Серозное воспаление. Эксудативное воспаление. Основные эффекты медиаторов воспаления

К экссудативному воспаление относят такой тип воспалительной реакции, когда из 3-х взаимообусловленных процессов преобладает экссудация (гиперемия, экссудация, эмиграция лейкоцитов). Альтеративный компонент может быть слабым или сильным в зависимости от патогенности действующего фактора. Пролиферативные изменения, особенно в начале развития воспалительного процесса слабо выражены, интенсивность их нарастает в завершении воспалительного процесса или переходе острого воспалительного процесса в хронический. Экссудативные воспаления чаще всего протекают как острые. По качественному составу или характеру экссудата различают серозное, геморрагическое, фибриозное, гнойное, катаральное воспаление.

1.1. Серозное воспаление

Оно характеризуется обилием и преобладанием в экссудате водянистой слегка мутноватой жидкости. бедной клеточными элементами, в богатой белками (3-5%). В отличие от транссудата он мутный, слегка опалесцирующий, а транссудат прозрачный.

В зависимости от локализации экссудата различают 3 формы серозного воспаления:

1. Серозно-воспалительный отек.
2. Серозно-воспалительная водянка.
3. Булезная форма.

Серозно-воспалительный отек характеризуется скоплением экссудата в толще органа между тканевыми элементами. Чаще встречается в рыхлой ткани: подкожной клетчатке, в строме органов, межмускульной ткани.

Причины его – ожоги, воздействие кислот и щелочей, септические инфекции, физические факторы (проникающая радиация) и др.

Макроскопически серозно-воспалительный отек проявляется опуханием или утолщением стороны пораженного органа, приводящего к увеличению объема органа или ткани, тестоватой консистенции, покрасневший (гиперемия), с кровоизлияниями различного характера. Поверхность разреза также с кровоизлияниями студенистого вида, с обильным стечением водянистого экссудата.

Серозно-воспалительный отек необходимо отличать от обычного застойного отека, при котором отсутствуют макроскопически выраженная гиперемия и кровоизлияния.

Исход серозно-воспалительного отека зависит от характера и длительности патогенного фактора. При устранении причины его вызвавшей серозный экссудат рассасывается. а ткань поврежденная восстанавливается. При переходе в хроническую форму в поврежденном участке разрастается соединительная ткань.

Микрокартина.

Под микроскопом в органах и тканях между раздвинутыми тканевыми элементами (паренхимными клетками, волокнами соединительной ткани) видна гомогенная, окрашенная в розоватый цвет (окраска Г-Э) масса с небольшим количеством клеточных элементов (перерожденные клетки, гистиоциты, эритроциты и лейкоциты (гиперемия)), т.е. это серозный экссудат, протипывающий строму органа.

Серозно-воспалительная водянка – скопление экссудата в замкнутых и естественных полостях (плевральной брюшной, в полости сердечной сорочки, суставов). Причины те же, что и серозно-воспалительного отека, только экссудат скапливается не между клеточными элементами, а в полостях. Обычно покровы полостей, содержащих серозный экссудат, в отличие от водянки, покрасневшие, набухшие, с кровоизлияниями различного характера. Сам экссудат мутноватый, слегка опалесцирует желтоватого или красноватого цвета с тонкими нитями фибрина. При отеках покровы полостей так не изменены, а содержимое транссудат прозрачный. При трупной транссудации серозные покровы блестящие, гладкие, гиперемированные без кровоизлияний и потускнения. А в полости при этом находят прозрачную красную жидкость. Если причина, вызвавшая серозную воспалительную водянку, устранена, то экссудат рассасывается и покровы восстанавливают свою первоначальную структуру. При переходе процесса в хронический, возможно формирование спаечных процессов (синехий) или полное заражение (облитурация) соответствующей полости. Примерами серозно-воспалительной водянки является перитонит, перикардит, серозный плеврит, артрит.

Булезная форма

Это такая форма при которой серозный экссудат скапливается под какой-либо оболочкой, в результате образуется волдырь. Причинами являются ожоги, отморожения, инфекции (ящур, оспа), аллергические факторы (герпес), механические (водяная мозоль). Внешние волдыри различаются размерами. Самые маленькие пузыри с серозной жидкостью называют импетиго, более крупные везикулами, а обширные, примерами которых являются волдыри при ящуре – афтами.

После разрыва пузыря образуется корочка (круста), которая отпадает после заживления, процесс часто осложняется секундарной инфекцией и подвергается гнойному или гнилостному распаду. Если пузырь не разрывается, серозная жидкость рассасывается, кожица пузыря сморщивается, и поврежденный участок регенерирует.

1.2. Геморрагическое воспаление

Характеризуется преобладанием в экссудате крови. Обычно этот вид воспаления развивается при тяжелых септических инфекциях (сибирская язва, рожа свиней, пастереллез, чума свиней и др.), а также тяжелых интоксикациях сильнодействующими ядами (мышьяк, сурьма), другими ядами. Кроме того геморрагическое воспаление может развиваться при аллергических состояниях организма. При всех факторах резко нарушается порозность сосудов и за пределы сосудистой стенки выходит большое количество эритроцитов, в результате чего экссудат принимает кровянистый вид. Как правило, этот вид воспаления протекает остро с развитием некрозов.

