Vene della coroide. La coroide dell'occhio. Effetti nervosi e umorali sul flusso sanguigno retinico

Perché l'occhio funzioni è necessario un apporto di sangue costante e sufficiente. Il flusso sanguigno contiene ossigeno e sostanze nutritive necessarie per il funzionamento di tutte le cellule del corpo e in particolare del tessuto nervoso, che include la retina. Qualsiasi disturbo della circolazione sanguigna nel bulbo oculare porta immediatamente all'interruzione della sua funzione, quindi l'occhio ha una ricca rete di vasi sanguigni che forniscono nutrimento e funzione a tutti i suoi tessuti.

Il sangue scorre al bulbo oculare dal ramo principale dell'arteria carotide interna, l'arteria oftalmica, che fornisce non solo l'occhio, ma anche il suo apparato ausiliario. La nutrizione diretta dei tessuti è fornita da una rete di vasi capillari. I vasi più importanti sono quelli che riforniscono direttamente la retina dell'occhio, così come il nervo ottico: l'arteria retinica centrale e le arterie ciliari corte posteriori, che, se il flusso sanguigno viene interrotto, possono portare a una diminuzione della vista, persino alla cecità . I prodotti metabolici dannosi che entrano nel flusso sanguigno dalle cellule vengono rimossi attraverso le vene.
La rete venosa dell'occhio segue la struttura delle arterie. Una caratteristica delle vene dell'occhio è l'assenza di valvole che limitino il flusso inverso del sangue, così come la connessione della rete venosa del viso con le vene dell'orbita e quindi del cervello. Allo stesso tempo, i processi purulenti sul viso attraverso il flusso sanguigno venoso possono diffondersi al cervello, il che è potenzialmente pericoloso per la vita.

Struttura del sistema arterioso dell'occhio

Il ruolo principale nell'afflusso di sangue al bulbo oculare è svolto da uno dei rami principali dell'arteria carotide interna: l'arteria oftalmica, che penetra nell'orbita insieme al nervo ottico attraverso il canale del nervo ottico.
All'interno dell'orbita, da essa si dipartono i rami principali: l'arteria retinica centrale, l'arteria lacrimale, le arterie ciliari posteriori lunghe e corte, le arterie muscolari, l'arteria sopraorbitaria, le arterie etmoidali anteriore e posteriore, le arterie interne delle palpebre, l'arteria arteria sopratrocleare e arteria nasale dorsale.
L'arteria retinica centrale - partecipa alla nutrizione di parte del nervo ottico, emettendo un ramo - l'arteria centrale del nervo ottico. Passata all'interno del nervo ottico, l'arteria esce poi attraverso la papilla ottica nel fondo dell'occhio, dove si divide in rami, formando una fitta rete di vasi sanguigni che irrorano i quattro strati interni della retina e la parte intraoculare del nervo ottico. nervo ottico.
In alcuni casi nel fondo è presente un ulteriore vaso sanguigno che rifornisce l'area maculare: la cosiddetta arteria ciliaretinica, che nasce dall'arteria ciliare corta posteriore. Se il flusso sanguigno nell'arteria retinica centrale viene interrotto, l'arteria ciliaretinica può continuare a fornire nutrimento alla zona maculare e in questo caso non si verificherà una diminuzione della visione centrale.
Arterie ciliari corte posteriori: partono dall'arteria oftalmica in 6-12 rami, passano nella sclera attorno al nervo ottico, formando un circolo arterioso che prende parte all'afflusso di sangue all'area del nervo ottico dopo che ha lasciato l'occhio e forniscono anche il flusso sanguigno nella coroide dell'occhio. Le arterie ciliari corte posteriori praticamente non raggiungono il corpo ciliare e l'iride, per cui il processo infiammatorio nei segmenti anteriore e posteriore avviene relativamente isolato.
Arterie ciliari lunghe posteriori: partono in due rami dall'arteria oftalmica, passano attraverso la sclera ai lati del nervo ottico e poi, proseguendo nello spazio perivascolare, raggiungono il corpo ciliare. Qui si uniscono con le arterie ciliari anteriori - rami delle arterie muscolari e, parzialmente, con le arterie ciliari corte posteriori, formando un grande circolo arterioso dell'iride, situato nella regione della radice dell'iride e ramificandosi verso il allievo. Al confine delle cinture pupillare e ciliare dell'iride, a causa loro, si forma un piccolo circolo arterioso. Il grande circolo arterioso dell'iride fornisce sangue al corpo ciliare, così come all'iride, attraverso i suoi rami e il piccolo circolo arterioso.

Le arterie muscolari alimentano tutti i muscoli dell'occhio, inoltre, i rami partono dalle arterie di tutti i muscoli retti: le arterie ciliari anteriori, che a loro volta, dividendosi, formano reti vascolari nel limbo, collegandosi con le arterie ciliari lunghe posteriori.
Arterie interne delle palpebre - si avvicinano alla pelle delle palpebre dall'interno e poi si diffondono lungo la superficie delle palpebre, collegandosi con le arterie esterne delle palpebre, che sono rami dell'arteria lacrimale. Pertanto, come risultato della fusione, si formano gli archi arteriosi superiore e inferiore delle palpebre, che forniscono il loro apporto di sangue.
Le arterie delle palpebre emettono diversi rami che passano verso la superficie posteriore delle palpebre, fornendo sangue alla congiuntiva, le arterie congiuntivali posteriori. Nell'area del fornice congiuntivale si collegano con le arterie congiuntivali anteriori - rami delle arterie ciliari anteriori che forniscono la congiuntiva del bulbo oculare.
L'arteria lacrimale fornisce sangue alla ghiandola lacrimale, ai muscoli retto esterno e superiore, accanto ai quali passa, e quindi prende parte all'afflusso di sangue alle palpebre. L'arteria sopraorbitaria lascia l'orbita attraverso l'incisura sopraorbitaria dell'osso frontale, fornendo l'area della palpebra superiore insieme all'arteria sopratrocleare.
Le arterie etmoidali anteriore e posteriore partecipano all'alimentazione della mucosa nasale e del labirinto etmoidale.
Anche altri vasi partecipano all'afflusso di sangue all'occhio: l'arteria infraorbitaria, un ramo dell'arteria mascellare, è coinvolta nell'alimentazione della palpebra inferiore, del retto inferiore e dei muscoli obliqui, della ghiandola lacrimale e del sacco lacrimale, nonché dell'arteria facciale. , che dà origine all'arteria angolare, che rifornisce la zona interna delle palpebre.

La struttura del sistema venoso dell'occhio

Il deflusso del sangue dai tessuti è assicurato dal sistema venoso. La vena retinica centrale - provvede al deflusso del sangue da quelle strutture che vengono alimentate dall'arteria corrispondente e poi confluiscono nella vena oftalmica superiore o nel seno cavernoso.
Le vene vorticose drenano il sangue dalla coroide. Quattro vene vorticose drenano il sangue dalla corrispondente zona dell'occhio, poi le due vene superiori confluiscono nella vena oftalmica superiore, e le due inferiori in quella inferiore.
Altrimenti, il deflusso venoso dagli organi ausiliari dell'occhio e dell'orbita ripete essenzialmente l'afflusso di sangue arterioso, solo che avviene nell'ordine inverso. La maggior parte delle vene confluisce nella vena oftalmica superiore, che lascia l'orbita attraverso la fessura orbitaria superiore, la parte più piccola confluisce nella vena oftalmica inferiore, che spesso presenta due rami, uno dei quali si collega alla vena oftalmica superiore, e il secondo passa attraverso la fessura orbitaria inferiore.
Una caratteristica del deflusso venoso è l'assenza di valvole nelle vene, nonché una connessione abbastanza libera tra i sistemi venosi del viso, degli occhi e del cervello, quindi il deflusso venoso è possibile sia verso le vene del viso che verso il cervello, che è potenzialmente pericoloso per la vita, se presente, - processi infiammatori purulenti.

Metodi per la diagnosi delle malattie vascolari dell'occhio

Oftalmoscopia – valutazione delle condizioni dei vasi del fondo.
L'angiografia con fluoresceina è uno studio con contrasto dei vasi della retina e della coroide.
Dopplerografia ad ultrasuoni: valutazione dei parametri del flusso sanguigno nei vasi.
La reografia è la determinazione dell'afflusso e del deflusso del sangue in un determinato periodo di tempo.

Sintomi di malattie vascolari dell'occhio

Flusso sanguigno alterato nell'arteria retinica centrale o nei suoi rami.
Trombosi della vena retinica centrale o dei suoi rami.
Papillopatia.
Neuropatia ischemica anteriore.
Neuropatia ischemica posteriore.
Sindrome ischemica oculare.

Diminuzione della vista - si verifica quando il flusso sanguigno è compromesso, gonfiore, emorragia nella zona maculare della retina e il flusso sanguigno è compromesso nei vasi del nervo ottico.
Se i cambiamenti nella retina non influenzano la zona maculare, si manifestano come disturbi della visione periferica.

Piastra scura della sclera (lanimina fusca sclerae); membrana sopravascolare; idea-soprachorio). La sovracoroide è situata tra la coroide e la sclera ed ha uno spessore di 10-34 µm. Anteriormente passa nello spazio sopraciliare. Quando il fluido sieroso (trasudato, essudato) o il sangue si accumula nella membrana sopravascolare, si forma uno spazio. La placca è un insieme di fibre di collagene che si estende dalla sclera alla coroide.

Nella sopracoroide si trova anche una rete di cellule muscolari lisce (miofibroblasti o muscoli Salzmann). Le miofibrille di queste cellule vengono colorate per rilevare l'α-actinina. Le cellule entrano in contatto con le terminazioni nervose e l'avventizia dei grandi vasi. Nella regione dell'equatore, il numero di miofibroblasti diminuisce significativamente. Un gran numero di essi rimane solo nei luoghi in cui escono le vene vorticose.

I melanociti si trovano nella sopracoroide in una rete di fibre di collagene e fibrociti. Le loro dimensioni e processi sono più piccoli dei melanociti della coroide e sono meno pigmentati. Le cellule muscolari lisce si trovano nella regione dell'equatore.

I vasi della coroide, escluso lo strato dei coriocapillari, sono circondati da una rete di fibre elastiche che si estende dalla membrana di Bruch alla sopracoroide. Nelle sezioni anteriori, questa rete si estende allo stroma del corpo ciliare, compresa la membrana di Bruch della pars plana del corpo ciliare. Le fibre del tendine posteriore del muscolo ciliare sono intrecciate in questa rete. Quando il muscolo ciliare si contrae durante il processo di accomodamento, il tendine muscolare tende anche la rete elastica della coroide. La contrazione inversa della rete elastica della coroide porta alla disaccomodazione. Si ritiene che questo processo possa influenzare il flusso sanguigno nella coroide.

Struttura microscopica della coroide. La coroide è costituita quasi interamente da vasi (Fig. 3.8.48, 3.8.49; 3.8.50, vedi colore SU). Ci sono tre strati di vasi. Lo strato esterno dei vasi di grosso calibro (strato di Haller); lo strato intermedio di vasi di medie dimensioni situati nello stroma della coroide (strato di Sattler) e lo strato interno - lo strato dei coriocapillari. Le arterie originano dalle arterie ciliari corte posteriori. Le arteriole non vanno direttamente ai coriocapillari, ma formano un secondo strato capillare. La parete capillare contiene numerose finestre circondate da uno strato di periciti. Questi capillari formano, insieme alla prima componente, delle venule drenanti, cioè due strati della coroide, gli strati di Haller e Sattler. Verso l'interno di questo strato non cellulare si trova la membrana di Bruch, alla quale è adiacente l'epitelio pigmentato. Abbiamo descritto la membrana di Bruch nella sezione “Retina”.

Si possono così distinguere due strati della coroide (Fig. 3.8.49; 3.8.50., UN):

1. Strato stromale (strato grande e medio
loro vasi).

2. Strato coriocapillare.

Strato stromale (sostantia propria) contiene nervi, vasi sanguigni, cellule e tessuto connettivo. Le cellule stromali comprendono melanociti, macrofagi, fibrociti, mastociti e plasmacellule.

Melanociti pigmentato. Formano una rete tridimensionale di cellule in contatto tra loro, che si estende fino alla sopracoroide. Il numero di cellule e il grado della loro pigmentazione dipendono da molte ragioni: età, razza, grado di pigmentazione generale. Circondano i vasi, comprese le vene e le ampolle delle vene vorticose.

I melanociti contengono delicati granuli di pigmento di forma ovale, melanosomi, di dimensioni variabili da 0,3 a 0,4 µm. Il loro colore varia dal leggermente dorato al marrone. Il citoplasma di un melanocita è costituito per il 70% da melanosomi (Fig. 3.8.51).

Riso. 3.8.51. Caratteristiche luce-ottiche (a-c) e ultrastrutturali (d) dei melanociti stromali della coroide:

il citoplasma delle cellule contiene varie forme di melanosomi

Fibroblasti hanno una struttura tipica. I processi dei fibroblasti contattano i processi dei melanociti. Il loro numero è maggiore negli strati esterni della coroide. Una nuova rete di collagene intreccia loro e i vasi sanguigni. Si trovano anche fibre elastiche e di reticolina. Le cellule e le fibre sono immerse nella sostanza fondamentale.

Rifornimento di sangue arterioso alla coroide(Fig. 3.8.2-3.8.4, 3.8.48-3.8.50). Le arterie ciliari corte, dopo aver attraversato la sclera, si localizzano inizialmente nella sopracoroide. Qui sono circondati da tessuto pigmentato. Successivamente si diffondono tortuosamente in avanti e sprofondano gradualmente nella coroide.

I vasi si dividono in modo dicotomico e alla fine diventano la coriocapillare, cioè il letto capillare della coroide, che si estende dal bordo del disco ottico alla linea dentata. I tronchi vascolari che nascono dalla superficie profonda delle arterie ciliari corte posteriori giacciono negli strati superficiali, formando lo strato di Haller. I vasi di questo strato danno origine alle arteriole dello strato intermedio di Sattler.

Arterie ciliari corte posteriori il sangue fornisce la parte posteriore della coroide all'equatore. L'arteria ciliare lunga temporale posteriore fornisce un settore a forma di cuneo della coroide, iniziando dove il vaso entra nella coroide dietro l'equatore e estendendosi anteriormente. La parte anteriore della coroide è dotata di arterie ciliari ricorrenti, che nascono nel corpo ciliare dalla circolazione sistemica dell'iride, nonché delle arterie ciliari lunghe posteriori e anteriori. Il numero di queste navi varia (10-20). Sono diretti all'indietro, situati tra numerose vene parallele nella parte piatta del corpo ciliare. Successivamente si dividono in modo dicotomico e formano la parte anteriore dei coriocapillari (Fig. 3.8.52, vedi colore SU).

Unità strutturale e funzionale della coroide. Nei primi lavori, lo strato coriocapillare (placca capillare vascolare; coriocapillare) considerato come una rete continua di vasi, anastomizzanti tra loro e giacenti sullo stesso piano. Tuttavia, studi sperimentali hanno rivelato una distribuzione segmentale dei vasi coroidali. Ciascuna arteriola terminale fornisce sangue a un lobo vascolare separato e indipendente dagli altri (Fig. 3.8.53).

Ciascun lobulo è costituito da un'arteriola situata al centro, da un letto capillare e da venule situate lungo la periferia. Tali lobuli erano detti arteriocentrici (Fig. 3.8.54-3.8.55).

Riso. 3.8.53. Architettura vasi coroideali (secondo Fryskowski):

vascolarizzazione coroideale all’equatore. Arteriole (/)

e venule (2) collegato alla coriocapillare (3). Punteggiato

la linea delinea lobuli anatomici di varie dimensioni

Ulteriori studi hanno rivelato che i lobuli presentano alcune differenze nella loro struttura a seconda della loro posizione nel piano della coroide.

