La contrattilità miocardica globale è ridotta. Valutazione dei disturbi della contrattilità regionale del ventricolo sinistro. Inversione dell'ipertrofia ventricolare sinistra

Se il volume della circolazione sanguigna non aumenta con l'aumento del carico, si parla di una diminuzione della contrattilità miocardica.

Cause di diminuzione della contrattilità

Contrattilità il miocardio diminuisce quando i processi metabolici nel cuore vengono interrotti. La ragione della diminuzione della contrattilità è lo sforzo fisico eccessivo di una persona per un lungo periodo di tempo. Se il flusso di ossigeno viene interrotto durante l'attività fisica, non solo il flusso di ossigeno, ma anche le sostanze da cui viene sintetizzata l'energia ai cardiomiociti si riducono, quindi il cuore lavora per qualche tempo utilizzando le riserve energetiche interne delle cellule. Quando sono esauriti, si verifica un danno irreversibile ai cardiomiociti e la capacità del miocardio di contrarsi è significativamente ridotta.

Inoltre, può verificarsi una diminuzione della contrattilità miocardica:

con grave lesione cerebrale;
nell'infarto miocardico acuto;
durante un intervento al cuore;
con ischemia miocardica;
a causa dei gravi effetti tossici sul miocardio.

Una ridotta contrattilità del miocardio può verificarsi in caso di carenza vitaminica, a causa di cambiamenti degenerativi miocardio con miocardite, con cardiosclerosi. Inoltre, la contrattilità ridotta può svilupparsi con un aumento del metabolismo nel corpo a causa dell'ipertiroidismo.

La bassa contrattilità miocardica è alla base di una serie di disturbi che portano allo sviluppo di insufficienza cardiaca. L’insufficienza cardiaca porta a un graduale declino della qualità della vita di una persona e può causare la morte. I primi segni premonitori di insufficienza cardiaca sono debolezza e affaticabilità veloce. Il paziente è costantemente infastidito dal gonfiore, la persona inizia ad aumentare rapidamente di peso (specialmente nell'addome e nelle cosce). La respirazione diventa più frequente e possono verificarsi attacchi di soffocamento nel cuore della notte.

La contrattilità compromessa non è caratterizzata da forte ingrandimento la forza di contrazione del miocardio in risposta ad un aumento del flusso sanguigno venoso. Di conseguenza, il ventricolo sinistro non si svuota completamente. Il grado di riduzione della contrattilità miocardica può essere valutato solo indirettamente.

Diagnostica

Una diminuzione della contrattilità miocardica viene rilevata quando Assistenza ECG, monitoraggio ECG giornaliero, ecocardiografia, analisi frattale frequenza cardiaca e test funzionali. L'ecocardiografia nello studio della contrattilità miocardica consente di misurare il volume del ventricolo sinistro in sistole e diastole, in modo da poter calcolare il volume minuto del sangue. Vengono inoltre eseguiti esami del sangue biochimici e test fisiologici, misurazioni della pressione sanguigna.

Per valutare la contrattilità miocardica, viene calcolata la gittata cardiaca effettiva. Un indicatore importante delle condizioni del cuore è il volume minuto di sangue.

Trattamento

Per migliorare la contrattilità miocardica, vengono prescritti farmaci che migliorano la microcircolazione del sangue e sostanze medicinali regolare il metabolismo nel cuore. Per correggere la contrattilità miocardica compromessa, ai pazienti viene prescritta la dobutamina (nei bambini di età inferiore a 3 anni, questo farmaco può causare tachicardia, che si risolve quando la somministrazione di questo farmaco viene interrotta). Quando si sviluppa una disfunzione contrattile a causa di un'ustione, la dobutamina viene utilizzata in combinazione con le catecolamine (dopamina, epinefrina). In caso di disturbi metabolici dovuti ad eccessiva attività fisica negli atleti, vengono utilizzati i seguenti farmaci:

fosfocreatina;
asparkam, panangina, orotato di potassio;
ribossina;
essenziali, fosfolipidi essenziali;
polline d'api e pappa reale;
antiossidanti;
sedativi (per l'insonnia o la sovraeccitazione nervosa);
integratori di ferro (con livelli di emoglobina ridotti).

La contrattilità miocardica può essere migliorata limitando l'attività fisica e attività mentale malato. Nella maggior parte dei casi è sufficiente vietare l'attività fisica intensa e prescrivere al paziente un riposo a letto di 2-3 ore all'ora di pranzo. Affinché la funzione cardiaca possa essere ripristinata, la malattia di base deve essere identificata e trattata. IN casi gravi Il riposo a letto per 2-3 giorni può aiutare.

Rilevazione della diminuzione della contrattilità miocardica mediante fasi iniziali e la sua correzione tempestiva nella maggior parte dei casi consente di ripristinare l’intensità della contrattilità e la capacità lavorativa del paziente.

Contrattilità miocardica

Il nostro corpo è progettato in modo tale che se un organo viene danneggiato, l'intero sistema ne soffre, il che alla fine porta all'esaurimento generale del corpo. L'organo principale della vita umana è il cuore, che consiste di tre strati principali. Il miocardio è considerato uno dei più importanti e suscettibili ai danni. Questo strato è muscolo, che consiste di fibre trasversali. È questa caratteristica che consente al cuore di funzionare molte volte più velocemente e in modo più efficiente. Una delle funzioni principali è la contrattilità miocardica, che può diminuire nel tempo. Sono le cause e le conseguenze di questa fisiologia che dovrebbero essere attentamente considerate.

La contrattilità del muscolo cardiaco diminuisce durante l'ischemia cardiaca o l'infarto del miocardio.

C'è da dire che il ns organo cardiaco ha un potenziale abbastanza elevato nel senso che può aumentare la circolazione sanguigna se necessario. Pertanto, ciò può verificarsi durante le normali attività sportive o durante le attività pesanti lavoro fisico. A proposito, se parliamo delle potenziali capacità del cuore, il volume della circolazione sanguigna può aumentare fino a 6 volte. Ma succede che la contrattilità miocardica diminuisce per vari motivi, questo già indica le sue ridotte capacità, che dovrebbero essere diagnosticate in tempo e adottate le misure necessarie.

Ragioni del declino

Per chi non lo sapesse, va detto che le funzioni del miocardio del cuore rappresentano un intero algoritmo di lavoro che in ogni caso non viene violato. Grazie all'eccitabilità delle cellule, alla contrattilità delle pareti cardiache e alla conduttività del flusso sanguigno, il ns vasi sanguigni ricevere una porzione di nutrienti necessari per la piena prestazione. La contrattilità miocardica è considerata soddisfacente quando la sua attività aumenta con l'aumentare dell'attività fisica. È allora che possiamo parlare piena salute, se ciò non accade, dovresti prima capire le ragioni di questo processo.

È importante sapere che la diminuzione della contrattilità del tessuto muscolare può essere dovuta ai seguenti problemi di salute:

avitaminosi;
miocardite;
cardiosclerosi;
ipertiroidismo;
aumento del metabolismo;
aterosclerosi, ecc.

Quindi, ci possono essere molte ragioni per una diminuzione della contrattilità del tessuto muscolare, ma la principale è una. Durante l'attività fisica prolungata, il nostro corpo potrebbe non ricevere non solo la quantità necessaria di ossigeno, ma anche la quantità di nutrienti necessari per il funzionamento del corpo e da cui viene prodotta energia. In questi casi, vengono innanzitutto utilizzate le riserve interne che sono sempre disponibili nel corpo. Vale la pena dire che queste riserve non bastano per molto tempo e quando sono esaurite il corpo sperimenta processo irreversibile, a seguito del quale i cardiomiociti vengono danneggiati (queste sono le cellule che compongono il miocardio) e il tessuto muscolare stesso perde la sua contrattilità.

Oltre al fatto di una maggiore attività fisica, può verificarsi una ridotta contrattilità del miocardio ventricolare sinistro a causa delle seguenti complicazioni:

grave danno cerebrale;
conseguenza di un intervento chirurgico infruttuoso;
malattie legate al cuore, come l'ischemia;
dopo infarto miocardico;
una conseguenza degli effetti tossici sul tessuto muscolare.

Va detto che questa complicazione può rovinare notevolmente la qualità della vita di una persona. Oltre al generale deterioramento della salute umana, può provocare insufficienza cardiaca, cosa che non lo è buon segno. È necessario chiarire che la contrattilità miocardica deve essere preservata in ogni circostanza. Per fare ciò, dovresti limitarti al superlavoro durante l'attività fisica prolungata.

Alcuni dei più notevoli sono seguendo i segnali contrattilità ridotta:

affaticabilità rapida;
debolezza generale del corpo;
rapido aumento di peso;
respirazione rapida;
rigonfiamento;
attacchi di soffocamento notturno.

Diagnosi di diminuzione della contrattilità

Ai primi segnali sopra menzionati, dovresti consultare uno specialista; in nessun caso dovresti automedicare o ignorare questo problema, poiché le conseguenze possono essere disastrose. Spesso, per determinare la contrattilità del miocardio ventricolare sinistro, che può essere soddisfacente o ridotta, ECG regolare, più ecocardiografia.

L'ecocardiografia miocardica consente di misurare il volume del ventricolo sinistro del cuore in sistole e diastole

Succede che dopo un ECG non è possibile fare una diagnosi accurata, quindi al paziente viene prescritto il monitoraggio Holter. Questo metodo consente di trarre conclusioni più accurate utilizzando il monitoraggio costante di un elettrocardiografo.

Oltre ai metodi sopra indicati, vengono utilizzati:

esame ecografico (ecografia);
chimica del sangue;
controllo della pressione sanguigna.

Opzioni di trattamento

Per capire come effettuare il trattamento, è necessario prima condurre una diagnosi qualificata, che determinerà il grado e la forma della malattia. Ad esempio, la contrattilità globale del miocardio ventricolare sinistro dovrebbe essere eliminata utilizzando metodi classici trattamento. IN casi simili Gli esperti raccomandano di assumere farmaci che aiutano a migliorare la microcircolazione del sangue. Oltre a questo corso, vengono prescritti farmaci che possono essere utilizzati per migliorare il metabolismo nell'organo cardiaco.

Vengono prescritte sostanze medicinali che regolano il metabolismo nel cuore e migliorano la microcircolazione del sangue

Naturalmente, affinché la terapia abbia il risultato desiderato, è necessario eliminare la malattia di base che ha causato la malattia. Inoltre, se si tratta di atleti o persone con una maggiore attività fisica, allora per cominciare puoi cavartela con un regime speciale che limita l'attività fisica e consiglia il riposo diurno. Nelle forme più gravi il riposo a letto è prescritto per 2-3 giorni. Vale la pena dirlo questa violazione può essere facilmente corretto se le misure diagnostiche vengono eseguite in tempo.

La tachicardia ventricolare parossistica può iniziare improvvisamente e anche terminare improvvisamente. IN.

La distonia vegetativa-vascolare nei bambini oggi si verifica abbastanza spesso e i suoi sintomi non sono gli stessi.

Ispessimento delle pareti aortiche: che cos'è? Questa è un'anomalia piuttosto complessa che può diventare.

Per poter curare un disturbo come l'ipertensione allo stadio 3, devi stare attento.

Molte donne sono interessate alla sicurezza della combinazione di ipertensione e gravidanza. Obbligatorio.

Poche persone sanno esattamente cos'è la distonia vegetativa-vascolare: le ragioni della sua comparsa.

Cos'è la contrattilità miocardica e perché una diminuzione della sua contrattilità è pericolosa?

La contrattilità miocardica è la capacità del muscolo cardiaco di fornire automaticamente contrazioni ritmiche del cuore per spostare il sangue attraverso il sistema cardiovascolare. Il muscolo cardiaco stesso ha una struttura specifica che differisce dagli altri muscoli del corpo.

L'unità contrattile elementare del miocardio è il sarcomero, costituito da cellule muscolari - cardiomiociti. La variazione della lunghezza del sarcomero sotto l'influenza degli impulsi elettrici del sistema di conduzione garantisce la contrattilità cardiaca.

La contrattilità miocardica compromessa può portare a conseguenze spiacevoli sotto forma, ad esempio, di insufficienza cardiaca e altro ancora. Pertanto, se si verificano sintomi di disturbi della contrattilità, è necessario consultare un medico.

