Cos’è il collasso cardiovascolare? Collasso cardiovascolare improvviso e morte

Svenimento, collasso e shock sono frequenti “compagni” insufficienza vascolare, sono tutti causati da un forte calo della pressione sanguigna. Lo svenimento è il massimo forma leggera. La gravità delle manifestazioni di collasso è determinata dalla forma in cui si manifesta la malattia di base. Lo shock è la condizione più grave di questa triade. Fermare processo patologico Senza conoscenze specifiche non è affatto facile.

L'insufficienza vascolare acuta è una condizione in cui il generale o circolazione periferica accompagnato da basso pressione sanguigna e disturbi nell'afflusso di sangue a organi e tessuti. Questo disturbo è causato da una mancata corrispondenza tra l’afflusso di sangue e le esigenze metaboliche del cervello. Si verifica una diminuzione della gittata cardiaca o una diminuzione della resistenza vascolare sistemica, che porta ad un calo della pressione sanguigna. L'insufficienza cardiaca acuta si manifesta sotto forma di svenimento, collasso o shock. Queste condizioni patologiche richiedono una reazione immediata da parte degli altri: possono fornire cure d'emergenza competenti per svenimento, collasso e shock cruciale per una persona con disturbi circolatori periferici.

Questo articolo è dedicato alle cause e ai sintomi di svenimento, collasso e shock, nonché al primo soccorso per queste manifestazioni di insufficienza vascolare acuta.

Svenimento: cause, sintomi e cure d'emergenza

Svenimentoè un improvviso disturbo della coscienza a breve termine causato dall'ipossia cerebrale. Questa è la forma più comune e abbastanza lieve di insufficienza vascolare acuta. Le cause dello svenimento possono essere il superlavoro, la paura, il dolore, le emozioni negative, un improvviso cambiamento nella posizione del corpo, una posizione prolungata in piedi, l'uso di farmaci appropriati, emorragia interna, angina pectoris. Anche altre malattie cardiache possono causare svenimenti.

Lo svenimento è solitamente preceduto da debolezza, nausea, vertigini e acufeni. Anche i sintomi clinici dello svenimento sono intorpidimento delle estremità, oscuramento degli occhi, sbadiglio e sudorazione. La perdita di coscienza si verifica più spesso quando il paziente è in posizione eretta. Affonda lentamente a terra, il suo viso diventa pallido, le sue pupille si restringono, la sua reazione alla luce è vivace, la sua pelle è pallida e umida, il suo polso è debole, la sua pressione sanguigna è bassa, il suo respiro è raro e superficiale. La perdita di coscienza di solito dura da alcuni secondi a diversi minuti. Al culmine dello svenimento, soprattutto quando è prolungato (più di 5 minuti), sono possibili lo sviluppo di attacchi convulsivi e minzione involontaria.

Quando si fornisce il primo soccorso per i sintomi di svenimento, è necessario eliminare il fattore che contribuisce al verificarsi di questa condizione patologica. Se una persona avverte debolezza generale, nausea, sbadigli o sudorazione, è necessario aiutarla a sedersi con la testa abbassata. Date una boccata d'aria fresca, annusate un batuffolo di cotone imbevuto di ammoniaca, aceto, acqua di colonia, massaggiate le tempie con questi prodotti, scaldate i piedi con borse dell'acqua calda o strofinateli con qualcosa di duro. Se il paziente ha perso conoscenza, viene messo su un fianco per evitare che la lingua si attacchi alla laringe. Per fornire assistenza di emergenza in caso di sintomi di svenimento, slacciare la cintura e il colletto, spruzzare acqua sul viso, strofinarlo con un asciugamano imbevuto di acqua fredda e consentire l'inalazione dei vapori di ammoniaca, aceto e acqua di colonia. Dopo aver ripreso conoscenza, devi somministrare tè o caffè caldi e forti. Se la coscienza non viene ripristinata dopo le misure adottate, è necessario chiamare “ ambulanza" Dopo uno svenimento di qualsiasi intensità, dovresti assolutamente consultare un medico. Il ricovero è indicato per la sincope nei pazienti con malattia cardiovascolare o malattie nervose, svenimenti frequenti, quando svenimento dopo attività fisica e così via.

È necessario identificare intenzionalmente il massimo motivi tipici perdita improvvisa di coscienza. Per la diagnosi vengono utilizzati ECG, EchoCG, Holter, Hb nel sangue e troponina T sierica.

Collasso vascolare: principali sintomi, cause di sviluppo e primo soccorso

Crollo- si tratta di una grave insufficienza vascolare che si verifica a causa di un cambiamento nel volume del sangue circolante, di una diminuzione del tono vascolare, della ridistribuzione del sangue, ecc. Allo stesso tempo, l'afflusso diminuisce sangue venoso al cuore, diminuisce gittata cardiaca, cadute di pressione arteriosa e venosa, perfusione tissutale e metabolismo vengono interrotti, si verifica ipossia cerebrale e le funzioni vitali vengono inibite. Rispetto allo svenimento, il collasso richiede più tempo e differisce in gravità.

Le cause del collasso vascolare sono infezioni gravi, intossicazione, emorragia interna, uso di farmaci, diminuzione critica della temperatura corporea, insufficienza surrenalica e perdita di liquidi dovuta a minzione eccessiva. Anche il surriscaldamento del corpo può causare il collasso.

La gravità delle manifestazioni di collasso dipende dalla malattia di base e dal grado dei disturbi vascolari. Anche il grado di adattamento (ad esempio all'ipossia), l'età (negli anziani e nei bambini) sono importanti gioventù il collasso è più grave) e le caratteristiche emotive del paziente. Relativamente grado lieve il collasso è talvolta chiamato stato collaptoide.

Nella maggior parte dei casi, la condizione patologica si sviluppa in modo acuto, improvviso. Il primo sintomo clinico del collasso è grave debolezza, vertigini e acufeni. I pazienti spesso avvertono brividi e raffreddamento delle estremità. La coscienza è oscurata, il paziente è indifferente ambiente, spesso lamenta una sensazione di malinconia e depressione, sono possibili convulsioni. Anche i sintomi del collasso vascolare sono pallore e poi bluastro pelle e mucose. Il turgore dei tessuti diminuisce, la pelle può marmorizzare, il viso è giallastro, coperto di sudore freddo e appiccicoso, la lingua è secca.

Uno dei principali sintomi del collasso è un polso rapido e debole di riempimento nelle arterie radiali. La pressione sanguigna è drasticamente ridotta (sistolica inferiore a 80 mm Hg). IN casi gravi la pressione diastolica non può essere determinata, la quantità di urina escreta diminuisce (oliguria) quasi fino alla completa cessazione (anuria). A volte la temperatura corporea scende, i pazienti lamentano freddo e brividi.

Per prestare soccorso d'emergenza in caso di collasso è necessario posizionare il paziente sulla schiena, in posizione orizzontale con le gambe leggermente sollevate. Se possibile, è necessario riscaldarlo, coprirlo con piastre riscaldanti, spruzzargli acqua sul viso e sul petto e massaggiargli le braccia e le gambe. Quando si presta il primo soccorso in caso di collasso, al paziente deve essere somministrata ammoniaca da inalare e la finestra deve essere aperta. Se l'ammoniaca non è disponibile, massaggia i lobi delle orecchie, le tempie e le fossette sopra il labbro superiore. Se non ci sono segni esterni di vita, dovresti farlo respirazione artificiale e massaggio cardiaco indiretto.

È importante ricordare che quando si presta assistenza per il collasso, prima di esaminare il paziente da un medico, non si deve dargli acqua o farmaci, né cercare di riportarlo in sé schiaffeggiandolo.

Dopo l'esame, il medico può prescrivere un'iniezione sottocutanea di 1-2 ml di cordiamina o 1 ml di soluzione di caffeina al 10%. In caso di bradicardia vengono somministrati 0,5 ml di soluzione di atropina allo 0,1%. Dopo aver ripreso conoscenza, il paziente non deve alzarsi immediatamente.

In ambiente ospedaliero, a seconda della causa e dei sintomi del collasso, durante il primo soccorso viene eseguita una terapia di disintossicazione: 400-800 ml di hemodez e reopoliglucina vengono somministrati per via endovenosa. Per mantenere la funzione cardiaca, 1-2 ml di soluzione di mesatone all'1%, 1 ml di soluzione di norepinefrina allo 0,2%, 1-2 ml di cordiamina, 1-2 ml di soluzione di caffeina al 10%. Inoltre, vengono somministrati per via endovenosa 60-90 mg di prednisolone e, se si sviluppa acidosi, vengono somministrati per via endovenosa fino a 200 ml di soluzione di bicarbonato di sodio al 4%.

Shock: principali sintomi e primo soccorso

Shock- questa è una condizione grave che si verifica a seguito di una forte esposizione ed è causata da una brusca interruzione dei meccanismi di regolamentazione di tutti i processi vitali. Fondamentalmente è uno stato di profonda depressione della circolazione sanguigna, del sistema nervoso centrale, della respirazione e sistemi endocrini S. Lo shock si differenzia in traumatico, tossico-infettivo, cardiogeno, allergico, anafilattico, ecc. Esistono due fasi di shock (secondo I.P. Pirogov): erettile e torpida.

Nella fase erettile a breve termine che segue un trauma (stress, tensione grave), il sintomo principale dello shock è l'eccessiva mobilità del paziente. Di norma, una persona in uno stato di tale shock è prolissa, il suo polso aumenta e la sua pressione sanguigna aumenta. In una fase torpida più prolungata con coscienza preservata, il sintomo clinico dello shock è l’apatia e l’indifferenza del paziente verso l’ambiente circostante. La pelle e le mucose sono pallide, con una tinta cianotica, i riflessi sono depressi, la pressione sanguigna è bassa, il polso è debole e la temperatura corporea è ridotta.

La diagnosi di shock viene fatta se il paziente presenta i seguenti segni: diminuzione della pressione sanguigna e tachicardia (durante la fase torpida); irrequietezza (fase erettile) o blackout (fase torpida); problemi respiratori; diminuzione del volume di urina escreta (oligonuria e anuria); pelle fredda e umida con un colore cianotico pallido o marmorizzato.

L'assistenza e il trattamento sono forniti in un istituto specializzato.