A distanza di 3 mm dalla testa del nervo ottico e 2 mm dalla regione maculare, la coroide è costituita da lobuli approssimativamente della stessa dimensione e di forma arrotondata. La struttura lobulare è assente o difficilmente distinguibile nella regione peripapillare o nell'area situata direttamente al di sotto della macula. La struttura lobulare è chiaramente espressa nel polo posteriore dell'occhio. Qui i lobuli ■ hanno forma rotonda o poligonale. Man mano che si avvicinano alla linea dentata, i lobuli si allungano e assumono forme e dimensioni variabili.

Nella parte posteriore della coroide, le arteriole e le venule si avvicinano al lobulo ad angolo acuto rispetto al piano della coriocapillare. Il diametro di queste arteriole è 70 µm, mentre le vene sono 22-90 µm. Il diametro delle arteriole situate nel piano dei coriocapillari è leggermente maggiore (30-85 µm), mentre venulo è 35-95 µm.

La parte della coroide situata vicino alla macula è costituita da 8-16 arteriole precapillari con numerose anastomosi interarteriolari. Il rapporto tra arteriole e venule precapillari in quest'area è 3:1.

Il diametro medio del lobulo nel polo posteriore è 515x450 µm, e il rapporto dei precapillari

Vasi e coroide del bulbo oculare

Riso. 3.8.54. Rappresentazione schematica dell'organizzazione lobulare della coroide:

a - immagine tridimensionale della rete coriocapillare (dopo Heyreh, 1974) (I- arteria; 2 - coriocapillare; 3 - Membrana di Bruch; 4 - epitelio pigmentato; 5 - vena); b - diagramma dell'organizzazione del lobulo anatomico, creato sulla base dei dati della microscopia elettronica a scansione (le vene vengono parzialmente rimosse per una migliore visualizzazione delle arterie e delle arteriole e della loro connessione con la coriocapillare (le designazioni delle strutture sono simili a quelle mostrate in Fig. d )); V- diagramma dell'architettura della coriocapillare basato sul concetto di Fryszkowski (1993) (lobulo anatomico con disposizione centropitale dei capillari e vena al centro); d - l'unità funzionale della coroide è costituita da un'arteria / e capillari posizionati centropetalmente e una vena al centro 2, che raccoglie il sangue dalle venule posizionate centropetalmente. Il sangue entra nella venula del collettore, emanando dal centro del lobulo 3. Esiste una barriera funzionale del gradiente di pressione tra la parte venosa e quella arteriosa (cerchi tratteggiati). L'unità funzionale della coroide è visibile utilizzando l'angiografia con fluoresceina come lobulo)

Capitolo 3. STRUTTURA DEL BOLLE OCCHIALE

Riso. 3.8.55. Diversi tipi di rapporti tra arteriole e venule nel lobulo anatomico della coroide:

/ - arteriola; 2 - venula

alle venule è significativamente diverso e varia da 1:2 a 1:5 Nella regione equatoriale la dimensione media dei lobuli è 645x550 µm, mentre il rapporto arteriolo-venulare è 1:2. Infine, lungo la periferia della coroide, il lobulo ha forma ovale (955 ~ 670 µm). Il rapporto tra arteriole e venule qui è compreso tra 1:2 e 1:4.

Inizialmente si presumeva che il lobulo contenesse un'arteriola centrale e una venula. Successivamente è stato stabilito che negli strati anteriori della coroide, un'arteriola si trova lungo la periferia del lobulo e una venula o più venule si trovano al centro. Tale organizzazione lobulare “venocentrica” è stata riscontrata anche nella regione dell'equatore (Fig. 3.8 55).

I lobuli sono disposti a mosaico e tra di essi si trovano anastomosi. Ciascuna arteria ciliare corta posteriore ha una zona separata in cui forma un lobulo e un'anastomosi tra di loro.

Si crea la mancanza di anastomosi tra zone diverse "bacini vascolari" spiegare la localizzazione e la forma delle aree di ischemia della coroide durante l'occlusione di qualsiasi ramo. Pertanto, l'occlusione delle arterie ciliari corte posteriori porta alla comparsa di aree di ischemia di forma triangolare o di una zona posizionata verticalmente situata sopra o sotto il disco. L'occlusione delle arteriole coroidali porta alla comparsa di piccoli focolai di ischemia, rilevati mediante oftalmoscopia sotto forma di macchie di Elschnig.

I disturbi circolatori non si verificano affatto o il flusso sanguigno viene rapidamente ripristinato nei casi in cui sono presenti anastomosi intervenulari o interarteriolari. Questa struttura della rete vascolare è caratteristica del polo posteriore dell'occhio. Inoltre, le anastomosi interarteriolari sono parte integrante della coroide sottomaculare. Tra le sezioni anteriore e posteriore della coroide sono molto meno comuni.

Le arterie ciliari mediale (nasale) e laterale (temporale) forniscono sangue

comprimere le metà nasale e temporale della coroide. L'arteria ciliare laterale posteriore può irrorare fino a due terzi della coroide. Il confine tra le aree di afflusso sanguigno delle arterie mediale e laterale si trova verticalmente e solitamente sopra la testa del nervo ottico.

Sono visibili anche numerose anastomosi tra le vene. Il confine tra le zone di drenaggio venoso della coroide passa sul piano orizzontale.

Lo strato coriocapillare, situato vicino alla macula, forma una struttura a rete, e ad esso si avvicina un gran numero di precapillari, il cui lume ha una larghezza di 20-40 µm. Queste arteriole sono corte e situate perpendicolari alla superficie della coriocapillare. In questo caso i capillari hanno un lume ampio (20-50 µm).

Tra le anse capillari si trovano fasci di fibre collagene che formano i cosiddetti setti intercapillari. I setti sono rinforzati dalle fibre dello strato di collagene della membrana di Bruch e le loro fibre sono mescolate con le fibre dello strato sopraciliare. I capillari sono così sostenuti da una rigida rete di fibre di collagene, che impediscono il collasso dei vasi. Va notato che il flusso sanguigno nella coriocapillare della coroide è costante, come nei vasi della retina. Al contrario, la maggior parte dei capillari dell’iride non funziona in nessun momento.

Questa membrana corrisponde embriologicamente alla pia madre e contiene un denso plesso di vasi sanguigni. È diviso in 3 sezioni: l'iride, il corpo ciliare o ciliare e la coroide stessa. In tutte le parti della coroide, ad eccezione dei plessi coroidei, vengono rilevate molte formazioni pigmentate. Ciò è necessario per creare le condizioni in una camera oscura affinché il flusso luminoso penetri nell'occhio solo attraverso la pupilla, cioè il foro nell'iride. Ogni reparto ha le proprie caratteristiche anatomiche e fisiologiche. Iris(iris). Questa è la parte anteriore, chiaramente visibile del tratto vascolare. È una sorta di diaframma che regola il flusso di luce nell'occhio a seconda delle condizioni. Le condizioni ottimali per un'elevata acuità visiva sono fornite da una larghezza della pupilla di 3 mm. Inoltre, l'iride partecipa all'ultrafiltrazione e al deflusso del fluido intraoculare e garantisce anche la temperatura costante dell'umidità della camera anteriore e del tessuto stesso modificando la larghezza dei vasi. L'iride è composta da 2 strati: ectodermico e mesodermico e si trova tra la cornea e il cristallino. Al centro c'è una pupilla, i cui bordi sono ricoperti da una frangia di pigmento. La struttura dell'iride è causata da vasi disposti radialmente e da traverse di tessuto connettivo che sono abbastanza densamente intrecciate. A causa della lassità del tessuto, nell'iride si formano numerosi spazi linfatici, che si aprono sulla superficie anteriore come lacune e cripte. La sezione anteriore dell'iride contiene molte cellule di processo - cromatofori; la sezione posteriore è nera a causa del contenuto di un gran numero di cellule del pigmento piene di fuscina. Nello strato mesodermico anteriore dell'iride dei neonati, il pigmento è quasi assente e attraverso lo stroma è visibile la placca pigmentata posteriore, che provoca il colore bluastro dell'iride. L'iride acquisisce un colore permanente all'età di 10-12 anni. Nella vecchiaia, a causa di processi sclerotici e degenerativi, ritorna leggera. Ci sono due muscoli nell'iride. Il muscolo costrittore pupillare orbicolare è costituito da fibre circolari situate concentricamente al margine pupillare, larghe 1,5 mm, ed è innervato da fibre nervose parasimpatiche. Il muscolo dilatatore è costituito da fibre lisce pigmentate che giacciono radialmente negli strati posteriori dell'iride. Ciascuna fibra di questo muscolo è una parte basale modificata delle cellule dell'epitelio pigmentato. Il dilatatore è innervato dai nervi simpatici del ganglio simpatico superiore. Afflusso di sangue all'iride. La maggior parte dell'iride è costituita da formazioni arteriose e venose. Le arterie dell'iride hanno origine alla radice dal grande circolo arterioso situato nel corpo ciliare. Dirette radialmente, le arterie vicino alla pupilla formano un piccolo cerchio arterioso, la cui esistenza non è riconosciuta da tutti i ricercatori. Nella regione dello sfintere della pupilla le arterie si dividono in rami terminali. I tronchi venosi ripetono la posizione e il decorso dei vasi arteriosi. La tortuosità dei vasi dell'iride è spiegata dal fatto che la dimensione dell'iride cambia costantemente a seconda della dimensione della pupilla. Allo stesso tempo, le navi si allungano o si accorciano leggermente, formando circonvoluzioni. I vasi dell'iride, anche con la massima dilatazione della pupilla, non si piegano mai ad angolo acuto: ciò porterebbe ad una cattiva circolazione. Questa stabilità è creata grazie all'avventizia ben sviluppata dei vasi dell'iride, che impedisce un'eccessiva flessione. Le venule dell'iride iniziano vicino al bordo pupillare, poi, collegandosi in steli più grandi, passano radialmente verso il corpo ciliare e trasportano il sangue nelle vene del corpo ciliare. La dimensione della pupilla dipende in una certa misura dall'afflusso di sangue ai vasi dell'iride. L'aumento del flusso sanguigno è accompagnato dal raddrizzamento dei suoi vasi. Poiché la loro massa è situata radialmente, il raddrizzamento dei tronchi vascolari porta ad un restringimento dell'apertura pupillare. Corpo ciliare (corpo ciliare) è la sezione mediana della coroide dell'occhio, che si estende dal limbo al bordo seghettato della retina. Sulla superficie esterna della sclera, questo punto corrisponde all'attaccamento dei tendini dei muscoli retti del bulbo oculare. Le funzioni principali del corpo ciliare sono la produzione (ultrafiltrazione) del fluido intraoculare e l'accomodamento, cioè la regolazione dell'occhio per una visione chiara da vicino e da lontano. Inoltre, il corpo ciliare partecipa alla produzione e al deflusso del liquido intraoculare. È un anello chiuso spesso circa 0,5 mm e largo quasi 6 mm, situato sotto la sclera e separato da essa dallo spazio sopraciliare. In sezione meridionale, il corpo ciliare ha forma triangolare con base in direzione dell'iride, un apice verso la coroide, l'altro verso il cristallino e contiene il muscolo ciliare, costituito da tre porzioni di fibre muscolari lisce: meridionale ( muscolo di Brücke), radiale (muscolo di Ivanov) e circolare (muscolo di Müller). La parte anteriore della superficie interna del corpo ciliare ha circa 70 processi ciliari, che assomigliano a ciglia (da cui il nome "corpo ciliare". Questa parte del corpo ciliare è chiamata "corona ciliare" (corona ciliaris). La parte lavorata è la parte piatta del corpo ciliare (pars planum). Ai processi del corpo ciliare sono attaccati i legamenti di Zinn che, intrecciati nella capsula del cristallino, lo mantengono in uno stato mobile. contrazione di tutte le porzioni muscolari, il corpo ciliare viene tirato anteriormente e il suo anello attorno al cristallino si restringe, mentre il legamento di Zinn si rilassa. Per elasticità il cristallino assume una forma più sferica. Lo stroma, contenente il muscolo ciliare e i vasi, è coperto dall'interno con epitelio pigmentato, epitelio non pigmentato e membrana vitrea interna - una continuazione di formazioni simili della retina.Ogni processo ciliare è costituito da uno stroma con una rete di vasi e terminazioni nervose (sensibile, motoria e trofica), ricoperto da due strati di epitelio (pigmentato e non pigmentato). Ciascun processo ciliare contiene un'arteriola, divisa in un gran numero di capillari estremamente ampi (20-30 µm di diametro) e venule post-capillari. L'endotelio dei capillari dei processi ciliari è fenestrato, presenta pori intercellulari piuttosto grandi (20-100 nm), per cui la parete di questi capillari è altamente permeabile. Pertanto, esiste una connessione tra i vasi sanguigni e l'epitelio ciliare: l'epitelio assorbe attivamente varie sostanze e le trasporta nella camera posteriore. La funzione principale dei processi ciliari è la produzione di fluido intraoculare. Rifornimento di sangue del ciliareLa coroide vera e propria, coroide(corioidea), è la parte posteriore del tratto vascolare ed è visibile solo con l'oftalmoscopia. Si trova sotto la sclera e costituisce i 2/3 dell'intero tratto vascolare. La coroide partecipa alla nutrizione delle strutture avascolari dell'occhio, gli strati fotorecettori esterni della retina, fornendo la percezione della luce, l'ultrafiltrazione e il mantenimento del normale oftalmotono. La coroide è formata dalle arterie ciliari corte posteriori. Nella sezione anteriore, i vasi della coroide si anastomizzano con i vasi del grande circolo arterioso dell'iride. Nella sezione posteriore attorno alla testa del nervo ottico si trovano le anastomosi dei vasi dello strato coriocapillare con la rete capillare del nervo ottico dell'arteria retinica centrale. Afflusso di sangue alla coroide. I vasi coroidali sono rami delle arterie ciliari corte posteriori. Dopo la perforazione della sclera, ciascuna arteria ciliare corta posteriore nello spazio sopracoroideale si divide in 7-10 rami. Questi rami formano tutti gli strati vascolari della coroide, compreso lo strato coriocapillare. Lo spessore della coroide in un occhio senza sangue è di circa 0,08 mm. In una persona vivente, quando tutti i vasi di questa membrana sono pieni di sangue, lo spessore è in media di 0,22 mm e nell'area della macula - da 0,3 a 0,35 mm. Andando in avanti, verso il margine seghettato, la coroide si assottiglia gradualmente fino a circa la metà del suo spessore massimo. Ci sono 4 strati della coroide: la placca sopravascolare, la placca vascolare, la placca capillare vascolare e il complesso basale, o membrana di Bruch. placca sopravascolare, lam. suprachorioidea (sopracoroide) - lo strato più esterno della coroide. È rappresentato da placche di tessuto connettivo sottili e vagamente distribuite, tra le quali sono poste strette fessure linfatiche. Queste placche sono principalmente processi di cellule cromatofore, che conferiscono all'intero strato un caratteristico colore marrone scuro. Ci sono anche cellule gangliari situate in gruppi separati. Secondo i concetti moderni, sono coinvolti nel mantenimento del regime emodinamico nella coroide. È noto che i cambiamenti nell'afflusso di sangue e nel deflusso del sangue dal letto vascolare coroideale influenzano significativamente la pressione intraoculare. Piastra vascolare(lam. vasculosa) è costituito da tronchi sanguigni intrecciati (per lo più venosi) adiacenti l'uno all'altro. Tra di loro ci sono tessuto connettivo lasso, numerose cellule pigmentate e singoli fasci di cellule muscolari lisce. Apparentemente questi ultimi sono coinvolti nella regolazione del flusso sanguigno nelle formazioni vascolari. Il calibro dei vasi diminuisce man mano che si avvicinano alla retina, fino alle arteriole. Gli spazi intervascolari stretti sono pieni di stroma coroideale. I cromatofori qui sono più piccoli. Al limite interno dello strato, i “buchi” del pigmento scompaiono e nello strato successivo, capillare, non sono più presenti. I vasi venosi della coroide si fondono tra loro e formano 4 grandi collettori di sangue venoso - vortici, da cui il sangue scorre fuori dall'occhio attraverso 4 vene vorticose. Si trovano 2,5-3,5 mm dietro l'equatore dell'occhio, uno in ciascun quadrante della coroide; talvolta possono essere 6. Perforando la sclera in direzione obliqua (dall'avanti all'indietro e verso l'esterno), le vene vorticose entrano nella cavità orbitaria, dove si aprono nelle vene orbitali, portando il sangue al seno venoso cavernoso. Placca vascolare-capillare(lam. chorioidocapillaris). Le arteriole, entrando in questo strato dall'esterno, qui si dividono a forma di stella in molti capillari, formando una fitta rete a maglia fine. La rete capillare è maggiormente sviluppata nel polo posteriore del bulbo oculare, nell'area della macula e nelle sue immediate vicinanze, dove sono densamente localizzati gli elementi funzionalmente più importanti del neuroepitelio retinico, che richiedono un maggiore afflusso di nutrienti . La coriocapillare si trova in uno strato e è direttamente adiacente alla piastra vitrea (membrana di Bruch). I coriocapillari si estendono dalle arteriole terminali quasi ad angolo retto; il diametro del lume coriocapillare (circa 20 μm) è parecchie volte maggiore del lume dei capillari retinici. Le pareti della coriocapillare sono fenestrate, cioè hanno pori di grande diametro tra le cellule endoteliali, che provoca un'elevata permeabilità delle pareti della coriocapillare e crea condizioni per un intenso scambio tra l'epitelio pigmentato e il sangue. Complesso basale, complexus basalis (membrana di Bruch). La microscopia elettronica distingue 5 strati: lo strato profondo, che è la membrana basale dello strato di cellule epiteliali pigmentate; prima zona di collagene: zona elastica: seconda zona di collagene; lo strato esterno è la membrana basale, che appartiene all'endotelio dello strato coriocapillare. L'attività della piastra vitrea può essere paragonata alla funzione dei reni per il corpo, poiché la sua patologia interrompe l'apporto di nutrienti agli strati esterni della retina e la rimozione dei prodotti di scarto. La rete di vasi coroideali in tutti gli strati ha una struttura segmentale, cioè alcune sue aree ricevono sangue da una certa arteria ciliare corta. Non ci sono anastomosi tra segmenti adiacenti; questi segmenti hanno bordi ben definiti e zone di "spartiacque" con l'area irrorata dall'arteria adiacente. Questi segmenti assomigliano ad una struttura a mosaico nell'angiografia con fluoresceina. La dimensione di ciascun segmento è circa 1/4 del diametro del disco ottico. La struttura segmentale dello strato coriocapillare aiuta a spiegare le lesioni localizzate della coroide, che hanno significato clinico. L'architettura segmentale della coroide vera e propria è stabilita non solo nell'area di distribuzione dei rami principali, ma anche fino alle arteriole terminali e alla coriocapillare. Una simile distribuzione segmentale è stata riscontrata anche nella zona delle vene vorticose; Le 4 vene vorticose formano zone quadranti ben definite con uno “spartiacque” tra loro, che si estendono fino al corpo ciliare e all'iride. La distribuzione nei quadranti delle vene vorticose è la ragione per cui l'occlusione di una vena vorticosa porta all'interruzione del deflusso del sangue principalmente in un quadrante drenato dalla vena occlusa. Negli altri quadranti viene mantenuto il deflusso del sangue venoso. 2. La paralisi accomodativa si manifesta con la fusione del punto di visione chiara più vicino con quello più lontano. Le cause della paralisi accomodativa sono vari processi nell'orbita (tumori, emorragie, infiammazioni), che colpiscono il ganglio ciliare o il tronco del nervo oculomotore. La causa della paralisi dell'accomodazione può anche essere un danno alle meningi e alle ossa della base del cranio, ai nuclei del nervo oculomotore, varie intossicazioni (botulismo, avvelenamento con alcool metilico, antigelo).La paralisi temporanea dell'accomodamento si sviluppa con la difterite, con instillazione di farmaci che dilatano la pupilla (atropina, scopolamina, ecc.) . Nell'infanzia, la paralisi dell'accomodazione può essere una delle prime manifestazioni del diabete mellito. Con la paralisi accomodativa, si perde la capacità del muscolo ciliare di contrarre e rilassare i legamenti che mantengono il cristallino in uno stato appiattito. La paralisi dell'accomodazione si manifesta con un'improvvisa diminuzione dell'acuità visiva da vicino pur mantenendo l'acuità visiva da lontano. La combinazione della paralisi dell'accomodazione con la paralisi dello sfintere della pupilla è chiamata oftalmoplegia interna. Nell'oftalmoplegia interna non si verificano reazioni pupillari e la pupilla è più ampia.

