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Il sistema endocrino del bambino. Come funziona il sistema endocrino in un bambino?

Se tali ghiandole del sistema endocrino dei neonati, come la ghiandola pituitaria e timo, sono abbastanza ben sviluppati al momento della nascita, la tiroide e le ghiandole surrenali non sono sufficientemente formate. Le malattie endocrine dei neonati che rappresentano il pericolo maggiore e richiedono una terapia permanente sono l'ipotiroidismo e il nanismo.

Caratteristiche anatomiche e fisiologiche (APF) delle ghiandole del sistema endocrino nei bambini

Le ghiandole endocrine, o ghiandole endocrine, sono organi con o senza dotti escretori che hanno la capacità di produrre ormoni. Questi organi del sistema endocrino dei neonati hanno una struttura diversa e subiscono alcuni cambiamenti nel processo di crescita e sviluppo.

Le ghiandole endocrine comprendono l'ipofisi, la tiroide, ghiandole paratiroidi, timo, pancreas, ghiandole surrenali, gonadi.

Pituitaria- una piccola ghiandola situata alla base, abbastanza sviluppata al momento della nascita. La ghiandola pituitaria secerne 7 ormoni che influenzano il metabolismo e altri processi che si verificano nel corpo in crescita. Come risultato dell'interruzione della sua funzione, si verificano numerose malattie, come l'acromegalia, il gigantismo, la malattia di Itsenko-Cushing e il nanismo ipofisario.
La ghiandola tiroidea non è ancora completamente formata al momento della nascita. La disfunzione di questo organo del sistema endocrino di un neonato è accompagnata da un quadro di ipotiroidismo, ipertiroidismo e gozzo endemico.

Le ghiandole paratiroidi secernono un ormone che influenza il metabolismo del calcio, regolando i processi di calcificazione e calcificazione delle ossa. Insieme alla vitamina D, è responsabile dell’assorbimento del calcio dall’intestino e previene la lisciviazione del calcio dalle ossa. Quando i livelli di calcio diminuiscono, sindrome convulsiva, instabile diarrea, dentizione tardiva. Una delle caratteristiche del sistema endocrino nei bambini è che con un'eccessiva funzione delle ghiandole paratiroidi, il bambino sviluppa debolezza muscolare, dolore osseo, focolai di depositi di calcio nei reni e fratture ossee sono comuni.

La ghiandola del timo è la prima a svilupparsi nell'embrione - nella prima settimana di sviluppo intrauterino. Un altro Al momento della nascita, la ghiandola del timo si distingue per la sua maturità e attività funzionale. Da questo dipende la crescita del bambino nella prima metà della vita. Dopo la nascita di un bambino, la massa della ghiandola del timo aumenta: alla nascita di un bambino pesa 10-15 g, all'inizio della pubertà - 40 g La ghiandola colpisce gli organi periferici, rilasciando ormoni specifici. La sua rimozione porta a gravi disturbi trofici: spossatezza, bassa statura, dermatiti.

Anche la struttura delle ghiandole surrenali nei neonati è unica. Ci sono poche cellule che producono ormoni, un numero sufficiente di esse si forma solo entro 10-12 anni.

Gli ormoni steroidei sono prodotti nella corteccia surrenale:

  • regolare il metabolismo dei carboidrati, con effetti antinfiammatori e antiallergici;
  • regolamentare metabolismo del sale marino, favorendo la ritenzione di sodio nel corpo;
  • avendo un effetto sul corpo simile agli ormoni sessuali.

Gli AFO del sistema endocrino nei bambini sono tali che in caso di insufficienza surrenalica, che può svilupparsi in modo acuto, il bambino pressione arteriosa, compaiono mancanza di respiro e vomito, i riflessi diminuiscono, il livello di sodio nel sangue diminuisce e la quantità di potassio aumenta. Con l'insufficienza cronica della produzione ormonale, compaiono cambiamenti sulla pelle, che acquisisce una tinta marrone o grigio-fumé.

Con la sovrapproduzione di ormoni surrenalici si verifica la sindrome di Itsenko-Cushing.

Parlando delle caratteristiche anatomiche e fisiologiche del sistema endocrino nei bambini, una menzione speciale merita il pancreas, che svolge 2 funzioni: digestiva ed endocrina. Le cellule beta del pancreas producono insulina, le cellule alfa sintetizzano il glucagone, un ormone che ha l'effetto opposto dell'insulina.

L'insulina regola il metabolismo dei carboidrati, la sintesi proteica degli aminoacidi, il metabolismo dei grassi ed è coinvolta nella regolazione dei livelli di glucosio. Il glucagone prende parte al metabolismo dei carboidrati, aumentando i livelli di glucosio nel sangue.

La struttura del sistema endocrino dei bambini comprende anche le gonadi, organi accoppiati che svolgono un ruolo relativamente piccolo nella prima infanzia. Cominciano a funzionare intensamente durante la pubertà.

Considerando tutto questo caratteristiche dell'età sistema endocrino nei bambini, molto importante diagnosi precoce malattie, che consentiranno l’inizio di un trattamento tempestivo.

Ipotiroidismo, una malattia del sistema endocrino nei bambini: cause e trattamento

Ipotiroidismoè una malattia del sistema endocrino nei bambini causata da una diminuzione o perdita della funzione tiroidea.

Segni della malattia. Il feto riceve gli ormoni tiroidei attraverso la placenta dalla madre. Già nel periodo prenatale stimolano la crescita e lo sviluppo del feto e la differenziazione dei suoi tessuti. Nei bambini con carenza di questi ormoni, la crescita scheletrica e la maturazione centrale sono ritardate. sistema nervoso.

Esistono ipotiroidismo primario, secondario e terziario. Ipotiroidismo primario associato a un disturbo della struttura della ghiandola tiroidea (ad esempio, sua sottosviluppo congenito) e un difetto nella sintesi ormonale. L'ipotiroidismo secondario e terziario si sviluppa con una produzione insufficiente degli ormoni corrispondenti della ghiandola pituitaria e dell'ipotalamo.

Quadro clinico. I segni della malattia possono essere rilevati immediatamente dopo la nascita. I bambini che sviluppano ipotiroidismo nel secondo trimestre di gravidanza nascono con molto peso elevato, che è associato alla presenza di edema, particolarmente evidente nelle fosse sopra e succlavia, sulle gambe, sui piedi; ittero fisiologico durano più a lungo. Nei bambini malati, l'aumento di peso corporeo nei primi mesi di vita è normale (nonostante la suzione lenta) a causa dell'edema, è caratteristica la stitichezza persistente e compaiono attacchi di soffocamento. Il bambino ha sonno.

Se questa malattia del sistema endocrino nei bambini rimane non riconosciuta, entro 5-6 mesi si formano i seguenti sintomi di ipotiroidismo:

  • ritardo nello sviluppo psicofisico;
  • disturbi trofici della pelle e dei suoi annessi (secchezza, capelli fragili);
  • ipotonia muscolare con protrusione addominale, ernia ombelicale, divergenza dei muscoli retto dell'addome;
  • gonfiore della mucosa della pelle con gonfiore del viso, palpebre pastose;
  • cuscini mixedematosi nella regione succlavia, sul dorso dei piedi e delle mani;
  • crescita ritardata dello scheletro facciale con la formazione di un ponte del naso piatto e largo, naso camuso;
  • dentizione ritardata;
  • progressivo ritardo della crescita dopo i 6 mesi di età.

Quando si diagnostica questo malattia endocrina Nei bambini, le radiografie rivelano un ritardo nella maturazione dello scheletro osseo; caratteristico è il lato sanguigno.

Trattamento. Il trattamento consiste nel prescrivere una terapia permanente con farmaci tiroidei: L-tiroxina, tireotom, tireocomb, euthyrox, ecc. La dose del farmaco non dipende dall'età e dal peso corporeo ed è di 10-15 mcg. L'adeguatezza della dose per il trattamento di questa malattia del sistema endocrino nei bambini è determinata dalle condizioni del bambino.

Al complesso misure terapeutiche comprende terapia fisica, massaggi, buona alimentazione, farmaci antianemici, ecc.

Disturbi del sistema endocrino nei bambini: nanismo ipofisario

Nanismo ipofisarioè un disturbo del sistema endocrino nei bambini associato a disfunzione della ghiandola pituitaria, in particolare al rilascio dell'ormone della crescita.

Cause della malattia. La causa principale di questa malattia endocrina nei bambini è il danno alle ghiandole cerebrali da parte di agenti infettivi e tossici, lesioni, ecc. Con una diminuzione della produzione dell'ormone della crescita, diminuisce la sintesi di altri ormoni, il che porta all'interruzione delle funzioni di altre ghiandole endocrine.

Segni della malattia. Il ritardo della crescita si manifesta già nel periodo neonatale. I bambini hanno un peso corporeo basso, che è particolarmente evidente nei primi quattro anni di vita. Successivamente, la crescita è ancora rallentata, ma le proporzioni corporee vengono preservate, le funzioni degli organi interni non sono compromesse, si verifica il sottosviluppo degli organi genitali, i caratteri sessuali secondari non vengono espressi e l'intelligenza non soffre.

Trattamento. Viene eseguita la terapia sostitutiva permanente con l'ormone della crescita (somatotropina), sono indicati gli ormoni anabolizzanti. Dopo i 14 anni, per curare questa malattia degli organi endocrini nei bambini, è necessaria la stimolazione delle gonadi: per i ragazzi - con gonadotropina corionica, per le ragazze - con estrogeni.

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Sistema endocrino nei bambini

Pituitaria

La ghiandola pituitaria si sviluppa da due primordi separati. Uno di questi - la crescita dell'epitelio ectodermico (borsa di Rathke) - si forma nell'embrione umano nella 4a settimana di vita intrauterina, e da esso si formano successivamente i lobi anteriore e medio che compongono l'adenoipofisi. Un altro rudimento è l'escrescenza del cervello interstiziale, costituito da cellule nervose, da cui si forma il lobo posteriore, o neuroipofisi.

La ghiandola pituitaria inizia a funzionare molto presto. Dalla 9-10a settimana di vita intrauterina è possibile rilevare tracce di ACTH. Nei neonati, la massa della ghiandola pituitaria è di 10-15 mg e durante la pubertà aumenta di circa 2 volte, raggiungendo 20-35 mg. In un adulto, la ghiandola pituitaria pesa 50 - 65 mg. La dimensione della ghiandola pituitaria aumenta con l'età, il che è confermato dall'aumento della sella turcica sulle radiografie. valore medio la sella turcica in un neonato è 2,5 x 3 mm, a 1 anno - 4x5 mm e in un adulto - 9x11 mm. Ci sono 3 lobi nella ghiandola pituitaria: 1) anteriore - adenoipofisi; 2) intermedia (ghiandolare) e 3) posteriore o neuroipofisi. La maggior parte (75%) della ghiandola pituitaria è l'adenoipofisi, la quota media è dell'1-2% e la quota posteriore è del 18-23% della massa totale della ghiandola pituitaria. Nell'adenoipofisi dei neonati dominano i basofili e spesso sono degranulati, il che indica un'elevata attività funzionale. Le cellule della ghiandola pituitaria aumentano gradualmente di dimensioni con l’età.

Nel lobo anteriore della ghiandola pituitaria vengono prodotti i seguenti ormoni:

1 ACTH (ormone adrenocorticotropo).

2 STH (somatotropico) 3. TSH (tireotropico).

4 FSH (stimolante del follicolo).

5. LG (luteinizzante)

6. LTG o MG (lattogeno - prolattina).

7. Gonadotropico.

L'ormone melanoforo si forma nel lobo medio o intermedio. Nel lobo posteriore, o neuroipofisi, vengono sintetizzati due ormoni: a) ossitocina eb) vasopressina o ormone antidiuretico.

L'ormone somatotropo (GH) - ormone della crescita - attraverso le somatomedine influenza il metabolismo e, di conseguenza, la crescita. La ghiandola pituitaria contiene circa 3 - 5 mg di ormone della crescita. Il GH aumenta la sintesi proteica e riduce la degradazione degli aminoacidi, che influisce sull'aumento delle riserve proteiche.Il GH inibisce l'ossidazione dei carboidrati nei tessuti. Anche questa azione è in gran parte mediata dal pancreas. Insieme all'influenza su metabolismo delle proteine L'HGH provoca la ritenzione di fosforo, sodio, potassio e calcio. Allo stesso tempo aumenta la disgregazione dei grassi, come evidenziato dall’aumento degli acidi grassi liberi nel sangue. Tutto ciò porta ad una crescita più rapida (Fig. 77)

L'ormone stimolante la tiroide stimola la crescita e la funzione della ghiandola tiroidea, la aumenta funzione secretoria, accumulo di iodio da parte della ghiandola, sintesi e secrezione dei suoi ormoni. Il TSH viene rilasciato sotto forma di preparati per uso clinico e viene utilizzato per differenziare l'ipofunzione tiroidea primaria e secondaria (mixedema).

L'ormone adrenocorticotropo colpisce la corteccia surrenale, la cui dimensione dopo la somministrazione di ACTH può raddoppiare entro 4 giorni. Questo aumento è dovuto principalmente alle zone interne. La zona glomerulosa non è quasi coinvolta in questo processo.

L'ACTH stimola la sintesi e la secrezione del glucocorticoide cortisolo e del corticosterone e non influenza la sintesi dell'aldosterone. Quando viene somministrato ACTH si notano atrofia timica, eosinopenia e iperglicemia. Questa azione dell'ACTH è mediata attraverso la ghiandola surrenale. L'effetto gonadotropico della ghiandola pituitaria si esprime nell'aumento della funzione delle gonadi.

Sulla base dell'attività funzionale degli ormoni si sviluppa il quadro clinico delle lesioni ipofisarie, che possono essere classificate come segue:

I. Malattie derivanti dall'iperattività della ghiandola (gigantismo, acromegalia)

II Malattie derivanti da deficit ghiandolare (morbo di Simmonds, nanismo).

III Malattie in cui non sono presenti manifestazioni cliniche di endocrinopatia (adenoma cromofobo).

Nella clinica I disturbi combinati complessi sono molto comuni. Una situazione speciale è occupata dall'età del paziente quando si verificano alcuni disturbi della ghiandola pituitaria. Ad esempio, se in un bambino si verifica iperattività dell'adenoipofisi, il paziente ha il gigantismo. Se la malattia inizia in età adulta, quando la crescita si arresta, si sviluppa l’acromegalia.

Nel primo caso, quando non è avvenuta la chiusura delle cartilagini epifisarie, si verifica un'accelerazione uniforme della crescita, ma alla fine si verifica anche acromegalia.

La malattia di Itsenko-Cushing di origine ipofisaria si manifesta a causa dell'eccessiva stimolazione dell'ACTH della funzione surrenale. I suoi tratti caratteristici sono l'obesità, la pletora, l'acrocianosi, la tendenza alla comparsa di porpora, strisce viola sull'addome, l'irsutismo, la distrofia del sistema riproduttivo, l'ipertensione, l'osteoporosi e la tendenza all'iperglicemia. L'obesità dovuta alla malattia di Cushing è caratterizzata da un eccessivo deposito di grasso sul viso (a forma di luna), sul busto e sul collo, mentre le gambe rimangono magre.

