Malattie del sistema cardiovascolare nei neonati. Sistema cardiovascolare nei neonati. Disturbi del ritmo cardiaco nei neonati

Il sistema cardiovascolare. Prima della nascita, il feto riceve ossigeno e sostanze nutritive attraverso la placenta. L’ingresso dei principi nutritivi nel sangue fetale dal sangue materno non avviene attraverso la semplice filtrazione, ma attraverso l’attività attiva delle cellule epiteliali degli spazi intervillosi e dei villi placentari. In condizioni patologiche della placenta, l'epitelio dei villi placentari e gli spazi intervillosi indicati diventano transitabili per microbi, tossine, ecc. La vena ombelicale, dopo essersi diramata al parenchima epatico, si collega con la vena porta (come il dotto di Aranzio) e sfocia nella vena cava inferiore. Il sangue entra nell'atrio destro come sangue placentare ossigenato insieme al sangue venoso dalla vena porta e dalla vena cava inferiore. Nell'atrio viene raggiunto dal sangue venoso proveniente dalla vena cava superiore e dal seno coronarico. Passando attraverso il ventricolo destro, il sangue scorre nelle arterie polmonari. Una piccola parte entra nei polmoni e la maggior parte entra nell'aorta attraverso il dotto batale.

Entrata di sangue atrio sinistro attraverso il forame ovale, mescolato al sangue venoso proveniente dalle vene polmonari, inviato al ventricolo sinistro e quindi all'aorta. L'arteria anonima, l'arteria carotide comune e l'arteria succlavia sinistra forniscono sangue agli arti superiori e alla testa. Sotto l'arteria succlavia, il sangue scorre nell'aorta (attraverso il dotto batale) e il sangue che bypassa il lato sinistro del cuore si mescola con il sangue proveniente direttamente dal cuore destro. Il sangue ritorna alla placenta attraverso le arterie ombelicali. Solo la vena ombelicale contiene sangue arterioso puro. Il sangue che si muove nel sistema arterioso è una miscela di sangue venoso e arterioso ossidato nella placenta.

Dopo la nascita di un bambino, si verificano cambiamenti complessi nel sistema cardiovascolare. Il flusso del sangue placentare si interrompe. Inizia respirazione polmonare. Il dotto venoso Arantii, il dotto arterioso Botalli, il forame ovale, i vasi ombelicali, ecc. si chiudono gradualmente e successivamente si obliterano.

La riorganizzazione della circolazione sanguigna, come già accennato, è strettamente correlata all'inizio della respirazione. Di solito, con l'avvento della respirazione, la resistenza nei vasi polmonari diminuisce, il dotto Botalli e il forame ovale si chiudono. Se dovuto a ragioni perinatali le deviazioni appaiono nella norma funzione respiratoria, la pressione nei vasi polmonari rimane elevata, i polmoni sono in uno stato di ipoperfusione, il dotto Botalli non si chiude, si creano le condizioni per uno shunt destro-sinistro.

Appaiono cianosi e poliglobulia, si sviluppa ipossia del muscolo cardiaco e si verificano dilatazione e insufficienza. Con l’aumento dell’ipossia, il glicogeno del muscolo cardiaco viene scomposto e il danno associato all’ipossia e all’acidosi riduce ulteriormente la sua contrattilità. L'obliterazione dei vasi ombelicali avviene a causa della proliferazione del tessuto connettivo subendoteliale. Questo processo dura circa 6-8 settimane. Immediatamente dopo la nascita, il sanguinamento dalle arterie ombelicali è minimo a causa della rapida contrazione delle fibre muscolari. Ma il sanguinamento dalla vena ombelicale può essere significativo, poiché le fibre muscolari nelle sue pareti sono poco sviluppate.

Cuore neonato dimensioni relativamente grandi. Le fibre muscolari sono tenere e corte. Il tessuto connettivo ed elastico è poco sviluppato. Il cuore si trova in alto e quasi orizzontale. Il battito cardiaco è determinato nel quarto spazio intercostale 0,5-1 cm verso l'esterno della linea del capezzolo. Il volume del cuore è di circa 18-20 ml. Le pareti di entrambi i ventricoli hanno lo stesso spessore: 5 mm. Il lume dell'aorta e delle arterie polmonari è relativamente ampio. Il potere di riserva del cuore è grande. Fino alla fine del primo mese l'esame elettrocardiografico indica una nota predominanza del ventricolo destro, ma ciò non significa che anatomicamente il ventricolo destro prevalga sul sinistro. L'esame clinico e radiografico del cuore entro il 5o giorno di vita mostra una diminuzione dei contorni e delle ombre cardiache. Ciò suggerisce che l’aumento è dovuto alla dilatazione ventricolare piuttosto che all’ipertrofia cardiaca.

La larghezza relativa dei vasi sanguigni facilita notevolmente il lavoro del cuore. Le pareti dei vasi sono sottili, con un piccolo contenuto di fibre muscolari ed elastiche. La rete capillare è ben sviluppata. I capillari sono corti e le loro pareti sono facilmente permeabili.

Attività cardiaca accelerato Frequenza cardiaca da 120 a 140 battiti al minuto. Dopo la tachicardia iniziale (azione nervo simpatico) e ipossia, in alcuni casi si osserva bradicardia relativa per 2-3 giorni. Lo spiega l'azione nervo vago, bassa temperatura corporea durante questo periodo e condizioni favorevoli fornire ossigeno al corpo attraverso i polmoni con un ridotto bisogno di ossigeno e una cattiva alimentazione. La tachicardia persistente nei neonati e nei bambini è associata a un volume sistolico relativamente basso, che aumenta gradualmente di tre volte entro la fine del primo anno. Dopo il primo giorno si osserva talvolta un'aritmia respiratoria. Alla base del cuore spesso non c'è l'accento del primo tono.

L'aumento dell'attività cardiaca è spiegato dal ruolo dominante del nervo simpatico. Il tono del nervo vago aumenta durante il secondo anno.

La velocità della circolazione sanguigna è quasi doppia rispetto a quella degli adulti (nei neonati 12 secondi, negli adulti 22 secondi).

Pressione sanguigna - 6,0 kPa (45 mm Hg). Nei giorni successivi raggiunge 8,0-10,7 kPa (60-80 mm Hg). La bassa pressione sanguigna è dovuta all’ampio lume dei vasi sanguigni. La differenza tra pressione arteriosa e venosa è piccola. Misurare la pressione sanguigna nei primi giorni, settimane e persino mesi di vita di un neonato è considerato tecnicamente difficile (il bambino deve essere immobile, ecc.). La questione su quale metodo sia più conveniente rimane controversa. Inoltre, la pressione sanguigna è molto labile. La differenza tra la pressione massima sugli arti superiori e inferiori di un neonato durante i primi giorni è maggiore rispetto al 7-10 giorno (anche dopo). Ciò è spiegato dal fatto che a volte il flusso arterioso funziona ancora.

Dopo la nascita, la regolazione dell'afflusso di sangue al corpo migliora. La pressione sanguigna negli arti inferiori diventa gradualmente (dopo il 6-9° mese) più alta che negli arti superiori. Ciò è dovuto al fatto che il bambino inizia a sedersi e camminare.

I metodi per misurare la pressione venosa in un neonato sono ancora più imprecisi. Eppure, le misurazioni indicano tassi relativamente elevati, quasi gli stessi dei bambini più grandi.

La velocità del flusso sanguigno dipende dalla forza e dalla frequenza delle contrazioni cardiache, dall'ictus e dalla gittata cardiaca (quantità di sangue circolante), dal tono vascolare, dalla pressione sanguigna, dalla lunghezza dei vasi sanguigni, ecc. Si ritiene che nei bambini piccoli la velocità del sangue il flusso è più elevato, sebbene ci siano poche ricerche al riguardo. Un flusso sanguigno più elevato fornisce agli organi e ai tessuti un afflusso di più sangue per unità di tempo, cioè più 02, più sostanze nutritive, ecc.

I cambiamenti nel sistema cardiovascolare continuano fino alla fine della vita di una persona, ma sono particolarmente significativi durante la pubertà.

Ci sono una serie di caratteristiche che sono caratteristiche di tutti del sistema cardiovascolare nel periodo neonatale. Il miocardio è ben rifornito di sangue, le fibre muscolari crescono principalmente in spessore. I piccoli vasi sanguigni, principalmente del miocardio e del ventricolo sinistro, si ingrossano. Il tessuto connettivo è poco sviluppato. Tessuto nervoso ben rappresentato nel sistema cardiovascolare.

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G.V. Yatsyk, Yu.S. Akoev, T.A. Domareva

Il cuore inizia a formarsi nella terza settimana dell'embriogenesi. Le prime contrazioni si verificano entro il 22-24 giorno, e già alla 6a settimana si registrano contrazioni ritmiche, che a metà del periodo sviluppo intrauterino sono impostati entro 140 battiti al minuto.

Entro la fine del 2° mese, il cuore inizia a spostarsi dal collo alla cavità toracica.

La circolazione sanguigna del feto ha una serie di caratteristiche, poiché la fornitura di ossigeno al feto avviene attraverso lo scambio transplacentare e il sangue del feto e della madre non si mescola. Il sangue arterioso entra nel feto dalla placenta attraverso vena azygos, che si fonde con la vena porta attraverso diversi rami, ma la maggior parte del sangue arterioso attraverso il dotto arancio (venoso) entra nella vena cava inferiore, mescolandosi con il sangue venoso della parte inferiore del corpo. Attraverso la vena cava inferiore, il sangue entra nell'atrio destro e da esso nell'aorta. Inoltre, il sangue entra nell'atrio sinistro attraverso la finestra ovale, poi nel ventricolo sinistro e poi nella parte ascendente dell'arco aortico. In un altro modo - attraverso l'atrio destro e poi il ventricolo destro - il sangue entra nel tronco polmonare. Poiché la resistenza dei vasi polmonari è piuttosto elevata, il flusso sanguigno principale attraverso il dotto arterioso entra all'inizio dell'aorta discendente. Pertanto, sia il ventricolo destro che quello sinistro pompano il sangue nell'aorta quando solo circa il 10% del sangue scorre attraverso la circolazione polmonare (PCC), consentendo un'ossigenazione regolare del corpo fetale.

Dopo la nascita di un bambino, quando la circolazione sanguigna placentare si interrompe e appare la respirazione spontanea, avviene una ristrutturazione fondamentale nel funzionamento del sistema cardiovascolare. A causa dell'interruzione del flusso sanguigno attraverso la placenta, aumenta la resistenza periferica del letto vascolare, che porta ad un aumento della pressione sanguigna (BP), con una parallela diminuzione della resistenza dei vasi sanguigni dell'ICC. Ciò è accompagnato da un aumento del volume del sangue circolante attraverso i vasi dell'ICC e da una diminuzione della pressione arteria polmonare, ventricolo destro e atrio. A causa dei cambiamenti nei parametri emodinamici a seguito della ristrutturazione del funzionamento della circolazione sanguigna, si verifica la chiusura del forame ovale (in alcuni bambini la sua chiusura completa avviene entro il 5-7o mese di vita), dell'arteria (botallova ) e dotti venosi (arantius). È noto che il dotto venoso si chiude già nei primi 5 minuti dopo la nascita, ma la sua chiusura completa avviene entro il 2° mese di vita. Secondo diversi autori, la chiusura funzionale del dotto arterioso avviene entro 1-8 giorni dalla nascita, tuttavia, la chiusura anatomica in alcuni bambini avviene entro 2-5 mesi di vita.

Nel processo di ristrutturazione adattativa della circolazione sanguigna possono verificarsi cambiamenti patologici, il più importante dei quali nella pratica neonatologica è la sindrome di ipertensione polmonare persistente, che comprende la presenza di uno shunt da destra a sinistra attraverso il forame ovale, il dotto dotto o vasi polmonari, che porta allo sviluppo di ipossia e ipertensione polmonare. Le tattiche terapeutiche per questa condizione rimangono sottosviluppate e l'approccio ad essa dovrebbe essere effettuato secondo il principio "delicato". Un'altra manifestazione della sindrome da disadattamento può essere un dotto arterioso pervio (PDA) funzionante, attraverso il quale il sangue viene scaricato da sinistra a destra. Questa condizione è abbastanza tipica per i bambini con basso peso alla nascita e può portare a cambiamenti patologici in essi. Con PDA persistente si verifica un sovraccarico dell'ICB con corrispondenti sintomi clinici (polmone congestizio, cianosi durante l'esercizio) e cambiamenti metabolici. Secondo l'esame paraclinico, viene determinato il sovraccarico delle camere sinistre del cuore. La terapia patogenetica per il PDA prevede l'uso di un inibitore della prostaglandina E, l'indometacina. La selezione della dose e i tempi di inizio della terapia vengono effettuati individualmente. Se la terapia con indometacina (almeno 3 cicli) è inefficace, si ricorre al trattamento chirurgico.

Il cuore di un neonato ha una serie di caratteristiche: è di forma rotonda, gli atri hanno un volume maggiore rispetto ai ventricoli rispetto ai bambini più grandi. In media, la frequenza cardiaca di un neonato è di 140 battiti al minuto, sebbene il 1° giorno possa diminuire temporaneamente fino a 110 battiti al minuto. La durata della sistole ventricolare (0,24 s) è leggermente più lunga della diastole (0,21 s). Nonostante il volume sistolico del sangue sia relativamente piccolo (3-4 ml), la circolazione sanguigna nel neonato è piuttosto intensa e viene fornito un volume minuto maggiore alta frequenza frequenza cardiaca (FC).

I disturbi del ritmo cardiaco sono una condizione abbastanza comune nel periodo neonatale. Va ricordato che la frequenza cardiaca di un neonato dipende in gran parte da cause extracardiache: se esposto a stimoli termici, sonori e di altro tipo, si osserva un aumento della frequenza cardiaca.

Tachiaritmie

Extrasistole: il massimo specie comuni disturbi nel processo di eccitabilità nei neonati; i bambini con basso peso alla nascita sono più sensibili ad esso. L'elettrocardiografia consente la diagnosi topica. In combinazione con le condizioni patologiche del periodo neonatale, il decorso è favorevole sullo sfondo del trattamento sintomatico. Nella maggior parte dei casi, l'extrasistole è di natura transitoria (come riflesso stato funzionale periodo di adattamento) e, senza richiedere terapia, scompare entro la fine del 1° mese di vita.

La tachicardia parossistica (PT) può essere sia di natura sopraventricolare che ventricolare. La complicazione più grave di questo tipo di tachiaritmia è lo sviluppo di insufficienza cardiaca, che successivamente porta alla cardiomiopatia. Un attacco può iniziare spontaneamente: la pelle diventa pallida, il bambino “si blocca” o diventa irrequieto, inizia a succhiare male; spesso l'attacco è accompagnato da sindrome enterica, la condizione può essere aggravata dalla depressione del bambino e si verifica mancanza di respiro. All'auscultazione si notano tachicardia e "fusione" dei suoni cardiaci. L'elettrocardiografia fornisce un aiuto significativo nella diagnosi. Con la genesi ventricolare si notano la dissociazione atrioventricolare, i cambiamenti nel complesso ventricolare e un'onda P retrograda. Un aumento della frequenza e della durata degli attacchi AT funge da segno prognostico sfavorevole. La terapia per un attacco di PT sopraventricolare consiste nell'uso di beta-adrenolitici (anaprilina, obzidan alla dose di 0,1 mg/kg/die in 3-4 somministrazioni). Il farmaco di scelta rimane la digossina (20 mg/kg/die) con passaggio alla digitalizzazione di mantenimento (10 mg/kg/die in 2 dosi frazionate). Nei casi di AT ventricolare, la digossina non viene utilizzata perché può aggravare la tachiaritmia. La preferenza è data alla lidocaina endovenosa (1 mg/kg, 3 volte possibile) seguita dal supporto (1 mg/kg/ora).