Prima che arrivi il medico, è necessario fornire assistenza di emergenza a una persona in stato di shock. Per fare ciò, è necessario liberare la vittima da sotto le macerie, spegnere i vestiti in fiamme, ecc. In caso di emorragia esterna, è necessario adottare misure per fermarla: applicare una benda compressiva sterile sulla ferita o (in caso di sanguinamento arterioso) applicare un laccio emostatico o torcere da materiali improvvisati sopra la ferita. Se si sospetta una frattura o una lussazione, deve essere fornita l'immobilizzazione temporanea dell'arto. La cavità orale e il rinofaringe della vittima vengono liberati da vomito, sangue e corpi estranei; Se necessario, eseguire la respirazione artificiale. Se la vittima è incosciente, ma la respirazione e l'attività cardiaca sono preservate, durante il primo soccorso per lo shock, per evitare che il vomito penetri nelle vie respiratorie, la vittima viene posizionata a pancia in giù e la sua testa viene girata di lato. A una vittima cosciente possono essere somministrati antidolorifici interni (analgin, pentalgin, sedalgin). È importante trasportare senza indugio la vittima in una struttura medica. In tutti i casi di shock anafilattico è preferibile l’adrenalina. Fornire il primo soccorso per i sintomi di shock istituto medico, utilizzare 2 ml di una soluzione al 2% di suprastin - attentamente per via endovenosa o 1-2 ml di una soluzione al 2,5% di diprazina per via intramuscolare, eparina 10.000 unità, soluzione allo 0,25% di droperidolo 2 ml, sodio idrossibutirrato soluzione al 20% 10 ml, 0,5% soluzione sibazon 2 ml. La pressione arteriosa sistolica deve essere mantenuta a 100-110 mmHg. Arte. Inoltre vengono somministrate cordiamina, caffeina, canfora e, in caso di broncospasmo grave, vengono somministrati per via endovenosa 10 ml di una soluzione di aminofillina al 2,4% con 10 ml di una soluzione di glucosio al 40%. Si consiglia inoltre di utilizzare 30-60 mg di prednisolone emisuccinato per via endovenosa con una soluzione di glucosio al 5%. Si consiglia di limitarsi a un set minimo di farmaci.

Ricordare! L'assistenza in caso di svenimento, collasso e shock deve essere fornita in modo chiaro e competente, seguendo rigorosamente gli algoritmi sopra descritti.

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Bartone E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

La morte cardiaca improvvisa nei soli Stati Uniti miete ogni anno circa 400.000 vittime, ovvero circa 1 persona muore ogni minuto. Definizioni morte improvvisa variano, ma la maggior parte include quanto segue: la morte avviene improvvisamente e immediatamente o entro 1 ora dalla comparsa dei sintomi in una persona con o senza malattia cardiaca preesistente. In genere, trascorrono solo pochi minuti dallo sviluppo di un collasso cardiovascolare improvviso (nessuna gittata cardiaca efficace) a quello irreversibile cambiamenti ischemici nel sistema nervoso centrale. Tuttavia, con il trattamento tempestivo di alcune forme di collasso cardiovascolare, è possibile ottenere un aumento dell’aspettativa di vita senza conseguenti danni funzionali.

Arresto cardiaco improvviso collasso vascolare può essere una conseguenza di: 1) disturbi del ritmo cardiaco (vedere capitoli 183 e 184), il più delle volte fibrillazione ventricolare o tachicardia ventricolare, che talvolta si verificano dopo bradiaritmia, o grave bradicardia o asistolia ventricolare (queste condizioni sono solitamente foriere di misure di rianimazione inefficaci); 2) una forte diminuzione pronunciata della gittata cardiaca, che si osserva quando c'è un'ostruzione meccanica alla circolazione sanguigna [tromboembolia polmonare massiva e tamponamento cardiaco sono due esempi di questa forma; 3) insufficienza acuta e improvvisa della pompa ventricolare, che può verificarsi a causa di infarto miocardico acuto, "morte cardiaca non aritmica", con o senza rottura ventricolare o stenosi aortica critica; 4) attivazione dei riflessi vasodepressori, che può portare ad un improvviso calo della pressione sanguigna e ad una diminuzione della frequenza cardiaca e che si osserva in varie situazioni, inclusa la sindrome da embolia polmonare ipersensibilità seno carotideo e ipertensione polmonare primaria. Tra le anomalie elettrofisiologiche primarie, l'incidenza relativa di fibrillazione ventricolare, tachicardia ventricolare e bradiaritmia grave o asistolia è di circa il 75%, 10% e 25%.

Morte improvvisa per aterosclerosi delle arterie coronarie

La morte improvvisa è principalmente una complicanza di una grave aterosclerosi coronarica che colpisce più vasi coronarici. Durante l'esame patologico, il tasso di rilevamento di trombosi coronarica fresca varia dal 25 al 75%. In un certo numero di pazienti senza trombosi è stata rilevata la rottura di una placca aterosclerotica, che ha causato l'ostruzione dei vasi. Pertanto, sembra che la maggior parte dei pazienti con malattia coronarica cuore, è l'ostruzione acuta del lume del vaso coronarico il momento scatenante della morte improvvisa. In altri casi, la morte improvvisa può derivare da un'instabilità elettrofisiologica funzionale, che viene diagnosticata provocando test elettrofisiologici invasivi e può persistere per un lungo periodo o indefinitamente dopo l'infarto miocardico. Nelle vittime di morte improvvisa di età inferiore ai 45 anni, si riscontrano spesso trombi piastrinici nel microcircolo coronarico. Circa il 60% dei pazienti deceduti per infarto miocardico è morto prima del ricovero in ospedale. Infatti, nel 25% dei pazienti con malattia coronarica, la morte è la prima manifestazione di questa malattia. Sulla base dell’esperienza dei reparti di cardiologia d’urgenza si può presumere che l’incidenza della morte improvvisa potrebbe essere significativamente ridotta con l’aiuto di misure preventive adottate soprattutto in popolazioni con particolare alto rischio, se fosse dimostrato che tali misure sono efficaci, hanno una bassa tossicità e non causano grandi disagi ai pazienti. Tuttavia, la morte improvvisa può essere una delle manifestazioni della malattia coronarica e prevenzione efficace la morte improvvisa richiede anche la prevenzione dell'aterosclerosi. Rischio di morte improvvisa, che è una manifestazione di prima ha subito un infarto miocardio, aumenta nei pazienti con funzione ventricolare sinistra gravemente compromessa, attività ventricolare ectopica complessa, soprattutto quando questi fattori sono combinati.

Fattori associati ad un aumento del rischio di morte improvvisa

Quando si registra un elettrocardiogramma per 24 ore durante le normali attività quotidiane, è possibile rilevare battiti prematuri sopraventricolari nella maggior parte degli americani di età superiore ai 50 anni e battiti prematuri ventricolari in quasi due terzi. Le contrazioni premature ventricolari semplici in individui con un cuore altrimenti sano non sono associate ad un aumento del rischio di morte improvvisa, ma a disturbi della conduzione e bigeminismo o contrazioni ventricolari ectopiche di alto grado (schemi o complessi ripetitivi) R -on-T) sono un indicatore di alto rischio, soprattutto tra i pazienti che hanno avuto un infarto miocardico nell'anno precedente. Nei pazienti che hanno subito un infarto miocardico acuto, le contrazioni ectopiche ventricolari che si verificano nell'ultimo periodo del ciclo cardiaco sono particolarmente spesso combinate con aritmie ventricolari maligne. Potenziali ad alta frequenza e bassa ampiezza che si verificano durante la registrazione della parte finale del complesso QRS e segmentoS.T.che possono essere identificati utilizzando l'analisi della frequenza di un elettrocardiogramma (ECG) con la media del segnale, consentono anche l'identificazione di pazienti ad alto rischio di morte improvvisa.

Le contrazioni ventricolari premature possono essere un fattore scatenante della fibrillazione, soprattutto in un contesto di ischemia miocardica. D'altra parte, possono essere una manifestazione delle più comuni anomalie elettrofisiologiche fondamentali che predispongono sia ai battiti prematuri ventricolari che alla fibrillazione ventricolare, oppure possono essere un fenomeno completamente indipendente associato a meccanismi elettrofisiologici diversi da quelli che causano la fibrillazione. Il loro significato clinico varia tra i pazienti. Il monitoraggio elettrocardiografico ambulatoriale ha dimostrato che un aumento della frequenza e della complessità delle aritmie ventricolari nell'arco di diverse ore spesso precede la fibrillazione ventricolare.

In generale, le aritmie ventricolari hanno un impatto significativo valore più alto e peggiorano significativamente la prognosi in caso di ischemia acuta e grave disfunzione ventricolare sinistra dovuta a malattia coronarica o cardiomiopatia rispetto alla loro assenza.

Grave malattia coronarica, non necessariamente accompagnata da segni morfologici di infarto acuto, ipertensione o diabete mellito, è presente in oltre il 75% delle persone morte improvvisamente. Ma, cosa forse ancora più importante, l’incidenza della morte improvvisa nei pazienti affetti da almeno una di queste malattie è significativamente più elevata rispetto agli individui sani. Oltre il 75% degli uomini senza precedenti di malattia coronarica che muoiono improvvisamente presentano almeno due dei seguenti quattro fattori di rischio per l’aterosclerosi: ipercolesterolemia, ipertensione, iperglicemia e fumo. Anche l’eccesso di peso corporeo e i segni elettrocardiografici di ipertrofia ventricolare sinistra sono associati ad un’aumentata incidenza di morte improvvisa. L’incidenza della morte improvvisa è maggiore nei fumatori che nei non fumatori, probabilmente a causa dei livelli più elevati di catecolamine circolanti e di acidi grassi e una maggiore produzione di carbossiemoglobina che, circolando nel sangue, porta ad una diminuzione della sua capacità di trasportare ossigeno. La predisposizione alla morte improvvisa causata dal fumo non è permanente, ma, a quanto pare, può subire uno sviluppo inverso quando si smette di fumare.

Il collasso cardiovascolare durante l'esercizio si verifica in rari casi nei pazienti con malattia coronarica che eseguono un test da sforzo. Con personale addestrato e attrezzature adeguate, questi episodi possono essere rapidamente controllati con la defibrillazione elettrica. A volte lo stress emotivo acuto può precedere lo sviluppo di infarto miocardico acuto e morte improvvisa. Questi dati sono coerenti con recenti osservazioni cliniche che indicano che tali condizioni sono associate a caratteristiche comportamentali di tipo A e con osservazioni sperimentali di maggiore suscettibilità alla tachicardia ventricolare e alla fibrillazione durante l'occlusione coronarica artificiale dopo aver posto gli animali in uno stato di stress emotivo o aumentato la loro attività simpatica. sistemi. Negli animali da esperimento è stato dimostrato anche l'effetto protettivo della somministrazione di alcuni precursori dei neurotrasmettitori del sistema nervoso centrale.

