Fase terminale dello shock. Shock – tipi di shock, sintomi, primo soccorso. Principali collegamenti patogenetici dello shock

Una delle cause delle mestruazioni irregolari e dell’infertilità è la carenza della fase luteinica. Con questa patologia, la formazione di corpo luteo e si verifica una carenza di progesterone.

Principali cause e trattamenti per il deficit della fase luteinica

L'aborto spontaneo avviene solitamente nei primi tre mesi di gravidanza. Gli aborti ripetuti rendono impossibile portare a termine la gravidanza. La ridotta concentrazione di progesterone lo rende impossibile processo normale impianto dell’ovulo nell’utero. Il che porta alla sterilità. I pazienti con ipofunzione del corpo luteo di solito hanno un peso corporeo ridotto.

Diagnostica

All'appuntamento, il ginecologo, prima di tutto, raccoglie attentamente l'anamnesi, scopre la presenza di irregolarità mestruali, la natura dolorosa delle mestruazioni, l'incapacità di rimanere incinta o aborti ripetuti e lo stile di vita del paziente. Il medico conduce un generale e visita ginecologica. È importante determinare malattie concomitanti se la donna sta assumendo farmaci (soprattutto quelli ormonali).

È necessario scoprire la causa del sottopeso. È permanente o la donna ha subito un dimagrimento improvviso? Per scoprire la durata della seconda fase del ciclo, è necessario contare i giorni dal momento dell'ovulazione fino all'inizio delle mestruazioni.

Per fare ciò, puoi utilizzare il vecchio metodo: definizione temperatura basale. Poiché il progesterone provoca un aumento della temperatura corporea, aumenterà dopo l'ovulazione e dal momento in cui funziona il corpo luteo.

Oltre all'ovulazione stessa, questo metodo può determinare una carenza di progesterone nella seconda fase del ciclo mensile. Un modo più moderno per determinare l'ovulazione è utilizzare test speciali venduti liberamente nelle farmacie. L'NLF viene confermato quando la seconda fase del ciclo diventa inferiore a 12 giorni.

Dalla norma metodi di laboratorio il sangue di una donna è preso per generale e analisi biochimiche. Per diagnosticare l'NLF, viene determinata la concentrazione degli ormoni: ormone luteinizzante (LH), FSH follicolo-stimolante, progesterone, prolattina, ghiandola tiroidea.

Se si sospetta la presenza di tumori o processi infiammatori, viene utilizzato diagnostica ecografica, risonanza magnetica. Viene eseguita una biopsia per determinare il tipo di tumore. Per diagnosticare la condizione dell'endometrio, viene utilizzata l'isteroscopia: moderna esame endoscopico cavità uterina.

Trattamento

La terapia dovrebbe essere completa, mirata sia a trattare le cause dell'NLF sia in generale a rafforzare il corpo utilizzando vari metodi.

Il trattamento deve iniziare con la malattia di base che ha causato il disturbo della fase luteinica. A processi infiammatori utilizzare antibiotici, farmaci antinfiammatori, immunostimolanti e immunomodulatori, vitamine.

Il principale metodo di terapia è ricostituire e normalizzare i livelli di progesterone. Per questo, alla donna vengono prescritti farmaci ormonali contenenti progesterone (Duphaston).

Oltre a reintegrare la carenza di progesterone, è necessario eliminare l'eccesso di estrogeni, che sono antagonisti degli ormoni: vengono prescritti farmaci antiestrogenici.

A sottosviluppo follicoli, alla donna viene prescritto un trattamento con follitropine, farmaci che migliorano il processo di ovulazione e maturazione dei follicoli. I farmaci vengono utilizzati sotto forma di soluzioni iniettabili, compresse e supposte.

Il trattamento fisioterapico viene utilizzato attivamente. Metodo efficaceè la fonoforesi intravaginale. Per le donne sottopeso o sovrappeso è importante riportarlo alla normalità.

Viene anche utilizzato per migliorare la funzione ovarica trattamento Spa, agopuntura. Per la normalizzazione stato psico-emotivo Potrebbe essere necessario consultare uno psicologo, uno psicoterapeuta e prescrivere sedativi.

Conclusione

Il NLF lo è patologia grave, che è una delle cause di infertilità. Aspetto sintomi caratteristiciè un motivo per la consultazione obbligatoria con un ginecologo.

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Il concetto di “shock” è molto noto ai medici, squadre ospiti"ambulanze" che lavorano con persone che hanno subito lesioni mortali. Incidente stradale, crollo, terremoto, incendio, impatto corrente elettrica- Tutto ciò può causare uno shock, che non è altro che una diminuzione a breve termine delle funzioni del corpo. Fattori estremi possono compromettere i sistemi vitali e, se non viene fornito il primo soccorso, addirittura portare al loro blocco. Tuttavia, questo termine è ampiamente conosciuto anche in psicologia. Cos'è lo shock emotivo? Proviamo a capirlo.

Prerequisiti per il verificarsi della condizione

Qualsiasi esperienza del passato può, in un modo o nell'altro, ricordarti te stesso. Anche se è trascorso abbastanza tempo, la persona è riuscita completamente ad affrontare il problema. A volte ricordi spaventosi ritornano in frammenti di memoria a breve termine, a volte esplosioni emotive inspiegabili e talvolta sentimento ossessivo Paura. In questo caso, lo stato di shock può essere causato da una situazione che riproduce una scena terribile del passato, che sembra costringere la persona a rivivere tutto l'orrore.

Sintomi di shock

Le persone che hanno subito gravi traumi emotivi in ​​passato sono considerate le più vulnerabili. Molto spesso, i presupposti per un possibile stato di shock si verificano in persone che hanno subito violenza in famiglia o da parte di coetanei, così come in coloro che hanno subito un attacco da parte di persone mentalmente instabili.

In questo caso la stratificazione dalla realtà e dal loro Vita passata può davvero causare sintomi di shock: diminuzione della pressione sanguigna, stato di stupore, diminuzione della frequenza cardiaca, debolezza generale, diminuzione della temperatura cutanea e polso irregolare. Inoltre, i sintomi si manifestano in modo diverso in persone diverse. Lo shock di quanto accaduto può causare una virtuale cessazione della respirazione o, al contrario, una respirazione pesante e intermittente rapida.

Esperienza traumatica

Il trauma psicologico è quasi sempre associato a una minaccia alla vita e, in questo caso, la persona sembra essere lasciata sola con qualche tipo di minaccia, non vedendo la forza di resisterle. Molto spesso le persone valutano soggettivamente una situazione, vedendola come un pericolo, anche se non esiste alcuna minaccia impatto fisico non esiste. Ecco perché lo shock è ben noto alle persone che hanno subito gravi shock in passato. trauma psicologico. Per sbarazzarsi di fobie e paure ossessive è necessario un lungo periodo di riabilitazione, preferibilmente sotto la supervisione di specialisti.

Quali situazioni possono causare shock emotivo?

Un singolo ricordo di una vita passata su ciò che è accaduto può perseguitare costantemente una persona. Tuttavia, anche le persone che non hanno forti impronte negative possono sperimentare uno stato di shock. Quindi, questa sensazione è spesso causata da:

• Alcuni eventi inaspettati, del tutto improvvisi.
• Ripetute ripetizioni della stessa situazione.
• Crudeltà deliberata da parte degli altri.
• Ricordi d'infanzia negativi.