Bradicardia

In neonatologia, per bradicardia si intende una diminuzione della frequenza cardiaca di un bambino a 90-100 battiti al minuto. Il più comune è il blocco atrioventricolare, nella cui genesi sono presenti cause extracardiache come effetto tossico glicosidi cardiaci, ipocapciemia, processo infettivo. Con lo sviluppo dell'insufficienza circolatoria, il quadro clinico comprende convulsioni e depressione della coscienza. Atropina, isadrina vengono utilizzate nel trattamento, la terapia sintomatica viene effettuata per le cause dell'aritmia (per l'intossicazione da glicosidi cardiaci vengono prescritti preparati di unithiolo e potassio). Attualmente viene utilizzata anche la terapia di stimolazione elettrica.

Insufficienza circolatoria (CI)

Questo complesso di sintomi si verifica quando la funzione cardiaca è compromessa e, nonostante vari fattori eziologici, include tachicardia, mancanza di respiro ed epatomegalia. La NK può essere causata sia da patologie cardiache (cardiopatie congenite, miocardite, fibroslastosi, ecc.) che extracardiache (infezioni, grave anemia ecc.) motivi. Una caratteristica dello sviluppo di NK nel periodo neonatale è la sua rapida progressione con sintomi clinici cancellati, che possono causare la morte.

Quadro clinico di NK in un neonato durante il periodo manifestazioni iniziali cancellato. Molto spesso, la mancanza di respiro appare durante l'allattamento o quando il bambino piange; l'auscultazione del cuore rivela una tachicardia "fissa". La presenza di rumore fin dai primi giorni di vita in un neonato, in assenza di sintomi aggiuntivi, non è considerata una condizione patologica ed è solitamente associata a cambiamenti postnatali nella circolazione sanguigna. Un sintomo più grave è il rumore, la cui intensità aumenta verso la fine della 1a settimana di vita. Lo sviluppo di NK è associato ad un aumento della pressione nel piccolo e alla stagnazione grande cerchio circolazione sanguigna, che porta alla cianosi. Si notano l'accentuazione del secondo tono sul tronco polmonare e il soffio sistolico all'apice del cuore, la dimensione del cuore aumenta. Con la progressione del ristagno della circolazione sistemica (BCC), le dimensioni del fegato e successivamente della milza aumentano in modo compensatorio e compare l'edema tessuto sottocutaneo. All'auscultazione si nota la presenza di sibili nei polmoni e i suoni cardiaci diventano ovattati.

L'ECG rivela segni di sovraccarico ventricolare e di ipertrofia e spesso viene rivelata la natura dell'aritmia; Radiologicamente si nota cardiomegapia con segni di congestione polmonare o edema. L'ecografia consente la diagnosi topica.

Trattamento. Prima di tutto, al bambino vengono fornite condizioni di cura confortevoli (un letto riscaldato, un'incubatrice) e viene fornito lo scarico fisico, compreso il trasferimento all'alimentazione con sonda con assunzione limitata di liquidi ed elettroliti. L'ossigenoterapia viene effettuata sotto il controllo dei gas nel sangue. Se si sviluppa un ristagno dell'ICB o un edema polmonare, viene prescritta la furosemide (1-3 mg/kg EV o per via orale) con il monitoraggio degli elettroliti nel sangue.

Il supporto inotropo nel periodo neonatale viene effettuato con digossina, somministrando una dose di saturazione per 1-1,5 giorni, con trasferimento a una dose di mantenimento - la frequenza della sua somministrazione 2 volte al giorno per os. Durante la digitalizzazione, è necessario ricordare la sensibilità individuale al farmaco, quindi è necessario monitorare il polso, la cui diminuzione serve come indicazione per aumentare la durata dell'intervallo tra la somministrazione della dose di mantenimento di digossina.

Va notato che, come ogni condizione patologica del periodo neonatale, la NC può essere interrotta solo con una correzione completa dell'omeostasi (ionica, gassosa, ecc.).

Cardiomiopatie

Questo termine nel periodo neonatale si riferisce a condizioni in cui si verifica un aumento delle dimensioni del cuore (cardiomegalia) e lo sviluppo di insufficienza cardiaca di vario grado di gravità. Motivo condizione patologica possono diventare sia disordini metabolici che agenti infettivi, malattie da accumulo e disturbi endocrini.

L'ischemia miocardica transitoria si verifica nella maggior parte dei neonati nati in uno stato di asfissia o esposti all'ipossia per lungo tempo.

Clinicamente si riscontra una combinazione di disturbi respiratori e cianosi con manifestazioni di insufficienza cardiaca sotto forma di tachicardia, tachipnea, epatomegalia e ritmo di galoppo nelle prime ore di vita. Con un decorso pronunciato, si sviluppa costantemente una diminuzione della pressione sanguigna, collasso cardiovascolare e shock. Se non si sviluppa shock cardiogeno, la prognosi è favorevole.

Una radiografia o un esame ecografico rivelano un aumento delle dimensioni del cuore e un esame ecografico rivela un rigurgito della valvola mitrale. L'ECG mostra una caratteristica diminuzione del voltaggio ST e una persistente inversione dell'onda T.

Il trattamento è principalmente sintomatico. La digitalizzazione viene effettuata con parallela correzione di disturbi metabolici e di altro tipo (ad esempio l'ipoglicemia). Con lo sviluppo del collasso cardiovascolare è indicato il supporto intropico con dopamina.

La fibroelastosi miocardica è una proliferazione diffusa di fibre fibrose ed elastiche, accompagnata da un significativo aumento delle dimensioni del cuore e dalla dilatazione delle sue cavità. La fibroelastosi può verificarsi come lesione isolata dell'endocardio e del miocardio o combinata con l'ostruzione dei grandi vasi (aorta). Fino ad ora, la questione della genesi della malattia rimane poco chiara, ma è noto che può essere indotta sia da fattori genetici che ipossici, oltre che da fattori infettivi. Alcuni autori classificano la malattia come una manifestazione di collagenosi (malattie diffuse del tessuto connettivo).

Già dalle prime ore di vita in un bambino si può rilevare un ritmo di galoppo in combinazione con un soffio panapicale sistolico. IN casi gravi Si osserva un forte aumento dell'insufficienza cardiaca in combinazione con la depressione del sistema nervoso centrale e i sintomi delle manifestazioni iniziali di un processo generalizzato. Le violazioni sono abbastanza comuni frequenza cardiaca.

L'elettrocardiografia rivela un'inversione dell'onda T nelle derivazioni I e II, segni di ipertrofia e dilatazione del ventricolo sinistro, con diminuzione della fase di eiezione. Gli esami ecografici e radiografici sono preziosi dal punto di vista diagnostico.

La quantità di terapia fornita dipende dal grado di compromissione ed è sintomatica. Va notato che la digitalizzazione può richiedere molto tempo (più di 1 anno). La prognosi dipende dal momento in cui si manifesta la caratteristica quadro clinico(quanto più precoci si notano le manifestazioni della fibroelastosi, tanto più grave è la prognosi).

La malattia di Pompe (malattia da accumulo di glicogeno, glicogenosi cardiaca) è di natura genetica (autosomica recessiva) e si verifica a causa di una carenza di glucosidasi lisosomiali, con conseguente eccessivo accumulo di glicogeno nei tessuti.

Clinicamente, fin dalla nascita, si osserva una sindrome di depressione del sistema nervoso centrale (soppressione dell'atto di suzione, ipotonia muscolare, inattività fisica); i bambini ingrassano poco. Durante l'auscultazione, si sente un soffio sistolico all'apice e le percussioni - un aumento delle dimensioni del fegato. Nella dinamica della malattia si nota lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca, che spesso è la causa immediata della morte. Abbastanza complesso sintomatologico caratteristico- viso gonfio, lingua grande, che causa difficoltà di respirazione.

In questa condizione non ci sono violazioni metabolismo dei carboidrati, compreso il test di tolleranza al glucosio. La biopsia è informativa muscoli scheletrici. raggi X

si determina un aumento delle dimensioni del cuore dovuto a tutti i dipartimenti e la congestione dei polmoni. Secondo i dati degli ultrasuoni, durante la sistole si osserva una diminuzione delle cavità del cuore. L'ECG mostra un cambiamento nell'onda T con un accorciamento dell'intervallo PQ e un cambiamento nella polarizzazione.

Il trattamento è sintomatico. La maggior parte dei bambini muore prima di raggiungere 1 anno di vita.

La cardiomiopatia ipertrofica nei figli di madri con diabete mellito è caratterizzata da un aumento asimmetrico delle dimensioni del cuore, spesso combinato con cambiamenti dinamici nella forma stenosi aortica. Già dalla nascita, un bambino può sperimentare disturbi respiratori con attacchi di grave cianosi. Nella maggior parte dei casi, sull'aorta si sente un soffio sistolico di varia intensità. Il quadro clinico mostra sintomi di ipoglicemia e disturbi elettrolitici. L’ecocardiografia e l’esame radiografico possono rivelare un aumento delle dimensioni del cuore. I cambiamenti nell'ECG non sono tipici, con lo sviluppo della NC si nota un aumento delle camere sinistre del cuore.

Il trattamento è sintomatico e mira principalmente al mantenimento dell'omeostasi. La maggior parte degli autori è cauta riguardo all’uso dei glicosidi cardiaci. La prognosi è favorevole.

Miocardite (MC)

Nella genesi della MK nei neonati, grande importanza è attribuita all'infezione da virus Coxsackie del gruppo B. In base al momento in cui si manifesta, si distinguono la MK prenatale precoce e tardiva, nonché la miocardite postnatale precoce (acuta).

I MK dell'eziologia virale sono violenti, accompagnati dallo sviluppo di sintomi di insufficienza circolatoria entro la fine della 1a settimana della malattia. L'esordio è solitamente acuto, tra piena salute, acquisendo il carattere di meningoencefalite o un processo generalizzato con sintomi gravi intossicazione, disturbi vegetativi-viscerali in combinazione con sindrome enterica inespressa. I disturbi elettrolitici non sono tipici. Le dinamiche mostrano la comparsa di disturbi del ritmo cardiaco. Segni prognostici estremamente sfavorevoli sono lo sviluppo di embriocardia e asistolia. Spesso è associata la pericardite. La dimensione del cuore aumenta principalmente a causa del ventricolo sinistro.

Gli indicatori elettrografici potrebbero non cambiare molto. C'è una diminuzione dell'onda T e della tensione del complesso QRS. Molto raramente si osservano disturbi nei processi di eccitazione e conduzione. Il modello di cambiamento degli indicatori ECG dipende direttamente dalla gravità della malattia. L'ecocardioscopia e gli esami radiografici servono come metodi aggiuntivi per chiarire la gravità del processo.

Il trattamento è mirato principalmente ad alleviare le manifestazioni dei disturbi circolatori (selezione delle dosi di glicosidi cardiaci, diuretici, anticoagulanti). È necessaria una terapia antinfiammatoria. Resti questione controversa sull'efficacia dell'uso in MC terapia ormonale. Terapia antibatterica ha lo scopo principale di prevenire lo sviluppo di infezioni batteriche. La prognosi è sfavorevole: secondo diversi autori la mortalità raggiunge l'80%.

La circolazione fetale è caratterizzata da uno shunt del sangue da destra a sinistra attraverso il dotto arterioso pervio (che collega l'arteria polmonare all'aorta) e il forame ovale (che collega gli atri destro e sinistro) bypassando i polmoni non ossigenati. Lo shunt si verifica a causa dell'elevata resistenza delle arterie polmonari e della resistenza relativamente bassa al flusso sanguigno nella circolazione sistemica (inclusa la placenta). Circa il 90-95% del sangue proveniente dal lato destro del cuore bypassa i polmoni ed entra direttamente nella circolazione sistemica. Il dotto arterioso fetale rimane aperto a causa del basso Pao sistemico (circa 25 mmHg) e anche a causa della produzione locale di prostaglandine. Il forame ovale rimane aperto a causa delle differenze negli atri: la pressione nell'atrio sinistro è relativamente bassa a causa del poco sangue che ritorna dai polmoni, mentre la pressione nell'atrio destro è relativamente alta a causa del grande volume di sangue che ritorna dai polmoni. placenta.

Profondi cambiamenti nel sistema cardiovascolare si verificano dopo che il bambino fa i suoi primi respiri, con conseguente aumento del flusso sanguigno attraverso i polmoni e chiusura del forame ovale. La resistenza arteriosa polmonare diminuisce bruscamente a causa della vasodilatazione causata dall'espansione dei polmoni, dall'aumento della Pa02 e dalla diminuzione della Paco.

Il passaggio dalla vita intrauterina a quella extrauterina provoca un gran numero di cambiamenti nella fisiologia e nelle funzioni vitali del corpo del bambino.

Bilirubina. I globuli rossi fetali invecchiati o danneggiati vengono rimossi dalla circolazione dalle cellule del sistema reticoloendoteliale, che convertono l'eme in bilirubina (1 g di emoglobina produce 35 mg di bilirubina). Questa bilirubina viene trasportata al fegato, dove entra negli epatociti. Quindi l'enzima glucuroniltransferasi coniuga la bilirubina con l'acido uridina difosfoglucuronico (UDPGA), formando la bilirubina diglucuronide (bilirubina coniugata), che viene secreta attivamente nella dotti biliari. La bilirubina diglucuronide entra nel tratto gastrointestinale (nel meconio), ma non viene escreta dal corpo, poiché il feto non ha un normale passaggio del contenuto intestinale. L'enzima beta-glucuronidasi, presente nell'orletto a spazzola dell'epitelio dell'intestino tenue, viene rilasciato nel lume intestinale, dove deconiuga la bilirubina glucuronide; La bilirubina libera (non coniugata) viene quindi assorbita nell'intestino e rientra nella circolazione fetale. La bilirubina fetale viene eliminata dalla circolazione passando attraverso la placenta nel plasma materno lungo un gradiente di concentrazione. Il fegato della madre quindi coniuga ed espelle la bilirubina fetale.

Dopo la nascita, la placenta non è più presente e, sebbene il fegato del neonato continui a catturare, coniugare ed espellere la bilirubina nella bile in modo che possa essere escreta con le feci, il neonato ne ha una quantità insufficiente batteri intestinali, che ossidano la bilirubina in urobilinogeno nell'intestino; Di conseguenza, la bilirubina rimane invariata nelle feci, motivo per cui acquisisce il tipico colore giallo brillante. Oltre a questo, il tratto gastrointestinale del neonato (così come il feto) dalle costole e dalle pareti Petto ridurre la pressione interstiziale nei polmoni, che porta ad un aumento del flusso sanguigno attraverso i capillari polmonari.