Si possono distinguere due principali sindromi cliniche nei pazienti che muoiono improvvisamente e inaspettatamente; entrambe queste sindromi sono generalmente associate a malattia coronarica. Nella maggior parte dei pazienti, i disturbi del ritmo si verificano in modo del tutto inaspettato e senza alcun sintomo o segno prodromico precedente. Questa sindrome non è associata ad infarto miocardico acuto, sebbene la maggior parte dei pazienti possa manifestare postumi di un precedente infarto miocardico o di altri tipi di cardiopatie organiche. Dopo la rianimazione, esiste una predisposizione alle ricadute precoci, forse a causa dell'instabilità elettrica del miocardio che ha portato all'episodio iniziale, nonché della mortalità relativamente elevata nei due anni successivi, che raggiunge il 50%. È chiaro che questi pazienti possono essere salvati solo se esiste un servizio cardiaco reattivo in grado di diagnosticarli e trattarli in modo aggressivo utilizzando agenti farmacologici, interventi chirurgici se necessario, defibrillatori impiantabili o dispositivi di stimolazione programmabili. È probabile che la profilassi farmacologica migliori la sopravvivenza. Il secondo gruppo, più piccolo, comprende pazienti che, dopo una rianimazione riuscita, mostrano segni di infarto miocardico acuto. Questi pazienti sono caratterizzati da sintomi prodromici (dolore toracico, mancanza di respiro, svenimenti) e da un'incidenza significativamente più bassa di recidive e decessi durante i primi due anni (15%). La sopravvivenza in questo sottogruppo è la stessa dei pazienti dopo rianimazione per fibrillazione ventricolare complicante infarto miocardico acuto nel reparto di cure coronariche. La predisposizione alla fibrillazione ventricolare al momento dello sviluppo di un infarto acuto persiste in essi solo per un breve periodo, a differenza dei pazienti in cui si verifica la fibrillazione senza infarto acuto, dopo il quale il rischio di recidiva rimane aumentato per lungo tempo. Tuttavia, in alcuni pazienti che hanno subito un infarto miocardico, il rischio di morte improvvisa rimane piuttosto elevato. I fattori che determinano questo rischio sono la vastità della zona infartuata, la grave compromissione della funzione ventricolare, la persistente attività ventricolare ectopica complessa, il prolungamento dell'intervallo Q-Tdopo un attacco acuto, perdita dopo il recupero della capacità di rispondere normalmente all'attività fisica con aumento della pressione sanguigna, persistenza dei risultati positivi della scintigrafia miocardica per lungo tempo.

Altre cause di morte improvvisa

Improvviso collasso cardiovascolare può derivare da una varietà di disturbi diversi dall’aterosclerosi coronarica. La causa può essere una grave stenosi aortica, congenita o acquisita, con improvvisa interruzione ritmo o funzione di pompaggio del cuore, Cardiomiopatia ipertrofica e miocardite o cardiomiopatia associata ad aritmie. L'embolia polmonare massiva porta al collasso circolatorio e alla morte in pochi minuti in circa il 10% dei casi. Alcuni pazienti muoiono dopo qualche tempo a causa della progressiva insufficienza ventricolare destra e dell'ipossia. Il collasso circolatorio acuto può essere preceduto da piccole embolie che si verificano a intervalli variabili prima di un attacco fatale. In accordo con ciò, la prescrizione di trattamenti già in questa fase prodromica, subletale, compresi gli anticoagulanti, può salvare la vita del paziente. Il collasso cardiovascolare e la morte improvvisa sono complicazioni rare ma possibili dell'endocardite infettiva.

Condizioni associate a collasso cardiovascolare e morte improvvisa negli adulti

Malattia coronarica dovuta ad aterosclerosi coronarica, compreso infarto miocardico acuto

Angina di Prinzmetal variante; spasmo delle arterie coronarie Malattia coronarica congenita, comprese malformazioni, fistole artero-venose coronariche Embolia coronarica

Malattia coronarica acquisita non aterosclerotica, compresi aneurismi dovuti alla malattia di Kawasaki

Ponti miocardici che compromettono notevolmente la perfusione Sindrome di Wolff-Parkinson-White

Prolungamento ereditario o acquisito dell'intervallo Q-T,con o senza sordità congenita

Danno al nodo senoatriale

Blocco atrioventricolare (sindrome di Adams-Stokes-Morgagni) Danni secondari al sistema di conduzione: amiloidosi, sarcoidosi, emocromatosi, porpora trombotica trombocitopenica, miotonia distrofica

Tossicità o idiosincrasia di farmaci farmacologici, ad esempio digitale, chinidina

Disturbi elettrolitici, in particolare carenza di magnesio e potassio nel miocardio Lesioni della valvola cardiaca, in particolare stenosi aortica Endocardite infettiva Miocardite

Cardiomiopatie, in particolare stenosi subaortica ipertrofica idiopatica

Programmi dietetici modificati per combattere l'eccesso di peso corporeo basati sull'apporto di liquidi e proteine

Tamponamento pericardico

Prolasso della valvola mitrale (una causa estremamente rara di morte improvvisa) Tumori cardiaci

Rottura e dissezione di aneurisma aortico Tromboembolia polmonare

Complicanze cerebrovascolari, in particolare sanguinamento

Negli ultimi anni sono state identificate una serie di condizioni inferiori ragioni comuni morte improvvisa. La morte cardiaca improvvisa può essere associata a modificazione programmi dietetici, finalizzato alla riduzione del peso corporeo utilizzando liquidi e proteine. Le caratteristiche distintive di questi casi sono il prolungamento dell'intervallo Q - T, eanche rilevamento all'autopsia di meno specifici cambiamenti morfologici cuori, tipici però della cachessia. La degenerazione primaria del sistema di conduzione atrioventricolare con o senza depositi di calcio o cartilagine può portare alla morte improvvisa in assenza di grave aterosclerosi coronarica. In queste condizioni viene spesso rilevato il blocco atrioventricolare (AV) trifascicolare, che in più di due terzi dei casi può causare un blocco AV cronico negli adulti. Tuttavia, il rischio di morte improvvisa è molto più elevato nei disturbi di conduzione associati a malattia coronarica che nel danno primario isolato al sistema di conduzione. Segni elettrocardiografici di prolungamento dell'intervallo Q-T,perdita dell'udito di origine centrale e sua autosomica eredità recessiva(Sindrome di Jervel-Lange-Nielsen) si verificano in un gran numero di persone che hanno sofferto di fibrillazione ventricolare. Esistono prove che le stesse alterazioni elettrocardiografiche e l'instabilità elettrofisiologica del miocardio, non combinate con la sordità (sindrome di Romano-Ward), sono ereditate con modalità autosomica dominante.

I cambiamenti elettrocardiografici in queste condizioni possono comparire solo dopo l’esercizio. Il rischio complessivo di morte improvvisa nelle persone con questi disturbi è di circa l’1% all’anno. Sordità congenita, storia di svenimento, appartenenza a femmina, tachicardia confermata per tipo torsioni di punta (vedi sotto) o la fibrillazione ventricolare sono fattori di rischio indipendenti per la morte cardiaca improvvisa. Sebbene la rimozione del ganglio stellato sinistro abbia un effetto preventivo transitorio, la guarigione non avviene.

Altre condizioni associate al prolungamento dell'intervallo Q-Te aumento della dispersione temporanea della ripolarizzazione, come ipotermia, assunzione di numerosi farmaci (tra cui hnnidina, disopiramide, procainamide, derivati ​​della fenotiazina, antidepressivi triciclici), ipokaliemia, ipomagnesiemia e miocardite acuta, sono associati a morte improvvisa, soprattutto se si sviluppano anche episodi torsioni di punta , una variante della tachicardia ventricolare rapida con segni elettrocardiografici e fisiopatologici distinti. Anche l'arresto o il blocco del nodo senoatriale con successiva inibizione dei pacemaker a valle o la sindrome del seno malato, solitamente accompagnati da disfunzione del sistema di conduzione, possono portare all'asistolia. A volte fibromi e processi infiammatori nell'area dei nodi senoatriali o atrioventricolari può portare a morte improvvisa in individui senza segni preesistenti di malattia cardiaca. Rotture improvvise del muscolo papillare, setto interventricolare o le lesioni della parete libera che si verificano entro i primi giorni dopo un infarto miocardico acuto possono talvolta causare morte improvvisa. Anche il collasso cardiovascolare improvviso è una complicanza grave e spesso fatale dei disturbi cerebrovascolari; in particolare emorragia subaracnoidea, improvviso cambiamento della pressione intracranica o danno al tronco encefalico. Può verificarsi anche con asfissia. Può causare avvelenamento con preparati digitalici in pericolo di vita disturbi del ritmo cardiaco che portano ad un improvviso collasso cardiovascolare che, se non trattato immediatamente, porta alla morte. Paradossalmente, i farmaci antiaritmici possono aggravare le aritmie o predisporre alla fibrillazione ventricolare in almeno il 15% dei pazienti.

Meccanismi elettrofisiologici

Aritmie ventricolari potenzialmente letali nei pazienti con infarto miocardico acuto possono derivare dall'attivazione del meccanismo di ricircolo (rientro, rientro ), disturbi dell'automaticità, o entrambi. Sembra che il meccanismo del ricircolo svolga un ruolo dominante nella genesi delle aritmie precoci, ad esempio durante la prima ora, e che i disturbi dell'automaticità costituiscano il principale fattore eziologico nei periodi successivi.

È possibile che diversi fattori siano coinvolti nel porre le basi per lo sviluppo della fibrillazione ventricolare e di altre aritmie dipendenti dal ricircolo dopo l’insorgenza dell’ischemia miocardica. L'accumulo locale di ioni idrogeno, un aumento del rapporto di potassio extra e intracellulare e la stimolazione adrenergica regionale tendono a spostare i potenziali transmembrana diastolici a zero e causano una depolarizzazione patologica, apparentemente mediata dalle correnti di calcio e indicando l'inibizione della depolarizzazione rapida, sodio-dipendente. . Questo tipo di depolarizzazione è molto probabilmente associato al rallentamento della conduzione, che è una condizione necessaria affinché si verifichi il ricircolo subito dopo l'insorgenza dell'ischemia.

Un altro meccanismo coinvolto nel mantenimento del ricircolo subito dopo l’ischemia è l’eccitazione focale ripetitiva. L'anossia porta ad una riduzione della durata del potenziale d'azione. Di conseguenza, durante la sistole elettrica, la ripolarizzazione delle cellule situate nella zona ischemica può avvenire prima rispetto alle cellule del tessuto adiacente non ischemico. La differenza risultante tra i potenziali transmembrana prevalenti può causare una depolarizzazione instabile delle cellule vicine e, di conseguenza, contribuire alla comparsa di disturbi del ritmo che dipendono dal ricircolo. Anche fattori farmacologici e metabolici concomitanti possono predisporre al ricircolo. Ad esempio, la chinidina può sopprimere la velocità di conduzione in modo sproporzionato rispetto all’aumento della refrattarietà, facilitando così il verificarsi di aritmie dipendenti dal ricircolo subito dopo l’insorgenza dell’ischemia.

Il cosiddetto periodo vulnerabile corrispondente al ginocchio ascendente del denteT,rappresenta quella parte del ciclo cardiaco in cui la dispersione temporale della refrattarietà ventricolare è maggiore, e quindi il ritmo di ricircolo, che porta ad un'attività ripetitiva prolungata, può essere più facilmente provocabile. Nei pazienti con grave ischemia miocardica, la durata del periodo vulnerabile è aumentata e l’intensità dello stimolo richiesta per causare tachicardia ricorrente o fibrillazione ventricolare è ridotta. La dispersione temporale della refrattarietà può essere aumentata nei tessuti non ischemici in presenza di una frequenza cardiaca lenta. Pertanto, una bradicardia profonda causata da una ridotta automaticità del nodo senoatriale o da un blocco atrioventricolare può essere particolarmente pericolosa nei pazienti con infarto miocardico acuto perché potenzia il ricircolo.