Lo spasmo accomodativo si manifesta con una diminuzione inaspettata dell'acuità visiva pur mantenendo un'acuità visiva vicina e si verifica a seguito di uno spasmo prolungato del muscolo ciliare con ametropia non corretta nei giovani, mancato rispetto delle regole di igiene visiva e distonia vegetativa. Nei bambini, lo spasmo accomodativo è spesso una conseguenza dell'astenia, dell'isteria e dell'aumentata eccitabilità nervosa.

Uno spasmo temporaneo di accomodamento si sviluppa durante l'instillazione di agenti miotici (pilocarpina, carbochol) e anticolinesterasici (prozerin, fosfacolo), nonché durante l'avvelenamento con sostanze organofosforiche (clorofos, karbofos). Questa condizione si manifesta con il desiderio di avvicinare l'oggetto agli occhi, l'instabilità della visione binoculare, le fluttuazioni dell'acuità visiva e della rifrazione clinica, nonché la costrizione della pupilla e la sua lenta reazione alla luce.

3. spiegare, monitorare, pulire.

4. Aphakia (dal greco a - particella negativa e phakos - lenticchia), assenza del cristallino, risultato di un intervento chirurgico (ad esempio, rimozione della cataratta), grave lesione; In rari casi, un'anomalia congenita dello sviluppo.

Correzione

Come risultato dell'afachia, il potere rifrattivo (rifrazione) dell'occhio è fortemente compromesso, l'acuità visiva è ridotta e la capacità di accomodamento è persa. Le conseguenze dell'afachia vengono corrette prescrivendo occhiali convessi (“più”) (in occhiali normali o sotto forma di lenti a contatto).

È anche possibile la correzione chirurgica: introducendo nell'occhio una lente di plastica convessa trasparente, che sostituisce l'effetto ottico della lente.

Biglietto 16

Anatomia dell'apparato lacrimale

Presbiopia. L'essenza dei moderni metodi di correzione ottica e chirurgica

Glaucoma ad angolo chiuso. Diagnosi, quadro clinico, trattamento

Indicazioni per l'uso delle lenti a contatto

1. Organi produttori di lacrime. Ghiandola lacrimale(glandula lacrimalis) nella sua struttura anatomica è molto simile alle ghiandole salivari ed è costituita da numerose ghiandole tubolari raccolte in 25-40 lobuli relativamente separati. La ghiandola lacrimale, dalla porzione laterale dell'aponeurosi del muscolo che solleva la palpebra superiore, è divisa in due parti disuguali, quella orbitale e quella palpebrale, che comunicano tra loro mediante uno stretto istmo. La parte orbitale della ghiandola lacrimale (pars orbitalis) si trova nella parte superiore esterna dell'orbita lungo il suo bordo. La sua lunghezza è 20-25 mm, diametro – 12-14 mm e spessore – circa 5 mm. Per forma e dimensioni, ricorda un fagiolo, che confina con la sua superficie convessa al periostio della fossa lacrimale. La ghiandola è ricoperta anteriormente dalla fascia tarso-orbitaria e posteriormente è in contatto con il tessuto orbitario. La ghiandola è tenuta in posizione da cordoni di tessuto connettivo tesi tra la capsula ghiandolare e la periorbita. La parte orbitale della ghiandola solitamente non è palpabile attraverso la pelle, poiché si trova dietro il bordo osseo dell'orbita che pende qui. Quando la ghiandola si ingrandisce (ad esempio, tumore, gonfiore o prolasso), diventa possibile la palpazione. La superficie inferiore della parte orbitale della ghiandola è rivolta verso l'aponeurosi del muscolo che solleva la palpebra superiore. La consistenza della ghiandola è morbida, il colore è rosso-grigiastro. I lobuli della parte anteriore della ghiandola sono chiusi più strettamente che nella sua parte posteriore, dove sono allentati da inclusioni grasse. 3-5 dotti escretori della parte orbitale della ghiandola lacrimale passano attraverso la sostanza della ghiandola lacrimale inferiore, ricevendo parte dei suoi dotti escretori. Parte palpebrale o secolare della ghiandola lacrimale situato un po' anteriormente e sotto la ghiandola lacrimale superiore, direttamente sopra il fornice superiore della congiuntiva. Quando la palpebra superiore è estroversa e l'occhio è rivolto verso l'interno e verso il basso, la ghiandola lacrimale inferiore è normalmente visibile sotto forma di una leggera sporgenza di una massa tuberosa giallastra. In caso di infiammazione della ghiandola (dacriodenite), in questo punto si trova un rigonfiamento più pronunciato dovuto al gonfiore e alla compattazione del tessuto ghiandolare. L'aumento della massa della ghiandola lacrimale può essere così significativo da spazzare via il bulbo oculare. La ghiandola lacrimale inferiore è 2-2,5 volte più piccola della ghiandola lacrimale superiore. La sua dimensione longitudinale è 9-10 mm, trasversale - 7-8 mm e spessore - 2-3 mm. Il bordo anteriore della ghiandola lacrimale inferiore è ricoperto di congiuntiva e può essere palpato qui. I lobuli della ghiandola lacrimale inferiore sono vagamente collegati tra loro, i suoi dotti si fondono parzialmente con i dotti della ghiandola lacrimale superiore, alcuni si aprono nel sacco congiuntivale indipendentemente. Pertanto, ci sono un totale di 10-15 dotti escretori delle ghiandole lacrimali superiori e inferiori. I dotti escretori di entrambe le ghiandole lacrimali sono concentrati in una piccola area. I cambiamenti della cicatrice nella congiuntiva in questo luogo (ad esempio nel tracoma) possono essere accompagnati dall'obliterazione dei dotti e portare ad una diminuzione del liquido lacrimale rilasciato nel sacco congiuntivale. La ghiandola lacrimale entra in azione solo in casi particolari quando sono necessarie molte lacrime (emozioni, agenti estranei che entrano nell'occhio). In condizioni normali, per svolgere tutte le funzioni, 0,4-1,0 ml di lacrime producono piccole lacrime lacrimale accessorio ghiandole di Krause (da 20 a 40) e Wolfring (3-4), incastonate nello spessore della congiuntiva, soprattutto lungo la sua piega transizionale superiore. Durante il sonno, la secrezione lacrimale rallenta bruscamente. Piccole ghiandole lacrimali congiuntivali, situate nella congiuntiva del viale, provvedono alla produzione di mucina e lipidi necessari per la formazione del film lacrimale precorneale. La lacrima è un liquido sterile, trasparente, leggermente alcalino (pH 7,0-7,4) e alquanto opalescente, costituito per il 99% da acqua e per circa l'1% da parti organiche e inorganiche (principalmente cloruro di sodio, nonché carbonati di sodio e magnesio, solfato di calcio e fosfato ). Con varie manifestazioni emotive, le ghiandole lacrimali, ricevendo ulteriori impulsi nervosi, producono liquido in eccesso che scorre dalle palpebre sotto forma di lacrime. Ci sono disturbi persistenti nella secrezione lacrimale verso l'iper- o, al contrario, l'iposecrezione, che spesso è una conseguenza della patologia della conduzione nervosa o dell'eccitabilità. Pertanto, la produzione lacrimale diminuisce con la paralisi del nervo facciale (VII paio), soprattutto con il danno al suo ganglio genicolato; paralisi del nervo trigemino (coppia V), così come in alcuni avvelenamenti e gravi malattie infettive con febbre alta. Le irritazioni termiche chimiche e dolorose del primo e del secondo ramo del nervo trigemino o delle zone della sua innervazione - la congiuntiva, le parti anteriori dell'occhio, la mucosa della cavità nasale, la dura madre sono accompagnate da profusa lacrimazione. Le ghiandole lacrimali hanno innervazione sensitiva e secretiva (vegetativa). Sensibilità generale delle ghiandole lacrimali (fornita dal nervo lacrimale dal primo ramo del nervo trigemino). Gli impulsi secretori parasimpatici vengono trasmessi alle ghiandole lacrimali dalle fibre del nervo intermedio (n. intermedrus), che fa parte del nervo facciale. Le fibre simpatiche della ghiandola lacrimale provengono dalle cellule del ganglio simpatico cervicale superiore. 2 . Presbiopia (dal greco présbys - vecchio e ops, genere opós - occhio), indebolimento dell'accomodazione oculare legato all'età. Si verifica a causa della sclerosi del cristallino, che, al massimo stress accomodativo, non è in grado di massimizzare la sua curvatura, per cui il suo potere di rifrazione diminuisce e la capacità di vedere a distanza vicino all'occhio si deteriora. P. inizia all'età di 40-45 anni con una normale rifrazione dell'occhio; con la miopia si verifica più tardi, con l'ipermetropia - prima. Trattamento: selezione di occhiali per la lettura e il lavoro a distanza ravvicinata. Nelle persone di età compresa tra 40 e 45 anni con rifrazione normale, la lettura da una distanza di 33 cm richiede un vetro positivo di 1,0-1,5 diottrie; ogni 5 anni successivi, il potere rifrattivo del vetro aumenta di 0,5-1 diottrie. Per la miopia e l'ipermetropia, vengono apportate opportune modifiche alla resistenza degli occhiali.