Caratteristiche del miocardio

Il miocardio ha una serie di proprietà fisiche e fisiologiche che gli consentono di garantire il pieno funzionamento del sistema cardiovascolare. Queste caratteristiche del muscolo cardiaco consentono non solo di mantenere la circolazione sanguigna, garantendo un flusso continuo di sangue dai ventricoli al lume dell'aorta e al tronco polmonare, ma anche di effettuare reazioni compensatorie e adattative, garantendo l'adattamento del corpo alle aumento dello stress.

Le proprietà fisiologiche del miocardio sono determinate dalla sua estensibilità ed elasticità. L'estensibilità del muscolo cardiaco garantisce la sua capacità di aumentare significativamente la propria lunghezza senza danneggiare o interrompere la sua struttura.

Le proprietà elastiche del miocardio assicurano la sua capacità di ritornare alla sua forma e posizione originale una volta terminato l'effetto delle forze deformanti (contrazione, rilassamento).

Anche, ruolo importante La capacità del muscolo cardiaco di sviluppare forza durante la contrazione del miocardio e di svolgere lavoro durante la sistole gioca un ruolo nel mantenimento di un'adeguata attività cardiaca.

Cos’è la contrattilità miocardica?

La contrattilità cardiaca è una delle proprietà fisiologiche del muscolo cardiaco, che realizza la funzione di pompa del cuore grazie alla capacità del miocardio di contrarsi durante la sistole (che porta all'espulsione del sangue dai ventricoli nell'aorta e nel tronco polmonare (TP )) e rilassarsi durante la diastole.

Innanzitutto, si verifica la contrazione dei muscoli atriali, quindi dei muscoli papillari e dello strato subendocardico dei muscoli ventricolari. Inoltre la riduzione si applica all'intero strato interno muscoli ventricolari. Ciò garantisce una sistole completa e consente di mantenere un'espulsione continua di sangue dai ventricoli nell'aorta e nel LS.

La contrattilità del miocardio è supportata anche da:

eccitabilità, capacità di generare un potenziale d'azione (eccitarsi) in risposta a stimoli;
conduttività, cioè la capacità di condurre il potenziale d'azione generato.

La contrattilità cardiaca dipende anche dall'automatismo del muscolo cardiaco, manifestato dalla generazione indipendente di potenziali d'azione (eccitazioni). Grazie a questa caratteristica del miocardio, anche un cuore denervato è in grado di contrarsi per qualche tempo.

Cosa determina la contrattilità del muscolo cardiaco?

Caratteristiche fisiologiche il muscolo cardiaco è regolato dal nervo vago e simpatico, che possono influenzare il miocardio:

Questi effetti possono essere sia positivi che negativi. L’aumento della contrattilità del miocardio è chiamato effetto inotropo positivo. Una diminuzione della contrattilità miocardica è chiamata effetto inotropo negativo.

Gli effetti batmotropici si manifestano nell'influenzare l'eccitabilità del miocardio, gli effetti dromotropici - nel modificare la capacità di conduzione del muscolo cardiaco.

La regolazione dell'intensità dei processi metabolici nel muscolo cardiaco viene effettuata attraverso un effetto tonotropico sul miocardio.

Come viene regolata la contrattilità miocardica?

L'influenza dei nervi vaghi provoca una diminuzione di:

contrattilità miocardica,
generazione del potenziale d'azione e sua propagazione,
processi metabolici nel miocardio.

Cioè ha esclusivamente inotropi, tonotropi negativi, ecc. effetti.

L'influenza dei nervi simpatici si manifesta con un aumento della contrattilità miocardica, un aumento della frequenza cardiaca, un'accelerazione dei processi metabolici, nonché un aumento dell'eccitabilità e della conduttività del muscolo cardiaco (effetti positivi).

Con la riduzione della pressione sanguigna, viene stimolato l'effetto simpatico sul muscolo cardiaco, aumenta la contrattilità del miocardio e aumenta la frequenza cardiaca, a causa della quale si verifica la normalizzazione compensatoria della pressione sanguigna.

All’aumentare della pressione, si verifica una diminuzione riflessa della contrattilità miocardica e della frequenza cardiaca, consentendo una diminuzione pressione arteriosa ad un livello adeguato.

La contrattilità miocardica è influenzata anche da una stimolazione significativa:

Ciò provoca cambiamenti nella frequenza e nella forza delle contrazioni cardiache durante lo stress fisico o emotivo, quando ci si trova in una stanza calda o fredda, nonché quando si è esposti a sostanze irritanti significative.

Dagli ormoni maggiore influenza adrenalina, tiroxina e aldosterone influenzano la contrattilità miocardica.

Il ruolo degli ioni calcio e potassio

Inoltre, gli ioni potassio e calcio possono modificare la contrattilità del cuore. Con l'iperkaliemia (eccesso di ioni potassio), si verifica una diminuzione della contrattilità miocardica e della frequenza cardiaca, nonché l'inibizione della formazione e della conduzione del potenziale d'azione (eccitazione).

Gli ioni di calcio, al contrario, aiutano ad aumentare la contrattilità del miocardio, la frequenza delle sue contrazioni e anche ad aumentare l'eccitabilità e la conduttività del muscolo cardiaco.

Farmaci che influenzano la contrattilità miocardica

I preparati di glicosidi cardiaci hanno un effetto significativo sulla contrattilità del miocardio. Questo gruppo i farmaci possono avere un effetto cronotropo negativo e inotropo positivo (il farmaco principale del gruppo è la digossina in dosi terapeutiche aumenta la contrattilità miocardica). Grazie a queste proprietà, i glicosidi cardiaci sono uno dei principali gruppi di farmaci utilizzati nel trattamento dell'insufficienza cardiaca.

Inoltre, i beta-bloccanti (riducono la contrattilità miocardica, hanno effetti crontropici e dromotropici negativi), i bloccanti dei canali del calcio (hanno un effetto inotropo negativo), possono avere un effetto sulla SM. ACE inibitori(migliora la funzione diastolica del cuore, contribuendo ad aumentare la gittata cardiaca in sistole), ecc.

Perché il disturbo della contrattilità è pericoloso?

La ridotta contrattilità miocardica è accompagnata da una diminuzione della gittata cardiaca e da un ridotto afflusso di sangue a organi e tessuti. Di conseguenza, si sviluppa l'ischemia, si verificano disordini metabolici nei tessuti, l'emodinamica viene interrotta e aumenta il rischio di trombosi e si sviluppa insufficienza cardiaca.

Quando SM può essere violato

Una diminuzione dell'SM può essere osservata in un contesto di:

ipossia miocardica;
malattia coronarica cuori;
grave aterosclerosi dei vasi coronarici;
infarto miocardico e cardiosclerosi post-infartuale;
aneurisma cardiaco (si osserva una forte diminuzione della contrattilità del miocardio ventricolare sinistro);
miocardite acuta, pericardite ed endocardite;
cardiomiopatie (la massima compromissione della SM si osserva con depauperamento delle capacità adattive del cuore e scompenso della cardiomiopatia);
lesioni cerebrali;
Malattie autoimmuni;
colpi;
intossicazione e avvelenamento;
shock (tossici, infettivi, dolorosi, cardiogeni, ecc.);
avitaminosi;
squilibri elettrolitici;
perdita di sangue;
infezioni gravi;
intossicazione con la crescita attiva di neoplasie maligne;
anemia di varia origine;
malattie endocrine.

Compromissione della contrattilità miocardica - diagnosi

I metodi più informativi per studiare SM sono:

elettrocardiogramma standard;
ECG con prove da sforzo;
Monitoraggio Holter;
ECO-K.

Inoltre, per identificare la causa della diminuzione del SM, vengono eseguiti un esame del sangue generale e biochimico, un coagulogramma, un profilo lipidico, viene valutato il profilo ormonale, viene eseguita un'ecografia dei reni, delle ghiandole surrenali, ghiandola tiroidea eccetera.

SM su ECHO-KG

Lo studio più importante e informativo è l'esame ecografico del cuore (valutazione del volume ventricolare durante la sistole e la diastole, spessore del miocardio, calcolo del volume sanguigno minuto e della gittata cardiaca effettiva, valutazione dell'ampiezza del setto interventricolare, ecc.).

Si riferisce alla valutazione dell'ampiezza del setto interventricolare (VSA). indicatori importanti sovraccarico volumetrico dei ventricoli. L'AMP della normocinesi varia da 0,5 a 0,8 centimetri. L'ampiezza della parete posteriore del ventricolo sinistro va da 0,9 a 1,4 centimetri.

Un aumento significativo dell'ampiezza si osserva sullo sfondo di una ridotta contrattilità miocardica, se i pazienti hanno:

insufficienza della valvola aortica o mitrale;
sovraccarico di volume del ventricolo destro in pazienti con ipertensione polmonare;
malattia coronarica;
lesioni non coronarogeniche del muscolo cardiaco;
aneurisma cardiaco.

È necessario trattare i disturbi della contrattilità miocardica?

Sono soggette a violazioni della contrattilità miocardica trattamento obbligatorio. In assenza di un'identificazione tempestiva delle cause della disfunzione cardiaca e della nomina di un trattamento appropriato, lo sviluppo di grave insufficienza cardiaca e l'interruzione del lavoro organi interni sullo sfondo dell'ischemia, la formazione di coaguli di sangue nei vasi con rischio di trombosi (a causa di disturbi emodinamici associati a SM compromessa).

Se la contrattilità del miocardio ventricolare sinistro è ridotta, si osserva lo sviluppo:

asma cardiaco con la comparsa nel paziente:
dispnea espiratoria (espirazione alterata),
tosse ossessiva (a volte con espettorato rosa),
respiro gorgogliante,
pallore e cianosi del viso (è possibile la carnagione giallastra).

Trattamento dei disturbi del SM

Tutti i trattamenti dovrebbero essere selezionati da un cardiologo in base alla causa del disturbo SM.

Per migliorare i processi metabolici nel miocardio, i farmaci possono essere utilizzati:

Possono essere utilizzati anche preparati di potassio e magnesio (Asparkam, Panangin).

Gli integratori di ferro sono raccomandati per i pazienti con anemia, acido folico, vitamina B12 (a seconda del tipo di anemia).

Se vengono rilevati disturbi dell'equilibrio lipidico, può essere prescritta una terapia ipolipemizzante. Per prevenire la trombosi, gli agenti antipiastrinici e gli anticoagulanti sono prescritti secondo le indicazioni.

Inoltre, possono essere utilizzati farmaci che migliorano le proprietà reologiche del sangue (pentossifillina).

Ai pazienti con insufficienza cardiaca possono essere prescritti glicosidi cardiaci, beta-bloccanti, ACE inibitori, diuretici, preparati a base di nitrati, ecc.

Previsione

Con il rilevamento tempestivo dei disturbi SM e l'ulteriore trattamento, la prognosi è favorevole. Nel caso dello sviluppo di insufficienza cardiaca, la prognosi dipende dalla sua gravità e dalla presenza di malattie concomitanti che aggravano le condizioni del paziente (cardiosclerosi post-infarto, aneurisma cardiaco, blocco cardiaco grave, diabete mellito, ecc.).

Anche questi articoli potrebbero essere interessanti

Qual è l'anomalia di Ebstein, diagnosi e trattamento

L’endocardite batterica è un’infezione grave.

Che cos'è la migrazione del pacemaker, sintomi e trattamento

Cos'è il rigurgito della valvola cardiaca, diagnosi, ecc.

Lascia il tuo commento X

Ricerca

Categorie

Voci recenti

Contrattilità miocardica: concetto, norma e disturbo, trattamento della diminuzione

Il muscolo cardiaco è il più resistente corpo umano. L'elevata prestazione del miocardio è dovuta a una serie di proprietà delle cellule miocardiche: i cardiomiociti. Queste proprietà includono l'automaticità (la capacità di generare elettricità in modo indipendente), la conduttività (la capacità di trasmettere impulsi elettrici alle fibre muscolari vicine nel cuore) e la contrattilità - la capacità di contrarsi in modo sincrono in risposta alla stimolazione elettrica.

In più concetto globale la contrattilità è la capacità del muscolo cardiaco nel suo insieme di contrarsi per spingere il sangue in grande arterie principali- nell'aorta e nel tronco polmonare. Di solito si parla di contrattilità del miocardio ventricolare sinistro, poiché è quello che fa il maggior lavoro di espulsione del sangue, e questo lavoro viene valutato dalla frazione di eiezione e dalla gittata sistolica, cioè dalla quantità di sangue che viene espulso nell'aorta ad ogni ciclo cardiaco.