“Sono rimasta scioccata”, dice una donna che ha perso un giovane parente in un incidente stradale. E infatti non poteva prevedere una cosa del genere, non se l'aspettava, perché il suo parente era pieno di forza e salute.

Le persone si sentono esattamente allo stesso modo quando scoprono che la paura è all'opera nella loro città e che l'orrore prende il sopravvento sulla loro coscienza per un po', poi iniziano a provare una terribile ansia per i loro cari. Inoltre, può essere coltivata dalla consapevolezza della propria impotenza e incapacità di influenzare la situazione. In questo caso, ogni nuovo crimine che diventa pubblico può provocare un’altra ondata di shock.

Chi è più suscettibile a questo?

Oltre alle persone che hanno vissuto un profondo trauma psicologico, che ha lasciato un segno indelebile ovunque vita successiva, le persone emotivamente più vulnerabili sono quelle presenti questo momento sono in profonda depressione. Lo stress stesso può dare origine a situazioni shock, apparentemente dal nulla. Coloro che hanno recentemente vissuto una serie di eventi che hanno portato a perdite e perdite sono troppo vulnerabili. Le persone sembrano cessare di appartenere a se stesse; qualsiasi grido o sorpresa inaspettata può già causare il famigerato stato di shock.

Cos'è lo shock e come posso prevenirlo in futuro?

Traumi psicologici indelebili, tante volte capaci di provocare ulteriori danni tumulto emotivo, molto spesso ci seguono fin dall'infanzia. Se un adulto riesce prima o poi a fare i conti con la perdita amata O le tue stesse paure, allora il bambino riceverà un'impronta per il resto della sua vita. Ecco perché è molto importante prendersene cura stato mentale i propri figli, non sottoporli a punizioni crudeli per la minima offesa, non introdurli in un ambiente che li esponga al pericolo, non alienarli, non intimidirli, non trascurarli e non insultarli in alcun modo modo.

È noto ai genitori che abusano dei propri figli dalla loro amara esperienza. Le persone capaci di causare danni fisici ed emotivi ad altri hanno subito abusi sistematici da bambini. Pensa a come risparmiare salute mentale i loro figli.

Il termine "shock", che significa in inglese e francese colpo, shock, shock, fu introdotto accidentalmente nel 1743 da un traduttore in inglese ora sconosciuto di un libro del consulente militare di Luigi XV Le Dran per descrivere la condizione dei pazienti dopo una ferita da arma da fuoco. Fino ad ora, questo termine è stato ampiamente utilizzato per descrivere lo stato emotivo di una persona esposta a eventi imprevisti, estremamente forti fattori mentali senza implicare danni specifici agli organi o disturbi fisiologici. Applicata ai medicina Clinica, significa shock una condizione critica caratterizzata da una forte diminuzione della perfusione degli organi, ipossia e disturbi metabolici. Questa sindrome si manifesta con ipotensione arteriosa, acidosi e deterioramento rapidamente progressivo delle funzioni dei sistemi vitali del corpo. Senza un trattamento adeguato, lo shock porta rapidamente alla morte.

I disturbi emodinamici acuti a breve termine possono essere un episodio transitorio quando si verifica una violazione del tono vascolare, causata di riflesso da dolore improvviso, paura, vista di sangue, senso di soffocamento o surriscaldamento, nonché aritmia cardiaca o ipotensione ortostatica dovuta ad anemia o ipotensione . Questo episodio si chiama crollo e nella maggior parte dei casi si risolve da solo senza trattamento. A causa di una diminuzione transitoria dell'afflusso di sangue al cervello, può svilupparsi svenimento- perdita di coscienza a breve termine, spesso preceduta da sintomi neurovegetativi: debolezza muscolare, sudorazione, vertigini, nausea, oscuramento degli occhi e tinnito. Caratterizzato da pallore, bassa pressione sanguigna, bradicardia o tachicardia. La stessa cosa può succedere nel persone sane A alta temperatura ambiente, poiché lo stress da calore porta ad una significativa dilatazione dei vasi cutanei e ad una diminuzione della pressione diastolica. I disturbi emodinamici più lunghi rappresentano sempre un pericolo per il corpo.

Causeshock

Lo shock si verifica quando il corpo è esposto a sostanze irritanti estremamente forti e può svilupparsi a seguito di varie malattie, lesioni e condizioni patologiche. A seconda della causa, si distinguono shock emorragico, traumatico, ustione, cardiogeno, settico, anafilattico, trasfusionale, neurogeno e altri tipi. Potrebbe anche esserci forme miste shock causato da una combinazione di diversi motivi. Tenendo conto della patogenesi dei cambiamenti che si verificano nel corpo e che richiedono alcune specifiche misure terapeutiche Esistono quattro tipi principali di shock

Shock ipovolemico si verifica con una significativa diminuzione del volume del sangue a causa di un sanguinamento massiccio o di una disidratazione e si manifesta con una forte diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore e una grave vasocostrizione periferica.

Shock cardiogenico si verifica quando si verifica una brusca diminuzione della gittata cardiaca a causa di una contrattilità miocardica compromessa o acuta cambiamenti morfologici valvole cardiache e setto interventricolare. Si sviluppa con un bcc normale e si manifesta con un traboccamento del letto venoso e della circolazione polmonare.

Shock redistributivo manifestato con vasodilatazione, diminuzione della resistenza periferica totale, ritorno venoso del sangue al cuore e aumento della permeabilità della parete capillare.

Shock ostruttivo extracardiaco si pone come risultato evento improvviso ostruzioni al flusso sanguigno. La gittata cardiaca diminuisce bruscamente nonostante il volume sanguigno, la contrattilità miocardica e il tono vascolare siano normali.

Patogenesi dello shock

Lo shock si basa su disturbi di perfusione generalizzati, che portano all'ipossia di organi e tessuti e disturbi del metabolismo cellulare ( riso. 15.2.). I disturbi circolatori sistemici sono una conseguenza della diminuzione della gittata cardiaca (CO) e dei cambiamenti nella resistenza vascolare.

Primario disturbi fisiologici L'ipovolemia, l'insufficienza cardiaca, il tono vascolare compromesso e l'ostruzione dei grandi vasi riducono l'efficace perfusione tissutale. A sviluppo acuto In queste condizioni si sviluppa nell’organismo una “tempesta mediatrice” con l’attivazione dei sistemi neuro-umorali, il rilascio nella circolazione sistemica di grandi quantità di ormoni e citochine proinfiammatorie, influenzando il tono vascolare, la permeabilità della parete vascolare e la CO. In questo caso, la perfusione di organi e tessuti viene bruscamente interrotta. Disturbi acuti emodinamica grave, indipendentemente dalle ragioni che le hanno causate, porta allo stesso tipo di quadro patologico. Si stanno sviluppando gravi violazioni emodinamica centrale, circolazione capillare e compromissione critica della perfusione tissutale con ipossia tissutale, danno cellulare e disfunzione d'organo.

Disturbi emodinamici

Una bassa CO è una caratteristica precoce di molti tipi di shock, ad eccezione dello shock ridistributivo, in cui nelle fasi iniziali la gittata cardiaca può addirittura essere aumentata. La CO dipende dalla forza e dalla frequenza delle contrazioni miocardiche, dal ritorno del sangue venoso (precarico) e dalla resistenza vascolare periferica (postcarico). Le ragioni principali della diminuzione della CO durante lo shock sono l'ipovolemia, il deterioramento della funzione di pompaggio del cuore e l'aumento del tono arteriolare. Caratteristiche fisiologiche vengono presentati diversi tipi di shock tavolo 15.2.