Макроскопически орган и ткани пропитываются кровью, значительно увеличены в объеме и имеют кроваво-красный цвет, на разрезе органа стекает кровянистый экссудат. Рисунок ткани на разрезе, как правило, стерт.

При геморрагическом воспалении желудочно-кишечного тракта, серозных оболочек полостей в просвете кишечника и полостей скапливается кровянистый экссудат. В желудочно-кишечном тракте с течением времени под воздействием пищеварительных соков он приобретает черный цвет.

Рис.114. Геморрагическое воспаление с некрозом слизистой оболочки
тонкой кишки крупного рогатого скота (кишечная форма).

Исход геморрагического воспаления зависит от исхода основного заболевания, в случае выздоровления экссудат может рассасываться с развитием в дальнейшем регенераторных процессов.

Геморрагическое воспаление необходимо дифференцировать:

От кровоподтеков, при них резко выражены границы кровоподтека опухание и некрозы не выражены;

Геморрагических инфарктов, при них на разрезе пшеничный треугольник, а в кишечнике они, как правило, образуются на месте заворотов и перекручивания его;

От трупной транссудации, при ней содержимое прозрачное, а стенки полостей гладкие, блестящие.

Локализация геморрагического воспаления наиболее часто наблюдается в желудочно-кишечном тракте, легких, почках, лимфатических узлах и реже в других органах.

Рис.115. Геморрагическое воспаление мезентериальных
лимфатических узлов крупного рогатого скота.

1.3. Гнойное воспаление

Оно характеризуется преобладанием в экссудате инейтрофильных лейкоцитов, которые подвергаясь перерождению (зернистому, жировому и др.), превращаются в гнойные тельца. Гнойный экссудат представляет собой мутную густоватую жидкость, имеющую бледно-желтый, белый, зеленоватый цвет. Он состоит из 2-х частей: гнойных телец (перерожденные лейкоциты), продуктов распада тканей и клеток и гнойной сыворотки, которая при распаде лейкоцитов, тканей, клеток и других элементов, обогащается ферментами биологически активными веществами, в результате чего она приобретает свойство растворять ткани. Поэтому клетки органов, тканей, соприкасаясь с гнойным экссудатом, подвергаются расплавлению.

В зависимости от состояния гнойных телец и сыворотки гной различают доброкачественный и злокачественный. Доброкачественный – в его составе преобладают гнойные тельца консистенция его густая сметанообразная. Его образование характеризует высокую реактивность организма. Злокачественный гной имеет вид мутной водянистой жидкости, в составе его мало гнойных телец и преобладают лимфоциты. Обычно такой гной наблюдается при хронических воспалительных процессах (долго незаживающих трофических язвах и др.) и свидетельствует о низкой реактивности организма.

В результате различают следующие основные формы гнойного воспаления: гнойный катар, гнойный серозит. При развитии гнойного воспаления в тканях или органах различают два их вида: флегмона и абсцесс.

Гнойный катар – слизистые оболочки пропитываются серозно-гнойным экссудатом (слизистое перерождение и некроз эпителиальных клеток, гиперемия, отек стромы с инфильтрацией ее гнойными тельцами).

Макрокартина. Обильный гнойный экссудат с примесью слизи на поверхности слизистой. При снятии экссудата обнаруживаются эрозии (участки слизистой, лишенные покровного эпителия), слизистая набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями полосчатого и пятнистого характера.

Гнойные серозиты – гнойное воспаление серозных покровов естественных полостей (плевры, перикарда, брюшины и др.). В результате этого процесса гной скапливается в соответствующей полости, что называется эмпиемой. Серозные покровы при этом набухшие, тусклые, покрасневшие с эрозиями и пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями.

Флегмона – разлитое гнойное воспаление рыхлой клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др.). Процесс характеризуется в начале развитием серозного и серозно-фибринозного воспалительного отека клетчатки с последующим быстрым ее некрозом, а затем гнойной инфильтрацией и расплавлением ткани. Флегмона чаще наблюдается там, где гнойная инфильтрация происходит легко, например по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций в подкожной клетчатке и т.д. Ткани, пораженные флегмонозным воспалением, опухшие, плотные в начале развития процесса и в дальнейшем тестообразной консистенции, синюшно-красного цвета, на разрезе диффузно пропитаны гноем.

Макрокартина флегмоны характеризуется скоплением гнойного экссудата между раздвинутыми тканевыми элементами. Сосуды расширены и переполнены кровью.

Абсцесс – очаговое гнойное воспаление, которое характеризуется образованием отграниченного фокуса, состоящего из гнойно-расплавленной массы. Вокруг образовавшегося гнойника образуется вал из грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Эта оболочка снаружи состоит из послоек соединительной ткани и прилежит к неизменной ткани. Внутри она образована грануляционной тканью и слоем сгущенного гноя, плотно прилегающим к грануляциям и непрерывно обновляющимся, благодаря выделению гнойных телец. Эта оболочка гнойника, продуцирующая гной, носит название пиогенной мембраны. Макроскопически абсцессы могут быть от едва заметных до больших (в диаметре 15-20 см и более). Форма их округлая, при ощупывании поверхностно расположенных абсцессов отмечают флюктуацию (зыбление), а в других случаях сильное напряжение тканей.