Basi bioelettriche della contrattilità miocardica

ciclo di contrazione del cuore

La contrattilità dell'intero miocardio dipende dalle caratteristiche biochimiche di ogni singola fibra muscolare. Il cardiomiocita, come ogni cellula, ha una membrana e strutture interne, costituite principalmente da proteine contrattili. Queste proteine (actina e miosina) possono contrarsi, ma solo se gli ioni calcio entrano nella cellula attraverso la membrana. Segue una cascata di reazioni biochimiche e, di conseguenza, le molecole proteiche nella cellula si contraggono come molle, provocando la contrazione del cardiomiocita stesso. A sua volta, l'ingresso del calcio nella cellula attraverso speciali canali ionici è possibile solo nel caso di processi di ripolarizzazione e depolarizzazione, cioè correnti di ioni sodio e potassio attraverso la membrana.

Ad ogni impulso elettrico in arrivo, la membrana del cardiomiocita viene eccitata e viene attivato il flusso di ioni dentro e fuori la cellula. Tali processi bioelettrici nel miocardio non si verificano contemporaneamente in tutte le parti del cuore, ma uno per uno: prima vengono eccitati e contratti gli atri, poi i ventricoli stessi e il setto interventricolare. Il risultato di tutti i processi è una contrazione sincrona e regolare del cuore con l'espulsione di un certo volume di sangue nell'aorta e successivamente in tutto il corpo. Pertanto, il miocardio svolge la sua funzione contrattile.

Video: maggiori informazioni sulla biochimica della contrattilità miocardica

Perché è necessario conoscere la contrattilità miocardica?

La contrattilità cardiaca è l'abilità più importante che indica la salute del cuore stesso e dell'intero organismo nel suo insieme. Nel caso in cui la contrattilità miocardica di una persona rientra nei limiti normali, non ha nulla di cui preoccuparsi, poiché in completa assenza di disturbi cardiaci possiamo affermare con sicurezza che al momento tutto è in ordine con il suo sistema cardiovascolare.

Se il medico sospetta e conferma attraverso l'esame che il paziente ha una contrattilità miocardica compromessa o ridotta, deve essere ulteriormente esaminato il prima possibile e iniziare il trattamento se ha una grave malattia miocardica. Quali malattie possono causare compromissione della contrattilità miocardica saranno discusse di seguito.

Contrattilità miocardica secondo l'ECG

La contrattilità del muscolo cardiaco può essere valutata già eseguendo un elettrocardiogramma (ECG), poiché questo metodo di ricerca consente di registrare attività elettrica miocardio. Con una contrattilità normale, il ritmo cardiaco sul cardiogramma è sinusale e regolare e i complessi che riflettono le contrazioni degli atri e dei ventricoli (PQRST) hanno visione corretta, senza cambiamenti nei singoli denti. Viene inoltre valutata la natura dei complessi PQRST nelle diverse derivazioni (standard o toraciche) e, con i cambiamenti nelle diverse derivazioni, si può giudicare la compromissione della contrattilità delle sezioni corrispondenti del ventricolo sinistro (parete inferiore, sezioni laterali alte, sezione anteriore , pareti settali, apico-laterali del LV). A causa dell'elevato contenuto informativo e della semplicità conducendo un ECGè un metodo di ricerca di routine che consente l'identificazione tempestiva di alcuni disturbi nella contrattilità del muscolo cardiaco.

Contrattilità miocardica mediante ecocardiografia

L'ecoCG (ecocardioscopia), o ecografia del cuore, è il gold standard nello studio del cuore e della sua contrattilità grazie alla buona visualizzazione delle strutture cardiache. La contrattilità miocardica mediante ecografia cardiaca viene valutata in base alla qualità della riflessione delle onde ultrasoniche in cui vengono convertite immagine grafica utilizzando attrezzature speciali.

foto: valutazione della contrattilità miocardica all'EchoCG con carico

L’ecografia cardiaca valuta principalmente la contrattilità del miocardio ventricolare sinistro. Per scoprire se il miocardio si contrae completamente o parzialmente, è necessario calcolare una serie di indicatori. Pertanto, viene calcolato l'indice di mobilità totale della parete (basato sull'analisi di ciascun segmento della parete LV) - WMSI. La mobilità della parete ventricolare sinistra viene determinata in base alla percentuale di aumento dello spessore della parete ventricolare sinistra durante la contrazione cardiaca (durante la sistole ventricolare sinistra). Maggiore è lo spessore della parete ventricolare sinistra durante la sistole, migliore è la contrattilità di questo segmento. Ad ogni segmento, in base allo spessore delle pareti del miocardio LV, viene assegnato un certo numero di punti - per normocinesi 1 punto, per ipocinesia - 2 punti, per grave ipocinesia (fino ad acinesia) - 3 punti, per discinesia - 4 punti, per aneurisma - 5 punti. L'indice totale è calcolato come rapporto tra la somma dei punti dei segmenti studiati e il numero di segmenti visualizzati.

È considerato normale un indice totale pari a 1. Cioè, se il medico ha “guardato” tre segmenti utilizzando gli ultrasuoni e ciascuno di essi aveva una contrattilità normale (ogni segmento aveva 1 punto), allora l'indice totale = 1 (normale e la contrattilità miocardica è soddisfacente). Se, dei tre segmenti visualizzati, almeno uno ha una contrattilità ridotta ed è valutato 2-3 punti, allora l'indice totale = 5/3 = 1,66 (la contrattilità miocardica è ridotta). Pertanto, l’indice totale non dovrebbe essere superiore a 1.

sezioni del muscolo cardiaco all'ecocardiografia

Nei casi in cui la contrattilità miocardica secondo l'ecografia cardiaca rientra nei limiti normali, ma il paziente presenta una serie di disturbi cardiaci (dolore, mancanza di respiro, gonfiore, ecc.), si consiglia al paziente di sottoporsi a stress ECHO-CG, cioè ecografia del cuore eseguita dopo esercizio fisico carichi (camminare su un tapis roulant - tapis roulant, bicicletta ergometrica, test del cammino di 6 minuti). In caso di patologia miocardica, la contrattilità dopo l'esercizio sarà compromessa.

Contrattilità cardiaca normale e contrattilità miocardica anormale

Se il paziente ha conservato o meno la contrattilità del muscolo cardiaco può essere giudicato in modo affidabile solo dopo un'ecografia del cuore. Pertanto, in base al calcolo dell'indice di mobilità totale della parete, oltre alla determinazione dello spessore della parete del ventricolo sinistro durante la sistole, è possibile identificare un tipo di contrattilità normale o deviazioni dalla norma. Un ispessimento dei segmenti miocardici studiati superiore al 40% è considerato normale. Un aumento dello spessore miocardico del 10-30% indica ipocinesia, mentre un ispessimento inferiore al 10% dello spessore originale indica una grave ipocinesia.

Sulla base di ciò si possono distinguere i seguenti concetti:

Tipo normale di contrattilità: tutti i segmenti del LV si contraggono piena forza, regolarmente e in modo sincrono, la contrattilità miocardica è preservata,
Ipocinesia: diminuzione contrattilità locale LV,
Acinesia - completa assenza contrazione di questo segmento del LV,
Discinesia: la contrazione miocardica nel segmento in studio non è corretta,
Un aneurisma è una “protrusione” della parete ventricolare sinistra, costituita da tessuto cicatriziale, e la capacità di contrarsi è completamente assente.

Oltre a questa classificazione si distinguono i disturbi della contrattilità globale o locale. Nel primo caso, il miocardio di tutte le parti del cuore non è in grado di contrarsi con tale forza da raggiungere la gittata cardiaca completa. In caso di disturbo della contrattilità miocardica locale, diminuisce l'attività di quei segmenti che sono direttamente suscettibili ai processi patologici e in cui si visualizzano segni di dis-, ipo- o acinesia.

Quali malattie causano disturbi della contrattilità miocardica?

grafici dei cambiamenti della contrattilità miocardica in varie situazioni

Disturbi della contrattilità miocardica globale o locale possono essere causati da malattie caratterizzate dalla presenza di processi infiammatori o necrotici nel muscolo cardiaco, nonché dalla formazione di tessuto cicatriziale al posto delle normali fibre muscolari. La categoria dei processi patologici che provocano una violazione della contrattilità miocardica locale comprende quanto segue:

Ipossia miocardica nella malattia coronarica,
Necrosi (morte) dei cardiomiociti durante infarto miocardico acuto,
Formazione di cicatrici nella cardiosclerosi post-infarto e nell'aneurisma del ventricolo sinistro,
La miocardite acuta è un'infiammazione del muscolo cardiaco causata da agenti infettivi(batteri, virus, funghi) o processi autoimmuni (lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, ecc.),
Cardiosclerosi postmiocardica,
Cardiomiopatie dilatative, ipertrofiche e restrittive.

Oltre alla patologia del muscolo cardiaco stesso, i processi patologici nella cavità pericardica (nella membrana cardiaca esterna o nel sacco cardiaco) possono portare all'interruzione della contrattilità miocardica globale, che impedisce al miocardio di contrarsi e rilassarsi completamente - pericardite , tamponamento cardiaco.

Nell'ictus acuto e nel danno cerebrale è possibile anche una diminuzione a breve termine della contrattilità dei cardiomiociti.

Cause più innocue di ridotta contrattilità miocardica comprendono carenza vitaminica, distrofia miocardica (con esaurimento generale del corpo, distrofia, anemia), nonché malattie infettive acute.

Sono possibili manifestazioni cliniche di ridotta contrattilità?

I cambiamenti nella contrattilità miocardica non sono isolati e, di regola, sono accompagnati dall'una o dall'altra patologia miocardica. Pertanto, tra i sintomi clinici del paziente, si notano quelli caratteristici di una specifica patologia. Pertanto, con infarto miocardico acuto, si osserva un dolore intenso nella regione del cuore, con miocardite e cardiosclerosi - mancanza di respiro e con crescente disfunzione sistolica del LV - edema. Sono comuni disturbi del ritmo cardiaco (solitamente fibrillazione atriale e extrasistole ventricolare), così come condizioni di sincope (svenimento) causate da una bassa gittata cardiaca e, di conseguenza, da un basso flusso di sangue al cervello.

I disturbi della contrattilità devono essere trattati?

Il trattamento della ridotta contrattilità del muscolo cardiaco è obbligatorio. Tuttavia, durante la diagnosi condizione simileè necessario stabilire la causa che ha portato alla ridotta contrattilità e trattare questa malattia. Sullo sfondo di un trattamento tempestivo e adeguato della malattia causale, la contrattilità miocardica ritorna a livelli normali. Ad esempio, durante il trattamento attacco cardiaco acuto le zone miocardiche soggette ad acinesia o ipocinesia iniziano a svolgere normalmente la loro funzione contrattile 4-6 settimane dopo lo sviluppo di un infarto.

Ci sono possibili conseguenze?

Se parliamo delle conseguenze di questa condizione, allora dovresti saperlo possibili complicazioni causato dalla malattia di base. Possono includere morte cardiaca improvvisa, edema polmonare, shock cardiogenico con infarto, insufficienza cardiaca acuta con miocardite, ecc. Per quanto riguarda la prognosi di ridotta contrattilità locale, va notato che zone di acinesia nell'area di necrosi peggiorano la prognosi nella patologia cardiaca acuta e aumentano il rischio di arresto cardiaco improvviso morte in futuro. Trattamento tempestivo la malattia causativa migliora significativamente la prognosi e la sopravvivenza del paziente aumenta.

La contrattilità miocardica è normale

e ginecologia dell'adolescenza

e la medicina basata sull’evidenza

e operatore sanitario

Indicatori di contrattilità miocardica

Insieme ai cambiamenti della prestazione cardiaca causati da circostanze esterne al miocardio (entità del ritorno venoso del sangue e pressione telediastolica, cioè precarico; pressione nell’aorta, cioè postcarico), da un punto di vista pratico, identificare quei cambiamenti nella le funzioni di pompaggio che sono determinate dalle circostanze proprie del miocardio (caratteristiche metaboliche, proprietà elastico-viscose del muscolo, ecc.). Queste proprietà “intrinseche” del miocardio sono chiamate stato inotropo o contrattilità. Pertanto, la contrattilità miocardica dovrebbe essere intesa come la capacità di sviluppare una certa forza e velocità di contrazioni senza modificare la lunghezza iniziale delle fibre. Questa capacità è determinata dalle proprietà delle cellule del miocardio, che dipendono principalmente dalla quantità di energia consumata. Sottolineiamo che quando si implementa la relazione “lunghezza-tensione” o il meccanismo di Starling, l'uso del concetto di contrattilità ha poca giustificazione, poiché la lunghezza iniziale della fibra muscolare cambia.