In risposta ad una diminuzione della pressione sanguigna, aumenta l'attivazione dei sistemi adattivi. Innanzitutto, si verifica l'attivazione riflessa del sistema nervoso simpatico, quindi aumenta la sintesi delle catecolamine nelle ghiandole surrenali. Il contenuto di norepinefrina nel plasma aumenta di 5-10 volte e il livello di adrenalina aumenta di 50-100 volte. Ciò migliora la funzione contrattile del miocardio, aumenta l'attività cardiaca e provoca un restringimento selettivo dei letti venosi e arteriosi periferici e viscerali. La successiva attivazione del meccanismo renina-angiotensina porta ad una vasocostrizione ancora più pronunciata e al rilascio di aldosterone, che trattiene sale e acqua. Il rilascio dell'ormone antidiuretico riduce il volume dell'urina e ne aumenta la concentrazione.

In stato di shock, il vasospasmo periferico si sviluppa in modo non uniforme ed è particolarmente pronunciato nella pelle e negli organi cavità addominale e i reni, dove si verifica la riduzione più pronunciata del flusso sanguigno. All'esame si osserva pelle pallida e fresca e intestino pallido con polso indebolito vasi mesenterici visibili durante l'intervento sono chiari segni di vasospasmo periferico.

La costrizione dei vasi sanguigni del cuore e del cervello avviene in misura molto minore rispetto ad altre zone e questi organi ricevono sangue più a lungo di altri a causa della forte limitazione dell'afflusso di sangue ad altri organi e tessuti. I tassi metabolici del cuore e del cervello sono elevati e le loro riserve di substrati energetici sono estremamente basse, quindi questi organi non tollerano un'ischemia prolungata. La compensazione neuroendocrina di un paziente sotto shock è principalmente finalizzata a soddisfare i bisogni immediati degli organi vitali: cervello e cuore. Un flusso sanguigno sufficiente in questi organi è mantenuto da ulteriori meccanismi di autoregolazione finché la pressione sanguigna supera i 70 mmHg. Arte.

Centralizzazione della circolazione sanguigna- reazione compensatoria biologicamente appropriata. Nel periodo iniziale, salva la vita del paziente. È importante ricordare che le reazioni di shock iniziali sono reazioni di adattamento del corpo finalizzate alla sopravvivenza in condizioni critiche, ma oltre un certo limite iniziano a logorarsi carattere patologico, portando a danni irreversibili ai tessuti e agli organi. La centralizzazione della circolazione sanguigna, che persiste per diverse ore, insieme alla protezione del cervello e del cuore, è irta di un pericolo mortale, sebbene più lontano. Questo pericolo risiede nel deterioramento della microcircolazione, nell'ipossia e nei disturbi metabolici negli organi e nei tessuti.

La correzione dei disturbi emodinamici centrali durante lo shock comprende una terapia infusionale intensiva mirata ad aumentare il volume del sangue, l'uso di farmaci che influenzano il tono vascolare e la contrattilità miocardica. Solo in caso di shock cardiogeno la terapia infusionale massiva è controindicata.

Violazioni mmicrocircolo e perfusione tissutale

Il sistema microvascolare (arteriole, capillari e venule) è l'anello più importante del sistema circolatorio nella fisiopatologia dello shock. È a questo livello che i nutrienti e l’ossigeno vengono forniti agli organi e ai tessuti e vengono rimossi anche i prodotti metabolici.

Lo spasmo in via di sviluppo delle arteriole e degli sfinteri precapillari durante lo shock porta ad una significativa diminuzione del numero di capillari funzionanti e ad un rallentamento della velocità del flusso sanguigno nei capillari perfusi, ischemia e ipossia tissutale. Un ulteriore deterioramento della perfusione tissutale può essere associato a patologia capillare secondaria. L'accumulo di ioni idrogeno, lattato e altri prodotti del metabolismo anaerobico porta ad una diminuzione del tono delle arteriole e degli sfinteri precapillari e ad una diminuzione ancora maggiore della pressione sanguigna sistemica. In questo caso le venule rimangono ristrette. In queste condizioni, i capillari si riempiono eccessivamente di sangue e l’albumina e la parte liquida del sangue lasciano intensamente il letto vascolare attraverso i pori nelle pareti dei capillari (“sindrome da perdita capillare”). L'ispessimento del sangue nel letto microcircolatorio porta ad un aumento della viscosità del sangue, mentre aumenta l'adesione dei leucociti attivati ​​alle cellule endoteliali, i globuli rossi e altri elementi formati del sangue si uniscono e formano grandi aggregati, peculiari tappi, che peggiorano ulteriormente la microcircolazione fino a quando lo sviluppo della sindrome dei fanghi.

I vasi bloccati dall'accumulo di cellule del sangue vengono spenti dal flusso sanguigno. Si sviluppa la cosiddetta “deposizione patologica”, che riduce ulteriormente il bcc e la sua capacità di ossigeno e riduce il ritorno venoso del sangue al cuore e, di conseguenza, provoca un calo della CO e un ulteriore deterioramento della perfusione tissutale. L'acidosi, inoltre, riduce la sensibilità dei vasi sanguigni alle catecolamine, impedendone l'effetto vasocostrittore e porta all'atonia delle venule. Si chiude così un circolo vizioso. Un fattore decisivo nello sviluppo della fase irreversibile dello shock è considerato un cambiamento nel rapporto tra il tono degli sfinteri precapillari e delle venule.

Una conseguenza inevitabile del rallentamento del flusso sanguigno capillare è lo sviluppo della sindrome da ipercoagulazione. Ciò porta alla formazione di trombi intravascolari disseminati, che non solo aumentano i disturbi della circolazione capillare, ma causano anche lo sviluppo di necrosi focale e insufficienza multiorgano.

Il danno ischemico ai tessuti vitali porta costantemente a un danno secondario che mantiene e aggrava lo stato di shock. Il circolo vizioso che ne risulta può portare a un esito fatale.

Le manifestazioni cliniche di alterata perfusione tissutale sono pelle fredda, umida, pallida, cianotica o marmorizzata, prolungamento del tempo di riempimento capillare oltre 2 secondi, gradiente di temperatura superiore a 3 °C, oliguria (minzione inferiore a 25 ml/ora). Per determinare il tempo di riempimento capillare, spremere la punta lamina ungueale o sulla punta del piede o della mano per 2 secondi e misurare il tempo necessario affinché l'area sbiancata riacquisti il ​​suo colore rosa. Nelle persone sane questo avviene immediatamente. Se la microcircolazione si deteriora, lo sbiancamento dura a lungo. Tali disturbi del microcircolo non sono specifici e sono una componente costante di qualsiasi tipo di shock e il grado della loro gravità determina la gravità e la prognosi dello shock. Anche i principi di trattamento dei disturbi del microcircolo non sono specifici e praticamente non differiscono per tutti i tipi di shock: eliminazione della vasocostrizione, emodiluizione, terapia anticoagulante, terapia disaggregante.

