Lo shock della sua manifestazione. Condizioni di shock pericolose. Prognosi e trattamento dello shock

Shock(dal francese choc - colpo, spinta) è un disturbo emodinamico acuto, a seguito del quale si sviluppa l'ipoperfusione dei tessuti. Una definizione più completa può essere la seguente: lo shock è un grave processo patologico, accompagnato dall'esaurimento delle funzioni vitali del corpo e portandolo sull'orlo della vita o della morte a causa di una diminuzione critica del flusso sanguigno capillare negli organi colpiti . In generale, il concetto di “shock” fino ad ora non è stato definito con precisione. La famosa affermazione di Deslaurier su questo argomento: “Lo shock è più facile da riconoscere che da descrivere, ed è più facile da descrivere che da definirlo”.

Il meccanismo patogenetico iniziale dello shock, di regola, è un flusso massiccio di afferenze biologicamente negative che entrano nel sistema nervoso centrale dall'area di influenza del fattore dannoso.

Inizialmente, è nata l'idea della natura dello shock come risultato di un'intollerabile irritazione dolorosa associata a un trauma, che causa una diffusa sovraeccitazione del sistema nervoso centrale con successivo esaurimento.

Oggi il numero delle condizioni che diversi autori attribuiscono allo shock è aumentato enormemente e attualmente ammonta a decine in alcune fonti. Ad esempio, shock emolitico, doloroso, ostetrico, spinale, tossico, emorragico, cardiogeno, ecc. L'inclusione di un numero così significativo di processi patologici nel concetto di shock è spesso apparentemente dovuta al fatto che esso non è differenziato dal collasso e coma. Shock e collasso hanno infatti legami patogenetici comuni: insufficienza vascolare, insufficienza respiratoria, ipossia, reazioni compensatorie.

Tuttavia, ci sono anche differenze significative, ad esempio, con il collasso, il processo inizia proprio con disturbi emodinamici sistemici; In caso di shock si verificano secondariamente cambiamenti nella circolazione sanguigna. Altre differenze sono mostrate nella tabella (secondo A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, 1999).

Fasi, manifestazioni e meccanismi di base dello sviluppo dello shock. Qualsiasi shock è caratterizzato da un cambiamento in due fasi nell'attività del sistema nervoso centrale: eccitazione iniziale diffusa dei neuroni (“fase erettile” o fase di compensazione); successivamente una diffusa inibizione della loro attività (“stadio di torpore” o stadio di scompenso). La coscienza viene solitamente mantenuta durante entrambe le fasi dello shock. Può essere significativamente ridotto e modificato (soprattutto nella fase torpida dello shock), ma non è completamente perso. Conservato, sebbene significativamente indebolito, e reazioni riflesse agli stimoli esterni di varie modalità.

A volte c'è una terza fase di shock, la cosiddetta fase terminale, in cui la coscienza è completamente assente. Questa fase è essenzialmente coma con tutte le sue caratteristiche.

La fase erettile (compensazione) dello shock è caratterizzata da un aumento degli influssi simpatico-surrenali e ipofisi-surrene, che aumentano l'attività della maggior parte dei sistemi fisiologici. All’inizio della fase torpida dello shock, il livello delle catecolamine e dei corticosteroidi rimane generalmente elevato, ma la loro efficacia vari organi diminuisce. Successivamente, si verifica una diminuzione dell'attività dei sistemi simpatico-surrenale, ipofisi-surrene e del contenuto degli ormoni corrispondenti nel sangue. Pertanto, durante la prima fase dello shock, si attivano le funzioni del sistema circolatorio e, di conseguenza, si verificano tachicardia, ipertensione arteriosa e ridistribuzione del flusso sanguigno; inoltre si verifica un aumento della frequenza respiratoria e un aumento della ventilazione alveolare; L'eritrocitosi può verificarsi a causa del rilascio di sangue dal deposito.

Nella seconda fase dello shock, l'emodinamica centrale è indebolita: la pressione sanguigna diminuisce, la frazione ematica depositata aumenta, il volume sanguigno e la pressione del polso diminuiscono e spesso si nota un polso "filiforme". Con uno shock lieve, la pressione sanguigna scende a 90-100 mmHg. Art., a gravità moderata- fino a 70–80, con casi gravi - fino a 40–60. La ventilazione alveolare diminuisce e possono comparire forme patologiche di respirazione. Nella fase di scompenso, l'aumento dell'insufficienza circolatoria e respiratoria porta allo sviluppo di una grave ipossia, ed è questo che successivamente determina la gravità dello stato di shock.

Le caratteristiche dello shock sono disturbi del microcircolo. Possono verificarsi già nella prima fase a causa della ridistribuzione del flusso sanguigno e della sua riduzione in un numero di organi (reni, fegato, intestino, ecc.). Man mano che si entra nella fase torpida, i disturbi microcircolatori diventano sempre più diffusi, manifestandosi non solo come diminuzione della perfusione microvascolare, ma anche come deterioramento delle proprietà reologiche del sangue, aumento della permeabilità delle pareti dei capillari, aggregazione degli elementi formati ed edema perivascolare. .

Un fattore patogenetico obbligatorio negli shock di varie eziologie è endotossiemia. Numerose sostanze biologicamente attive, che entrano in eccesso nell'organismo, hanno un effetto tossico durante lo shock. ambiente interno organismo (istamina, serotonina, chinine, catecolamine, ecc.). Nel sangue possono comparire proteine ​​denaturate e i loro prodotti di degradazione, enzimi lisosomiali, prodotti intestinali tossici, microbi e le loro tossine. Di notevole importanza nello sviluppo della tossiemia sono i metaboliti che si formano intensamente nelle cellule a causa di disturbi metabolici: acido lattico e piruvico, chetoacidi, potassio, ecc. Le disfunzioni del fegato e dei reni che si verificano a causa dell'ipossia e dei disturbi della microcircolazione portano a cambiamenti ancora maggiori nella composizione del sangue: acidosi, squilibrio ionico e proteico, cambiamenti della pressione osmotica e oncotica in vari ambienti del corpo.

I cambiamenti di cui sopra lasciano un'impronta nel corpo processi biochimici e in una gabbia (gabbia “shock”). I disturbi cellulari sono caratterizzati dalla ben nota triade dell'ipossia: carenza di ATP, acidosi, danno alle biomembrane.

È molto importante che durante lo sviluppo dello shock sorgano spesso i cosiddetti "circoli viziosi". In questo caso i disturbi iniziali dell’attività di organi e apparati possono essere potenziati e lo shock tende ad “approfondirsi”. I disturbi della circolazione centrale e della microcircolazione, ad esempio, portano a disfunzioni del fegato e dei reni e i conseguenti cambiamenti sfavorevoli nella composizione del sangue aggravano i disturbi circolatori. Ad un certo punto dello stadio torpido dello shock, i disturbi emodinamici possono raggiungere un livello tale da sviluppare un collasso secondario, che molto spesso si unisce allo shock con il suo sviluppo sfavorevole e peggiora drasticamente le condizioni del paziente.

Quindi, ho delineato, in termini molto generali, le idee moderne sulla patogenesi degli stati di shock. È chiaro che la natura, la gravità e il significato specifico di ciascuno dei fattori patogenetici possono variare ampiamente a seconda del tipo di shock, del suo stadio e gravità, nonché delle proprietà reattive del corpo.

Vorrei sottolineare ancora una volta la complessità del problema della classificazione vari tipi stati di choc. Si discute ancora molto su questo tema, poiché non esiste una classificazione unica. Tuttavia, la maggior parte degli autori, tenendo conto delle basi fattori eziologici e meccanismi patogenetici, si distinguono le seguenti forme di shock: ipovolemico primario; cardiogeno; vascolare-periferico; traumatico. Esempi e brevi descrizioni di queste forme di shock sono forniti nei libri di testo. Ci sembra che gli stati di shock siano classificati con maggior successo da V.A. Frolov (vedi diagramma).

In precedenza, abbiamo considerato i punti principali della patogenesi dello shock anafilattico e dell'ustione. Pertanto, ci concentreremo solo sullo shock traumatico, trasfusionale e cardiogeno.

Shock traumatico. La causa sono solitamente lesioni diffuse alle ossa, ai muscoli, agli organi interni, accompagnate da danni e gravi irritazioni terminazioni nervose, tronchi e plessi. Lo shock traumatico è spesso accompagnato o aggravato dalla perdita di sangue e dall'infezione della ferita.

Qui mi soffermerò sul punto seguente. Le opinioni sul meccanismo di sviluppo degli shock hanno subito cambiamenti significativi nel corso del tempo. Se la teoria neurogena dello shock, particolarmente popolare negli anni '30 e '40. XX secolo nel nostro paese, lo sviluppo dello shock è stato spiegato principalmente come un cambiamento riflesso dello stato del corpo in risposta agli impulsi del dolore sorti al momento dell'infortunio, quindi la teoria della perdita di sangue e plasma avanzata da Blelok (1934) ha praticamente funzionato non prendere in considerazione gli impulsi del dolore come un fattore significativo nel suo sviluppo. Attualmente, la maggior parte dei fisiologi e dei medici ritiene che lo shock traumatico si sviluppi come risultato dell'influenza di diversi fattori patologici sul corpo. Prima di tutto, si tratta di impulsi dolorosi, perdita di sangue e plasma e tossiemia.