La tachicardia ventricolare, che si verifica 8-12 ore dopo l'esordio dell'ischemia, sembra essere in parte dipendente da un disturbo dell'automatismo o dell'attività innescata delle fibre di Purkinje e forse delle cellule miocardiche. Questo ritmo assomiglia alla tachicardia ventricolare lenta, che spesso si verifica entro alcune ore o nei primi giorni dopo la legatura dell'arteria coronaria negli animali da esperimento. Di norma, non progredisce in fibrillazione ventricolare o altri disturbi del ritmo maligni. Diminuzione del potenziale transmembrana diastolico in risposta alla regione cambiamenti biochimici causata dall'ischemia può essere correlata a disturbi dell'automaticità dovuti alla facilitazione di ripetute depolarizzazioni delle fibre del Purkinje provocate da una depolarizzazione separata. Poiché le catecolamine facilitano la propagazione di risposte così lente, un aumento della stimolazione adrenergica regionale può svolgere un ruolo in questo caso. ruolo importante. L’apparente efficacia del blocco adrenergico nel sopprimere alcune aritmie ventricolari e la relativa inefficacia dei farmaci antiaritmici convenzionali come la lidocaina in pazienti con aumentata attività simpatica possono riflettere l’importante ruolo della stimolazione adrenergica regionale nella genesi dell’aumentata automaticità.

L'asistolia e/o la bradicardia profonda sono meccanismi elettrofisiologici meno comuni alla base della morte improvvisa causata da aterosclerosi coronarica. Possono essere manifestazioni di completa occlusione dell'arteria coronaria destra e, di norma, indicano il fallimento delle misure di rianimazione. L'asistolia e la bradicardia sono spesso il risultato dell'incapacità di generare impulsi nodo del seno, blocco atrioventricolare e incapacità dei pacemaker ausiliari di funzionare efficacemente. La morte improvvisa nelle persone con questi disturbi è solitamente più una conseguenza di un danno miocardico diffuso che del blocco AV stesso.

Identificazione dei soggetti ad alto rischio

Le sfide poste dal monitoraggio elettrocardiografico ambulatoriale o da altri sforzi di screening di massa della popolazione per identificare individui ad alto rischio di morte improvvisa sono enormi, poiché la popolazione a rischio di morte improvvisa è concentrata negli uomini di età compresa tra 35 e 74 anni e l’attività ectopica ventricolare si verifica molto spesso. e varia notevolmente in giorni diversi nello stesso paziente. Il rischio massimo è stato osservato: 1) nei pazienti che in precedenza avevano sofferto di fibrillazione ventricolare primaria senza connessione con infarto miocardico acuto; 2) in pazienti con malattia coronarica che manifestano attacchi di tachicardia ventricolare; 3) per 6 mesi in pazienti dopo infarto miocardico acuto, nei quali si registrano contrazioni ventricolari premature precoci o multifocali regolari, che si verificano a riposo, durante attività fisica o stress psicologico, soprattutto in coloro che hanno una grave disfunzione ventricolare sinistra con una frazione di eiezione inferiore al 40% o insufficienza cardiaca conclamata; 4) in pazienti con un intervallo aumentato Q-Te frequenti contrazioni premature, soprattutto quando indicano una storia di svenimento. Sebbene identificare i pazienti ad alto rischio di morte improvvisa sia estremamente importante, selezionare agenti profilattici efficaci rimane altrettanto impegnativo e nessuno ha dimostrato di essere costantemente efficace nel ridurre il rischio. L'induzione di disturbi del ritmo mediante stimolazione dei ventricoli mediante un catetere con elettrodi inserito nella cavità cardiaca e la selezione di agenti farmacologici per prevenire tale provocazione di aritmie è probabilmente un metodo efficace per prevedere la possibilità di prevenire o arrestare le aritmie maligne ricorrenti, in particolare tachicardia ventricolare, utilizzando farmaci specifici in pazienti che hanno sofferto di tachicardia ventricolare prolungata o di fibrillazione. Inoltre, questo metodo può identificare i pazienti refrattari ai trattamenti convenzionali e facilitare la selezione dei candidati per trattamenti aggressivi come la somministrazione di farmaci sperimentali, l’impianto di defibrillatori automatici o l’intervento chirurgico.

Trattamento farmacologico

Il trattamento con farmaci antiaritmici in dosi sufficienti a mantenere livelli terapeutici nel sangue è stato considerato efficace per la tachicardia ventricolare ricorrente e/o la fibrillazione in soggetti che hanno subito morte improvvisa se durante studi acuti questo farmaco potrebbe arrestare o ridurre la gravità delle contrazioni ventricolari premature di grado elevato, forme precoci o ripetute. Nei soggetti che hanno subito morte improvvisa e presentano extrasistoli ventricolari frequenti e complesse che si verificano tra episodi di tachicardia e/o fibrillazione ventricolare (circa il 30% dei pazienti), il trattamento profilattico deve essere effettuato individualmente, dopo aver determinato l'efficacia farmacologica di ciascun farmaco, vale a dire. la capacità di sopprimere i disturbi del ritmo esistenti. Dosi abituali di procainamide a lunga durata d'azione (30-50 mg/kg al giorno per via orale in dosi frazionate ogni 6 ore) o disopiramide (6-10 mg/kg al giorno per via orale ogni 6 ore) possono sopprimere efficacemente questi disturbi del ritmo. Se necessario e non disponibile disordini gastrointestinali o segni elettrocardiografici di tossicità, il dosaggio di chinidina può essere aumentato a 3 g/die. Amiodarone (un farmaco attualmente in fase di sperimentazione negli Stati Uniti, alla dose di 5 mg/kg somministrati per via endovenosa in 5-15 minuti o 300-800 mg al giorno per via orale con o senza una dose di carico di 1200-2000 mg al giorno in dosi frazionate nell'arco di 1 o 4 settimane) ha un forte effetto antifibrillatorio, ma ad insorgenza molto lenta massimo effetto, che appare solo dopo diversi giorni o settimane di somministrazione continua. La tossicità può verificarsi sia con la somministrazione acuta che cronica. Sebbene l’efficacia antifibrillatoria dell’amiodarone sia ben consolidata, il suo uso dovrebbe essere riservato a condizioni refrattarie ad agenti meno tossici o ad approcci alternativi.

Nella maggior parte delle persone che hanno subito morte improvvisa, si registrano extrasistoli ventricolari frequenti e complesse tra episodi di tachicardia ventricolare e (o) fibrillazione solo in rari casi. Per tali pazienti, la scelta di un regime terapeutico profilattico appropriato dovrebbe basarsi sui risultati favorevoli della terapia specifica, come confermato dai risultati dei test elettrofisiologici provocatori. Il monitoraggio elettrocardiografico ambulatoriale con o senza esercizio fisico può essere particolarmente utile per confermare l'efficacia del trattamento, poiché la conoscenza incompleta della patogenesi della morte improvvisa rende difficile la scelta razionale dei farmaci e del loro dosaggio, e la prescrizione di regimi steroidei a tutti i pazienti rende la prevenzione irrealizzabile. Tuttavia, a causa della grande variabilità dei disturbi spontanei del ritmo cardiaco registrati durante il monitoraggio Holter, che devono essere interpretati individualmente in ciascun paziente, deve essere raggiunta la soppressione dell'attività ectopica (almeno l'80% entro 24 ore) prima che si possa parlare di efficacia farmacologica di un particolare regime terapeutico. Anche dopo che tale efficacia è stata dimostrata, ciò non significa affatto che il regime scelto potrà avere un simile effetto protettivo contro la fibrillazione ventricolare. Alcuni pazienti necessitano della somministrazione simultanea di più farmaci. Poiché le profonde anomalie elettrofisiologiche alla base della fibrillazione ventricolare e delle contrazioni premature possono variare, anche la desiderata soppressione documentata di queste ultime non garantisce contro lo sviluppo di morte improvvisa.

Una riduzione dell’incidenza di morte improvvisa nei pazienti randomizzati ad infarto miocardico acuto è stata dimostrata in diversi studi prospettici in doppio cieco utilizzando R-bloccanti adrenergici, nonostante non sia stato quantificato l'effetto antiaritmico del trattamento e non siano stati ancora stabiliti i meccanismi di evidente azione protettiva. L'incidenza della morte improvvisa è stata significativamente ridotta rispetto alla riduzione complessiva della mortalità durante diversi anni di follow-up in un gruppo di sopravvissuti a infarto miocardico trattati. R-i bloccanti furono iniziati pochi giorni dopo l'infarto.

Ritardo nel ricovero del paziente e nel trattamento assistenza qualificata dopo lo sviluppo di un infarto miocardico acuto, complica significativamente la prevenzione della morte improvvisa. Nella maggior parte delle zone degli Stati Uniti, il tempo che intercorre tra la comparsa dei sintomi di un infarto acuto e il ricovero in ospedale è in media dalle 3 alle 5 ore. La negazione da parte del paziente della possibilità di sviluppare una malattia grave e l'indecisione sia del medico che del paziente sono fattori determinanti. i maggiori ritardi nella fornitura delle cure.

Approcci chirurgici

Il trattamento chirurgico può essere indicato per un gruppo accuratamente selezionato di persone che hanno subito morte improvvisa e successivamente presentano aritmie maligne ricorrenti. In alcuni pazienti, la profilassi con defibrillatori automatizzati impiantabili può migliorare i tassi di sopravvivenza, sebbene il disagio del dispositivo e il rischio di shock non fisiologici rappresentino i principali svantaggi di questo metodo.

Sforzo comunitario.L'esperienza maturata a Seattle, Washington, dimostra che per affrontare efficacemente il problema del collasso cardiovascolare improvviso e della morte su vasta scala pubblica, è necessario creare un sistema in grado di fornire una risposta rapida in tali situazioni. Elementi importanti di questo sistema sono: la presenza di un unico telefono per tutta la città, attraverso il quale è possibile “lanciare” questo sistema; la presenza di personale paramedico ben addestrato, simile ai vigili del fuoco, in grado di rispondere alle chiamate; tempi di risposta medi brevi (meno di 4 minuti), nonché un gran numero di persone nella popolazione generale addestrate nelle tecniche di rianimazione. Naturalmente il successo della rianimazione eseguita, nonché la prognosi a lungo termine, dipendono direttamente da quanto tempo dopo il collasso vengono avviate le misure di rianimazione. Disponibilità di trasporti speciali, unità mobili di cura coronarica attrezzate equipaggiamento necessario e composto da personale addestrato in grado di fornire cure adeguate nell'emergenza cardiaca appropriata, riducendo il tempo impiegato. Inoltre, la presenza di tali squadre aumenta la consapevolezza medica e la preparazione della popolazione e dei medici. Un tale sistema può essere efficace nel fornire cure di rianimazione a oltre il 40% dei pazienti che hanno sviluppato un collasso cardiovascolare. La partecipazione di cittadini ben addestrati al programma pubblico "Rianimazione cardiopolmonare da parte delle persone" aumenta la probabilità di un esito positivo della rianimazione. Ciò è confermato dall'aumento della percentuale di pazienti dimessi dall'ospedale in buone condizioni che hanno subito un arresto cardiaco preospedaliero: 30-35% rispetto al 10-15% in assenza di tale programma. Anche la sopravvivenza a lungo termine, a 2 anni, può essere aumentata del 50-70% o più. I sostenitori della RCP da parte degli astanti stanno attualmente esplorando l'uso di defibrillatori domestici portatili progettati per un utilizzo sicuro da parte della popolazione generale con competenze minime.

