Acidosi tubulare renale. Acidosi non respiratoria (metabolica). Dieta e corretta alimentazione per l'acidosi

Sono caratterizzati da malattie del corpo umano, la cui causa è la disfunzione delle ghiandole endocrine. Queste disfunzioni si esprimono nell'iperattività di queste ghiandole o, al contrario, nell'insufficiente intensità del loro lavoro (ipofunzionalità).
Le malattie endocrine possono essere caratterizzate in modo diverso. Queste sono malattie che derivano da uno squilibrio ormonale umano. Biologicamente responsabile della funzionalità del corpo sostanze attive- ormoni. Sono loro che sono “responsabili” dello stato del corpo, della sua crescita, sviluppo, metabolismo del corpo, ecc. E quando si verifica un'interruzione sistema endocrino, si verifica uno squilibrio ormonale che, ovviamente, influisce sulla normale funzionalità del nostro corpo e questo si manifesta sotto forma di varie malattie endocrine.

Malattie endocrine: classificazione

SU questo momento Esistono più di 50 diverse malattie del sistema endocrino e non le elencheremo tutte qui (sono descritte in altre pagine di questo sito), ma prenderemo in considerazione la classificazione di queste patologie.

1. Malattie del sistema ipotalamo-ipofisi. I “rappresentanti più importanti” di questo gruppo di patologie sono: l’acromegalia, la malattia di Itsenko-Cushing, il diabete insipido...
2. Malattie ghiandola tiroidea. Questo è il gruppo più comune di malattie del sistema endocrino. Si tratta innanzitutto di ipotiroidismo, ipertiroidismo, tiroidite autoimmune, cancro alla tiroide, gozzo tossico diffuso...
3. Malattie dell'apparato insulare del pancreas. Una delle malattie più famose e comuni al mondo è il diabete mellito, che appartiene a questa categoria di patologie.
4. Malattie delle ghiandole surrenali. Questi includono tumori surrenalici, insufficienza surrenalica e iperaldosteronismo primario...
5. Malattie delle ghiandole riproduttive femminili. Anche un tipo abbastanza comune di malattie endocrine, queste sono, prima di tutto: sindrome premestruale(PMS), sindrome di Stein-Levinthal, vari tipi di disfunzione mestruale.

Malattie del sistema endocrino: cause

Qualsiasi malattia del sistema endocrino si manifesta a causa dei seguenti motivi:
1. Carenza di qualsiasi ormone nel corpo.
2. Eccesso di uno o un altro ormone nel corpo.
3. Immunità di un organo o sistema agli effetti di qualsiasi ormone.
4. Sintesi di ormoni “difettosi”.
5. Violazioni delle linee di comunicazione endocrine e del metabolismo.
6. Disfunzione simultanea di diversi sistemi ormonali.

Ora diamo un'occhiata più in dettaglio a tutte queste cause delle malattie del sistema endocrino.
Le ragioni della mancanza dell'uno o dell'altro ormone possono essere le seguenti:
- un fattore congenito, caratterizzato dal sottosviluppo di queste ghiandole (ipotiroidismo congenito);
- malattie infettive ghiandole;
- vari processi infiammatori (pancreatite, diabete mellito);
- carenza di vari composti bioattivi e sostanze utili che sono necessari per la sintesi di alcuni ormoni (ad esempio, l'ipotiroidismo si verifica a causa della mancanza di iodio);
- processi autoimmuni che si verificano nel corpo ( tiroidite autoimmune);
- tossicosi delle ghiandole endocrine e loro irradiazione.

Le cause dell'eccessiva concentrazione di ormoni nel corpo sono:
- eccessiva stimolazione della funzionalità delle ghiandole endocrine;
- produzione di ormoni dai suoi precursori - "prodotti semilavorati", che sono presenti nel sangue, nei tessuti periferici (ad esempio, nelle malattie del fegato, l'eccesso di androstenedione, che entra nel il tessuto adiposo, sintetizzato in estrogeni).

L'insensibilità degli organi agli ormoni, di regola, ha cause ereditarie, che i nostri scienziati non hanno ancora compreso appieno. Anche malattie del sistema endocrino per questo motivo, possono insorgere a seguito di eventuali disturbi dei recettori ormonali, a causa dei quali l'uno o l'altro ormone non può entrare nelle cellule o nei tessuti necessari e svolgere lì le sue funzioni.

La sintesi di ormoni “difettosi” è piuttosto rara ed è causata dalla mutazione di un singolo gene.