E altri due punti a cui dovresti prestare attenzione. In primo luogo, nonostante il fatto che la perdita di sangue sia una delle cause significative dello sviluppo shock traumatico, sarebbe sbagliato identificare le alterazioni della circolazione sanguigna, compresa la microcircolazione, solo con un deficit di bcc. Infatti, nello sviluppo della pura perdita di sangue e dello shock traumatico ci sono fattori patogenetici comuni: uno stato di stress, ipotensione accompagnata da ipossia, impulsi afferenti inadeguati dai tessuti danneggiati durante lo shock o dai baro e chemocettori dei vasi sanguigni durante la perdita di sangue. Tuttavia, i disturbi dell'attività nervosa durante lo shock traumatico si verificano prima e sono più gravi rispetto alla perdita di sangue. La stimolazione dell'asse HPA durante lo shock è accompagnata da una forte diminuzione della capacità dei tessuti di assorbire i corticosteroidi, che comporta lo sviluppo di un'insufficienza corticosteroidea extra-surrenalica. Con la perdita di sangue, al contrario, aumenta il livello di consumo di corticosteroidi nei tessuti.

In secondo luogo, l'attivazione meccanismi di difesa in risposta a lesioni gravi si accompagna all'attivazione delle difese antinocicettive (vedi capitolo sulla fisiopatologia del dolore). Ma qui va notato che un aumento del contenuto di oppiacei endogeni, che dovrebbero avere un carattere protettivo in caso di trauma grave, spesso si trasforma infatti in un disastro irreparabile per l'organismo. Il fatto è che l'eccessiva stimolazione di tutte le parti dell'asse HPA, che accompagna sempre lesioni gravi, porta al rilascio di grandi quantità di encefaline ed endorfine che, oltre a bloccare i recettori degli oppiacei, svolgono una serie di altre funzioni nel corpo . Innanzitutto è coinvolto nella regolazione della circolazione sanguigna e della respirazione. È ormai noto che le endorfine possono interrompere la regolazione della circolazione sanguigna e contribuire allo sviluppo di ipotensione incontrollabile.

Pertanto, le manifestazioni efferenti del dolore, che portano ad un'eccessiva stimolazione dell'asse HPA, non solo non proteggono il corpo dalle lesioni, ma, al contrario, contribuiscono allo sviluppo di danni profondi ai più importanti sistemi di supporto vitale del corpo e allo sviluppo dello shock traumatico.

Durante la fase erettile, il paziente sperimenta la parola e l'agitazione motoria: si precipita, reagisce bruscamente anche al tocco ordinario; la pelle è pallida a causa dello spasmo dei microvasi cutanei; le pupille sono dilatate per attivazione del sistema simpatico-surrenale; gli indicatori della circolazione centrale e della respirazione sono aumentati.

Il primo stadio è sostituito dal secondo: torpido. Il suo quadro clinico classico è stato descritto da N.I. Pirogov (1865): “Con un braccio o una gamba strappati, una persona così insensibile giace immobile al posto di medicazione; non grida, non si lamenta, non partecipa a nulla e non esige nulla; il suo corpo è freddo, il suo viso è pallido; lo sguardo è immobile e rivolto in lontananza, il polso è come un filo, appena percettibile sotto il dito. La persona insensibile non risponde affatto alle domande, oppure risponde solo a se stessa, con un sussurro appena percettibile; anche la respirazione è appena percettibile. La ferita e la pelle sono quasi del tutto insensibili… L’uomo insensibile non ha perso del tutto conoscenza, e non solo non è affatto cosciente della sua sofferenza”.

In genere, i pazienti con shock traumatico grave muoiono per disturbi circolatori progressivi, insufficienza respiratoria o renale. Nei polmoni si verificano disturbi della microperfusione, aumenta lo shunt del sangue e le proprietà di diffusione delle membrane alveolo-capillari si deteriorano a causa del loro gonfiore e dello sviluppo di edema interstiziale. I disturbi nella funzione di scambio di gas dei polmoni durante lo shock traumatico sono un fenomeno molto pericoloso che richiede un intervento di emergenza ("shock polmonare").

La riduzione della circolazione sanguigna e i disturbi microcircolatori nei reni portano all'insufficienza renale, manifestata da oliguria (o anuria), azotemia e altri disturbi. SU fasi tardive shock nei reni, insieme a gravi disturbi della microcircolazione, è possibile il blocco dell'apparato tubulare a causa della formazione di cilindri ialini e mioglobinici ("shock renale"). Nei casi gravi di shock traumatico, si sviluppa autointossicazione intestinale.

Si noti che il decorso dello shock durante l'infanzia ha le sue caratteristiche. La caratteristica più caratteristica dello shock traumatico in tenera età è la capacità del corpo del bambino di mantenere livelli normali di pressione sanguigna per lungo tempo anche dopo un grave infortunio. La centralizzazione prolungata e persistente della circolazione sanguigna in assenza di trattamento viene improvvisamente sostituita da uno scompenso emodinamico. Pertanto, quanto più piccolo è il bambino, tanto più sfavorevole è l'ipotensione arteriosa come segno prognostico per lo shock.

Shock da trasfusione di sangue. La causa diretta dello shock trasfusionale può essere l'incompatibilità del sangue del donatore e del ricevente rispetto ai fattori ABO di gruppo, al fattore Rh o ai singoli antigeni. Può svilupparsi shock e il suo decorso peggiorerà in modo significativo nei casi in cui viene utilizzato sangue di bassa qualità (con emolisi, denaturazione proteica, contaminazione batterica, ecc.).

I primi segni di shock possono comparire già durante la trasfusione (in caso di incompatibilità di gruppo) o nelle ore successive (in caso di incompatibilità Rh o incompatibilità con singoli antigeni).

In caso di shock trasfusionale dovuto a incompatibilità di gruppo o Rh, il principale fattore patogenetico è l'agglutinazione massiccia e la formazione di conglomerati eritrocitari seguita dalla loro emolisi. Di conseguenza, le proprietà fisico-chimiche del sangue cambiano radicalmente. Si ritiene che questi cambiamenti servano da innesco per lo shock a causa dell'estrema irritazione dell'ampio campo recettivo del letto vascolare. Una significativa emolisi intravascolare porta ad un forte deterioramento delle funzioni di trasporto dell'ossigeno nel sangue e allo sviluppo di ipossia emica, la cui gravità successivamente aumenta a causa di disturbi circolatori.

Manifestazioni. Nella fase erettile si manifesta eccitazione motoria, respiro frequente con difficoltà di espirazione, sensazione di calore, dolore al parti differenti corpo (soprattutto nella zona dei reni). La pressione sanguigna sistemica può aumentare e può verificarsi tachicardia.

Il primo stadio viene rapidamente sostituito dal secondo (torpido). C'è debolezza generale, arrossamento pelle lascia il posto a un forte pallore, spesso si verificano nausea e vomito. Sullo sfondo dell'inattività fisica generale, possono svilupparsi convulsioni e la pressione sanguigna diminuisce. Questo tipo di shock è caratterizzato (in larga misura determina la gravità della condizione) da compromissione della funzionalità renale (la cosiddetta nefrosi da trasfusione di sangue). La comparsa di oliguria o anuria durante lo shock trasfusionale è sempre segno di un pericoloso peggioramento delle condizioni del paziente.

Shock cardiogenico- Questo condizione critica, che si sviluppa a causa dell'ipotensione arteriosa acuta causata da un forte calo della funzione di pompaggio del ventricolo sinistro. Il collegamento principale nella patogenesi dello shock cardiogeno è una rapida diminuzione della gittata sistolica del ventricolo sinistro, che porta all'ipotensione arteriosa, nonostante lo spasmo compensatorio dei vasi resistenti e un aumento della resistenza vascolare periferica totale finalizzato al ripristino della pressione sanguigna.

L'ipotensione arteriosa e la diminuzione del flusso sanguigno attraverso i capillari scambiatori a causa dello spasmo delle arterie più piccole, delle arteriole e degli sfinteri precapillari interrompono il flusso sanguigno negli organi periferici e causano i principali sintomi dello shock cardiogeno. Vale a dire: disturbi della coscienza; pelle pallida, estremità fredde e umide; oliguria (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Lo shock cardiogeno si verifica, secondo molti autori, nel 12-15% dei casi di infarto miocardico. L'insorgenza dello shock cardiogeno dipende dalla dimensione della zona di danno miocardico, dal suo stato iniziale, dalla circolazione centrale, nonché dalle caratteristiche funzionali del sistema nocicettivo e antinocicettivo e da altri fattori che determinano la reattività del corpo.