3. Questa forma si verifica nel 10% dei pazienti con glaucoma. Il glaucoma ad angolo chiuso è caratterizzato da attacchi acuti di chiusura dell'angolo della camera anteriore. Ciò accade a causa della patologia delle parti anteriori del bulbo oculare. Nella maggior parte dei casi, questa patologia si manifesta con una piccola camera anteriore, ad es. una diminuzione dello spazio tra la cornea e l'iride, che restringe il lume delle vie per il deflusso dell'umor acqueo dall'occhio. Se il deflusso è completamente bloccato, la IOP sale a livelli elevati. Fattori di rischio: ipermetropia, camera anteriore poco profonda, angolo della camera anteriore stretto, cristallino grande, radice dell'iride sottile, posizione posteriore del canale di Schlemm. Patogenesi associato allo sviluppo del blocco pupillare con moderata dilatazione della pupilla, che porta alla protrusione della radice dell'iride e al blocco del sistema apicale. L'iridectomia ferma l'attacco, impedisce lo sviluppo di nuovi attacchi e il passaggio a una forma cronica. Quadro clinico di un attacco acuto: dolore all'occhio e alla zona circostante con irradiazione lungo il nervo trigemino (fronte, tempia, regione zigomatica); bradicardia, nausea, vomito; diminuzione della vista, comparsa di cerchi arcobaleno davanti agli occhi. Dati dell'indagine: iniezione stagnante mista; edema corneale; camera anteriore poco profonda o a fessura; se l'attacco persiste a lungo nell'arco di diversi giorni può comparire opalescenza dell'umidità della camera anteriore; c'è protrusione dell'iride anteriormente, rigonfiamento del suo stroma, atrofia segmentale; midriasi, la fotoreazione della pupilla alla luce è assente; un forte aumento della pressione intraoculare. Quadro clinico di un attacco subacuto: leggera diminuzione della vista, comparsa di cerchi arcobaleno davanti agli occhi. Dati dell'indagine: leggera iniezione mista del bulbo oculare; lieve gonfiore della cornea; lieve dilatazione della pupilla; aumento della pressione intraoculare a 30-35 mm Hg. Arte.; con gonioscopia – l’UPC non viene bloccato per tutta la sua lunghezza; con la tonografia si osserva una forte diminuzione del coefficiente di facilità di deflusso. Diagnosi differenziale va effettuato in caso di iridociclite acuta, ipertensione oftalmica, vari tipi di glaucoma secondario associato a blocco pupillare (glaucoma facomorfo, bombardamento dell'iride quando è infetta, glaucoma facotopico con intrappolamento del cristallino nella pupilla) o blocco dell'UPC ( glaucoma neoplastico facotopico con dislocazione del cristallino in camera anteriore). Inoltre, è necessario differenziare un attacco acuto di glaucoma dalla sindrome da crisi glaucomociclica (sindrome di Posner-Schlossman), malattie accompagnate da sindrome degli occhi rossi, traumi all'organo della vista e crisi ipertensiva. Trattamento di un attacco acuto di glaucoma ad angolo chiuso.Terapia farmacologica. Durante le prime 2 ore viene instillata 1 goccia di una soluzione di pilocarpina all'1% ogni 15 minuti, nelle 2 ore successive il farmaco viene instillato ogni 30 minuti, nelle 2 ore successive il farmaco viene instillato una volta ogni ora. Successivamente, il farmaco viene utilizzato 3-6 volte al giorno, a seconda della diminuzione della pressione intraoculare; Una soluzione allo 0,5% di timololo viene instillata 1 goccia 2 volte al giorno. L'acetazolamide viene prescritta per via orale alla dose di 0,25-0,5 g 2-3 volte al giorno. Oltre agli inibitori sistemici dell'anidrasi carbonica, è possibile utilizzare una sospensione di brinzolamide all'1% 2 volte al giorno come flebo locale; I diuretici osmotici vengono utilizzati per via orale o parenterale (molto spesso una soluzione di glicerolo al 50% viene somministrata per via orale in ragione di 1-2 g per kg di peso). Se la pressione intraoculare non è sufficientemente ridotta si possono somministrare diuretici dell'ansa (furosemide alla dose di 20-40 mg) per via intramuscolare o endovenosa.Se la pressione intraoculare non diminuisce nonostante la terapia si somministra per via intramuscolare una miscela litica: 1-2 ml di una soluzione al 2,5% di clorpromazina; 1 ml di soluzione di difenidramina al 2%; 1 ml di soluzione di promedolo al 2%. Dopo la somministrazione della miscela il paziente deve rimanere a letto per 3-4 ore per la possibilità di sviluppare collasso ortostatico. Per fermare un attacco e prevenire lo sviluppo di attacchi ripetuti, l'iridectomia laser è obbligatoria in entrambi gli occhi. Se l'attacco non può essere fermato entro 12-24 ore, è indicato il trattamento chirurgico. Trattamento di un attacco subacuto dipende dalla gravità del disturbo idrodinamico. Di solito è sufficiente effettuare 3-4 instillazioni di una soluzione di pilocarpina all'1% nell'arco di diverse ore. Una soluzione allo 0,5% di timololo viene instillata 2 volte al giorno, 0,25 g di acetazolamide vengono prescritti per via orale 1-3 volte al giorno. Per fermare un attacco e prevenire lo sviluppo di attacchi ripetuti, l'iridectomia laser è obbligatoria in entrambi gli occhi. Trattamento del glaucoma cronico ad angolo chiuso. I farmaci di prima scelta sono i miotici (si utilizza una soluzione di pilocarpina all'1-2% 1-4 volte al giorno). Se la monoterapia con miotici è inefficace, vengono prescritti inoltre farmaci di altri gruppi (non è possibile utilizzare simpaticomimetici non selettivi, poiché hanno un effetto midriatico). In questo caso, è meglio utilizzare forme di dosaggio combinate (fotil, fotil-forte, normoglaucon, proxacarpina). Se non c'è un effetto ipotensivo sufficiente, si procede al trattamento chirurgico. Si consiglia di utilizzare la terapia neuroprotettiva. 4. Miopia (miopia). Le lenti a contatto consentono di ottenere un'elevata acuità visiva, non hanno praticamente alcun effetto sulla dimensione dell'immagine e ne aumentano la chiarezza e il contrasto. La miopia è la diagnosi più comune sulla Terra e le lenti a contatto nella maggior parte dei casi sono la soluzione ottimale a questo problema.

Ipermetropia. Per l'ipermetropia, le lenti a contatto vengono utilizzate con la stessa efficacia che per la miopia. L'ipermetropia è spesso accompagnata da ambliopia (capacità di vedere) e in questi casi l'uso delle lenti a contatto acquista valore terapeutico, perché solo la creazione di un'immagine chiara nel fondo oculare è lo stimolo più importante per lo sviluppo della vista.

L'astigmatismo (asfericità dell'occhio) è un difetto comune del sistema ottico, che può essere corretto con successo con lenti a contatto morbide toriche.

La presbiopia è una diminuzione della vista correlata all'età che si verifica a causa della perdita di elasticità del cristallino, con conseguente diminuzione del suo potere di rifrazione e deterioramento della capacità di vedere a distanza ravvicinata. Di norma, le persone di età compresa tra 40 e 45 anni soffrono di presbiopia (più tardi per miopia, prima per ipermetropia). Fino a poco tempo fa, ai pazienti affetti da presbiopia venivano prescritti due paia di occhiali: per vicino e per lontano, ma ora il problema viene risolto con successo con l'aiuto di lenti a contatto multifocali.

L'anisometropia è anche un'indicazione medica per la correzione della vista a contatto. Le persone con occhi otticamente diversi sono caratterizzate da una scarsa tolleranza alla correzione degli occhiali e da un rapido affaticamento visivo, compresi mal di testa. Le lenti a contatto offrono comfort binoculare anche con una grande differenza di diottrie tra gli occhi, quando gli occhiali normali sono intollerabili.

Le lenti a contatto possono essere utilizzate a scopo terapeutico, ad esempio, per l'afachia (una condizione della cornea dopo la rimozione della lente) o il cheratocono (una condizione in cui la forma della cornea viene significativamente modificata sotto forma di una sporgenza a forma di cono zona centrale). Le lenti a contatto possono essere indossate per proteggere la cornea e favorire la guarigione. Inoltre, con SCL, il paziente è liberato dalla necessità di indossare montature per occhiali pesanti con lenti positive spesse.

Per ragioni mediche, le lenti a contatto vengono ora prescritte anche ai bambini a partire dai cinque anni (a quest'età termina la formazione della cornea).

Controindicazioni:

Le lenti a contatto correttive e cosmetiche non sono prescritte per:

Processi infiammatori attivi delle palpebre, della congiuntiva, della cornea;

Processi infiammatori intraoculari batterici o allergici;

Aumento o diminuzione della produzione di lacrime e materiale sebaceo;

Glaucoma non compensato;

Condizioni asmatiche,

Febbre da fieno;

Rinite vasomotoria,

Sublussazione del cristallino

Strabismo, se l'angolo è superiore a 15 gradi.

Quando le lenti a contatto vengono utilizzate correttamente, le complicazioni sono relativamente rare. Potrebbero essere dovuti al fatto che la lente a contatto è stata scelta in modo errato o non sono state seguite le regole per l'uso delle lenti, nonché a reazioni allergiche o di altro tipo al materiale delle lenti a contatto o ai prodotti per la cura.

Biglietto 17

Allievo. Il ruolo fisiologico della pupilla e la sua patologia

Emetolopia, suoi sintomi e significato nella patologia

Sintomi di contusione del bulbo oculare, trattamento

Ulcera corneale purulenta, eziologia, quadro clinico, trattamento, esiti

1. La pupilla (colloquialmente zenitsa) è un foro diaframmabile nell'iride opaca dell'occhio, attraverso il quale il flusso luminoso penetra nell'occhio. La forma della pupilla varia tra alcune specie; spesso la pupilla è rotonda, talvolta a fessura (nella famiglia dei gatti), o quasi quadrata (nella capra), ecc.

Varietà di midriasi

Midriasi medicinale (lat. midriasis medicamentosa) - M., causata da farmaci che paralizzano lo sfintere della pupilla o stimolano il dilatatore della pupilla.

Midriasi paralitica (lat. midriasis paralytica) - M. causato dalla paralisi dello sfintere della pupilla con danno al nervo oculomotore.

Midriasi spastica (lat. midriasis spastica) - M., causata dallo spasmo del dilatatore pupillare dovuto all'irritazione della parte cervicale del tronco simpatico o sotto l'influenza di farmaci adrenergici.

Midriasi traumatica (lat. midriasis traumatica) - M. derivante da una contusione oculare.

3. Scossa di conchiglia Le lesioni al bulbo oculare si verificano a seguito di lesioni agli occhi con un oggetto contundente e passano al secondo posto in termini di gravità dopo le ferite perforate. Le contusioni spesso portano a complicazioni gravi come glaucoma secondario, lussazioni e sublussazioni del cristallino, emoftalmo parziale e completo, distacco della retina, subatrofia e atrofia del bulbo oculare. La maggior parte delle commozioni cerebrali si verificano a seguito dell'esposizione a oggetti che hanno una bassa velocità di movimento e un'ampia area di impatto. Il danno traumatico al tessuto oculare durante la contusione dipende dalla forza e dalla direzione del colpo, nonché dalle caratteristiche della struttura anatomica dell'occhio. Il cambiamento dei media e delle membrane di diversa densità, la contrazione del muscolo ciliare in risposta a un colpo, l'attaccamento più denso del corpo vitreo alla testa del nervo ottico e alla base del corpo vitreo determina la posizione delle rotture e delle avulsioni del bulbo oculare. Le membrane più elastiche, come la retina, vengono allungate, mentre le membrane meno elastiche, la coroide, la membrana di Descemet, vengono strappate. Con effetti traumatici moderati, le rotture del fondo si trovano concentricamente al disco ottico; con contusioni da arma da fuoco hanno una posizione poligonale. La varietà delle condizioni post-commozione dell'occhio è dovuta alla labilità del sistema neuro-riflesso dell'occhio; cambiamenti nell'oftalmotono e sviluppo inverso del danno durante la contusione sullo sfondo di processi infiammatori e degenerativi reattivi secondari. Tutte le lesioni contusive sono accompagnate da emorragie. Si tratta di ematomi retrobulbari, ematomi palpebrali, emorragie sottocongiuntivali, ifemi, emorragie dell'iride, emoftalmo, emorragie preretiniche, retiniche, sottoretiniche e subcoroidali. Ifema: il livello del sangue nella camera anteriore si verifica a causa della rottura dell'iride alla radice o nella zona pupillare. Con l'ifema, si verifica spesso l'imbibizione della cornea da parte dell'emoglobina, poiché si creano condizioni particolarmente favorevoli per lo sviluppo dell'emolisi, nonché per l'interruzione del deflusso del fluido intraoculare a causa sia dell'ifema totale che del danno traumatico del tessuto nell'angolo della parte anteriore camera, bloccando le vie di deflusso. L'erosione si verifica sulla cornea con assenza parziale o totale di epitelio. Con un danno contusivo all'iride, può svilupparsi una midriasi traumatica a causa della paresi dello sfintere, che si verifica quasi immediatamente dopo l'esposizione traumatica. La reazione della pupilla alla luce si perde, la sua dimensione aumenta a 7-10 mm. In questo caso, i pazienti lamentano fotofobia e diminuzione dell'acuità visiva. La paresi del muscolo ciliare durante la contusione porta a disturbi dell'accomodazione. In caso di forti impatti è possibile la separazione parziale o completa dell'iride dalla radice (iridodialisi), con conseguente aniridia. Inoltre sono possibili rotture radiali dell'iride e separazione di parte di essa con formazione di difetti settoriali. Quando i vasi dell'iride sono danneggiati si verifica l'ifema, che può essere parziale o completo. In alcuni casi si osservano danni alla parete anteriore del corpo ciliare e spaccatura del muscolo ciliare. Insieme all'iride e al cristallino, le fibre longitudinali del muscolo ciliare si spostano indietro e l'angolo iridocorneale si approfondisce. Questa è chiamata recessione dell'angolo della camera anteriore, che è la causa dello sviluppo del glaucoma secondario. In caso di contusione, a causa del contatto a breve termine dell'iride con la capsula anteriore del cristallino, su di essa può formarsi un'impronta dello strato pigmentato dell'iride - l'anello Vossius. Qualsiasi effetto traumatico sul cristallino, anche senza violare l'integrità della capsula, può portare a opacità di varia gravità. Quando il sacco capsulare viene preservato, spesso si sviluppa cataratta sottocapsulare con localizzazione di opacità nella proiezione dell'applicazione della forza traumatica sotto forma di un disegno ghiacciato sul vetro. La conseguenza del trauma contusivo è spesso la patologia dell'apparato legamentoso del cristallino. Pertanto, dopo l'esposizione a un fattore dannoso, può verificarsi una sublussazione (sublussazione), in cui una parte delle zonule di Zinn si rompe, ma con l'aiuto delle restanti sezioni della banda ciliare, la lente viene mantenuta in posizione. Con la sublussazione si osserva un disturbo dell'accomodamento e può verificarsi un astigmatismo del cristallino a causa della tensione irregolare del sacchetto del cristallino da parte dei legamenti rimanenti. Una diminuzione della profondità della camera anteriore durante la sublussazione può impedire il deflusso dell'umore acqueo e causare lo sviluppo del glaucoma facotopico secondario. Una condizione più grave è la dislocazione (lussazione) del cristallino nella camera anteriore o nel vitreo. La lussazione nella camera anteriore porta allo sviluppo del glaucoma facomorfo secondario con valori molto elevati di oftalmotono a causa del completo blocco del deflusso del fluido dall'occhio. Il cristallino può dislocarsi sotto la congiuntiva quando la sclera si rompe nel limbo. In tutti i casi di lussazione del cristallino si nota una camera anteriore profonda ed è possibile il tremore dell'iride: iridodonesi. Grave manifestazione di contusione del bulbo oculare, emorragia nel corpo vitreo (emoftalmo). L'emoftalmo può essere parziale o completo. L'emoftalmo viene diagnosticato mediante esame in luce trasmessa. In questo caso, il riflesso del fondo è indebolito o assente. L'emoftalmo scarsamente risolutivo può portare alla formazione di aderenze (shvart) con la retina e successivamente a distacchi retinici trazionali. Tra le numerose rotture retiniche, quelle contusive sono maggiormente caratterizzate da separazioni dalla linea dentata, fori maculari e fori giganti. A seconda della posizione delle rotture, l'acuità visiva diminuisce di vario grado e si verifica e si diffonde il distacco della retina. La patologia della coroide nel trauma contusivo si manifesta più spesso sotto forma di strisce di lacrime rosate o bianche, spesso localizzate concentricamente al disco ottico, meno spesso nella regione maculare o paramaculare. La conseguenza della lesione può anche essere l'atrofia peripapillare della coroide, causata dallo stiramento della sclera nelle sezioni posteriori e dal danneggiamento delle arterie ciliari corte posteriori. Una lesione da contusione abbastanza comune è la rottura sottocongiuntivale della sclera. L'ipotonia del bulbo oculare, l'emoftalmo e la camera anteriore profonda indicano una rottura sottocongiuntivale della sclera. Molto spesso, le lacrime sclerali si trovano sotto i muscoli esterni dell'occhio, dove lo spessore della sclera raggiunge 0,3 mm, e nella zona di proiezione del canale di Schlemm, dove le fibre circolari della sclera sono 4 volte più sottili di quelle longitudinali. Le rotture sono spesso lineari, sebbene siano possibili rotture subcongiuntivali della sclera e oltre l'equatore. Di regola, non vengono diagnosticati. Il danno alla sclera durante un impatto contundente avviene dall'interno verso l'esterno, gli strati interni della sclera si rompono prima di quelli esterni, provocando lacerazioni e rotture incomplete. La diagnosi delle rotture sottocongiuntivali è semplice solo nei casi vicini alla cornea, quando una linea di rottura scura è visibile attraverso la congiuntiva. Nella maggior parte dei casi, i pazienti con rotture sottocongiuntivali vengono ricoverati con grandi contusioni, grave gonfiore delle palpebre, ptosi, esoftalmo e significativo gonfiore della congiuntiva. Le emorragie sottocongiuntivali sono così grandi che la cornea è immersa nella congiuntiva. La camera anteriore è piena di sangue. Quando si verifica una rottura sclerale vicino al limbo, la cornea viene sollevata nella direzione della rottura. In termini di gravità, le rotture sottocongiuntivali della sclera sono vicine alle ferite penetranti. Il periodo post-commozione cerebrale è solitamente complicato da irite e iridociclite. Va notato che la divisione del trauma contusivo in commozione cerebrale e contusione è condizionata, poiché la contusione è sempre accompagnata da una commozione cerebrale. Il trattamento consiste nella terapia emostatica, disidratante, antibatterica e antinfiammatoria e, se necessario, nella terapia enzimatica risolutiva. Se si sospetta una rottura sottocongiuntivale della sclera, sono indicati la revisione della sclera e il trattamento chirurgico primario della rottura. 4 Nella forma ulcerosa, l'infiltrato è di colore bianco-grigiastro o bianco-giallastro con una superficie secca, briciola, leggermente sporgente ed è circondato da una linea di demarcazione, che si ulcera rapidamente. L'ulcera risultante ha la forma di un disco o di un anello. I bordi dell'ulcera sono sollevati a forma di asta, il fondo dell'ulcera è grigio, irregolare, secco, ricoperto di particelle friabili o di un rivestimento bianco di formaggio. All'interno del fusto, un'ulcerazione più profonda a forma di anello è colorata con fluoresceina. A volte i raggi di infiltrazione divergono dal pozzo in direzioni diverse. Compaiono i sintomi dell'uveite anteriore; La sensibilità della cornea è compromessa, soprattutto nell'area dell'ulcera e attorno ad essa. L'ulcera diventa cronica e non tende a guarire spontaneamente. Cheratomicosi superficiale sono spesso causati da funghi del genere Candida. Nella cornea compaiono particelle bianco-grigiastre dalla forma bizzarra sotto forma di particelle di polvere o grumi sciolti. Si alzano sopra l'epitelio. Gli infiltrati si rimuovono facilmente con un batuffolo di cotone umido; l'epitelio sotto l'infiltrato risulta assottigliato o desquamato. A volte gli infiltrati assumono la forma di dense placche bianche che si diffondono nello stroma corneale e si ulcerano. Trattamento. Una soluzione di amfotericina alla concentrazione di 3-8 mg/ml viene instillata nella cavità congiuntivale 3-6 volte al giorno (i colliri vengono preparati ex temporae); Soluzione di natamicina al 5% (collirio natamicina, non registrato in Russia); una soluzione contenente 50.000 unità/ml di nistatina (i colliri vengono preparati ex temporae); una pomata contenente 100.000 unità/g di nistatina viene applicata 2-3 volte al giorno. Questo unguento è destinato all'uso dermatologico e deve essere usato con cautela. La terapia sistemica prevede la somministrazione di fluconazolo (Diflucan) per via orale alla dose di 200 mg/die una volta al giorno. Il 1° giorno la dose viene raddoppiata. Il corso del trattamento dura diversi mesi. L'intraconazolo (Orungal) viene prescritto alla dose di 100-200 mg/giorno una volta al giorno per 3 settimane – 7 mesi. Per lesioni estese di varie strutture dell'organo della vista, l'amfotericina B (Ambisome) viene somministrata alla dose di 0,5-1 mg/(kg/giorno) per via endovenosa in una soluzione di glucosio al 5% ad una velocità di 0,2-0,4 mg/( kg/ora). Il corso del trattamento dipende dalla gravità della malattia. Biglietto 18