Disturbi metabolici

In condizioni di ridotta perfusione del letto capillare non è garantito un adeguato apporto di nutrienti ai tessuti, il che porta a disordini metabolici, disfunzione delle membrane cellulari e danni cellulari. Il metabolismo dei carboidrati, delle proteine ​​e dei grassi viene interrotto e l'utilizzo delle normali fonti di energia: glucosio e acidi grassi. In questo caso si verifica un catabolismo pronunciato delle proteine ​​​​muscolari.

I disturbi metabolici più importanti nello shock sono la distruzione del glicogeno, una diminuzione della defosforilazione del glucosio nel citoplasma, una diminuzione della produzione di energia nei mitocondri, l'interruzione della pompa sodio-potassio della membrana cellulare con sviluppo di iperkaliemia, che può causa fibrillazione atriale e arresto cardiaco.

L'aumento dei livelli plasmatici di adrenalina, cortisolo e glucagone che si sviluppa durante lo shock e la soppressione della secrezione di insulina influenzano il metabolismo cellulare modificando l'uso dei substrati e la sintesi proteica. Questi effetti includono un aumento del tasso metabolico, un aumento della glicogenolisi e della gluconeogenesi. Una diminuzione dell’utilizzo del glucosio tissutale è quasi sempre accompagnata da iperglicemia. A sua volta, l'iperglicemia può portare ad una diminuzione del trasporto di ossigeno, all'interruzione dell'omeostasi acqua-elettrolita e alla glicosilazione delle molecole proteiche con una diminuzione della loro attività funzionale. Ulteriori effetti dannosi significativi dell’iperglicemia da stress durante lo shock contribuiscono all’approfondimento della disfunzione d’organo e richiedono una correzione tempestiva mantenendo la normoglicemia.

Sullo sfondo della crescente ipossia, i processi di ossidazione nei tessuti vengono interrotti, il loro metabolismo procede lungo la via anaerobica. Allo stesso tempo, dentro un ammontare significativo si formano prodotti metabolici acidi e si sviluppa acidosi metabolica. Il criterio per la disfunzione metabolica è un livello di pH nel sangue inferiore a 7,3, una carenza di basi superiore a 5,0 mEq/L e un aumento della concentrazione di acido lattico nel sangue superiore a 2 mEq/L.

Un ruolo importante nella patogenesi dello shock appartiene al disturbo del metabolismo del calcio, che penetra intensamente nel citoplasma delle cellule. Livelli elevati di calcio intracellulare aumentano la risposta infiammatoria, portando ad un’intensa sintesi di potenti mediatori della risposta infiammatoria sistemica (SIR). I mediatori dell'infiammazione svolgono un ruolo significativo nelle manifestazioni cliniche e nella progressione dello shock, nonché nello sviluppo delle complicanze successive. Istruzione avanzata e la distribuzione sistemica di questi mediatori può portare a danni cellulari irreversibili e ad elevata mortalità. Utilizzo di bloccanti canale del calcio aumenta il tasso di sopravvivenza dei pazienti con vari tipi shock.

L'azione delle citochine proinfiammatorie è accompagnata dal rilascio di enzimi lisosomiali e radicali liberi perossido, che causano ulteriori danni - la "sindrome delle cellule malate". L'iperglicemia e l'aumento della concentrazione dei prodotti solubili di glicolisi, lipolisi e proteolisi portano allo sviluppo di iperosmolarità del liquido interstiziale, che provoca la transizione fluido intracellulare nello spazio interstiziale, disidratazione delle cellule e ulteriore deterioramento del loro funzionamento. Pertanto, la disfunzione della membrana cellulare può rappresentare un percorso fisiopatologico comune per varie cause di shock. Sebbene gli esatti meccanismi della disfunzione della membrana cellulare non siano chiari, Il modo migliore eliminare i disordini metabolici e prevenire l'irreversibilità dello shock - recupero veloce OCC.

I mediatori infiammatori prodotti durante il danno cellulare contribuiscono a un’ulteriore interruzione della perfusione, che danneggia ulteriormente le cellule all’interno microvascolarizzazione. In questo modo si completa un circolo vizioso: una perfusione compromessa porta a un danno cellulare con lo sviluppo della sindrome da risposta infiammatoria sistemica, che a sua volta peggiora ulteriormente la perfusione tissutale e il metabolismo cellulare. Quando queste eccessive risposte sistemiche persistono per lungo tempo, diventano autonome e non possono essere subordinate sviluppo inverso si sviluppa la sindrome da insufficienza multiorgano.

Nello sviluppo di questi cambiamenti, il ruolo principale appartiene al fattore di necrosi tumorale (TNF), alle interlechine (IL-1, IL-6, IL-8), al fattore di attivazione piastrinica (PAF), ai leucotrieni (B4, C4, D4, E4 ), trombossano A2, prostaglandine (E2, E12), prostaciclina, interferone gamma. Azione simultanea e multidirezionale fattori eziologici e l'attivazione dei mediatori nello shock porta a danno endoteliale, interruzione del tono vascolare, permeabilità vascolare e disfunzione d'organo.

La persistenza o la progressione dello shock possono derivare da un difetto di perfusione in corso o da danno cellulare o combinazioni di essi. Poiché l’ossigeno è il substrato vitale più labile, il suo inadeguato apporto da parte del sistema circolatorio costituisce la base della patogenesi dello shock, e il ripristino tempestivo della perfusione e dell’ossigenazione dei tessuti spesso arresta completamente la progressione dello shock.

Pertanto, la patogenesi dello shock si basa su disturbi profondi e progressivi dell'emodinamica, del trasporto di ossigeno, della regolazione umorale e del metabolismo. L’interrelazione di questi disturbi può portare alla formazione di un circolo vizioso con il completo esaurimento delle capacità adattative del corpo. Il compito principale è prevenire lo sviluppo di questo circolo vizioso e ripristinare i meccanismi di autoregolazione dell’organismo terapia intensiva pazienti con shock.

Fasi dello shock

Lo shock è un processo dinamico che inizia dal momento dell'azione del fattore aggressione, che porta a violazione sistemica circolazione sanguigna, e con la progressione dei disturbi che terminano con danni irreversibili agli organi e morte del paziente. Efficienza dei meccanismi compensativi, grado manifestazioni cliniche e la reversibilità dei cambiamenti che si verificano permettono di distinguere una serie di fasi successive nello sviluppo dello shock.

Fase di preshock

Lo shock è solitamente preceduto da una moderata diminuzione della pressione arteriosa sistolica, non superiore a 20 mm Hg. Arte. dalla norma (o 40 mm Hg se il paziente ha ipertensione arteriosa), che stimola i barocettori seno carotideo e dell'arco aortico e attiva i meccanismi compensatori del sistema circolatorio. La perfusione tissutale non è influenzata in modo significativo e metabolismo cellulare rimane aerobico. Se cessa l'influenza del fattore aggressione, i meccanismi compensatori possono ripristinare l'omeostasi senza alcuna misura terapeutica.

Stadio iniziale (reversibile) dello shock

Questa fase di shock è caratterizzata da una diminuzione della pressione arteriosa sistolica al di sotto di 90 mmHg. Arte. , grave tachicardia, mancanza di respiro, oliguria e pelle fredda e umida. In questa fase, i meccanismi compensatori non sono in grado di mantenere un livello adeguato di CO e di soddisfare il fabbisogno di ossigeno di organi e tessuti. Il metabolismo diventa anaerobico, si sviluppa acidosi tissutale e compaiono segni di disfunzione d'organo. Criterio importante Questa fase di shock è la reversibilità dei cambiamenti risultanti nell'emodinamica, nel metabolismo e nelle funzioni degli organi e una regressione abbastanza rapida dei disturbi sviluppati sotto l'influenza di una terapia adeguata.