Quando è interessato il 50-65% della massa miocardica, si verifica fibrillazione cardiaca o insufficienza circolatoria acuta. In questo caso, lo shock potrebbe non verificarsi. Lo shock cardiogeno si sviluppa spesso quando viene colpita una massa più piccola del miocardio (fino al 50%) sullo sfondo di un dolore acuto, accompagnato da un'eccitazione caotica di vari centri autonomici e da disturbi della regolazione neuroendocrina della circolazione sanguigna e di altri sistemi fisiologici.

Vorrei attirare l'attenzione su questo tratto distintivo fondamentale della patogenesi di questo tipo di shock. L'ipotensione arteriosa, che si verifica a causa di shock traumatico, non è l'anello principale nella patogenesi di questa condizione patologica, ma una conseguenza della mancata compensazione dello shock traumatico, in cui i cambiamenti patologici negli organi e nei tessuti si formano molto prima della diminuzione del sangue pressione. Nello shock cardiogeno, al contrario, l'ipotensione arteriosa inizia immediatamente a fungere da uno dei principali anelli della patogenesi.

Le reazioni compensatorie in risposta all'ipotensione arteriosa e all'ipossia circolatoria nello shock cardiogeno sono quasi identiche a quelle dei pazienti in stato di shock traumatico o ipovolemico. In particolare comprendono:

Spasmo venoso prevalentemente neurogeno a causa di maggiori effetti vasocostrittori del sistema simpatico;

Attivazione del meccanismo renina-angiotensina-aldosterone, anche a seguito della stimolazione adrenergica sistemica;

Autoemodiluizione compensativa, cioè mobilitazione dei liquidi dal settore interstiziale al settore vascolare a causa di cambiamenti a livello sistemico nel rapporto tra resistenze vascolari pre e post capillari.

Lo scopo biologico di tali reazioni compensatorie è chiaro: mantenimento del CIO e della pressione sanguigna attraverso un aumento del ritorno venoso totale, ritenzione di sodio e acqua nel corpo, aumento del settore del fluido intravascolare e aumento della resistenza vascolare periferica. Nello shock cardiogeno, queste reazioni protettive aumentano il pre e il postcarico e quindi aumentano l'utilizzo dell'energia libera da parte dei cardiomiociti. L'aumento del lavoro delle cellule miocardiche contrattili aumenta la discrepanza tra il fabbisogno di ossigeno del cuore e l'apporto di O 2 ad esso. Di conseguenza, la massa del miocardio ipossico e ibernato aumenta e la sua contrattilità diminuisce ancora di più.

Da quanto sopra segue: la principale caratteristica fisiopatologica dello shock cardiogeno è che le reazioni compensatorie inizialmente hanno le proprietà dei collegamenti patogenesi, la cui azione determina la progressione dello shock e la sua acquisizione di un carattere irreversibile. Inoltre, nello shock cardiogeno, viene colpito il principale effettore delle reazioni compensatorie volte a mantenere il volume minuto della circolazione sanguigna, il cuore.

è una condizione patologica che si verifica a causa della perdita di sangue e del dolore durante l'infortunio e rappresenta una seria minaccia per la vita del paziente. Indipendentemente dalla causa dello sviluppo, si manifesta sempre con gli stessi sintomi. La patologia viene diagnosticata sulla base dei segni clinici. Sono necessarie l'arresto urgente dell'emorragia, l'anestesia e il trasporto immediato del paziente in ospedale. Il trattamento dello shock traumatico viene effettuato in un'unità di terapia intensiva e comprende una serie di misure per compensare i disturbi risultanti. La prognosi dipende dalla gravità e dalla fase dello shock, nonché dalla gravità della lesione che lo ha causato.

Lo shock traumatico è una condizione grave che è la reazione del corpo a una lesione acuta, accompagnata da grave perdita di sangue e dolore intenso. Di solito si sviluppa immediatamente dopo l'infortunio ed è una reazione immediata al danno, ma in determinate condizioni (trauma aggiuntivo) può verificarsi dopo un certo tempo (4-36 ore). È una condizione che rappresenta una minaccia per la vita del paziente e richiede un trattamento urgente in un reparto di terapia intensiva.

Cause

Lo shock traumatico si sviluppa con tutti i tipi di lesioni gravi, indipendentemente dalla causa, dalla posizione e dal meccanismo della lesione. Le cause possono essere ferite da coltello o da arma da fuoco, cadute dall'alto, incidenti automobilistici, catastrofi naturali e provocate dall'uomo, incidenti industriali, ecc. Oltre a ferite estese con danni ai tessuti molli e ai vasi sanguigni, nonché fratture aperte e chiuse di ossa di grandi dimensioni ( soprattutto multiple e accompagnate da danni alle arterie), lo shock traumatico può causare estese ustioni e congelamento, che sono accompagnati da una significativa perdita di plasma.

Lo sviluppo dello shock traumatico si basa su una massiccia perdita di sangue, un forte dolore, una disfunzione degli organi vitali e uno stress mentale causato da lesioni acute. In questo caso, la perdita di sangue gioca un ruolo di primo piano e l'influenza di altri fattori può variare in modo significativo. Pertanto, se le aree sensibili (perineo e collo) vengono danneggiate, l'influenza del fattore dolore aumenta e se il torace viene ferito, le condizioni del paziente vengono aggravate dalla compromissione della funzione respiratoria e dall'apporto di ossigeno al corpo.

Patogenesi

Il meccanismo scatenante dello shock traumatico è in gran parte associato alla centralizzazione della circolazione sanguigna, uno stato in cui il corpo dirige il sangue verso organi vitali (polmoni, cuore, fegato, cervello, ecc.), deviandolo da organi e tessuti meno importanti (muscoli, pelle, tessuto adiposo). Il cervello riceve segnali di mancanza di sangue e reagisce stimolando le ghiandole surrenali a rilasciare adrenalina e norepinefrina. Questi ormoni agiscono sui vasi sanguigni periferici, provocandone la costrizione. Di conseguenza, il sangue scorre via dalle estremità e ce n'è abbastanza per il funzionamento degli organi vitali.

Dopo qualche tempo, il meccanismo inizia a funzionare male. A causa della mancanza di ossigeno, i vasi periferici si dilatano, provocando il deflusso del sangue dagli organi vitali. Allo stesso tempo, a causa di disturbi nel metabolismo dei tessuti, le pareti dei vasi periferici smettono di rispondere ai segnali del sistema nervoso e all'azione degli ormoni, quindi non si verifica un restringimento dei vasi sanguigni e la "periferia" si trasforma in un deposito di sangue. A causa del volume sanguigno insufficiente, la funzione cardiaca viene compromessa, il che aggrava ulteriormente i problemi circolatori. La pressione sanguigna scende. Con una significativa diminuzione della pressione sanguigna, il normale funzionamento dei reni viene interrotto e, poco dopo, il fegato e la parete intestinale. Le tossine vengono rilasciate dalla parete intestinale nel sangue. La situazione è aggravata dalla presenza di numerosi focolai di tessuto morto senza ossigeno e da gravi disturbi metabolici.

A causa dello spasmo e dell'aumento della coagulazione del sangue, alcuni piccoli vasi si ostruiscono con coaguli di sangue. Ciò provoca lo sviluppo della sindrome DIC (sindrome della coagulazione intravascolare disseminata), in cui la coagulazione del sangue prima rallenta e poi praticamente scompare. Con la DIC, il sanguinamento può riprendere nel sito della lesione, si verifica un sanguinamento patologico e compaiono piccole emorragie multiple nella pelle e negli organi interni. Tutto quanto sopra porta ad un progressivo deterioramento delle condizioni del paziente e provoca la morte.

Classificazione

Esistono diverse classificazioni dello shock traumatico a seconda delle cause del suo sviluppo. Così, in molti manuali russi di traumatologia e ortopedia, si distinguono lo shock chirurgico, lo shock da endotossina, lo shock dovuto a schiacciamento, le ustioni, l'azione di un'onda d'aria d'urto e l'applicazione di un laccio emostatico. La classificazione di V.K. è ampiamente utilizzata. Kulagin, secondo il quale esistono i seguenti tipi di shock traumatico:

• Shock traumatico della ferita (causato da un trauma meccanico). A seconda della localizzazione della lesione si divide in viscerale, polmonare, cerebrale, con trauma alle estremità, con trauma multiplo, con compressione dei tessuti molli.
• Shock traumatico operativo.
• Shock traumatico emorragico (che si sviluppa con sanguinamento interno ed esterno).
• Shock traumatico misto.