Quando viene stabilito il flusso sanguigno polmonare, il ritorno venoso dai polmoni aumenta, con conseguente aumento della pressione atriale sinistra. L'inalazione di aria aumenta la Pa 2 che, a sua volta, porta alla costruzione delle arterie ombelicali. Il flusso sanguigno placentare diminuisce o si arresta completamente, riducendo il ritorno venoso all'atrio destro. Pertanto, la pressione nell'atrio destro diminuisce, mentre aumenta quella nell'atrio sinistro; Di conseguenza, la finestra ovale si chiude.

Subito dopo la nascita, la resistenza sistemica diventa maggiore della resistenza polmonare, in contrasto con il rapporto presente nel feto. Di conseguenza, la direzione del flusso sanguigno attraverso il dotto arterioso cambia, formando uno shunt da sinistra a destra (la cosiddetta circolazione transitoria). Questa condizione dura dal momento successivo alla nascita (quando il flusso sanguigno polmonare aumenta e si verifica la chiusura funzionale della finestra ovale) fino a circa 24-72 ore di vita del bambino, quando solitamente il dotto arterioso si chiude. Il sangue che entra nel dotto e nei suoi vasi vasorum dall'aorta ha un P elevato che, in combinazione con un metabolismo alterato delle prostaglandine, porta alla costrizione e alla chiusura del dotto arterioso. Con la chiusura del dotto arterioso inizia la circolazione sanguigna di tipo adulto. Ora entrambi i ventricoli si contraggono in sequenza e non vi è alcun grande shunt di sangue tra la circolazione polmonare e quella sistemica.

Durante i primi giorni immediatamente dopo la nascita, un neonato sotto stress può ritornare alla circolazione sanguigna di tipo fetale. L'asfissia con ipossia e ipercapnia causa la costrizione delle arterie polmonari e la dilatazione del dotto arterioso, invertendo i processi sopra menzionati e portando a uno shunt destro-sinistro attraverso un dotto arterioso pervio, un forame ovale appena aperto, o entrambi. Di conseguenza, il neonato è gravemente ipossiemico, una condizione chiamata ipertensione polmonare persistente o circolazione fetale persistente (sebbene non vi sia circolazione ombelicale). L’obiettivo del trattamento è invertire le condizioni che causano la vasocostrizione polmonare.

Sistema endocrino. Il feto dipende completamente dall'apporto di glucosio attraverso la placenta da parte della madre e non partecipa esso stesso alla produzione di glucosio. Il feto inizia a formare una riserva di glicogeno epatico nelle prime fasi della gestazione, accumulandone la maggior parte durante la seconda metà del terzo trimestre di gravidanza. La fornitura di glucosio al neonato termina quando viene tagliato il cordone ombelicale; contemporaneamente aumentano i livelli circolanti di adrenalina, norepinefrina e glucogone, mentre diminuiscono i livelli di insulina. Questi cambiamenti stimolano la gluconeogenesi e la mobilitazione delle riserve di glicogeno epatico. Nei neonati sani a termine, i livelli di glucosio diminuiscono al massimo tra 30 e 90 minuti dopo la nascita, dopodiché sono solitamente in grado di mantenere la normale omeostasi del glucosio. Il gruppo a più alto rischio di sviluppo di ipoglicemia neonatale comprende neonati con riserve di glicogeno ridotte (piccoli per l'età gestazionale e neonati prematuri), neonati gravemente malati con aumentato catabolismo del glucosio, neonati da madri con iperinsulinemia fetale secondaria o temporanea.

Emoglobina. Nell'utero, la formazione dei globuli rossi è controllata esclusivamente dall'eritropoietina fetale, prodotta nel fegato; l’eritropoietina materna non attraversa la placenta. Circa il 55-90% dei globuli rossi fetali contengono emoglobina fetale, che ha un'elevata affinità per l'ossigeno (O). Di conseguenza, su entrambi i lati della barriera placentare viene mantenuto un elevato gradiente di concentrazione di O2, con conseguente trasferimento significativo di O2 dalla madre al feto. Questa maggiore affinità degli affinifili e dei monociti è associata a una significativa compromissione del movimento e dell'adesione cellulare. Questi disturbi funzionali sono più pronunciati nei neonati prematuri.

Intorno alla 14a settimana di gestazione, il timo funziona e produce linfociti. Sempre entro la settimana 14, le cellule T sono presenti nel fegato e nella milza del feto, indicando che a questa età le cellule T mature sono presenti nel sistema immunitario periferico. La maggiore attività del timo si osserva nel periodo prenatale, così come nel primo periodo postnatale. Il timo cresce rapidamente nel feto e può essere facilmente rilevato alla radiografia del torace in un neonato sano, raggiungendo la sua dimensione massima all'età di 10 anni, e poi la graduale involuzione del timo nel corso di molti anni.

Conteggio dei linfociti T la circolazione nel feto aumenta gradualmente durante il 2° trimestre di gravidanza e raggiunge quasi il limite livello normale dalla 30a alla 32a settimana di gestazione. Alla nascita, i neonati presentano una linfocitosi T relativa rispetto agli adulti. Allo stesso tempo, i linfociti T neonatali non funzionano in modo così efficiente come negli adulti. Ad esempio, i linfociti T neonatali potrebbero non rispondere adeguatamente all’antigene e non produrre citochine.

I linfociti B sono presenti nel midollo osseo, nel sangue, nel fegato e nella milza del feto entro la 12a settimana di gestazione. Tracce di IgM e IgG possono essere rilevate entro la 20a settimana e IgA entro la 30a settimana di gestazione; poiché il feto non è normalmente esposto agli antigeni, nell'utero vengono prodotte solo piccole quantità di immunoglobuline (principalmente IgM). Livelli sierici elevati di IgM in sangue del cordone ombelicale indica l'esposizione intrauterina all'antigene, solitamente con infezione congenita. Il bambino riceve quasi tutte le IgG dalla madre attraverso la placenta; dopo la 22a settimana di gestazione, il flusso di IgG attraverso la placenta aumenta, raggiungendo il livello materno, oppure somministrare O è meno utile dopo la nascita, poiché l'emoglobina fetale è meno disposta a dare O ai tessuti, e questo può essere dannoso in caso di gravi malattie polmonari o cardiache con ipossiemia. La transizione dall'emoglobina fetale a quella adulta inizia prima della nascita; Durante il parto, il sito di produzione dell’eritropoietina cambia dal fegato ai reni (il meccanismo di ciò è sconosciuto). Forte aumento Rho con circa 25-30 mm Hg. nel feto fino a 90-95 mm Hg. nel neonato subito dopo la nascita provoca una diminuzione dei livelli sierici di eritropoietina e la produzione di globuli rossi cessa dalla nascita fino a circa 6-8 settimane, con conseguenze fisiologiche e con implicazioni anche per lo sviluppo dell'anemia della prematurità.

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Ministero della Sanità della Repubblica di Bielorussia

Accademia medica bielorussa di formazione post-laurea

Manuale didattico e metodologico

Sistema cardiovascolare nei neonati

L.G. Kozharskaya

G.L. Kachan

introduzione

1. Caratteristiche anatomiche e fisiologiche del sistema cardiovascolare in un neonato

4. Difetti cardiaci congeniti

5. Malattie del miocardio

6. Disturbi del ritmo cardiaco in un neonato

7. Insufficienza cardiaca

Letteratura

Applicazioni

introduzione

Autori: Dottore in Scienze Mediche professore del dipartimento pediatria ambulatoriale dell'Accademia medica bielorussa di formazione post-laurea Larisa Grigorievna Kozharskaya; Dottorato di ricerca Professore associato del dipartimento pediatria ambulatoriale dell'Accademia medica bielorussa di formazione post-laurea Galina Lvovna Kachan.

Revisori: Dottore in Scienze Mediche professore, capo dipartimento malattie infantili n. 1 Università medica statale bielorussa A.V. Sukalo; Dottorato di ricerca Direttore Professore Associato Laboratorio di Neonatologia Clinica, Riabilitazione di neonati e bambini del primo anno di vita, Istituzione statale Centro scientifico e pratico repubblicano "Madre e bambino" T.V. Gnedko

Vengono forniti dati sulla fisiologia della circolazione sanguigna del feto e del neonato e sulle caratteristiche dell'ECG nei neonati. Vengono considerati approcci diagnostici differenziali e principi di trattamento della patologia del sistema cardiovascolare nei neonati.

Destinato a neonatologi, cardiologi, rianimatori, pediatri.

1. Caratteristiche anatomiche e fisiologiche del sistema cardiovascolare nel feto e nel neonato

miocardio del cuore vascolare del neonato

La formazione del cuore fetale avviene dalla seconda all'ottava settimana di sviluppo intrauterino. Il lavoro del cuore nel periodo prenatale ha lo scopo di garantire processi metabolici tra il sangue del feto e quello della madre, che si verificano nella placenta. La circolazione sanguigna del feto funziona a partire dalla fine del secondo mese. Il sangue ossigenato della placenta viene distribuito attraverso la vena ombelicale in due flussi: un flusso entra nella vena porta, l'altro, continuando la vena ombelicale sotto forma di dotto di Aranzio, scorre nella vena cava inferiore, dove il sangue placentare si mescola con sangue venoso che scorre dagli organi pelvici, dal fegato, dall'intestino e dagli arti inferiori. La maggior parte del sangue che scorre nell'atrio destro dalla vena cava inferiore, a causa della presenza di una piega a forma di valvola nell'atrio destro (valvola di Eustachio), entra attraverso la finestra ovale nell'atrio sinistro, nel ventricolo sinistro e nell'aorta. Il sangue rimanente della vena cava inferiore e il sangue della vena cava superiore fluiscono dall'atrio destro nel ventricolo destro e nell'arteria polmonare. Dall'arteria polmonare, attraverso il dotto arterioso pervio, questo sangue entra nell'aorta discendente al di sotto dell'origine dei vasi che trasportano il sangue al cervello.

Pertanto, la circolazione fetale è caratterizzata dalle seguenti caratteristiche:

la placenta è un organo metabolico attivo;

il sangue entra nel ventricolo destro attraverso la vena cava superiore e il seno coronarico;

il flusso sanguigno polmonare è praticamente assente a causa dell'elevata resistenza dei vasi polmonari;

il flusso sanguigno attraverso il dotto arterioso va da destra a sinistra e rappresenta circa il 60% della gittata cardiaca totale;

la pressione nell'atrio destro è leggermente superiore alla pressione nell'atrio sinistro;

il ventricolo destro pompa circa 2/3 del sangue dalla gittata cardiaca totale.

Dopo la nascita di un bambino e il passaggio alla respirazione polmonare si verifica:

diminuzione della resistenza dei vasi polmonari (a causa dell'aumento dei livelli di PaO2), aumento del flusso sanguigno attraverso di essi;

La finestra ovale cessa di funzionare. La sua completa obliterazione avviene entro 5-6 giorni. Nel 50% dei bambini la finestra ovale può rimanere aperta, ma senza funzione emodinamica;

il dotto arterioso si chiude (la sua completa obliterazione avviene a 2-3 mesi di vita), un potente stimolatore della chiusura del dotto è un aumento della tensione parziale dell'ossigeno nel sangue (dovuto al passaggio alla respirazione di tipo polmonare);

le comunicazioni placentari diventano vuote;

ciascun ventricolo emette il 50% della gittata cardiaca totale;

tutto il sangue espulso dal ventricolo destro passa attraverso i polmoni.

La ristrutturazione funzionale primaria porta ad un aumento della produzione ventricolare sinistra di circa il 25%. La pressione arteriosa sistemica e la resistenza vascolare periferica diventano più elevate della pressione arteriosa polmonare e della resistenza vascolare polmonare.

Il cuore di un neonato è caratterizzato da una forma ovale con predominanza dimensioni trasversali. Il sistema cardiovascolare di un neonato ha una serie di caratteristiche:

Il muscolo cardiaco è rappresentato da un simplasto, costituito da miofibrille sottili e scarsamente separate. Non vi è alcuna striatura incrociata, le cellule hanno molti nuclei, pochi mitocondri e l'attività degli enzimi mitocondriali coinvolti nel metabolismo degli acidi grassi è ridotta, il che porta alla carenza di L-carnitina. Nelle miofibrille predomina l’isomero β della miosina con bassa attività ATPasi e funzione insufficiente canali del calcio. Il tessuto connettivo ha poche fibre elastiche.

Caratteristica processi biochimici nei cardiomiociti vi è la predominanza della componente carboidratica e l'utilizzo del lattato per i fabbisogni energetici.

La circolazione coronarica è caratterizzata da un tipo sparso di vasi e da un gran numero di anastomosi.

Una caratteristica della regolazione nervosa dell'attività cardiaca è la predominanza delle influenze simpatiche.

L'emodinamica di un neonato è caratterizzata da instabilità: qualsiasi deviazione dell'omeostasi (cambiamenti nella concentrazione di ossigeno, elettroliti, pH del sangue) può essere accompagnata da un ritorno al tipo fetale di circolazione sanguigna.

2. Patologia del sistema cardiovascolare nei neonati

La patologia del sistema cardiovascolare nei neonati è rappresentata da:

anomalie strutturali sotto forma di difetti congeniti (CHD) e anomalie minori del cuore (MAPC);

malattie del miocardio;

malattie del pericardio;

disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione.

Nella genesi della formazione della patologia cardiaca, i fattori genetici e le infezioni virali giocano un ruolo di primo piano. Comprovato trasmissione transplacentare la maggioranza assoluta dei virus riscontrati nei neonati con patologie cardiache. È stata stabilita una relazione diretta tra la gravità del danno cardiaco e l'attività dell'infezione virale. Esistono prove di persistenza a lungo termine dei virus cardiotropici rilevati in un neonato: Coxsackie B1-5, Coxsackie A13.

Un complesso standard di esame di un neonato con danno al sistema cardiovascolare dovrebbe includere:

Esame clinico

Esami del sangue generali e biochimici

Elettrocardiogramma a riposo (12 derivazioni)

Monitoraggio ECG Holter 24 ore su 24

R-gramma del torace

Ecocardiografia Doppler

Durante l’esame clinico, i fattori di attenzione diagnostica sono:

malnutrizione intrauterina e deviazione della dinamica del peso;

stimmi della disembriogenesi del tessuto connettivo, deformazione del torace e altre caratteristiche fenotipiche. La loro presenza in un bambino con danni cardiaci, ipotrofia intrauterina costituisce la base per la consulenza genetica e l'esame citogenetico;

letargia, debolezza o grave ansia;

pallore pelle o cianosi, edema;

espansione dei confini della relativa ottusità cardiaca;

cambiamento nella sonorità dei toni, aritmie;

7) la presenza di soffio sistolico o sistolico-diastolico. Il soffio sistolico nel neonato può essere associato a difetti cardiaci; si manifesta con relativa insufficienza della valvola mitrale e delle valvole a 3 foglie; in alcuni bambini il soffio può essere dovuto a caratteristiche strutturali cordali, valvolari, papillari del cuore (il soffio chiamate anomalie minori dello sviluppo cardiaco), che possono causare rumore turbolento e combinato;

cambiamenti nel polso (la sua assenza nell'arteria femorale, valori diversi nelle arterie radiali);

cambiamento della pressione sanguigna - una grande differenza sugli arti superiori e inferiori;

difficoltà nell'alimentazione, rifiuto di mangiare, stanchezza;

mancanza di respiro, respiro sibilante nei polmoni;

ingrossamento del fegato.

Nel valutare un esame del sangue generale, un fattore di attenzione diagnostica è l'alto contenuto di Hb e di globuli rossi.