Исход гнойного воспаления

В случаях, когда не происходит отграничения воспалительного процесса, может наступить генерализация инфекции с развитием пиосепсиса и образованием множественных гнойников в органах и тканях. Если процесс отграничивается и образуется абсцесс, то он вскрывается или спонтанно или хирургически. Образовавшаяся полость заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, формирует рубец. Но может быть и такой исход: гной сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. В других случаях возможно инцистирование абсцесса, когда гнойный экссудат рассасывается скорее, чем разрастается соединительная ткань, и на месте абсцесса формируется киста (полость, заполненная жидкостью). Флегмонозное воспаление часто проходит бесследно (экссудат рассасывается), но иногда происходит формирование абсцессов или диффузное разрастание соединительной ткани на месте флегмоны (слоновость кожи).

1.4. Катаральное воспаление

Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и самым существенным для состава катарального экссудата является наличие слизи.

В зависимости от преобладания в экссудате тех или иных компонентов различают катары (серозный, слизистый, гнойный или десквамативный, геморрагический).

Слизистый катар – в экссудате преобладает слизь и слущенные перерожденные клетки покровного эпителия. По существу это альтеративный тип воспаления. Слизистая, как правило, набухшая, покрасневшая с пятнистополосчатыми кровоизлияниями и покрыта большим количеством мутной слизистой массы.

Серозный катар – в экссудате преобладает мутная бесцветная серозная жидкость. Слизистые оболочки при этом стекловидно набухшие, покрасневшие, тусклые.

Гнойный катар – в экссудате преобладает гнойные тельца (перерожденные лейкоциты). На поверхности слизистой гноевидный экссудат, при снятии которого обнаруживаются эрозии (поверхностные дефекты слизистой). Слизистая набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями

.

Рис.116. Катаральное воспаление с гнойниками в легком теленка.

Геморрагический катар – преобладание в экссудате эритроцитов, которые придают экссудату кровянистый вид. На поверхности слизистых оболочек большое количество слизистого кровянистого экссудата, который под воздействием соляной кислоты, ферментов желудочно-кишечного тракта приобретает вид кофейной массы или черный цвет. Слизистая оболочка быстро становится грязно-серого цвета.

По остроте течения катары различают острые и хронические. При остро катаральном воспалении слизистая набухшая, покрасневшая, с пятнистыми и полосчатыми кровоизлияниями покрыта тягучей, жидкой, мутной слизью (катаральным экссудатом) с примесью гнойных телец или эритроцитов в зависимости от вида катара легко смываемой водой.

При хроническом катаральном воспалении слизистая утолщается или неравномерно в зависимости от очагового или диффузного характера воспалительного процесса, имеет бугристый вид. Окраска бледная, грубоскладчатая. Покрыта густой, мутной слизью трудно смываемой водой. Складки не расправляются рукой.

1.5. Фибринозное воспаление

Фибриозное воспаление характеризуется образованием плотного выпота – фибрина, который примешивается к экссудату. Свежие пленки фибрина при выпотевании имеют вид эластичных полупрозрачных желто-серых масс, которые пропитывают ткань (глубокое дифтеритическое воспаление) или располагается в виде пленок на воспаленной поверхности полости (поверхностное фибринозное воспаление). После выпотевания фибиринозная масса уплотняется. теряет прозрачность и превращается в крошковатое серо-белое вещество.

Рис.117. Фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота.

Под микроскопом фибрин имеет волокнистое строение. Этиология фибринозного воспаления связана с воздействием вирулетных возбудителей (повального воспаления легких, чума крупного рогатого скота, чума свиней, паратиф свиней и др.), которые своими токсинами вызывают повышенную проницаемость сосудистой стенки, в результате через нее начинают проходить крупные белковые молекулы фибриногена. Крупозное воспаление (поверхностное) – характеризуется отложением фибрина на поверхности естественных полостей.

Локализация его – на серозных, слизистых, суставных покровах. На их поверхности образуется пленка фибрина, которая легко снимается, обнажая набухшую, покрасневшую, тусклую оболочку органа. Как правило, процесс носит диффузный характер.

В кишечнике фибрин накопляется и формирует резиноподобные слепки, закрывающие просвет кишечника.

На серозных покровах эти пленки, уплотняясь, подвергаются организации (фибринозный плеврит, фибринозный перикардит). Примером этой организации является «волосатое сердце». В легких фибрин заполняет полость альвеол, придавая органу консистенцию печени (гепатизация), поверхность разреза суховатая.

Фибрин в легких может рассасываться или прорастает соединительной тканью (карнификация).

Дифтеритическое (глубокое) воспаление – характеризуется отложением фибрина в глубине органа между тканевых и клеточных элементов. Как правило, процесс носит очаговый характер, и участок пораженной слизистой оболочки имеет вид плотной суховатой пшенки, трудно снимающейся с поверхности. При снятии пленок и отрубьевидных наложений образуется дефект (выемка, язва), которая затем подвергается организации (заращением соединительной тканью). Несмотря на тяжелый характер воспалительного процесса, дифтеритическое воспаление протекает более благоприятно, чем крупозное (поверхностное), так как носит очаговый характер, а крупозное – диффузный.

Воспаление серозное (i. serosa) экссудативное В., характеризующееся образованием в тканях серозного экссудата; наблюдается чаще в серозных полостях.

Большой медицинский словарь . 2000 .