Indipendentemente dalle cause in cui si è verificato, lo shock traumatico si verifica in due fasi: erettile (il corpo cerca di compensare le violazioni che si sono verificate) e lenta (le capacità di compensazione sono esaurite). Tenendo conto della gravità delle condizioni del paziente nella fase torpida, si distinguono 4 gradi di shock:

• Io (luce). Il paziente è pallido e talvolta un po' letargico. La coscienza è chiara. I riflessi sono ridotti. Mancanza di respiro, polso fino a 100 battiti/min.
• II (moderato). Il paziente è letargico e letargico. Il polso è di circa 140 battiti/min.
• III (grave). La coscienza viene preservata, la capacità di percepire il mondo circostante è persa. La pelle è grigio terra, le labbra, il naso e la punta delle dita sono bluastre. Sudore appiccicoso. Il polso è di circa 160 battiti/min.
• IV (preagonia e agonia). Non c'è coscienza, il polso non viene rilevato.

Sintomi di shock traumatico

Durante la fase erettile il paziente è eccitato, lamenta dolore e può urlare o gemere. È ansioso e spaventato. Si osservano spesso aggressività e resistenza all'esame e al trattamento. La pelle è pallida, la pressione sanguigna è leggermente elevata. Si notano tachicardia, tachipnea (aumento della respirazione), tremore degli arti o piccole contrazioni dei singoli muscoli. Gli occhi brillano, le pupille sono dilatate, lo sguardo è inquieto. La pelle è ricoperta di sudore freddo e appiccicoso. Il polso è ritmico, la temperatura corporea è normale o leggermente elevata. In questa fase, il corpo sta ancora compensando i disturbi che si sono verificati. Non ci sono disturbi grossolani nel funzionamento degli organi interni, né sindrome da coagulazione intravascolare disseminata.

Con l'inizio della fase torpida dello shock traumatico, il paziente diventa apatico, letargico, sonnolento e depresso. Nonostante il fatto che il dolore non diminuisca durante questo periodo, il paziente smette o quasi smette di segnalarlo. Non urla né si lamenta più; può mentire in silenzio, gemere silenziosamente o addirittura perdere conoscenza. Non c'è reazione nemmeno con le manipolazioni nell'area danneggiata. La pressione sanguigna diminuisce gradualmente e la frequenza cardiaca aumenta. Il polso nelle arterie periferiche si indebolisce, diventa filiforme e quindi diventa impercettibile.

Gli occhi del paziente sono opachi, infossati, le pupille sono dilatate, lo sguardo è immobile, ci sono ombre sotto gli occhi. È presente un marcato pallore della pelle, delle mucose cianotiche, delle labbra, del naso e della punta delle dita. La pelle è secca e fredda, l'elasticità dei tessuti è ridotta. I lineamenti del viso sono affinati, le pieghe naso-labiali sono levigate. La temperatura corporea è normale o bassa (la temperatura può anche aumentare a causa dell'infezione della ferita). Il paziente ha i brividi anche in una stanza calda. Si osservano spesso convulsioni e rilascio involontario di feci e urina.

I sintomi di intossicazione vengono rivelati. Il malato soffre la sete, la sua lingua è incrostata, le sue labbra sono secche e secche. Possono verificarsi nausea e, nei casi più gravi, anche vomito. A causa del progressivo deterioramento della funzionalità renale, la quantità di urina diminuisce anche in caso di consumo eccessivo di alcol. L'urina è scura, concentrata e, in caso di shock grave, è possibile l'anuria (completa assenza di urina).

Diagnostica

Lo shock traumatico viene diagnosticato quando vengono identificati i sintomi appropriati, la presenza di una lesione recente o un'altra possibile causa di questa patologia. Per valutare le condizioni della vittima, vengono eseguite misurazioni periodiche del polso e della pressione sanguigna e vengono prescritti test di laboratorio. L'elenco delle procedure diagnostiche è determinato dalla condizione patologica che ha causato lo sviluppo dello shock traumatico.

Lo shock è una forma di condizione critica del corpo, manifestata da disfunzione multiorgano, che si sviluppa a cascata sulla base di una crisi circolatoria generalizzata e, di regola, termina con la morte senza trattamento.

Il fattore shock è qualsiasi effetto sul corpo che supera in forza i meccanismi di adattamento. Durante lo shock, le funzioni della respirazione, del sistema cardiovascolare e dei reni cambiano, i processi di microcircolazione di organi e tessuti e i processi metabolici vengono interrotti.

Eziologia e patogenesi

Lo shock è una malattia di natura polietiologica. A seconda dell'eziologia dell'evento, i tipi di shock possono essere diversi.

1. Shock traumatico:

1) per lesioni meccaniche - fratture ossee, ferite, compressione dei tessuti molli, ecc.;

2) per ustioni (ustioni termiche e chimiche);

3) se esposto a basse temperature - shock da freddo;

4) in caso di lesioni elettriche – scossa elettrica.

2. Shock emorragico o ipovolemico:

1) si sviluppa a seguito di sanguinamento, perdita di sangue acuta;

2) a causa di un disturbo acuto dell'equilibrio idrico, si verifica la disidratazione del corpo.

3. Shock settico (batterico-tossico) (processi purulenti generalizzati causati da microflora gram-negativa o gram-positiva).

4. Shock anafilattico.

5. Shock cardiogeno (infarto del miocardio, arresto cordiaco acuto). Considerato nella sezione sulle condizioni di emergenza in cardiologia.

In tutti i tipi di shock, il principale meccanismo di sviluppo è la vasodilatazione e, di conseguenza, aumenta la capacità del letto vascolare, l'ipovolemia - il volume del sangue circolante (CBV) diminuisce, poiché ci sono vari fattori: perdita di sangue, ridistribuzione del fluido tra sangue e tessuti o discrepanza tra il volume normale del sangue e aumento della capacità del letto vascolare. La conseguente discrepanza tra il volume del sangue e la capacità del letto vascolare è alla base della diminuzione della gittata cardiaca e dei disturbi del microcircolo. Quest'ultimo porta a gravi cambiamenti nel corpo, poiché è qui che viene svolta la funzione principale della circolazione sanguigna: lo scambio di sostanze e ossigeno tra la cellula e il sangue. Si verifica un ispessimento del sangue, la sua viscosità aumenta e si verifica la microtrombosi intracapillare. Successivamente, le funzioni cellulari vengono interrotte fino alla morte. Nei tessuti, i processi anaerobici iniziano a prevalere sui processi aerobici, il che porta allo sviluppo dell'acidosi metabolica. L'accumulo di prodotti metabolici, principalmente acido lattico, aumenta l'acidosi.

Una caratteristica della patogenesi dello shock settico è una violazione della circolazione sanguigna sotto l'influenza di tossine batteriche, che contribuisce all'apertura degli shunt artero-venosi e il sangue inizia a bypassare il letto capillare e scorre dalle arteriole alle venule. A causa della diminuzione del flusso sanguigno capillare e dell'azione specifica delle tossine batteriche sulla cellula, la nutrizione cellulare viene interrotta, il che porta ad una diminuzione dell'apporto di ossigeno alle cellule.

Durante lo shock anafilattico, sotto l'influenza dell'istamina e di altre sostanze biologicamente attive, i capillari e le vene perdono il tono, mentre il letto vascolare periferico si espande, la sua capacità aumenta, il che porta alla ridistribuzione patologica del sangue. Il sangue inizia ad accumularsi nei capillari e nelle venule, causando disfunzione cardiaca. Il bcc risultante non corrisponde alla capacità del letto vascolare e la gittata cardiaca (gittata cardiaca) diminuisce di conseguenza. Il conseguente ristagno di sangue nel sistema microvascolare porta ad un disturbo del metabolismo e dell'ossigeno tra la cellula e il sangue a livello del letto capillare.

I processi di cui sopra portano all'ischemia del tessuto epatico e all'interruzione delle sue funzioni, che aggrava ulteriormente l'ipossia nelle fasi gravi dello sviluppo dello shock. La disintossicazione, la formazione di proteine, la formazione di glicogeno e altre funzioni del fegato vengono interrotte. Il disturbo del flusso sanguigno principale e regionale e della microcircolazione nel tessuto renale contribuisce all'interruzione delle funzioni di filtrazione e concentrazione dei reni con una diminuzione della diuresi dall'oliguria all'anuria, che porta all'accumulo di rifiuti azotati nel corpo del paziente , come urea, creatinina e altri prodotti metabolici tossici. Le funzioni della corteccia surrenale vengono interrotte, la sintesi dei corticosteroidi (glucocorticoidi, mineralcorticoidi, ormoni androgeni) è ridotta, il che aggrava i processi che si verificano. Un disturbo circolatorio nei polmoni spiega l'interruzione della respirazione esterna, la diminuzione dello scambio di gas alveolare, lo shunt del sangue, la formazione di microtrombosi e, di conseguenza, lo sviluppo di insufficienza respiratoria, che aggrava l'ipossia tissutale.

Clinica

Lo shock emorragico è la reazione del corpo alla conseguente perdita di sangue (la perdita del 25-30% del volume sanguigno porta a uno shock grave).

In caso di shock da ustione, il ruolo dominante è giocato dal fattore dolore e dalla massiccia perdita di plasma. Oliguria e anuria in rapido sviluppo. Lo sviluppo dello shock e la sua gravità sono caratterizzati dal volume e dalla velocità della perdita di sangue. In base a quest’ultimo si distingue lo shock emorragico compensato, lo shock reversibile scompensato e lo shock irreversibile scompensato.