La presenza di varie patologie epatiche è spesso causata da malattie endocrine umane causate da disturbi del metabolismo e dal "trasporto" degli ormoni, ma allo stesso tempo anche la gravidanza può essere una tale causa.

Nei processi autoimmuni, il sistema immunitario percepisce i tessuti delle ghiandole endocrine come estranei e inizia ad attaccarli, interrompendo la loro normale funzionalità e causando malattie endocrine.

Recentemente, gli scienziati stanno arrivando sempre più alla stessa conclusione: quasi tutte le malattie endocrine umane iniziano a causa di malfunzionamenti nella funzionalità del sistema immunitario, che controlla tutte le cellule e gli organi umani.

Malattie endocrine: sintomi

È impossibile dire quali organi non possano essere danneggiati a causa di malattie del sistema endocrino, e quindi i sintomi di queste patologie possono semplicemente stupire l'immaginazione con la loro diversità:
- obesità o, al contrario, grave perdita di peso;
- Aritmia cardiaca;
- febbre e sensazione di calore intenso;
- ipertensione e forti mal di testa in questo contesto;
- aumento della sudorazione;
- diarrea;
- eccitabilità superiore alla norma;
- grave debolezza e sonnolenza;
- deterioramento della funzione cerebrale, che si esprime nel deterioramento della memoria e nella perdita di concentrazione;
- sete grave (diabete mellito);
- aumento della minzione (diabete insipido)...

Naturalmente i sintomi delle malattie endocrine dipendono dal loro tipo e dalla loro natura, e questo deve essere conosciuto bene per poter effettuare una diagnosi tempestiva e corretta.

Malattie endocrine: diagnosi

Il diabete mellito nei bambini è solitamente di natura ereditaria e si manifesta con mal di testa, vomito, debolezza, letargia, frequenti raffreddori e il trattamento consiste principalmente nel ripristinare la normale funzionalità sistema immunitario.

Nei bambini si presentano nell'intero “spettro”, come negli adulti, ma è necessario trattarli tenendo conto del fatto che in questo momento la formazione del corpo del bambino è ancora in corso, incl. i suoi tre sistemi principali: immunitario, nervoso ed endocrino e quindi "molle" terapia complessa e le misure preventive vengono in primo piano qui.

Esistono numerose malattie del sistema endocrino e ciascuna ha il proprio metodo di trattamento, che dipende da molti fattori: la natura della malattia, il suo stadio, la località, stato immunitario paziente, caratteristiche individuali il suo corpo. L'obiettivo del trattamento per qualsiasi malattia endocrina: la correzione disturbi ormonali, ottenendo una remissione stabile e più duratura possibile di queste patologie e, a lungo termine, la loro completa scomparsa.

Diciamo subito che di più trattamento efficace Le malattie endocrine sono una terapia complessa di due sistemi: immunitario ed endocrino. Come abbiamo già detto, timo- Questo " corpo generale"di questi sistemi, che è impegnato nella "formazione" (differenziazione) delle cellule immunitarie del corpo, che, a loro volta, controllano e garantiscono il suo normale sviluppo e funzionamento. Questo è un dato molto importante! I malfunzionamenti della ghiandola del timo si riflettono in disfunzioni nella funzionalità del sistema immunitario ed endocrino, che si manifesta anche nelle malattie endocrine.

Attualmente disponibile farmaco immunitario, che con grande successo sostituisce
la funzione della ghiandola del timo è il fattore di trasferimento. La base di questo immunomodulatore è costituita dalle molecole immunitarie con lo stesso nome che, entrando nel corpo, svolgono tre funzioni:
- eliminare le interruzioni del sistema endocrino e immunitario;
- essendo particelle di informazione (della stessa natura del DNA), i fattori di trasferimento “registrano e immagazzinano” tutte le informazioni sugli agenti estranei che invadono il corpo e, quando invadono nuovamente, “trasmettono” queste informazioni al sistema immunitario, che neutralizza questi antigeni ;
- eliminare tutto effetti collaterali causato dall'uso di altro medicinali.

Esiste un'intera linea di questo immunomodulatore, da cui Transfer Factor Advance e Transfer Factor Glucouch vengono utilizzati nel programma Sistema endocrino per la prevenzione delle malattie endocrine. Secondo molti noti scienziati, non esiste un farmaco migliore per questi scopi.