Istruzione, vie di deflusso del liquido intraoculare

Miopia. Teoria dell'origine della miopia. Metodi di correzione

Retinoblastoma

Attacco acuto di glaucoma. Clinica, corso, trattamento

1. Il sistema di drenaggio è la via principale per il deflusso del liquido intraoculare. Il liquido intraoculare è prodotto dai processi del corpo ciliare. Ogni processo è costituito da stroma, ampi capillari a pareti sottili e due strati di epitelio. Le cellule epiteliali sono separate dallo stroma e dalla camera posteriore da membrane limitanti esterne ed interne. Le superfici cellulari rivolte verso le membrane hanno membrane ben sviluppate con numerose pieghe e depressioni, come le cellule secretrici. Consideriamo le modalità di deflusso del fluido intraoculare dall'occhio (idrodinamica dell'occhio). Il passaggio del liquido intraoculare dalla camera posteriore, dove entra per la prima volta, a quella anteriore, normalmente non incontra resistenza. Di particolare importanza è il deflusso dell'umidità attraverso il sistema di drenaggio dell'occhio, situato nell'angolo della camera anteriore (il luogo in cui la cornea passa nella sclera e l'iride nel corpo ciliare) e costituito dall'apparato trabecolare, Canale di Schlemm, canali collettori, vasi venosi del sistema intra ed episclerale. La trabecola ha una struttura complessa ed è costituita dalla trabecola uveale, dalla trabecola corneosclerale e dallo strato iuxtacanalicolare. Le prime due parti sono costituite da 10-15 strati formati da placche di fibre di collagene, ricoperte su entrambi i lati dalla membrana basale e dall'endotelio, che può essere considerato come un sistema a più livelli di fessure e fori. Lo strato più esterno, iuxtacanalicolare, è significativamente diverso dagli altri. È un sottile diaframma costituito da cellule epiteliali e da un sistema sciolto di fibre di collagene impregnate di mucopolisaccaridi. In questo strato si trova quella parte della resistenza al deflusso del fluido intraoculare che cade sulla trabecola. Poi viene il canale di Schlemm o seno sclerale, che fu scoperto per la prima volta nell'occhio del toro nel 1778 da Fontan e nel 1830 Schlemm descrisse in dettaglio negli esseri umani. Il canale di Schlemm è una fessura circolare situata nella zona del limbo. Sulla parete esterna del canale di Schlemm si trovano le aperture di sbocco dei canali collettori (20-35), descritti per la prima volta nel 1942 da Ascher. Sulla superficie della sclera sono chiamate vene d'acqua, che sfociano nelle vene intra ed episclerali dell'occhio. La funzione della trabecola e del canale di Schlemm è di mantenere costante la pressione intraoculare. Il deflusso alterato del liquido intraoculare attraverso la trabecola è una delle principali cause del glaucoma primario. 2. Diamo un'occhiata alla miopia in modo più dettagliato. È noto che entro la fine della scuola la miopia si sviluppa nel 20-30% degli scolari e nel 5% progredisce e può portare a ipovisione e cecità. Il tasso di progressione può variare da 0,5 D a 1,5 D all'anno. Il rischio maggiore di sviluppare la miopia è tra gli 8 e i 20 anni. Esistono molte ipotesi sull'origine della miopia, che collegano il suo sviluppo alle condizioni generali del corpo, alle condizioni climatiche, alle caratteristiche razziali della struttura degli occhi, ecc. In Russia, il concetto più diffuso della patogenesi della miopia, proposto da E.S. Avetisov. È riconosciuto che la causa principale dello sviluppo della miopia è la debolezza del muscolo ciliare, il più delle volte congenito, che non può svolgere la sua funzione (accomodarsi) per lungo tempo a distanza ravvicinata. In risposta a ciò, l'occhio si allunga lungo l'asse antero-posteriore durante la sua crescita. Il motivo dell'indebolimento dell'accomodazione è l'insufficiente apporto di sangue al muscolo ciliare. Una diminuzione delle prestazioni muscolari dovuta all'allungamento degli occhi porta ad un deterioramento ancora maggiore dell'emodinamica. Pertanto, il processo si sviluppa come un “circolo vizioso”. La combinazione di accomodazione debole con sclera indebolita (molto spesso questo si osserva in pazienti con miopia, che è ereditaria, un tipo di eredità autosomica recessiva) porta allo sviluppo di una miopia elevata progressiva. La miopia progressiva può essere considerata una malattia multifattoriale e in diversi periodi della vita sono importanti l'una o l'altra deviazione dello stato sia del corpo nel suo insieme che dell'occhio in particolare (A.V. Svirin, V.I. Lapochkin, 1991-2001 gg. ). Grande importanza è attribuita al fattore della pressione intraoculare relativamente aumentata, che nei miopi nel 70% dei casi è superiore a 16,5 mmHg. Art., così come la tendenza della sclera miopica a sviluppare microdeformazioni residue, che portano ad un aumento del volume e della lunghezza dell'occhio con miopia elevata. Clinica della miopia

Esistono tre gradi di miopia:

Debole – fino a 3,0 D;

Media – da 3,25 D a 6,0 D;

Alto – 6,25 D e superiore.

L'acuità visiva nei miopi è sempre inferiore a 1,0. L'ulteriore punto di visione chiara si trova a una distanza finita davanti all'occhio. Pertanto, il miopo esamina gli oggetti a distanza ravvicinata, cioè è costantemente costretto a convergere. Allo stesso tempo, il suo alloggio è a riposo. L'incoerenza tra convergenza e accomodamento può portare all'affaticamento dei muscoli retti interni e allo sviluppo di strabismo divergente. In alcuni casi, per lo stesso motivo, si manifesta astenopia muscolare, caratterizzata da mal di testa e affaticamento degli occhi durante il lavoro. Nel fondo dell'occhio, con miopia da lieve a moderata, si può rilevare un cono miope, che è un piccolo bordo a forma di mezzaluna sul bordo temporale della testa del nervo ottico. La sua presenza è spiegata dal fatto che in un occhio allungato, l'epitelio pigmentato retinico e la coroide restano indietro rispetto al bordo del disco ottico e la sclera allungata risplende attraverso la retina trasparente. Tutto quanto sopra si applica alla miopia stazionaria che, una volta completata la formazione dell'occhio, non progredisce più. Nell'80% dei casi il grado di miopia si ferma al primo stadio; nel 10-15% - al secondo stadio e nel 5-10% si sviluppa una miopia elevata. Insieme all'errore di rifrazione, esiste una forma progressiva di miopia, chiamata miopia maligna ("miopia gravis" quando il grado di miopia continua ad aumentare per tutta la vita. Con un aumento annuo del grado di miopia inferiore a 1,0 D, si verifica una è considerato lentamente progressivo. Con un aumento superiore a 1, 0 D - rapidamente progredendo. I cambiamenti nella lunghezza dell'asse dell'occhio, rilevati mediante l'ecobiometria dell'occhio, possono aiutare a valutare la dinamica della miopia. Con la miopia progressiva, esistenti nel fondo, i coni miopi aumentano e ricoprono il disco del nervo ottico sotto forma di un anello, spesso di forma irregolare.Con gradi maggiori di miopia si formano vere e proprie sporgenze della regione del polo posteriore dell'occhio: stafilomi, che sono determinati durante l'oftalmoscopia dall'inflessione dei vasi ai suoi bordi. Cambiamenti degenerativi compaiono sulla retina sotto forma di lesioni bianche con grumi di pigmento. Si verifica scolorimento del fondo dell'occhio, emorragie. Questi cambiamenti sono chiamati corioretinodistrofia miopica. L'acuità visiva è particolarmente ridotta quando questi fenomeni interessano l'area della macula (emorragie, macchie di Fuchs). I pazienti in questi casi lamentano, oltre alla diminuzione della vista, metamorfopsia, cioè curvatura degli oggetti visibili. Di norma, tutti i casi di miopia elevata progressiva sono accompagnati dallo sviluppo della corioretino-distrofia periferica, che spesso causa rottura e distacco della retina. Le statistiche mostrano che il 60% di tutti i distacchi si verificano negli occhi miopi. Spesso i pazienti con miopia elevata lamentano "mosche volanti" (muscae volitantes), di regola, questa è anche una manifestazione di processi degenerativi, ma nel corpo vitreo, quando si verifica l'ispessimento o la disintegrazione delle fibrille del corpo vitreo, le incollano insieme fino a formare conglomerati che si notano sotto forma di “mosche”, “fili”, “matassette di lana”. Si verificano in ciascun occhio, ma di solito non vengono notati. L'ombra di tali cellule sulla retina in un occhio miope dilatato è più grande, motivo per cui si notano più spesso "mosche volanti". Trattamento della miopia Il trattamento inizia con una correzione razionale. Per la miopia fino a 6 D, di norma viene prescritta una correzione completa. Se la miopia è 1,0-1,5 D e non progredisce, se necessario è possibile utilizzare la correzione. Le regole per la correzione a distanza ravvicinata sono determinate dallo stato dell'alloggio. Se è indebolito, viene prescritta una correzione di 1,0-2,0 D in meno rispetto a quella per la distanza o vengono prescritti occhiali bifocali per l'uso costante. Per miopie superiori a 6,0 D viene prescritta una correzione permanente, la cui entità per lontano e vicino viene determinata in base alla tolleranza del paziente. Per lo strabismo divergente permanente o periodico è prescritta una correzione completa e permanente. Di primaria importanza per prevenire gravi complicanze della miopia è la sua prevenzione, che dovrebbe iniziare fin dall'infanzia. La base della prevenzione è il rafforzamento generale e lo sviluppo fisico del corpo, un corretto insegnamento della lettura e della scrittura, mantenendo la distanza ottimale (35-40 cm) e un'illuminazione sufficiente del luogo di lavoro. L’identificazione degli individui ad aumentato rischio di sviluppare miopia è di grande importanza. Questo gruppo comprende bambini che hanno già sviluppato la vicinanza alla mano. Con questi bambini vengono eseguiti esercizi speciali per addestrare l'alloggio. Viene utilizzato per normalizzare la capacità accomodativa? Soluzione di irifrina al 2,5% o soluzione di tropicamide allo 0,5%. Si installa 1 goccia in entrambi gli occhi durante la notte per 1-1,5 mesi (preferibilmente durante i periodi di maggiore stress visivo). In caso di IOP relativamente elevata, viene prescritta inoltre una soluzione allo 0,25% di timololo maleato, 1 goccia a notte, che ridurrà la pressione di circa 1/3 entro 10-12 ore (A.V. Svirin, V.I. Lapochkin, 2001). È anche importante osservare il programma di lavoro. Man mano che la miopia progredisce, è necessario che ogni 40-50 minuti di lettura o scrittura ci siano almeno 5 minuti di riposo. Se la miopia è superiore a 6,0, il tempo di carico visivo deve essere ridotto a 30 minuti e il riposo aumentato a 10 minuti. L'uso di numerosi farmaci aiuta a prevenire la progressione e le complicanze della miopia. Tecnica utile gluconato di calcio 0,5 grammi prima dei pasti Bambini – 2 g al giorno, adulti – 3 g al giorno per 10 giorni. Il farmaco riduce la permeabilità vascolare, aiuta a prevenire le emorragie e rafforza la membrana esterna dell'occhio. Rafforza la sclera e aiuta acido ascorbico.È preso a 0,05-0,1 g. 2-3 volte al giorno per 3-4 settimane. È necessario prescrivere farmaci che migliorino l'emodinamica regionale: picamilon 20 mg 3 volte al giorno per un mese; alogeno - 50-100 mg 2 volte al giorno per un mese. Niesina - 125-250 mg 3 volte al giorno per un mese. Cavinton 0,005 1 compressa 3 volte al giorno per un mese. Trento– 0,05-0,1 g ciascuno. 3 volte al giorno dopo i pasti per un mese o per via retrobulbare, 0,5-1,0 ml di soluzione al 2% - 10-15 iniezioni per ciclo. Per le complicanze corioretiniche è utile la somministrazione parabulbare emoxipina 1% – № 10,istocromo 0,02% a 1,0 n. 10, Retinalamina 5 mg al giorno n. 10. Per le emorragie retiniche, la soluzione di emasi viene somministrata per via parabulbare. Rutina 0,02 g e troxevasina 0,3 g, 1 capsula 3 volte al giorno per un mese. L'osservazione del dispensario è obbligatoria - per gradi deboli e moderati, una volta all'anno e per gradi elevati - 2 volte l'anno. Il trattamento chirurgico è la collagenoscleroplastica, che nel 90-95% dei casi consente o di arrestare completamente la progressione della miopia, oppure di ridurne significativamente, fino a 0,1 D all'anno, il suo gradiente annuale di progressione. Interventi di rinforzo sclerale di tipo bendaggio. Una volta stabilizzato il processo, si sono diffusi maggiormente gli interventi con laser ad eccimeri, che consentono di eliminare completamente la miopia fino a 10-15 D. 3. Il retinoblastoma (dal latino retina - retina) è un tumore maligno della retina.

