brucellosi, psittacosi, leptospirosi, tularemia, polmonite di varia origine e altre malattie febbrili.

TRATTAMENTO E PREVENZIONE
Include l'uso di un complesso di agenti terapeutici che forniscono effetti etiotropici e patogenetici. Ai fini della terapia etiotropica si prescrivono antibiotici tetraciclinici alla dose di 1,6-2,0 g al giorno per 7-10 giorni o in combinazione con cloramfenicolo (0,9 g al giorno tetraciclina + 1,5 g al giorno cloramfenicolo per lo stesso periodo). Le forme gravi della malattia richiedono antibiotici parenterali, corticosteroidi, antistaminici, disintossicazione e terapia sintomatica.
Viene applicata una serie di misure veterinarie, antiepidemiche e sanitarie. Nelle aree colpite dalla Kurikketsiosi, viene effettuata un'attenta supervisione veterinaria del bestiame al fine di identificare tempestivamente gli animali malati e vengono adottate misure per sterminare le zecche dagli animali da allevamento. Le persone che lavorano con animali infetti, così come coloro che sono coinvolti nella lavorazione di carne e pelli infette, devono seguire le regole di prevenzione personale, utilizzare indumenti protettivi, respiratori e occhiali protettivi. È necessario un attento trattamento termico di carne e latte.
La prevenzione specifica della Cu-rickettsiosi viene effettuata utilizzando vaccini sia uccisi che vivi provenienti da R. burneti. Viene data preferenza al vaccino vivo del ceppo M44, sviluppato nel laboratorio diretto da P.F. Zdrodovsky. Il vaccino viene utilizzato per via orale sotto forma di compresse, per via cutanea o sottocutanea; La vaccinazione ripetuta viene effettuata dopo 2 anni.
Per le persone che lavorano con animali nelle zone colpite dalla brucellosi e dalla Q-rickettsiosi viene utilizzato un vaccino associato contro la brucellosi e la febbre Q.

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