Смотреть что такое "воспаление серозное" в других словарях:

- (лат. inflammatio) это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) клеточных структур организма или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях (exudatio и др.),… … Википедия

ВОСПАЛЕНИЕ - ВОСПАЛЕНИЕ. Содержание: Морфология и патологич. физиология В. . .626 Экспериментальное изучение В........631 Причины В...................632 Характер В...................63 3 Сравнительная патология В..........636 Механизм развития… … Большая медицинская энциклопедия

Древняя по происхождению, разнообразная по проявлениям многокомпонентная сосудисто тканевая защитно приспособительная реакция организма на действие патогенных раздражителей, в т. ч. инфекц. природы. Основными компонентами (фазами) В. являются: а) … Словарь микробиологии

I Воспаление (inflammatio) защитно приспособительная местная реакция организма на действие различных повреждающих факторов, одна из наиболее частых форм реагирования организма на патогенные раздражители. Причины В. многообразны. Оно может быть… … Медицинская энциклопедия

ВОСПАЛЕНИЕ - Рис. 1. Воспаление брыжейки лягушки, эмиграция лейкоцитов из сосудов. Рис. 1. Воспаление брыжейки лягушки, эмиграция лейкоцитов из сосудов: а — эмигрирующие лейкоциты; б и г — выхождение лейкоцитов; в — краевое стояние лейкоцитов;… …

- (i. catarrhalis serosa; син. катар серозный) катаральное В., характеризующееся образованием серозного экссудата … Большой медицинский словарь

Характеризуется преобладанием процессов экссудации и образованием в зоне воспаления экссудата. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное; фибринозное; гнойное; гнилостное; геморрагическое;… … Википедия

РЕВМАТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ КОПЫТ - ревматическое воспаление копыт, разлитое асептическое серозное воспаление основы кожи копыта. Встречается преимущественно у лошадей, иногда у крупного рогатого скота (поражение копытец внутренних пальцев).Причины, вызывающие Р. в. к.: погрешности … Ветеринарный энциклопедический словарь

I Панариций (лат. panaricium hormoega) острое воспаление (серозное, гнойное, реже гнилостное) тканей пальца. Развивается обычно при попадании возбудителей гнойной инфекции (чаще золотистого стафилококка в монокультуре или в ассоциации с другими… … Медицинская энциклопедия

МЕДИАСТИНИТ - – серозное или гнойное воспаление клетчатки средостения. Возникает как осложнение гнойных заболеваний плевры, легких, флегмон лица и шеи, в результате травмы органов средостения (например, перфорации пищевода инородным телом), во время… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процесса экссудации и появлением в зоне воспаления экссудата того или иного вида.

Различают: - серозное воспаление

Фибринозное

Гнойное

Геморрагическое

Катаральное

Гнилостное (ихорозное, гангренозное)

Смешанное

Серозное воспаление

Характеризуется образованием серозного экссудата с небольшим количеством клеточных элементов. Экссудат по составу близок к сыворотке крови, содержит приблизительно от 2 до 5% белков и незначительное количество лейкоцитов (нейтрофилов). Это прозрачная, слегка мутноватая (опалесцирующая), бесцветная или желтоватого цвета жидкость.

Причины: физические, термические, химические, патогенные раздражители, инфекции, аллергические факторы и интоксикации.

Механизм развития: Связан с альтерацией, воспалительной гиперемией, незначительным повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, появлением в тканях серозного экссудата и повышением гидрофильных свойств тканей.

В зависимости от локализации экссудата различают три формы :

Серозно-воспалительный отек

Серозно-воспалительная водянка

Буллезная форма

Серозно-воспалительный отек.

Макроскопически характеризуется выпотом серозного экссудата в рыхлую соединительную ткань: подкожную клетчатку, мышечную ткань или строму различных органов. Воспаленные органы припухшие, гиперемированные, отечные, тестоватой консистенции. В толще органа видны водянистые инфильтранты, отдельные точечные и пятнистые кровоизлияния вокруг гиперемированных сосудо; с поверхности разреза стекает серозная жидкость светло-желтого цвета, иногда красноватого, если с примесью крови.

Микроскопически отмечают воспалительную гиперемию сосудов, стаз эритроцитов, эмиграцию отдельных лейкоцитов, скопление белковой массы серозного экссудата между раздвинутыми клеточными элементами и волокнами соединительной и мышечной тканей. Клеточные элементы органов с признаками зернистой дистрофии и частичного некроза. При воспалении серозных и слизистых оболочек к экссудату примешиваются слущенные покровные и секреторные клетки.

Серозно-воспалительная водянка

Макроскопически характеризуется выпотом и накоплением серозного экссудата в естественных полостях (перикардиальной, плевральной, брюшинной, суставной и т.д.). Серозный экссудат в полостях имеет вид прозрачной слегка мутной (опалесцирующей) жидкости желтоватого или розового цвета, иногда с нитями фибрина. Серозные покровы гиперемированны, тусклые, с отдельными точечными, пятнистыми и полосчатыми кровоизлияниями.

Микроскпически воспаленные серозные оболочки имеют гиперемированные сосуды, раздвинутые соединительнотканные волокна, отечную жидкость, набухшие и слущенные клетки мезотелия.

Буллезная форма характеризуется очаговым поражением кожи и слизистых оболочек с образованием волдырей, напоненных серозным экссудатом.