Le circostanze energetico-dinamiche del miocardio determinano non solo la forza e la velocità della contrazione dei miociti, ma anche la velocità e la profondità del rilassamento delle fibre muscolari dopo la contrazione.

Per analogia con il concetto di contrattilità, questa capacità dovrebbe essere chiamata “rilassabilità” del miocardio. Tenendo conto della convenzione di tale divisione dei concetti (contrazione e rilassamento sono due fasi di un unico processo), insieme all'assenza di idee sulla "rilassabilità" nella terminologia fisiologica, abbiamo ritenuto possibile descrivere le formule per il calcolo della caratteristiche del rilassamento nello stesso capitolo.

È generalmente accettato che la relazione tra la pressione nella cavità ventricolare e la velocità della sua variazione durante una contrazione isovolumetrica (isometrica) corrisponda bene alla relazione forza-velocità. Pertanto, uno dei criteri per la contrattilità miocardica è velocità massima aumento della pressione intraventricolare durante la fase di contrazione isometrica (dp/dt max), poiché questo indicatore dipende poco dalle variazioni del flusso sanguigno (cioè carico di “ingresso”) e dalla pressione nell'aorta (cioè carico di “uscita”) ) . Tipicamente, il dp/dt max viene registrato misurando la pressione intraventricolare in condizioni di cateterizzazione della sua cavità (Fig. 6). Poiché dp/dt max è la derivata prima della pressione, questo indicatore viene registrato utilizzando una catena RC differenziante.

In assenza di quest'ultimo il calcolo è possibile velocità media aumento della pressione nel ventricolo durante la fase di contrazione isometrica (dp/dt avg.) secondo la curva della pressione intraventricolare (Fig. 7.):

Sulla base della registrazione PCG, viene tracciata la linea S 1 lungo la prima oscillazione ad alta frequenza del primo tono e la linea X viene tracciata dal punto di inizio dell'aumento della pressione sanguigna. Dalla Fig. 7 risulta chiaro che il punto di intersezione della linea X con la curva della pressione intraventricolare riflette il valore della pressione isometrica finale, e l'intervallo S 1 - X è la durata della fase di contrazione isometrica. Così:

Tuttavia, tenendo conto del fatto che la pressione intraventricolare isometrica finale è quasi uguale alla pressione diastolica nell'aorta (vedi Fig. 7), è possibile fare a meno del cateterismo delle cavità cardiache calcolando l'indicatore utilizzando la formula:

Considerando la vicinanza dei valori della pressione diastolica nell'aorta e nell'arteria brachiale, in (129), si può utilizzare il valore di DD determinato con il metodo di Korotkov. Infine, spesso dentro pratica clinica non utilizzano il valore della pressione diastolica, ma il valore approssimativo della pressione “sviluppata” in fase isometrica, per cui alla pressione diastolica, che viene presa pari a 5, viene sottratto il valore condizionale della pressione telediastolica del ventricolo sinistro mmHg. Quindi la formula assume la forma:

La formula (130) è la più conveniente e il valore risultante è vicino a vero significato tasso medio di aumento della pressione.

Per il ventricolo destro, il tasso medio di aumento della pressione durante la fase di contrazione isometrica si calcola con la formula:

dove DD l.a. -pressione diastolica in arteria polmonare; KDD ecc. - pressione telediastodica nell'atrio destro; FIS pr.zhel. - fase di contrazione isometrica del ventricolo destro.

Considerando il piccolo valore del CDD p.p., esso può essere trascurato, quindi la formula viene semplificata (Dastan, 1980):

La contrattilità miocardica è riflessa anche dal valore della pressione intraventricolare in sistole. Tenendo conto del fatto che la pressione telesistolica nel ventricolo destro corrisponde approssimativamente alla pressione sistolica nell'arteria polmonare e che l'aumento della pressione avviene durante la fase di contrazione isometrica e parzialmente durante la fase di eiezione rapida, L.V. Gereamiya ha proposto una definizione della velocità media di aumento della pressione nel ventricolo vero (SSPD) secondo la formula:

Lo stato di contrattilità del miocardio può essere giudicato anche da due semplici indicatori di contrattilità (SC). Per calcolarli sono necessari anche solo i dati sulla pressione diastolica e sulla struttura della fase della sistole:

Entrambi questi indicatori hanno una forte correlazione con dp/dt max.

Infine, la contrattilità del miocardio può essere ottenuta in una certa misura dalla relazione tra le caratteristiche temporali della sistole. Il valore calcolato è chiamato indice di contrattilità temporanea (TCI).

FBI - durata della fase di rapida espulsione del sangue.

A causa del fatto che alcuni ricercatori considerano significativa l’influenza del carico volumetrico “all’ingresso” e del carico resistivo “all’uscita” sul valore di dp/dt max e, quindi, mettono in dubbio il livello del contenuto informativo di questo parametro come indicatore di contrattilità, si propone un ammontare significativo vari indici di contrattilità (ICI).

ISM per Veragut e Kraenbühl:

dove IVD è la pressione intraventricolare al momento del picco della derivata prima.

ISM secondo Singel e Sonnenblick:

dove II T è la sollecitazione isometrica integrale, calcolata come l'area del triangolo delimitata dalla curva di aumento della pressione, la perpendicolare dal punto di massima pressione in fase isometrica e la retta orizzontale a livello della pressione telediastolica .

dove CPIP è la pressione sviluppata nella fase isometrica, cioè differenza tra la pressione teleisometrica e quella telediastolica nel ventricolo.

che è il tempo che intercorre dall'onda R sull'ECG al picco dp/dt max.

Simile è l '"indice di contrattilità interna" descritto da Tully et al. come il tempo che intercorre tra l'onda Q sull'ECG e il picco dp/dt max. Secondo questi autori esiste una stretta correlazione di questo parametro con il valore dell'indice dp/dt max / VZD, e una diminuzione del tempo T - dp/dt max riflette un aumento della contrattilità.

Tuttavia, le variazioni degli indici 4 e 5 vengono solitamente considerate insieme alle variazioni del valore dp/dt max stesso. Gli indici, evidentemente, sono destinati ad essere utilizzati solo durante l'osservazione dinamica dello stesso paziente.

Indice di contrattilità di Frank-Levinson:

dove r è il raggio telediastolico del ventricolo sinistro, calcolato in base al volume telediastolico. L'utilizzo del concetto di “raggio” si basa sul presupposto condizionale che al termine della fase isometrica il ventricolo sinistro sia sferico e la sua circonferenza sia pari a 2 Pg.

Il tasso di accorciamento dell'elemento contrattile (Uso) può essere calcolato con un certo grado di errore utilizzando la formula proposta da Levin et al.:

Tuttavia, tutti gli indici di cui sopra, in un modo o nell'altro, caratterizzano solo un aspetto del concetto di contrattilità, vale a dire associato all'entità della tensione, ad es. forza. Secondo gli stessi dati (M.P. Sakharov et al., 1980), la contrattilità miocardica può essere valutata sulla base dell'analisi delle sue due componenti o caratteristiche principali (forza e velocità). La caratteristica di forza della contrattilità si riflette nel valore massimo possibile della pressione isometrica (isovolumica) nel ventricolo (Pm), e la caratteristica di velocità si riflette nella velocità massima possibile del flusso sanguigno durante la fase di eiezione in assenza di contropressione nel ventricolo. aorta (IM). Con un certo grado di errore, entrambe queste caratteristiche possono essere calcolate senza cateterizzazione del cuore e dell'aorta in condizioni di esame non invasivo:

dove K - coefficiente di regressione = 0,12; DD - pressione sanguigna diastolica; T espulso - durata del periodo di esilio; FIS - durata della fase di contrazione isometrica; Rho - coefficiente di regressione = 400 mm Hg.

dove a è il coefficiente di forma della curva del flusso sanguigno = 1,8; MCV - volume sanguigno minuto; MS - sistole meccanica; SD - pressione sanguigna sistolica; Рм è la forza caratteristica della contrattilità, calcolata secondo (143).

In conclusione, è necessario sottolineare che recentemente sono sorti seri dubbi sul fatto che sia teoricamente possibile, in linea di principio, esprimere la contrattilità miocardica sotto forma di un indice calcolato che non dipenda dalle variazioni della lunghezza iniziale della fibra muscolare. In pratica importante ha una caratteristica della contrattilità del muscolo cardiaco, determinata da cause interne, miocardiche, e poco dipendente dalle condizioni esterne di pre e postcarico. Per un medico praticante, è importante stabilire la causa della ridotta prestazione cardiaca, ad es. dichiarazione del ruolo dei cambiamenti nella pressione aortica, della pressione telediastolica o di una violazione delle proprietà contrattili intrinseche del miocardio. Nel risolvere un problema così pratico, il calcolo degli indici di contrattilità fornisce un aiuto inestimabile.

La capacità di rilassamento del miocardio ventricolare può essere giudicata innanzitutto dalla velocità massima di caduta della pressione intraventricolare nella fase di rilassamento isometrico (-dp/dt max), una catena registrata direttamente sotto forma di picchi negativi della curva (vedi Fig. 6). È anche possibile calcolare il tasso medio di caduta di pressione (-dp/dt avg.) analogamente alla formula per il calcolo della contrattilità (130).

dove FIR è la durata della fase di rilassamento isometrico.

La velocità di rilassamento è indicata anche dall'indice temporale di rilassamento miocardico (TPR) e dall'indice volumetrico di rilassamento (VRI).

dove PND è la durata del periodo di riempimento, FBN è la fase di riempimento rapido.

dove EDV è il volume telediastolico e ESV è il volume telesistolico del ventricolo.

Analogamente agli indici di contrattilità, è possibile calcolare gli indici di rilassamento miocardico (IR).

Secondo FZ Meyerson (1975):

dove CPIP è la pressione sviluppata nel ventricolo.

Indici di rilassamento semplificati:

Sulla base dei principi sopra descritti si possono derivare un numero significativo di altre formule per il calcolo degli indici di rilassamento, tuttavia, come gli indici di contrattilità, tutti gli IR senza eccezione danno solo un'idea approssimativa della capacità del miocardio di rilassarsi, e quindi è consigliabile utilizzare non uno, ma diversi IR.

La violazione della contrattilità miocardica può portare a conseguenze spiacevoli sotto forma, ad esempio, e altro ancora. Pertanto, se si verificano sintomi di disturbi della contrattilità, è necessario consultare un medico.

Per riferimento. La forza delle ulteriori contrazioni miocardiche durante la sistole (contrazione del muscolo cardiaco, che termina con l'espulsione del sangue dalle cavità dei ventricoli) dipende dal grado di estensibilità del miocardio durante la diastole (rilassamento del muscolo cardiaco).

Le proprietà elastiche del miocardio assicurano la sua capacità di ritornare alla sua forma e posizione originale una volta terminato l'effetto delle forze deformanti (contrazione, rilassamento).

Inoltre, la capacità del muscolo cardiaco di sviluppare forza durante la contrazione del miocardio e di svolgere lavoro durante la sistole gioca un ruolo importante nel mantenimento di un'adeguata attività cardiaca.

Per riferimento. Le caratteristiche fisiologiche si manifestano con eccitabilità, contrattilità del miocardio, sua conduttività e automatismo (automaticità).

Cos’è la contrattilità miocardica?

Importante. La contrattilità miocardica è caratterizzata da una sequenza chiara che mantiene il ritmo e la continuità delle contrazioni cardiache.

Innanzitutto, si verifica la contrazione dei muscoli atriali, quindi dei muscoli papillari e dello strato subendocardico dei muscoli ventricolari. Inoltre, la contrazione si estende all'intero strato interno dei muscoli ventricolari. Ciò garantisce una sistole completa e consente di mantenere un'espulsione continua di sangue dai ventricoli nell'aorta e nel LS.