Durante la ricerca biochimica Attenzione speciale si concentra sull'aumento del contenuto di enzimi cardiaci specifici: MB-creatina fosfochinasi e 1-lattato deidrogenasi (Tabella 1).

Tabella 1 Indicatori normali contenuto di MB-creatinfosfochinasi e 1-lattato deidrogenasi (1-LD) nei neonati sani

A Studio dell'ECG prestare attenzione al tipo di ECG, ai cambiamenti nella dimensione e nella forma delle onde, alla durata degli intervalli e alla natura dei disturbi del ritmo.

3. Caratteristiche dell'ECG nei neonati sani

La caratteristica principale della circolazione sanguigna del periodo perinatale è la predominanza dell'attività del cuore destro, pertanto, nel feto in età gestazionale superiore a 28 settimane e nei neonati, viene registrato un pronunciato tipo destro di ECG (angolo b = +80 + 120°). La tensione dell'ECG è ridotta, l'ECG a bassa tensione è particolarmente caratteristico per i neonati prematuri. Frequenza cardiaca per i primi 2 giorni da 120 a 160 battiti/min, per frequenza cardiaca del giorno 10<146 уд/мин, на 16-30 день <140 уд/мин.

L'onda P nelle derivazioni standard è alta, in quelle premature è appuntita e frastagliata. PV1-V2 può essere negativo solo nei neonati prematuri. PV2 può essere affilato durante la prima settimana, PV5-V6 può essere smussato. L'onda Q3 può essere > 1/3 R3. L'onda R può essere frastagliata. Nelle posizioni giuste l'onda R è alta; nelle posizioni di sinistra si registra una profonda S. L'onda S è assente nella derivazione III, ma è presente in aVR e aVL. L'onda T nelle derivazioni standard è ridotta, attenuata e perfino negativa (fino al giorno 7). TV1-V2 può essere positivo per i primi 4 giorni, poi diventa negativo. T V3-V5 è negativo. Dal 7° giorno TV5-V6 è positivo.

Intervallo PQ 0,1-0,12 sec, complesso QRS 0,04-0,05 sec, durata dell'intervallo QT 0,22-0,32 sec, QTc da 0,42 a 0,45 ms. QTc - intervallo QT corretto, calcolato come rapporto tra la durata di QT msec e la radice quadrata del precedente intervallo RR. I neonati prematuri hanno una sistole elettrica più lunga rispetto ai neonati a termine.

Per diagnosticare la patologia del sistema cardiovascolare nei neonati, i segni elettrocardiografici di ipertrofia e sovraccarico di varie parti del miocardio sono di grande importanza.

Elettrocardiografico segni ipertrofia Giusto Prima R diya:

- polo P2, 3 > 3mm;

- Il dente PaVF è alto, appuntito;

- L'onda PaVL è negativa;

- il dente PV1-2 è alto.

La vera ipertrofia dell'atrio destro nel periodo neonatale è rara; più comune è il sovraccarico temporaneo dovuto a situazioni emodinamiche acute. Il sovraccarico è caratterizzato dagli stessi cambiamenti nell'onda P dell'ipertrofia, ma con il sovraccarico scompaiono rapidamente.

Segni elettrocardiografici di ipertrofia atriale sinistra:

- il dente P1, 2 è allargato > 0,08", spaccato o con doppia gobba;

- dente PaVL, aVR è largo e con doppia gobba;

- il dente PV3-V6 è largo e con doppia gobba;

- il dente PV1-2 è bifasico con predominanza della fase negativa.

Segni elettrocardiografici di ipertrofia ventricolare destra:

- tipo di ECG destro (angolo b > +180°);

- RV1-2 ad alta ampiezza;

- il complesso ventricolare nella derivazione Vl ha forma qR;

- dente SII > RII;

- aumento del tempo di attivazione del ventricolo destro nelle derivazioni Vl-2 > 0,03";

- onda TV1 positiva dopo il 7° giorno.

Segni elettrocardiografici di sovraccarico ventricolare destro:

A. Sovraccarico sistolico:

- tipo giusto di ECG;

- dente RV1>SV1;

- nella derivazione Vl il complesso ventricolare ha la forma R, qR;

- il segmento ST è spostato verso il basso dall'isolina nelle derivazioni II, III, aVF, Vl-2 in combinazione con uno spostamento discordante dell'onda T in queste derivazioni.

B. Sovraccarico diastolico:

- tipo giusto di ECG;

- nelle derivazioni V1-V2 sono presenti segni di blocco della gamba destra - la forma del complesso rSr", rsR";

- I cambiamenti nel segmento ST sono lievi.

Segni elettrocardiografici di ipertrofia ventricolare sinistra:

- Tipo ECG a sinistra (angolo b< +30°);

- aumento dell'ampiezza dell'onda S nelle derivazioni Vl-2 (SV1 > 21 mm nel termine intero e > 26 mm nel prematuro);

- aumento del tempo di attivazione ventricolare sinistro > 0,02 nelle derivazioni V5-6;

-QV6 > 3mm.

Segni elettrocardiografici di sovraccarico ventricolare sinistro:

A. Sistolica:

- diminuzione della deviazione dell'asse elettrico del cuore verso destra - angolo b +80°+90°;

- aumento dell'ampiezza del dente RV5-6;

- spostamento del tratto ST dall'isolina nelle derivazioni I, II, aVL, V5-6 con onda T discordante;

B. Diastolica:

- onda Q profonda nelle derivazioni V5-6;

- RV5-6 alto;

- TV5-6 alto e appuntito.

Secondo i dati di monitoraggio Holter (Kravtsova L.A., 2002), i neonati mostrano una significativa variabilità del ritmo durante il giorno e la notte (Tabella 2).

Tabella 2 Dati sul ritmo cardiaco circadiano nei neonati

Indicatori ECG	Senso
Media Q-T
Q-Tmax
Media della frequenza cardiaca
Frequenza cardiaca massima
Frequenza cardiaca minima
La modalità massima fa una pausa	984 (764,2±74,3)
differenza tra la frequenza cardiaca massima e la frequenza cardiaca minima durante il giorno
differenza tra la frequenza cardiaca massima e la frequenza cardiaca minima durante la notte
Frequenza cardiaca durante il sonno notturno
Indice circadiano (rapporto tra frequenza cardiaca durante la veglia e frequenza cardiaca durante il sonno)

Una diminuzione dell'indice circadiano (IC) riflette la rigidità del ritmo ed è caratteristica della patologia cardiaca organica. Un aumento dell'IC è associato ad un aumento della sensibilità del miocardio alle catecolamine, si osserva con disturbi del ritmo ed è associato ad un aumento delle influenze vagali sul cuore.

L'ecocardiografia Doppler è l'unico metodo non invasivo disponibile per lo studio dell'emodinamica del feto e del neonato. Per esaminare il feto vengono utilizzati sensori lineari e convessi di 3-3,7 MHz e sensori settoriali di 7-5 MHz per esaminare il cuore di un neonato.

I principali parametri della funzione sistolica sono i diametri e i volumi telesistolici e telediastolici del ventricolo sinistro, la frazione di eiezione e l'accorciamento frazionario delle fibre miocardiche del ventricolo sinistro. Le dimensioni delle cavità e lo spessore delle pareti del cuore sono determinate dal peso del bambino (Belozerov Yu. M., 1995) - Appendice 1, 2, 3, 4, 5, 6. La frazione di eiezione nei neonati è del 65-75%, l'accorciamento frazionale delle fibre miocardiche è del 35-40%.

I principali indicatori della funzione diastolica sono: la velocità massima di riempimento diastolico precoce dei ventricoli (E), la velocità di riempimento nella fase di sistole atriale (A), il rapporto tra queste velocità (E/A), il tempo di rilassamento isovolumetrico del miocardio (IVR) e il tempo di decelerazione del flusso sanguigno del riempimento diastolico precoce. Nel feto, la velocità del riempimento diastolico attraverso la valvola tricuspide prevale sulla velocità del flusso sanguigno attraverso la valvola mitrale. La velocità del flusso sanguigno nella fase di sistole atriale prevale sulla fase di riempimento precoce, rapporto E/A< 1. У новорожденного кровоток раннего наполнения преобладает над систолой предсердий, Е/А >1. La violazione del rilassamento diastolico può essere giudicata dalla conservazione di E/A< 1 и удлинению времени изоволюметрического наполнения левого желудочка. Задержка формирования диастолической функции миокарда в виде длительного сохранения высокой скорости кровотока в фазу систолы предсердий по сравнению с фазой раннего диастолического наполнения характерна для недоношенных детей и это является фактором риска быстрого развития у них декомпенсации сердечной деятельности.

L'ecografia del cuore è un metodo indispensabile per diagnosticare le comunicazioni difettose tra le diverse parti del cuore e la stenosi dei tratti di efflusso, che rende possibile diagnosticare le malattie cardiache congenite con un maggiore grado di certezza.

L'esame R-logico fornisce informazioni sullo stato della circolazione polmonare, sui cambiamenti nella configurazione dell'ombra del cuore e dei vasi sanguigni e sulla presenza di cardiomegalia. La dimensione del cuore è giudicata dal valore dell'indice cardiotoracico. Normalmente il suo valore è 0,55. Un aumento dell'indice fino a 0,59-0,61 è considerato piccolo, fino a 0,62-0,65 è considerato moderato e quando l'indice è > 0,66 viene diagnosticata la cardiomegalia.

4. Difetti cardiaci congeniti

Tra le lesioni cardiache primarie nei neonati, la quota principale è rappresentata da difetti congeniti. I difetti cardiaci congeniti rappresentano circa il 22% di tutte le malformazioni congenite. Ad oggi, la mortalità per difetti cardiaci congeniti rimane elevata. Circa il 50% dei bambini con cardiopatie congenite muore nel primo anno di vita, di cui il 50% nel periodo neonatale (A.S. Sharykin, 2000).

Tabella 3 Divisione dei difetti cardiaci congeniti in base alla cronologia dell'età dei primi sintomi

Difetti che si manifestano solo nei neonati	Difetti che si manifestano principalmente nei neonati	Difetti nei neonati, il più delle volte non accompagnati da disturbi emodinamici	Vizi che si manifestano in ognuno gruppi di età OH
Atresia della valvola polmonare con setto interventricolare intatto Drenaggio venoso polmonare anomalo completo subfrenico Restringimento o fusione prenatale della finestra ovale	1. Trasposizione completa dell'aorta e dell'arteria polmonare 2. Vero tronco arterioso comune 3. Cuore a due camere	1. Difetto del setto interatriale 2. Difetto del setto ventricolare 3. Tetralogia di Fallot (eccetto nei casi di atresia polmonare)	1. Dotto arterioso pervio 2. Coartazione dell'aorta 3. Stenosi aortica 4. Stenosi della valvola polmonare 5. Tetralogia di Fallot con atresia polmonare 6. Atresia della valvola tricuspide 7. L'unico 8. ventricolo 9. Malattia di Ebstein 10. Drenaggio anomalo completo (sopradiaframmatico) delle vene polmonari 11. Valvola atrioventricolare

La maggior parte delle cardiopatie congenite ha una cronologia delle manifestazioni cliniche legata all'età, che può complicare la diagnosi nel periodo neonatale. Nei primi giorni di vita vengono diagnosticati difetti in cui l'emodinamica è interrotta già nelle prime fasi della circolazione placentare: atresia delle aperture valvolari, sottosviluppo del cuore, stenosi aortica critica, trasposizione dei grandi vasi con setto interventricolare intatto. Un'altra categoria di anomalie si osserva principalmente nei neonati, ma può verificarsi anche in età avanzata: trasposizione completa dei vasi sanguigni, tronco arterioso comune, cuore a due camere. Ci sono difetti che potrebbero non mostrare sintomi patologici in un neonato, ad esempio difetti del setto. Infine, c'è un gruppo di difetti che possono comparire a qualsiasi età (Tabella 3).

I difetti che si manifestano solo nel periodo neonatale sono considerati difetti rari, ma sono quelli che determinano esiti letali delle cardiopatie congenite nel periodo neonatale.

Sindrome da ipoplasia del ventricolo sinistro

Questo difetto comprende una cavità ridotta del ventricolo sinistro, difetti della valvola aortica e mitrale (stenosi, atresia, ipoplasia).

Nei neonati, questo difetto è una delle cause più comuni di morte per malattie cardiache congenite. I bambini muoiono immediatamente dopo la nascita nell'ospedale di maternità o nelle unità neonatali; la malattia cardiaca congenita molto spesso non viene diagnosticata. In questo caso possono esserci malformazioni extracardiache di molti organi. Il difetto è più comune nei ragazzi. I disturbi emodinamici sono causati dall'ipertensione polmonare; il ventricolo destro provvede alla circolazione del sangue nei circoli grandi e piccoli. Il sangue arterioso dall'atrio sinistro attraverso il forame ovale aperto entra nel cuore destro e nell'arteria polmonare; attraverso il PDA, parte del sangue entra nell'aorta discendente, una piccola quantità nell'aorta ascendente e vasi coronarici. Il sangue misto circola in un ampio circolo, il che porta a una moderata ipossiemia. Il flusso sanguigno in un ampio cerchio è ridotto (la necrosi ischemica si verifica in molti organi interni). L'ipertrofia del ventricolo destro con espansione della cavità porta a uno scompenso precoce. I primi segni di cardiopatia congenita compaiono subito dopo la nascita: adinamia, colore della pelle grigio pallido, grave mancanza di respiro fino a 100 respiri/min con retrazione delle aree compiacenti. È possibile la cianosi differenziata - sulle gambe. L'impulso apicale è rafforzato, si osserva la pulsazione epigastrica, il polso nelle braccia e nelle gambe è quasi non palpabile o più debole nelle braccia a causa dell'ipoplasia dell'arco aortico. I confini del cuore sono nettamente espansi, i suoni sono ovattati, la tachicardia e il soffio sistolico possono essere assenti. L'insufficienza cardiaca può verificarsi nei primi giorni e progredire. Se sono associati difetti (stenosi dell'arteria polmonare, trasposizione dei grandi vasi), l'insufficienza cardiaca si verifica successivamente.

L'ECG mostra basso voltaggio, deviazione EOS a destra fino a + 130°, segni di ipertrofia di entrambi gli atri, più del destro, marcata ipertrofia del ventricolo destro. Non ci sono onde Q in V5-6 e qui vengono registrate anche le onde S profonde.

Un esame R-logico rivela un aumento del modello polmonare - ristagno venoso. Cardiomegalia dai 4-5 giorni di vita. CTI > 65%, la configurazione del cuore è più vicina a quella sferica.

Con l'ecografia del cuore, si rileva atresia o ipoplasia dell'orifizio da un approccio parasternale, l'assenza di un segnale eco dalla VM, o segni della sua ipoplasia e stenosi, ipoplasia del LV, RV e RA fortemente dilatati. Non c'è comunicazione tra LA e LV.

Drenaggio venoso polmonare anomalo (ADPV - Q.262)

Un difetto in cui tutte le vene polmonari (totali) o singole (parziali) confluiscono nell'atrio destro o vasi venosi, conducendo ad esso. L'ADLV parziale potrebbe non manifestarsi clinicamente per molto tempo. Solo nel periodo neonatale si manifesta il drenaggio totale delle vene polmonari nella vena cava inferiore, detto subfrenico. Questa variante del difetto è caratterizzata fin dalla nascita da ipossiemia arteriosa, insufficienza circolatoria e respiratoria. Fin dai primi giorni di vita viene rilevata l'ipertensione polmonare. I segni principali sono mancanza di respiro, tosse, difficoltà di alimentazione e perdita di peso. Il cuore non è ingrandito. Respiro sibilante congestizio nei polmoni.