Con shock compensato, si notano pelle pallida, sudore freddo e appiccicoso, il polso diventa piccolo e frequente, la pressione sanguigna rimane entro limiti normali o è leggermente ridotta, ma solo leggermente, e la minzione diminuisce.

Con shock reversibile non compensato, la pelle e le mucose diventano di colore cianotico, il paziente diventa letargico, il polso è piccolo e frequente, si osserva una significativa diminuzione della pressione arteriosa e venosa centrale, si sviluppa oliguria, l'indice di Algover aumenta e la L'ECG mostra un disturbo nell'apporto di ossigeno al miocardio. In caso di shock irreversibile, non c'è coscienza, la pressione sanguigna scende a livelli critici e potrebbe non essere rilevata, la pelle diventa color marmo e si sviluppa anuria (cessazione della minzione). L'indice Algover è alto.

Per valutare la gravità dello shock emorragico, è di grande importanza determinare il volume del volume sanguigno e il volume della perdita di sangue.

La mappa di analisi della gravità dello shock e la valutazione dei risultati ottenuti sono mostrati nella Tabella 4 e nella Tabella 5.

Tabella 4

Grafico di analisi della gravità dello shock

Tabella 5

Valutazione dei risultati in base al punteggio totale

L'indice di shock, o indice Algover, rappresenta il rapporto tra la frequenza del polso e la pressione sistolica. In caso di shock di primo grado, l'indice Algover non supera 1. In caso di secondo grado - non più di 2; con un indice superiore a 2 la condizione è caratterizzata come incompatibile con la vita.

Tipi di shock

Shock anafilatticoè un complesso di varie reazioni allergiche di tipo immediato, che raggiungono un grado estremo di gravità.

Esistono le seguenti forme di shock anafilattico:

1) forma cardiovascolare, in cui si sviluppa insufficienza circolatoria acuta, manifestata da tachicardia, spesso con disturbi del ritmo cardiaco, fibrillazione ventricolare e atriale e diminuzione della pressione sanguigna;

2) forma respiratoria, accompagnata da insufficienza respiratoria acuta: mancanza di respiro, cianosi, respiro stridente e gorgogliante, rantoli umidi nei polmoni. Ciò è dovuto alla ridotta circolazione capillare, al gonfiore del tessuto polmonare, alla laringe, all'epiglottide;

3) forma cerebrale, causata da ipossia, alterata microcircolazione ed edema cerebrale.

In base alla gravità del decorso, ci sono 4 gradi di shock anafilattico.

Il grado I (lieve) è caratterizzato da prurito della pelle, comparsa di eruzioni cutanee, mal di testa, vertigini e sensazione di mal di testa.

II grado (moderato) – ai sintomi precedentemente menzionati si aggiungono l’edema di Quincke, la tachicardia, la diminuzione della pressione sanguigna e l’aumento dell’indice di Algover.

III grado (grave) si manifesta con perdita di coscienza, insufficienza respiratoria e cardiovascolare acuta (mancanza di respiro, cianosi, respiro sibilante, polso basso e rapido, forte diminuzione della pressione sanguigna, indice di Algover alto).

IV grado (estremamente grave) è accompagnato da perdita di coscienza, grave insufficienza cardiovascolare: il polso non è rilevabile, la pressione sanguigna è bassa.

Trattamento. Il trattamento viene effettuato secondo i principi generali del trattamento d'urto: ripristino dell'emodinamica, flusso sanguigno capillare, uso di vasocostrittori, normalizzazione del volume sanguigno e della microcircolazione.

Misure specifiche mirano a inattivare l'antigene nel corpo umano (ad esempio penicillinasi o b-lattamasi in stato di shock causato da antibiotici) o a prevenire l'effetto dell'antigene sul corpo - antistaminici e stabilizzatori di membrana.

1. Infusione endovenosa di adrenalina fino alla stabilizzazione emodinamica. È possibile utilizzare dopmin 10-15 mcg/kg/min e per i sintomi di broncospasmo e agonisti b-adrenergici: alupent, bricanil per via endovenosa.

2. Terapia per infusione in un volume di 2500–3000 ml con l'inclusione di poliglucina e reopoliglucina, a meno che la reazione non sia causata da questi farmaci. Bicarbonato di sodio 4% 400 ml, soluzioni di glucosio per ripristinare il volume sanguigno e l'emodinamica.

3. Stabilizzatori di membrana per via endovenosa: prednisolone fino a 600 mg, acido ascorbico 500 mg, troxevasina 5 ml, sodio etamilato 750 mg, citocromo C 30 mg (sono indicate le dosi giornaliere).

4. Broncodilatatori: aminofillina 240–480 mg, noshpa 2 ml, alupent (bricanil) 0,5 mg flebo.

5. Antistaminici: difenidramina 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), cimetidina 200-400 mg per via endovenosa (sono indicate le dosi giornaliere).

6. Inibitori della proteasi: trasilolo 400mila unità, contrico 100mila unità.

Shock traumaticoè una condizione patologica e critica del corpo che si verifica in risposta a un infortunio, in cui le funzioni dei sistemi e degli organi vitali vengono interrotte e inibite. Durante lo shock traumatico si distinguono le fasi torpida ed erettile.

A seconda del momento in cui si verifica, lo shock può essere primario (1-2 ore) e secondario (più di 2 ore dopo l'infortunio).

Stadio erettile o fase di emergenza. La coscienza rimane, il paziente è pallido, irrequieto, euforico, inadeguato, può urlare, correre da qualche parte, scoppiare, ecc. In questa fase viene rilasciata l'adrenalina, grazie alla quale la pressione e il polso possono rimanere normali per un po '. La durata di questa fase varia da alcuni minuti e ore a diversi giorni. Ma nella maggior parte dei casi è di natura breve.

La fase torpida sostituisce la fase erettile, quando il paziente diventa letargico e adinamico, la pressione arteriosa diminuisce e compare la tachicardia. Le stime sulla gravità degli infortuni sono riportate nella Tabella 6.

Tabella 6

Valutazione del volume della gravità della lesione

Dopo aver calcolato i punti, il numero risultante viene moltiplicato per un coefficiente.

Appunti

1. Se ci sono infortuni non specificati nell'elenco del volume e della gravità dell'infortunio, viene assegnato un numero di punti a seconda del tipo di infortunio, la gravità corrispondente a uno di quelli elencati.

2. In presenza di malattie somatiche che riducono le funzioni adattative dell'organismo, la somma dei punti rilevata viene moltiplicata per un coefficiente da 1,2 a 2,0.

3. All'età di 50-60 anni, la somma dei punti viene moltiplicata per un fattore di 1,2, più vecchio - per 1,5.

Trattamento. Principali direzioni nel trattamento.

1. Eliminazione dell'azione dell'agente traumatico.

2. Eliminazione dell'ipovolemia.

3. Eliminazione dell'ipossia.

Il sollievo dal dolore viene effettuato somministrando analgesici e narcotici ed eseguendo blocchi. Ossigenoterapia, intubazione tracheale se necessaria. Rimborso perdite ematiche e bcc (plasma, sangue, reopoliglucina, poliglucina, eritromassa). Normalizzazione del metabolismo, quando si sviluppa acidosi metabolica, viene somministrato cloruro di calcio al 10% - 10 ml, cloruro di sodio al 10% - 20 ml, glucosio al 40% - 100 ml. Combattere la carenza vitaminica (vitamine del gruppo B, vitamina C).

Terapia ormonale con glucocorticosteroidi: prednisolone endovenoso 90 ml una volta e successivamente 60 ml ogni 10 ore.

Stimolazione del tono vascolare (mesaton, norepinefrina), ma solo quando il volume del sangue circolante viene reintegrato. Anche gli antistaminici (difenidramina, sibazon) sono coinvolti nella terapia antishock.

Shock emorragicoè una condizione di insufficienza cardiovascolare acuta che si sviluppa dopo la perdita di una quantità significativa di sangue e porta ad una diminuzione della perfusione degli organi vitali.

Eziologia: lesioni con danni ai grandi vasi, ulcere gastriche e duodenali acute, rottura di un aneurisma aortico, pancreatite emorragica, rottura della milza o del fegato, rottura di una tuba o gravidanza ectopica, presenza di lobuli placentari nell'utero, ecc.

In base ai dati clinici e all'entità del deficit di volume sanguigno, si distinguono i seguenti gradi di gravità.

1. Non espresso: nessun dato clinico, il livello di pressione sanguigna è normale. Il volume della perdita di sangue arriva fino al 10% (500 ml).

2. Debole - tachicardia minima, leggero calo della pressione sanguigna, alcuni segni di vasocostrizione periferica (mani e piedi freddi). Il volume della perdita di sangue varia dal 15 al 25% (750-1200 ml).