Il secondo gruppo di malattie associate all'insufficienza ghiandolare comprende l'ipopituitarismo, in cui la ghiandola pituitaria può essere colpita principalmente o secondariamente. In questo caso potrebbe esserci una diminuzione della produzione di uno o più ormoni ipofisari. Quando questa sindrome si verifica nei bambini, provoca una crescita stentata seguita da nanismo. Allo stesso tempo, vengono colpite altre ghiandole endocrine. Di queste, nel processo vengono coinvolte prima le ghiandole riproduttive, poi la tiroide e successivamente la corteccia surrenale. I bambini sviluppano mixedema con tipiche alterazioni cutanee (secchezza, gonfiore delle mucose), diminuzione dei riflessi e aumento dei livelli di colesterolo, intolleranza al freddo e diminuzione della sudorazione.

L'insufficienza surrenalica si manifesta con debolezza, incapacità di adattarsi ai fattori di stress e ridotta resistenza.

Malattia di Simmonds- cachessia ipofisaria - manifestata da esaurimento generale. La pelle è rugosa, secca, i capelli radi. Il metabolismo basale e la temperatura sono ridotti, ipotensione e ipoglicemia. I denti carie e cadono.

A forme congenite Con il nanismo e l'infantilismo, i bambini nascono di altezza e peso corporeo normali. La loro crescita di solito continua per qualche tempo dopo la nascita. In genere, il ritardo della crescita inizia a essere notato tra i 2 ei 4 anni. Il corpo ha proporzioni e simmetria normali. Sviluppo delle ossa e dei denti, chiusura delle cartilagini epifisarie e pubertà inibito. È caratteristico un aspetto senile inappropriato per l'età: progeria. La pelle è rugosa e forma delle pieghe. La distribuzione del grasso è compromessa.

Quando il lobo posteriore della ghiandola pituitaria, la neuroipofisi, è danneggiato, si sviluppa la sindrome del diabete insipido, in cui la perdita di sangue viene persa nelle urine. grande quantità acqua, poiché diminuisce il riassorbimento di H 2 0 nel tubulo distale del nefrone. A causa della sete insopportabile, i pazienti bevono costantemente acqua. La poliuria e la polidipsia (che è secondaria, poiché l'organismo cerca di compensare l'ipovolemia) possono verificarsi anche secondariamente ad alcune malattie (diabete mellito, nefrite cronica con poliuria compensatoria, tireotossicosi). Il diabete insipido può essere primario a causa di un vero e proprio deficit di produzione dell’ormone antidiuretico (ADH) o nefrogenico a causa di mancanza di sensibilità epitelio del tubulo distale del nefrone all'ADH.

Per il giudizio Oltre ai dati clinici, vengono utilizzati anche vari parametri di laboratorio per determinare lo stato funzionale della ghiandola pituitaria. Attualmente si tratta principalmente di radio in diretta metodi immunologici studi sui livelli ormonali nel sangue del bambino.

L'ormone della crescita (GH) si trova nella più alta concentrazione nei neonati. Durante uno studio diagnostico dell'ormone, viene determinato il suo livello basale (circa 10 ng in 1 ml) e il livello durante il sonno, quando si verifica un aumento naturale del rilascio dell'ormone della crescita. Inoltre, utilizzano la provocazione del rilascio di ormoni, creando una moderata ipoglicemia mediante la somministrazione di insulina. Durante il sonno e quando stimolato dall'insulina, il livello dell'ormone della crescita aumenta da 2 a 5 volte.

Ormone adrenocorticotropo nel sangue di un neonato è 12 - 40 nmol/l, poi il suo livello diminuisce bruscamente e in età scolare è 6-12 nmol/l

L'ormone stimolante la tiroide nei neonati è estremamente elevato - 11 - 99 µU/ml, negli altri periodi di età la sua concentrazione è 15 - 20 volte inferiore e varia da 0,6 a 6,3 µU/ml.

L'ormone luteinizzante nei ragazzi ha una concentrazione nel sangue di circa 3 - 9 µU/ml e all'età di 14-15 anni aumenta fino a 10 - 20 µU/ml. Nelle ragazze, nella stessa fascia di età, la concentrazione dell'ormone luteinizzante aumenta da 4-15 a 10-40 µU/ml. Particolarmente significativo è l'aumento della concentrazione dell'ormone luteinizzante dopo la stimolazione con il fattore di rilascio delle gonadotropine. La risposta all'introduzione di un fattore di rilascio aumenta con la pubertà e da 2-3 volte diventa 6-10 volte.

L'ormone follicolo-stimolante nei ragazzi dalla scuola media alla scuola superiore aumenta da 3 - 4 a 11 - 13 µU/ml, nelle ragazze negli stessi anni - da 2 - 8 a 3 - 25 µU/ml. In risposta all’introduzione del fattore di rilascio, il rilascio dell’ormone quasi raddoppia, indipendentemente dall’età.


Tiroide

Il rudimento della ghiandola tiroidea nell'embrione umano è chiaramente visibile entro la fine del 1° mese di sviluppo intrauterino quando la lunghezza dell'embrione è di soli 3,5-4 mm. Si trova in basso cavità orale ed è un ispessimento delle cellule ectodermiche della faringe lungo la linea mediana del corpo. Da questo ispessimento si sviluppa una crescita nel mesenchima sottostante, formando un diverticolo epiteliale. Allungandosi, il diverticolo acquisisce una struttura bilobata nella parte distale. Il gambo che collega il rudimento della tiroide con la lingua (dotto tiroglosso) diventa più sottile e gradualmente si frammenta e la sua estremità distale si differenzia nel processo piramidale della ghiandola tiroidea. Inoltre, alla formazione della ghiandola tiroidea partecipano anche due abbozzi laterali della tiroide, che si formano dalla parte caudale della faringe embrionale, i primi follicoli nel tessuto ghiandolare compaiono alla 6a-7a settimana di sviluppo intrauterino. In questo momento, i vacuoli compaiono nel citoplasma delle cellule. Dalle 9 alle 11 settimane, tra la massa delle cellule follicolari compaiono gocce di colloide. Dalla 14a settimana tutti i follicoli sono pieni di colloide. La ghiandola tiroidea acquisisce la capacità di assorbire lo iodio nel momento in cui appare il colloide. La struttura istologica della tiroide embrionale dopo la formazione dei follicoli è simile a quella degli adulti. Pertanto, già entro il quarto mese di vita intrauterina, la ghiandola tiroidea diventa completamente formata strutturalmente e funzionalmente attiva.I dati ottenuti sul metabolismo dello iodio intratiroideo confermano che la funzione qualitativa della ghiandola tiroidea fetale in questo momento non differisce dalla sua funzione negli adulti. La regolazione della funzione della ghiandola tiroidea fetale viene effettuata, prima di tutto, dall'ormone stimolante la tiroide della ghiandola pituitaria, poiché un ormone simile della madre non penetra nella barriera placentare. La ghiandola tiroidea di un neonato pesa da 1 a 5 grammi e fino ai 6 mesi circa il peso della ghiandola tiroidea può diminuire. Quindi inizia un rapido aumento della massa della ghiandola fino all'età di 5-6 anni. Quindi il tasso di crescita rallenta fino al periodo prepuberale. In questo momento, la crescita delle dimensioni e del peso della ghiandola accelera nuovamente. Presentiamo la massa tiroidea media nei bambini di diverse età. Con l'età, la dimensione dei noduli e del contenuto colloidale nella ghiandola aumenta, l'epitelio follicolare cilindrico scompare e appare l'epitelio piatto e il numero dei follicoli aumenta. La struttura istologica finale del ferro acquisisce solo dopo 15 anni.

Principale ormoni tiroidei le ghiandole sono tiroxina e triiodotironina(T4 e Tz). Inoltre, la ghiandola tiroidea è una fonte di un altro ormone: la tirocalcitonina, prodotta dalle cellule C della ghiandola tiroidea. Essendo un polipeptide costituito da 32 aminoacidi, riveste grande importanza nella regolazione del metabolismo del fosforo-calcio, agendo come antagonista dell'ormone paratiroideo in tutte le reazioni di quest'ultimo all'aumento dei livelli di calcio nel sangue. Protegge il corpo dall'assunzione eccessiva di calcio riducendo il riassorbimento del calcio nei tubuli renali, l'assorbimento del calcio dall'intestino e aumentando la fissazione del calcio nell'intestino. tessuto osseo. Il rilascio di tireocalcitonina è regolato sia dal livello di calcio nel sangue che dai cambiamenti nella secrezione di gastrina quando si mangiano alimenti ricchi di calcio (latte vaccino).

La funzione di produzione della calcitonina della ghiandola tiroidea matura precocemente e nel sangue fetale sono presenti elevati livelli di calcitonina. Nel periodo postnatale, la concentrazione nel sangue diminuisce e ammonta al 30 - 85 mcg%. Una parte significativa della triiodotironina non si forma nella ghiandola tiroidea, ma nella periferia mediante monodiiodinazione della tiroxina. Il principale stimolatore della formazione di T3 e Td è l'influenza regolatrice della ghiandola pituitaria attraverso i cambiamenti nel livello dell'ormone stimolante la tiroide. La regolamentazione viene effettuata attraverso meccanismi feedback: un aumento del livello di T3 circolante nel sangue inibisce il rilascio dell'ormone stimolante la tiroide; una diminuzione di T3 ha l'effetto opposto. I livelli massimi di tiroxina, triiodotironina e ormone stimolante la tiroide nel siero del sangue vengono determinati nelle prime ore e giorni di vita. Questo indica Ruolo significativo di questi ormoni nel processo di adattamento postnatale. Successivamente, c'è una diminuzione dei livelli ormonali.

Tiroxina e triiodotironina hanno un effetto estremamente profondo sul corpo del bambino. La loro azione determina la normale crescita, la normale maturazione scheletrica (età ossea), la normale differenziazione del cervello e sviluppo intellettuale, normale sviluppo delle strutture cutanee e delle sue appendici, aumento del consumo di ossigeno da parte dei tessuti, uso accelerato di carboidrati e aminoacidi nei tessuti. Pertanto, questi ormoni sono stimolanti universali del metabolismo, della crescita e dello sviluppo. La produzione insufficiente ed eccessiva di ormoni tiroidei provoca varie e molto significative interruzioni della vita. Allo stesso tempo, l'insufficienza della funzione tiroidea nel feto potrebbe non influenzare in modo significativo il suo sviluppo, poiché la placenta consente il buon passaggio degli ormoni tiroidei materni (ad eccezione dell'ormone stimolante la tiroide). Allo stesso modo, la tiroide fetale può compensare la produzione insufficiente di ormoni tiroidei da parte della tiroide di una donna incinta. Dopo la nascita di un bambino, la carenza tiroidea dovrebbe essere riconosciuta il prima possibile, poiché un ritardo nel trattamento può avere un impatto estremamente grave sullo sviluppo del bambino.

Sono stati sviluppati molti test per giudicare lo stato funzionale della ghiandola tiroidea. Sono utilizzati nella pratica clinica.

Test indiretti:

1. Lo studio dell'età ossea viene effettuato radiograficamente. Può rilevare un rallentamento nella comparsa dei punti di ossificazione dovuto al deficit della tiroide (ipofunzione)

2. L'aumento del colesterolo nel sangue indica anche un'ipofunzione della ghiandola tiroidea.

3. Diminuzione del metabolismo basale con ipofunzione, aumento con iperfunzione

4. Altri segni di ipofunzione: a) diminuzione della creatinuria e variazione del rapporto creatina/creatinina nelle urine; b) aumentare R- lipoproteine; c) diminuzione dei livelli di fosfatasi alcalina, ipercarotenemia e sensibilità all'insulina, d) ittero fisiologico prolungato dovuto alla ridotta glucuronidazione della bilirubina.

Prove dirette:

1. Studio radioimmunologico diretto degli ormoni nel sangue del bambino (T3, T4, TSH).

2. Determinazione dello iodio legato alle proteine ​​nel siero. Il contenuto di iodio legato alle proteine ​​(PBI), che riflette la concentrazione dell'ormone nel percorso verso i tessuti, nella prima settimana di vita postnatale varia tra il 9 e il 14 μg%. Successivamente, il livello di SBI diminuisce a 4,5 - 8 μg%. Lo iodio estratto con butanolo (BEI), che non contiene ioduro inorganico, riflette in modo più accurato il contenuto ormonale nel sangue. Il BAI è solitamente inferiore dello 0,5 µg% rispetto all'SBI.

3. Test di fissazione della triiodotironina marcata, che evita l'irradiazione del corpo. La triiodotironina marcata viene aggiunta al sangue, che viene fissata dalle proteine ​​plasmatiche - trasportatori degli ormoni tiroidei. Con una quantità sufficiente di ormone, non si verifica la fissazione della triiodotironina (marcata).

Con una mancanza di ormoni, al contrario, si osserva una grande inclusione di triiodotironina.

C'è una differenza nella quantità di fissazione su proteine ​​e cellule. Se c'è molto ormone nel sangue, la triiodotironina iniettata viene fissata dalle cellule del sangue. Se c'è poco ormone, al contrario, viene fissato dalle proteine ​​plasmatiche e non dalle cellule del sangue.

Esistono anche numerosi segni clinici che riflettono l'ipo o l'iperfunzione della ghiandola tiroidea. La disfunzione tiroidea può manifestarsi come:

a) deficit ormonale - ipotiroidismo. Il bambino sperimenta letargia generale, letargia, adinamia, diminuzione dell'appetito e stitichezza. La pelle è pallida, chiazzata di macchie scure. Il turgore dei tessuti è ridotto, sono freddi al tatto, ispessiti, gonfi, la lingua è larga e spessa. Sviluppo scheletrico ritardato - ritardo della crescita, sottosviluppo della regione orbitale nasale (ispessimento della base del naso). Collo corto, fronte bassa, labbra spesse, capelli ruvidi e radi. L'ipotiroidismo congenito si manifesta con un gruppo di segni aspecifici. Questi includono peso elevato alla nascita, ittero prolungato, addome ingrossato, tendenza a trattenere le feci e passaggio tardivo del meconio, indebolimento o completa assenza riflesso di suzione, respirazione nasale spesso difficile. Nelle settimane successive diventano evidenti un ritardo nello sviluppo neurologico, una prolungata persistenza dell'ipertensione muscolare, sonnolenza, letargia e un timbro della voce basso quando si urla. Per la diagnosi precoce dell'ipotiroidismo congenito, viene eseguito uno studio radioimmunologico degli ormoni tiroidei nel sangue dei neonati. Questa forma di ipotiroidismo è caratterizzata da un aumento significativo del contenuto dell'ormone stimolante la tiroide;

b) aumento della produzione - ipertiroidismo. Il bambino è irritabile, presenta ipercinesia, iperidrosi, aumento dei riflessi tendinei, emaciazione, tremore, tachicardia, occhi sporgenti, gozzo, sintomi di Graefe (abbassamento ritardato delle palpebre - ritardo della palpebra superiore quando si sposta lo sguardo dall'alto verso il basso con esposizione della sclera), allargamento della rima palpebrale, ammiccamento poco frequente (normalmente per 1 minuto 3 - 5 ammiccamenti), violazione della convergenza con avversione allo sguardo quando si tenta di fissare un oggetto vicino (sintomo di Moebius);

c) normale sintesi ormonale (eutiroidismo). La malattia è solo limitata cambiamenti morfologici ghiandole durante la palpazione, poiché la ghiandola è accessibile alla palpazione. Un gozzo è un qualsiasi ingrossamento della ghiandola tiroidea. Si verifica:

a) con ipertrofia compensatoria della ghiandola in risposta alla carenza di iodio dovuta a meccanismi ereditari di biosintesi compromessa o ad un aumentato fabbisogno di ormone tiroideo, ad esempio nei bambini durante la pubertà;

b) con iperplasia accompagnata dalla sua iperfunzione (morbo di Graves);

c) con aumento secondario di malattie infiammatorie o lesioni tumorali.