La contrattilità del miocardio è supportata anche da:

eccitabilità, capacità di generare un potenziale d'azione (eccitarsi) in risposta a stimoli;
conduttività, cioè la capacità di condurre il potenziale d'azione generato.

Cosa determina la contrattilità del muscolo cardiaco?

Attenzione. La contrattilità miocardica (MC) può essere influenzata dal sistema nervoso, da vari ormoni e farmaci.

Le caratteristiche fisiologiche del muscolo cardiaco sono regolate dai nervi vago e simpatico, che possono influenzare il miocardio:

cronotropo;
inotropo;
bagnomotropico;
dromotropico;
tonotropicamente.

Per riferimento. La regolazione della frequenza cardiaca viene effettuata grazie all'azione cronotropa (positiva - aumento della frequenza cardiaca o negativa - diminuzione della frequenza cardiaca).

Gli effetti batmotropici si manifestano nell'influenzare l'eccitabilità del miocardio, gli effetti dromotropici - nel modificare la capacità di conduzione del muscolo cardiaco.

La regolazione dell'intensità dei processi metabolici nel muscolo cardiaco viene effettuata attraverso un effetto tonotropico sul miocardio.

Come viene regolata la contrattilità miocardica?

L'influenza dei nervi vaghi provoca una diminuzione di:

contrattilità miocardica,
generazione del potenziale d'azione e sua propagazione,
processi metabolici nel miocardio.

Cioè ha esclusivamente inotropi, tonotropi negativi, ecc. effetti.

Molto importante! Va notato che la contrattilità miocardica dipende in gran parte anche dalla pressione sanguigna.

Con la riduzione della pressione sanguigna, viene stimolato l'effetto simpatico sul muscolo cardiaco, aumenta la contrattilità del miocardio e aumenta la frequenza cardiaca, a causa della quale si verifica la normalizzazione compensatoria della pressione sanguigna.

Quando la pressione aumenta, si verifica una diminuzione riflessa della contrattilità miocardica e della frequenza cardiaca, consentendo di abbassare la pressione sanguigna a un livello adeguato.

La contrattilità miocardica è influenzata anche da una stimolazione significativa:

visivo,
uditivo,
tattile,
temperatura, ecc. recettori.

Tra gli ormoni, l'adrenalina, la tiroxina e l'aldosterone hanno l'effetto maggiore sulla contrattilità miocardica.

Il ruolo degli ioni calcio e potassio

Farmaci che influenzano la contrattilità miocardica

Hanno un effetto significativo sulla contrattilità del miocardio. Questo gruppo di farmaci può avere un effetto cronotropo negativo e inotropo positivo (il farmaco principale del gruppo, la digossina, a dosi terapeutiche aumenta la contrattilità del miocardio). Grazie a queste proprietà, i glicosidi cardiaci sono uno dei principali gruppi di farmaci utilizzati nel trattamento dell'insufficienza cardiaca.

Inoltre, i beta-bloccanti (riducono la contrattilità del miocardio, hanno effetti crontropici e dromotropici negativi), i bloccanti dei canali del calcio (hanno un effetto inotropo negativo), gli ACE inibitori (migliorano la funzione diastolica del cuore, contribuendo ad aumentare la gittata cardiaca in sistole) e così via.

Perché il disturbo della contrattilità è pericoloso?

Attenzione! La contrattilità miocardica globale nettamente ridotta è accompagnata da un pronunciato ristagno di sangue nella circolazione polmonare, dalla comparsa di grave mancanza di respiro (anche a riposo), emottisi, edema e ingrossamento del fegato.

Quando SM può essere violato

Una diminuzione dell'SM può essere osservata in un contesto di:

grave aterosclerosi dei vasi coronarici;
infarto miocardico e cardiosclerosi post-infartuale;
(si osserva una forte diminuzione della contrattilità del miocardio ventricolare sinistro);
miocardite acuta, pericardite ed endocardite;
(il massimo deterioramento della SM si osserva con l'esaurimento delle capacità adattative del cuore e lo scompenso della cardiomiopatia);
lesioni cerebrali;
Malattie autoimmuni;
colpi;
intossicazione e avvelenamento;
shock (tossici, infettivi, dolorosi, cardiogeni, ecc.);
avitaminosi;
squilibri elettrolitici;
perdita di sangue;
infezioni gravi;
intossicazione con la crescita attiva di neoplasie maligne;
anemia di varia origine;
malattie endocrine.

Compromissione della contrattilità miocardica - diagnosi

I metodi più informativi per studiare SM sono:

elettrocardiogramma standard;
ECG con prove da sforzo;
Monitoraggio Holter;
ECO-K.

SM su ECHO-KG

La valutazione dell’ampiezza del setto interventricolare (IVS) è un importante indicatore del sovraccarico di volume ventricolare. L'AMP della normocinesi varia da 0,5 a 0,8 centimetri. L'ampiezza della parete posteriore del ventricolo sinistro va da 0,9 a 1,4 centimetri.

Un aumento significativo dell'ampiezza si osserva sullo sfondo di una ridotta contrattilità miocardica, se i pazienti hanno:

insufficienza della valvola aortica o mitrale;
sovraccarico di volume del ventricolo destro in pazienti con ipertensione polmonare;
malattia coronarica;
lesioni non coronarogeniche del muscolo cardiaco;
aneurisma cardiaco.

È necessario trattare i disturbi della contrattilità miocardica?

Le violazioni della contrattilità miocardica sono soggette a trattamento obbligatorio. In assenza di un'identificazione tempestiva delle cause dell'alterazione del SM e della prescrizione di un trattamento appropriato, si può verificare lo sviluppo di grave insufficienza cardiaca, l'interruzione del funzionamento degli organi interni sullo sfondo dell'ischemia e la formazione di coaguli di sangue nei vasi a rischio di trombosi (dovute a disturbi emodinamici associati a SM alterata) sono possibili.

Se la contrattilità del miocardio ventricolare sinistro è ridotta, si osserva lo sviluppo:

asma cardiaco con la comparsa nel paziente:
dispnea espiratoria (espirazione alterata),
tosse ossessiva (a volte con espettorato rosa),
respiro gorgogliante,
pallore e cianosi del viso (è possibile la carnagione giallastra).

Attenzione. Le violazioni dell'SM ventricolare destro sono accompagnate dalla comparsa di mancanza di respiro, diminuzione delle prestazioni e della tolleranza all'esercizio, nonché dalla comparsa di edema e ingrossamento del fegato.

Trattamento dei disturbi del SM

Tutti i trattamenti dovrebbero essere selezionati da un cardiologo in base alla causa del disturbo SM.

Per migliorare i processi metabolici nel miocardio, i farmaci possono essere utilizzati:

riboxina,
Mildronato,
L-carnitina,
fosfocreatina,
vitamine del gruppo B,
vitamine A ed E.

Possono essere utilizzati anche preparati di potassio e magnesio (Asparkam, Panangin).

Si consiglia ai pazienti con anemia di assumere integratori di ferro, acido folico e vitamina B12 (a seconda del tipo di anemia).

Inoltre, possono essere utilizzati farmaci che migliorano le proprietà reologiche del sangue (pentossifillina).

Ai pazienti con insufficienza cardiaca possono essere prescritti glicosidi cardiaci, beta-bloccanti, ACE inibitori, diuretici, preparati a base di nitrati, ecc.

Previsione

Contrattilità miocardica

Sclerosi miocardica progressiva, atrofia focale delle fibre muscolari con sintomi di degenerazione proteico-lipidica, ipertrofia annidata delle fibre muscolari, dilatazione del cuore sono i principali segni morfologici del cuore senile.

Uno dei motivi principali per lo sviluppo di distrofico e cambiamenti atrofici miocardio durante l'invecchiamento - interruzione dei processi energetici, sviluppo di ipossia.

L'intensità diminuisce con l'invecchiamento respirazione dei tessuti miocardio, l'accoppiamento di ossidazione e fosforilazione cambia, il numero di mitocondri diminuisce, si verifica la loro degradazione, l'attività delle singole parti della catena respiratoria cambia in modo non uniforme, il contenuto di glicogeno diminuisce, la concentrazione di acido lattico aumenta, l'intensità della glicolisi viene attivata, la quantità di ATP e CP diminuisce, l'attività diminuisce creatinfosfochinasi (CPK).

È noto che la contrattilità miocardica è controllata da numerosi meccanismi, i più importanti dei quali sono il meccanismo di Frank-Starling e l'inotropismo diretto, che è strettamente correlato all'effetto adrenergico sul cuore. Allo stesso tempo, è stato dimostrato che il meccanismo di Frank-Starling soffre significativamente con l’età.

Ciò è dovuto ad una diminuzione dell'elasticità delle fibrille muscolari in quanto tali, con aumento della scarsa elasticità tessuto connettivo, con la comparsa di cambiamenti atrofici e ipertrofia delle singole fibre muscolari, nonché cambiamenti all'interno del complesso actomiosina stesso.

Va anche notato che vi è una violazione delle proprietà delle proteine contrattili del miocardio e un cambiamento nel complesso actomiosina. Bing (1965) ritiene che il cuore che invecchia perde gradualmente la capacità di convertire in lavoro meccanico l'energia ricevuta durante la sua formazione.

L'autore ha constatato una diminuzione della capacità contrattile dei filamenti di actomiosina negli anziani. Inoltre, è stato notato che la quantità di proteine miofibrillari diminuisce con l’età. Indubbiamente, tutti questi cambiamenti possono essere la causa del fallimento funzionale del miocardio.

Dock (1956) vede nei disturbi del metabolismo minerale, in particolare nell'eccessivo accumulo di ioni Na+, una delle ragioni della ridotta contrattilità miocardica in età avanzata. Secondo Burger (Burger, 1960), con l'età, il contenuto di acqua, ioni K+ e Ca2+ nel muscolo cardiaco diminuisce. Michel (1964) sottolinea che i cambiamenti nell'ambiente chimico (transmineralizzazione, riduzione dei fosfati ricchi di energia) avvengono parallelamente ad una limitazione della contrattilità miocardica e della sua capacità compensatoria.

È stato dimostrato che con l'età il contenuto di ioni Na+ intracellulari aumenta e il contenuto di ioni K+ diminuisce. La fase di ripolarizzazione AP viene allungata. È noto che l'onda di depolarizzazione, propagandosi lungo la membrana esterna della cellula muscolare, cattura anche il sistema T-tubolare e penetra negli elementi reticolo sarcoplasmatico (SRR), che provoca il rilascio di calcio dai serbatoi SPR.

La “scarica” di calcio porta ad un aumento della concentrazione dello ione Ca2+ nel sarcoplasma, a seguito del quale lo ione Ca2+ entra nelle miofibrille e lì si lega con Ca2+ - proteina reattiva troponina. A causa dell'eliminazione della repressione della tropomiosina, si verifica l'interazione tra actina e miosina, cioè la contrazione.

L'inizio del successivo rilassamento è determinato dalla velocità del trasporto inverso dello ione Ca2+ nell'SPR, che viene effettuato dal sistema di trasporto ATPasi Ga-Mg-dipendente e richiede un certo dispendio energetico. I cambiamenti nel rapporto K+/Na+ possono influenzare lo stato della pompa potassio-sodio.

Si può presumere che le conseguenti variazioni del rapporto K+/Na+ e disturbi della pompa del calcio possano compromettere significativamente la contrattilità miocardica e il rilassamento diastolico del cuore in età avanzata.

Inoltre, negli animali anziani, sono stati rilevati cambiamenti anche nell'SPR: ispessimento e compattazione del sistema T-carpale, una diminuzione del loro peso specifico nella cellula, un aumento dei contatti tra il sarcolemma e le vescicole dell'SPR, che , come è noto, assicurano la velocità ottimale di uscita ed entrata dello ione Ca2+ nell'SPR. In queste condizioni, le opportunità ottimali per la sistole e la diastole vengono interrotte, soprattutto in caso di stress funzionale.

Come è noto, la sincronizzazione dell'attività delle singole cellule muscolari è essenziale per garantire la contrattilità del cuore. È in gran parte determinato dallo stato dei dischi intercalari, cioè dal punto di contatto delle singole cellule miocardiche. Allo stesso tempo, in un esperimento su animali vecchi (Frolkis et al., 1977b), quando è stato applicato un carico, è stato rilevato un netto allargamento di questi dischi - con un aumento di 3-4 volte della distanza tra loro.