Макроскопически они имеют вид от тонкостенных пузырей, содержащих водянистую жидкость. Мелкие множественные пузырьки называют импетиго, более крупные – везикулами, ящурные волдыри – афтами.

Микроскопически отмечают зернистую, гидропическую дистрофии и гибель клеток покровного эпителия с образованием полости в толще эпителия или под ним, наполненной серозным экссудатом с отдельными лейкоцитами и эритроцитами, слущенными эпителиальными клетками.

Диагноз: Серозное воспаление в отличие от отека и водянки невоспалительной природы определяется наличием воспалительной гиперемии и кровоизлияний, альтеративных и пролиферативных изменений.

Исход: может быть благоприятным, а может переходить в хроническое. При этом наблюдается неполное разрешение:

Разрост соединительной ткани в воспаленном органе (печень,почки, сердце)

Склероз

Образование сращений (синехий)

Сужение или полное закрытие (облитерация) серозных полостей с ограниченным функционированием пораженного органа.

Может переходить в другие виды экссудативного воспаления

Этиология.

Воспаление могут вызывать различные факторы.

1.Биологические (экзогенные и эндогенные):

а) микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности;

б) иммунные факторы: антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты и др.

2. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.

3. Химические: лекарства, токсины, яды.

Воспаление на границе между живой и мертвой тканью называют демаркационным, пограничным. воспалительная реакция у данного человека при действии данного раздражителя носит средне выраженный характер, адекватный силе этиологического фактора. Такая воспалительная реакция называется нормергической. В случаях организм может иметь повышенную чувствительность - гиперергической, пониженную чувствительность. гипоэргическая и анергическая реакции.

В очаге воспаления и в близлежащих лимфатических узлах при воспалении возникают изменения. Лимфатические близлежащие узлы при этом увеличиваются и образуют вместе с очагом воспаления так называемый комплекс или первичный воспалительный комплекс

Фазы воспалительной реакции.

Воспаление состоит из трех фаз: альтерация экссудация и пролиферация.

Альтерация или повреждение.

Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов.

Возникает как в результате прямого воздействия на ткани вредного начала, так и по причине расстройства кровообращения и иннервации.

Медиаторы воспаления.

Плазменные медиаторы.

Плазменные медиаторы обеспечивают повышение сосудистой проницаемости, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов для фагоцитоза, внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах для отграничения возбудителя и самого очага. Они появляются при активации циркулирующих в крови факторов.

1. Каликреин-кининовая система . Основной медиатор – брадикинин, который образуется при активации фактора Хагемана (фактор XIIa – прекалликреин – кининоген – брадикинин).

2. Система комплемента . Состоит из группы плазменных белков, которые, последовательно активируясь, участвуют в иммунном лизисе клеток.

При воспалении наиболее важную роль играют следующие компоненты комплемента:

С3а и С5а – анафилотоксины (вызывают дегрануляцию тучных клеток – мастоцитов, экспрессию адгезивных молекул, усиливают выброс липооксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты - лейкотриенов);

С3b является опсонином, усиливает фагоцитоз;

С3b – 9-мембраноатакующий комплекс, вызывающий лизис бактерий и других клеток.

3. Система свертывания крови и фибринолитическая система.

Основные медиаторы: фактор Хагемана, плазмин, продукты деградации фибрина (образующиеся при фибринолизе).

Фактор Хагемана является связующим звеном между комплементарной, калликреин-кининовой системой и свертывающей – фибринолитической системами. Он активирует кининовую систему, «запускает» внутреннюю систему свертывания и фибринолитическую систему, что, в свою очередь включает комплементарную систему.

Клеточные медиаторы

Клеточные медиаторы продуцируются различными клетками; содержатся в клетке в готовом виде (гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты) или образуются в ходе воспалительной реакции. Они обеспечивают:

а) усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса, фагоцитоза;

б) включение иммунного ответа для элиминации повреждающего агента.

в) репарацию путем пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления.

Выделяют следующие группы клеточных медиаторов:

1. Вазоактивные амины:

а) гистамин (тучные клетки и тромбоциты);

в) серотонин (тромбоциты).

2. Продукты метаболизма арахидоновой кислоты.

3. Лизосомальные продукты (лейкоциты, макрофаги).

4. Фактор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотелий).

5. Цитокины.

Цитокины – растворимые белки, секретируемые несколькими видами клеток (преимущественно макрофагами и лейкоцитами), которые, специфически связываясь с рецепторами, изменяют поведение клеток.

6. Оксид азота (NO).

Основные эффекты медиаторов воспаления.

Вазодилатация – простагландины, оксид азота.

Повышение сосудистой проницаемости – вазоактивные амины, С3а, С5а, брадикинин, лейкотриены, ФАТ.

Хемотаксис, активация лейкоцитов – С3b, лейкотриен В4, Ил8, бактериальные продукты.

Лихорадка – Ил1, фактор некроза опухоли (ФНО), простагландины.

Боль – брадикинин, простагландины.

Повреждение ткани – лизосомальные ферменты лейкоцитов, макрофагов, метаболиты кислорода, оксид азота.

Экссудация.

Экссудация – выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла.

Стадии экссудации.

Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови:

кратковременная вазоконстрикция;

вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с развитием воспалительной гиперемии;

замедление тока крови и повышение вязкости крови, стаз.