Stadio intermedio (progressivo) dello shock

Questa è una situazione critica pericolosa per la vita con un livello di pressione sanguigna sistolica inferiore a 80 mmHg. Arte. e disfunzione d'organo pronunciata ma reversibile con trattamento intensivo immediato. Questo richiede ventilazione artificiale polmoni (ventilazione) e l'uso di farmaci adrenergici per correggere i disturbi emodinamici ed eliminare l'ipossia d'organo. L'ipotensione profonda prolungata porta ad un'ipossia cellulare generalizzata e ad un'interruzione critica dei processi biochimici, che diventano rapidamente irreversibili. Riguarda l'efficacia della terapia durante il primo cosiddetto "ora d'oro" dipende la vita del paziente.

Stadio refrattario (irreversibile) dello shock

Questo stadio è caratterizzato da gravi disturbi dell'emodinamica centrale e periferica, morte cellulare e insufficienza multiorgano. La terapia intensiva è inefficace, anche se le cause eziologiche vengono eliminate e la pressione arteriosa aumenta temporaneamente. Di solito porta a una disfunzione progressiva di più organi danno irreversibile organi e morte.

Test diagnostici e monitoraggio dello shock

Lo shock non lascia tempo per una raccolta ordinata di informazioni e chiarimenti sulla diagnosi prima di iniziare il trattamento. La pressione arteriosa sistolica durante lo shock è molto spesso inferiore a 80 mmHg. Arte. , ma lo shock a volte viene diagnosticato in caso di pressione arteriosa sistolica più elevata, se presente Segni clinici forte peggioramento perfusione d'organo: pelle fredda ricoperta di sudore appiccicoso, cambiamento stato mentale dalla confusione al coma, oligo- o anuria e riempimento insufficiente dei capillari cutanei. La respirazione rapida durante lo shock solitamente indica ipossia, acidosi metabolica e ipertermia, mentre l'ipoventilazione indica depressione centro respiratorio o aumento della pressione intracranica.

Includono anche i test diagnostici per lo shock analisi clinica sangue, determinazione degli elettroliti, della creatinina, parametri della coagulazione del sangue, gruppo sanguigno e fattore Rh, emogasanalisi arteriosa, elettrocardiografia, ecocardiografia, radiografia del torace. Solo i dati raccolti con attenzione e interpretati correttamente aiutano a prendere le decisioni giuste.

Monitoring è un sistema per il monitoraggio delle funzioni vitali dell'organismo, in grado di avvisare rapidamente del verificarsi di situazioni minacciose. Ciò consente di iniziare il trattamento in tempo e prevenire lo sviluppo di complicanze. Per monitorare l'efficacia del trattamento d'urto è indicato il monitoraggio dei parametri emodinamici, dell'attività cardiaca, polmonare e renale. Il numero di parametri controllati deve essere ragionevole. Il monitoraggio dello shock deve necessariamente includere la registrazione dei seguenti indicatori:

• Pressione sanguigna, utilizzando la misurazione intraarteriosa se necessario;
• frequenza cardiaca (FC);
• intensità e profondità della respirazione;
• pressione venosa centrale (CVP);
• pressione di incuneamento dell'arteria polmonare (PAWP) in caso di shock grave e ragione sconosciuta shock;
• diuresi;
• gas nel sangue ed elettroliti nel plasma.

Per approssimare la gravità dello shock, è possibile calcolare l'indice Algover-Burri o, come viene anche chiamato, l'indice di shock, il rapporto tra la frequenza cardiaca al minuto e il valore della pressione sanguigna sistolica. E più alto è questo indicatore, maggiore è il pericolo per la vita del paziente. La mancanza di capacità di monitorare uno qualsiasi degli indicatori elencati lo rende difficile giusta scelta terapia e aumenta il rischio di sviluppare complicanze iatrogene.

Pressione venosa centrale

Una bassa pressione venosa centrale è un criterio indiretto di ipovolemia assoluta o indiretta e il suo aumento al di sopra di 12 cm di acqua. Arte. indica insufficienza cardiaca. Misurare la pressione venosa centrale e valutarne la risposta a un basso carico di liquidi aiuta a selezionare un regime di fluidoterapia e a determinare l’adeguatezza del supporto inotropo. Inizialmente, al paziente viene somministrata una dose di prova di liquido in 10 minuti: 200 ml con una CVP iniziale inferiore a 8 cm aq. Arte. ; 100 ml - con una pressione venosa centrale entro 8-10 cm aq. Arte. ; 50 ml - con pressione venosa centrale superiore a 10 cm aq. Arte. La reazione viene valutata in base alla regola “5 e 2 cm aq. Arte. ": se la pressione venosa centrale aumenta di oltre 5 cm, l'infusione viene interrotta e si decide la questione dell'opportunità di un supporto inotropo, poiché tale aumento indica una rottura del meccanismo di regolazione della contrattilità di Frank-Starling e indica insufficienza cardiaca. Se l'aumento della pressione venosa centrale è inferiore a 2 cm d'acqua. Arte. - ciò indica ipovolemia ed è un'indicazione per un'ulteriore rianimazione intensiva con liquidi senza la necessità di terapia inotropa. Aumento della pressione venosa centrale nell'intervallo tra 2 e 5 cm aq. Arte. richiede un'ulteriore terapia infusionale sotto il controllo dei parametri emodinamici.

Va sottolineato che la CVP è un indicatore inaffidabile della funzione ventricolare sinistra, poiché dipende principalmente dalla condizione del ventricolo destro, che può differire dalla condizione del sinistro. Informazioni più obiettive e più ampie sulle condizioni del cuore e dei polmoni vengono fornite monitorando l'emodinamica nella circolazione polmonare. Senza il suo utilizzo, il profilo emodinamico di un paziente in shock viene valutato in modo errato in più di un terzo dei casi. L'indicazione principale per la cateterizzazione dell'arteria polmonare in stato di shock è l'aumento della pressione venosa centrale durante la terapia infusionale. La risposta all'introduzione di un piccolo volume di fluido durante il monitoraggio dell'emodinamica nella circolazione polmonare viene valutata secondo la regola “7 e 3 mm Hg. Arte. "

Monitoraggio emodinamico nel circolo polmonare

Il monitoraggio invasivo della circolazione sanguigna nella circolazione polmonare viene eseguito utilizzando un catetere installato nell'arteria polmonare. A questo scopo viene solitamente utilizzato un catetere con un palloncino galleggiante all'estremità (Swan-Gans), che consente di misurare una serie di parametri:

• pressione nell'atrio destro, nel ventricolo destro, nell'arteria polmonare e nell'arteria polmonare, che riflette la pressione di riempimento del ventricolo sinistro;
• SV mediante metodo della termodiluizione;
• pressione parziale di ossigeno e saturazione di ossigeno dell'emoglobina nel sangue venoso misto.