Gozzo Può essere diffuso o nodulare (la natura del tumore), endemico e sporadico.

Ghiandola paratiroidea

Le ghiandole paratiroidi nascono alla 5-6a settimana di sviluppo intrauterino dall'epitelio endodermico delle tasche branchiali III e IV. 7°-8° settimana, si staccano dal sito di origine e si attaccano alla superficie posteriore dei lobi laterali della tiroide. Il mesenchima circostante cresce al loro interno insieme ai capillari. Anche la capsula del tessuto connettivo della ghiandola è formata dal mesenchima. Durante l'intero periodo prenatale nel tessuto ghiandolare è possibile rilevare solo un tipo di cellule epiteliali, le cosiddette cellule principali, e l'attività funzionale delle ghiandole paratiroidi è dimostrata anche nel periodo prenatale. Aiuta a mantenere l'omeostasi del calcio in modo relativamente indipendente dalle fluttuazioni dell'equilibrio minerale del corpo materno. Nelle ultime settimane del periodo prenatale e nei primi giorni di vita, l'attività delle ghiandole paratiroidi aumenta in modo significativo. Non si può escludere la partecipazione dell'ormone paratiroideo ai meccanismi di adattamento del neonato, poiché l'omeostasi dei livelli di calcio garantisce l'attuazione dell'effetto di un certo numero di ormoni tropici della ghiandola pituitaria sul tessuto delle ghiandole bersaglio e l'effetto di ormoni, in particolare la ghiandola surrenale, sui recettori delle cellule dei tessuti periferici.

Nella seconda metà della vita si rileva una leggera diminuzione delle dimensioni delle cellule principali. Le prime cellule ossifile compaiono nelle ghiandole paratiroidi dopo i 6-7 anni di età, il loro numero aumenta. Dopo 11 anni, nel tessuto ghiandolare compare un numero crescente di cellule adipose. La massa del parenchima delle ghiandole paratiroidi in un neonato è in media di 5 mg, all'età di 10 anni raggiunge i 40 mg, in un adulto - 75 - 85 mg. Questi dati si applicano ai casi in cui sono presenti 4 o più ghiandole paratiroidi. In generale, lo sviluppo postnatale delle ghiandole paratiroidi è considerato un'involuzione lentamente progressiva. La massima attività funzionale delle ghiandole paratiroidi si riferisce al periodo perinatale e al primo-secondo anno di vita dei bambini. Sono periodi di massima intensità dell'osteogenesi e di tensione del metabolismo fosfo-calcio.

L'ormone paratiroideo, insieme alla vitamina D, garantisce l'assorbimento del calcio nell'intestino, il riassorbimento del calcio nei tubuli renali, la lisciviazione del calcio dalle ossa e l'attivazione degli osteoclasti nel tessuto osseo. Indipendentemente dalla vitamina D, l’ormone paratiroideo inibisce il riassorbimento del fosfato da parte dei tubuli renali e favorisce l’escrezione del fosforo nelle urine. Secondo i suoi meccanismi fisiologici, l'ormone paratiroideo è un antagonista della calcitonina tiroidea. Questo antagonismo garantisce la partecipazione cooperativa di entrambi gli ormoni nella regolazione dell'equilibrio del calcio e nel rimodellamento del tessuto osseo. L'attivazione delle ghiandole paratiroidi avviene in risposta alla diminuzione dei livelli calcio ionizzato nel sangue. Emissione aumentata ormone paratiroideo in risposta a questo stimolo, favorisce la rapida mobilitazione del calcio dal tessuto osseo e l'attivazione di meccanismi più lenti: aumento del riassorbimento del calcio nei reni e aumento dell'assorbimento del calcio dall'intestino.

Influenze dell'ormone paratiroideo sull'equilibrio del calcio e attraverso i cambiamenti nel metabolismo della vitamina D favorisce la formazione nei reni del derivato più attivo della vitamina D: l'1,25-diidrossicolecalciferolo. La carenza di calcio o l'assorbimento compromesso della vitamina D, che è alla base del rachitismo nei bambini, è sempre accompagnato da iperplasia delle ghiandole paratiroidi e manifestazioni funzionali di iperparatiroidismo, tuttavia, tutti questi cambiamenti sono manifestazione di una normale reazione regolatoria e non possono essere considerati malattie dell'organismo. ghiandole paratiroidi. Le malattie delle ghiandole paratiroidi possono provocare stati di aumentata funzionalità - iperparatiroidismo o di ridotta funzionalità - ipoparatiroidismo. Moderare cambiamenti patologici le funzioni delle ghiandole sono relativamente difficili da differenziare dai cambiamenti secondari, cioè regolatori. I metodi per studiare queste funzioni si basano sullo studio della reazione delle ghiandole paratiroidi in risposta agli stimoli naturali - cambiamenti nel livello di calcio e fosforo nel sangue.

I metodi per studiare le ghiandole paratiroidi in clinica possono anche essere diretti e indiretti. Il metodo diretto e più obiettivo è studiare il livello dell'ormone paratiroideo nel sangue. Pertanto, quando si utilizza il metodo radioimmunologico livello normale l'ormone paratiroideo nel siero è compreso tra 0,3 e 0,8 ng/ml. Il secondo metodo di laboratorio più accurato è studiare il livello di calcio ionizzato nel siero del sangue. Normalmente è 1,35 - 1,55 mmol/l o 5,4 - 6,2 mg per 100 ml.

Significativamente meno accurato, ma il metodo di laboratorio più utilizzato è lo studio del livello calcio totale e fosforo nel siero del sangue, nonché la loro escrezione nelle urine. Nell'ipoparatiroidismo, il contenuto di calcio nel siero del sangue è ridotto a 1,0 - 1,2 mmol/l e il contenuto di fosforo aumenta a 3,2 - 3,9 mmol/l. L'iperparatiroidismo è accompagnato da un aumento dei livelli sierici di calcio a 3 - 4 mmol/l e da una diminuzione dei livelli di fosforo a 0,8 mmol/l. I cambiamenti nei livelli di calcio e fosforo nelle urine con cambiamenti nel livello dell'ormone paratiroideo sono l'opposto del loro contenuto nel sangue. Pertanto, nell'ipoparatiroidismo, il livello di calcio nelle urine può essere normale o ridotto e il contenuto di fosforo diminuisce sempre. Con l'iperparatiroidismo, il livello di calcio nelle urine aumenta in modo significativo e i livelli di fosforo diminuiscono in modo significativo. Spesso per identificare un'alterata funzionalità delle paratiroidi vengono utilizzati diversi test funzionali: somministrazione endovenosa di cloruro di calcio, somministrazione di farmaci come complessi (acido etilendiamminotetraacetico, ecc.), ormone paratiroideo o glucocorticoidi surrenalici. Con tutti questi test si ricercano i cambiamenti nei livelli di calcio nel sangue e si esamina la reazione delle ghiandole paratiroidi a questi cambiamenti.

I segni clinici di cambiamenti nell'attività delle ghiandole paratiroidi comprendono sintomi di eccitabilità neuromuscolare, ossa, denti, pelle e sue appendici

Clinicamente l’insufficienza paratiroidea si manifesta in modi diversi a seconda del momento in cui si manifesta e della gravità. I sintomi di unghie, capelli, denti (disturbi trofici) persistono a lungo. Nell’ipoparatiroidismo congenito, la formazione ossea è significativamente compromessa ( esordio precoce osteomalacia). Aumento della labilità autonomica e dell'eccitabilità (pilorospasmo, diarrea, tachicardia). Sono presenti segni di aumentata eccitabilità neuromuscolare (sintomi positivi di Chvostek, Trousseau, Erb). Si verificano alcuni sintomi: spasmo acuto. Gli spasmi sono sempre tonici, interessano soprattutto i muscoli flessori e si verificano in risposta a una forte stimolazione tattile durante la fasciatura, l'esame, ecc. Sul lato degli arti superiori è caratteristica la "mano dell'ostetrico", sul lato degli arti inferiori , premendo le gambe, unendole e flettendo i piedi. Il laringospasmo di solito si manifesta insieme alle convulsioni, ma può verificarsi anche senza di esse ed è caratterizzato dallo spasmo della glottide. Si verifica più spesso di notte. La respirazione rumorosa avviene con la partecipazione del torace, il bambino diventa blu. La paura intensifica le manifestazioni del laringospasmo. Può verificarsi perdita di coscienza.

L'iperparatiroidismo è accompagnato da grave debolezza muscolare, stitichezza, dolore osseo e spesso si verificano fratture ossee. I raggi X rivelano aree di rarefazione nelle ossa sotto forma di cisti. Allo stesso tempo, possono formarsi calcificazioni nei tessuti molli.

Nelle ghiandole surrenali si distinguono due strati o sostanze: la corteccia e il midollo, di cui il primo rappresenta circa 2/3 della massa totale della ghiandola surrenale. Entrambi gli strati sono ghiandole endocrine e le loro funzioni sono molto diverse. Nella corteccia surrenale si formano ormoni corticosteroidi, tra i quali i più importanti sono i glucocorticoidi (cortisolo), i mineralcorticoidi (aldosterone) e gli androgeni.

Nel midollo si formano le catecolamine, di cui l'80-90% sono rappresentate dall'adrenalina, il 10-20% dalla norepinefrina e l'1-2% dalla dopamina.

Le ghiandole surrenali si formano nell'uomo il 22-25 giorno del periodo embrionale. La corteccia si sviluppa dal mesotelio, il midollo - dall'ectoderma e poco dopo la corteccia.

La massa e le dimensioni delle ghiandole surrenali dipendono dall'età: in un feto di due mesi la massa delle ghiandole surrenali è pari alla massa del rene, nel neonato il loro valore è 1/3 della dimensione del rene. Dopo la nascita (al 4° mese) la messa il ceceno viene ridotto della metà; dopo il gol lei n ricomincia gradualmente ad aumentare.

Istologicamente si distinguono 3 zone nella corteccia surrenale: glomerulare, fascicolare e reticolare. Queste zone sono associate alla sintesi di alcuni ormoni. Si ritiene che la sintesi dell'aldosterone avvenga esclusivamente nella zona glomerulosa, mentre i glucocorticoidi e gli androgeni avvengano nella zona fascicolata e reticolare.

Esistono differenze piuttosto significative nella struttura delle ghiandole surrenali dei bambini e degli adulti. A questo proposito, è stato proposto di distinguere diversi tipi nella differenziazione delle ghiandole surrenali.

1..Tipo embrionale. La ghiandola surrenale è massiccia ed è costituita interamente da corteccia. La zona corticale è molto ampia, la zona fascicolata non è chiaramente espressa e il midollo non viene rilevato

2. Tipo della prima infanzia. Nel primo anno di vita c'è un processo sviluppo inverso elementi corticali. La corteccia si restringe, a partire dai due mesi la zona fascicolata diventa sempre più distinta; glomerulare ha la forma di anse separate (da 4 - 7 mesi a 2 - 3 anni di vita).

3. Tipologia bambino (3 - 8 anni). Entro 3-4 anni si osserva un aumento degli strati della ghiandola surrenale e lo sviluppo del tessuto connettivo nella capsula e nella zona fascicolata. La massa della ghiandola aumenta. La zona retinica è differenziata.

4. Tipo adolescente (dagli 8 anni). C'è una maggiore crescita del midollo. La zona glomerulosa è relativamente ampia e la differenziazione della corteccia avviene più lentamente.

5. Tipo adulto. Esiste già una differenziazione abbastanza pronunciata delle singole zone.

L'involuzione della corteccia fetale inizia subito dopo la nascita, con la conseguenza che le ghiandole surrenali perdono il 50% della loro massa originale entro la fine della 3a settimana di vita. All'età di 3-4 anni, la corteccia fetale scompare completamente e si ritiene che produca principalmente ormoni androgini, il che le dà il diritto di chiamarla ghiandola sessuale accessoria.

La formazione finale dello strato corticale termina entro 10-12 anni. L'attività funzionale della corteccia surrenale presenta differenze piuttosto grandi nei bambini di età diverse.

Durante il parto il neonato riceve dalla madre un eccesso di corticogeroidi. che porta alla soppressione dell’attività adrenocorticotropa della ghiandola pituitaria. Ciò è anche associato alla rapida involuzione della zona fetale. Nei primi giorni di vita, il neonato espelle principalmente metaboliti degli ormoni materni nelle urine, mentre entro il 4° giorno si osserva una significativa diminuzione sia dell'escrezione che della produzione di steroidi. In questo momento possono comparire anche segni clinici di insufficienza surrenalica. Entro il decimo giorno viene attivata la sintesi degli ormoni della corteccia surrenale.

Nei bambini in età prescolare, in età prescolare e primaria, l'escrezione giornaliera di 17-idrossicorticosgeroidi è significativamente inferiore rispetto agli scolari e agli adulti più grandi. Fino ai 7 anni di età vi è una relativa predominanza del 17-desossicorticosterone.

Nelle frazioni di 17-idrossicorgicosgeroidi nelle urine, nei bambini predomina l'escrezione di tetraidrocorgisolo e tetraidrocortisone. Il rilascio della seconda frazione è particolarmente elevato all'età di 7-10 anni

Escrezione di 17-chetosteroidi aumenta anche con l'età. All'età di 7-10 anni aumenta l'escrezione di deidroepiandrosgerone, a 11-13 anni - 11-deossi-17-corticosteroidi, androsterone e ztiocolanolone. Nei ragazzi, la secrezione di quest'ultimo è maggiore che nelle ragazze. Durante la pubertà, la secrezione di androsterone nei ragazzi raddoppia, ma nelle ragazze non cambia.

Alle malattie causate mancanza di ormoni, comprendono l'insufficienza surrenalica acuta e cronica. L'insufficienza surrenalica acuta è una delle relativamente ragioni comuni condizioni gravi e persino la morte nei bambini con infezioni infantili acute. La causa immediata fallimento acuto le ghiandole surrenali possono manifestare emorragia o esaurimento surrenale durante una grave malattia acuta e mancata attivazione con l'aumento delle richieste ormonali. Questa condizione è caratterizzata da un calo della pressione sanguigna, mancanza di respiro, polso filiforme, spesso vomito, a volte multiplo, liquido con un ronzio, un forte calo tutti i riflessi. Sono tipici un aumento significativo del livello di potassio nel sangue (fino a 25 - 45 mmol/l), nonché iponatriemia e ipocloremia.

L'insufficienza surrenalica cronica si manifesta con astenia fisica e psicologica, disturbi gastrointestinali (nausea, vomito, diarrea, dolori addominali), anoressia. La pigmentazione frequente della pelle è grigiastra, fumosa o con varie tonalità di ambra scuro o castano, poi bronzo e infine nero. La pigmentazione è particolarmente pronunciata sul viso e sul collo. Di solito si nota la perdita di peso.

L'ipoaldosteronismo si manifesta con elevata diuresi, spesso vomito. L'iperkaliemia viene rilevata nel sangue, manifestata da insufficienza cardiovascolare sotto forma di aritmia, blocco cardiaco e iponatriemia.