Il retinoblastoma è un tumore maligno dell'occhio che si sviluppa principalmente durante l'infanzia da tessuti di origine embrionale. Il picco della malattia si verifica a 2 anni. Quasi tutti i casi della malattia vengono rilevati prima dei 5 anni di età. Molto spesso, il retinoblastoma è causato geneticamente (se un bambino eredita un allele mutante del gene Rb, la seconda mutazione, che si verifica nel retinoblasto, porta alla formazione di un tumore). I casi in cui nascono bambini sani da genitori che hanno avuto il retinoblastoma si verificano in una percentuale abbastanza piccola del numero totale di bambini in tali famiglie.

Il retinoblastoma può essere unilaterale o bilaterale. La forma bilaterale è spesso ereditaria.

"L'occhio di gatto" è una pupilla luminosa, dolore agli occhi, strabismo e perdita della vista, che è molto difficile da identificare nei bambini piccoli.

4. Il glaucoma acuto o un attacco acuto di glaucoma è caratterizzato da un aumento incontrollato della pressione intraoculare fino a 50–80 mmHg. Arte. e non diminuisce spontaneamente.

Questa condizione è caratterizzata dai seguenti sintomi clinici:

Dolore agli occhi, che si irradia alla stessa metà della testa (fronte o tempia); inoltre, durante un attacco acuto di glaucoma, possono verificarsi nausea, vomito, palpitazioni e crampi addominali.

Diminuzione dell'acuità visiva, sfocatura, cerchi arcobaleno attorno alla sorgente luminosa;

L'edema corneale, inizialmente principalmente edema endoteliale, si osserva anche nel glaucoma acuto.

Chiusura dell'angolo della camera anteriore lungo tutta la circonferenza;

- “bombardamento” dell'iride nel glaucoma con blocco pupillare;

Piccola camera anteriore, a fessura o piatta alla periferia;

La pupilla è dilatata a forma di ovale verticale con moderato grado di midriasi, la reazione alla luce è ridotta o assente;

- iniezione “stagnante” del segmento anteriore dell'occhio sotto forma di alberi vascolari puri delle vene ciliari ed episclerali anteriori, con le corone rivolte verso il limbo e i tronchi rivolti verso il fornice congiuntivale. Affilato

viene espresso il sintomo del “cobra”.

Fondo: papilledema, con vene piene di sangue e piccole emorragie nel tessuto del disco, ma può non essere edematoso e presentare scavi glaucomatosi.

Biglietto 19

Corpo vitreo, sua struttura e funzioni

Trattamento chirurgico dell'errore refrattivo oculare

Blenorrea dei neonati. La sua prevenzione

Diagnosi differenziale di un attacco acuto di glaucoma e iridociclite acuta

1. Corpo vitreo (corpo vitreo) - parte del sistema ottico dell'occhio, riempie la cavità del bulbo oculare, contribuendo a preservarne il turgore e la forma. Il corpo vitreo ha, in una certa misura, proprietà ammortizzanti, poiché i suoi movimenti sono inizialmente accelerati in modo uniforme e poi rallentati in modo uniforme. Il volume del corpo vitreo di un adulto è di 4 ml. È costituito da uno scheletro denso e liquido e costituisce circa il 99% del corpo vitreo. La viscosità del corpo vitreo gelatinoso è dovuta al contenuto di proteine speciali nel suo scheletro: vitrosina e mucina ed è diverse decine di volte superiore alla viscosità dell'acqua. L'acido ialuronico è associato alle mucoproteine, che svolgono un ruolo importante nel mantenimento del turgore oculare. La composizione chimica del corpo vitreo è molto simile all'umore camerale e al liquido cerebrospinale. Il corpo vitreo primario è una formazione mesodermica ed è molto lontano dalla sua forma finale: un gel trasparente. Il corpo vitreo secondario è costituito da mesoderma ed ectoderma. Durante questo periodo inizia a formarsi la struttura del corpo vitreo (dalla retina e dal corpo ciliare). Il corpo vitreo formato (terzo periodo) rimane l'ambiente permanente dell'occhio. Se perso, non si rigenera e viene sostituito dal liquido intraoculare. Il corpo vitreo è attaccato alle parti circostanti dell'occhio in diversi punti. Il sito di attacco principale, o base del vitreo, è un anello che sporge leggermente anteriormente al margine seghettato, saldamente connesso all'epitelio ciliare. Questa connessione è così forte che quando il corpo vitreo viene separato dalla base in un occhio isolato, insieme ad esso vengono strappate le parti epiteliali dei processi ciliari, rimanendo attaccate al corpo vitreo. Il secondo punto di attacco più forte del corpo vitreo - alla capsula posteriore del cristallino - è chiamato legamento ialoide-lenticolare; ha un significato clinico importante. Il terzo sito di attacco evidente del corpo vitreo si trova nell'area della testa del nervo ottico ed ha all'incirca le stesse dimensioni dell'area della testa del nervo ottico. Questo punto di attacco è il meno durevole dei tre elencati. Ci sono anche punti di attacco più deboli del corpo vitreo nell'equatore del bulbo oculare. La maggior parte dei ricercatori ritiene che il corpo vitreo non abbia una speciale membrana di confine. L'elevata densità degli strati limite anteriore e posteriore dipende dai filamenti densamente localizzati dello scheletro del corpo vitreo. La microscopia elettronica ha rivelato che il corpo vitreo ha una struttura fibrillare. La dimensione della fibrilla è di circa 25 nm. La topografia del canale ialoide, o cloquet, attraverso il quale nel periodo embrionale l'arteria vitrea (a. hyaloidea) passa dalla testa del nervo ottico alla capsula posteriore del cristallino, è stata sufficientemente studiata. Al momento della nascita a. l'ialoidea scompare e il canale ialoide rimane sotto forma di un tubo stretto. Il canale ha un andamento tortuoso a forma di S. Al centro del corpo vitreo il canale ialoide risale verso l'alto e nella sezione posteriore tende ad essere orizzontale. L'umor acqueo, il cristallino, il corpo vitreo, insieme alla cornea, formano il mezzo rifrattivo dell'occhio, fornendo un'immagine chiara sulla retina. Racchiusi in una capsula dell'occhio chiusa su tutti i lati, l'umor acqueo e il corpo vitreo esercitano una certa pressione sulle pareti, mantengono una certa tensione e determinano il tono dell'occhio, la pressione intraoculare (tensio oculi). 2.

3. Blennorea (oftalmoblennorrea) (dal greco antico βλέννος - muco e ῥέω - flusso), infiammazione acuta purulenta della mucosa (congiuntiva) degli occhi, molto spesso causata dal gonococco (gonoblennorea). Si verifica più spesso nei neonati che vengono infettati durante il parto da una madre affetta da gonorrea. Può portare alla cecità.

Combattere la gonorrea del tratto genito-urinario. Ai neonati subito dopo la nascita viene somministrata una goccia di una soluzione al 2% di nitrato d'argento (lapis) o penicillina dietro le palpebre di entrambi gli occhi; per gli adulti - rispetto delle norme di igiene personale. Con un processo unilaterale, è molto importante prevenire la malattia nel secondo occhio, per la quale sull'occhio sano viene applicata una benda sigillata con un vetro d'orologio, i cui bordi sono incollati con un cerotto adesivo.

Attacco acuto di glaucoma

L'iniezione è stagnante, tutti i vasi visibili del bulbo oculare sono dilatati

La cornea è diffusamente torbida, la sua superficie è opaca, bucherellata

La sensibilità della cornea è bruscamente ridotta o assente

La camera anteriore è poco profonda

L'iride è gonfia

La pupilla è ampia

Dolore irradiato (alla fronte, alla mascella, alla parte posteriore della testa)

Disturbi generali (nausea, vomito)

La pressione intraoculare è bruscamente aumentata

Iridociclite

Iniezione infiammatoria, pericorneale o mista

La cornea è liscia, lucida, con appannamento endoteliale

La sensibilità corneale è preservata

Camera anteriore di profondità normale o irregolare

Iperemia dell'iride, cambiamento del suo colore, levigatura del rilievo

La pupilla è ristretta e di forma irregolare

Predomina il dolore al bulbo oculare

La pressione intraoculare è normale o bassa

Biglietto 20

Corpo ciliare. Struttura. Innervazione. Funzioni

Sindrome da perdita lenta della vista

Trattamento della congiuntivite purulenta acuta in un bambino

Dacriocistite di un neonato, eziologia, clinica, trattamento

1. Corpo ciliare (corpo ciliare) è la sezione mediana della coroide dell'occhio, che si estende dal limbo al bordo seghettato della retina. Sulla superficie esterna della sclera, questo punto corrisponde all'attaccamento dei tendini dei muscoli retti del bulbo oculare. Le funzioni principali del corpo ciliare sono la produzione (ultrafiltrazione) del fluido intraoculare e l'accomodamento, cioè la regolazione dell'occhio per una visione chiara da vicino e da lontano. Inoltre, il corpo ciliare partecipa alla produzione e al deflusso del liquido intraoculare. È un anello chiuso spesso circa 0,5 mm e largo quasi 6 mm, situato sotto la sclera e separato da essa dallo spazio sopraciliare. In sezione meridionale, il corpo ciliare ha forma triangolare con base in direzione dell'iride, un apice verso la coroide, l'altro verso il cristallino e contiene il muscolo ciliare, costituito da tre porzioni di fibre muscolari lisce: meridionale ( muscolo di Brücke), radiale (muscolo di Ivanov) e circolare (muscolo di Müller). La parte anteriore della superficie interna del corpo ciliare ha circa 70 processi ciliari, che assomigliano a ciglia (da cui il nome "corpo ciliare". Questa parte del corpo ciliare è chiamata "corona ciliare" (corona ciliaris). La parte lavorata è la parte piatta del corpo ciliare (pars planum). Ai processi del corpo ciliare sono attaccati i legamenti di Zinn che, intrecciati nella capsula del cristallino, lo mantengono in uno stato mobile. contrazione di tutte le porzioni muscolari, il corpo ciliare viene tirato anteriormente e il suo anello attorno al cristallino si restringe, mentre il legamento di Zinn si rilassa. Per elasticità il cristallino assume una forma più sferica. Lo stroma, contenente il muscolo ciliare e i vasi, è coperto dall'interno con epitelio pigmentato, epitelio non pigmentato e membrana vitrea interna - una continuazione di formazioni simili della retina.Ogni processo ciliare è costituito da uno stroma con una rete di vasi e terminazioni nervose (sensibile, motoria e trofica), ricoperto da due strati di epitelio (pigmentato e non pigmentato). Ciascun processo ciliare contiene un'arteriola, divisa in un gran numero di capillari estremamente ampi (20-30 µm di diametro) e venule post-capillari. L'endotelio dei capillari dei processi ciliari è fenestrato, presenta pori intercellulari piuttosto grandi (20-100 nm), per cui la parete di questi capillari è altamente permeabile. Pertanto, esiste una connessione tra i vasi sanguigni e l'epitelio ciliare: l'epitelio assorbe attivamente varie sostanze e le trasporta nella camera posteriore. La funzione principale dei processi ciliari è la produzione di fluido intraoculare. Rifornimento di sangue del ciliare Il corpo è formato dai rami del grande circolo arterioso dell'iride, situato nel corpo ciliare leggermente anteriormente al muscolo ciliare. Nella formazione del grande circolo arterioso dell'iride prendono parte due lunghe arterie ciliari posteriori, che forano la sclera nel meridiano orizzontale in corrispondenza del nervo ottico e nello spazio sopracoroideale passano al corpo ciliare, e le arterie ciliari anteriori, che sono una continuazione delle arterie muscolari che si estendono oltre i due tendini di ciascun muscolo retto, ad eccezione di quello esterno, che ha un ramo. Il corpo ciliare ha una rete ramificata di vasi che forniscono sangue ai processi ciliari e al muscolo ciliare. Le arterie del muscolo ciliare si dividono dicotomicamente e formano una rete capillare ramificata, localizzata secondo il decorso dei fasci muscolari. Le venule postcapillari dei processi ciliari e del muscolo ciliare si fondono in vene più grandi, che trasportano il sangue nei collettori venosi che confluiscono nelle vene vorticose. Solo una piccola parte del sangue proveniente dal muscolo ciliare scorre attraverso le vene ciliari anteriori.