Повышение проницаемости микроциркуляторного русла:

Появление пор между эндотелиальными клетками вследствие их сокращения и расширения сосудов, а также вследствие повреждения эндотелия.

Выход жидкости и плазменных белков :

Межэндотелиально через межэндотелиальные поры;

Интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндотелия.

Электронно-микроскопическая картина.

В эндотелии видны скопления мелких пиноцитозных пузырьков на стороне эндотелиальной клетки, обращенной к просвету сосуда.

Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов) происходит преимущественно в посткапиллярах и венулах. Первыми на поле зрения выходят полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) (через 10-15 минут при раздражителях средней силы).

Стадии лейкодиапедеза:

а) маргинация (краевое стояние);

б) прилипание к эндотелию (с помощью адгезивных молекул, экспрессируемых на поверхности клеток);

в) эмиграция – происходит межэндотелиально: лейкоциты с помощью псевдоподий раздвигают межэндотелиальные контакты и мигрируют между эндотелием и базальной мембраной. Проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эндотелия связано с феноменом тиксотропии (гипотеза!), в основе которого лежит переход базальной мембраны из состояния геля в золь и обратно. Движение ПЯЛ по направлению к очагу повреждения осуществляется с помощью хемотаксических факторов.

Фагоцитоз

Фагоцитоз может быть:

а) завершенным;

б) незавершенным (микроорганизмы не перевариваются фагоцитами и размножаются в их цитоплазме; незавершенный фагоцитоз приводит к хроническому воспалению).

Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Экссудат – воспалительная жидкость, содержащая белок (более 2%) и клеточные элементы. При скоплении в тканях клеток говорят о воспалительном клеточном инфильтрате.

Состав клеток инфильтрата различен:

В первые 6-24 ч в экссудате преобладают ПЯЛ;

В период 24-48 ч начинают преобладать моноциты-макрофаги;

При воспалении, связанном с реакциями гиперчувствительности немедленного типа, в экссудате преобладают эозинофилы.

воспаление проявляется:

Краснота – rubor отражает гиперемию, расширение всех работающих и резервных кровеносных сосудов в результате раздражения нервов-вазодилататоров. Вначале кровоток ускоряется, а затем замедляется вплоть до перестаза и стаза.

Припухание тканей –выхождение из сосудов в ткань кровяной плазмы и лейкоцитов, перемешанных с местными тканевыми клетками

Боль – связана с раздражением нервных окончаний в зоне воспаленного инфильтрата

Меcтное повышение температуры –связан с бурным течением обмена веществ и синтезом веществ, притоком крови.

Нарушение функции - functio laesa – явление понятное – поврежденная ткань работает слабее.

Пролиферация.

Пролиферация - завершающая фаза воспаления, которая характеризуется:

1. Размножением на поле воспаления способных к проли­ферации клеток: макрофагов, камбиальных мезенхимальных клеток,гладкомышечных клеток (ГМК), эпителия.

2. Дифференцировкой и трансформацией клеток:

Макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную и гигантскую клетку;

В-лимфоцит - в плазматическую клетку;

Камбиальная мезенхимальная клетка превращается в фибробласт.

Пролиферация клеток на поле воспаления с появлени­ем большого количества фибробластов служит для вос­становления поврежденных тканей.

Пролиферация и дифференцировка клеточных элемен­тов на поле воспаления осуществляются с помощью цитокинов и многочисленных факторов роста:

а) тромбоцитарный фактор роста - пролиферация фибробластов и ГМК;

б) эпидермальный фактор роста - пролиферация эн­дотелия, фибробластов, эпителия;

в) фактор роста фибробластов - стимулирует синтез компонентов экстрацеллюлярного матрикса;

г) трансформирующий фактор роста альфа - действу­ет аналогично эпидермальному фактору роста;

д) интерлейкин-1 (Ил1) и фактор некроза опухоли (ФНО) усиливают пролиферацию фибробластов, ГМК и эндотелия.

Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов. Установлено, что одни гормоны, такие как соматотропный гормон (СТГ) гипофиза, дезоксикортикостерон, альдостерон, усиливают воспалительную реакцию (провоспалительные гормоны), другие – глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза, напротив, уменьшают ее (противовоспалительные гормоны). Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно провоспалительным гормонам, адренергические вещества, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам.

Биологическая сущность пролиферации сводится к процессу возрождения погибших структур – регенерации.

Классификация воспаления.

1. В зависимости от характера течения воспале­ние может быть острым, подострым и хроническим.

2. По преобладанию фазы воспаления выделяют экссудативное воспаление (преимущественно острое) и продуктивное (преимущественно хроническое).

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата.

В зависимости от характера экссудата выделяют : серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагичес­кое и смешанное воспаление; на слизистых оболочках может развиваться особый вид воспаления - катаральное.

Серозное воспаления характеризуется выхождением изкровиводянистого экссудата, с малым содержанием белка и клеток.

Внешне этот экссудат похож на застойную жидкость транс­судат, которая появляется, например, при сердечных отеках.

Отличительные признаки следующие:

В серозном экссудате белка до 6-8%, удельный вес выше /1018-1020/, клеток больше.Если в пробирку с серозным экссудатом добавить уксусной кислоты, белки сворачиваются, и образуется облачко, как дымка от папиросы. Экссудат накапливается во времени быстро, серозное воспаление протекает остро. после се­розного воспаления на почве оставшихся белков развивается соедини­тельная ткань, спайки. При воспалении имеется гиперемия, покраснение, точечные кровоизли­яния, некоторое потускнение от наложения белков.