Le malattie associate alla produzione eccessiva di ormoni surrenali comprendono la malattia di Cushing, l'iperaldosteronismo, la sindrome adrenogenitale, ecc. La malattia di Cushing di origine surrenale è associata alla sovrapproduzione di 11,17-idrossicorticosteroidi. Tuttavia, possono verificarsi casi di aumento della produzione di aldosgerone, androgeni ed estrogeni. I sintomi principali sono atrofia muscolare e debolezza dovuta all'aumento della degradazione beta, negativa bilancio dell'azoto. C'è una diminuzione dell'ossificazione delle ossa, in particolare delle vertebre.

Clinicamente la malattia di Cushing si manifesta come obesità con una tipica distribuzione del grasso sottocutaneo. Il viso è rotondo, rosso, si notano ipertensione, ipertricosi, smagliature e pelle sporca, ritardo della crescita, crescita prematura dei capelli, deposizione di grasso sottocutaneo nell'area. VII cervicale vertebra.

Aldogeronismo primario. Kona è caratterizzata da una serie di sintomi associati principalmente alla perdita di potassio da parte dell'organismo e agli effetti della carenza di potassio sulla funzionalità renale, sui muscoli scheletrici e sistema cardiovascolare. I sintomi clinici sono debolezza muscolare con sviluppo muscolare normale, debolezza generale e affaticamento. Come nell'ipocalcemia, compaiono i sintomi positivi di Chvostek e Trousseau e gli attacchi di tetania. È presente poliuria e polidipsia associata, che non viene alleviata dalla somministrazione di ormone antidiuretico. Di conseguenza, i pazienti avvertono secchezza delle fauci. Si nota l'ipertensione arteriosa.

La sindrome adrenogenitale si basa sulla produzione predominante di androgeni. Bassi livelli di cortisolo nel sangue dovuti alla carenza di 21-idrossilasi nelle ghiandole surrenali causano un aumento della produzione di ACTH, che stimola la ghiandola surrenale. Nella ghiandola si accumula 17-idrossiprogesterop, che viene escreto in quantità eccessive nelle urine.

Clinicamente, le ragazze hanno un falso ermafroditismo, mentre i ragazzi hanno una falsa maturazione precoce.

Caratteristica sintomo clinico l'ipertrofia surrenalica congenita è l'effetto virilizzante e anabolico degli androgeni. Può apparire nel terzo mese del periodo intrauterino e nelle ragazze è evidente immediatamente dopo la nascita e nei ragazzi dopo un po '.

Per ragazze segni della sindrome adrenogenitale sono la conservazione del seno urogenitale, l'ingrossamento del clitoride, che ricorda gli organi genitali maschili con ipospadia e criptorchidismo bilaterale. La somiglianza è accentuata dalle labbra rugose e pigmentate, simili allo scroto. Ciò porta a una diagnosi errata del sesso dello pseudoermafroditismo femminile.

Nei ragazzi non vi è alcuna violazione della differenziazione sessuale embrionale. Il paziente sperimenta una crescita più rapida, l'ingrandimento del pene, lo sviluppo precoce delle caratteristiche sessuali secondarie: abbassamento della voce, comparsa di peli pubici (di solito all'età di 3 - 7 anni). Questo sviluppo fisico prematuro del bambino non è vera pubertà, poiché i testicoli rimangono piccoli e immaturi, il che è una caratteristica differenziale. Le cellule e la spermatogenesi sono assenti.

Nei pazienti di entrambi i sessi si osserva un aumento dell'altezza; lo sviluppo osseo è in anticipo di diversi anni rispetto all'età. Come risultato della chiusura prematura delle cartilagini epifisarie, la crescita del paziente si arresta prima che raggiunga la normalità altezza media(in età adulta, i pazienti sono bassi).

Per ragazze sviluppo sessualeè violato. Sviluppano irsugismo, seborrea, acne, voce bassa, le ghiandole mammarie non si ingrandiscono e non ci sono mestruazioni. Esteriormente sembrano uomini.

In 1/3 dei pazienti si verificano disturbi del metabolismo delle acque minerali. A volte questo disturbo nei bambini è predominante nel quadro clinico della malattia: i bambini sperimentano vomito e diarrea incontrollabili. A causa dell'abbondante perdita di acqua e sali si crea un quadro clinico di dispepsia tossica.

Pancreas

Le cellule con le proprietà degli elementi endocrini si trovano nell'epitelio dei tubuli del pancreas in via di sviluppo già in un embrione di 6 settimane. All'età di 10-13 settimane. È già possibile identificare un'isola contenente insulociti A e B sotto forma di nodulo che cresce dalla parete del dotto escretore. A 13-15 settimane l'isolotto si stacca dalla parete del condotto. Successivamente, avviene la differenziazione istologica della struttura delle isole, il contenuto e la posizione relativa degli insulociti A e B cambiano leggermente. Le isole del tipo maturo, in cui le cellule A e B, che circondano i capillari sinusoidali, sono distribuite uniformemente in tutta l'isola, compaiono nel 7° mese di sviluppo intrauterino. Allo stesso tempo si osserva la massa relativa più alta di tessuto endocrino nel pancreas e ammonta al 5,5 - 8% della massa totale dell'organo. Al momento della nascita, il contenuto relativo di tessuto endocrino diminuisce quasi della metà e entro il primo mese aumenta nuovamente fino al 6%. Entro la fine del primo anno si verifica nuovamente una diminuzione al 2,5-3% e la massa relativa del tessuto endocrino rimane a questo livello per l'intero periodo dell'infanzia. Il numero di isole per 100 mm 2 di tessuto in un neonato è 588, entro 2 mesi è 1332, poi entro 3 - 4 mesi scende a 90-100 e rimane a questo livello fino a 50 anni.

Già dall'ottava settimana del periodo intrauterino, il glucagone viene rilevato nelle cellule della vespa. Entro 12 settimane, l'insulina viene rilevata nelle cellule P e quasi contemporaneamente inizia a circolare nel sangue. Dopo la differenziazione delle isole, in esse si trovano cellule D contenenti somatostatina. Pertanto, la maturazione morfologica e funzionale dell'apparato insulare del pancreas avviene molto precocemente ed è significativamente in anticipo rispetto alla maturazione della parte esocrina. Allo stesso tempo, la regolazione dell'increzione di insulina nel periodo prenatale e nel fasi iniziali la vita ha determinate caratteristiche. In particolare, il glucosio a questa età è un debole stimolatore del rilascio di insulina e l'effetto stimolante maggiore ha gli aminoacidi: prima la leucina, nel tardo periodo fetale - l'arginina. La concentrazione di insulina nel plasma sanguigno fetale non differisce da quella nel sangue della madre e degli adulti. La proinsulina si trova in alte concentrazioni nel tessuto delle ghiandole fetali. Tuttavia, nei neonati prematuri, le concentrazioni plasmatiche di insulina sono relativamente basse e variano da 2 a 30 µU/ml. Nei neonati, il rilascio di insulina aumenta significativamente durante i primi giorni di vita e raggiunge 90-100 U/ml, correlando relativamente poco con i livelli di glucosio nel sangue. L'escrezione di insulina nelle urine nel periodo dal 1° al 5° giorno di vita aumenta di 6 volte e non è associata alla funzionalità renale. Concentrazione glucagone nel sangue del feto aumenta insieme ai tempi dello sviluppo intrauterino e dopo la 15a settimana non è più diverso dalla sua concentrazione negli adulti - 80 -240 pg/ml. Nelle prime 2 ore si osserva un aumento significativo dei livelli di glucagone nascita, e i livelli dell'ormone nei bambini a termine e prematuri risultano essere molto vicini. Il principale stimolatore del rilascio di glucagone nel periodo perinatale è l'aminoacido alanina.

Somatostatina- il terzo dei principali ormoni del pancreas. Si accumula nelle cellule D un po' più tardi dell'insulina e del glucagone. Non esistono ancora prove convincenti di differenze significative nelle concentrazioni di somatostatina nei bambini piccoli e negli adulti, ma il range di fluttuazioni riportato è di 70-190 pg/ml per i neonati, di 55-186 pg/ml per i neonati e di 20-150 pg/ml per gli adulti. pg /ml, ovvero i livelli minimi diminuiscono decisamente con l’età.

Nella clinica delle malattie infantili, la funzione endocrina del pancreas viene studiata principalmente in relazione al suo effetto sul metabolismo dei carboidrati. Pertanto, il principale metodo di ricerca è determinare i livelli di zucchero nel sangue e i suoi cambiamenti nel tempo sotto l'influenza dei carichi di carboidrati nella dieta. Principale Segni clinici diabete mellito nei bambini si riscontrano aumento dell'appetito (polifagia), perdita di peso, sete (polidipsia), poliuria, pelle secca, sensazione di debolezza. Spesso si verifica una sorta di "arrossire" diabetico: arrossamento della pelle sulle guance, sul mento e arcate sopracciliari. A volte è combinato con prurito alla pelle. Durante la transizione verso uno stato comatoso con aumento della sete e poliuria, mal di testa, nausea, vomito, dolore addominale e poi disfunzione sequenziale del sistema nervoso centrale - eccitazione, depressione e perdita di coscienza. Il coma diabetico è caratterizzato da una diminuzione della temperatura corporea, da una pronunciata ipotensione muscolare e da morbidezza. bulbi oculari, Respiro tipo Kussmaul, odore di acetone nell'aria espirata.

Si manifesta l'iperinsulinismo comparsa periodica in un bambino di condizioni ipoglicemiche di varia gravità, fino al coma ipoglicemico. L'ipoglicemia moderata è accompagnata da un'acuta sensazione di fame, debolezza generale, mal di testa, sensazione di brividi, sudore freddo, tremori alle mani, sonnolenza. Quando l’ipoglicemia peggiora, le pupille si dilatano, la vista è compromessa, la coscienza viene persa e si verificano convulsioni con un aumento generale del tono muscolare. Il polso ha una frequenza normale o lenta, la temperatura corporea è spesso normale, non c'è odore di acetone. L'ipoglicemia grave viene determinata in laboratorio in assenza di zucchero nelle urine.

Gonadi, formazione e maturazione del sesso

Il processo di formazione del fenotipo sessuale in un bambino avviene durante l'intero periodo di sviluppo e maturazione, ma i più significativi in ​​termini di rottami sono due periodi della vita e, inoltre, a breve termine. Questo è il periodo di formazione del genere nello sviluppo intrauterino, che dura generalmente circa 4 mesi, e il periodo della pubertà che dura 2-3 anni nelle ragazze e 4-5 anni nei ragazzi.

Le cellule germinali primarie negli embrioni maschili e femminili sono istologicamente completamente identiche e hanno la capacità di differenziarsi in due direzioni fino alla settima settimana del periodo intrauterino. In questa fase sono presenti entrambi i dotti riproduttivi interni: il rene primario (dotto wolffiano) e il paramesonefrico (dotto mulleriano). Il tono primario è costituito dal midollo e dalla corteccia.

La base della differenziazione sessuale primaria è insieme cromosomico uovo fertilizzato. Se questo corredo contiene un cromosoma Y, si forma un antigene di istocompatibilità sulla superficie cellulare, chiamato antigene H. È la formazione di questo antigene che induce la formazione di una gonade maschile da una cellula germinale indifferenziata.

La presenza di un cromosoma Y attivo favorisce la differenziazione del midollo gonadico in direzione maschile e la formazione del testicolo. Lo strato corticale si atrofizza. Ciò avviene tra la sesta e la settima settimana del periodo intrauterino, a partire dall'ottava settimana si rilevano già nel testicolo i ghiandolaciti testicolari interstiziali (cellule di Leydig). Se l'influenza del cromosoma Y non si manifesta fino alla 6a-7a settimana, la gonade primaria si trasforma a causa dello strato corticale e si trasforma in un'ovaia e il midollo si riduce.

Pertanto, la formazione del sesso maschile sembra essere una trasformazione attiva e controllata, mentre la formazione del sesso femminile sembra essere un processo naturale e spontaneo. Nelle fasi successive della differenziazione maschile, gli ormoni prodotti dal testicolo formato diventano un fattore regolatore diretto. Il testicolo inizia a produrre due gruppi di ormoni. Il primo gruppo è il testosterone e il dithidrotestosterone, formati nei ghiandolociti testicolari. L'attivazione di queste cellule avviene a causa della gonadotropina corionica prodotta dalla placenta e, possibilmente, dell'ormone luteinizzante della ghiandola pituitaria fetale. L'influenza del testosterone può essere divisa in generale, che richiede concentrazioni relativamente basse di ormone, e locale, possibile solo con livelli elevati dell'ormone nella microregione di localizzazione del testicolo stesso. La conseguenza dell'azione generale è la formazione dei genitali esterni, la trasformazione del tubercolo genitale primario nel pene, la formazione dello scroto e dell'uretra. L'effetto locale porta alla formazione dei vasi deferenti e delle vescicole seminali dal dotto del rene primario.

Il secondo gruppo di ormoni secreti dai gesti fetali sono ormoni che portano all'inibizione (inibizione) dello sviluppo del dotto paramesonefrico. Una produzione inadeguata di questi ormoni può portare allo sviluppo continuo di questo dotto, a volte unilateralmente, dove c'è un difetto nella funzione testicolare, e alla formazione qui di elementi degli organi interni genitali femminili - l'utero e in parte la vagina.

Il fallimento del testosterone, a sua volta, può essere la ragione per la mancata realizzazione del suo effetto complessivo, cioè lo sviluppo dei genitali esterni secondo il tipo femminile.

Con una struttura cromosomica femminile, la formazione degli organi genitali esterni ed interni procede correttamente, indipendentemente dalla funzione dell'ovaio. Pertanto, anche i cambiamenti disgenetici più evidenti nelle ovaie potrebbero non influenzare la formazione degli organi riproduttivi.

L'influenza degli ormoni sessuali maschili prodotti dai testicoli fetali influenza non solo la formazione degli organi genitali maschili, ma anche lo sviluppo di alcune strutture del sistema neuroendocrino e il testosterone sopprime la formazione di riarrangiamenti ciclici delle funzioni endocrine da parte dell'ipotalamo e ghiandola pituitaria.

Pertanto, nella differenziazione naturale degli organi del sistema riproduttivo maschile, inclusione tempestiva e completa funzione ormonale testicolo

I disturbi nella formazione dell'area genitale possono essere associati ai seguenti principali fattori causali

1) cambiamenti nell'insieme e nella funzione dei cromosomi sessuali, che portano principalmente ad una diminuzione dell'attività del cromosoma Y,

2) embriopagia, che porta a displasia testicolare e bassa attività ormonale, nonostante un adeguato set di cromosomi XY,

3) ereditarietà o cambiamenti nella sensibilità dei tessuti embrionali e fetali agli effetti degli ormoni testicolari sorti durante l'embrione e la fetotenesi,

4) stimolazione insufficiente della funzione endocrina dei testicoli fetali dalla placenta, 5) con il genotipo femminile (XX) - con l'influenza di ormoni sessuali maschili somministrati per via esogena, presenza di tumori che producono androgeni nella madre o sintesi anormalmente elevata degli ormoni androgeni da parte delle ghiandole surrenali fetali.