3. Moderato: tachicardia fino a 100-120 battiti al minuto, diminuzione della pressione del polso, pressione sistolica 90-100 mm Hg. Art., ansia, sudorazione, pallore, oliguria. Il volume della perdita di sangue varia dal 25 al 35% (1250-1750 ml).

4. Grave: tachicardia superiore a 120 battiti al minuto, pressione sistolica inferiore a 60 mm Hg. Art., spesso non rilevato dal tonometro, stupore, pallore estremo, estremità fredde, anuria. Il volume della perdita di sangue è superiore al 35% (più di 1750 ml). Gli esami di laboratorio hanno mostrato una diminuzione del livello di emoglobina, globuli rossi ed ematocrito in un esame del sangue generale. L'ECG rivela cambiamenti aspecifici nel segmento ST e nell'onda T, causati da un'insufficiente circolazione coronarica.

Trattamento lo shock emorragico prevede l'arresto del sanguinamento, l'uso della terapia infusionale per ripristinare il volume del sangue e l'uso di vasocostrittori o vasodilatatori, a seconda della situazione. La terapia infusionale prevede la somministrazione endovenosa di liquidi ed elettroliti in un volume di 4 litri (soluzione salina, glucosio, albumina, poliglucina). In caso di sanguinamento, è indicata la trasfusione di sangue e plasma dello stesso gruppo per un volume totale di almeno 4 dosi (1 dose corrisponde a 250 ml). È indicata la somministrazione di farmaci ormonali, come stabilizzatori di membrana (prednisolone 90-120 mg). A seconda dell'eziologia, viene effettuata una terapia specifica.

Shock settico– questa è la penetrazione di un agente infettivo dal suo focolaio originario nel sistema sanguigno e la sua diffusione in tutto il corpo. Gli agenti causali possono essere: batteri stafilococco, streptococco, pneumococco, meningococco ed enterococco, nonché Escherichia, Salmonella e Pseudomonas aeruginosa, ecc. Lo shock settico è accompagnato da disfunzione dei sistemi polmonare, epatico e renale, una violazione della coagulazione del sangue sistema, che porta alla comparsa della sindrome tromboemorragica (sindrome di Machabeli), che si sviluppa in tutti i casi di sepsi. Il decorso della sepsi è influenzato dal tipo di agente patogeno, questo è particolarmente importante con i moderni metodi di trattamento. I risultati di laboratorio indicano un'anemia progressiva (dovuta all'emolisi e all'inibizione dell'ematopoiesi). Leucocitosi fino a 12.109/l, tuttavia, nei casi più gravi, poiché si sviluppa una forte depressione degli organi emopoietici, si può osservare anche leucopenia.

Sintomi clinici dello shock batterico: brividi, febbre alta, ipotensione, pelle secca e calda - inizialmente, poi fredda e umida, pallore, cianosi, disturbi dello stato mentale, vomito, diarrea, oliguria. Caratteristica è la neutrofilia con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra fino ai mielociti; La VES aumenta a 30–60 mm/h o più. Il livello di bilirubina nel sangue aumenta (fino a 35–85 µmol/l), cosa che vale anche per il contenuto di azoto residuo nel sangue. La coagulazione del sangue e l'indice di protrombina sono ridotti (fino al 50-70%), i livelli di calcio e cloruro sono ridotti. Le proteine ​​totali del sangue si riducono, il che avviene a causa dell'albumina, e il livello delle globuline (alfa-globuline e b-globuline) aumenta. L'urina contiene proteine, leucociti, globuli rossi e cilindri. Il livello di cloruro nelle urine diminuisce e il livello di urea e acido urico aumenta.

Trattamentoè principalmente di natura eziologica, pertanto, prima di prescrivere una terapia antibatterica, è necessario determinare l'agente patogeno e la sua sensibilità agli antibiotici. Gli agenti antimicrobici devono essere utilizzati alle dosi massime. Per trattare lo shock settico è necessario utilizzare antibiotici che coprano l'intero spettro dei microrganismi gram-negativi. La più razionale è l'associazione di ceftazidima e impinem, che si sono rivelate efficaci contro Pseudomonas aeruginosa. Farmaci come la clindamicina, il metronidazolo, la ticarcillina o l'imipinem vengono utilizzati come farmaci di scelta quando si verifica un agente patogeno resistente. Se gli stafilococchi vengono coltivati ​​dal sangue, è imperativo iniziare il trattamento con farmaci a base di penicillina. Il trattamento dell'ipotensione consiste nella prima fase del trattamento nell'adeguatezza del volume del fluido intravascolare. Utilizzare soluzioni cristalloidi (soluzione isotonica di cloruro di sodio, lattato di Ringer) o colloidi (albumina, destrano, polivinilpirrolidone). Il vantaggio dei colloidi è che quando vengono introdotti, le pressioni di riempimento richieste vengono raggiunte più rapidamente e rimangono tali per lungo tempo. Se non vi è alcun effetto, vengono utilizzati il ​​supporto inotropo e (o) i farmaci vasoattivi. La dopamina è il farmaco di scelta perché è un beta-agonista cardioselettivo. I corticosteroidi riducono la risposta complessiva alle endotossine, aiutano a ridurre la febbre e hanno un effetto emodinamico positivo. Prednisolone alla dose di 60k 90 mg al giorno.

In base al fattore scatenante principale si possono distinguere i seguenti tipi di shock:

1. Shock ipovolemico:

• Shock emorragico (con massiccia perdita di sangue).
• Shock traumatico (combinazione di perdita di sangue con impulsi dolorosi eccessivi).
• Shock di disidratazione (perdita eccessiva di acqua ed elettroliti).

2. Lo shock cardiogeno è causato da una violazione della contrattilità miocardica (infarto miocardico acuto, aneurisma aortico, miocardite acuta, rottura del setto interventricolare, cardiomiopatie, aritmie gravi).

3. Shock settico:

• Azione di sostanze tossiche esogene (shock esotossico).
• L'azione di batteri, virus, endotossiemia dovuta alla massiccia distruzione di batteri (shock endotossico, settico, tossico-infettivo).

4. Shock anafilattico.

Meccanismi di sviluppo dello shock

Comuni allo shock sono l'ipovolemia, le alterazioni delle proprietà reologiche del sangue, il sequestro nel sistema microcircolatorio, l'ischemia dei tessuti e i disturbi metabolici.

Nella patogenesi dello shock sono di primaria importanza:

1. Ipovolemia. La vera ipovolemia si verifica a causa di sanguinamento, perdita di plasma e varie forme di disidratazione (diminuzione primaria del volume del sangue). L'ipovolemia relativa si verifica in un secondo momento durante la deposizione o il sequestro del sangue (nello shock settico, anafilattico e in altre forme).
2. Insufficienza cardiovascolare. Questo meccanismo è principalmente caratteristico dello shock cardiogeno. Il motivo principale è una diminuzione della gittata cardiaca associata a ridotta funzione contrattile del cuore a causa di infarto miocardico acuto, danno all'apparato valvolare, aritmie, embolia polmonare, ecc.
3. Attivazione del sistema simpatico-surrene si verifica a causa di un aumento del rilascio di adrenalina e norepinefrina e provoca la centralizzazione della circolazione sanguigna a causa dello spasmo delle arteriole, degli sfinteri pre e soprattutto post capillari e dell'apertura delle anastomosi artero-venose. Ciò porta a una compromissione della circolazione degli organi.
4. Nella zona microcircolazione Gli spasmi degli sfinteri pre e post-capillari, l'aumento delle anastomosi artero-venose e lo shunt del sangue, che interrompono bruscamente lo scambio di gas nei tessuti, continuano ad aumentare. C'è un accumulo di serotonina, bradichinina e altre sostanze.

La violazione della circolazione degli organi provoca lo sviluppo di insufficienza renale ed epatica acuta, shock polmonare e disfunzione del sistema nervoso centrale.

Manifestazioni cliniche di shock

1. Diminuzione della pressione arteriosa sistolica.
2. Diminuzione della pressione del polso.
3. Tachicardia.
4. Diuresi ridotta a 20 ml all'ora o meno (oligo- e anuria).
5. Coscienza compromessa (all'inizio è possibile l'eccitazione, poi letargia e perdita di coscienza).
6. Scarsa circolazione periferica (pelle pallida, fredda, umida, acrocianosi, diminuzione della temperatura cutanea).
7. Acidosi metabolica.

Fasi della ricerca diagnostica

1. La prima fase della diagnosi consiste nell'identificare i segni di shock in base alle sue manifestazioni cliniche.
2. La seconda fase consiste nello stabilire la possibile causa dello shock sulla base dell'anamnesi e dei segni oggettivi (sanguinamento, infezione, intossicazione, anafilassi, ecc.).
3. La fase finale consiste nel determinare la gravità dello shock, che ci consentirà di sviluppare tattiche di gestione del paziente e la portata delle misure di emergenza.