Причины серозного воспаления

химические влияния - горчица, скипидар, шпанские мушки

термические и физические моменты - ожог и отморожение, ульт­рафиолетовые лучи, лучи рентгена и радия,

инфек­ционные агенты - диплококк Френкеля, палочка туберкулёза, вирус гриппа, холерный вибрион, стрептококки, серозное воспаление является следствием сенсибили­зации тканей и проявляется при анафилактических состояниях. Например, феномен Артюса-Сахарова

Серозное Воспаление

Серозное воспаление кожи
Серозный экссудат скапливается между коллагеновыми и эластическими волокнами кожи под эпидермисом и между мальпигиевым и роговым слоями эпидермиса, серозный экссудат собирается под роговым слоем, отслаивает эпидермис и образует пузыри, везикулы.

Серозное воспаление в серозных листках плевры, перикарда, брюшины, суставов сопровождается скоплением серозно­го экссудата в соответственной полости.

серозное воспаление может развиваться и на слизистых оболочках.

Если в коже, серозных листках, слизистых оболочках серозное воспаление осложняется гнойным, то во внутренних паренхиматозных органах этого не происходит.

При серозных миокардитах наблюдается картина отёка межуточной ткани миокарда. Серозная жидкость с небольшим количеством клеток, накопляясь в интерстиции органа, раздвигает мышечные волокна. При этом наблюдается гидропическое набухание коллагеновых и эластических волокон межуточной ткани.

В печени при этой форме воспаления серозный экссудат скапливается в пространствах Диссе по ходу трабекул, отодвигая стенки синусоидов от трабекул. Отёчной является также и межуточная ткань. Наблюдается при базедовой болезни, при сепсисе.

В почках серозный экссудат скапливается в полости капсулы Шумлянского-Боумена – серозный гломерулонефрит.

В лёгких – в альвеолах. Часто при этом к серозному экссудату примешиваются слущенные клетки капсулярного и альвеолярного эпителия

Серозное воспаление во внутренних органах развивается всегда в межуточной ткани органа или как её ещё называют в интерстиции и всегда носит диффузный характер, охватывая весь орган целиком. Оно протекает обычно остро, оканчиваясь рассасыванием серозной жидкости и выздоровлением, или переходит в продуктивное воспаление.

фибринозное воспаление . Фибринозное воспаление характеризуется выделением экссудата, содержащего в большом количестве грубодисперсные белки и фибриноген, лейкоциты и клетки некротизированной ткани. Крупозным воспаление - некроз при фибринозном воспалении захватывает только поверхностные слои ткани, то свернувшийся фибрин лежит поверхностно, он легко снимается, не давая повреждения ткани. Дифтеритическое воспаление - некроз ткани глубокий, то фибринозный экссудат выделяется и свёртывается в глубине самой ткани, часто подвергается гиалинизации с образованием плотносидящей плёнки. При попытке снять пленки получается кровотечение, язва. Этот второй подвид фибринозного воспаления называется дифтеритическим воспалением.

На слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), пленки обычно связаны с эпителием. В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и т.д.), связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая.

Исход дифтеритического воспаления: на месте глубо­ких язв, возникающих при отторжении пленки, возникают рубцы.

Гнойное воспаление .

Наиболее частая причина - гноеродные микроорганизмы

Характерной морфологической особенностью является гистолиз - расплавление тканей протеолитическими ферментами лейкоцитов

Гнойное воспаление может быть ограниченным (абс­цесс) и диффузным (флегмона), гнойное воспаление в предсущеетвующих полостях с накоплением в них гноя носит название эмпиемы.

Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, образованием полости, заполненной гноем. Абсцесс развивается когда в очаге воспаления происходит некроз ткани.Образовавшийся гнойник отграничивается от соседней ткани валом грануляционной ткани. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, а внутри образована грануляционной тканью и сгущенным гноем.Оболочка абсцесса, продуцирующая гной, носит название пиогенной мембраны.

Абсцессы могут быть одиночными или множествен­ными; последние часто образуются в органах при септикопиемии благодаря микробной эмболии.

Исход абсцесса : на месте абсцессов (гистолиза) образуются рубцы; в ряде случаев абсцесс принимает хрони­ческое течение: вокруг него формируется соединительнотканная капсула, внутренний слой которой представлен грануля­ционной тканью (пиогенная мембрана).

Флегмона - разлитое (диффузное) гнойное воспале­ние, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая и расслаивая ткани. Возникает в подкожной клетчатке, в области фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков,в паренхиматозных органах, в мягких мозговых оболочках. Флегмону волокнисто-жировой клетчатки называют целлюлитом .

Различают мягкую и твёрдую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием очагов некроза в ткани, твёрдая флегмона – наличием таких очагов, не подвергающихся гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мёртвые ткани постепенно отторгаются.

Геморрагическое воспаление. Характеризуется наличием в экссудате большого количества эритроцитов. В его развитии велико значение сосудистой проницае­мости. Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях: чуме, сибирской язве, гриппе, в прошлом - при оспе.