Ciò causa difficoltà nella conduzione dell'eccitazione tra le singole cellule, interruzione della sincronizzazione della loro contrazione, prolungamento della sistole e diminuzione della contrattilità. Allo stesso tempo, la sincronizzazione dei processi di contrazione delle singole fibre miocardiche dipende dall'influenza adrenergica. Pertanto, l'indebolimento osservato degli effetti adrenergici sul cuore in età avanzata (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979) può aggravare l'interruzione dei meccanismi inotropi e la sincronizzazione delle contrazioni delle fibre miocardiche.

Inoltre, con l'età, diminuisce l'effetto dell'effetto inotropo diretto del sistema nervoso simpatico sul miocardio. Tutto ciò limita la mobilitazione dei processi energetici e contribuisce allo sviluppo dell'insufficienza cardiaca quando aumenta il carico sul cuore.

La diminuzione della contrattilità miocardica con l'età, anche in condizioni di riposo, è evidenziata da numerosi dati ottenuti nello studio dell'attività cardiaca utilizzando vari metodi di ricerca (analisi della struttura di fase ciclo cardiaco, balistocardiografia, elettrocardiografia, reocardiografia, ecocardiografia, ecc.).

Una diminuzione della contrattilità miocardica è particolarmente chiaramente rilevata negli anziani e negli anziani in condizioni di intensa attività. Sotto l'influenza di carichi funzionali (attività muscolare, somministrazione di adrenalina, ecc.), L'insufficienza energetico-dinamica del miocardio si verifica spesso negli anziani e negli anziani.

La diminuzione della contrattilità miocardica con l'età si riflette anche nella velocità di eiezione volumetrica e lineare, velocità iniziale di aumento della pressione intraventricolare, i cui valori diminuiscono naturalmente con l'età (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).

Nelle persone anziane e anziane, la funzione cardiaca diminuisce (Tokar, 1977; Strandell, 1976). Da quelli presentati in tabella. 27 dati mostrano che negli animali anziani tipi diversi Rispetto ai giovani diminuiscono la velocità massima di aumento della pressione intraventricolare, la velocità massima di accorciamento delle fibre miocardiche, l'indice di contrattilità e l'intensità di funzionamento delle strutture miocardiche.

Struttura delle fasi del ciclo cardiaco

Con l’età cambia anche la struttura delle fasi dell’attività cardiaca. Secondo Korkushko (1971) e Tokar (1977), negli anziani e negli anziani si osserva un aumento della sistole elettromeccanica del ventricolo sinistro del cuore, dovuto principalmente ad un aumento del periodo di tensione.

Questa direzione di spostamento dipende da un aumento della fase di contrazione isometrica (la fase di aumento della pressione intraventricolare), mentre la fase di contrazione asincrona (trasformazione) non cambia significativamente con l'età. Ciò è particolarmente evidente dal calcolo dell'indicatore intrasistolico della fase di contrazione isometrica.

Il periodo di eiezione nelle persone di età superiore ai 60 anni è molto spesso ridotto, il che dovrebbe essere reso dipendente dalla diminuzione della gittata cardiaca solitamente osservata a questa età. Ciò rivela un aumento della fase di espulsione rapida del sangue e un accorciamento della fase di espulsione lenta.

Questa ridistribuzione nella struttura della fase - prolungamento della fase di eiezione rapida - può essere associata ad una diminuzione della contrattilità miocardica in presenza di un aumento delle resistenze vascolari periferiche. L'allungamento della fase di eiezione rapida e l'accorciamento della fase lenta sono confermati anche durante la registrazione di un reogramma ed elettrochimogramma dell'aorta ascendente e del suo arco.

Il calcolo del rapporto tra il periodo di eiezione e il periodo di tensione (coefficiente di Blumberger) indica che il lavoro svolto direttamente sull'eiezione del sangue dal ventricolo sinistro durante la sistole richiede una maggiore tensione miocardica e viene eseguito per un periodo di tempo più lungo.

Anche il periodo diastolico del ciclo cardiaco subisce una ristrutturazione legata all'età: il periodo di rilassamento isometrico e la fase di riempimento rapido vengono allungati con un relativo accorciamento del periodo di riempimento complessivo.

Circolazione periferica

Nei grandi tronchi arteriosi, con l'invecchiamento, si sviluppa la compattazione sclerotica dell'intima e della membrana interna, l'atrofia dello strato muscolare e la diminuzione dell'elasticità. Secondo Harris (1978), l’elasticità dei grandi vasi arteriosi nelle persone di 70 anni è dimezzata rispetto a quella nelle persone di 20 anni.

Anche i vasi venosi sono soggetti a significative ristrutturazioni. Tuttavia, i cambiamenti nelle vene sono molto meno pronunciati che nelle arterie (Davydovsky, 1966). Secondo Burger (Burger, 1960), l'indurimento fisiologico delle arterie si indebolisce verso la periferia.

Tuttavia, a parità di altre condizioni, i cambiamenti nel sistema vascolare in In misura maggiore più pronunciato agli arti inferiori che a quelli superiori. Inoltre, i cambiamenti nella mano destra sono più significativi che nella sinistra (Hevelke, 1955). La perdita di elasticità dei vasi arteriosi è evidenziata anche da numerosi dati relativi allo studio della velocità di propagazione dell'onda del polso.

È stato notato che con l'aumentare dell'età si verifica una naturale accelerazione della propagazione dell'onda del polso attraverso i grandi vasi arteriosi (Korkushko, 1868b; Tokar, 1977; Savitsky, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). Un aumento della velocità di propagazione dell'onda del polso attraverso i vasi arteriosi con l'età si osserva in misura maggiore nei vasi di tipo elastico - l'aorta (Se), e nella sesta decade questo indicatore inizia a prevalere sulla velocità di propagazione dell'onda del polso attraverso vasi di tipo muscolare (Sm), che si riflette nella diminuzione del rapporto SM/SE.

Con l’età aumenta anche la resistenza elastica generale (E0). sistema arterioso. Come è noto, a causa dell'elasticità dell'aorta e delle arterie, una parte significativa dell'energia cinetica durante la sistole viene convertita in energia potenziale delle pareti vascolari allungate, il che rende possibile trasformare il flusso sanguigno intermittente in uno continuo.

Pertanto, una sufficiente elasticità dei vasi sanguigni consente di distribuire l'energia rilasciata dal cuore durante l'intero periodo della sua attività, creando così le condizioni più favorevoli per il lavoro del cuore. Tuttavia, con l’età, queste condizioni cambiano in modo significativo. Innanzitutto, e in misura maggiore, cambiano i grandi vasi arteriosi della circolazione sistemica, soprattutto l'aorta, e solo in età avanzata diminuisce l'elasticità dell'arteria polmonare e dei suoi grossi tronchi.

Come accennato in precedenza, a causa della perdita di elasticità dei grandi tronchi arteriosi, una grande percentuale di energia viene spesa dal cuore per superare la resistenza che impedisce il deflusso del sangue e per aumentare la pressione nell'aorta. In altre parole, l’attività del cuore diventa meno economica con l’età.

Ciò è confermato dai seguenti fatti (Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). Negli anziani e negli anziani, rispetto ai giovani, si osserva un aumento del consumo di energia da parte del ventricolo sinistro del cuore. Per un gruppo di persone di età compresa tra 20 e 40 anni, la cifra indicata è 11,7 ± 0,17 W, per la settima decade - 14,1 ± 0,26, per la decima - 15,3 ± 0,57 W (p
Si noti che un aumento del consumo di energia da parte del ventricolo sinistro viene speso per eseguire la parte meno produttiva del lavoro del cuore, superando la resistenza del sistema vascolare. Questa situazione caratterizza l'atteggiamento del generale resistenza elastica sistema arterioso (E0) alla resistenza vascolare periferica totale (W). Con l’età il rapporto E0/W indicato aumenta naturalmente, attestandosi in media a 0,65 ± 0,075 per 20-40 anni, 0,77 ± 0,06 per la settima decade, 0,86 ± 0,05 per l’ottava, 0,93 ± 0,04 per la nona, 1,09 ± 0,075 per la decima .

Insieme all'aumento della rigidità dei vasi arteriosi e alla perdita di elasticità, si verifica un aumento del volume del serbatoio elastico arterioso, in particolare dell'aorta, che in una certa misura compensa la sua funzione.

Tuttavia, va sottolineato che tale meccanismo è intrinsecamente passivo ed è associato ad un effetto a lungo termine del volume sistolico sulla parete aortica, che ha perso la sua elasticità. Tuttavia, in età più avanzata, l'aumento di volume non va di pari passo con la diminuzione dell'elasticità e quindi la funzione del serbatoio elastico viene compromessa.

Questa conclusione è valida non solo per l'aorta, ma anche per l'arteria polmonare. Inoltre, perdita di elasticità in grande vasi arteriosi perturba la capacità adattativa del piccolo e sistemico circolo a sovraccarichi improvvisi e consistenti.

Con l’età, la resistenza vascolare periferica totale aumenta sia nell’uomo che negli animali di specie diverse (Tabella 27). Inoltre, questi cambiamenti sono associati non solo a cambiamenti funzionali (in risposta a una diminuzione della gittata cardiaca), ma anche a cambiamenti organici dovuti alla sclerosi, una diminuzione del lume delle piccole arterie periferiche.

Pertanto, una progressiva diminuzione del lume delle piccole arterie periferiche, da un lato, riduce l'afflusso di sangue e, dall'altro, provoca un aumento delle resistenze vascolari periferiche. Va notato che dietro lo stesso tipo di cambiamenti nella resistenza vascolare periferica generale si nasconde una diversa topografia dei cambiamenti del tono regionale.

N.I. Arinchin, I.A. Arshavskij, G.D. Berdyshev, N.S. Verkhratsky, V.M. Dilman, AI Zotin, N.B. Mankovsky, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D.F. Chebotarev, N.M. Emanuele

Albina chiede:

Ciao. Ho avuto problemi cardiaci fin dalla prima infanzia. Vorrei innanzitutto descrivere cosa è successo nel dicembre del 2014. Ho 44 anni, fin da piccolo ho avuto il fastidio delle extrasistoli, ma non le avevo mai avvertite prima, solo tre anni fa ho cominciato ad avere attacchi che duravano pochi secondi: il mio cuore batteva in modo incomprensibile, come se non fosse solo e cadesse in gola. Tali attacchi si verificavano una volta ogni sei mesi o anche meno spesso. Nel 2012 ho fatto monitoraggio Holter: 27.000 extrasistoli sopraventricolari e 83 ventricolari, ecografia del cuore senza patologie. Il cardiologo mi ha prescritto dei farmaci, ma non ho avuto il tempo di prenderli perché ho subito un intervento chirurgico per una gravidanza extrauterina. Porto sempre con me anaprilin e Corvalol per ogni evenienza. Ho notato che sento delle interruzioni quando mi innervosisco. Nel luglio 2014, ha subito nuovamente un intervento chirurgico per rimuovere la tuba ed è rimasta fuori di testa per tutta l'estate. È ormai la seconda settimana che sento tremori e interruzioni al cuore, ho fatto nuovamente l'Holter una settimana fa: sono state registrate 26.000 extrasistoli sopraventricolari e 14 extrasistoli ventricolari, ritmo sinusale e 1007 momenti di aritmia, la mia pressione è 120/90 oppure 120/100 120/80 110/80 . Ultrasuoni del cuore: pareti dell'aorta e strutture valvolari con maggiore ecogenicità. Durante l’attività fisica non sento interruzioni, il ritmo si ripristina e ho anche tachicardia sinusale 90-120. Ho paura di prendere gli antiaritmici effetto inverso e utilizzo l'anaprilina solo quando necessario. Aiutami, temo arresto improvviso cuori. Salvami, cosa devo fare?