ECG: schema netto destro, ipertrofia e sovraccarico delle parti giuste.

Con la R-grafia del torace nella proiezione frontale, c'è l'immagine di una "donna delle nevi".

L'esame ecocardiografico non è informativo - rivelato piccole dimensioni cuore sinistro, eco aggiuntiva posteriormente all'atrio sinistro.

Tra i difetti che si verificano prevalentemente nei neonati, viene spesso diagnosticata la trasposizione dei grandi vasi.

Trasposizione dei grandi vasi (TMS)

Questo difetto rappresenta dal 12 al 20% di tutti i difetti cardiaci congeniti; è definito il più frequente motivo comune Cianosi e insufficienza cardiaca nei neonati. Con questo difetto, l'aorta nasce dal ventricolo destro e l'arteria polmonare dal ventricolo sinistro. Perché questo difetto sia compatibile anche con la vita più breve è necessario che esistano una o più comunicazioni tra la circolazione sistemica e quella polmonare. Questo potrebbe essere un forame ovale pervio, VSD, ASD o PDA. Tra i difetti concomitanti che non sono una condizione obbligatoria di vita, il più comune è la stenosi dell'arteria polmonare. La sua presenza allevia le condizioni dei pazienti e porta a una prognosi più favorevole.

L’emodinamica durante la TMS è caratterizzata da:

separazione del sistema circolatorio, con il ventricolo destro che funge da pompa per la circolazione sistemica

lo scambio di gas viene effettuato a causa di scariche di sangue variabili attraverso comunicazioni di compensazione; l'entità della scarica determina il grado di ipossiemia. Ma anche nelle circostanze più favorevoli, la scarica non è sufficiente a saturare di ossigeno il sangue arterioso

nonostante l'ampio volume minuto, si sviluppa insufficienza cardiaca.

Il difetto si verifica 2 volte più spesso nei ragazzi che nelle ragazze. I bambini nascono con un peso normale. Fin dal primo giorno appare un'intensa cianosi generale. L'ossigenoterapia non influisce sul grado della sua gravità. La cianosi può essere l'unico segno del difetto durante le prime 2-3 settimane di vita. A partire da 3-4 settimane compaiono mancanza di respiro, difficoltà di alimentazione, il fegato si ingrandisce, le dimensioni del cuore aumentano rapidamente e appare l'edema. In presenza di stenosi dell'arteria polmonare si sente un soffio sistolico. La policitemia grave si osserva fin dai primi giorni di vita e il sintomo delle "bacchette" si sviluppa precocemente.

ECG - pravogramma, ipertrofia delle sezioni giuste.

R-gram - cuore ovale, a forma di uovo; il fascio vascolare è stretto nella vista anteroposteriore e allargato nella proiezione laterale.

Ecografia: segni indiretti - dilatazione e ipertrofia del ventricolo destro, aumento dell'escursione del lembo anteriore della valvola tricuspide; orientamento parallelo dei tratti di efflusso di entrambi i ventricoli.

Dotto arterioso pervio (PDA - Q.25.0)

Un PDA è considerato un difetto congenito se continua a funzionare una settimana dopo la nascita nei neonati a termine e due settimane nei neonati prematuri. Il PDA clinicamente significativo si verifica nel 75% dei neonati di peso inferiore a 1 kg e nel 10-15% dei neonati di peso compreso tra 1,5 e 2 kg. Quanto più giovane è l'età gestazionale del neonato e quanto più grave è la sua condizione, tanto meno probabile è che il dotto arterioso si chiuda spontaneamente. In pratica, nei bambini con RDS non si chiude mai, il che aggrava significativamente il decorso della malattia di base e costringe a ricorrere a cure urgenti. Intervento chirurgico. Esistono cardiopatie congenite dotto-dipendenti, in cui il dotto funzionante svolge il principale ruolo compensatorio nel mantenimento di un'adeguata emodinamica (TMS, atresia polmonare con setto interventricolare intatto, ecc.). L'emodinamica con questo difetto dipende dalla direzione dello shunt del sangue attraverso il PDA. Un difetto clinicamente significativo nel periodo neonatale si manifesta con sintomi di insufficienza cardiaca ed edema polmonare. All'auscultazione si rileva un soffio sistolico nel 1°-3° spazio intercostale a sinistra dello sterno. La dimensione del cuore aumenta, il modello polmonare viene rafforzato.

L'ECG mostra un'ipertrofia combinata di entrambi i ventricoli. Posizione normale asse elettrico cuori. Un cambiamento caratteristico del polso è rapido e intenso, la pressione del polso è superiore a 40 mm. rt. Arte.

Ultrasuoni - segni indiretti: aumento della cavità del ventricolo sinistro e variazione del rapporto tra le dimensioni dell'atrio sinistro e il diametro dell'aorta (> 1,2).

I sintomi extracardiaci di un dotto arterioso pervio emodinamicamente significativo includono:

polmonare: dinamica negativa o assenza di positiva eseguire la ventilazione meccanica, Fi02 aumenta;

gastrointestinale: comparsa di enterocolite ulcerosa necrotizzante;

renale - oliguria, diminuzione della clearance.

Comunicazioni atrioventricolari (AVC)

AVK: le comunicazioni atrioventricolari rappresentano dal 2 al 5% di tutti i difetti. Causa gravi disturbi emodinamici. Esistono moduli completi e incompleti. Nella forma completa, lo sviluppo dell'apparato valvolare, dei setti interventricolari e interatriali è compromesso. Nella forma incompleta, il difetto del setto interatriale si associa ad un alterato sviluppo del lembo della valvola mitrale. L'emodinamica è determinata dalla forma anatomica del difetto. Nella forma completa, c'è un abbondante scarico di sangue dal lato destro del cuore a sinistra con lo sviluppo dell'insufficienza mitralica e tricuspide. Nella forma incompleta, i disturbi emodinamici sono associati ad un ampio difetto interatriale e insufficienza mitralica. Lo scompenso circolatorio è combinato con l'ipertensione polmonare. Con una forma incompleta, il cuore aumenta notevolmente di dimensioni. Durante l'auscultazione si avvertono due soffi, uno sopra l'arteria polmonare, l'altro all'apice; all'apice si può udire anche un soffio diastolico dovuto alla deformazione dei lembi della valvola mitrale e relativa stenosi. Nella forma completa, questa sintomatologia sonora è accompagnata da un rumore molto aspro del VSD. I suoni cardiaci sono ovattati.

L'ECG rivela il sovraccarico di entrambi i ventricoli e la loro ipertrofia. L'asse del cuore è deviato a sinistra - con AVK completo l'angolo b > - 90°, con angolo b incompleto fino a - 60°.

R-logicamente: cardiomegalia.

Dati ecografici: segni di ASD, anomalie della valvola mitrale, segni di alterazioni della valvola tricuspide, sovraccarico di volume del ventricolo destro.

Tronco arterioso comune (Q.20.0)

Con questo difetto il tronco dell'arteria polmonare è assente, i suoi rami originano dal tronco comune. Il segno principale del difetto è la mancanza di respiro, cianosi, aggravata dalle urla. I suoni cardiaci sono forti. Si sente un soffio sistolico ruvido nello spazio intercostale III-IV. L'insufficienza cardiaca si verifica rapidamente e progredisce costantemente.

L'ECG rivela segni di sovraccarico nelle sezioni giuste.

R - logicamente un ingrossamento del cuore, a volte ha forma ovoidale.

L'ecocardiografia rivela un grosso vaso situato sul setto interventricolare, ipertrofia ventricolare destra.

Tetralogia di Fallot (Q.21.3)

La tetralogia di Fallot rappresenta il 10-15% di tutti i difetti cardiaci congeniti. Con questo difetto si combina un grande difetto del setto interventricolare situato alla radice dell'aorta con disturbi nella struttura del tratto di efflusso del ventricolo destro, causando la stessa pressione in entrambi i ventricoli del cuore. I disturbi del tratto escretore possono essere rappresentati da stenosi valvolare o infundibolare (a volte una combinazione di entrambi) o ipoplasia dell'arteria polmonare. Il cuore è piccolo, l'atrio destro e il ventricolo sono ipertrofizzati. Tutti i disturbi emodinamici si verificano dopo la nascita. Con atresia dell'orifizio dell'arteria polmonare, si riempie di sangue attraverso il PDA e, dopo la sua chiusura, attraverso i collaterali. Nella stenosi polmonare, i regolatori del flusso sanguigno sono il rapporto tra la resistenza dell'arteria polmonare e dell'aorta. Maggiore è la resistenza nell'arteria polmonare, maggiore è il livello di ipossiemia. Il quadro clinico del difetto è molto vario. Con l'atresia della bocca dell'arteria polmonare, la cianosi nel bambino appare immediatamente dalla nascita, è moderatamente pronunciata. Non c'è mancanza di respiro. La dimensione del cuore aumenta e nello spazio interscapolare si sente il soffio sistole-diastolico del flusso sanguigno attraverso i collaterali. Con la stenosi dell'arteria polmonare, di solito non ci sono manifestazioni cliniche nel periodo neonatale, ad eccezione del soffio sistolico, che appare entro la fine di 1 settimana di vita. Durante il cosiddetto periodo anemia fisiologica, un bambino può avere crisi ipossiemiche: mancanza di respiro, urla, apnea, compaiono improvvisamente convulsioni, la pelle diventa grigia. Ci possono essere 20-25 crisi al giorno; possono verificarsi durante l'alimentazione, la fasciatura o la defecazione. Di solito non c'è cianosi durante una crisi.

Uno studio ECG rivela un'ipertrofia moderata o grave del ventricolo destro.

R - logicamente il disegno polmonare è impoverito, l'ombra cardiaca aumenta di diametro, la vita è enfatizzata, l'aorta ascendente e il suo arco sono nettamente espansi.

Gli ultrasuoni possono rilevare lo spostamento aortico, il DIV, il grado di stenosi polmonare e l'ipertrofia ventricolare destra.

Difetti con ostruzione al flusso sanguigno

I tipi più comuni sono la stenosi dell'arteria polmonare, dell'aorta e la coartazione dell'aorta.

La coartazione dell'aorta (Q.25.1) rappresenta il 10-15% di tutti i difetti cardiaci congeniti e può essere una delle principali cause di insufficienza cardiaca nei neonati. Esistono tipi di coartazione aortica infantile e adulta. Nel primo funziona il dotto arterioso, la cui bocca può sfociare nell'aorta sotto il sito del suo restringimento (variante preduttale) e sopra (postduttale). Preduttale è più comune. Nel tipo adulto, il dotto è chiuso e i collaterali compaiono precocemente. I disturbi emodinamici sono determinati dal grado di restringimento dell'aorta, dalla sua posizione e dalla presenza di un dotto arterioso aperto. Nel tipo adulto è possibile il sovraccarico delle sezioni sinistre. Nella metà superiore e inferiore del corpo si verificano due diverse modalità di circolazione sanguigna. Una grave ipertensione arteriosa si sviluppa sopra la sede del restringimento. Nel tipo infantile può non esserci ipertensione nel circolo sistemico, ma c'è secrezione di sangue; nella variante preduttale la secrezione avviene da destra a sinistra - dall'arteria polmonare all'aorta; nella variante postduttale la secrezione avviene da sinistra a destra, mentre il flusso sanguigno polmonare è aumentato. Entrambe le varianti del tipo infantile sono complicate dall'insufficienza circolatoria. I primi sintomi possono manifestarsi durante la prima settimana o nel periodo neonatale: difficoltà nell'alimentazione, mancanza di respiro, tosse, perdita di peso, attacchi di pianto irragionevole, irrequietezza, movimenti vigorosi delle gambe. Potrebbe esserci una colorazione grigio-cenere della pelle. Nella diagnosi, è importante prestare attenzione alle caratteristiche del polso: indebolimento o assenza nelle gambe e differenza nella pressione sanguigna. All'auscultazione si nota un ritmo di galoppo all'apice, molto raramente si sente un soffio sistolico.

ECG: viene registrato più spesso il tipo giusto, sovraccarico delle parti giuste, ipertrofia meno spesso combinata.

R-logicamente, il modello polmonare viene rafforzato, l'ombra del cuore aumenta di diametro e nelle proiezioni oblique le sezioni destra e sinistra vengono ingrandite.

Ultrasuoni: l'ecocardiografia Doppler consente di identificare il flusso sanguigno turbolento e accelerato dietro il sito della stenosi e determinare il gradiente di pressione.

La coartazione dell'aorta può essere combinata con la stenosi subaortica e mitralica ( completa anomalia Shona). L'anomalia di Shawn può essere combinata con sindromi genetiche: disfunzione congenita della corteccia surrenale, sindrome di Shereshevsky-Turner.

Stenosi polmonare (Q.25.6)

Costituisce dal 2 al 10% dell'UPS. L'emodinamica è determinata dal grado di restringimento dell'arteria. Un forte grado di restringimento crea una tale resistenza al flusso sanguigno in un neonato che il ventricolo destro non si svuota completamente, si dilata rapidamente e si verifica un'insufficienza circolatoria. Le condizioni del paziente peggiorano ipossiemia arteriosa a causa dello scarico del sangue attraverso la finestra ovale. Il momento della comparsa dei primi sintomi è determinato dal grado di restringimento. Violazioni gravi l'emodinamica si verifica se l'area della bocca dell'arteria polmonare è inferiore a 0,7 cm2 per 1 m2 di superficie corporea. Il primo sintomo è la cianosi moderata, che talvolta compare durante i primi giorni dopo la nascita o si manifesta verso la fine del periodo neonatale. Il cuore si ingrandisce progressivamente, compaiono mancanza di respiro, pulsazione delle vene giugulari e del fegato. Durante l'auscultazione alla fine del periodo neonatale, nella metà dei pazienti si sente un soffio sistolico nello spazio intercostale II-IV a sinistra dello sterno. Di solito è breve, ma può essere continuo. A causa dell'ipossiemia, si sviluppa la policitemia.

ECG - pravogramma con ipertrofia e forte sovraccarico del ventricolo destro - onda RV1> 20 mm, TVl negativo, 2 combinato con uno spostamento del tratto ST verso il basso rispetto all'isolina.

R-logicamente, la sagoma del cuore ha una forma sferica, il modello polmonare è impoverito.

Ultrasuoni - nella proiezione dell'asse corto a livello dei vasi, alterata apertura delle valvole polmonari, eco Doppler - flusso sanguigno turbolento nell'area della valvola polmonare.