Гнилостное воспаление. Чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей. Связано чаще с клостридиальной (анаэробной) инфек­цией в сочетании с гноеродными микроорганизмами. Характерны обширные фокусы некроза.

Катаральное воспаление. Возникает на слизистых оболочках. Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности.

В экссудате всегда содержится слизь. Может быть серозным, гнойным и слизистым. Может возникать при инфекционных заболеваниях (катар верхних дыхательных путей при острых респи­раторных инфекциях), аллергических состояниях и пр.

Исход чаще благоприятный - полное восстановление слизистой оболочки; иногда катаральное воспаление может принимать хроническое течение, что сопровождается пере­стройкой слизистой оболочки и ее атрофией либо гипертрофией.

Определение.

Экссудативное воспаление - это форма воспаления, при которой фагоцитоз осуществляется нейтрофильными лейкоцитами.

Классификация.

В зависимости от характера экссудата выделяют следующие формы экссудативного воспаления:

1. Серозное - много жидкости (с содержанием белка около 3%) и мало нейтрофильных лейкоцитов.
2. Фибринозное - за счет резкого повышения проницаемости капилляров за их пределы выходят не только относительно небольшие молекулы альбумина, но и крупные молекулы фибриногена, превращающегося в фибрин.
   На слизистых оболочках различают 2 вида фибринозного воспаления:
   • крупозное, когда пленки легко отторгаются за счет однослойного характера эпителия, покрывающего трахею, бронхи и т.д. и
   • дифтеритическое, когда пленки отторгаются с трудом за счет многослойного характера эпителия, например, на слизистой оболочке рта, или за счет особенностей рельефа слизистой оболочки (в кишечнике).
3. Гнойное - жидкость с содержанием 8-10% белка и большим количеством лейкоцитов.
   Различают 2 вида гнойного воспаления:
   • флегмону - с нечеткими границами и без формирования деструктивных полостей,
   • абсцесс - ограниченное скопление гноя в полости деструкции ткани.
4. На слизистых оболочках воспаление с серозным или гнойным экссудатом называют катаральным. Оно характеризуется гиперсекрецией слизи железами, расположенными в толще оболочки.

Так называемое геморрагическое воспаление - не отдельный вид воспаления. Этот термин лишь отражает примесь эритроцитов к серозному, фибринозному или гнойному экссудату.

Выделение в качестве отдельной формы гнилостного воспаления нецелесообразно, так как характер поражения тканей связан не с особенностями экссудата, а с их некрозом в условиях жизнедеятельности анаэробных микробов и слабо выраженной нейтрофильной инфильтрацией этих тканей.

Встречаемость.

Экссудативное воспаление встречается при большинстве инфекционных заболеваний, при всех хирургических инфекционных осложнениях и реже - при воспалении неинфекционного характера, например, при таких искусственных болезнях у заключенных как скипидарная или бензиновая флегмона.

Условия возникновения.

Проникновение в ткани бактерий, РНК-вирусов, денатурация тканевых белков под действием внешних или внутренних факторов.

Механизмы возникновения.

Макроскопическая картина.

При серозном характере воспаления ткань гиперемирована, рыхлая и отечная.

При фибринозном воспалении поверхность слизистых или серозных оболочек покрыта плотноватыми сероватыми пленками фибрина. При дифтеритическом воспалении их отторжение сопровождается формированием эрозий и язв. При фибринозном воспалении легких они становятся по плотности похожими на ткань печени (опеченение).

При флегмоне ткань диффузно пропитана гноем. При вскрытии абсцесса выявляется полость заполненная гноем. У острого абсцесса стенками является сама ткань, в которой он сформировался. При хроническом абсцессе стенка его состоит из грануляционной и фиброзной ткани.

Для катарального воспаления характерны гиперемия и отек слизистой оболочки, покрытой слизью или гноем.

Микроскопическая картина.

При серозном воспалении ткани разрыхлены, содержат слабо эозинофильную жидкость, немногочисленные нейтрофилы.

При гнойном воспалении жидкая часть экссудата интенсивно окрашивается эозином, нейтрофилы многочисленны, иногда образуют целые поля, выявляется клеточный детрит.

При фибринозном воспалении в составе экссудата видны нити фибрина, которые хорошо визуализируются при специальных окрасках по Вейгерту, хромотропом 2Б и др. Эпителий слизистых оболочек обычно некротизирован и десквамирован.

При катаральном воспалении отмечается десквамация части эпителиоцитов, отек, полнокровие сосудов и нейтрофильная инфильтрация слизистой оболочки.

Клиническое значение.

В подавляющем большинстве случаев экссудативное воспаление носит характер острого.

Серозное и катаральное воспаление обычно заканчиваются полным восстановлением структуры ткани.

Фибринозное воспаление кроме полного восстановления в легких может заканчиваться организацией фибрина карнификацией, что может отражаться па функции легких. Фибринозное воспаление на серозных оболочках нередко заканчивается образованием спаек, что особенно опасно в брюшной полости и в полости перикарда.

Флегмона, если она своевременно не вскрыта, чревата распространением гноя на другие ткани и разъеданием крупных сосудов. Абсцессы сопровождаются деструкцией ткани, что может быть далеко небезразлично при их значительном объеме или при определенной локализации (например, в сердце). Хронические абсцессы опасны возможностью развития вторичного амилоидоза АА.