Lavoro come manager presso asilo, posso condurre una vita normale, come posso liberarmi della paura? Posso prendere Propanorm? Tre mesi dopo, le extrasistoli si sono fatte sentire di nuovo. Prendo 10 mg di anaprilina al giorno, a volte dura un giorno, a volte no. Prendo anche 30 gocce di tintura di biancospino e Magne B6, ma è inutile, ho paura che mi si fermi il cuore all'improvviso e basta... Quanto è mortale? Non posso proprio andare in ospedale in questo momento e non ne abbiamo uno nel nostro villaggio. (Anche io soffro Osteocondrosi cervicotoracica, la ghiandola tiroidea è normale, sulla parte posteriore sinistra della schiena è come se un paletto fosse stato conficcato nella colonna vertebrale e tutto il petto fa male - ECG solo per la sistole) Sono molto spaventato! Non avrei paura, ma sento che il mio cuore si ferma, ed è lì che inizia tutto. Allora è meglio anaprilina 10 mg sotto la lingua, ma c'è sempre paura e panico e li aspetto di nuovo - sistole. E oggi mi hanno dato la trascrizione del cardiogramma: blocco della branca sinistra, EOS a sinistra, ritmo sinusale non regolare, e questo blocco mi ha spaventato moltissimo, ho letto che spesso muoiono con questo, anche se questo non è il caso sull'holter.

Risposta del medico:

Ciao! Non siamo nervosi. Ti assicuro che l'extrasistole sopraventricolare non ha mai portato nessuno nella tomba. Quindi la tua vita non è sicuramente in pericolo.

Allo stesso tempo, un tale numero di extrasistoli, e anche sullo sfondo della tachicardia, semplicemente "meccanicamente" ti impedisce di vivere normalmente, quindi è meglio ridurne il numero. Per fare questo, puoi usare la stessa anaprilina, ma ricorda che l'anaprilina è un farmaco ad azione breve e agisce per 3-4 ore, quindi, per ottenere l'effetto, deve essere assunta 3-4 volte al giorno. Per evitare ciò, prova un betabloccante a lunga durata d'azione: il metoprololo. Scegli la dose insieme al tuo cardiologo: posso consigliarti, senza conoscerti, una dose adeguata. Oppure dovremo continuare la corrispondenza.

Degno di nota è anche l'iperecogenicità dell'aorta e delle strutture valvolari, nonché il blocco. Anche questo non è pericoloso per la vita, ma può essere un sintomo di aterosclerosi progressiva. Se lo ritieni necessario, invia Descrizione completa ECHO ed eseguire un profilo lipidico.

Albina chiede:

Grazie. Per quanto riguarda il blocco, possono dire che il blocco è in questione, perché secondo Holter è scritto che non sono stati rilevati blocchi. E dimmi, cos'è un profilo lipidico? E come trattare l'aterosclerosi? Vorrei anche aggiungere che appena sento che gli ES non sono fatali, mi calmo subito, e mi sembra più facile, perché capite, le interruzioni arrivano a intermittenza, ma non sempre sento sconvolgimenti del cuore, e a novembre li ho sentiti per tre settimane intere, e poi 4 mesi no, solo qualche volta. Ma ora lo sento da 2 mesi e ho paura, di nuovo, e tutto sta peggiorando, ma non ho problemi con l'anaprilina quante volte al giorno lo prendo, l'importante è che io l'ho già testato. Ho sempre paura dei nuovi farmaci, nemmeno di quelli cardiaci. La causa dell'ES non è chiara. Ieri ho fatto i test per gli ormoni tiroidei: tutto è perfetto. Perché ho iniziato a sentire una perdita di polso? Posso continuare a prendere anaprilina 10 mg 2 volte al giorno, a volte è vero e non aiuta, ma generalmente ho paura di assumere altri farmaci come Betalok e Propanorm. Come convivere con tutto questo?

Ecco una descrizione di ECHO-AORTA-2.8 a norma 37; atrio sinistro 3.2 con una norma fino a 3.6; cavità ventricolare sinistra 5,0 quando la norma è fino a 5,5; la contrattilità del miocardio ventricolare sinistro è soddisfacente; il setto interventricolare è ispessito 1,1 quando la norma è 0,7-0,9; parete di fondo addensato 1.1 quando la norma è fino a 1.1; l'antifase si riduce a 2,2 quando la norma è 1,9; il ventricolo destro è dilatato 1,0 quando la norma è 2,6; i flussi patologici nella cavità cardiaca non sono stati identificati. Conclusione: le cavità cardiache non sono dilatate, la contrattilità miocardica è soddisfacente. Secondo DKG (NON È SCRITTO CHIARAMENTE) - senza patologie. Le pareti dell'aorta e le strutture valvolari hanno una maggiore ecogenicità. E c'è anche una nota sull'Holter secondo cui non è stato rilevato alcun blocco.

Risposta del medico:

Un lipidogramma è un esame del sangue per il livello di colesterolo e delle sue frazioni. L'aterosclerosi, finché non viene diagnosticata, non necessita di essere trattata. Come misura preventiva si raccomandano un’attività fisica regolare e moderata e una dieta a basso contenuto di colesterolo. Le extrasistoli possono essere la conseguenza di uno squilibrio vegetativo (distonia vegetativo-vascolare) o, non raramente, di problemi di tratto gastrointestinale- gastrite, colecistite, pancreatite, ernia diaframmatica. In questo caso, la malattia di base deve essere trattata. L'anaprilina dovrebbe essere presa solo se ti dà fastidio extrasistole frequente. COME trattamento del corso Prendi preparati di valeriana o adattolo per 2 mesi, 1 compressa 2 volte al giorno.

Albina chiede:

Mi è stato prescritto Betaloc ZOK 1,25 2 volte al giorno. Questo volevo chiedere: nello stesso monitor Holter c'è la seguente dicitura: la variabilità del ritmo è normale. Turbolenza del ritmo cardiaco, e in conclusione, oltre al fatto che ci sono molte sistoli sopraventricolari, c'è anche una frase: "Disturbo dei processi di ripolarizzazione nel miocardio secondo le derivazioni di registrazione". Cosa significa tutto questo?

Risposta del medico:

Non prestare attenzione ai termini che hai indicato: non significano nulla per te. Valutazioni dell'ECG e per la tua condizione Queste opzioni vengono create come Informazioni aggiuntive per gli specialisti, aiutando a valutare la natura dell'attività cardiaca.

27/04/2015 alle 14:20
27/04/2015 alle 14:26
27/04/2015 alle 17:26
27/04/2015 alle 17:27
07/05/2015 alle 11:44

Lasciando un commento accetti le Condizioni d'uso

Aritmia
Aterosclerosi
Vene varicose
Varicocele
Emorroidi
Ipertensione
Ipotensione
Diagnostica
Distonia
Colpo
Attacco di cuore
Ischemia
Sangue
Operazioni
Cuore
Navi
Angina pectoris
Tachicardia
Trombosi e tromboflebiti

Tè del cuore
Ipertensione
Bracciale a pressione
Normalife
Allapinina
Asparkam
Detralex

Caratteristiche generali dei bloccanti canali del calcio
Perché bloccare il calcio?
Come vengono classificati i farmaci?
Generazioni BKK
Proprietà del BPC
Indicazioni per l'uso
Effetti collaterali
Controindicazioni per l'uso
Preparativi BKK
Bloccanti del potassio o del calcio?

L'ipertensione arteriosa è una malattia che richiede obbligatoria terapia farmacologica. Le aziende farmaceutiche lavorano anno dopo anno per creare farmaci nuovi e più efficaci per combattere questa malattia. E oggi esiste un numero enorme di farmaci che possono regolamentare pressione sanguigna. I bloccanti lenti dei canali del calcio (CCB) o calcioantagonisti sono uno dei gruppi di farmaci ampiamente utilizzati per questi scopi.

Caratteristiche generali dei calcio-antagonisti

I calcioantagonisti hanno una struttura chimica diversa, ma non differiscono nel loro meccanismo d'azione. Consiste nel bloccare l'ingresso degli ioni calcio nelle cellule del miocardio e nelle pareti dei vasi sanguigni attraverso speciali canali lenti del calcio. I rappresentanti del gruppo non solo riducono il numero di ioni di questo elemento che entrano nelle cellule, ma influenzano anche il loro movimento all'interno delle cellule. Di conseguenza, i vasi sanguigni periferici e coronarici si dilatano. A causa di questo pronunciato effetto vasodilatatore, la pressione diminuisce.

I calcioantagonisti sono uno dei farmaci di prima scelta più efficaci nel trattamento dell’ipertensione. Sono preferiti per il trattamento degli anziani con angina stabile, ipertensione sistolica, dislipidemia, disturbi circolazione periferica, lesioni del parenchima renale.

Perché bloccare il calcio?

Gli ioni di calcio svolgono un ruolo significativo nella regolazione del funzionamento di tutti gli organi del sistema cardiovascolare. Controllano la frequenza cardiaca, regolano l'attività cardiaca e la funzione contrattile dei miociti. Se c'è un eccesso di ioni di questo microelemento o i processi di rimozione dalle cellule vengono interrotti, si verifica un disturbo funzioni specifiche cellule, che provoca disturbi nell’attività di pompaggio del cuore, con conseguente aumento della pressione sanguigna.

Come vengono classificati i farmaci?

BCC è classificato secondo vari criteri: struttura chimica, durata d'azione, specificità tissutale. Tuttavia, la classificazione più comunemente utilizzata dei bloccanti dei canali del calcio si basa sulla loro struttura chimica. In base ad esso si distinguono:

fenilalchilammine;
diidropiridine;
benzotiazepine.

I calcioantagonisti diidropiridinici hanno un effetto predominante sui vasi sanguigni e quasi nessun effetto sul miocardio. A causa del loro effetto vasodilatatore, aumentano le contrazioni cardiache, rendendone impossibile l'assunzione ai pazienti ipertesi con problemi cardiaci. Questo effetto negativo non è praticamente espresso nei farmaci di 2a e 3a generazione, che hanno un'emivita più lunga. È stata dimostrata la capacità dei farmaci diidropiridinici di fornire effetti antiossidanti, antipiastrinici, angioprotettivi, ridurre le manifestazioni di lesioni aterosclerotiche e aumentare l'effetto delle statine. Le diidropiridine ad azione prolungata abbassano efficacemente la pressione sanguigna e non presentano praticamente alcun effetto collaterale.

Questo gruppo comprende: nifedipina, isradipina, amlodipina, felodipina, lercanidipina, nitrendipina, lacidipina.

Le benzotiazepine e le fenilalchilammine, al contrario, riducono la frequenza cardiaca per lo stesso effetto sul miocardio e sui vasi sanguigni. Ciò li ha resi i farmaci di scelta per il trattamento dei pazienti con ipertensione e angina stabile.

I farmaci di questi gruppi non diidropiridinici sopprimono l'automatismo del nodo del seno, riducono la contrattilità cardiaca, prevengono lo spasmo delle arterie coronarie e riducono la resistenza periferica nei vasi sanguigni. Questo gruppo comprende verapamil e diltiazem.

Generazioni BKK

Esiste un'altra classificazione dei calcioantagonisti. Si basa sulle caratteristiche dell'effetto sul corpo, sulla durata della loro azione e sulla selettività dei tessuti. Esistono bloccanti dei canali del calcio:

1a generazione (diltiazem, nifedipina, verapamil);
2a generazione (nifedipina SR, felodipina, diltiazem SR, nisoldipina, verapamil SR, manidipina, benidipina, nilvadipina, nimodipina);
3a generazione (lacidipina, lecarnidipina, amlodipina).

La prima generazione ha un uso limitato a causa della bassa biodisponibilità, dell’alto rischio di effetti collaterali e dell’effetto di breve durata.

La seconda generazione è più avanzata in questi indicatori, ma anche alcuni rappresentanti hanno un effetto breve. Durante la creazione della 3a generazione, sono state prese in considerazione tutte le carenze delle precedenti. Di conseguenza, sono stati ottenuti farmaci che hanno azione a lungo termine, alta percentuale biodisponibilità ed elevata selettività tissutale.

Proprietà del BPC

I calcioantagonisti sono molto diversi nella loro struttura chimica e quindi possono avere effetti diversi:

abbassare la pressione sanguigna;
regolazione della frequenza cardiaca;
riduzione dello stress meccanico nel miocardio;
migliorare circolazione cerebrale con aterosclerosi dei vasi della testa;
prevenire la trombosi;
sopprimere la produzione eccessiva di insulina;
pressione più bassa nell’arteria polmonare.

Indicazioni per l'uso

BKK può essere utilizzato:

nella terapia mono o combinata dell'ipertensione;
eliminare l'ipertensione sistolica, soprattutto nei pazienti anziani;
per ipertensione arteriosa e malattia coronarica sullo sfondo di diabete mellito, gotta, malattie renali, asma bronchiale;
con angina vasospastica;
per il trattamento dell'angina pectoris stabile;
come alternativa per gli intolleranti ai beta-bloccanti.