Difetto del setto ventricolare (Q.21.0)

Questa è una delle anomalie più comuni dello sviluppo cardiaco, rappresentando dal 17 al 30% di tutti i difetti cardiaci congeniti. Un difetto di varia entità è localizzato sotto l'orifizio aortico o sotto la base della cuspide della valvola a 3 lamelle. I disturbi emodinamici compaiono dopo la nascita e consistono nello scarico del sangue dal ventricolo sinistro a quello destro. Allo stesso tempo, durante il periodo neonatale, la secrezione è solitamente insignificante, poiché nei polmoni del bambino rimane ancora un'elevata resistenza vascolare. La quantità di secrezione può essere determinata dalla dimensione del difetto: con difetti grandi, il cui diametro supera la metà del diametro dell'aorta, il ventricolo sinistro acquisisce due sbocchi uguali, uno dei quali è la bocca aortica, l'altro è la bocca difetto del setto. Grandi difetti combinato con grave ipertensione polmonare causata da ipervolemia. In questi casi si verifica un deficit di volume minuto nel circolo sistemico e insufficienza cardiaca. I bambini nascono con un peso normale. Il primo sintomo del difetto è il soffio sistolico. Per piccoli difetti si sente dalla prima settimana, per grandi - alla fine del periodo neonatale. Il massimo rumore si ha nello spazio intercostale III-IV a sinistra dello sterno. Una gobba cardiaca si forma rapidamente. Il cuore è ingrandito. Ci sono segni insufficienza I-II Arte.

L'esame ECG può evidenziare una posizione normale dell'asse elettrico o una deviazione a sinistra, ipertrofia delle sezioni sinistre o sovraccarico combinato dei ventricoli e disturbi della conduzione.

Ingrandimento logico delle sezioni sinistre, rigonfiamento dell'arteria polmonare, aumento del pattern polmonare.

L'ecografia consente di determinare la dimensione e la posizione del difetto.

Origine anomala dell'arteria coronaria sinistra dall'arteria polmonare (sindrome di Blyde-White-Garland) (Q.24.5)

Con questo difetto, il sangue entra nell'arteria coronaria sinistra non dall'arteria polmonare, ma attraverso anastomosi intercoronariche dall'arteria coronaria destra. A questo proposito, la sopravvivenza di questi pazienti è determinata dal flusso sanguigno collaterale al momento della nascita. La malattia si manifesta nei primi mesi di vita. I primi segni sono letargia, pallore, sudorazione, vomito, mancanza di respiro, tachicardia. A volte il primo segno sono attacchi di grave irrequietezza dopo o durante l'allattamento. Gli attacchi possono essere accompagnati da un aumento della temperatura corporea (alterazione della termoregolazione).

Il principale valore diagnostico è l'ECG - deviazione dell'asse elettrico del cuore a sinistra, blocco del ramo anteriore della gamba sinistra, Q1 profondo, aVL, V 5-6, sopraslivellamento del tratto ST sopra l'isoline con una diminuzione dell' Onda R, che corrisponde all'immagine dell'infarto miocardico.

L'infarto del miocardio è una patologia cardiaca rara, ma non casistica, nei neonati. Le cause dell'infarto miocardico nel periodo neonatale possono essere diverse. Molto spesso si tratta di una malattia cardiaca congenita, un'origine anomala dell'arteria coronaria sinistra (sindrome di Bland-White-Garland). Altri difetti cardiaci congeniti possono includere la trasposizione dei grandi vasi, la doppia origine dei vasi dal ventricolo destro (anomalia di Taussig-Bing) e la stenosi polmonare. Meno comunemente, la causa dell'IM può essere una grave asfissia del neonato, la cateterizzazione della vena ombelicale o una calcificazione arteriosa idiopatica.

La diagnosi di infarto miocardico viene stabilita sulla base dei segni elettrocardiografici caratteristici. Segni elettrocardiografici di infarto miocardico nei neonati (Towbin, 1992):

Onda Q ampia (>0,035");

Sopraslivellamento del segmento ST > 2 mm;

Nelle derivazioni V5-6 il complesso ventricolare ha una forma QR, l'onda T in queste derivazioni è negativa;

Intervallo QT prolungato > 0,44".

La diagnosi differenziale dei difetti cardiaci congeniti nei neonati è presentata nella Tabella 4.

Tabella 4 Diagnosi differenziale importanti sconfitte cuori nei neonati

	Momento delle prime manifestazioni della malattia dalla nascita	Primo sintomo					Ingrandimento del cuore	Insufficienza circolatoria	Rafforzare il modello polmonare	Nota
Ipoplasia della metà sinistra del cuore	48 ore - 7 giorni	Mancanza di respiro improvvisa			Non palpabile	Pravogramma				Si verifica 2 volte più spesso nei ragazzi, il 75% muore nella prima settimana di vita
Atresia della valvola polmonare	Dalla nascita					Sovraccarico dei reparti di sinistra
Drenaggio anomalo subfrenico delle vene polmonari	24 ore - 7 giorni					Pravogramma
Trasposizione vascolare	Dalla nascita					Pravogramma				Sagoma di un cuore a forma di “uovo su un lato”. Si verifica 2,5 volte più spesso nei ragazzi
Coartazione dell'aorta					Rafforzato sulle mani	Pravogramma
Atresia della valvola tricuspide	Dalla nascita					Levogramma
Tronco arterioso comune	1-4 settimane				Veloce, completo	Tipertrofia combinata
Tetralogia di Fallot con atresia polmonare	1-4 settimane					Pravogramma
Pervietà del dotto arterioso					Veloce, completo	Sovraccarico combinato
La malattia di Ebstein		Cianosi (con LLC)				Vedi nota				Sono caratteristici i complessi QRSvl-v6 divisi e a bassa tensione

Principi di organizzazione dell'assistenza ai neonati con cardiopatia congenita:

identificazione tempestiva dei bambini con sospetta cardiopatia congenita nell'ospedale di maternità;

diagnosi topica del difetto;

terapia conservativa adeguata;

trattamento chirurgico tempestivo.

Fattori di attenzione diagnostica che permettono di sospettare la presenza di cardiopatie congenite:

Pallore o cianosi della pelle;

Ipotrofia;

Scarsa tolleranza all'esercizio fisico (difficoltà nell'alimentazione, rifiuto del seno, mancanza di respiro o cianosi durante la fasciatura);

Cuore ingrandito;

Cambiare la sonorità dei toni;

Soffio sistolico nel II, III spazio intercostale a sinistra dello sterno,

Nello spazio interscapolare, all'angolo inferiore della scapola sinistra, è presente un soffio meccanico sistole-diastolico alla base del cuore;

Cambiamenti nel polso (polsi diversi sulle arterie radiali, assenza di polsi sull'arteria femorale);

Variazione della pressione sanguigna (differenza significativa nell'apice e negli arti inferiori);

Aritmie;

Patologico Cambiamenti nell'ECG(segni di sovraccarico o ipertrofia);

Ombra cardiaca insolita all'esame R-logico;

- (sferico, ovoidale, a forma di “scarpa olandese”);

Stigmi multipli della disembriogenesi del tessuto connettivo.

La diagnosi topica del difetto viene chiarita durante un esame ecografico.

Quando si effettua un trattamento conservativo di pazienti con cardiopatia congenita, si raccomanda un approccio differenziato alla terapia infusionale e all'uso di ossigeno e diuretici. La terapia infusionale dovrebbe mirare a migliorare la microcircolazione e correggere i disordini metabolici; si raccomanda di usare i farmaci diuretici con molta attenzione; la preferenza è data agli antagonisti dell'aldosterone.

L'ossigeno è considerato controindicato nei difetti dotto-dipendenti (trasposizione dei grandi vasi, atresia delle arterie con setto interventricolare integro). Per mantenere il funzionamento del dotto arterioso pervio, si utilizzano infusioni di prostaglandina E2 alla dose di 0,02-0,1 mcg/kg/min. La durata dell'infusione va da 30 minuti a 8 ore. Possibili effetti collaterali: apnea, ipotensione, ipertermia, broncospasmo, bradicardia, convulsioni, trombocitopenia.

Per PDA emodinamicamente significativo con shunt da sinistra a destra, si raccomanda di limitare il volume dei liquidi da 60 ml/kg/giorno (nei bambini di peso superiore a 1.500 g) a 100 ml/kg/giorno (nei bambini di peso inferiore a 1.000 g). G). È possibile utilizzare i diuretici (solo per l'insufficienza cardiaca congestizia): idroclorotiazide 2-4 mg/kg/die (la furosemide è prescritta in casi eccezionali - impedisce la chiusura del dotto arterioso). L'ossigenazione deve essere mantenuta a un livello sufficiente (l'ipossia stimola la sintesi delle prostaglandine, che mantiene il dotto arterioso pervio) e, se necessario, la trasfusione di globuli rossi. Se non si riscontra alcun effetto entro 24-48 ore, viene prescritta l'indometacina (inibisce la sintesi delle prostaglandine): 0,2 mg/kg per via endovenosa lentamente ogni 8 ore - per un totale di tre iniezioni. Nella prima settimana di vita, l'indometacina viene somministrata ogni 12 ore. Se non si riscontra alcun effetto, il ciclo di 3 iniezioni viene ripetuto dopo 12 ore. Se il dotto rimane aperto dopo un ciclo ripetuto, l'indometacina viene somministrata ad una dose di mantenimento di 0,1 mg/kg/die per 5 giorni. L'efficacia dell'indometacina (60%) aumenta con l'età gestazionale. L'indometacina deve essere usata con molta attenzione insieme ai glicosidi cardiaci: il rischio di anuria è alto. Se il trattamento conservativo non ha alcun effetto o vi sono controindicazioni all'uso dell'indometacina, è indicato il trattamento chirurgico del dotto arterioso pervio. Controindicazioni all'uso dell'indometacina: insufficienza renale (diuresi inferiore a 0,7 ml/kg/ora nelle ultime 8 ore), trombocitopenia inferiore a 80.000x109/l, IVH negli ultimi 4 giorni, sospetto di enterocolite ulcerosa necrotizzante, aumento del sanguinamento, sangue nelle feci, iperbilirubinemia a un livello che costituisce un'indicazione per la trasfusione di sangue sostitutiva. Effetti collaterali indometacina: oliguria, inibizione della funzione di aggregazione piastrinica, spostamento della bilirubina dal suo legame con l'albumina, enterocolite ulcerosa necrotizzante, problemi intestinali.

Le indicazioni per la correzione chirurgica dei difetti congeniti nei neonati sono condizioni critiche che non sono suscettibili alla terapia conservativa.

Segni di decorso critico della cardiopatia congenita:

cianosi totale, persistente, > 3 ore (in assenza di altre cause - atelettasia, ernia diaframmatica);

sintomi di insufficienza cardiaca;

grave malnutrizione progressiva.

5. Malattie del miocardio

Il danno miocardico nei neonati è molto spesso secondario. Può essere causato dagli effetti dell'ipossia, dei farmaci, dei farmaci endocrini, disturbi metabolici. La patologia miocardica può essere determinata geneticamente. Il substrato morfologico in tutti i casi è la distrofia miocardica e le alterazioni sclerotiche in essa contenute. Pertanto, in relazione a questi tipi di danno miocardico si può usare il termine cardiomiopatia. Se la causa non può essere determinata, viene utilizzato il termine cardiomiopatia idiopatica.

Nei neonati il ​​danno miocardico è possibile anche a causa di infezioni virali e batteriche - cardite congenita. Se la cardite si verifica nei primi 6 mesi di sviluppo intrauterino, nel miocardio si verificano gli stessi cambiamenti distrofici e sclerotici caratteristici delle cardiomiopatie, con predominanza dei processi fibrosclerotici. Pertanto il cosiddetto la cardite congenita precoce viene identificata con il concetto di fibroelastosi.

La fibroelastosi è considerata una risposta morfologica aspecifica dell'endocardio a qualsiasi stress miocardico. Tale stress può includere difetti cardiaci congeniti, ipossia, infezioni e cardiomiopatie. Se un agente dannoso (batteri, virus) agisce sul miocardio negli ultimi 2-3 mesi di sviluppo intrauterino o al momento della nascita, nel miocardio si verifica la classica infiammazione, che corrisponde al termine miocardite. Può essere congenito o acquisito. Tutte le opzioni elencate per il danno miocardico hanno caratteristiche determinate da fattori eziologici.

Sindrome di disadattamento del sistema cardiovascolare

Le caratteristiche strutturali dei cardiomiociti in un neonato, le caratteristiche della bioenergetica della cellula cardiaca (il ruolo principale del metabolismo dei carboidrati con il rapido esaurimento della glicolisi aerobica) determinano il ruolo significativo dell'ipossia nella genesi dei disturbi nei processi di adattamento del sistema cardiovascolare. I disturbi del sistema cardiovascolare in un neonato, che si manifestano sotto l'influenza dell'ipossia, sono identificati come una sindrome indipendente: la sindrome da disadattamento del sistema cardiovascolare. Esistono 4 varianti cliniche e patogenetiche di questa sindrome:

Ipertensione polmonare neonatale e persistenza delle comunicazioni fetali (circolazione fetale persistente);

Disfunzione miocardica transitoria con dilatazione delle cavità, contrattilità normale o aumentata;

Disfunzione miocardica transitoria con dilatazione delle cavità e ridotta contrattilità;

Disturbi del ritmo e della conduzione.

È possibile una combinazione di queste opzioni in un bambino.

Ipertensione polmonare neonatale e persistenza

comunicazioni fetali (R.29.3)

Esistono due possibili varianti di questa patologia: con lo shunt sinistra-destra attraverso il PDA e lo shunt destra-sinistra. La forma precapillare dell'ipertensione polmonare con shunt destro-sinistro si manifesta clinicamente con cianosi diffusa fin dalla nascita. La cianosi aumenta con le urla; l'ossigenoterapia non è efficace. I confini dell'ottusità cardiaca relativa sono espansi, i suoni cardiaci sono forti.

L'ECG mostra segni di sovraccarico dell'atrio destro, conduzione compromessa gamba destra Fascio di sibilo.

Un esame Rlogico rivela un quadro polmonare impoverito, spesso l'immagine radiografica è priva di caratteristiche (“sorprendentemente normale”).

Nella forma capillare dell'ipertensione polmonare con shunt da sinistra a destra, viene rilevata una forte compromissione della funzione respiratoria, fino all'edema polmonare. L'ECG mostra segni di sovraccarico sia negli atri che nel ventricolo sinistro. Sono possibili disturbi del ritmo sotto forma di tachicardia parossistica sopraventricolare, flutter atriale ed extrasistole. I disturbi del ritmo si verificano a causa dello shunt simultaneo da sinistra a destra attraverso la LLC.

Disfunzione miocardica transitoria con normale o

aumento della contrattilità (R.29.4)

Clinicamente manifestato dal pallore della pelle, può esserci cianosi orale. I suoni cardiaci sono ovattati. Si può udire un soffio sistolico all'apice e al punto V. L'ECG mostra depressione ST I, II, V5-6, T negativa V5-6. L'ecocardiografia rivela un'espansione delle cavità con una buona contrattilità miocardica.

Disfunzione miocardica transitoria con dilatazione delle cavità e

contrattilità ridotta (R.29.4)

Man mano che la gravità della condizione peggiora, viene rivelata una violazione contrattilità. In questo caso, il contenuto di enzimi cardiaci specifici può essere aumentato, il che indica la gravità dell'ischemia subendocardica. Questa variante si verifica in condizioni di esposizione ipossica prenatale prolungata.