Quando esamina un paziente nel luogo in cui si è sviluppato uno stato minaccioso (a casa, al lavoro, per strada, in un veicolo danneggiato a seguito di un incidente), il paramedico può fare affidamento solo sui dati derivanti da una valutazione dello stato di la circolazione sistemica. È necessario prestare attenzione alla natura del polso (frequenza, ritmo, riempimento e tensione), alla profondità e frequenza della respirazione e al livello della pressione sanguigna.

La gravità dello shock ipovolemico in molti casi può essere determinata utilizzando il cosiddetto indice di shock Algover-Burri (AI). Dal rapporto tra la frequenza del polso e la pressione arteriosa sistolica, è possibile valutare la gravità dei disturbi emodinamici e anche determinare approssimativamente la quantità di perdita di sangue acuta.

Criteri clinici per le principali forme di shock

Lo shock emorragico come variante dello shock ipovolemico. Può essere causato da emorragie sia esterne che interne.
In caso di emorragia esterna traumatica, la posizione della ferita è importante. Il sanguinamento abbondante è accompagnato da ferite del viso e della testa, dei palmi delle mani, delle piante dei piedi (buona vascolarizzazione e lobuli a basso contenuto di grasso).

Sintomi. Segni di sanguinamento esterno o interno. Vertigini, secchezza delle fauci, diminuzione della diuresi. Il polso è frequente e debole. La pressione sanguigna è ridotta. La respirazione è frequente e superficiale. Aumento dell'ematocrito. Il tasso di perdita di sangue è di importanza decisiva nello sviluppo dello shock emorragico ipovolemico. Una diminuzione del volume sanguigno del 30% entro 15-20 minuti e un ritardo nella terapia infusionale (fino a 1 ora) portano allo sviluppo di grave shock scompensato, insufficienza multiorgano e elevata mortalità.

Shock da disidratazione (DS). Lo shock da disidratazione è una variante dello shock ipovolemico che si manifesta con diarrea profusa o vomito ripetuto e incontrollabile ed è accompagnato da grave disidratazione del corpo - esicosi - e gravi disturbi elettrolitici. A differenza di altri tipi di shock ipovolemico (emorragico, ustione), durante lo sviluppo dello shock non si verifica alcuna perdita diretta di sangue o plasma. La principale causa patogenetica della DS è il movimento del fluido extracellulare attraverso il settore vascolare nello spazio extracellulare (nel lume intestinale). Con diarrea grave e vomito abbondante e ripetuto, la perdita di liquidi corporei può raggiungere 10-15 litri o più.

La DS può manifestarsi con il colera, varianti colera-simili di enterocolite e altre infezioni intestinali. Una condizione caratteristica della DS può essere rilevata nei casi di ostruzione intestinale alta e di pancreatite acuta.

Sintomi. Segni di infezione intestinale, diarrea profusa e vomito ripetuto in assenza di febbre alta e altre manifestazioni di neurotossicosi.
Segni di disidratazione: sete, viso smunto, occhi infossati, significativa diminuzione del turgore cutaneo. Caratterizzato da un calo significativo della temperatura cutanea, respirazione superficiale frequente e grave tachicardia.

Shock traumatico. I principali fattori di questo shock sono gli impulsi dolorosi eccessivi, la tossiemia, la perdita di sangue e il successivo raffreddamento.

1. La fase erettile è di breve durata, caratterizzata da agitazione psicomotoria e attivazione delle funzioni di base. Clinicamente, questo si manifesta con normo- o ipertensione, tachicardia, tachipnea. Il paziente è cosciente, eccitato, euforico.
2. La fase torpida è caratterizzata da depressione psico-emotiva: indifferenza e prostrazione, debole reazione agli stimoli esterni. La pelle e le mucose visibili sono pallide, sudore freddo e appiccicoso, polso rapido e debole, pressione sanguigna inferiore a 100 mm Hg. Art., la temperatura corporea si riduce, la coscienza viene preservata.

Tuttavia, attualmente, la divisione in fasi erettile e torpida sta perdendo significato.

Secondo i dati emodinamici, ci sono 4 gradi di shock:

• I grado: nessun disturbo emodinamico pronunciato, pressione sanguigna 100-90 mm Hg. Art., pulsazioni fino a 100 al minuto.
• II grado - pressione sanguigna 90 mm Hg. Art., pulsazioni fino a 100-110 al minuto, pelle pallida, vene collassate.
• III grado - pressione sanguigna 80-60 mm Hg. Art., polso 120 al minuto, forte pallore, sudore freddo.
• IV grado: pressione sanguigna inferiore a 60 mm Hg. Art., pulsazione 140-160 al minuto.

Shock emolitico. Lo shock emolitico si sviluppa da trasfusioni di sangue incompatibile (per gruppo o fattori Rh). Lo shock può svilupparsi anche quando vengono trasfusi grandi volumi di sangue.

Sintomi. Durante una trasfusione di sangue o subito dopo compaiono mal di testa, dolore nella regione lombare, nausea, broncospasmo e febbre. La pressione sanguigna diminuisce, il polso diventa debole e frequente. La pelle è pallida e umida. Potrebbero verificarsi convulsioni e perdita di coscienza. Si notano sangue emolizzato e urine scure. Dopo il recupero dallo shock, si sviluppano ittero e oliguria (anuria). Il 2-3o giorno si può sviluppare un polmone da shock con segni di insufficienza respiratoria e ipossiemia.

In caso di conflitto Rh, l'emolisi avviene più tardi e le manifestazioni cliniche sono meno pronunciate.

Shock cardiogenico. La causa più comune di shock cardiogeno è l’infarto miocardico.

Sintomi. Il polso è frequente e piccolo. Coscienza compromessa. Diminuzione della diuresi inferiore a 20 ml/ora. Grave acidosi metabolica. Sintomi di disturbi circolatori periferici (pelle pallida, cianotica, umida, vene collassate, diminuzione della temperatura, ecc.).

Esistono quattro forme di shock cardiogeno: riflesso, “vero”, aritmogeno, areattivo.

La causa della forma riflessa dello shock cardiogeno è una risposta al dolore mediata dai baro e chemocettori. La mortalità con shock erettile supera il 90%. I disturbi del ritmo cardiaco (tachi- e bradiaritmie) spesso portano allo sviluppo di una forma aritmogena di shock cardiogeno. Le più pericolose sono la tachicardia parossistica (ventricolare e, in misura minore, sopraventricolare), la fibrillazione atriale e il blocco atrioventricolare completo, spesso complicato dalla sindrome MES.

Shock infettivo-tossico. Lo shock infettivo-tossico è prevalentemente una complicazione delle malattie settiche purulente, in circa il 10-38% dei casi. È causato dalla penetrazione nel flusso sanguigno di un gran numero di tossine della flora gram-negativa e gram-positiva, che influenzano la microcircolazione e i sistemi di emostasi.
Esiste una fase iperdinamica della ITS: un primo periodo “caldo” (di breve durata) (ipertermia, attivazione della circolazione sistemica con aumento della gittata cardiaca con buona risposta alla terapia infusionale) ed una fase ipodinamica: una fase successiva, più lunga periodo “freddo” (ipotensione progressiva, tachicardia, resistenza significativa alla terapia intensiva. Eso- ed endotossine, prodotti della proteolisi hanno un effetto tossico sul miocardio, polmoni, reni, fegato, ghiandole endocrine, sistema reticoloendoteliale. Grave disturbo dell'emostasi si manifesta con lo sviluppo della sindrome DIC acuta e subacuta e determina le manifestazioni cliniche più gravi di shock tossico-infettivo.

Sintomi. Il quadro clinico è costituito dai sintomi della malattia di base (processo infettivo acuto) e dai sintomi di shock (calo della pressione sanguigna, tachicardia, mancanza di respiro, cianosi, oliguria o anuria, emorragie, emorragie, segni di coagulazione intravascolare disseminata).

Diagnosi di shock

• Valutazione clinica
• A volte viene rilevato lattato nel sangue, una carenza di basi.

La diagnosi è principalmente clinica, basata sull'evidenza di un'inadeguata perfusione tissutale (stordimento, oliguria, cianosi periferica) e sull'evidenza di meccanismi compensatori. Criteri specifici includono stupore, frequenza cardiaca > 100/min, frequenza respiratoria > 22, ipotensione o 30 mmHg. calo della pressione arteriosa basale e della diuresi<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, carenza di basi e PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Diagnosi della causa. Conoscere la causa dello shock è più importante che classificarne il tipo. Spesso la causa è ovvia o può essere scoperta rapidamente sulla base dell’anamnesi e dell’esame obiettivo, utilizzando semplici tecniche di test.

Il dolore toracico (con o senza respiro corto) suggerisce un infarto miocardico, una dissezione aortica o un'embolia polmonare. Un soffio sistolico può indicare una rottura ventricolare, una rottura del setto atriale o un rigurgito della valvola mitrale dovuto a un infarto miocardico acuto. Un soffio diastolico può indicare un rigurgito aortico dovuto a dissezione aortica che coinvolge la radice aortica. Il tamponamento cardiaco può essere giudicato dalla vena giugulare, dai suoni cardiaci ovattati e dalla pulsazione paradossale. L'embolia polmonare è abbastanza grave da causare shock, di solito causa una diminuzione della saturazione di O2 ed è più comune in situazioni caratteristiche, tra cui. con riposo a letto prolungato e dopo l'intervento chirurgico. Gli esami comprendono ECG, troponina I, radiografia del torace, emogasanalisi, scansione polmonare, TC spirale ed ecocardiografia.