Educazione del paziente. Istruire le persone a rischio di infarto miocardico a cercare assistenza medica in caso di emergenza quando si manifestano i sintomi è estremamente importante per prevenire la morte cardiaca improvvisa. Questa politica presuppone che i pazienti siano consapevoli della necessità di cercare urgentemente cure di emergenza efficaci e che i medici si aspettino che lo facciano, indipendentemente dall’ora del giorno o della notte, se sviluppa sintomi di infarto miocardico. Questo concetto significa anche che il paziente può comunicare direttamente con il sistema di pronto soccorso senza informare il medico. L’esercizio fisico, come il jogging, dovrebbe essere scoraggiato in assenza di controllo medico nei pazienti con malattia coronarica accertata e dovrebbe essere completamente vietato nei soggetti a rischio particolarmente elevato di morte improvvisa, come descritto sopra.

Approccio all'esame di un paziente con collasso cardiovascolare ad esordio improvviso

La morte improvvisa può essere evitata anche se il collasso cardiovascolare si è già sviluppato. Se un paziente sotto costante controllo medico sviluppa un collasso improvviso causato da un ritmo cardiaco anormale, l'obiettivo immediato del trattamento dovrebbe essere quello di ripristinare un ritmo cardiaco efficace. La presenza di collasso circolatorio dovrebbe essere riconosciuta e confermata immediatamente dopo il suo sviluppo. Caratteristiche principali condizione simile sono: 1) perdita di coscienza e convulsioni; 2) assenza di polso nelle arterie periferiche; 3) assenza di suoni cardiaci. Perché il massaggio esterno il cuore fornisce solo una gittata cardiaca minima (non più del 30% del limite inferiore dimensione normale), deve essere un vero ripristino del ritmo efficace priorità. In assenza di dati contrari, si dovrebbe presumere che la causa del rapido collasso circolatorio sia la fibrillazione ventricolare. Se il medico osserva il paziente entro 1 minuto dallo sviluppo del collasso, non si dovrebbe perdere tempo cercando di fornire ossigenazione. Talvolta può essere efficace uno shock energico immediato sull’area precordiale del torace (defibrillazione da shock). Dovrebbe essere tentato poiché richiede solo pochi secondi. In rari casi, quando il collasso circolatorio è una conseguenza della tachicardia ventricolare e il paziente è cosciente all'arrivo del medico, forti colpi di tosse possono interrompere l'aritmia. Se non si verifica un immediato ripristino della circolazione, si dovrebbe tentare la defibrillazione elettrica senza perdere tempo nella registrazione dell'elettrocardiogramma utilizzando apparecchiature separate, sebbene possa essere utile l'uso di defibrillatori portatili in grado di registrare l'elettrocardiogramma direttamente attraverso gli elettrodi del defibrillatore. La tensione elettrica massima degli apparecchi convenzionali (320 V/s) è sufficiente e può essere utilizzata anche in pazienti gravemente obesi. L'efficacia aumenta se gli elettrodi vengono applicati saldamente al corpo e lo shock viene applicato immediatamente, senza attendere l'aumento della richiesta di energia della defibrillazione, che si verifica con l'aumentare della durata della fibrillazione ventricolare. I dispositivi che selezionano automaticamente la tensione di shock in base alla resistenza dei tessuti sono particolarmente promettenti perché possono ridurre al minimo i pericoli derivanti dall’erogazione di shock inutilmente elevati ed evitare di erogare in modo inefficace piccoli shock a pazienti con una resistenza superiore alle aspettative. Se questi semplici tentativi non hanno successo, allora si dovrebbe iniziare il massaggio cardiaco esterno e si dovrebbe eseguire la rianimazione cardiopolmonare completa con un rapido recupero e il mantenimento di una buona pervietà delle vie aeree.

Se il collasso è chiaramente una conseguenza dell'asistolia, deve essere somministrata senza indugio la stimolazione elettrica transtoracica o transvenosa. La somministrazione intracardiaca di adrenalina alla dose di 5-10 ml con una diluizione di 1:10.000 può aumentare la risposta del cuore alla stimolazione artificiale o attivare il focus lento e inefficace dell'eccitazione esistente nel miocardio. Se queste misure specifiche primarie risultano inefficaci, nonostante la loro corretta attuazione tecnica, è necessario correggere rapidamente l'ambiente metabolico del corpo e stabilire un controllo di monitoraggio. A questo scopo è meglio utilizzare le seguenti tre attività:

1) massaggio cardiaco esterno;

2) correzione dell'equilibrio acido-base, che spesso richiede la somministrazione endovenosa di bicarbonato di sodio alla dose iniziale di 1 mEq/kg. La metà della dose deve essere somministrata nuovamente ogni 10-12 minuti in base ai risultati del pH del sangue arterioso regolarmente determinato;

3) identificazione e correzione dei disturbi elettrolitici. Tentativi vigorosi per ripristinare un ritmo cardiaco efficace dovrebbero essere effettuati il ​​prima possibile (entro pochi minuti, ovviamente). Se il ritmo cardiaco effettivo viene ripristinato e si trasforma rapidamente di nuovo in tachicardia o fibrillazione ventricolare, è necessario somministrare per via endovenosa 1 mg/kg di lidocaina, seguita da un'infusione endovenosa alla velocità di 1-5 mg/kg all'ora, ripetendo la defibrillazione.

Massaggio cardiaco

Il massaggio cardiaco esterno è stato sviluppato da Kouwenhoven et al. per ripristinare la perfusione vitale organi importanti mediante successive compressioni del torace con le mani. È necessario sottolineare alcuni aspetti di questa tecnica.

1. Se i tentativi di rianimare il paziente scuotendo le spalle e chiamandolo per nome non hanno successo, il paziente deve essere posto supino su una superficie dura (è preferibile uno scudo di legno).

2. Per aprire e mantenere la pervietà delle vie aeree, utilizzare prossimo appuntamento: gettare indietro la testa del paziente; premendo con decisione sulla fronte del paziente, con le dita dell'altra mano premere sulla mascella inferiore e spingerla in avanti in modo che il mento si sollevi.

3. Se non c'è pulsazione nelle arterie carotidi entro 5 s, dovrebbero iniziare le compressioni toraciche: la parte prossimale del palmo di una mano viene posizionata nell'area della parte inferiore dello sterno al centro, due dita sopra lo xifoideo procedimento per evitare danni al fegato, l'altra mano si appoggia sulla prima, coprendola con le dita.

4. Compressione dello sterno, spostandolo di 3-.5 cm, deve essere eseguita ad una frequenza di 1 al secondo per consentire il tempo sufficiente per riempire il ventricolo.

5. Il busto del rianimatore deve essere più alto del torace della vittima in modo che la forza applicata sia di circa 50 kg; i gomiti dovrebbero essere dritti.

6. La compressione e il rilassamento del torace dovrebbero occupare il 50% dell'intero ciclo. La compressione rapida crea un'onda di pressione che può essere palpata sulla regione femorale o arterie carotidi, tuttavia, viene espulso poco sangue.

7. Il massaggio non deve essere interrotto nemmeno per un minuto, poiché la gittata cardiaca aumenta gradualmente durante le prime 8-10 compressioni e anche una breve interruzione ha un effetto molto negativo.

8. Per tutto questo tempo deve essere mantenuta una ventilazione efficace ed effettuata ad una frequenza di 12 respiri al minuto sotto il controllo della tensione dei gas arteriosi. Se questi indicatori sono chiaramente patologici, deve essere eseguita rapidamente l'intubazione tracheale, interrompendo la compressione esterna del torace per non più di 20 s.

Ogni compressione esterna del torace limita inevitabilmente il ritorno venoso di una certa entità. Pertanto, l'indice cardiaco ottimale ottenibile durante il massaggio esterno può raggiungere solo il 40% del limite inferiore dei valori normali, che è significativamente inferiore ai valori osservati nella maggior parte dei pazienti dopo il ripristino delle contrazioni ventricolari spontanee. Ecco perché è di fondamentale importanza ripristinare al più presto un ritmo cardiaco efficace.

Sembra che il metodo classico di esecuzione rianimazione cardiopolmonare(CPR) subirà nel prossimo futuro alcuni cambiamenti volti a: 1) aumentare la pressione intratoracica durante le compressioni toraciche, che sarà ottenuto creando una pressione positiva nelle vie aeree; ventilazione e massaggio esterno simultanei; strattone della parete addominale anteriore; l'inizio della compressione del torace nella fase finale dell'inspirazione; 2) ridurre la pressione intratoracica durante il rilassamento creando una pressione negativa nelle vie aeree durante questa fase e 3) ridurre il collasso intratoracico dell'aorta e sistema arterioso per la compressione toracica mediante aumento del volume intravascolare e utilizzo di pantaloni gonfiabili antishock. Una delle applicazioni pratiche di questi concetti è chiamata “RCP per la tosse”. Questo metodo prevede che il paziente, che è cosciente nonostante la fibrillazione ventricolare, esegua movimenti di tosse ripetuti e ritmici per almeno un breve periodo, che portano ad un aumento di fase della pressione intratoracica, simulando i cambiamenti causati dalle normali compressioni toraciche. Considerando l'effetto della RCP sul flusso sanguigno attraverso le vene arto superiore O vene centrali, ma non attraverso la femorale, deve essere somministrato farmaci necessari(preferibilmente bolo anziché infusione). I farmaci isotonici possono essere somministrati previa dissoluzione in soluzione fisiologica mediante iniezione nel tubo endotracheale, poiché l'assorbimento è assicurato dalla circolazione bronchiale.

Occasionalmente può comparire un'attività elettrocardiografica organizzata non accompagnata da contrazioni cardiache efficaci (dissociazione elettromeccanica). La somministrazione intracardiaca di adrenalina in una dose di 5-10 ml di una soluzione 1: 10.000 o 1 g di gluconato di calcio può aiutare a ripristinare la funzione meccanica del cuore. Al contrario, il cloruro di calcio al 10% può essere somministrato anche per via endovenosa alla dose di 5-7 mg/kg. La fibrillazione ventricolare refrattaria o ricorrente può essere trattata con lidocaina alla dose di 1 mg/kg, seguita da iniezioni ogni 10-12 minuti alla dose di 0,5 mg/kg (dose massima 225 mg); novocainamide alla dose di 20 mg ogni 5 minuti (dose massima 1000 mg); e poi per infusione alla dose di 2-6 mg/min; o ornid alla dose di 5-12 mg/kg per diversi minuti seguita da un'infusione di 1-2 mg/kg al minuto. Il massaggio cardiaco può essere interrotto solo quando contrazioni cardiache efficaci forniscono un polso ben definito e una pressione sanguigna sistemica.