Disturbi del ritmo e della conduzione (R.29.1)

a) I disturbi del ritmo nella sindrome da disadattamento sono causati da cambiamenti nella regolazione neurovegetativa, instabilità elettrica del miocardio e disturbi emodinamici dovuti alla persistenza delle comunicazioni fetali.

b) Molto spesso si presentano disturbi del ritmo tachicardia sinusale- questa è la reazione fisiopatologica iniziale del sistema cardiovascolare all'ipossia, il secondo posto più comune è occupato dalla tachicardia sopraventricolare. La tachicardia parossistica nel 50% dei casi è causata dal funzionamento delle vie accessorie.

c) L'insorgenza di aritmie può essere facilitata dalla presenza di frammenti di tessuto conduttivo specializzato del cuore che non ha subito degenerazione da riassorbimento, immaturità funzionale dei principali centri regolatori midollo allungato, la presenza di uno squilibrio pronunciato tra l'innervazione simpatica e parasimpatica del cuore dovuta alla maturazione asincrona dei gangli stellati destro e sinistro del sistema nervoso simpatico.

Caratteristiche dell'adattamento postnatale del sistema cardiovascolare nei neonati prematuri

Caratterizzato da un ritardo nella formazione della funzione diastolica del miocardio - mantenendo un'elevata velocità del flusso sanguigno nella fase della sistole atriale rispetto alla fase di riempimento diastolico precoce - un fattore di rischio per un rapido scompenso in condizioni avverse. Con la RDS si verifica un disturbo della funzione sistolica del miocardio con segni clinici di insufficienza cardiaca. Sono comuni la sindrome circolatoria fetale persistente e l'ipertensione polmonare. Nei neonati prematuri durante il periodo neonatale si verifica spesso un prolungamento dell'intervallo QT mediato da anomalie elettrolitiche in combinazione con forme ventricolari di disturbi del ritmo.

La miocardite nei neonati è spesso causata dai virus Coxsackie B (tipo 1-5) e Coxsackie A 13; può essere una manifestazione di un processo intrauterino generalizzato con danno multiorgano. Manifestazioni cliniche consistono in sintomi extracardiaci e cardiaci. Extracardiaci: sudorazione, ansia, tosse, cianosi, vomito. Cardiaco: mancanza di respiro, ottusità dei toni, ritmo di galoppo, soffio sistolico, disturbi del ritmo - sindrome del seno malato, tachicardia parossistica. Molto spesso, i sintomi clinici del cuore sono l'insufficienza cardiaca.

Uno studio ECG rivela:

1. diminuzione diffusa della tensione;

2. sovraccarico sistolico del ventricolo sinistro;

3. disturbi del ritmo cardiaco sotto forma di extrasistole, ectopica

tachicardia, flutter atriale, blocco di branca sinistra;

4. onda T levigata;

5. Depressione del segmento ST.

Dati ecografici del cuore: espansione della cavità del ventricolo sinistro, segni della sua disfunzione, diminuzione della contrattilità miocardica. I test di laboratorio hanno rivelato un aumento di CPK, LDH e un aumento della troponina T nel sangue.

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Semiotica delle lesioni del sistema cardiovascolare, sue caratteristiche anatomiche e fisiologiche e forza di riserva nei bambini. Semiotica del dolore al cuore (cardialgia), cambiamenti della pressione sanguigna, disturbi del ritmo cardiaco. Semiotica dei soffi e dei difetti cardiaci.

lavoro del corso, aggiunto il 12/12/2013


Cause di difetti congeniti del sistema cardiovascolare. Trattamento terapeutico e chirurgico della sindrome angina e dell'infarto miocardico. Studio della connessione tra cardiopatie congenite e genere. Difetto del setto interatriale e interventricolare. Sindrome dell'ipoplasia.

presentazione, aggiunta il 05/10/2016


Definizione del concetto di difetti cardiaci congeniti. Criteri diagnostici e classificazione dei difetti cardiaci congeniti. Difetti cardiaci critici nei neonati. Metodi diagnostici speciali. Indicazioni per la correzione chirurgica dei difetti cardiaci congeniti.

Funzioni degli organi circolatori

Le funzioni più importanti gli organi circolatori sono: mantenere la costanza dell’ambiente del corpo nelle condizioni di vita in continuo cambiamento; fornitura di ossigeno e sostanze nutritive a tutti gli organi e tessuti; rimozione ed escrezione dell'anidride carbonica e di altri prodotti metabolici. Queste funzioni vengono svolte in stretta interazione con gli organi respiratori, digestivi e urinari sotto l'influenza regolatrice dei sistemi nervoso centrale, autonomo ed endocrino.

La crescita, il miglioramento strutturale e funzionale degli stessi organi circolatori continuano durante tutto il periodo dell'infanzia e si verificano in modo irregolare, con maturazione non contemporanea delle singole parti, e gli intensi processi metabolici che si svolgono nel bambino impongono elevate esigenze alla loro attività.

Sistema cardiovascolare del neonato

La formazione del cuore e dei grandi vasi avviene nella 3a settimana della fase embrionale, la prima contrazione del cuore avviene nella 4a settimana; L'ascolto dei suoni cardiaci attraverso la parete addominale della madre è possibile a partire dal quarto mese di gravidanza.

Circolazione intrauterina del neonato

Il sangue arricchito di ossigeno scorre dalla placenta attraverso il dotto venoso (Arantius) nella vena cava inferiore e lì si mescola con il sangue venoso che scorre dalle estremità inferiori. La maggior parte di questo sangue misto, grazie ad una speciale valvola della vena cava inferiore (valvola di Eustachio) nell'atrio destro, viene diretta attraverso la finestra ovale nell'atrio sinistro, nel ventricolo sinistro e da lì nell'aorta e attraverso le arterie succlavie. al cervello e arti superiori. Il sangue venoso dalla metà superiore del corpo viene inviato al ventricolo destro, quindi attraverso l'arteria polmonare e il dotto arterioso all'aorta discendente. Pertanto, il cervello e il fegato ricevono più sangue ricco di ossigeno, mentre gli arti inferiori ricevono meno sangue. Dopo la nascita di un bambino, il dotto venoso e i vasi ombelicali si svuotano, crescono eccessivamente entro la fine della 2a settimana di vita e si trasformano rispettivamente nel legamento rotondo del fegato e nei legamenti epato-ombelicali. Il dotto arterioso, e dopo di esso la finestra ovale, si chiudono a 6-8 settimane e talvolta a 3-4 mesi di vita.

Cuore neonato

Il cuore di un neonato è relativamente grande e costituisce circa lo 0,8% del suo peso corporeo (entro 6 mesi - 0,4%, entro 3 anni e in tutti i periodi successivi - circa 0,5%). L'aumento più intenso della massa e del volume del cuore (dovuto principalmente alla lunghezza) si verifica nei primi anni di vita e in adolescenza. Tuttavia, durante tutti i periodi dell’infanzia, l’aumento del volume del cuore è in ritardo rispetto alla crescita del corpo nel suo insieme. Inoltre, le parti del cuore aumentano in modo non uniforme: fino a 2 anni gli atri crescono più intensamente, da 2 a 10 anni - l'intero cuore nel suo insieme, dopo 10 anni aumentano principalmente i ventricoli. Il ventricolo sinistro cresce più velocemente di quello destro. Il rapporto tra lo spessore delle pareti dei ventricoli sinistro e destro del cuore in un neonato è 1,4:1, a 4 mesi - 2:1, a 15 anni - 2,76:1.

Anche la massa del ventricolo sinistro è maggiore di quella del destro. Durante tutti i periodi dell'infanzia, ad eccezione dell'età dai 13 ai 15 anni, quando le ragazze crescono più velocemente, le dimensioni del cuore dei ragazzi sono maggiori. Fino ai 6 anni la forma del cuore è solitamente rotonda; dopo i 6 anni si avvicina alla forma ovale caratteristica degli adulti. La posizione del cuore cambia con l'età: fino a 2 - 3 anni giace orizzontalmente su un diaframma sollevato e il ventricolo destro è adiacente alla parete toracica anteriore, formando principalmente l'impulso cardiaco apicale. All'età di 3-4 anni, a causa dell'allargamento del torace, della posizione più bassa del diaframma e della diminuzione delle dimensioni della ghiandola del timo, il cuore assume una posizione obliqua, ruotando contemporaneamente attorno all'asse lungo con l'asse lungo. ventricolo sinistro in avanti. Il setto interventricolare è adiacente alla parete toracica anteriore; l'impulso cardiaco forma prevalentemente il ventricolo sinistro.

I vasi coronarici fino a 2 anni di età sono distribuiti secondo il tipo sparso, da 2 a 6 anni - secondo il tipo misto, dopo 6 anni - secondo il tipo principale adulto. Il lume e lo spessore delle pareti (a causa dell'intima) dei vasi principali aumentano e i rami periferici si riducono.

L'abbondante vascolarizzazione e le fibre sciolte che circondano i vasi creano una predisposizione ai cambiamenti infiammatori e distrofici nel miocardio. La formazione della sclerosi in tenera età è rara, l'infarto del miocardio è una casistica.

Miocardio neonato

Il miocardio del neonato è un sincizio indifferenziato. Le fibre muscolari sono sottili, non hanno striature trasversali e contengono un gran numero di nuclei. Il tessuto connettivo ed elastico non è sviluppato. Nei primi 2 anni di vita si verifica una crescita intensiva e una differenziazione del miocardio: le fibre muscolari si ispessiscono, compaiono striature trasversali, si formano setti settali e uno strato subendocardico. All'età di 6-10 anni, continua la lenta differenziazione e crescita del miocardio e, entro i 10 anni, la sua struttura istologica è simile a quella degli adulti. Parallelamente, lo sviluppo delle strutture istologiche del sistema di conduzione del cuore, che è un miocardio specializzato privo di funzione contrattile, procede e termina all'età di 14-15 anni. L'innervazione del cuore avviene attraverso plessi superficiali e profondi formati da fibre del nervo vago e nodi simpatici cervicali, che contattano i gangli del seno e i nodi atrioventricolari nelle pareti dell'atrio destro. I rami del nervo vago completano il loro sviluppo e diventano mielinizzati entro i 3-4 anni di età. Fino a questa età l’attività cardiaca è regolata principalmente dal sistema nervoso. sistema simpatico, che è in parte associato alla tachicardia fisiologica nei bambini dei primi anni di vita. Sotto l'influenza del nervo vago, la frequenza cardiaca rallenta e possono comparire aritmia sinusale (come l'aritmia respiratoria) e singoli "impulsi vagali" - intervalli bruscamente prolungati tra le contrazioni cardiache. Gli effetti riflessi sono effettuati dagli interocettori sia del cuore stesso che di altri organi interni, che cambia la frequenza del ritmo sotto l'influenza di vari fattori fisiologici ed è regolato dal sistema nervoso centrale. Le funzioni miocardiche come l'automaticità, l'eccitabilità, la conduttività, la contrattilità e la tonicità si svolgono in modo simile a quelle degli adulti.

Vasi del neonato

Il sangue viene trasportato e distribuito agli organi e ai tessuti dai vasi. Il loro lume nei bambini piccoli è relativamente ampio: le arterie hanno la stessa larghezza delle vene. Le pareti delle arterie sono più elastiche, quindi la resistenza periferica, la pressione sanguigna e la velocità del flusso sanguigno nei bambini sani nei primi anni di vita sono inferiori rispetto agli adulti. La crescita delle arterie e delle vene non è uniforme e non corrisponde alla crescita del cuore: all'età di 15 anni, la circonferenza dell'aorta aumenta di 3 volte e il volume del cuore di 7 volte. Le vene crescono più intensamente e a questa età sono 2 volte più larghe delle arterie. Cambia anche la struttura istologica delle arterie: nei neonati le pareti dei vasi sono sottili, le loro fibre muscolari ed elastiche e lo strato subendoteliale sono poco sviluppati. Fino all'età di 5 anni lo strato muscolare cresce più intensamente, a 5 - 8 anni tutte le membrane crescono in modo uniforme, a 8 - 12 anni gli elementi del tessuto connettivo si differenziano e cresce soprattutto l'intima, a 12 anni la struttura dei vasi è lo stesso che negli adulti.

Capillari di un neonato

Nei bambini i capillari sono ben sviluppati, ampi, il loro numero è 6-8 nel campo visivo lineare (negli adulti 8-10). La forma dei capillari è irregolare, sono corti e contorti. Nei neonati, i plessi venosi sottopapillari sono ben definiti e localizzati superficialmente. Con l'età, si trovano più in profondità, le anse capillari si allungano e assumono la forma di una forcina. La permeabilità capillare è significativamente più alta che negli adulti.

Caratteristiche del sistema circolatorio

Caratteristiche funzionali degli organi circolatori nei bambini

Le caratteristiche funzionali del sistema circolatorio nei bambini includono:

Un elevato livello di resistenza e capacità lavorativa del cuore del bambino, che è associato sia alla sua massa relativamente più grande e al migliore apporto di sangue, sia all'assenza di infezioni croniche, intossicazioni e sostanze nocive;

Tachicardia fisiologica, causata, da un lato, dal piccolo volume del cuore con l'elevato fabbisogno di ossigeno e altre sostanze dell'organismo, dall'altro, dalla simpaticotonia caratteristica dei bambini piccoli;

Bassa pressione sanguigna dovuta al piccolo volume di sangue che scorre ad ogni battito cardiaco e bassa resistenza vascolare periferica dovuta alla maggiore larghezza ed elasticità delle arterie;

Opportunità di sviluppo disturbi funzionali attività e cambiamenti patologici a causa della crescita irregolare del cuore, delle sue singole parti e dei vasi, delle peculiarità dell'innervazione e della regolazione neuroendocrina (durante la pubertà).

Metodi per lo studio del sistema cardiovascolare

Metodi per studiare il sistema cardiovascolare di un neonato

Quando si valuta lo stato degli organi circolatori, vengono utilizzati: reclami, domande (di madri e bambini più grandi) e metodi oggettivi: esame, palpazione, percussione, auscultazione, conteggio del polso e misurazione della pressione sanguigna, metodi di ricerca strumentale e grafica.

Denunce, contestazioni. I bambini raramente si lamentano, di solito con condizioni generali gravi. I sintomi più comuni sono mancanza di respiro in movimento o a riposo, che indica la presenza di insufficienza cardiaca, debolezza generale, affaticamento, palpitazioni, durante la pubertà (con distonia vegetativa-vascolare) - dolore nella zona del cuore.

Interrogare. Relativamente poco informativo, poiché la madre di solito presta attenzione solo a cambiamenti molto pronunciati. Tuttavia, con l'aiuto della madre, è necessario chiarire la storia genetica ostetrica Jr, ottenere informazioni sull'andamento della gravidanza e sulle malattie della madre in questo momento, sulle caratteristiche dello sviluppo e del comportamento del bambino, sulle malattie di cui ha sofferto e la loro connessione con il momento della comparsa di mancanza di respiro, palpitazioni, cianosi, edema e altri sintomi clinici.

Ispezione(generale, area del cuore e grandi vasi). All'esame si rilevano cambiamenti nel colore della pelle (cianosi, pallore), pulsazione visibile dei vasi cervicali, epigastrio, area dell'apice del cuore (battito cardiaco), deformazioni del torace e delle dita e grave gonfiore.

Palpazione. Questo metodo viene eseguito parallelamente all'esame e consente di rilevare tremori sistolici e diastolici, chiarire la natura e la posizione dell'impulso cardiaco, la pulsazione degli spazi intercostali e la pastosità delle gambe. Quando palpi l'intera area del cuore con il palmo della mano, puoi sentire le "fusa del gatto" - tremori diastolici con restringimento della valvola mitrale e dotto arterioso non chiuso, o un tremore sistolico più grossolano con stenosi congenita di le valvole aortiche e un elevato difetto del setto ventricolare.