Biglietto 21

Vie e centri visivi

Astigmatismo. Essenza. Tipi, regole di correzione

Cheratite erpetica. Quadro clinico, trattamento

Cambiamenti del fondo nell'ipertensione

1. Percorso visivo Topograficamente il nervo ottico può essere suddiviso in 4 sezioni: intraoculare, intraorbitale, intraossea (intracanalicolare) e intracranica (intracerebrale). La parte intraoculare è rappresentata da un disco del diametro di 0,8 mm nei neonati e di 2 mm negli adulti. Il colore del disco è rosa-giallastro (grigiastro nei bambini piccoli), i suoi contorni sono netti e al centro è presente una depressione biancastra a forma di imbuto (scavo). Nella zona di scavo entra l’arteria retinica centrale ed esce la vena retinica centrale. La parte intraorbitaria del nervo ottico, o la sua sezione polposa iniziale, inizia immediatamente dopo l'uscita dalla lamina cribriforme. Acquisisce immediatamente un tessuto connettivo (guscio molle, delicata guaina aracnoidea e guscio esterno (duro). Il nervo ottico (n. opticus), rivestito di membrane, ha uno spessore di 4-4,5 mm. La parte intraorbitaria ha una lunghezza di 3 cm e una curva a forma di S. Tali dimensioni e forma contribuiscono a una buona mobilità dell'occhio senza tensione sulle fibre del nervo ottico. La parte intraossea (intracanalicolare) del nervo ottico inizia dal forame ottico dell'osso sfenoide (tra (corpo e radici della sua ala minore), passa attraverso il canale e termina all'apertura intracranica del canale. La lunghezza di questo segmento è di circa 1 cm. Perde il suo guscio duro nel canale osseo ed è coperto solo dal guscio molle e membrane aracnoidee. La sezione intracranica ha una lunghezza fino a 1,5 cm. Nell'area del diaframma della sella turcica, i nervi ottici si uniscono formando una croce, il cosiddetto chiasma. Fibre del nervo ottico dall'esterno ( temporali) le parti della retina di entrambi gli occhi non si intersecano e corrono lungo le parti esterne del chiasma posteriormente, e le fibre delle parti interne (nasali) della retina si intersecano completamente. Dopo la parziale decussazione dei nervi ottici nella zona del chiasma, si formano i tratti ottici destro e sinistro. Entrambi i tratti visivi, divergenti, vanno ai centri visivi sottocorticali: i corpi genicolati laterali. Nei centri sottocorticali, il terzo neurone si chiude, iniziando nelle cellule multipolari della retina, e termina con la cosiddetta parte periferica della via visiva. La via visiva collega quindi la retina al cervello ed è formata da circa 1 milione di assoni di cellule gangliari, che senza interruzione raggiungono il corpo genicolato esterno, la parte posteriore del talamo visivo e i quadrigemini anteriori, nonché da fibre centrifughe, che sono elementi delle comunicazioni inverse. Il centro sottocorticale è il corpo genicolato esterno. Le fibre del fascio papillomaculare sono concentrate nella parte temporale inferiore della testa del nervo ottico. La parte centrale dell'analizzatore visivo inizia da grandi cellule ad assone lungo dei centri visivi sottocorticali. Questi centri sono collegati mediante radiazione ottica alla corteccia del solco calcarino sulla superficie mediale del lobo occipitale del cervello, passando attraverso il lembo posteriore della capsula interna, che corrisponde nel campo principale 17 secondo Brodmann della corteccia cerebrale . Questa zona è la parte centrale del nucleo dell'analizzatore visivo. Se i campi 18 e 19 sono danneggiati, l’orientamento spaziale viene interrotto o si verifica la cecità “spirituale” (mentale). Rifornimento di sangue al nervo ottico fino al chiasma effettuato dai rami dell'arteria carotide interna. L'afflusso di sangue alla parte intraoculare del nervo ottico proviene da 4 sistemi arteriosi: retinale, coroidale, sclerale e meningea. Le principali fonti di afflusso di sangue sono i rami dell'arteria oftalmica (arteria retinica centrale, arterie ciliari corte posteriori), rami del plesso pia madre. Le sezioni prelaminare e laminare della testa del nervo ottico ricevono nutrimento dal sistema delle arterie ciliari posteriori, il cui numero varia da 1 a 5 (solitamente 2-3). In prossimità del bulbo oculare si dividono in 10-20 rami, che passano attraverso la sclera in prossimità del nervo ottico. Sebbene queste arterie non siano vasi terminali, le anastomosi tra di loro sono insufficienti e l'apporto di sangue alla coroide e al disco è segmentale. Di conseguenza, quando una delle arterie viene occlusa, la nutrizione del segmento corrispondente della coroide e del nervo ottico viene interrotta. Pertanto, la chiusura di una delle arterie ciliari posteriori o dei suoi piccoli rami spegnerà il settore della piastra cribriforme e la parte prelaminare del disco, manifestandosi come una sorta di perdita del campo visivo. Questo fenomeno è osservato nell'otticopatia ischemica anteriore. Le principali fonti di afflusso di sangue alla lamina cribrosa sono le arterie ciliari corte posteriori. Le arterie ciliari corte posteriori, perforando la sclera attraverso gli emissari posteriori attorno al nervo ottico e anastomizzandosi, formano un anello incompleto attorno al disco, chiamato circolo arterioso di Zinn-Haller (circulus vasculosus n.optici). La parte retrolaminare del nervo ottico, per una lunghezza di 2-4 mm, riceve il suo rifornimento in gran parte dai rami ricorrenti dell'arteria ciliare posteriore, che iniziano all'interno del bulbo oculare e, pertanto, sono esposti alla pressione intraoculare. A causa del comune afflusso di sangue (arterie ciliari corte posteriori), le sezioni prelaminare e laminare (parte intraoculare o testa del nervo ottico) e retrolaminari (parte extraoculare) sono attualmente combinate in un unico complesso - testa del nervo ottico. I vasi che forniscono il nervo ottico appartengono al sistema dell'arteria carotide interna. I rami dell'arteria carotide esterna presentano numerose anastomosi con i rami dell'arteria carotide interna. Quasi l'intero deflusso di sangue dai vasi della testa del nervo ottico e dalla regione retrolaminare viene effettuato nel sistema venoso centrale della retina. 2. L'astigmatismo (astigmatismo) è uno dei tipi di errore di rifrazione in cui diversi meridiani dello stesso occhio hanno diversi tipi di rifrazione o diversi gradi della stessa rifrazione. L'astigmatismo dipende molto spesso dall'irregolarità della curvatura della parte centrale della cornea. La sua superficie frontale con astigmatismo non è la superficie di una palla, dove tutti i raggi sono uguali, ma un segmento di un ellissoide rotante, dove ogni raggio ha la propria lunghezza. Pertanto ogni meridiano, corrispondente al suo raggio, ha una rifrazione speciale, diversa dalla rifrazione del meridiano adiacente.

Tra gli infiniti meridiani, che differiscono tra loro per la diversa rifrazione, ce n'è uno con il raggio più piccolo, cioè con la curvatura maggiore, la rifrazione maggiore e l'altro con il raggio maggiore, la curvatura minore e la rifrazione minore. Questi due meridiani: uno con la maggiore rifrazione, l'altro con la minore rifrazione, sono chiamati meridiani principali. Si trovano per lo più perpendicolari tra loro e molto spesso hanno una direzione verticale e orizzontale. Tutti gli altri meridiani sono di transizione nella rifrazione dal più forte al più debole. Tipi di astigmatismo. Un lieve astigmatismo è presente in quasi tutti gli occhi; se non influisce sull'acuità visiva, è considerato fisiologico e non è necessario correggerlo. Oltre alla curvatura irregolare della cornea, l'astigmatismo può dipendere anche dalla curvatura irregolare della superficie del cristallino, pertanto si distingue l'astigmatismo corneale da quello del cristallino. Quest'ultimo ha poca importanza pratica ed è solitamente compensato dall'astigmatismo corneale. Nella maggior parte dei casi, la rifrazione in un meridiano verticale o vicino ad esso è più forte, mentre in quello orizzontale è più debole. Questo tipo di astigmatismo è chiamato diretto. A volte, al contrario, il meridiano orizzontale rifrange più fortemente di quello verticale. Questo astigmatismo viene definito inverso. Questa forma di astigmatismo, anche di grado debole, riduce notevolmente l'acuità visiva. L'astigmatismo, in cui i meridiani principali non hanno direzioni verticale e orizzontale, ma una intermedia tra loro, è detto astigmatismo ad asse obliquo. Se uno dei meridiani principali presenta emmetropia e l'altro miopia o ipermetropia, tale astigmatismo viene chiamato miope semplice o ipermetropia semplice. Nei casi in cui in un meridiano principale è presente miopia di un grado, e nell'altro è presente anche miopia, ma di grado diverso, l'astigmatismo è detto miopico complesso; se in entrambi i meridiani principali è presente ipermetropia, ma in ciascuno ad un grado diverso grado, allora l'astigmatismo è chiamato complesso ny ipermetrope. Infine, se c'è miopia in un meridiano e ipermetropia nell'altro, l'astigmatismo sarà misto. Esiste anche una distinzione tra astigmatismo regolare e irregolare, nel primo caso il potere di ciascun meridiano, come per gli altri tipi di astigmatismo, differisce da quello degli altri meridiani, ma all'interno dello stesso meridiano, nella parte situata di fronte alla pupilla, l'astigmatismo il potere di rifrazione è lo stesso ovunque (il raggio di curvatura lungo questa lunghezza del meridiano è lo stesso). Nell'astigmatismo irregolare, ciascun meridiano separatamente e in punti diversi lungo la sua lunghezza rifrange la luce con intensità diverse. Correzione dell'astigmatismo. Astigmatismo corretto, ad es. La differenza di rifrazione dei meridiani principali può essere fatta solo con occhiali cilindrici. Questi bicchieri sono pezzi cilindrici. Sono caratterizzati dal fatto che i raggi che viaggiano su un piano parallelo all'asse del vetro non vengono rifratti, ma i raggi che viaggiano su un piano perpendicolare all'asse subiscono la rifrazione. Quando si assegnano bicchieri cilindrici, è sempre necessario indicare la posizione dell'asse del vetro, utilizzando per questo lo schema internazionale, secondo il quale i gradi si contano da una linea orizzontale da destra a sinistra, cioè Antiorario. Ad esempio, per correggere l'astigmatismo miopico diretto semplice di 3,0 D, cioè quando la miopia è di 3,0 D nel meridiano verticale e l'emmetropia è nel meridiano orizzontale, è necessario posizionare davanti all'occhio una lente cilindrica concava di 3,0 D, con l’asse orizzontale (Cyl. concav – 3.0 D, ax hor.). In questo caso, il meridiano miopico verticale verrà corretto e il meridiano emmetrope orizzontale non verrà modificato. In caso di astigmatismo ipermetrope diretto semplice di 3,0 è necessario posizionare davanti all'occhio un vetrino cilindrico collettore di 3,0 D, asse 90° secondo lo schema internazionale (Cil. convesso +3,0 x 90°). Nel meridiano orizzontale l'ipermetropia si convertirà in emmetropia, mentre nel meridiano verticale rimarrà l'emmetropia. Con l'astigmatismo complesso, è necessario scomporre la rifrazione in due parti: totale e astigmatica. Con il vetro sferico si corregge la rifrazione generale, con il vetro cilindrico si corregge la differenza di rifrazione nei due meridiani principali. Ad esempio, nel caso di astigmatismo miopico complesso, in cui vi è una miopia di 5,0 D nel meridiano verticale e di 2,0 D nel meridiano orizzontale, per correggere la rifrazione generale, cioè una miopia di 2,0 D, è necessario un vetro sferico concavo da 2,0 D. ; per correggere l'eccesso di rifrazione nel meridiano verticale, è necessario aggiungere al vetro sferico un vetro cilindrico concavo di 3,0 D, ponendo il suo asse orizzontalmente (Sphaer. concav-2.0 D Cyl. concav-3.0 D, ax hor.). Un vetro così combinato porterà la rifrazione di un dato occhio a emmetrope.

3. Cheratite erpetica occupano un posto speciale nella patologia corneale. Questa è la patologia più comune della cornea; in termini di gravità, tale cheratite occupa uno dei primi posti. L'oftalmoherpes attira l'attenzione di tutto il mondo per la sua particolare gravità e il suo decorso ricorrente. Esistono diverse classificazioni dell'oftalmoherpes, comprese le lesioni non solo della cornea, ma anche delle parti posteriori del bulbo oculare. In questa sezione ci concentreremo sulla classificazione di A.B. Katsnelson, che, a nostro avviso, è più comprensibile e riflette le caratteristiche principali della cheratite erpetica. La cheratite erpetica è divisa in: primaria, che si verifica durante l'infezione primaria da un virus, spesso durante l'infanzia. Il processo infiammatorio si sviluppa immediatamente dopo l'ingresso del virus nell'organismo o dopo un certo periodo; post-primario, che si verifica sullo sfondo di un'infezione virale latente in presenza di immunità umorale e locale e sono caratteristici di un adulto. La cheratite erpetica primaria comprende: blefarocongiuntivite erpetica (follicolare, membranosa); cheratite epiteliale; cheratocongiuntivite con ulcerazione e vascolarizzazione della cornea. Include la cheratite erpetica post-primaria forme superficiali: cheratite epiteliale; cheratite puntata subepiteliale; cheratite dendritica. Profondo (stromale) la cheratite erpetica comprende: cheratite metaerpetica (ameba); cheratite discoide; cheratite diffusa profonda; cheratoiridociclite. Segni e sintomi clinici della cheratite. La maggior parte delle malattie della cornea portano all'irritazione dei nervi sensoriali con una triade di sintomi: fotofobia, lacrimazione, blefarospasmo (esclusa la cheratite neurotrofica, quando i sintomi elencati sono assenti). L'irritazione delle terminazioni nervose durante la cheratite provoca una reazione dei vasi della rete ad anello marginale incorporata nel limbo e si manifesta con un'iniezione pericorneale del bulbo oculare, che ricorda una corolla rossa con una tinta viola attorno alla cornea. Il complesso dei sintomi elencati è designato come sindrome corneale. Questa sindrome è causata da una violazione della trasparenza della cornea e dalla formazione di opacità infiammatoria (infiltrato), che si basa sull'accumulo nel tessuto corneale di leucociti, linfociti, istiociti, plasma e altre cellule che provengono qui dalla zona marginale rete ad anello. Il colore dell'infiltrato dipende dalla composizione delle cellule che lo formano. Con un piccolo accumulo di leucociti, l'infiltrato ha un colore grigiastro, con fusione purulenta - giallo, con vascolarizzazione pronunciata - una tinta arrugginita. I confini sono sempre indistinti, sfumati a causa dell'edema pronunciato delle aree tissutali circostanti, con l'aspetto di una torbidità lattiginosa attorno all'infiltrato. La sezione ottica della cornea nella zona infiltrata è ispessita. La cornea nell'area dell'infiltrazione perde la sua lucentezza, diventa opaca, opaca e ruvida nel sito dell'infiammazione. Nella zona infiltrata, la sensibilità della cornea è ridotta a vari livelli in varie cheratiti. Con la cheratite neurogena (comprese quelle virali), la sensibilità diminuisce in tutte le parti della cornea, anche dove non sono presenti infiltrati. Con il passare del tempo l'infiltrato si disintegra con rigetto epiteliale, necrosi dei tessuti e formazione di un'ulcera corneale. Un'ulcera corneale ha l'aspetto di un difetto tissutale con un fondo grigio opaco. Si presenta in varie forme e dimensioni, i suoi bordi sono lisci e irregolari, il fondo è pulito o ricoperto di essudato purulento. Con i cambiamenti infiammatori nello stroma corneale, la placca del bordo posteriore forma pieghe più o meno evidenti (descemetite). Lo stroma corneale diventa meno trasparente e, quando illuminato lateralmente, ha un colore lattiginoso-biancastro. In futuro sono possibili due varianti del decorso della malattia. La prima opzione è la regressione, accompagnata dal rigetto del tessuto necrotico, dalla pulizia dell'ulcera, dalla diminuzione dell'infiltrazione, dal rivestimento del fondo dell'ulcera con epitelio anteriore rigenerante (stadio delle faccette), sotto il quale continua la rigenerazione dello stroma con la successiva formazione di un connettivo cicatrice dei tessuti, che porta ad opacizzazione della cornea di varia intensità (nuvola, macchia, spina). Il processo di pulizia può essere accompagnato dalla vascolarizzazione, ovvero la crescita dei vasi sanguigni nella cornea. I vasi possono essere a forma di albero se crescono negli strati superficiali, oppure avere l'aspetto di una staccionata, di un pennello o di una pannocchia se crescono negli strati profondi della cornea. In questi casi si formano leucemie vascolarizzate. Va notato che quanto più profonda era l'ulcera, tanto più intenso sarà l'opacizzazione. La seconda opzione è la diffusione del difetto sia in profondità che in larghezza. In termini di area interessata, può occupare l’intera superficie della cornea e in profondità può penetrare nella camera anteriore. Quando l'ulcera raggiunge la membrana di Descemet, si verifica un'ernia della membrana di Descemet (descemetocele), che sembra una vescicola scura con una parete sottile sullo sfondo di una cornea infiltrata torbida. Mentre la parete del descemetocele è intatta, l'infezione dall'esterno non penetra nell'occhio, nonostante l'ipopion, che nelle cheratiti purulente e nelle ulcere corneali compare molto spesso nella camera anteriore e si presenta come una striscia di pus di varie dimensioni. L'ipopion è sterile; è un accumulo di leucociti e altri elementi cellulari. Molto spesso il descemetocele si rompe, l'ulcera si perfora, l'iride cade nel difetto corneale e si fonde con i bordi della cornea nella zona dell'ulcera. Si verifica una sinechia anteriore che, se prolungata, può portare ad un aumento della pressione intraoculare - glaucoma secondario. Il processo procede quindi come descritto sopra. Di conseguenza, si forma una cicatrice fusa: opacizzazione di vari gradi della cornea (di solito una cataratta). 4. Tra il numero di classificazioni delle lesioni ipertensive del fondo nel nostro paese, viene spesso utilizzata la classificazione di M. L. Krasnov (1948), in base alla quale si distinguono:

1) angiopatia ipertensiva;

2) angiosclerosi ipertensiva;

3) retinopatia ipertensiva.