Il dolore addominale o alla schiena suggerisce una pancreatite, la rottura di un aneurisma dell'aorta addominale, la peritonite e, nelle donne in età fertile, la rottura di una gravidanza ectopica. Una massa pulsante sulla linea mediana dell'addome suggerisce un aneurisma dell'aorta addominale. Una massa annessiale dolente alla palpazione suggerisce una gravidanza ectopica. Gli esami di solito comprendono una TC dell'addome (se il paziente è instabile, è possibile utilizzare l'ecografia al letto del paziente), un emocromo completo, l'amilasi, la lipasi e, per le donne in età fertile, un test di gravidanza sulle urine.

Febbre, brividi e segni focali di infezione suggeriscono uno shock settico, soprattutto nei pazienti immunocompromessi. La febbre isolata dipende dall'anamnesi e dalle condizioni cliniche e può indicare un colpo di calore.

In molti pazienti la causa è sconosciuta. I pazienti che non presentano sintomi focali o segni suggestivi di una causa devono essere sottoposti a ECG, enzimi cardiaci, radiografia del torace ed emogasanalisi. Se i risultati di questi test sono normali, le cause più probabili sono overdose da farmaci, infezioni misteriose (incluso shock tossico), anafilassi e shock ostruttivo.

Prognosi e trattamento dello shock

Se non trattato, lo shock è fatale. Anche con il trattamento, la mortalità per shock cardiogeno dopo infarto miocardico (dal 60% al 65%) e shock settico (dal 30% al 40%) è elevata. La prognosi dipende dalla causa, dalla preesistenza o dalla complicanza della malattia, dal tempo che intercorre tra l'esordio e la diagnosi, nonché dalla tempestività e dall'adeguatezza della terapia.

Direzione generale. Il primo soccorso consiste nel mantenere il paziente al caldo. Monitorare le emorragie esterne, controllare le vie aeree e la ventilazione e fornire assistenza respiratoria se necessario. Non si somministra nulla per via orale e la testa del paziente viene girata di lato per evitare l'aspirazione in caso di vomito.

Il trattamento inizia contemporaneamente alla valutazione. Ulteriore O 2 viene erogato attraverso la maschera. Se lo shock è grave o la ventilazione è inadeguata, è necessaria l'intubazione delle vie aeree con ventilazione meccanica. Due grandi cateteri (da 16 a 18 G) vengono inseriti in vene periferiche separate. Una linea venosa centrale o un ago intraosseo, soprattutto nei bambini, forniscono un'alternativa quando l'accesso venoso periferico non è disponibile.

In genere, viene infuso 1 litro (o 20 ml/kg nei bambini) di soluzione salina allo 0,9% in 15 minuti. Per il sanguinamento viene solitamente utilizzata la soluzione di Ringer. Se i parametri clinici non ritornano ai livelli normali, l'infusione viene ripetuta. Volumi più piccoli vengono utilizzati per i pazienti con segni di elevata pressione a destra (p. es., distensione delle vene giugulari) o infarto miocardico acuto. Questa strategia e il volume di somministrazione di liquidi probabilmente non dovrebbero essere utilizzati nei pazienti con segni di edema polmonare. Inoltre, la terapia infusionale nel contesto della malattia di base può richiedere il monitoraggio della pressione venosa centrale o della pressione sanguigna. Ecografia del cuore al letto del paziente per valutare la contrattilità della vena cava.

Il monitoraggio delle malattie critiche include l'ECG; pressione arteriosa sistolica, diastolica e media, è preferibile il catetere intraarterioso; controllo della frequenza e della profondità della respirazione; pulsossimetria; installazione di un catetere renale permanente; monitorare la temperatura corporea e valutare le condizioni cliniche, il volume del polso, la temperatura e il colore della pelle. La misurazione della pressione venosa centrale, della pressione arteriosa polmonare e della termodiluizione della gittata cardiaca utilizzando la punta del palloncino di un catetere arterioso polmonare può essere utile nella diagnosi e nel trattamento iniziale di pazienti con shock di eziologia indeterminata o mista o con shock grave, soprattutto con oliguria o edema polmonare. L'ecocardiografia (al letto del paziente o transesofagea) è un'alternativa meno invasiva. Misurazioni seriali di emogasanalisi arteriosa, ematocrito, elettroliti, creatinina sierica e lattato nel sangue. La misurazione sublinguale della CO2, quando disponibile, è un monitoraggio non invasivo della perfusione viscerale.

Tutti i farmaci parenterali vengono somministrati per via endovenosa. Gli oppioidi sono generalmente evitati perché possono causare la dilatazione dei vasi sanguigni. Tuttavia, il dolore grave può essere trattato con morfina da 1 a 4 mg per via endovenosa nell'arco di 2 minuti e ripetuto nell'arco di 10-15 minuti se necessario. Sebbene l’ipoperfusione cerebrale possa essere preoccupante, non vengono prescritti sedativi o tranquillanti.

Dopo la rianimazione iniziale, il trattamento specifico è mirato alla malattia di base. Ulteriori cure di supporto dipendono dal tipo di shock.

Shock emorragico. Nello shock emorragico, il controllo chirurgico del sanguinamento è la prima priorità. La rianimazione endovenosa accompagna, piuttosto che precedere, il controllo chirurgico. Per la rianimazione vengono utilizzati prodotti sanguigni e soluzioni di cristalloidi, tuttavia, i globuli rossi concentrati e il plasma vengono presi in considerazione per primi nei pazienti che richiederanno una trasfusione di massa 1:1. La mancanza di risposta di solito indica un volume insufficiente o una fonte di sanguinamento non riconosciuta. Gli agenti vasopressori non sono indicati per il trattamento dello shock emorragico se sono presenti anche cause cardiogene, ostruttive o distributive.

Shock distributivo. Lo shock distributivo con ipotensione profonda dopo la rianimazione iniziale con liquidi con soluzione salina allo 0,9% può essere trattato con inotropi o vasopressori (p. es., dopamina, norepinefrina). Gli antibiotici parenterali devono essere utilizzati dopo il prelievo di campioni di sangue per la coltura. I pazienti con shock anafilattico non rispondono all'infusione di liquidi (soprattutto se accompagnati da broncospasmo), viene mostrata loro l'epinefrina e quindi l'infusione di epinefrina.

Shock cardiogenico. Lo shock cardiogeno causato da anomalie strutturali viene trattato chirurgicamente. La trombosi coronarica viene trattata mediante intervento percutaneo (angioplastica, stent), se viene rilevata una lesione multivasale delle arterie coronarie (bypass coronarico) o con trombolisi, ad esempio la tachiforma della fibrillazione atriale, la tachicardia ventricolare vengono ripristinate mediante cardioversione o farmaci. La bradicardia viene trattata mediante l'impianto di un pacemaker percutaneo o transvenoso; l'atropina può essere somministrata per via endovenosa fino a 4 dosi nell'arco di 5 minuti in attesa dell'impianto di pacemaker. L'isoproterenolo può talvolta essere prescritto se l'atropina è inefficace, ma è controindicato nei pazienti con ischemia miocardica dovuta a malattia coronarica.

Se la pressione di occlusione dell'arteria polmonare è bassa o normale, lo shock dopo un infarto miocardico acuto viene trattato con espansione del volume. Se il catetere arterioso polmonare non è in posizione, le infusioni vengono effettuate con cautela, mentre viene eseguita l'auscultazione del torace (spesso accompagnata da segni di sovraccarico). Lo shock dopo infarto ventricolare destro è solitamente accompagnato da un'espansione parziale del volume. Tuttavia, possono essere necessari agenti vasopressori. Il supporto inotropo è preferibile nei pazienti con riempimento normale o superiore alla norma. Talvolta durante la somministrazione di dobutamina, soprattutto a dosi più elevate, si verificano tachicardia e aritmia, che richiedono una riduzione della dose del farmaco. I vasodilatatori (p. es., nitroprussiato, nitroglicerina), che aumentano la capacità venosa o una bassa resistenza vascolare sistemica, riducono lo stress sul miocardio danneggiato. La terapia di combinazione (p. es., dopamina o dobutamina con nitroprussiato o nitroglicerina) può essere più vantaggiosa, ma richiede un frequente monitoraggio ECG e emodinamico polmonare e sistemico. Per l'ipotensione più grave, possono essere somministrate norepinefrina o dopamina. La contropulsazione intrapalloncino è un metodo valido per alleviare temporaneamente lo shock nei pazienti con infarto miocardico acuto.

Nello shock ostruttivo, il tamponamento cardiaco richiede una pericardiocentesi immediata, che può essere eseguita a letto.