Il battito cardiaco nei bambini sani di età inferiore a 2 anni viene palpato nel quarto spazio intercostale verso l'esterno dalla linea medioclavicolare, a 5-7 anni - nel quinto spazio intercostale lungo la linea del capezzolo, dopo 7 anni - verso l'interno da essa. Può essere indebolito quando l'apice si trova dietro le costole o rafforzato quando il bambino è eccitato e lavoro fisico. Cambiare posizione può cambiare la posizione della spinta.

In condizioni patologiche, l'aumento dell'impulso indica ipertrofia o malattia cardiaca, espansione e indebolimento indicano miocardite in atto, pericardite essudativa, scompenso cardiaco, collasso, enfisema, obesità. Uno spostamento dell'impulso a destra è possibile quando la posizione del mediastino cambia a causa del lato sinistro pleurite essudativa, pneumotorace, tumore o echinococco del polmone, nonché atelettasia e fibrosi polmone destro. Uno spostamento verso il basso indica ipertrofia ventricolare sinistra, uno spostamento verso l'alto indica pericardite o una posizione alta del diaframma (con flatulenza, ascite, ecc.).

La pastosità delle gambe indica gli stadi iniziali dello scompenso cardiaco e si determina, come negli adulti, esercitando pressioni sulla superficie anteriore della tibia.

Percussione. Questo metodo di ricerca ha le sue caratteristiche. Il tocco dovrebbe essere debole, fatto con un dito dopo l'altro dal polmone al cuore lungo linee parallele a tutti i suoi confini, sempre in diverse posizioni del corpo del bambino. I confini del cuore nei bambini vengono confrontati con le norme di età in gruppi: fino a 2 anni, da 2 a 7 anni e da 7 a 12 anni.

Dopo 12 anni di confine relativa stupidità lo stesso che negli adulti. Si osserva una diminuzione dei confini del cuore in condizioni di shock e una diminuzione del volume del sangue circolante, enfisema polmonare di qualsiasi origine, pneumotorace totale sinistro situato a sinistra ernia diaframmatica. Un aumento dei confini si osserva con ipertrofia ed espansione delle cavità del cuore, difetti congeniti e acquisiti, fibroelastosi subendocardica, pericardite, deformità toraciche, ipertensione della circolazione polmonare.

Importante è anche la forma del cuore, determinata dalla percussione: configurazione mitralica per stenosi della valvola bicuspide, a “scarpa” con vita fortemente accentuata per tetralogia di Fallot e insufficienza aortica, triangolare per pericardite.

Cambiando la posizione del paziente può cambiare i confini del cuore, che è particolarmente chiaramente visibile in caso di ipotensione miocardica: in posizione orizzontale sulla schiena, i confini sono solitamente più ampi possibile; stando seduti e in piedi diminuiscono.

Auscultazione. Questo metodo di ricerca viene effettuato anche in diverse posizioni del paziente, poiché i cambiamenti osservati nella natura dei toni e dei rumori hanno spesso un significato diagnostico. Si consiglia di utilizzare uno stetoscopio o un fonendoscopio di piccolo diametro senza membrana. Non applicare una pressione eccessiva sul torace con uno stetoscopio, poiché ciò indebolisce la sonorità dei suoni cardiaci e provoca dolore al bambino. Ci sono anche caratteristiche nell'immagine auscultatoria dei suoni cardiaci di un bambino sano: maggiore sonorità dei toni sull'intera regione cardiaca rispetto agli adulti (dopo 2 anni), un secondo suono chiaramente udibile all'apice, dopo 2 anni - il suo leggero accento e talvolta scissione incoerente sull'arteria polmonare, accento del secondo tono sull'aorta quando si ascolta un bambino in una stanza fredda. Nei neonati fino a due settimane di età, l'embriocardia è determinata sullo sfondo della tachicardia fisiologica (uguaglianza delle pause tra I e II, II e I toni); i suoni, soprattutto I, sono leggermente indeboliti nei bambini sotto i 2 anni di età. Dopo 2 - 3 anni, fino alla pubertà, più della metà dei bambini sente rumori funzionali.

Con un miocardio funzionalmente completo, un aumento dei toni accompagna l'eccitazione fisica e mentale, la febbre, l'anemia, la tireotossicosi, la compattazione delle cellule adiacenti parti del polmone, ipertensione.

Il primo suono si intensifica fino a diventare un battito di ciglia all'apice del cuore o sopra la proiezione della valvola mitrale quando questa si restringe. L'enfasi del secondo tono sull'aorta è determinata dall'aumento del lavoro del ventricolo sinistro nell'ipertensione di qualsiasi origine. L'enfasi del secondo tono sull'arteria polmonare si verifica quando il ventricolo destro è funzionale e la pressione nella circolazione polmonare aumenta in polmoniti acute e croniche, enfisema, pertosse, difetti dei setti interatriali e interventricolari, dotto arterioso non chiuso, insufficienza e stenosi della valvola mitrale, ecc.

L'indebolimento (smorzamento) dei toni si osserva nei disturbi cardiaci associati a danno miocardico diffuso, pericardite essudativa, difetti congeniti e sono possibili anche cause non cardiache: enfisema, obesità, edema e indurimento della parete toracica anteriore con sclerodermia. Un indebolimento isolato del primo tono si osserva nella miocardite acuta, nell'insufficienza della valvola mitrale e nella stenosi aortica.

La divisione variabile e la divisione dei toni associati alle fasi della respirazione possono essere osservate nei bambini sani a causa dell'asincronismo fisiologico dei ventricoli. La scissione e la biforcazione patologiche costanti e pronunciate indicano una forte ipertrofia di uno dei ventricoli o un blocco delle gambe del fascio atrioventricolare (fascio di His).

Le aritmie (ad eccezione di quelle sinusali e respiratorie) sono meno comuni nei bambini che negli adulti. Sono relativamente spesso osservati nella miocardite infettiva-allergica. La presenza di ritmo di galoppo (presistolico e protodiastolico), embriocardia (dopo le due settimane di età), ritmi pendolari e tripartiti indica sempre una grave patologia miocardica (ipertrofia, sclerosi, miocardite interstiziale).

Disturbi del sistema cardiovascolare

Disturbi del sistema cardiovascolare del neonato

La cianosi può essere generale e locale (labbra, orecchie, guance, mucose, arti distali) e si osserva più spesso nei bambini con difetti cardiaci congeniti "blu", soprattutto quando camminano e corrono, così come nei difetti acquisiti scompensati, miocardite grave , malattie polmonari.

Il pallore con una tinta grigiastra o leggermente itterica può essere associato a reumatismi, con un colore brunastro (colore caffè-latte) - con endocardite batterica prolungata.

La pulsazione dell'apice del cuore può indicare un difetto congenito o un danno acquisito alle valvole aortiche e all'ipertrofia ventricolare.

A cuore sano la pulsazione di quest'area può essere osservata nella nevrastenia, durante la pubertà e nell'anemia. La pulsazione dei vasi cervicali e della regione epigastrica è spesso associata a un danno alle valvole aortiche (insufficienza) o al ventricolo destro con la sua ipertrofia e stagnazione nelle grandi vene.

Con l'ipertrofia miocardica, che accompagna i difetti cardiaci congeniti e acquisiti nella prima infanzia, spesso si forma una gobba cardiaca. L'obliterazione del pericardio e la sua fusione con la parete toracica anteriore possono causare la retrazione della regione cardiaca e un impulso cardiaco “negativo”. L'ipossiemia a lungo termine forma dita a forma di bacchette nei bambini con difetti congeniti e acquisiti e cardiopatia. Gonfiore delle gambe, della parete addominale e rigonfiamento dell'ombelico dovuto all'ascite si osservano raramente e solo in caso di grave insufficienza cardiaca.

Soffi al cuore

I soffi cardiaci si sentono estremamente raramente nei bambini sani di età inferiore ai 2 anni. Nelle persone anziane, soprattutto durante la pubertà, vengono spesso rilevati soffi funzionali inorganici, solitamente sistolici. Possono essere una conseguenza di disturbi dell'innervazione e successiva disfunzione dei muscoli papillari e dell'apparato notocordale, compressione di grandi vasi, cambiamenti nella direzione del flusso sanguigno e nella sua composizione (idremia), ecc.

Per rumore funzionale caratteristica:

Incostanza, variabilità nella durata (solitamente breve), forza e timbro, localizzazione (solitamente determinata in base al cuore e al grandi vasi);

Dipendenza dalla posizione del corpo (si sente meglio sdraiato), dalle fasi respiratorie (scompaiono o si indeboliscono bruscamente alla profondità dell'ispirazione), dall'attività fisica (cambiano intensità e timbro).

I soffi sistolici organici sono associati a cambiamenti morfologici delle valvole e dei grandi vasi, alla loro posizione errata, alla presenza di fori extra e a grossi cambiamenti infiammatori o sclerotici nel miocardio. Sono caratterizzati da costanza, durata, timbro ruvido o “soffiante”, localizzazione in determinati punti, conduzione lungo il flusso sanguigno (ad esempio all'apice in caso di insufficienza della valvola mitrale dovuta a rigurgito sanguigno), frequente combinazione con soffi diastolici, che hanno quasi sempre origine di qualità “biologica”. Questi rumori non sono associati alla posizione del corpo e alle fasi respiratorie; l'attività fisica non ne modifica la natura.

I soffi pericardici si sentono molto raramente nei bambini, di solito in un'area limitata lungo la superficie anteriore del cuore, assomigliano al graffio o allo scricchiolio della neve, si intensificano quando il busto è inclinato in avanti o quando si preme un fonendoscopio sul petto, non sono associati alle fasi del ciclo cardiaco e della respirazione e non vengono effettuati in altri punti.

In alcuni casi vengono rilevati soffi di origine extracardiaca (nei grandi vasi, pleuropericardici, ecc.). Decisione finale la natura e l'origine del rumore possono essere determinate solo dopo uno studio fonocardiografico.

Studio clinico vascolare

Questo studio prevede il conteggio e la caratterizzazione del polso (sull'arteria temporale nei più giovani e sull'arteria radiale nei più anziani) e la misurazione della pressione sanguigna. Si consiglia di contare e valutare il polso contemporaneamente ad un test di respirazione all'inizio dell'esame, quando il paziente è in uno stato calmo (o durante il sonno), poiché la frequenza del ritmo cambia quando è eccitato, piange, si muove o mangia .

Nei bambini di tutte le età si verifica un movimento respiratorio ogni 3-4 battiti cardiaci. Nei bambini sani, il polso è ritmico o viene rilevata un'aritmia respiratoria moderata con un riempimento del polso medio. Un aumento della frequenza cardiaca nei bambini sani può essere osservato in caso di eccitazione, lavoro muscolare, aumento della temperatura corporea (per ogni °C di 15 - 20 battiti) e in caso di malattie febbrili acute.

La tachicardia si verifica con la scarlattina e altre infezioni infantili, ipertiroidismo, malattie diffuse del tessuto connettivo, cardiache e insufficienza respiratoria.

Debole e polso rapido indica un declino dell'attività cardiaca ed è prognostico sintomo sfavorevole, soprattutto con cianosi concomitante, estremità fredde, suoni cardiaci indeboliti, fegato ingrossato (in gravi condizioni tossiche, difterite, dissenteria, polmonite).

Un polso teso e aumentato si osserva più spesso con un aumento del lavoro del ventricolo sinistro e il suo superamento della resistenza al deflusso del sangue (durante l'attività fisica, ipertensione, spasmo delle piccole arterie e dei capillari durante la nefrite).

Un rallentamento del polso si verifica nei bambini sani durante il sonno a causa dell'influenza predominante del nervo vago, così come nella meningite tubercolare, nella peritonite, nella febbre tifoide e durante il periodo di convalescenza dopo scarlattina e morbillo.

Misurazione della pressione sanguigna

Viene eseguito, come negli adulti, secondo il metodo Korotkov, preferibilmente utilizzando polsini speciali per bambini di diverse dimensioni (fino a 2 anni - 2 - 4 cm, per 3 - 6 anni - 6 - 8 cm, per scolari - 10- 12 centimetri). I valori normali vengono calcolati in millimetri di mercurio in base all’età del paziente utilizzando la formula di V.I. Molchanov per la pressione massima: 80 + il doppio del numero di anni. Il minimo, come negli adulti, è 1/ъ^1/2 del massimo. Per i bambini più grandi - acceleratori, la cifra iniziale non è 80, ma 90 mm Hg. Arte. Nei neonati e nei bambini nel primo anno di vita, la pressione sanguigna massima è inferiore a 80. Un aumento della pressione sanguigna può verificarsi con stress ed eccitazione del bambino, ma più spesso è un sintomo di nefrite, periarterite nodosa e stato vegetativo. distonia del periodo puberale. Si osserva una diminuzione della pressione sanguigna con shock e collasso tossico-infettivo, malattia da siero, corso severo malattie infettive, insufficienza cardiaca, miocardite.

Diagnostica del sistema cardiovascolare

Studi di laboratorio e strumentali del sistema cardiovascolare

I metodi più utilizzati sono i metodi elettrofisiologici e radiologici e, più recentemente, gli ultrasuoni. I metodi principali, quasi di routine, sono l'elettro-, la fono-, la policardiografia con analisi delle fasi della sistole ventricolare, la radiografia del torace in 3 proiezioni e la roentgenometria, i raggi X e l'elettrochimografia, la determinazione dell'emodinamica centrale e periferica mediante metodo tachiooscillografico, meno spesso - con il metodo della diluizione del colorante, reografia. Se necessario, vengono utilizzate elettroradiografia, vettorcardiografia, angiografia angiocoronarica, flebografia e determinazione della pressione venosa mediante metodi insanguinati e senza sangue, reografia tetrapolare, metodi di ricerca dei radioisotopi, ecc.

Comune a tutti i metodi è la difficoltà nell'esame dei bambini nei primi anni di vita, che talvolta costringe a ricorrere a forti sedativi, all'uso di speciali sensori più piccoli e dispositivi di fissaggio, nonché all'uso di standard di età nella decifrazione delle curve ottenute.

Tachicardia in un bambino piccolo

Questa è un'accelerazione della frequenza cardiaca. La causa della tachicardia in un bambino piccolo può essere costituita da vari fattori fisiologici e patologici. La tachicardia fisiologica si verifica quando la temperatura nell'ambiente esterno aumenta, quando si mangia, durante lo stress fisico e mentale, quando si sale in alta quota; Il polso può anche aumentare a causa degli effetti del caffè e del tè forti sul corpo. La tachicardia patologica può essere di origine neurogena, endocrina, cardiogena; Può anche derivare da effetti tossici sul corpo, dall'esposizione a infezioni. Il fatto che un bambino piccolo abbia un polso più veloce rispetto a un adulto non può essere considerato tachicardia.

La norma per un neonato è:

• impulso 120-140 battiti al minuto;
• per un bambino di 6 mesi, la norma è di 130-135 battiti al minuto;
• per un bambino di un anno: 120-125 battiti al minuto;
• per un bambino di 2 anni - 110-115 battiti al minuto;
• per bambini di 6 anni - 90-95 battiti al minuto.

Come possiamo vedere, c’è la tendenza a rallentare la frequenza cardiaca.