La determinazione di questi parametri amplia significativamente le possibilità di monitoraggio e valutazione dell'efficacia della terapia emodinamica. Gli indicatori risultanti consentono:

• differenziare l'edema polmonare cardiogeno e non cardiogeno, identificare l'embolia polmonare e la rottura dei lembi valvola mitrale;
• valutare il volume del sangue e lo stato del sistema cardiovascolare nei casi in cui il trattamento empirico è inefficace o associato a rischio aumentato;
• regolare il volume e la velocità di infusione dei liquidi, le dosi di farmaci inotropi e vasodilatatori e il valore della pressione positiva di fine espirazione durante la ventilazione meccanica.

La ridotta saturazione di ossigeno del sangue venoso misto è sempre un indicatore precoce di gittata cardiaca inadeguata.

Diuresi

Una diminuzione della diuresi è il primo segno oggettivo di una diminuzione del volume sanguigno. I pazienti con shock devono avere una permanente catetere urinario per controllare il volume e la velocità della minzione. Quando si effettua la terapia infusionale la diuresi deve essere di almeno 50 ml/ora. A ubriachezza lo shock può verificarsi senza oliguria, poiché l'etanolo inibisce la secrezione dell'ormone antidiuretico.

Lo shock lo è certo stato, in cui c'è una forte mancanza di sangue agli organi umani più importanti: cuore, cervello, polmoni e reni. Pertanto, si verifica una situazione in cui il volume di sangue disponibile non è sufficiente per riempire il volume esistente dei vasi sanguigni sotto pressione. In una certa misura, lo shock è uno stato che precede la morte.

Cause

Le cause dello shock sono dovute a una violazione della circolazione di un volume fisso di sangue in un certo volume di vasi che sono in grado di restringersi ed espandersi. Pertanto, tra le cause più comuni di shock vi sono una forte diminuzione del volume sanguigno (perdita di sangue), un rapido aumento dei vasi sanguigni (i vasi si dilatano, solitamente in risposta a dolore acuto, esposizione ad un allergene o ipossia), così come l'incapacità del cuore di svolgere le sue funzioni assegnate (contusione cardiaca durante una caduta, infarto del miocardio, “flessione” del cuore durante pneumotorace tensivo).

Cioè, lo shock è l’incapacità del corpo di garantire la normale circolazione sanguigna.

Tra le principali manifestazioni di shock vi sono un polso rapido superiore a 90 battiti al minuto, un polso debole e filiforme, una diminuzione pressione sanguigna(fino alla sua completa assenza), respirazione rapida, in cui una persona a riposo respira come se stesse svolgendo un'attività fisica intensa. Pelle pallida (la pelle appare blu pallido o giallo pallido), mancanza di urina e grave debolezza, in cui una persona non può muoversi o pronunciare parole, sono anche segni di shock. Lo sviluppo dello shock può portare alla perdita di coscienza e alla mancanza di risposta al dolore.

Tipi di shock

Lo shock anafilattico è una forma di shock caratterizzata da una brusca dilatazione dei vasi sanguigni. La causa dello shock anafilattico può essere una certa reazione all'allergene che entra nel corpo umano. Potrebbe trattarsi di una puntura d'ape o dell'iniezione di un farmaco a cui la persona è allergica.

Lo sviluppo dello shock anafilattico si verifica quando un allergene entra nel corpo umano, indipendentemente dalla quantità in cui entra nel corpo. Ad esempio, non importa quante api hanno morso una persona, poiché in ogni caso si verificherà lo sviluppo di shock anafilattico. Tuttavia, la posizione del morso è importante, poiché se vengono colpiti il ​​collo, la lingua o la zona del viso, lo sviluppo dello shock anafilattico avverrà molto più rapidamente che con un morso alla gamba.

Lo shock traumatico è una forma di shock caratterizzata da estremo condizione grave corpo, causato da sanguinamento o irritazione dolorosa.

Tra le cause più comuni di shock traumatico vi sono la pelle pallida, il sudore appiccicoso, l'indifferenza, la letargia e il polso rapido. Altre cause di shock traumatico includono sete, secchezza delle fauci, debolezza, ansia, perdita di coscienza o confusione. Questi segni di shock traumatico sono in una certa misura simili ai sintomi di emorragia interna o esterna.

Lo shock emorragico è una forma di shock in cui si verifica una condizione di emergenza del corpo che si sviluppa a seguito di una perdita di sangue acuta.

Il grado di perdita di sangue ha un impatto diretto sulla manifestazione dello shock emorragico. In altre parole, la forza della manifestazione dello shock emorragico dipende direttamente dalla quantità di diminuzione del volume sanguigno circolante (CBC) in un periodo di tempo abbastanza breve. Una perdita di sangue di 0,5 litri, che si verifica nel corso di una settimana, non provocherà lo sviluppo di shock emorragico. IN in questo caso La clinica per l'anemia si sta sviluppando.

Lo shock emorragico si verifica a seguito della perdita di sangue in un volume totale di 500 ml o più, ovvero il 10-15% del volume sanguigno circolante. Una perdita di 3,5 litri di sangue (70% del volume sanguigno) è considerata fatale.

Lo shock cardiogeno è una forma di shock caratterizzata da un complesso di condizioni patologiche nel corpo, provocate da una diminuzione funzione contrattile cuori.

Tra i principali segnali shock cardiogenicoè possibile distinguere le interruzioni nel lavoro del cuore, che sono una conseguenza di una violazione frequenza cardiaca. Inoltre, con lo shock cardiogeno, si verificano interruzioni nel funzionamento del cuore e dolore al cuore Petto. L'infarto miocardico è caratterizzato da forte sentimento paura con embolia polmonare, mancanza di respiro e dolore acuto.

Altri segni di shock cardiogeno comprendono reazioni vascolari e autonomiche che si sviluppano a seguito di una diminuzione della pressione sanguigna. Dolce freddo Anche i sintomi di shock cardiogeno sono pallore, seguito da unghie e labbra bluastre, nonché grave debolezza. Spesso c'è una sensazione forte paura. A causa del gonfiore delle vene, che si verifica dopo che il cuore smette di pompare sangue, le vene giugulari del collo si gonfiano. Con il tromboembolia, la cianosi si verifica abbastanza rapidamente e si nota anche la marmorizzazione della testa, del collo e del torace.

Nello shock cardiogeno, può verificarsi perdita di coscienza dopo la cessazione della respirazione e dell'attività cardiaca.

Pronto soccorso per lo shock

Reso tempestivo assistenza sanitaria in caso di lesioni e traumi gravi può impedire lo sviluppo di uno stato di shock. L'efficacia del primo soccorso in caso di shock dipende in gran parte dalla rapidità con cui viene fornito. Il primo soccorso per lo shock consiste nell'eliminare le principali cause dello sviluppo di questa condizione (arresto del sanguinamento, riduzione o alleviamento del dolore, miglioramento della respirazione e dell'attività cardiaca, raffreddamento generale).

Pertanto, prima di tutto, nel processo di fornitura del primo soccorso in caso di shock, è necessario affrontare le cause che lo hanno causato questo stato. È necessario liberare la vittima dalle macerie, fermare l'emorragia, spegnere gli indumenti in fiamme, neutralizzare la parte del corpo danneggiata, eliminare l'allergene o provvedere all'immobilizzazione temporanea.

Se la vittima è cosciente, si consiglia di somministrargli un anestetico e, se possibile, bere del tè caldo.

Nel processo di pronto soccorso in caso di shock, è necessario allentare gli indumenti stretti sul petto, sul collo o sulla cintura.