I segni di dimorfismo sessuale che insorgono durante il periodo dello sviluppo intrauterino si approfondiscono molto gradualmente durante la crescita postnatale. Ciò vale anche per le differenze di tipo corporeo che si sviluppano lentamente, spesso relativamente ben rivelate già nel periodo della prima obesità, e per la significativa originalità della psicologia e della gamma di interessi dei ragazzi e delle ragazze, a partire dai primi giochi e disegni. Anche la preparazione ormonale per il periodo della pubertà nei bambini viene gradualmente effettuata. Pertanto, già nel tardo periodo fetale, sotto l'influenza degli androgeni, avviene la differenziazione sessuale dell'ipotalamo. Qui, dei due centri che regolano il rilascio dell'ormone che rilascia l'ormone luteinizzante - tonico e ciclico, nei ragazzi rimane attivo solo quello tonico. Ovviamente, tale preparazione preliminare alla pubertà e un fattore nell'ulteriore specializzazione delle parti superiori nel sistema endocrino si osserva un aumento del livello degli ormoni gonadotropici e sessuali nei bambini nei primi mesi di vita e un significativo “picco” nella produzione di androgeni surrenalici nei bambini dopo il completamento della prima trazione. In generale, tutto il periodo dell'infanzia fino all'inizio della pubertà è caratterizzato da un'altissima sensibilità dei centri ipogalami a livelli minimi di androgeni sangue periferico. È grazie a questa sensibilità che si forma la necessaria influenza frenante dell'ipotalamo sulla produzione di ormoni gonadotropici e sull'inizio della maturazione dei bambini.

L'inibizione della secrezione dell'ormone rilasciante l'ormone luteinizzante nell'ipotalamo è assicurata dall'effetto inibitorio attivo di ipotetici “centri di mantenimento dell'infanzia”, che sono a loro volta eccitati da basse concentrazioni di steroidi sessuali nel sangue. Negli esseri umani, i “centri di mantenimento dell’infanzia” sono probabilmente localizzati nell’ipotalamo posteriore e nella ghiandola pineale. È significativo che questo periodo si verifichi in tutti i bambini approssimativamente nelle stesse date in termini di età ossea e indicatori relativamente simili in termini di peso corporeo raggiunto ( separatamente per ragazzi e ragazze). Non si può quindi escludere che l'attivazione dei meccanismi della pubertà sia in qualche modo collegata alla maturità somatica generale del bambino.

La sequenza dei segni della pubertà è più o meno costante e ha poco a che fare con la data specifica della sua comparsa. Per ragazze e ragazzi, questa sequenza può essere presentata come segue.

Per ragazze

9-10 anni - crescita delle ossa pelviche, arrotondamento dei glutei, lieve innalzamento dei capezzoli delle ghiandole mammarie

10-11 anni - rialzato a forma di cupola ghiandola mammaria(fase "germoglio"), la comparsa di peli sulla gonna.

11-12 anni - ingrandimento dei genitali esterni, cambiamenti nell'epitelio vaginale

12-13 anni - sviluppo tessuto ghiandolare ghiandole mammarie e zone adiacenti all'areola, pigmentazione dei capezzoli, comparsa della prima mestruazione

13-14 anni - crescita dei peli sotto le ascelle, mestruazioni irregolari.

14-15 anni: cambiamento nella forma dei glutei e del tratto gastrointestinale

15-16 anni: comparsa di acne, mestruazioni regolari.

16-17 anni: la crescita scheletrica si ferma

Per ragazzi:

10-11 anni: l'inizio della crescita dei testicoli e del pene. 11-12 anni - ingrossamento della prostata, crescita della laringe.

12-13 anni: crescita significativa dei testicoli e del pene. Crescita dei peli pubici femminili

13-14 anni: rapida crescita dei testicoli e del pene, ispessimento dell'areola come un nodo, inizio dei cambiamenti della voce.

14-15 anni - crescita dei peli sotto le ascelle, ulteriore cambiamento nella voce, comparsa di peli sul viso, pigmentazione dello scroto, prima eiaculazione

15-16 anni - maturazione dello sperma

16-17 anni: crescita dei peli pubici di tipo maschile, crescita dei peli in tutto il corpo, aspetto dello sperma. 17-21 anni: la crescita scheletrica si ferma

Il sistema endocrino dei bambini combina le ghiandole endocrine, le cui cellule producono e rilasciano speciali sostanze biologicamente attive nell'ambiente interno del corpo - ormoni che si legano ai recettori delle cellule bersaglio e regolano la loro attività funzionale.

Funzioni delle ghiandole endocrine

Le ghiandole endocrine con funzione intrasecretoria comprendono la ghiandola pituitaria, la ghiandola pineale, le ghiandole surrenali, la tiroide, le paratiroidi, il timo, il pancreas e le gonadi. Ognuno di essi ha una funzione specifica, ma sono tutti in stretta relazione tra loro e con il sistema nervoso centrale, garantendo l’unità del corpo, che si riflette nel termine spesso usato “regolazione neuroendocrina (neuroumorale)”. Spesso il processo patologico rivela la partecipazione amichevole di varie ghiandole endocrine. Il centro integratore, che garantisce la regolazione e l'interazione degli impulsi neuroendocrini, stimolando la produzione di ormoni trofici, è l'ipotalamo. Lo stato funzionale delle ghiandole endocrine, in particolare del sistema ipotalamo-ipofisi, è di grande importanza per i bambini, poiché ne determina la crescita e lo sviluppo.

L'organogenesi della maggior parte delle ghiandole endocrine e la formazione della parte ipotalamica del diencefalo iniziano alla 5a-6a settimana della fase embrionale. La sintesi ormonale avviene dopo il completamento dell'organogenesi, nel primo trimestre di gravidanza; la partecipazione del sistema ipotalamo-ipofisi-corteccia surrenale all'attività regolatoria si esprime già nel secondo trimestre. Al momento della nascita, la ghiandola pituitaria ha una distinta attività secretoria, confermata dalla presenza di alti livelli di ACTH nel sangue del cordone ombelicale del feto e del neonato. È stata dimostrata anche l'attività funzionale della ghiandola del timo e della corteccia surrenale nel periodo uterino. Un decorso sfavorevole della gravidanza, dell'età e della professione dei genitori può contribuire a deviazioni nella formazione del sistema neuroendocrino. Lo sviluppo del feto, soprattutto nella fase iniziale, è indubbiamente influenzato dagli ormoni materni, che il bambino continua a ricevere attraverso il latte materno nel periodo extrauterino.

Ci sono caratteristiche nella biosintesi e nel metabolismo di molti ormoni nei neonati e nei bambini che indicano l'imperfezione funzionale delle ghiandole endocrine e dei processi metabolici. In diversi periodi dell'infanzia può essere rivelata l'influenza relativa predominante di una particolare ghiandola endocrina.

Ormoni del sistema endocrino

Sistema endocrino: organi e funzioni

Gli organi del sistema endocrino sono suddivisi nei seguenti gruppi:

  • Sistema ipotalamo-ipofisi (neuroni neurosecretori dell'ipotalamo e dell'adenoipofisi).
  • Appendici cerebrali (neuroipofisi e ghiandola pineale).
  • Gruppo branchiogenico che origina dall'epitelio delle tasche faringee (tiroide, paratiroidi e timo).
  • Sistema surrenale-surrenale (corteccia e midollo surrenale, paragangli).
  • Isole di Langerhans del pancreas.
  • Cellule endocrine delle gonadi (testicoli e ovaie).

Funzioni di base del sistema endocrino

Le funzioni del sistema endocrino consistono nel regolare le attività di vari sistemi corporei, processi metabolici, crescita, sviluppo, riproduzione, adattamento e comportamento. L'attività del sistema endocrino si basa sui principi della gerarchia (subordinazione del collegamento periferico a quello centrale), “feedback diretto verticale” ( aumento della produzione ormone stimolante con mancata sintesi ormonale in periferia), rete orizzontale di interazione tra ghiandole periferiche, sinergismo e antagonismo dei singoli ormoni, autoregolazione reciproca.

Sistema ipotalamo-ipofisi nei bambini

Il sistema ipotalamo-ipofisi comprende:

  • lobo anteriore della ghiandola pituitaria - adenoipofisi (sintesi degli ormoni tropici, espressione del gene della proopiomelanocortina);
  • nuclei neurosecretori dell'ipotalamo (sintesi degli ormoni liberatori, ADH, ossitocina, neurofisine);
  • tratto ipotalamo-ipofisario (trasporto di ormoni lungo gli assoni dei neuroni neurosecretori);
  • sinapsi axovasali (secrezione di ADH e ossitocina nei capillari del lobo posteriore dell'ipofisi, secrezione di ormoni di rilascio nei capillari dell'eminenza mediana);
  • sistema di flusso sanguigno portale tra l'eminenza mediana e il lobo anteriore della ghiandola pituitaria.

Ipotalamo nei bambini

L'ipotalamo forma le parti inferiori del diencefalo e partecipa alla formazione del pavimento del terzo ventricolo. Grappoli di cellule nervose formano 32 paia di nuclei ipotalamici. Produce ormoni cellule nervose fanno parte di molti nuclei dell'ipotalamo. Nel perikarya di questi neuroni vengono sintetizzati ormoni di rilascio [fattori stimolanti (liberine) e fattori inibitori (statine)] che entrano nei capillari dell'ipofisi anteriore, nonché ADH, ossitocina e le loro neurofisine (tabella).

Tavolo. Ormoni ipotalamici

Nome dell'ormone

Azione

Ormone rilasciante la tirotropina

Aumenta la secrezione dell'ormone stimolante la tiroide (TSH) e della prolattina

GnRH

Aumenta la secrezione di gonadotropine

Corticoliberina

Aumenta la secrezione di ACTH, melanotropine e Rlipotropina

Somatoliberina

Aumenta la secrezione dell'ormone della crescita

Somatostatina

Riduce la secrezione dell'ormone della crescita, TSH, ACTH

Migliora il riassorbimento dell'acqua sezioni distali tubuli renali, regolatore Bilancio idrico corpo, ha un effetto vasocostrittore, stimola la glicogenolisi, aumenta l'aggregazione piastrinica

Ossitocina

Provoca la contrazione delle cellule muscolari lisce dell'utero, soprattutto durante il parto, e mio cellule epiteliali ghiandole mammarie, che favoriscono la secrezione del latte

Inibizione fisiologica della produzione di prolattina

L'attività dell'ipotalamo è controllata dalle parti sovrastanti del cervello e da una serie di ormoni.

Ghiandola pituitaria nei bambini

La ghiandola pituitaria (appendice cerebrale) si trova nella sella turcica, una depressione alla base del cranio. La ghiandola pituitaria è delimitata dalla cavità cranica da una piega della dura madre (diaframma sella). La ghiandola pituitaria è collegata all'ipotalamo da un sottile gambo che penetra nel diaframma.

Istologicamente l’ipofisi è divisa in adeno e neuroipofisi. L'adenoipofisi è costituita dai lobi anteriori e intermedi, nonché dalla parte tuberale del peduncolo ipofisario. Sei ormoni tropici dell'adenoipofisi di natura peptidica sono secreti da 5 diversi tipi di cellule (tabella).

La ghiandola pituitaria è più sviluppata alla nascita. La sua caratteristica istologica è l'assenza di cellule basofile e la sua caratteristica funzionale è la sua versatilità. Il lobo anteriore della ghiandola pituitaria produce l'ormone somatotropo (GH), o ormone della crescita, ACTH, ormoni tiroidei stimolanti e gonadotropici, che hanno un effetto indiretto attraverso altre ghiandole, il sistema nervoso centrale e il fegato. Nel periodo postnatale, l'ormone della crescita è il principale ormone metabolico, che influenza tutti i tipi di metabolismo e attiva l'ormone controconsolare. Il lobo posteriore della ghiandola pituitaria, strettamente connesso con l'ipotalamo (sistema ipotalamo-ipofisario), è il principale produttore di ossitocina, che migliora le contrazioni dell'utero e dei dotti lattiferi, nonché di vasopressina (ormone antidiuretico - ADH), che assume parte nel pareggiare il bilancio idrico. La regolazione della sintesi dell'ADH e del suo rilascio nel sangue è controllata dall'ipotalamo.

Disturbi funzionali può influenzare tutti gli aspetti dell’attività della ghiandola o essere parziale. L'iperfunzione della ghiandola pituitaria anteriore (adenoma) influisce sulla crescita e porta al gigantismo ipofisario e, alla fine del periodo di crescita, all'acromegalia. L'ipofunzione provoca nanismo proporzionale all'ipofisi con psiche intatta, ma pubertà ritardata o assente. Un aumento della funzione del lobo posteriore dell'ipofisi determina lo sviluppo della sindrome adipo-genitale (obesità con ritardo dello sviluppo sessuale), che, a quanto pare, si può osservare anche con danni alla parte anteriore e battito medio e la regione ipotalamica nel suo complesso.

Con una produzione insufficiente di ADH si sviluppa una sindrome di poliuria patologica e polidipsia (diabete insipido). Nei bambini si osserva raramente la perdita completa della funzione ipofisaria con il quadro clinico della cachessia di Simmonds progressiva.

La dimensione della ghiandola pituitaria è giudicata indirettamente dalla dimensione della sella turcica sulle radiografie. Lo stato della funzione è determinato dal contenuto di AST e STH utilizzando metodi di ricerca dei radioisotopi e test provocatori (l'iniezione di insulina dovuta all'ipoglicemia sviluppata porta ad un aumento del rilascio degli ormoni del lobo anteriore, incluso STH).

Tavolo. Ormoni dell'adenoipofisi

Nome dell'ormone

Azione

Somatotropina (ormone somatotropo, ormone della crescita, ormone della crescita)

Nei bambini e negli adolescenti stimola la crescita delle ossa (prevalentemente lunghe tubolari, in misura minore spugnose), attivando la condro e l'osteogenesi; attiva il turnover del tessuto osseo, provocando un aumento dell'osteoformazione e, in misura minore, l'osteoriassorbimento; avvia la differenziazione dei mioblasti, ha un effetto anabolico, stimola la sintesi proteica, ha un effetto lipolitico, porta ad una diminuzione del volume totale del tessuto adiposo, ha un effetto a due fasi sul metabolismo dei carboidrati (inizialmente un effetto insulino-simile, poi contro-insulare; con l'esposizione prolungata ad alte dosi di GH si sviluppa una persistente resistenza all'insulina)

Corticotropina (ACTH)

Promuove la proliferazione delle cellule della corteccia surrenale, stimola la sintesi e la secrezione degli ormoni surrenali (principalmente glucocorticoidi).

Stimola la sintesi della melanina nei melanociti, provoca un aumento della pigmentazione della pelle

Tirotropina (ormone stimolante la tiroide, TSH)

Stimola la differenziazione delle cellule tiroidee e la sintesi degli ormoni contenenti iodio, il loro rilascio dalla connessione con la tireoglobulina e la secrezione

Lutropina (ormone luteinizzante, LH)

Promuove il completamento della maturazione dell'uovo, l'ovulazione e la formazione del corpo luteo; stimola la secrezione di progesterone, stimola la sintesi di androgeni nelle cellule il CA, negli uomini, stimola la produzione di androgeni nelle cellule di Leidig dei testicoli

Follitropina

(ormone follicolo stimolante, FSH)

Nel corpo femminile stimola la crescita e la maturazione dei follicoli ovarici, aumenta la secrezione di estrogeni; negli uomini - crescita e proliferazione dei tubuli seminiferi testicolari e della spermatogenesi, attiva la sintesi e la secrezione di proteine ​​che legano gli androgeni, inibina, estrogeni, ecc. nelle cellule del Sertoli.