L'approccio terapeutico sopra delineato si basa sui seguenti principi: 1) il danno cerebrale irreversibile si verifica spesso entro pochi (circa 4) minuti dall'inizio del collasso circolatorio; 2) la probabilità di ripristinare un ritmo cardiaco efficace e di rianimare con successo il paziente diminuisce rapidamente nel tempo; 3) il tasso di sopravvivenza dei pazienti con fibrillazione ventricolare primaria può raggiungere l'80-90%, come nel cateterismo cardiaco o nel test da sforzo, se il trattamento viene iniziato in modo deciso e rapido; 4) il tasso di sopravvivenza dei pazienti in un ospedale generale è significativamente più basso, circa il 20%, che dipende in parte dalla presenza di malattie concomitanti o sottostanti; 5) il tasso di sopravvivenza fuori dall'ospedale tende a zero, in assenza di un servizio di emergenza appositamente creato (probabilmente a causa di inevitabili ritardi nell'avvio delle cure necessarie, mancanza di attrezzature adeguate e di personale formato); 6) il massaggio cardiaco esterno può fornire solo una gittata cardiaca minima. Se si sviluppa fibrillazione ventricolare, eseguire la defibrillazione elettrica il prima possibile aumenta le probabilità di successo. Pertanto, con lo sviluppo del collasso circolatorio come manifestazione primaria il trattamento della malattia dovrebbe mirare a ripristinare rapidamente un ritmo cardiaco efficace.

Complicazioni

Il massaggio cardiaco esterno non è esente da inconvenienti significativi, poiché può causare complicazioni come fratture costali, emopericardio e tamponamento, emotorace, pneumotorace, lesioni epatiche, embolia grassa, rottura della milza con sviluppo di sanguinamento tardivo e nascosto. Tuttavia, queste complicazioni possono essere ridotte al minimo corretta esecuzione misure di rianimazione, riconoscimento tempestivo e ulteriori tattiche adeguate. È sempre difficile prendere la decisione di interrompere una rianimazione inefficace. In generale, se il ritmo cardiaco efficace non viene ripristinato e se le pupille del paziente rimangono fisse e dilatate nonostante il massaggio cardiaco esterno per 30 minuti o più, è difficile aspettarsi un esito positivo della rianimazione.

T.P. Harrison. Principi di medicina interna. Traduzione di Dottore in Scienze Mediche A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

In medicina crollo om (dal latino collasso - caduto) caratterizza le condizioni del paziente con un forte calo della pressione sanguigna e del tono vascolare, a seguito del quale l'afflusso di sangue agli organi vitali si deteriora. In astronomia esiste il termine “gravitazionale”. crollo", che implica la compressione idrodinamica di un corpo massiccio sotto l'influenza propria forza gravità, che porta a forte diminuzione la sua taglia. Alla voce "trasporti" crollo om" si riferisce ad una congestione del traffico in cui qualsiasi violazione della circolazione dei veicoli porta ad un blocco completo Veicolo. SU trasporto pubblico- quando un veicolo è a pieno carico, il numero dei passeggeri in attesa è vicino al punto critico crollo- si tratta di uno squilibrio tra domanda e offerta di servizi e beni, ad es. un forte declino della condizione economica dello Stato, che si manifesta nel declino dell'economia produttiva, nel fallimento e nell'interruzione dei rapporti di produzione stabiliti. Esiste un concetto " crollo funzione d'onda", che significa un cambiamento istantaneo nella descrizione dello stato quantistico di un oggetto. In altre parole, la funzione d'onda caratterizza la probabilità di cercare una particella in qualsiasi punto o periodo di tempo, ma quando si cerca di trovare questa particella, si finisce in un punto specifico, chiamato crollo om.Geometrico crollo om è un cambiamento nell'orientamento di un oggetto nello spazio, cambiando radicalmente la sua proprietà geometrica. Ad esempio, sotto crollo ohm la rettangolarità è intesa come una perdita istantanea di questa proprietà. La parola popolare " crollo» non ha lasciato indifferenti gli sviluppatori giochi per computer. Quindi, nel gioco Deus Ex crollo Questo è il nome di un evento avvenuto nel 21° secolo, quando nella società è maturata una crisi di potere con il rapidissimo sviluppo della scienza, la creazione di nanotecnologie rivoluzionarie e sistemi informatici intelligenti.Nel 2009, il film “Collapse” di il regista americano K. Smith è uscito in televisione. Il film è basato su un'intervista televisiva con Michael Rupert, autore di libri e articoli acclamati e accusato di cospirazione.

Crollo

Il collasso è un'insufficienza vascolare acuta, caratterizzata da una forte diminuzione del tono vascolare e da un calo della pressione sanguigna.

Il collasso è solitamente accompagnato da alterazione dell'afflusso di sangue, ipossia di tutti gli organi e tessuti, diminuzione del metabolismo, depressione delle funzioni vitali funzioni importanti corpo.

Cause

Il collasso può svilupparsi a causa di molte malattie. Molto spesso, il collasso si verifica nella patologia cardiaca. sistema vascolare(miocardite, infarto miocardico, embolia polmonare, ecc.), a seguito di perdita acuta di sangue o plasma (ad esempio, con ustioni estese), disregolazione del tono vascolare durante lo shock, grave intossicazione, malattie infettive, malattie del sistema nervoso, sistemi endocrini e anche in caso di sovradosaggio di bloccanti gangliari, neurolettici, simpaticolitici.

Sintomi

Il quadro clinico del collasso dipende dalla sua causa, ma le manifestazioni principali sono simili per collassi di diversa origine. Si manifesta un'improvvisa debolezza progressiva, brividi, vertigini, tinnito, tachicardia (polso rapido), visione offuscata e talvolta una sensazione di paura. La pelle è pallida, il viso diventa giallastro, coperto di sudore freddo appiccicoso, con collasso cardiogeno si nota spesso cianosi (colore bluastro della pelle). La temperatura corporea diminuisce, la respirazione diventa superficiale e rapida. La pressione sanguigna diminuisce: sistolica - a 80-60, diastolica - a 40 mm Hg. Arte. e sotto. Man mano che il collasso si approfondisce, la coscienza viene interrotta, spesso si verificano disturbi del ritmo cardiaco, i riflessi scompaiono e le pupille si dilatano.

Il collasso cardiogeno, di regola, è combinato con aritmia cardiaca, segni di edema polmonare (difficoltà respiratorie, tosse con abbondante espettorato schiumoso, a volte sfumato di rosa).

Il collasso ortostatico si verifica quando si verifica un improvviso cambiamento nella posizione del corpo da orizzontale a verticale e si interrompe rapidamente dopo il trasferimento del paziente in posizione sdraiata.

Il collasso infettivo, di regola, si sviluppa a seguito di una diminuzione critica della temperatura corporea. Si notano umidità della pelle e grave debolezza muscolare.

Il collasso tossico è spesso associato a vomito, nausea, diarrea e segni di insufficienza renale acuta (edema, difficoltà a urinare).

Diagnostica

La diagnosi viene fatta sulla base del quadro clinico. Lo studio dell'ematocrito e della pressione arteriosa nel tempo dà un'idea della gravità e della natura del collasso.

Tipi di malattia

• Collasso cardiogeno - a causa della diminuzione della gittata cardiaca;
• Collasso ipovolemico - a seguito di una diminuzione del volume sanguigno circolante;
• Collasso vasodilatatore - a causa della vasodilatazione.

Azioni del paziente

Se si verifica un collasso, è necessario contattare immediatamente il servizio di ambulanza.

Trattamento del collasso

Le misure terapeutiche vengono eseguite in modo intensivo e urgente. In tutti i casi, il paziente con collasso viene posto in posizione orizzontale con le gambe sollevate e coperto con una coperta. Una soluzione al 10% di caffeina sodica benzoato viene somministrata per via sottocutanea. Deve essere eliminato possibile motivo collasso: rimozione di sostanze tossiche dal corpo e somministrazione di un antidoto per avvelenamento, arresto del sanguinamento, terapia trombolitica. In caso di tromboembolia delle arterie polmonari, infarto miocardico acuto, il parossismo viene interrotto con farmaci fibrillazione atriale e altri disturbi del ritmo cardiaco.

Viene inoltre effettuata la terapia patogenetica, che comprende la somministrazione endovenosa di soluzioni saline e sostituti del sangue per perdita di sangue o ispessimento del sangue in pazienti con collasso ipovolemico, somministrazione soluzione ipertonica cloruro di sodio durante il collasso sullo sfondo di vomito e diarrea incontrollabili. Se è necessario aumentare urgentemente la pressione sanguigna, vengono somministrati norepinefrina, angiotensina e mesaton. In tutti i casi è indicata l’ossigenoterapia.

Complicazioni del collasso

La principale complicazione del collasso è la perdita di coscienza vari gradi. Un lieve svenimento è accompagnato da nausea, debolezza e pelle pallida. Lo svenimento profondo può essere accompagnato da convulsioni, aumento della sudorazione e minzione involontaria. Lo svenimento può anche provocare lesioni da caduta. A volte il collasso porta allo sviluppo di un ictus (accidente cerebrovascolare). Possibile danni vari cervello.

Episodi ripetuti di collasso portano a grave ipossia cerebrale, peggioramento della concomitante patologia neurologica e sviluppo di demenza.

Prevenzione

La prevenzione consiste nel trattare la patologia sottostante, nel monitoraggio costante dei pazienti in gravi condizioni. È importante tenere conto della farmacodinamica dei farmaci (neurolettici, bloccanti gangliari, barbiturici, antipertensivi, diuretici), sensibilità individuale ai farmaci e fattori nutrizionali.

Crollo: di cosa si tratta?

Il collasso è un'insufficienza vascolare acuta, caratterizzata da un brusco calo della pressione arteriosa e venosa causato da una diminuzione della massa circolante nel sistema circolatorio, da un calo del tono vascolare o da una riduzione della gittata cardiaca.

Di conseguenza, il processo metabolico rallenta, inizia l'ipossia di organi e tessuti e le funzioni più importanti del corpo vengono inibite.

Il collasso è una complicazione di condizioni patologiche o malattie gravi.

Cause

Ci sono due cause principali:

1. Improvvisa e massiccia perdita di sangue porta ad una diminuzione del volume di circolazione, alla sua incoerenza con le capacità di rendimento del letto vascolare;
2. A causa dell'esposizione a sostanze tossiche e patogene le pareti dei vasi sanguigni e delle vene perdono elasticità e il tono generale dell'intero sistema circolatorio diminuisce.