La vittima deve essere posizionata in una posizione tale che la testa sia girata di lato. Questa posizione consente di evitare la retrazione della lingua, nonché il soffocamento con vomito.

Se lo shock avviene quando fa freddo, la vittima dovrebbe essere riscaldata e, se fa caldo, dovrebbe essere protetta dal surriscaldamento.

Inoltre, nel processo di pronto soccorso in caso di shock, se necessario, la bocca e il naso della vittima dovrebbero essere liberati oggetti estranei, quindi eseguire massaggio interno cuore e respirazione artificiale.

Il paziente non deve bere, fumare, usare termofori o biberon acqua calda, e anche di restare solo.

Attenzione!

Questo articolo è pubblicato solo a scopo didattico e non costituisce materiale scientifico o consulenza medica professionale.

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CLASSIFICAZIONE, PATOGENESI

NELLA FASE SPECIALIZZATA

GRADO

NELLA FASE PREOSPEDALIERA

GRADO

PARAMETRI FONDAMENTALI DELLE FUNZIONI VITALI

TERMINOLOGIA

RIANIMAZIONE (Rif- Ancora, animare- ravvivare) - la scienza dei modelli di estinzione della vita, i principi di rivitalizzazione del corpo, la prevenzione e il trattamento delle condizioni terminali.

La TERAPIA INTENSIVA è il trattamento di un paziente in una condizione terminale, che implica la sostituzione artificiale della vita funzioni importanti organismi o il loro controllo.

RESUME (rivitalizzazione del corpo) è una terapia intensiva in caso di cessazione della circolazione sanguigna e della respirazione.

In terapia intensiva, è estremamente fattore importanteè il fattore tempo. Pertanto, ha senso semplificare il più possibile l'esame del paziente. Inoltre, per risolvere i problemi di rianimazione è necessario scoprire i cambiamenti più fondamentali nei sistemi vitali del corpo del paziente: il sistema nervoso centrale, cardiovascolare e respiratorio. Lo studio della loro condizione può essere diviso in due gruppi:

valutazione preospedaliera, senza attrezzature speciali,

valutazione in una fase specializzata.

In rianimazione sembra definizione necessaria i seguenti parametri dei principali sistemi vitali del corpo:

Centrale sistema nervoso

La presenza della coscienza e il grado della sua soppressione.

Condizione delle pupille (diametro, reazione alla luce).

Conservazione dei riflessi (il più semplice è corneale).

Il sistema cardiovascolare

Colore della pelle.

La presenza e la natura del polso nelle arterie periferiche (a. radiale).

Presenza e valore della pressione arteriosa.

Presenza di polso nelle arterie centrali (a. carotis, a. femoralis- simili ai punti della loro pressione quando sosta temporanea sanguinamento).

Presenza di suoni cardiaci.

Sistema respiratorio

Presenza di respiro spontaneo.

Frequenza, ritmo e profondità del respiro.

La valutazione in una fase specializzata include tutti i parametri fase preospedaliera, ma allo stesso tempo sono integrati con dati metodi strumentali diagnostica Il metodo più comunemente utilizzato è il monitoraggio. I più informativi per terapia intensiva e rianimazione:

elettrocardiografia,

studio dei gas nel sangue (0 2, C0 2),

elettroencefalografia,

misurazione continua della pressione arteriosa e della pressione arteriosa vari vasi, controllo della pressione venosa centrale,

metodi speciali diagnostica, ragioni per lo sviluppo di una condizione terminale.

Una traduzione di una parola "shock*- colpo. Nella vita di tutti i giorni usiamo spesso questo termine, che significa, prima di tutto, shock nervoso e mentale. In medicina, lo shock è davvero un duro colpo per il corpo del paziente nel suo insieme, che porta non solo ad alcuni disturbi specifici nelle funzioni dei singoli organi, ma è accompagnato da disturbi generali, indipendentemente dal punto di applicazione del fattore dannoso.

Probabilmente non esiste una singola sindrome in medicina con cui l'umanità non abbia familiarità da così tanto tempo. Ambroise Pare ha descritto il quadro clinico dello shock.

Il termine " shock“Nel descrivere i sintomi di un trauma grave, fu introdotto all'inizio del XVI secolo dal medico francese Le Dran, consulente dell'esercito di Luigi XV, che allora propose i metodi più semplici per trattare lo shock (calore, riposo, alcol e oppio).

Parlando di shock, va subito notato la sua differenza rispetto al cosiddetto "crollo".

COLLASSO - una rapida diminuzione della pressione sanguigna dovuta a improvvisa debolezza cardiaca o diminuzione del tono della parete vascolare.

A differenza dello shock, nel collasso la reazione principale è quella di vari fattori(sanguinamento, intossicazione, ecc.) dal sistema cardiovascolare, i cui cambiamenti sono simili a quelli dello shock, ma non sono accompagnati da disturbi pronunciati in altri organi.

A causa della sua insorgenza, lo shock può essere traumatico ( lesioni meccaniche, ustione, raffreddamento, scossa elettrica, lesioni da radiazioni), emorragico, chirurgico, cardiogeno, settico, anafilattico.

Sembra più appropriato dividere lo shock in tipi, tenendo conto della patogenesi dei cambiamenti che si verificano nel corpo (Fig. 8.1). Da questo punto di vista si distinguono lo shock ipovolemico, cardiogeno, settico e anafilattico. Con ciascuno di questi tipi di shock si verificano cambiamenti specifici.

^Ipovolemico^ ^h^^^Anafilattico^

^ Cardiogenico ^ ^ Settico ^

Riso. 8.1

(1) SHOCK IPOVOLEMICO

Il sistema circolatorio del corpo è costituito da tre parti principali: sangue, cuore e vasi sanguigni. I cambiamenti nel volume del sangue, nei parametri di attività cardiaca e nel tono vascolare determinano lo sviluppo di sintomi caratteristici dello shock. Lo shock ipovolemico è causato dalla perdita acuta di sangue, plasma o fluidi corporei. L'ipovolemia (diminuzione del volume sanguigno - OK) porta ad una diminuzione del ritorno venoso e ad una diminuzione della pressione di riempimento cardiaco (CHP) - riso. 8.2. Ciò a sua volta porta ad una diminuzione del volume sistolico cardiaco (SV) e ad un calo della pressione sanguigna (BP). A causa della stimolazione del sistema simpatico-surrenale, la frequenza cardiaca (HR) aumenta e si verifica una vasocostrizione (aumento della resistenza periferica - PS), che rende possibile il mantenimento emodinamica centrale e provoca la centralizzazione della circolazione sanguigna. Allo stesso tempo, la predominanza dei recettori a-adrenergici nei vasi innervati è di notevole importanza per la centralizzazione del flusso sanguigno (il miglior apporto di sangue al cuore, al cervello e ai polmoni). n. splancnico, così come nei vasi dei reni, dei muscoli e della pelle. Questa reazione del corpo è completamente giustificata, ma se l'ipovolemia non viene corretta, si sviluppa un quadro di shock a causa dell'insufficiente perfusione tissutale. Lo shock ipovolemico, quindi, è caratterizzato da una diminuzione del volume sanguigno, una diminuzione della pressione di riempimento cardiaco e della gittata cardiaca, una diminuzione della pressione sanguigna e un aumento delle resistenze periferiche.