Prolattina

Stimola la crescita delle ghiandole mammarie durante la gravidanza e l'allattamento dopo il parto, nell'uomo è un fattore di crescita per la prostata

Ghiandole surrenali nei bambini

Nei neonati sono relativamente più grandi che negli adulti, il loro midollo è sottosviluppato in giovane età e la ristrutturazione e la differenziazione dei suoi elementi sono completate entro 2 anni. La corteccia surrenale produce più di 60 sostanze e ormoni biologicamente attivi che, in base al loro effetto sui processi metabolici, sono suddivisi in glucocorticoidi (cortisone, cortisolo), mineralcorticoidi (aldosterone, 11-desossicorticosterone), androgeni (17-chetosteroidi e testosterone). ed estrogeni (estradiolo). I corticosteroidi e gli androgeni sono sotto il controllo dell'ACTH dell'ipofisi e sono correlati con esso e hanno un effetto antinfiammatorio e iposensibilizzante. I mineralcorticoidi sono coinvolti nella regolazione del metabolismo del sale marino (trattengono il sodio e rimuovono il potassio) e del metabolismo dei carboidrati. Funzionalmente, la corteccia surrenale è strettamente correlata all'ACTH, alle gonadi e ad altre ghiandole endocrine. I principali ormoni del midollo sono l'adrenalina e la norepinefrina, che influenzano i livelli di pressione sanguigna. Nei neonati e nei bambini, la corteccia surrenale produce tutti i corticosteroidi necessari all'organismo, ma la loro escrezione totale nelle urine è bassa. I processi di biosintesi e metabolismo del cortisone sono particolarmente intensi nei neonati prematuri e quindi in essi si nota una relativa predominanza dei mineralcorticoidi.

Una diminuzione della funzione surrenale è possibile nei bambini con diatesi linfatico-ipoplastica, nonché a seguito di effetti tossici, emorragia, processo tumorale, tubercolosi e grave distrofia. La disfunzione può essere totale o influenzare la sintesi di un solo ormone. A volte si verifica una diminuzione della secrezione di un ormone mentre aumenta la produzione di un altro. Una forma di disfunzione è l’insufficienza surrenalica acuta, che può verificarsi nei neonati a causa di un’emorragia nelle ghiandole surrenali. In questi casi si manifestano segni di alterata circolazione periferica: polso debole, calo della pressione sanguigna, ipoglicemia, alterazioni del colore della pelle. L'insufficienza surrenalica cronica (morbo di Addison) di origine tubercolare o autoimmune si osserva principalmente negli scolari sotto forma di perdita di peso, debolezza muscolare, una peculiare colorazione brunastra della pelle sull'addome, nella zona genitale e nelle articolazioni, iponatriemia e ipokaliemia. Funzione migliorata la corteccia surrenale con ipersecrezione di glucocorticoidi, androgeni e parzialmente mineralcorticoidi (malattia di Itsenko-Cushing) si sviluppa raramente nei bambini e principalmente a causa dell'iperplasia dello strato corticale. I disturbi ereditari della sintesi degli steroidi dovuti alla mancanza o all'assenza di enzimi coinvolti in questo processo portano allo sviluppo di varie varianti della sindrome adrenogenitale (pubertà precoce) insieme ad altre patologie. Le malattie rare nei bambini includono il feocromocitoma (un tumore attivo dal punto di vista ormonale), localizzato nella midollare del surrene o oltre, che produce catecolamine ed è accompagnato da ipertensione.

A fini diagnostici vengono utilizzati metodi di ricerca isotopica a raggi X e retro-pneumo-peritoneo, che consentono di identificare la dimensione e la struttura delle ghiandole surrenali. La funzione della loro corteccia è caratterizzata dal contenuto di glucocorticoidi, dalla concentrazione di potassio, sodio e cloro (segni indiretti di ipo o aldosterone) nel sangue e nelle urine. Gli studi sulla midollare del surrene vengono effettuati determinando le catecolamine, nonché l'adrenalina, la norepinefrina e la dopamina nel sangue, nelle urine e nell'espettorato.

Ghiandola tiroidea nei bambini

La ghiandola tiroidea è un organo spaiato costituito da due lobi (destro e sinistro) collegati da un istmo. Spesso c'è un lobo aggiuntivo (piramidale) che emana dall'istmo o dal lobo sinistro e diretto verso l'alto. La ghiandola tiroidea nei bambini si trova nella regione anteriore del collo tra la cartilagine tiroidea e le cartilagini anulari V-VI della trachea.

Ghiandola tiroidea nei neonati

Nei neonati, la ghiandola tiroidea ha una struttura incompleta; nei mesi e negli anni successivi si verifica la sua formazione e differenziazione del parenchima. Nel periodo iniziale della pubertà appare una distinta iperplasia del tessuto ghiandolare, c'è un certo ingrossamento della ghiandola, che viene rivelato durante l'esame esterno, ma di solito non c'è iperfunzione.

La ghiandola tiroidea nei bambini è ricoperta da una capsula fibrosa, dalla quale si estendono verso l'interno i setti del tessuto connettivo - trabecole - dividendo il suo tessuto in lobuli costituiti da follicoli riempiti con una massa omogenea (colloide). Le pareti dei follicoli (formazioni arrotondate chiuse) sono costituite da cellule epiteliali (tirociti) che producono ormoni contenenti iodio (tiroxina - T 4 e triiodotironina - T 3). La funzione delle cellule follicolari è stimolata dal TSH, che è sotto il controllo dell'ormone ipotalamico di rilascio della tireotropina.

Inoltre, tra i follicoli si trovano rari gruppi di cellule leggere più grandi (cellule, cellule parafollicolari), in cui viene sintetizzato l'ormone calcitonina, che non contiene iodio.

Tavolo. Effetti degli ormoni tiroidei contenenti iodio

Tipo di effetto

Azione fornita

Per il metabolismo

Promuovere la fosforilazione ossidativa

Aumentare la produzione di calore

Controllano la sintesi proteica: in quantità fisiologiche hanno un effetto anabolico, mentre in alte concentrazioni hanno un effetto catabolico

Migliorano la mobilitazione dei grassi dal deposito, attivano la lipolisi e l'ossidazione dei grassi, sopprimono la lipogenesi dai carboidrati, aiutano a ridurre i livelli di colesterolo nel sangue, migliorano la scomposizione del glicogeno, inibiscono la sua sintesi dal glucosio; promuovere la gluconeogenesi dalle proteine; stimolare l'assorbimento dei carboidrati nell'intestino, con un effetto generalmente iperglicemizzante Influenzare l'equilibrio idrico-elettrolitico Influenzare il metabolismo di vitamine, enzimi, neurotrasmettitori

Sulla funzione degli organi e dei sistemi

Attiva il simpaticosurrene e sistema cardiovascolare, provocando lo stato iperdinamico di quest'ultimo

Influenzano il funzionamento delle parti superiori del sistema nervoso centrale, in particolare i processi mentali e stimolano l'emopoiesi.

Aumenta l'appetito e migliora la secrezione di succhi nel tratto digestivo

Simulare muscoli scheletrici

Migliorano i processi metabolici nel fegato Influiscono su altre ghiandole endocrine (riproduttive, ghiandole surrenali, ecc.) Sono potenti immunomodulatori

A livello dei tessuti

Regolare il processo di differenziazione dei tessuti

Ormoni tiroidei nei bambini

La ghiandola tiroidea sintetizza due ormoni: triiodotironina e tiroxina. È uno dei principali regolatori del metabolismo basale, influenza l'eccitabilità del sistema nervoso ed è strettamente correlato alla funzione della ghiandola pituitaria e della midollare surrenale.

La ridotta funzionalità tiroidea (ipotiroidismo, mixedema) è accompagnata da ritardo dello sviluppo e della crescita psicomotoria, secchezza e gonfiore della pelle, ipotermia e comparsa ritardata dei nuclei di ossificazione. L'iperfunzione - tireotossicosi (morbo di Graves) è caratterizzata dagli stessi sintomi degli adulti.

Gli ormoni tiroidei (T 3 e T 4) sono necessari per lo sviluppo del corpo, soprattutto nel periodo prenatale e postnatale iniziale, quando avviene la formazione di organi e sistemi. Gli ormoni tiroidei stimolano la proliferazione e la migrazione dei neuroblasti, la crescita degli assoni e dei dendriti, la differenziazione degli oligodendrociti, determinano la normale differenziazione cerebrale e lo sviluppo intellettuale. T 4 e T 3 regolano i processi di crescita umana e maturazione del suo scheletro (età ossea), lo sviluppo della pelle e delle sue appendici.

La calcitonina regola il metabolismo del fosforo-calcio, essendo un antagonista dell'ormone paratiroideo (PTH). Protegge l'organismo dall'assunzione eccessiva di ioni calcio, riducendone il riassorbimento nei tubuli renali e l'assorbimento dall'intestino, aumentando al tempo stesso la fissazione del calcio nel tessuto osseo. La produzione di calcitonina dipende dal contenuto di ioni calcio nel sangue.

Studi sulla tiroide nei bambini

La ricerca viene condotta utilizzando metodi generalmente accettati. Per tariffa stato funzionale determinare il livello di colesterolo sierico (diminuzione della malattia di Graves, aumento del mixedema), eseguire test che riflettano la capacità della ghiandola tiroidea di assorbire lo iodio (metodi radioimmunologici e radioattivi per determinare lo iodio legato alle proteine ​​sieriche e lo iodio estratto con butanolo). Se si sospetta una tiroidite autoimmune, vengono determinati gli anticorpi anti-tireoglobulina.

Ghiandole paratiroidi nei bambini

Nei bambini piccoli, le ghiandole paratiroidi hanno caratteristiche istologiche (nessuna cellula ossifila, i setti di tessuto connettivo tra le cellule epiteliali sono sottili, non contengono tessuto adiposo), che scompaiono gradualmente pubertà. Nelle ghiandole viene sintetizzato l'ormone paratiroideo che, insieme alla vitamina D, è di grande importanza nella regolazione del metabolismo del fosforo-calcio. La ridotta funzionalità (a causa di aplasia, danno durante il parto, ipercalcemia materna) porta a ipocalcemia e iperfosfatemia, che è caratterizzata da una maggiore eccitabilità neuromuscolare (spasmofilia). Quest'ultimo viene rilevato mediante stimolazione meccanica e con l'ausilio della corrente galvanica. L'iperparatiroidismo è accompagnato da ipercalcemia con sviluppo di nefrocalcinosi e osteodistrofia ed è una sindrome secondaria nel rachitismo. In questo caso, lo stato più accurato delle ghiandole paratiroidi può essere valutato determinando l'ormone paratiroideo utilizzando il metodo radioimmunologico.

Ghiandola del timo (timo) nei bambini

Questa ghiandola ha una massa relativamente grande nei neonati e nei bambini età più giovane, è costituito da cellule epiteliali e da un numero significativo di linfociti che formano follicoli. Il suo massimo sviluppo avviene fino a 2 anni, poi inizia l'involuzione graduale (accidentale), di solito sotto l'influenza di malattie e situazioni stressanti. Si ritiene che nell'utero e nei primi due anni di vita, la ghiandola del timo controlli la crescita e lo sviluppo del bambino e stimoli le funzioni strutturali e miglioramento funzionale altre ghiandole endocrine. Successivamente, l'integrazione delle funzioni neuroendocrine viene effettuata dal sistema ipotalamo-ipofisi-surrene (simpatico-surrene). La ghiandola del timo conserva la sua importanza come organo centrale del sistema immunocompetente. L'involuzione prematura della ghiandola del timo è accompagnata da una tendenza alle malattie infettive, da un ritardo nello sviluppo psicofisico e dalla comparsa di segni di miastenia grave e atassia (sindrome di Louis-Bar).

L'ipertrofia della ghiandola del timo, rilevata mediante percussione sotto forma di accorciamento del suono nell'area del manubrio dello sterno a sinistra e con metodi a raggi X, si sviluppa spesso insieme all'iperplasia dei linfonodi, diminuita immunità, relativa insufficienza del sistema simpatico-surrene e ritardo nello sviluppo sessuale, che forma il quadro clinico della diatesi linfatico-ipoplastica.

Epifisi (ghiandola pineale) nei bambini

Nei bambini, la ghiandola pineale è più grande che negli adulti e produce ormoni che influenzano il ciclo riproduttivo, l'allattamento, il metabolismo dei carboidrati e degli elettroliti.

Gli effetti del GH si realizzano attraverso i fattori di crescita simili all’insulina (IGF). Nei corticotropi dell'ipofisi anteriore, l'ACTH, le melanotropine (a, P e y) e la randorfina si formano dalla molecola di proopiomelanocortina durante i cambiamenti post-trascrizionali. Le melanotropine controllano la pigmentazione della pelle e delle mucose; in particolare l'amelanocortina stimola la sintesi di eumelanina nella pelle. È stato stabilito che l'umelanocortina stimola la sintesi dell'aldosterone. L'attività secretoria dell'adenoipofisi è sotto il controllo dell'ipotalamo, di numerosi ormoni e di altri fattori.

Il lobo posteriore - la neuroipofisi - è una conseguenza del cervello ed è costituito da cellule neurogliali (pituiciti). Gli ormoni non sono sintetizzati nella neuroipofisi. Gli assoni del tratto ipotalamo-ipofisi forniscono ADH, ossitocina e neurofisine dall'ipotalamo.

Esame del sistema endocrino

Sistema endocrino: metodi di esame e semiotica delle lesioni

Durante un esame clinico si possono individuare alcuni segni di disfunzione dell'ipofisi, per i quali si valuta la lunghezza e il peso del corpo, la dinamica del loro aumento, lo stato di trofismo dei tessuti, lo sviluppo e la distribuzione del tessuto adiposo sottocutaneo, la tempestività della comparsa dei caratteri sessuali secondari, nonché lo stato neurologico. Inoltre, è necessario misurare la diuresi, valutare il peso specifico delle urine, determinare le concentrazioni di ioni potassio e sodio e l'osmolarità del sangue e delle urine.

La condizione della ghiandola pituitaria può essere giudicata indirettamente dalle dimensioni, dalla forma e dalla struttura della sella turcica sulle radiografie. Dati più accurati si ottengono dalla TC e dalla risonanza magnetica. Per determinare lo stato funzionale della ghiandola pituitaria e dell'ipotalamo, vengono utilizzati metodi immunologici per studiare il contenuto degli ormoni nel sangue del bambino. Il massimo rilascio dell'ormone della crescita avviene durante il sonno notturno. Per valutare la concentrazione di GH, viene determinata la sua secrezione iniziale, quindi lo studio viene ripetuto dopo test di stimolazione (con insulina, clonidina, ecc.).

Il nostro corpo può essere paragonato ad una metropoli. Le cellule che lo abitano a volte vivono in “famiglie”, formando organi, e talvolta, perse tra gli altri, diventano solitarie (come le cellule del sistema immunitario). Alcuni sono casalinghi e non lasciano mai il loro rifugio, altri sono viaggiatori e non si siedono nello stesso posto. Sono tutti diversi, ognuno con le proprie esigenze, carattere e routine.