La manifestazione in costante crescita dell'insufficienza acuta del sistema vascolare porta ad una diminuzione del volume del sangue circolante e si verifica un'ipossia acuta, causata da una diminuzione della massa di ossigeno trasportato agli organi e ai tessuti.

Ciò a sua volta porta ad un ulteriore calo del tono vascolare, che provoca una diminuzione della pressione sanguigna. Pertanto, la condizione progredisce come una valanga.

Le ragioni dell'innescarsi dei meccanismi patogenetici nelle diverse tipologie di collasso sono diverse. I principali:

• sanguinamento interno ed esterno;
• tossicità generale del corpo;
• cambiamento improvviso nella posizione del corpo;
• ridurre la frazione di massa di ossigeno nell'aria inalata;
• pancreatite acuta.

Sintomi

La parola crollo deriva dal latino “colabor”, che significa “cadere”. Il significato della parola riflette accuratamente l'essenza del fenomeno: caduta pressione sanguigna e la caduta dell'uomo stesso durante il collasso.

Principali segni clinici di collasso di varia origine sostanzialmente simili:

Le forme prolungate possono portare alla perdita di coscienza, alle pupille dilatate e alla perdita dei riflessi di base. La mancata fornitura di cure mediche tempestive può portare a conseguenze gravi o alla morte.

Tipi

Nonostante in medicina esista una classificazione dei tipi di collasso secondo il principio patogenetico, la classificazione più comune si basa sull'eziologia, distinguendo i seguenti tipi:

• infettivo - tossico, causato dalla presenza di batteri nelle malattie infettive, che porta alla rottura del cuore e dei vasi sanguigni;
• tossico- risultato intossicazione generale corpo;
• ipossiemico, che si verifica in caso di carenza di ossigeno o in condizioni di elevata pressione atmosferica;
• pancreatico causato da un trauma al pancreas;
• bruciare che si verifica dopo ustioni profonde della pelle;
• ipertermico, che si verifica dopo un forte surriscaldamento, un colpo di sole;
• disidratazione causato dalla perdita di liquidi in grandi volumi;
• emorragico, causato da un sanguinamento massiccio, è stato recentemente considerato uno shock profondo;
• cardiogeno associato a patologia del muscolo cardiaco;
• plasmorragico, derivante dalla perdita di plasma durante forme gravi diarrea, ustioni multiple;
• ortostatico, che si verifica quando il corpo viene portato in posizione verticale;
• enterogeno(svenimento) che si verifica dopo aver mangiato in pazienti con gastrectomia.

Separatamente, va notato che il collasso emorragico può verificarsi sia da sanguinamento esterno che da interno invisibile: colite ulcerosa, ulcera allo stomaco, danni alla milza.

Con il collasso cardiogeno, la gittata sistolica diminuisce a causa di infarto miocardico o angina pectoris. Il rischio di sviluppare tromboembolia arteriosa è elevato.

Il collasso ortostatico si verifica anche quando lungo soggiorno nello stato verticale, quando il sangue viene ridistribuito, la parte venosa aumenta e il flusso al cuore diminuisce.

Uno stato collassante è possibile anche a causa dell'avvelenamento con farmaci: simpaticolitici, neuroleuptici, bloccanti adrenergici.

Il collasso ortostatico si verifica spesso nelle persone sane, in particolare nei bambini e negli adolescenti.

Si può causare un collasso tossico attività professionale relativo a sostanze tossiche: cianuri, composti amminici, ossido di carboidrati.

Il collasso nei bambini si osserva più spesso che negli adulti e si presenta in una forma più complessa. può svilupparsi sullo sfondo di infezioni intestinali, influenza, polmonite, shock anafilattico, disfunzione surrenale. La causa immediata potrebbe essere la paura, lesioni e perdita di sangue.

Primo soccorso

Al primo segno di collasso, dovresti chiamare immediatamente un'ambulanza. Un medico qualificato determinerà la gravità del paziente e, se possibile, determinerà la causa dello stato di collasso e prescriverà un trattamento primario.

Fornire prima primo soccorso aiuterà ad alleviare le condizioni del paziente e forse a salvargli la vita.

Azioni necessarie:

• posizionare il paziente su una superficie dura;
• alza le gambe con un cuscino;
• getta indietro la testa, assicurati di respirare liberamente;
• sbottona il colletto della camicia, liberala da tutto ciò che la stringe (cintura, cinturino);
• aprire le finestre per far circolare aria fresca;
• portare l'ammoniaca al naso, oppure massaggiare i lobi delle orecchie, la fossetta del labbro superiore, le tempie;
• smetti di sanguinare se possibile.

Azioni vietate:

• somministrare farmaci con un pronunciato effetto vasodilatatore (nosh-pa, valocordin, glicerina);
• colpiscilo sulle guance, cercando di riportarlo in sé.

Trattamento

Il trattamento non ospedaliero è indicato per il collasso ortostatico, infettivo e di altro tipo causato da insufficienza vascolare acuta. In caso di collasso emorragico causato da sanguinamento è necessario il ricovero urgente.

Il trattamento del collasso ha diverse direzioni:

1. Eziologico terapia finalizzato ad eliminare le cause che hanno provocato lo stato collassante. L'arresto dell'emorragia, la disintossicazione generale del corpo, l'eliminazione dell'ipossia, la somministrazione di adrenalina, la terapia con antidoti e la stabilizzazione del cuore aiuteranno a fermare l'ulteriore deterioramento delle condizioni del paziente.
2. Metodi di terapia patogenetica ti consentirà di riportare il corpo al suo ritmo di lavoro abituale il più rapidamente possibile. Tra i principali metodi è necessario evidenziare i seguenti: aumento della pressione arteriosa e venosa, stimolazione della respirazione, attivazione della circolazione sanguigna, somministrazione di sostituti del sangue e plasma, trasfusione di sangue e attivazione del sistema nervoso centrale.
3. Ossigenoterapia utilizzato per l'avvelenamento da monossido di carbonio accompagnato da acuto insufficienza respiratoria. Implementazione operativa attività terapeutiche consente di ripristinare le funzioni più importanti del corpo e riportare il paziente alla vita normale.

Il collasso è una patologia causata da insufficienza vascolare acuta. Diversi tipi il collasso ha un quadro clinico simile e richiede urgente e trattamento qualificato, a volte intervento chirurgico.

Molti disturbi del sistema cardiovascolare si verificano improvvisamente, in un contesto di relativo benessere. Una di queste condizioni acute potenzialmente letali è il collasso vascolare. Parleremo dei meccanismi di sviluppo, dei sintomi e delle cure di emergenza per questa patologia nella nostra recensione e nel video in questo articolo.

L'essenza del problema

Il collasso vascolare è una delle forme insufficienza cardiovascolare, che si sviluppa sullo sfondo di un'improvvisa diminuzione del tono delle arterie e delle vene. Tradotto dalla parola latina collapsus, il termine significa “caduto”.

I meccanismi patogenetici della malattia si basano su:

• diminuzione del BCC;
• diminuzione del flusso sanguigno al lato destro del cuore;
• un forte calo di pressione;
• ischemia acuta di organi e tessuti;
• inibizione di tutte le funzioni vitali del corpo.

Lo sviluppo del collasso è sempre improvviso e rapido. A volte passano solo pochi minuti dall'esordio della patologia allo sviluppo di cambiamenti ischemici irreversibili. Questa sindrome è molto pericolosa perché spesso è fatale. Grazie però ad un pronto soccorso tempestivo ed efficace terapia farmacologica Nella maggior parte dei casi il paziente può essere salvato.

Importante! I concetti di “crollo” e “shock” non vanno confusi. A differenza del primo, lo shock si verifica come risposta del corpo a un'irritazione estrema (dolore, febbre, ecc.) ed è accompagnato da manifestazioni più gravi

Cause e meccanismi di sviluppo

Ci sono molti fattori che influenzano lo sviluppo della patologia. Tra loro:

• massiccia perdita di sangue;
• malattie infettive acute (polmonite, meningite, encefalite, febbre tifoide);
• alcune malattie del sistema endocrino e nervoso (ad esempio la siringomielia);
• effetto sul corpo di sostanze tossiche e velenose (composti organofosforici, CO - monossido di carbonio);
• effetti collaterali dell'anestesia epidurale;
• sovradosaggio di insulina ad azione prolungata, bloccanti gangliari, agenti che abbassano la pressione sanguigna;
• peritonite e complicanze infettive acute;
• disturbo acuto contrattilità miocardio in caso di infarto, aritmie, disfunzione del nodo AV.

A seconda della causa e del meccanismo di sviluppo, si distinguono quattro tipi.

Tabella: Tipi di crollo

Tipo di collasso	Descrizione
	Causato dalla diminuzione della gittata cardiaca
	Innescato da una forte diminuzione del volume sanguigno circolante
	Causa condizione acuta– diminuzione improvvisa
	Violazione della ridistribuzione del sangue durante cambio improvviso posizione del corpo nello spazio

Nota! La maggior parte delle persone sul pianeta ha sviluppato almeno una volta un collasso ortostatico. Ad esempio, molti hanno familiarità con le leggere vertigini che si sviluppano quando ci si alza bruscamente dal letto al mattino. Tuttavia, nelle persone sane, tutti i sintomi spiacevoli scompaiono entro 1-3 minuti.

Sintomi clinici

Una persona sviluppa:

• forte e rapido deterioramento della salute;
• debolezza generale;
• pronunciato mal di testa;
• oscuramento degli occhi;
• rumore, ronzio nelle orecchie;
• pallore marmorizzato della pelle;
• problemi respiratori;
• a volte - perdita di coscienza.

Principi di diagnosi e trattamento

Il collasso è una condizione pericolosa ed estremamente imprevedibile. A volte, quando la pressione sanguigna scende bruscamente, i minuti contano e il costo del ritardo può essere troppo alto. Se una persona sviluppa segni di insufficienza circolatoria acuta, è importante chiamare un'ambulanza il prima possibile.

Inoltre, tutti dovrebbero conoscere l'algoritmo per fornire il primo soccorso ai pazienti con collasso. A questo scopo, gli specialisti dell’OMS hanno sviluppato istruzioni semplici e comprensibili.

Primo passo. Valutazione dei segni vitali

Per confermare la diagnosi è sufficiente:

1. Effettuare un'ispezione visiva. La pelle del paziente è pallida, con una tinta marmorizzata. È spesso coperta di sudore appiccicoso.
2. Senti il ​​polso nell'arteria periferica. Allo stesso tempo è debole, filiforme o non rilevabile affatto. Un altro segno di insufficienza vascolare acuta è la tachicardia, un aumento del numero di contrazioni cardiache.
3. Misura la pressione sanguigna. Il collasso è caratterizzato da ipotensione - brusca deviazione La pressione sanguigna va dal normale (120/80 mm Hg) al minimo.