(2) SHOCK CARDIOGENICO

Maggior parte causa comune Lo shock cardiogeno è l'infarto miocardico acuto, meno comunemente la miocardite e il danno miocardico tossico. In caso di interruzione della funzione di pompaggio del cuore, aritmia e altre cause acute di diminuzione dell'efficienza delle contrazioni cardiache, si verifica una diminuzione della frequenza di ictus. Di conseguenza, si verifica una diminuzione della pressione sanguigna, allo stesso tempo, la pressione sanguigna aumenta a causa dell'inefficacia del suo lavoro (Fig. 8.3). Di conseguenza, il sistema simpatico-surrenale viene nuovamente stimolato, la frequenza cardiaca e la resistenza periferica aumentano.

I cambiamenti sono, in linea di principio, simili a quelli dello shock ipovolemico e, insieme ad essi, appartengono alle forme ipodinamiche di shock. La differenza patogenetica sta solo nel valore del DNS: nello shock ipovolemico è ridotto, nello shock cardiogeno è aumentato.

(3) SHOCK SETTICO

A shock settico I disturbi primari riguardano la periferia della circolazione sanguigna. Sotto l'influenza delle tossine batteriche, si aprono brevi shunt artero-venosi, attraverso i quali il sangue scorre, aggirando la rete capillare, dal letto arterioso a quello venoso (Fig. 8.4). In questo caso, si verifica una situazione in cui, con una diminuzione del flusso sanguigno nel letto capillare, il flusso sanguigno nella periferia è elevato e PS diminuisce. Di conseguenza, la pressione arteriosa diminuisce e la SVR compensatoria e la frequenza cardiaca aumentano. Questa è la cosiddetta reazione di circolazione iperdinamica nello shock settico. Una diminuzione della pressione arteriosa e della PS si verifica con una SVR normale o aumentata. A ulteriori sviluppi la forma iperdinamica si trasforma in una forma ipodinamica.

(4) SHOCK ANAFILATTICO

Reazione anafilatticaè un'espressione di speciale ipersensibilità corpo a sostanze estranee. Lo sviluppo dello shock anafilattico si basa su una forte diminuzione del tono vascolare sotto l'influenza dell'istamina e di altre sostanze mediatrici (Fig. 8.5). Seguente

Come risultato dell'espansione della parte capacitiva del letto vascolare (vena), si sviluppa una relativa diminuzione del BCC: nasce una discrepanza tra il volume del letto vascolare e il BCC. L'ipovolemia porta ad una diminuzione del flusso sanguigno di ritorno al cuore e ad una diminuzione del DNS. Ciò porta ad una diminuzione della pressione sanguigna e della pressione sanguigna. Contribuisce anche una diminuzione delle prestazioni cardiache violazione diretta contrattilità miocardio. Caratteristica dello shock anafilattico è l'assenza di una reazione pronunciata del sistema simpatico-surrenale, ciò spiega in gran parte il progressivo sviluppo clinico shock anafilattico.

(5) DISTURBI DELLA MICROCIRCOLAZIONE

Nonostante la differenza nella patogenesi delle forme di shock presentate, il risultato finale del loro sviluppo è una diminuzione del flusso sanguigno capillare. Di conseguenza, l’apporto di ossigeno e substrati energetici, nonché la rimozione dei prodotti metabolici finali, diventano insufficienti. Si sviluppa l'ipossia, la natura del metabolismo cambia da aerobico ad anaerobico. Meno piruvato entra nel ciclo di Krebs e si trasforma in lattato, che, insieme all'ipossia, porta allo sviluppo di acidosi metabolica tissutale.

Arterie Capillari

Grappoli di globuli rossi a forma di colonne di monete

Riso. 8.6

Il meccanismo dei disturbi del microcircolo nello shockUN- norma; B - fase iniziale dello shock - vasocostrizione; V- vasomozione shock specifica

Sotto l'influenza dell'acidosi si verificano due fenomeni che portano ad un ulteriore deterioramento della microcircolazione durante lo shock: vasomozione specifica per lo shock e una violazione delle proprietà reologiche del sangue. I precapillari si espandono, mentre i postcapillari sono ancora ristretti (figura 8.6- V). Il sangue scorre nei capillari e il deflusso viene interrotto. La pressione intracapillare aumenta, il plasma passa nell'interstizio, il che porta sia ad un'ulteriore diminuzione del volume del sangue sia ad un'interruzione delle proprietà reologiche del sangue: l'aggregazione cellulare avviene nei capillari. globuli rossi

si uniscono in colonne di monete, si formano grumi di piastrine. Come risultato di un aumento della viscosità del sangue, si crea una resistenza quasi insormontabile al flusso sanguigno, si formano microtrombi capillari e si sviluppa la coagulazione intravascolare disseminata. Pertanto, il centro di gravità dei cambiamenti con shock progressivo si sposta sempre più dalla macrocircolazione alla microcircolazione. La violazione di quest'ultimo è caratteristica di tutte le forme di shock, indipendentemente dalla causa che l'ha provocata. Sono i disturbi della microcircolazione la causa immediata, che alla fine minaccia la vita del paziente.

(6) ORGANI D'URTO

La compromissione della funzionalità cellulare e la morte dovuta a ridotta microcircolazione durante lo shock possono colpire tutte le cellule del corpo, ma alcuni organi sono particolarmente sensibili allo shock circolatorio. Tali organi sono chiamati organi d'urto. Gli organi d'urto umani comprendono principalmente i polmoni e i reni e in secondo luogo il fegato. In questo caso, bisogna distinguere tra i cambiamenti in questi organi durante lo shock (polmone durante lo shock, reni durante lo shock, fegato durante lo shock), che si interrompono quando il paziente si riprende dallo shock, e disturbi d'organo associati alla distruzione delle strutture tissutali, quando, dopo il recupero da shock, insufficienza o perdita completa funzioni d'organo (shock polmonare, shock reni, shock fegato).

Il polmone in shock è caratterizzato da un ridotto assorbimento di ossigeno ed è riconosciuto da ipossia arteriosa. Se si sviluppa un polmone da shock, dopo che lo shock è stato eliminato, la malattia grave progredisce rapidamente. insufficienza respiratoria. I pazienti lamentano soffocamento, la respirazione è rapida, la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso diminuisce, l'elasticità del polmone diminuisce e diventa sempre più intrattabile. La pressione parziale dell'anidride carbonica inizia ad aumentare così tanto che diventa necessario un volume crescente di respirazione. In questa fase progressiva di shock, la sindrome da shock polmonare, a quanto pare, non subisce più lo sviluppo inverso: il paziente muore per ipossia arteriosa.

I reni in stato di shock sono caratterizzati da una forte limitazione della circolazione sanguigna e da una diminuzione della quantità di filtrato glomerulare, da una ridotta capacità di concentrazione e da una diminuzione della quantità di urina escreta. Se questi disturbi, dopo aver eliminato lo shock, non subiscono un immediato sviluppo inverso, la diuresi diminuisce ulteriormente e la quantità di sostanze di scarto aumenta: si sviluppa un rene da shock, la cui manifestazione principale è quadro clinico insufficienza renale acuta.

Il fegato è un organo metabolico centrale e svolge un ruolo importante durante lo shock. Lo sviluppo di shock epatico può essere sospettato quando il livello degli enzimi epatici aumenta anche dopo la fine dello shock.