Tra le cellule ci sono vie di trasporto piccole e grandi: sangue e vasi linfatici. Ogni secondo nel nostro corpo si verificano milioni di eventi: qualcuno o qualcosa interrompe la vita pacifica delle cellule, oppure alcune di loro dimenticano le proprie responsabilità o, al contrario, sono troppo zelanti. E, come in ogni metropoli, anche qui è necessaria un’amministrazione competente per mantenere l’ordine. Sappiamo che il nostro principale manager è il sistema nervoso. E la sua mano destra è il sistema endocrino (ES).

Al fine

L'ES è uno dei sistemi più complessi e misteriosi del corpo. Complesso perché formato da numerose ghiandole, ciascuna delle quali può produrne da una a decine ormoni diversi e regola il funzionamento di un numero enorme di organi, comprese le stesse ghiandole endocrine. Esiste una gerarchia speciale all'interno del sistema che consente un controllo rigoroso del suo funzionamento. Il mistero dell'ES è associato alla complessità dei meccanismi regolatori e alla composizione degli ormoni. Per studiare il suo lavoro è necessaria una tecnologia all'avanguardia. Il ruolo di molti ormoni non è ancora chiaro. E possiamo solo immaginare l'esistenza di alcuni, anche se è ancora impossibile determinare la loro composizione e le cellule che li secernono.

Ecco perché l'endocrinologia – la scienza che studia gli ormoni e gli organi che li producono – è considerata una delle specialità mediche più complesse e più promettenti. Avendo compreso lo scopo esatto e i meccanismi di funzionamento di alcune sostanze, saremo in grado di influenzare i processi che si verificano nel nostro corpo. Dopotutto, grazie agli ormoni con cui nasciamo, sono loro che creano un sentimento di attrazione tra i futuri genitori, determinano il momento della formazione delle cellule germinali e il momento della fecondazione. Cambiano la nostra vita, influenzando il nostro umore e il nostro carattere. Oggi sappiamo che il processo di invecchiamento è controllato anche dall'ES.

Caratteri...

Gli ORGANI che compongono l'ES (ghiandola tiroidea, ghiandole surrenali, ecc.) sono gruppi di cellule localizzate in altri organi o tessuti, e singole cellule sparse ovunque luoghi differenti. La differenza tra le ghiandole endocrine e le altre (sono dette esocrine) è che le prime secernono i loro prodotti - gli ormoni - direttamente nel sangue o nella linfa. Per questo vengono chiamate ghiandole endocrine. Ed esocrino - nel lume dell'uno o dell'altro organo (ad esempio, la più grande ghiandola esocrina - il fegato - secerne la sua secrezione - bile - nel lume della cistifellea e ulteriormente nell'intestino) o verso l'esterno (ad esempio - ghiandole lacrimali). Le ghiandole esocrine sono chiamate ghiandole esocrine.

Gli ORMONI sono sostanze che possono agire sulle cellule a loro sensibili (sono chiamate cellule bersaglio), modificando la velocità dei processi metabolici.

Il rilascio di ormoni direttamente nel sangue conferisce all’ES un enorme vantaggio. Ci vogliono pochi secondi per ottenere l'effetto. Gli ormoni entrano direttamente nel flusso sanguigno, che funge da trasporto e consente alla sostanza desiderata di essere consegnata molto rapidamente a tutti i tessuti, contrariamente al segnale nervoso, che si diffonde ovunque fibre nervose e a causa della loro rottura o danneggiamento potrebbero non raggiungere il suo scopo. Nel caso degli ormoni ciò non accadrà: il sangue liquido trova facilmente soluzioni alternative se uno o più vasi sono bloccati.

Affinché gli organi e le cellule a cui è destinato il messaggio ES lo ricevano, hanno dei recettori che percepiscono un ormone specifico.

Una caratteristica speciale del sistema endocrino è la sua capacità di “sentire” la concentrazione di vari ormoni e di regolarla. E il loro numero dipende dall'età, dal sesso, dall'ora del giorno e dell'anno, dall'età, dalla mentalità e condizione fisica persona e anche le nostre abitudini. È così che l'ES determina il ritmo e la velocità dei nostri processi metabolici.

Nota!

Un bambino dovrà consultare un endocrinologo se:

1) alla nascita il suo peso superava i 4 kg;

2) beve molto e va spesso in bagno, anche di notte;

3) la forma del suo collo è cambiata;

4) il bambino si stanca velocemente senza motivo apparente;

5) il suo umore cambia radicalmente;

6) ha sempre caldo;

7) la ragazza ha troppi peli sul corpo, sulle braccia e sulle gambe;

8) i genitori del bambino hanno malattie endocrine (problemi nel funzionamento della tiroide, delle ghiandole surrenali, diabete mellito, statura troppo bassa).

E artisti

La fisi pituitaria è il principale organo endocrino. Secerne ormoni che stimolano o inibiscono il lavoro degli altri. Ma la ghiandola pituitaria non è l’apice dell’ES; svolge solo il ruolo di manager.

L'IPOTALAMO è un'autorità superiore. Questa è una sezione del cervello costituita da gruppi di cellule che combinano le proprietà delle cellule nervose ed endocrine. Secernono sostanze che regolano il funzionamento della ghiandola pituitaria e delle ghiandole endocrine. Sotto la guida dell'ipotalamo, la ghiandola pituitaria produce ormoni che influenzano i tessuti ad essi sensibili. Pertanto, l'ormone stimolante la tiroide regola il funzionamento della ghiandola tiroidea e l'ormone corticotropo regola il funzionamento della corteccia surrenale. L'ormone della crescita (o ormone della crescita) non colpisce nessun organo specifico. La sua azione si estende a molti tessuti e organi. Questa differenza nell'azione degli ormoni è causata dalla differenza nella loro importanza per l'organismo e dal numero di compiti che svolgono.

La particolarità di questo sistema complessoè il principio del feedback. Senza esagerare, l'ES può essere definito il più democratico. E, sebbene abbia organi "guida" (ipotalamo e ghiandola pituitaria), i subordinati influenzano anche il lavoro delle ghiandole superiori. L'ipotalamo e la ghiandola pituitaria contengono recettori che rispondono alla concentrazione di vari ormoni nel sangue. Se è elevato, i segnali provenienti dai recettori ne bloccheranno la produzione a tutti i livelli. Questo è il principio del feedback in azione.

Spesso la causa dei disturbi nel funzionamento della ghiandola tiroidea è la mancanza di iodio. Quindi inizia a crescere, cercando di fornire all'organismo importanti ormoni aumentando il numero di cellule che li producono. In questo caso, la forma del collo cambia.

TIROIDE ha preso il nome dalla sua forma. Copre il collo, circondando la trachea. I suoi ormoni includono lo iodio e la sua mancanza può portare a disturbi nel funzionamento dell'organo.

Gli ormoni ghiandolari garantiscono l'equilibrio tra la formazione del tessuto adiposo e l'utilizzo dei grassi in esso immagazzinati. Sono necessari per lo sviluppo scheletrico e il benessere del tessuto osseo, oltre a potenziare l'effetto di altri ormoni (ad esempio l'insulina, che accelera il metabolismo dei carboidrati). Queste sostanze svolgono un ruolo fondamentale nello sviluppo del sistema nervoso. La mancanza di ormoni ghiandolari nei bambini porta al sottosviluppo del cervello e successivamente a una diminuzione dell'intelligenza. Pertanto, tutti i neonati vengono esaminati per verificare i livelli di queste sostanze (questo test è incluso nel programma di screening neonatale). Insieme all’adrenalina, gli ormoni tiroidei influenzano il funzionamento del cuore e regolano la pressione sanguigna.

GHIANDOLE PARATIROIDI- si tratta di 4 ghiandole situate nello spessore del tessuto adiposo dietro la tiroide, da cui hanno preso il nome. Le ghiandole producono 2 ormoni: paratiroidi e calcitonina. Entrambi assicurano lo scambio di calcio e fosforo nel corpo.

A differenza della maggior parte delle ghiandole endocrine, il funzionamento delle ghiandole paratiroidi è regolato da fluttuazioni composizione minerale sangue e vitamina D.

PANCREAS controlla il metabolismo dei carboidrati nel corpo e partecipa anche alla digestione e produce enzimi che assicurano la scomposizione di proteine, grassi e carboidrati. Pertanto, si trova nella zona di transizione dello stomaco in intestino tenue. La ghiandola secerne 2 ormoni: insulina e glucagone. Il primo riduce i livelli di zucchero nel sangue, facendo sì che le cellule lo assorbano e lo utilizzino più attivamente. Il secondo, al contrario, aumenta la quantità di zucchero, costringendo le cellule del fegato e del tessuto muscolare a rilasciarlo. La malattia più comune associata a disturbi del pancreas è il diabete di tipo 1 (o insulino-dipendente). Si sviluppa a causa della distruzione delle cellule che producono insulina da parte delle cellule del sistema immunitario. La maggior parte dei bambini con diabete hanno caratteristiche genomiche che probabilmente predeterminano lo sviluppo della malattia. Ma il più delle volte è innescato da infezioni o stress.

LE GHIANDOLE SURRENALI prendono il nome dalla loro posizione. Una persona non può vivere senza le ghiandole surrenali e gli ormoni che producono, e questi organi sono considerati vitali. Il programma di esame per tutti i neonati prevede un test per l'interruzione del loro funzionamento: le conseguenze di tali problemi saranno molto pericolose.

Le ghiandole surrenali producono un numero record di ormoni. Il più famoso di questi è l'adrenalina. Aiuta il corpo a prepararsi e ad affrontare possibili pericoli. Questo ormone fa battere il cuore più velocemente e pompa più sangue agli organi motori (se hai bisogno di scappare), aumenta la frequenza respiratoria per fornire ossigeno al corpo e riduce la sensibilità al dolore. Aumenta la pressione sanguigna, garantendo il massimo flusso sanguigno al cervello e ad altri organi importanti. La norepinefrina ha un effetto simile.

Il secondo ormone surrenale più importante è il cortisolo. È difficile nominare qualsiasi processo nel corpo che non influenzi. Fa sì che i tessuti rilascino le sostanze immagazzinate nel sangue in modo che tutte le cellule vengano rifornite nutrienti. Il ruolo del cortisolo aumenta durante l'infiammazione. Stimola la produzione di sostanze protettive e il lavoro delle cellule del sistema immunitario necessarie per combattere l'infiammazione, e se queste ultime sono troppo attive (anche contro le proprie cellule), il cortisolo ne sopprime l'azione. Sotto stress, blocca la divisione cellulare in modo che il corpo non sprechi energia in questo lavoro e il sistema immunitario, impegnato a ripristinare l'ordine, non perde campioni "difettosi".

L'ormone aldosterone regola la concentrazione nel corpo dei principali sali minerali: sodio e potassio.

GHIANDOLE GENITALI - testicoli nei ragazzi e ovaie nelle ragazze. Gli ormoni che producono possono modificare i processi metabolici. Pertanto, il testosterone (il principale ormone maschile) aiuta la crescita del tessuto muscolare e del sistema scheletrico. Aumenta l'appetito e rende i ragazzi più aggressivi. E sebbene il testosterone sia considerato ormone maschile, viene rilasciato anche nelle donne, ma in concentrazioni inferiori.

Molto spesso, i bambini in sovrappeso e quelli che sono seriamente in ritardo rispetto ai loro coetanei nella crescita vengono a vedere un endocrinologo pediatrico. È più probabile che i genitori prestino attenzione al fatto che il bambino si distingue tra i suoi coetanei e inizino a scoprirne il motivo. La maggior parte delle altre malattie endocrine non presenta sintomi caratteristici e spesso genitori e medici si accorgono del problema quando il disturbo ha già cambiato seriamente il funzionamento di un organo o dell'intero organismo.

Dai un'occhiata più da vicino al bambino:

Tipo di corpo. Nei bambini piccoli, la testa e il busto sono relativamente lunghezza totale ci saranno più corpi. Dall'età di 9-10 anni, il bambino inizia ad allungarsi e le proporzioni del suo corpo si avvicinano a quelle degli adulti. Molto spesso, il bambino eredita il fisico di uno dei genitori o la sua media.

ATTENZIONE! Il motivo per consultare un medico è un notevole squilibrio nelle proporzioni. Ad esempio, la metà inferiore del corpo è molto più corta o più lunga della parte superiore.

Peso. Il bambino non dovrebbe essere troppo grassoccio o molto magro.

ATTENZIONE! Con la comparsa di pieghe sui fianchi, sull'addome, sulle guance arrotondate e sull'aumento di peso (soprattutto per diverse settimane o mesi), è necessario riconsiderare la dieta del bambino e dargli l'opportunità di muoversi di più. Se la situazione non cambia, contattare uno specialista. La perdita di peso senza motivo apparente (il bambino mangia bene, non è stato male, non ha subito interventi chirurgici), soprattutto rapida, richiederà consultazione obbligatoria i dottori.

Altezza. I valori finali della crescita del bambino si basano sugli indicatori dei genitori, sebbene il bambino possa superarli.

ATTENZIONE! Vale la pena chiedere al medico se la crescita del tuo bambino è normale se è in ritardo rispetto ai suoi coetanei o se è davanti a loro. Le differenze nella crescita dei bambini della stessa età possono essere significative. Quindi, la norma per un bambino di 3 anni è considerata 88-102 cm. bambino più grande, maggiori sono gli aggiustamenti apportati al genere: ad esempio, le ragazze iniziano ad allungarsi prima dei ragazzi.

Se si scopre che il problema è causato da una violazione del rilascio dell'ormone della crescita, al bambino verrà prescritto un trattamento e prima ciò accadrà, maggiore sarà in futuro. Inoltre, l’ormone della crescita è importante per la normale formazione della maggior parte degli organi. Ma l’arresto della crescita non è sempre associato a qualche tipo di malattia; molto spesso è una caratteristica familiare e non richiede cure.

Pelle. Fondamentalmente ha lo stesso colore. La pelle degli organi genitali e dell'area parapapillare acquisisce un colore più scuro, ma non prima dell'inizio dello sviluppo sessuale.

L'ES è uno dei sistemi più complessi e misteriosi del corpo. il suo mistero è associato alla complessità dei meccanismi di regolazione e composizione degli ormoni. Ancora non conosciamo il ruolo di molti ormoni e possiamo solo immaginare l'esistenza di alcuni.

ATTENZIONE! Prima di queste scadenze - motivo obbligatorio per una visita dal medico. L'endocrinologo sarà interessato anche all'aspetto della pigmentazione sotto le ascelle, nelle pieghe del collo, nell'inguine e anche nei punti in cui gli indumenti aderiscono perfettamente al corpo, sui gomiti e sulle ginocchia. Molto spesso, la pelle in queste aree diventa più scura a causa di disturbi del grasso e metabolismo dei carboidrati. La comparsa di smagliature (strisce di colore bianco, rosso o bluastro) sulla pelle può essere associata a varie malattie, comprese quelle endocrine, e anche a una rapida crescita, aumento o perdita di peso. È necessario mostrare il bambino a un endocrinologo se ci sono molte smagliature o se il loro numero sta crescendo.

Organi genitali. I primi segni dell'inizio dello sviluppo sessuale si osservano nelle ragazze di età superiore agli 8 anni e nei ragazzi di età superiore ai 9 anni.