Passo due. Primo soccorso

Mentre l'ambulanza è in viaggio, adottare misure di emergenza volte a stabilizzare le condizioni del paziente e prevenire complicazioni acute:

1. Appoggia la vittima sulla schiena su una superficie piana e dura. Alza le gambe rispetto all'intero corpo di 30-40 cm, ciò migliorerà l'afflusso di sangue al cuore e al cervello.
2. Garantire un apporto sufficiente di ossigeno alla stanza. Togliere gli indumenti che limitano la respirazione e aprire la finestra. Allo stesso tempo, il paziente non deve congelarsi: se necessario, avvolgerlo in una coperta o in una coperta.
3. Lascia che la vittima annusi un batuffolo di cotone imbevuto di ammoniaca (soluzione di ammoniaca). Se non hai la medicina a portata di mano, strofinala sulle tempie, sui lobi delle orecchie e anche sull'incavo situato tra il naso e il labbro superiore. Queste attività contribuiranno a migliorare la circolazione periferica.
4. Se la causa del collasso fosse il sanguinamento ferita aperta, provare a fermare l'emorragia applicando un laccio emostatico o premendo con le dita.

Importante! Se una persona è incosciente, non bisogna rianimarla con colpi alle guance o altri stimoli dolorosi. Finché non torna in sé, non dargli niente da bere o da mangiare. Inoltre, se non si può escludere la possibilità di collasso vascolare, non dovrebbero essere somministrati farmaci che abbassano la pressione sanguigna - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerina, Isoket, ecc.

Passo tre. Primo soccorso

All'arrivo dell'ambulanza descrivere brevemente la situazione ai medici, menzionando il tipo di assistenza fornita. Ora la vittima deve essere esaminata da un medico. Dopo aver valutato le funzioni vitali e aver determinato una diagnosi preliminare, è indicata la somministrazione di una soluzione al 10% di caffeina sodica benzoato in un dosaggio standard. In caso di contagio o collasso ortostatico Questo risulta essere sufficiente per un effetto duraturo e duraturo.

In futuro, le misure urgenti mirano ad eliminare le cause dell'insufficienza vascolare:

1. Se il collasso è emorragico è necessario arrestare l'emorragia;
2. In caso di avvelenamento e intossicazione è necessaria l'introduzione di un antidoto specifico (se esistente) e misure di disintossicazione.
3. A malattie acute(infarto miocardico, peritonite, embolia polmonare, ecc.) viene effettuata la correzione delle condizioni potenzialmente letali.

Se ci sono indicazioni, il paziente viene ricoverato in un ospedale specializzato per ulteriore trattamento e prevenzione gravi complicazioni. Lì, a seconda delle cause della malattia, per via endovenosa somministrazione a goccia adrenalina e norepinefrina (per aumentare rapidamente la pressione sanguigna), infusione di sangue e dei suoi componenti, plasma, soluzione salina(per aumentare il volume del sangue), ossigenoterapia.

Il collasso vascolare si verifica in grande quantità persone e spesso porta alla morte. La morte avviene entro 5-10 minuti dalla perdita di coscienza; se nessuno si trova nelle vicinanze in questo momento, la vittima muore. È molto importante che tutti ricordino i principali sintomi clinici e i "precursori" della malattia: questo aiuterà a salvare vite umane. Fornire il primo soccorso non richiede competenze e abilità speciali, ma è molto efficace.

Crollo

Questo emergenza che richiedono cure mediche urgenti. Il collasso è, in realtà, un'insufficienza vascolare acuta, caratterizzata da un calo del tono vascolare e da una diminuzione del volume del sangue circolante.

Il principale effetto patogenetico è associato a una violazione dell'attività autonomica del corpo, a seguito di danni al sistema nervoso centrale e periferico:

• Il sistema nervoso centrale, cioè il cervello, comprende diversi centri importanti per la regolazione dell'attività del sistema vascolare. Questi includono: kernel nervi cranici, accumulo di neuroni nella sostanza cerebrale, ipotalamo, corteccia orbitale, insula, ippocampo, giro del cingolo, amigdala. Studi recenti dimostrano che l’attività del sistema cardiovascolare è influenzata da qualsiasi parte del cervello. Cioè, se qualsiasi parte della testa è danneggiata, sono possibili disturbi, manifestati sotto forma di bradicardia, tachicardia, iper o ipotensione e simili. Le diverse direzioni dei segni manifestati sono associate alla mancanza di una risposta rigorosa e specifica ad un certo tipo di lesione.
• I disturbi nell'attività del sistema nervoso periferico sono associati all'apparenza ipotensione ortostatica. Questa è una condizione in cui la pressione sanguigna scende bruscamente quando si passa da una posizione sdraiata a una posizione eretta. Si osserva nei bambini e negli anziani. Questi ultimi sono caratterizzati dalla comparsa di sintomi di disturbi circolatori cerebrali. Il fattore chiave La patogenesi in questo caso è la patologia del rilascio di norepinefrina, adrenalina e renina al momento giusto. In questo caso non si verificano la necessaria vasocostrizione e l'aumento della resistenza intravascolare, della gittata sistolica e della frequenza cardiaca. Le cause dei disturbi nel rilascio dei neurotrasmettitori sono diverse: danni alla periferia fibre simpatiche e bloccare il rilascio dei mediatori. L'ipotensione si verifica anche con la patologia delle fibre simpatiche postgangliari, mentre la quantità di norepinefrina nel sangue è ridotta anche in posizione supina. Quando una persona si sposta in posizione eretta, il livello del trasmettitore continua a diminuire.

Il collasso vascolare si osserva nelle seguenti malattie: tumori nei lobi occipitali e parietali del cervello, tronco cerebrale, ventricoli. Trovato anche nella sindrome di Shy-Drager e nella sclerosi multipla.

Sintomi

Ci sono tre periodi nello sviluppo del collasso:

1. 1. Pre-svenimento. Dura da diversi secondi a minuti, caratterizzati dall'apparenza sintomi a breve termine collasso, il cosiddetto “periodo precursore”. In questo momento, la persona lamenta un forte mal di testa, visione offuscata, nausea, pressione alle tempie, congestione nelle orecchie, lievi vertigini, debolezza e disagio agli arti.
2. 2. Effettivamente svenimento. Il sintomo principale è la perdita di coscienza, che dura in media circa cinque minuti. Durante questo periodo, una persona sperimenta cianosi della pelle e delle mucose, un rallentamento del polso e una mancanza di risposta agli stimoli dolorosi e tattili. Nei casi più gravi si verificano convulsioni.
3. 3. Periodo di recupero. In questo momento, si verifica un graduale ripristino della coscienza. Nel giro di pochi secondi, il paziente inizia ad orientarsi completamente nel tempo e nello spazio.

I segni sfavorevoli che si verificano durante un attacco di insufficienza vascolare sono: mancanza di respiro, tachicardia parossistica con una frequenza superiore a 160 battiti al minuto, diminuzione della frequenza cardiaca inferiore a 60 al minuto, forte mal di testa prolungato, ipotensione in posizione supina.

Aiuto di emergenza

La vittima ha bisogno di primo soccorso, quindi è necessario chiamare urgentemente un'équipe medica. Prima del suo arrivo, è necessario seguire una serie di istruzioni obbligatorie:

• Posizionare immediatamente il paziente in posizione orizzontale con le gambe sollevate. Consentire il flusso d'aria slacciando bottoni o lacci.
• Porta con attenzione un batuffolo di cotone inumidito con una soluzione di ammoniaca sulla tempia. Se non si verifica alcuna reazione, spostare delicatamente il batuffolo di cotone nei passaggi nasali. L'ammoniaca ha un effetto stimolante sui centri respiratori e vascolari.
• In caso di prolungata assenza di coscienza (più di 2 minuti), girare la vittima su un fianco. Ciò è necessario per prevenire l'aspirazione del vomito o della lingua durante le convulsioni.
• Il paziente non deve essere lasciato solo fino all’arrivo dei servizi medici di emergenza.
• Dopo l'arrivo dei medici, segnalare il tempo di incoscienza e le eventuali complicazioni insorte (vomito, convulsioni, disturbi del linguaggio, ecc.). È necessario descrivere in dettaglio la possibile causa del collasso vascolare, precursori (mal di testa, nausea, febbre). Se una persona è tornata in sé prima dell'arrivo dei medici, è necessario prestare attenzione al tempo dopo il quale la vittima ha iniziato a orientarsi e alle condizioni generali del corpo.

Assicurati di prestare attenzione ai reclami dopo un attacco: dolore al petto, mancanza di respiro, visione doppia, disturbi del linguaggio, andatura e così via. La squadra dell'ambulanza esamina a fondo la vittima per identificare complicazioni: morso della lingua, ferita durante una caduta, emorragia nascosta. Assicurati di prestare attenzione alla storia medica: casi simili durante l'infanzia, episodi di perdita di coscienza tra parenti, nomi dei farmaci usati, malattie concomitanti.

Se si riscontrano lesioni della vittima derivanti da una caduta, se vi sono segni di danni agli organi somatici, anomalie nell'anamnesi o casi ripetuti shock vascolare, manifestazioni patologiche ECG e così via, il paziente viene ricoverato in ospedale.

Trattamento in fase ospedaliera

L'équipe medica consegna la vittima a un dipartimento specializzato, dove viene effettuato un esame e una diagnosi di alta qualità della malattia. Durante il trasporto vengono somministrati farmaci al paziente. L’algoritmo di azione dell’infermiere è il seguente:

• Con una significativa diminuzione della pressione sanguigna (sistolica inferiore a 50 mm Hg), viene somministrata Midodrine. Inizia ad agire entro 10 minuti, mantenendo effetto positivo fino a tre ore. Il meccanismo d'azione è quello di influenzare i recettori dei vasi sanguigni, il che porta al loro restringimento riflesso. La fenilefrina, che viene somministrata per via endovenosa, ha un effetto simile. A differenza di Midodrine, inizia ad agire immediatamente e mantiene il suo effetto sui vasi sanguigni fino a 20 minuti. Medicinali Controindicato per patologie dei reni, delle ghiandole surrenali, disturbi della minzione, tireotossicosi e gravidanza.
• Il farmaco Atropina affronta bene la bradicardia. Viene somministrato per via endovenosa. Una piccola concentrazione del farmaco nel corpo può, al contrario, ridurre la frequenza cardiaca, quindi la dose di atropina deve essere selezionata con attenzione. In casi urgenti di controindicazioni all'uso medicinale NO. Usare con cautela nelle persone con glaucoma, aumentato Pressione intracranica, malattia coronarica, danno intestinale, ipertiroidismo e ipertensione arteriosa.

Se è necessaria la stimolazione cardiaca, il paziente viene inviato al reparto di cardiologia. La registrazione dei sintomi cerebrali focali richiede un trattamento specializzato, quindi la vittima viene trasportata al dipartimento neurologico. Dopo il trattamento sono necessari fino a 2-4 mesi di riabilitazione, dopodiché avviene il completo ripristino delle funzioni.