Ai cambiamenti elencati è consigliabile aggiungere (secondo la classificazione di A. Ya. Vilenkina, 1952) un'altra condizione: la neuroretinopatia ipertensiva.

Angiopatia ipertensiva

L'angiopatia ipertensiva è caratterizzata da dilatazione, tortuosità e maggiore ramificazione delle vene rispetto al solito. Piccoli vasi che normalmente non sono rilevabili diventano visibili. Le arterie possono non essere modificate, ma spesso sono un po' ristrette e hanno un calibro irregolare. In alcuni casi, viene rilevato il sintomo di Gvist: una tortuosità a forma di cavatappi di piccoli tronchi venosi nell'area maculare. Si può osservare una lieve iperemia del disco ottico. Sono possibili emorragie puntuali.

L'angiopatia ipertensiva corrisponde molto spesso alla fase di aumento instabile della pressione sanguigna e agli stadi iniziali dell'ipertensione, compreso lo stadio IIB.Quando i fenomeni ipertensivi vengono eliminati, il fondo dell'occhio acquisisce un aspetto normale.

Angiosclerosi ipertensiva

L'angiosclerosi ipertensiva, oltre ai fenomeni descritti, si esprime nell'ispessimento delle pareti delle arterie, nella comparsa di un riflesso luminoso irregolare lungo esse e nella comparsa di sintomi di filo di rame e argento. Questi ultimi sintomi sono quindi spiegati dalla deposizione di lipidi nelle pareti delle arterie e dall'obliterazione dei singoli tronchi arteriosi. Un sintomo tipico è la giunzione artero-venosa, che ha tre gradi. Il primo grado (Salyus - Hun I) è caratterizzato da una certa rientranza della vena da parte dell'arteria che la attraversa, e quindi all'intersezione la vena appare assottigliata e si restringe conicamente su entrambi i lati dell'arteria. Nel secondo grado di crossover artero-venoso (Salus - Hun II), la vena davanti al crossover si piega, formando un arco, e si assottiglia bruscamente sotto l'arteria che la attraversa. Nel terzo grado (Salus - Unno III), la vena al centro dell'arco diventa invisibile, come se fosse interrotta per una certa distanza su entrambi i lati della croce.

L'angiosclerosi ipertensiva della retina corrisponde a una fase di aumento prolungato della pressione arteriosa sistolica e diastolica e si osserva solitamente negli stadi IIA e IIB.

Retinopatia ipertensiva

La retinopatia ipertensiva è accompagnata, oltre ai cambiamenti descritti, da danni al tessuto retinico. In esso compaiono opacità focali ed emorragie. Principalmente nell'area della macchia si trovano focolai biancastri e giallastri, nonché plasmorragia, che formano la figura di una stella completa o incompleta o si trovano sotto forma di un anello. Può verificarsi edema maculare discoide della retina. La vista è solitamente ridotta in una certa misura. La retinopatia di varia gravità si osserva negli stadi IIIA - IIIB dell'ipertensione.

Neuroretinopatia ipertensiva

La neuroretinopatia ipertensiva si sviluppa più spesso nel periodo tardivo dell'ipertensione e di solito funge da segno prognostico sfavorevole. È caratterizzato non solo da cambiamenti nei vasi e nei tessuti della retina, ma anche dal coinvolgimento nel processo della testa del nervo ottico, che si gonfia, aumenta di dimensioni e il gonfiore si diffonde alla retina. Si notano emorragie attorno e sul disco. L'immagine oftalmoscopica è simile alle manifestazioni di un disco stagnante, ma in contrasto con esso c'è un forte disturbo nella percezione del colore, una diminuzione della funzione visiva: una diminuzione della visione centrale e un restringimento del campo visivo. Come risultato della neuroretinopatia, può svilupparsi l'atrofia del nervo ottico.

Talvolta la neuroretinopatia può manifestarsi in stadi relativamente precoci dell’ipertensione (IIA e IIB).

Le descritte alterazioni del fondo oculare si osservano nella maggior parte delle persone che soffrono di ipertensione (secondo vari autori, dal 75 all'89-96% dei pazienti). Come mostrano i risultati dello studio, nella maggior parte dei pazienti (82%) le lesioni vascolari nella retina e nel cervello sono adeguate. Allo stesso tempo, non si può non notare la possibilità di un fondo oculare normale in un paziente con ipertensione.

Immagine del fondo oculare nell'ipertensione

A seconda della patogenesi dell'ipertensione vascolare, l'immagine del fondo ha le sue caratteristiche.

Nella forma arteriosclerotica vengono evidenziati i cambiamenti nei vasi, soprattutto nelle arterie, sotto forma di ispessimento delle loro pareti, mentre l'edema retinico non è tipico di questa condizione. Il danno al nervo ottico molto spesso provoca lo sviluppo di atrofia senza una precedente congestione del disco.

Con l'ipertensione renale, si sviluppa un forte restringimento dei vasi sanguigni senza pronunciati, soprattutto nella fase iniziale della malattia, cambiamenti sclerotici in essi. Vi sono abbondanti fenomeni essudativi, espressi in numerose macchie bianche squamose sulla retina, il suo fondo generale grigiastro, gonfiore della testa del nervo ottico fino all'immagine di un disco congestizio, piccole e grandi emorragie al polo posteriore del bulbo oculare. La forma a stella nella regione delle macchie solari è tipica. Può verificarsi il distacco della retina. La comparsa di retinopatia e neuroretinopatia è un segno prognostico sfavorevole: i pazienti raramente vivono più di 2 anni e la cecità, di regola, non ha il tempo di svilupparsi.

Biglietto 22

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La maggior parte del flusso sanguigno al bulbo oculare è fornito dal ramo principale dell'arteria carotide interna, chiamato arteria oftalmica. Nutre sia l'occhio stesso che il suo apparato ausiliario. La nutrizione dei tessuti è fornita da una rete di capillari. Allo stesso tempo, la massima importanza appartiene ai vasi che trasportano il sangue alla retina e al nervo ottico: queste sono l'arteria retinica centrale e le arterie ciliari corte posteriori. Il flusso sanguigno compromesso in essi porta ad una significativa diminuzione della vista e all'insorgenza della cecità. Anche i prodotti metabolici nocivi entrano nel flusso sanguigno dalle cellule e vengono rimossi attraverso le vene.

La rete di vene segue la struttura delle arterie oftalmiche. Una caratteristica delle vene è l'assenza di valvole per limitare il flusso inverso del sangue. Le vene dell'orbita comunicano con la rete venosa del viso e del cervello. Pertanto, i processi purulenti che si verificano sul viso possono diffondersi attraverso il flusso sanguigno venoso al cervello, il che rappresenta un pericolo per la vita umana.

Sistema arterioso dell'occhio

Il ruolo principale nell'afflusso di sangue all'occhio appartiene a uno dei rami più importanti dell'arteria carotide interna: l'arteria oftalmica, che entra insieme ad essa nell'orbita lungo il canale del nervo ottico.

All'interno dell'orbita separa i rami principali: arteria retinica centrale, arteria lacrimale, arterie ciliari posteriori corte e lunghe, arteria sopraorbitale, arterie muscolari, arterie etmoidali (anteriore e posteriore), arterie palpebrali interne, arteria sopratrocleare, arteria dorsale nasale.

Il ruolo dell'arteria retinica centrale è quello di fornire parte del nervo ottico, da cui è separato un ramo: l'arteria centrale del nervo ottico. Passa all'interno del nervo ottico ed esce attraverso il disco ottico direttamente nel fondo. Qui si divide in rami, formando una rete piuttosto fitta di capillari che nutrono gli strati interni della retina e il segmento intraoculare del nervo ottico.

Occasionalmente nel fondo si può trovare un ulteriore vaso sanguigno che partecipa all'alimentazione dell'area maculare: si tratta dell'arteria ciliaretinica, che ha origine nell'arteria ciliare corta posteriore. Quando il flusso sanguigno dell'arteria retinica centrale viene interrotto, l'arteria ciliaretinica ha il compito di fornire nutrimento alla zona maculare, impedendo una diminuzione della visione centrale.

L'arteria oftalmica si ramifica in 6-12 arterie ciliari corte posteriori, che si diramano nella sclera, piegandosi attorno al nervo ottico, formando un circolo arterioso che fornisce l'apporto di sangue al segmento del nervo ottico dopo che ha lasciato l'occhio. Allo stesso tempo, forniscono il flusso sanguigno direttamente alla coroide dell'occhio. Queste arterie non si avvicinano al corpo ciliare e all'iride, il che rende i processi infiammatori dei segmenti anteriore e posteriore dell'occhio relativamente isolati.

L'arteria oftalmica dà origine anche a due lunghe arterie ciliari posteriori, che oltrepassano la sclera su entrambi i lati del nervo ottico e poi attraversano lo spazio perivascolare per raggiungere il corpo ciliare. Nel corpo ciliare, le arterie ciliari lunghe posteriori e le arterie ciliari anteriori - rami delle arterie muscolari - si uniscono, così come, parzialmente, le arterie ciliari corte posteriori, per formare un grande circolo arterioso dell'iride. Si trova nella zona della radice dell'iride, i rami che si estendono da esso sono diretti alla pupilla. Nella zona di confine tra la cintura pupillare e la cintura ciliare dell'iride, questi rami creano il piccolo circolo arterioso. L'iride e il corpo ciliare ricevono sangue attraverso i loro rami e il piccolo circolo arterioso.

Le arterie muscolari forniscono sangue a tutti i muscoli dell'occhio e le arterie dei muscoli retti si ramificano nei rami delle arterie ciliari anteriori, che si dividono anche formando reti vascolari nel limbo, collegate alle arterie ciliari lunghe posteriori .

Le arterie interne delle palpebre si trovano nello spessore della pelle, quindi escono sulla superficie delle palpebre e si collegano con le arterie esterne - rami dell'arteria lacrimale. Come risultato di questa fusione, si formano gli archi arteriosi inferiore e superiore delle palpebre, attraverso i quali avviene il loro afflusso di sangue.

Diversi rami delle arterie delle palpebre si estendono verso la superficie posteriore, fornendo afflusso di sangue alla congiuntiva: queste sono le arterie congiuntivali posteriori. Vicino al fornice della congiuntiva c'è una connessione tra loro e le arterie congiuntivali anteriori - rami delle arterie ciliari anteriori che forniscono la congiuntiva dell'organo della visione.

La ghiandola lacrimale riceve nutrimento dall'arteria lacrimale, che fornisce anche il flusso sanguigno ai muscoli retto esterno e superiore, mentre passa nelle vicinanze. Successivamente, partecipa all'afflusso di sangue alle palpebre. Lasciando l'orbita attraverso l'incisura sopraorbitale nell'osso frontale, l'arteria sopraorbitaria fornisce l'area della palpebra superiore contemporaneamente all'arteria sopratrocleare.

Le arterie etmoidali (anteriore e posteriore) partecipano all'afflusso di sangue alla mucosa nasale, così come al labirinto etmoidale.

Anche altre arterie forniscono la circolazione sanguigna all'occhio: l'arteria infraorbitaria è un ramo dell'arteria mascellare, che è coinvolta nel fornire nutrimento alla palpebra inferiore, ai muscoli retto e obliqui, alla ghiandola lacrimale con il sacco lacrimale e all'arteria facciale , che separa l'arteria angolare per rifornire la zona interna delle palpebre.

Sistema venoso dell'occhio

Il sistema venoso garantisce il deflusso del sangue dai tessuti oculari. Il suo collegamento principale, la vena retinica centrale, è occupato dal deflusso del sangue dalle strutture irrorate dall'omonima arteria. Si unisce quindi alla vena oftalmica superiore nel seno cavernoso.

Le vene vorticose sono coinvolte nel drenaggio del sangue dalla coroide. Quattro di loro drenano il sangue dalla stessa area dell'occhio, quindi le due vene superiori si fondono con la vena oftalmica superiore e le due inferiori con quella inferiore.

Sotto tutti gli altri aspetti, il deflusso venoso degli organi dell'orbita e dell'occhio ripete l'afflusso di sangue arterioso, avviene nell'ordine inverso. La maggior parte delle vene confluisce nell'orbita di uscita attraverso la fessura orbitaria superiore, la vena oftalmica superiore, il resto nella vena oftalmica inferiore, che di solito ha due rami. Uno di questi è collegato alla vena oftalmica superiore, il percorso del secondo passa attraverso la fessura orbitaria inferiore.

La particolarità del deflusso venoso è l'assenza di valvole nelle vene e una connessione abbastanza stretta tra i sistemi venosi degli occhi, del viso e del cervello, che rappresenta un serio pericolo per la vita in caso di infiammazione purulenta.

Metodi per diagnosticare le malattie del sistema vascolare dell'occhio

L'oftalmoscopia è una procedura per valutare la salute dei vasi del fondo.
L'ecografia Doppler è una procedura per valutare il flusso sanguigno vascolare.
Reografia: determinazione dei valori digitali del deflusso/afflusso del sangue.
L'angiografia con fluoresceina è uno studio delle condizioni dei vasi della retina e della coroide, utilizzando un agente di contrasto.

Sintomi di malattie vascolari dell'occhio

Trombosi dei rami o della vena retinica centrale.
Interruzione del flusso sanguigno nei rami o nell'arteria centrale della retina.
Papillopatia.
Neuropatia ischemica (anteriore e posteriore).
Sindrome ischemica oculare.

Quando il flusso sanguigno viene interrotto, si verifica un'emorragia nella macula, un edema o il flusso sanguigno nel nervo ottico, si verifica una perdita della vista.

Quando i cambiamenti nel flusso sanguigno non influenzano l'area della macula, si manifestano solo come disturbi della visione periferica.

Malattie che colpiscono i vasi sanguigni dell'occhio

Danni ai vasi sanguigni dell'occhio dovuti a malattie generali (diabete mellito, ipertensione, reumatismi, tubercolosi, ecc.)
Infiammazione dei vasi sanguigni dell'occhio.
Trombosi (occlusione) dei vasi retinici.
Angiopatia vascolare retinica.

Vene della coroide. La coroide dell'occhio. Effetti nervosi e umorali sul flusso sanguigno retinico

Struttura del sistema arterioso dell'occhio

La struttura del sistema venoso dell'occhio

Metodi per la diagnosi delle malattie vascolari dell'occhio

Sintomi di malattie vascolari dell'occhio

Sistema arterioso dell'occhio

Sistema venoso dell'occhio

Metodi per diagnosticare le malattie del sistema vascolare dell'occhio

Sintomi di malattie vascolari dell'occhio

Malattie che colpiscono i vasi sanguigni dell'occhio

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