ATTENZIONE! La comparsa di peli sui genitali, linea bianca sull'addome, sulle ascelle, sul viso nei ragazzi e anche scarico sanguinante nelle ragazze, l'ingrossamento delle ghiandole mammarie e la secrezione dai capezzoli nei bambini di entrambi i sessi al di sotto di questa età richiederanno la consultazione di un endocrinologo.

È necessario mostrare il bambino al medico il prima possibile se al ragazzo mancano uno o entrambi i testicoli, un buco nello scroto uretra situato non alla sommità della testa del pene, ma, ad esempio, a livello del frenulo. E per le ragazze un segnale preoccupante il clitoride diventerà grande o ingrandito.

E ora - esame

All'appuntamento, l'endocrinologo esamina il bambino, misura l'altezza, il peso, la circonferenza del torace, la circonferenza della testa e altri indicatori esatti. Il medico ha bisogno di conoscere l’altezza e il peso del bambino alla nascita e successivamente, quindi porta con te al consulto la sua tessera della clinica e un estratto della scuola materna.

Informa il tuo medico in dettaglio sulle malattie degli organi endocrini di tutti i parenti. E se il bambino è stato precedentemente visitato da un endocrinologo, anche i risultati del test. Quindi, a seconda della diagnosi prevista, il medico prescriverà un esame: esami del sangue e delle urine, ecografia, radiografia delle mani (per determinare l'età ossea, indicando il grado di maturazione scheletrica, perché può differire dal passaporto ed è necessaria per prevedere la crescita finale e selezionare il trattamento), radiografia del cranio, se il medico sospetta problemi nel funzionamento e/o nella struttura della ghiandola pituitaria e dell'ipotalamo, tomografia.

Il sistema endocrino è un complesso di diverse ghiandole situate nel cervello (ghiandola pituitaria), nel sistema digestivo (pancreas), in prossimità degli organi interni (ghiandole surrenali) e anche completamente separatamente (tiroide e paratiroidi, ghiandola del timo). Sono chiamate ghiandole endocrine perché, a differenza delle ghiandole esocrine, come le ghiandole salivari, sudoripare e digestive, secernono la loro secrezione, chiamata ormone, in flusso sanguigno.

Ogni ghiandola produce uno o più ormoni che prendono parte alla regolazione di un processo strettamente definito nel metabolismo del corpo; ogni ghiandola è unica e svolge solo le funzioni assegnate. Tuttavia, esiste una ghiandola che controlla e orchestra l’intero sistema endocrino: la ghiandola pituitaria.

Pituitaria- una minuscola ghiandola situata nella profondità del cervello, alla base. Il suo peso è di circa 0,5-0,6 g.La ghiandola pituitaria è strettamente collegata all'ipotalamo, la parte del cervello che svolge ruolo vitale nella regolazione di molti processi nel corpo, compreso il mantenimento costante ambiente interno, termoregolazione, attività degli organi interni. L'ipotalamo contiene sia cellule nervose coinvolte nell'attività del sistema nervoso autonomo (che regolano molte funzioni degli organi interni) sia cellule secretrici che producono i cosiddetti ormoni rilascianti. Questi ormoni sono progettati per avere un effetto strettamente specifico sulla ghiandola pituitaria, spingendola ad aumentare o diminuire la produzione di determinati ormoni a seconda delle esigenze del corpo.Tra gli ormoni secreti dalla ghiandola pituitaria, come l'ormone somatotropo, che ha un effetto stimolante sulla crescita dell'intero organismo nel suo insieme e dei singoli organi. Se c'è una carenza di un qualsiasi ormone, l'ipotalamo determina questa carenza e, attraverso il rilascio di ormoni, invia un segnale all'ipofisi, che inizia ad aumentare la produzione dell'ormone, stimolando l'attività della ghiandola endocrina coinvolta nel metabolismo. sintesi di questo particolare ormone. E viceversa: se c'è un eccesso di uno o un altro ormone nel sangue, l'ipotalamo invia immediatamente un segnale alla ghiandola pituitaria e la ghiandola pituitaria smette di produrre l'ormone che stimola il lavoro di quella particolare ghiandola responsabile per questo ormone. In questo modo viene implementato il principio più importante del feedback, garantendo l'equilibrio dinamico dell'ambiente interno del corpo.

L’ipofisi di un bambino alla nascita pesa circa 0,12 g e la sua crescita e sviluppo funzionale continuano fino all’età di 20 anni. E poiché la ghiandola pituitaria regola l’attività di tutte le altre ghiandole endocrine, la sua immaturità funzionale provoca una certa instabilità dell’intero sistema endocrino del bambino. Inoltre, la stretta connessione della ghiandola pituitaria con l'ipotalamo, che fa parte non solo del sistema endocrino ma anche del sistema nervoso, la patologia del sistema nervoso non può che influenzare la funzione sia dell'ipotalamo che della ghiandola pituitaria, che può portare a tali disturbi nella condizione del neonato come termoregolazione imperfetta, significativa perdita di appetito, disturbi metabolici.

Tiroide situato nella zona del collo davanti alla laringe. Produce gli ormoni tiroidina, triiodotironina e tireocalcetonina. L'importanza di questi ormoni non può essere sopravvalutata: regolano l'intensità del metabolismo di base, la crescita e lo sviluppo del corpo nel suo insieme e dei singoli organi, la funzione del sistema nervoso centrale, svolgendo la loro attività in tutte le cellule senza eccezioni. Tutti gli ormoni tiroidei contengono iodio, quindi una carenza di questo oligoelemento influisce principalmente sulla funzione della ghiandola tiroidea, causando gravi violazioni nello stato dell'intero organismo. Sia una ghiandola tiroidea ipoattiva, chiamata ipotiroidismo, sia una ghiandola tiroidea iperattiva, chiamata stato ipertiroideo, sono malattie estremamente indesiderabili e gravi.

Ghiandole paratiroidi(chiamate anche ghiandole paratiroidi) si trovano sulla superficie anterolaterale del collo dietro la ghiandola tiroidea. Di norma, una persona ha quattro ghiandole paratiroidi, ma possono esserci varianti della norma quando il numero di ghiandole paratiroidi è maggiore o minore. Queste ghiandole producono il cosiddetto ormone paratiroideo, responsabile dei livelli di calcio e fosforo nel sangue. L’ormone paratiroideo provoca un aumento dei livelli di calcio nel sangue e una diminuzione dei livelli di fosforo. Con una mancanza di calcio nel sangue, la produzione dell'ormone paratiroideo viene aumentata dalle ghiandole paratiroidi e con il suo eccesso, al contrario, diminuisce. Inoltre, l’ormone paratiroideo aiuta a convertire la forma inattiva della vitamina D in quella attiva. Una diminuzione della funzione delle ghiandole paratiroidi è la causa della forma di rachitismo vitamina D-indipendente, quando l'assunzione di vitamina D nel corpo non influisce sul livello di calcio nel sangue a causa del fatto che la sua forma inattiva non è convertito in attivo.

Anche la tiroide e le ghiandole paratiroidi dei neonati continuano a crescere e svilupparsi dopo la nascita. Normalmente, in assenza di patologie da parte dell'ipofisi e della stessa ghiandola tiroidea, la sua funzione garantisce pienamente la produzione di ormoni al livello richiesto. La patologia più comune della tiroide è l'ipotiroidismo. malattia congenita, caratterizzato da insufficienza della funzione tiroidea e accompagnato da una diminuzione della produzione dei suoi ormoni. Con questa malattia vengono colpiti tutti gli aspetti del metabolismo (proteine, carboidrati e grassi).

L'ipotiroidismo colpisce tutti gli organi senza eccezioni, ma il sistema nervoso centrale è quello più colpito, perché lo stato metabolico è di grande importanza per il suo normale sviluppo. Con l'ipotiroidismo, si osserva una diminuzione del volume del cervello e cambiamenti pronunciati nei vasi sanguigni che alimentano il cervello, che non possono che influenzare lo sviluppo del bambino. A questo proposito, la diagnosi precoce dell'ipotiroidismo congenito è molto importante, poiché in assenza del trattamento necessario, iniziato il prima possibile, non solo il metabolismo, ma anche lo sviluppo intellettuale del bambino ne risente. Ecco perché tutti i neonati negli ospedali di maternità vengono sottoposti a un esame del sangue obbligatorio per l'ipotiroidismo congenito.

Ghiandole surrenali- ghiandole endocrine accoppiate situate ai poli superiori di entrambi i reni. Le ghiandole surrenali sono costituite da una corteccia e un midollo. La corteccia surrenale è vitale organo importante, la cui forte diminuzione dell'attività rappresenta una minaccia immediata per la vita. Questa sostanza produce ormoni corticosteroidi (che, tra l'altro, sono prodotti dal colesterolo) e, in piccole quantità, ormoni sessuali. I corticosteroidi sono direttamente coinvolti nella regolazione del metabolismo e dell’energia. Gli ormoni della corteccia surrenale assicurano l'adattamento del corpo in condizioni di emergenza quando gli vengono poste maggiori richieste. Ad esempio, quando si prepara il feto per la nascita imminente, viene attivata in anticipo la produzione di ormoni dello stress, che è una sorta di allenamento prima del parto.

Oltre all'adrenalina e alla norepinefrina, i corticosteroidi includono anche il mineralcorticoide aldosterone, un ormone che regola il metabolismo del sale marino nel corpo. I glucocorticoidi cortisolo e corticosterone sono coinvolti nella regolazione del metabolismo dei carboidrati, dei grassi e delle proteine. Gli ormoni sessuali prodotti nelle ghiandole surrenali sono rappresentati principalmente da androgeni, che influenzano la formazione dei caratteri sessuali secondari inerenti agli uomini. Gli androgeni sono prodotti sia negli uomini che nelle donne e solo la loro predominanza sugli ormoni sessuali femminili garantisce la formazione di caratteristiche sessuali secondarie negli uomini. Se la sua sintesi è insufficiente, gli ormoni sessuali femminili, presenti anche nel corpo degli uomini, iniziano a dominare. Se la sintesi degli androgeni in una donna è eccessiva, la loro dominanza diventa la ragione dei cambiamenti in lei aspetto e disturbi ormonali che causano infertilità a causa della ridotta funzionalità ovarica.

La midollare del surrene produce ormoni come l'adrenalina e la norepinefrina. Questi ormoni, chiamati catecolamine, hanno effetti estremamente diversi: aumentano la concentrazione di glucosio nel sangue, l'adrenalina aumenta la pressione sanguigna e aumenta la frequenza di contrazione del muscolo cardiaco, la norepinefrina, al contrario, riduce il numero di battiti cardiaci al minuto . Il rilascio di catecolamine dalle cellule surrenali è provocato da vari stimoli provenienti dall'ambiente esterno o interno: raffreddamento, aumento attività fisica, reazioni emotive, cambiamenti nella composizione del sangue.

Le ghiandole surrenali del neonato subiscono il "colpo" principale durante l'atto della nascita, poiché fattori di stress così pronunciati come l'ipossia (mancanza di ossigeno) durante il parto, lo stress emotivo della madre, il sovraccarico fisico, non possono che influenzare la ghiandola responsabile dell'adattamento del corpo in condizioni di stress. Alla vigilia del parto, le ghiandole surrenali fetali iniziano a produrre intensamente adrenalina, che viene percepita dal corpo fetale come un segnale per mobilitare tutti i tipi di risorse: il metabolismo aumenta, il tono vascolare aumenta, il cuore rilascia sangue nel flusso sanguigno e la sensibilità A carenza di ossigeno. Tutto questo è una sorta di allenamento prima del parto: dopo aver subito questa preparazione, il feto entra nel periodo del parto più “maturo”.

La struttura delle ghiandole surrenali cambia con l'età. Dopo la nascita di un bambino, la differenziazione (separazione secondo struttura e funzione) della corticale e del midollo continua fino all'età di 14-16 anni. La produzione di ormoni da parte delle ghiandole surrenali nei bambini piccoli è ridotta rispetto a quella degli adulti. Ciò vale anche per gli ormoni dello stress - adrenalina e norepinefrina - una chiara connessione tra la cui produzione e lo stress si osserva solo nei bambini di età superiore a 5-6 anni. È necessario quindi ricordare che il corpo dei neonati e dei bambini piccoli non può rispondere adeguatamente ai cambiamenti pronunciati dell'ambiente esterno ed interno e non può proteggersi dallo stress come è capace di fare il corpo adulto. Proteggiamo inconsciamente i nostri figli da ogni tipo di stress, ma dobbiamo ricordarlo fattori di stress anche per i neonati si registra un cambiamento significativo regime di temperatura e un cambiamento di ambiente, forti rumori nella stanza e conflitti in famiglia. Questo può influenzare meccanismi di difesa il corpo del bambino, poiché i meccanismi che lo proteggono dall’influenza eccessiva di questi fattori sono ancora immaturi.

Il pancreas è una grande ghiandola digestiva situata nella cavità addominale. Combina sia ghiandole esocrine, che producono enzimi digestivi, sia ghiandole endocrine, situate nelle cosiddette isole di Langerhans. Queste ghiandole sintetizzano gli ormoni insulina e glucagone, che regolano il metabolismo dei carboidrati e dei grassi nel corpo. Il compito principale dell'ormone insulina è mantenere un livello costante di zucchero (glucosio) nel sangue. Quando la produzione di insulina è insufficiente, il livello di zucchero nel sangue aumenta e quando c'è un eccesso di insulina, diminuisce drasticamente. La carenza cronica di insulina è la causa dello sviluppo del diabete mellito, in cui non solo aumenta il livello di zucchero nel sangue, ma si verificano anche cambiamenti in molti processi metabolici, portando alla patologia sia del sistema nervoso che di quasi tutti gli organi interni.

Il pancreas si forma già alla nascita del bambino e la sua funzione di produrre insulina e glucagone corrisponde pienamente al livello richiesto. Normalmente, il livello di zucchero nel sangue di un neonato viene mantenuto a un livello costante, cambiando verso una diminuzione nel secondo o terzo giorno di vita del bambino, quando si nota un'ipoglicemia fisiologica (una diminuzione del livello di zucchero nel sangue come manifestazione del periodo del precoce adattamento del corpo del neonato alle condizioni dell'esistenza extrauterina).

Da tutto ciò ne consegue che il sistema endocrino di un neonato è sufficientemente ben formato per mantenere la costanza dell'ambiente interno al giusto livello, ma a causa della sua immaturità funzionale non è in grado di resistere a influenze eccessive.

Gravi infezioni e lesioni virali e batteriche sono un fattore di rischio per le malattie del sistema endocrino, pertanto la prevenzione dei virus e dei raffreddori gioca un ruolo colossale nel gettare le basi della sua salute. Gravi infezioni da influenza, parotite e adenovirus possono causare complicazioni a carico delle ghiandole endocrine. La tiroide, il pancreas e le ghiandole surrenali sono particolarmente vulnerabili a questo riguardo. L'ipotalamo e l'ipofisi possono soffrire durante il decorso patologico della gravidanza e del parto; la disfunzione di queste ghiandole endocrine si verifica quando il sistema nervoso centrale del neonato viene in qualche modo danneggiato. Pertanto, mantenere la salute materna al giusto livello esame tempestivo durante la pianificazione della gravidanza, l'identificazione delle patologie, compreso il sistema endocrino, la gestione delicata del parto e la prevenzione delle infezioni virali sono gli anelli principali nella prevenzione della patologia delle malattie del sistema endocrino.

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