Effetti collaterali

I medicinali di questo gruppo hanno effetti collaterali sia comuni che specifici per i singoli sottogruppi. Quindi, assolutamente tutti i BCC possono causare:

reazioni allergiche;
vertigini;
eccessivo calo di pressione;
mal di testa;
gonfiore periferico (il gonfiore delle gambe e delle caviglie è particolarmente comune nei pazienti anziani);
sensazione di "vampate di calore" e arrossamento del viso.

Anche i calcioantagonisti diidropiridinici possono provocare tachicardia. Questo effetto negativo è più caratteristico della nifedipina.

I rappresentanti non diidropiridinici del BCC possono interrompere la conduzione atrioventricolare, causare bradicardia e ridurre l'automatismo del nodo senoatriale. Anche il verapamil causa spesso stitichezza e effetto tossico al fegato.

Controindicazioni per l'uso

L'assunzione di BCC è vietata se:

grave ipotensione;
disfunzione sistolica ventricolare sinistra;
infarto miocardico acuto;
stenosi aortica grave;
ictus emorragico;
blocco atrioventricolare 2-3 gradi;
nel 1o trimestre di gravidanza;
durante l'allattamento.

Con cautela e tenendo conto di tutti i rischi, i BCP possono essere utilizzati:

nel 3o trimestre di gravidanza;
con cirrosi epatica;
con angina pectoris.

Va tenuto presente che i farmaci del gruppo non diidropiridinico non possono essere assunti contemporaneamente ai beta-bloccanti e che i bloccanti diidropiridinici non devono essere combinati con nitrati, prazosina o solfato di magnesio.

Preparativi BKK

Elenco congiunto dei bloccanti dei canali del calcio utilizzati nel trattamento dell'ipertensione:

Verapamil (Isoptin, Lekoptin, Finoptin);
Diltiazem (Dilren, Cardil, Dilzem);
Nifedipina (Corinfar, Adalat, Cordaflex, Cordipin-retard);
Amlodipina (Amlo, Stamlo, Amlovas, Normodipina, Norvasc);
Felodipina (Felodip, Plendil);
Nitrendipina (Unipress, Bypress);
Lacidipina (Lacidip);
Lercanidipina (Lerkamen).

In nessun caso dovresti prescrivere farmaci da solo. Dovresti assolutamente sottoporti ad un esame e ottenere prescrizioni da un medico, tenendo conto di tutte le caratteristiche del corpo, della gravità della malattia e della presenza di malattie concomitanti.

Bloccanti del potassio o del calcio?

I pazienti spesso confondono i bloccanti dei canali del calcio con i bloccanti dei canali del potassio. Ma queste sono sostanze completamente diverse. I bloccanti dei canali del potassio sono farmaci di classe 3 farmaci antiaritmici. Esercitano il loro effetto rallentando il flusso di potassio attraverso le membrane dei cardiomiociti. Ciò riduce l'automaticità del nodo senoatriale e inibisce la conduzione atrioventricolare. Questo gruppo di farmaci sugli scaffali delle farmacie è rappresentato dall'amiodarone (Cordarone, Amiocordin, Cardiodarone), sotale (Sotalex, SotaHexal).

Il cuore umano ha un grande potenziale: è in grado di aumentare il volume del sangue pompato di 5-6 volte. Ciò è facilitato da un aumento della frequenza cardiaca, che si osserva in condizioni di maggiore richiesta di organi nutrienti ah e ossigeno. Questa è la capacità contrattile del miocardio, che consente al cuore di adattarsi allo stato del corpo in cui si trova attualmente.

Succede che quando il carico aumenta, il cuore continua a funzionare nel suo stato abituale, senza aumentare la frequenza delle contrazioni. Ciò contribuisce all'interruzione dei processi metabolici in tutti gli organi, carenza di ossigeno. Ecco perché la ridotta contrattilità miocardica dovrebbe essere motivo di preoccupazione. Se lasciato incustodito, c'è il rischio di sviluppare complicazioni che si manifestano in tutti i tipi di malattie, molto spesso cardiovascolari.

Ragioni per la diminuzione del CV

Quando, durante un esame, il medico nota una diminuzione della contrattilità del miocardio ventricolare sinistro, è importante identificare la causa di questa condizione. Il trattamento inizierà con la sua eliminazione. A volte fattore causale lo stile di vita sbagliato diventa, ad esempio, dieta squilibrata, attività fisica eccessiva. Il cuore deve lavorare di più, ma allo stesso tempo non riceve la giusta quantità di ossigeno e sostanze nutritive, il miocardio non è in grado di produrre la quantità di energia necessaria. E se all'inizio viene utilizzato il potenziale energetico interno, che consente di mantenere una contrattilità soddisfacente del miocardio, dopo che si è esaurito, inizieranno ad apparire interruzioni nel funzionamento del cuore, che richiedono attenzione. Recupero condizione normale salute in questo caso è sufficiente sottoporsi a un ciclo di cure medicinali, normalizzando le capacità funzionali dell'organo e i processi metabolici in esso contenuti.

Spesso la causa di una diminuzione della funzione contrattile del muscolo cardiaco sono le malattie esistenti di una persona, come:

infarto miocardico;
lesioni cerebrali;
Intervento chirurgico;
ingresso di sostanze tossiche nel corpo;
danno vascolare aterosclerotico;
avitaminosi;
miocardite.

Importante! È necessario pensare non solo alle cause della ridotta contrattilità locale del muscolo cardiaco, ma anche alle sue conseguenze. Se questa condizione continua a lungo, la sua conseguenza può essere l'insufficienza cardiaca, che rappresenta una minaccia per la vita umana.

Come identificare il CV miocardico ridotto

I seguenti sintomi dovrebbero essere la ragione per consultare un medico:

aumento della fatica;
debolezza;
mancanza d'aria, difficoltà a respirare;
vertigini, soprattutto dopo lo sforzo fisico.

Tali segni indicano la presenza di vari disturbi e malattie, ma non dovrebbero essere ignorati. Cardiologo allo scopo di ottenere informazioni complete riguardo alle condizioni di salute del paziente, lo sottoporrà ad un esame. Di solito per la messa in scena diagnosi accurata Sono sufficienti le seguenti ricerche:

L'ECG è il massimo metodo informativo esami. Permette di differenziare una contrattilità soddisfacente del miocardio ventricolare sinistro da una contrattilità ridotta, fornendo informazioni complete sullo stato di salute del paziente. Per avere dati più dettagliati si esegue un ECG a carico utilizzando una speciale cyclette. Se dopo lo sforzo fisico viene preservata la contrattilità del miocardio, non ci sono patologie. I medici consigliano anche il monitoraggio Holter, che consente di monitorare la frequenza cardiaca durante stati diversi persona.
Ultrasuoni del cuore. Metodo non meno informativo. Con il suo aiuto, è possibile determinare la presenza di cambiamenti nella struttura e nelle dimensioni dell'organo, nell'eccitabilità del miocardio e in altri processi che si verificano nel cuore durante il suo funzionamento.
Esami del sangue di laboratorio. Permette di diagnosticare malattie infiammatorie o disturbi metabolici, che possono anche causare un'interruzione della contrattilità del muscolo cardiaco.

Dopo aver completato l'esame, al paziente verrà prescritto un trattamento, effettuato nella maggior parte dei casi con metodo conservativo.

Caratteristiche del trattamento

Quando si nota che la contrattilità del muscolo cardiaco è ridotta a causa di modalità sbagliata lavoro e riposo o cibo, sarà dato a una persona raccomandazioni generali, suggerendo il ripristino del normale equilibrio degli stati di attività e riposo, può prescrivere preparati vitaminici che ricostituiscono le riserve energetiche dello strato intermedio del cuore.

Se viene diagnosticata una contrattilità globale, sarà necessario un trattamento più lungo. Di solito coinvolge il paziente che assume i seguenti farmaci:

fosfocreatina;
panangina;
ribossina;
integratori di ferro;
pappa reale.

Inoltre, verrà effettuato un trattamento volto ad eliminare la causa principale della condizione patologica. Le sue tattiche dipendono dalla malattia che ha provocato lo sviluppo di una ridotta contrattilità del muscolo cardiaco. Se si verificano malattie cardiache, verranno utilizzati farmaci volti a normalizzare la circolazione sanguigna, stabilizzare i processi di eccitabilità nel miocardio e farmaci antiaritmici.

Normocinesi e sua definizione

Se sei interessato alla domanda su cosa sia la normocinesi, allora viene spesso usata sotto questa pratica medica I medici usano questo termine per comprendere la relazione tra la condizione di una persona (fisica o emotiva) e gli indicatori della contrattilità del muscolo cardiaco. Sulla base di ciò, viene tratta una conclusione sullo stato di salute del paziente e sulla necessità di trattamento.

Per creare un programma terapeutico specifico, i medici dovranno condurre esame completo paziente per determinare con precisione la causa di questa condizione. Successivamente inizierà la terapia volta a normalizzare il funzionamento del cuore e ripristinare gli indicatori necessari della sua contrattilità.

La contrattilità miocardica globale è ridotta. Valutazione dei disturbi della contrattilità regionale del ventricolo sinistro. Inversione dell'ipertrofia ventricolare sinistra

Cause di diminuzione della contrattilità

Diagnostica

Trattamento

Contrattilità miocardica

Ragioni del declino

Diagnosi di diminuzione della contrattilità

Opzioni di trattamento

Cos'è la contrattilità miocardica e perché una diminuzione della sua contrattilità è pericolosa?

Caratteristiche del miocardio

Cos’è la contrattilità miocardica?

Cosa determina la contrattilità del muscolo cardiaco?

Come viene regolata la contrattilità miocardica?

Il ruolo degli ioni calcio e potassio

Farmaci che influenzano la contrattilità miocardica

Perché il disturbo della contrattilità è pericoloso?

Quando SM può essere violato

Compromissione della contrattilità miocardica - diagnosi

SM su ECHO-KG

È necessario trattare i disturbi della contrattilità miocardica?

Trattamento dei disturbi del SM

Previsione

Anche questi articoli potrebbero essere interessanti

Qual è l'anomalia di Ebstein, diagnosi e trattamento

L’endocardite batterica è un’infezione grave.

Che cos'è la migrazione del pacemaker, sintomi e trattamento

Cos'è il rigurgito della valvola cardiaca, diagnosi, ecc.

Lascia il tuo commento X

Ricerca

Categorie

Voci recenti

Contrattilità miocardica: concetto, norma e disturbo, trattamento della diminuzione

Basi bioelettriche della contrattilità miocardica

Video: maggiori informazioni sulla biochimica della contrattilità miocardica

Perché è necessario conoscere la contrattilità miocardica?

Contrattilità miocardica secondo l'ECG

Contrattilità miocardica mediante ecocardiografia

Contrattilità cardiaca normale e contrattilità miocardica anormale

Quali malattie causano disturbi della contrattilità miocardica?

Sono possibili manifestazioni cliniche di ridotta contrattilità?

I disturbi della contrattilità devono essere trattati?

Ci sono possibili conseguenze?

La contrattilità miocardica è normale

Cos’è la contrattilità miocardica?

Cosa determina la contrattilità del muscolo cardiaco?

Come viene regolata la contrattilità miocardica?

Il ruolo degli ioni calcio e potassio

Farmaci che influenzano la contrattilità miocardica

Perché il disturbo della contrattilità è pericoloso?

Quando SM può essere violato

Compromissione della contrattilità miocardica - diagnosi

SM su ECHO-KG

È necessario trattare i disturbi della contrattilità miocardica?

Trattamento dei disturbi del SM

Previsione

Contrattilità miocardica

Struttura delle fasi del ciclo cardiaco

Circolazione periferica

Caratteristiche generali dei calcio-antagonisti

Perché bloccare il calcio?

Come vengono classificati i farmaci?

Generazioni BKK

Proprietà del BPC

Indicazioni per l'uso

Effetti collaterali

Controindicazioni per l'uso

Preparativi BKK

Bloccanti del potassio o del calcio?

Ragioni per la diminuzione del CV

Come identificare il CV miocardico ridotto

Caratteristiche del trattamento

Normocinesi e sua definizione

Potrebbe interessarti:

Categorie

Articoli Recenti

Pubblicità