I disturbi endocrini che colpiscono i bambini sono generalmente simili a quelli che colpiscono gli adulti, ma i segni e i sintomi individuali possono variare in modo significativo. Il sistema endocrino è costituito da diverse ghiandole che producono tutta la linea ormoni. Questi ultimi sono in qualche modo comandi al corpo e ai processi che si verificano in esso. Gli ormoni vengono trasportati dal sistema circolatorio. Il sistema endocrino controlla tutti i processi del corpo, senza eccezioni, dalla crescita cellulare al comportamento e all'umore.

Le principali funzioni del sistema endocrino sono la regolazione del metabolismo, il controllo della crescita e dello sviluppo del corpo, nonché l'influenza sull'umore, sul comportamento e sui processi riproduttivi. Le ghiandole principali del corpo di ogni persona sono la ghiandola pituitaria, la ghiandola tiroidea, le gonadi, le ghiandole surrenali e l'ipotalamo. Sono queste ghiandole che secernono ormoni che regolano il funzionamento del corpo.

I disturbi endocrini sono anche chiamati disturbi ormonali. La causa dei disturbi ormonali è eccessiva o produzione insufficiente un ormone o un altro. I problemi che possono derivare dai disturbi endocrini sono molto diversi: possono manifestarsi sotto forma di varie malattie, comprese le malattie autoimmuni, come il diabete di tipo 1.

Il diabete è un problema non solo per gli adulti, ma anche per i bambini. Nella stragrande maggioranza dei casi, i bambini hanno il diabete di tipo 1; negli adolescenti può verificarsi il diabete di tipo 2. Il diabete è associato a un malfunzionamento della ghiandola tiroidea e alla cessazione o riduzione significativa della produzione di insulina. Attualmente questa malattia è incurabile, ma il moderno livello di sviluppo medico consente ai bambini con diabete di condurre una vita piena. Sfortunatamente, devono assumere costantemente farmaci o l'insulina ormonale e seguire una dieta rigorosa.

I disturbi della crescita si verificano quando la produzione dell’ormone della crescita viene interrotta. Una ghiandola speciale, l’ipofisi, è responsabile della sua produzione. L'aumento della produzione dell'ormone della crescita porta al gigantismo, alla crescita accelerata e la sua carenza porta al nanismo. Inoltre, la carenza di ormone della crescita può causare un basso livello di zucchero nel sangue.

I disturbi della tiroide di solito si manifestano in due forme: ipotiroidismo e ipertiroidismo. Con iperfunzione e livelli aumentati ormone stimolante la tiroide c'è un aumento delle dimensioni della ghiandola tiroidea, aumento della sudorazione e altri sintomi, mentre livello ridotto provoca maggiore affaticamento, pelle secca, ecc.

In entrambi i casi sono necessari la correzione dei livelli ormonali, il monitoraggio costante da parte di specialisti ed eventualmente anche l'intervento chirurgico.

La diagnosi di pubertà precoce viene posta quando i segni della pubertà si osservano prima dei 10 anni nelle ragazze e prima dei 12 anni nei ragazzi. Un intervallo di 1-2 anni può essere considerato una variante normale, ma se la pubertà nelle ragazze inizia prima degli 8 anni, allora è considerata prematura. Tra i segni della pubertà ci sono: per le ragazze - l'instaurarsi del ciclo mestruale, lo sviluppo del seno, la comparsa dei peli pubici; per i ragazzi: abbassamento della voce, aumento delle dimensioni del pene, ecc. Tali deviazioni sono associate alla disfunzione dell'ipotalamo.

La sindrome di Cushing è causata da alti livelli di cortisolo nel sangue. Il cortisolo è prodotto dalle ghiandole surrenali e aumento della produzione solitamente associato all'uso di farmaci come i corticosteroidi o in caso di tumore all'ipofisi. Caratteristiche peculiari Questa malattia è debolezza muscolare, un tipo speciale di obesità, aumento della pressione sanguigna, ecc.

Tutte le malattie endocrine sono tra le più difficili da trattare e richiedono un monitoraggio costante da parte di uno specialista. Se i genitori sospettano disturbi endocrini nel loro bambino, dovrebbero farlo poco tempo consultare uno specialista per un consiglio. Purtroppo, ad oggi, molte delle anomalie ormonali non possono essere completamente curate, ma è possibile una correzione per ridurre al minimo le conseguenze dei disturbi e ripristinare e mantenere l’equilibrio ormonale nel corpo.

Un endocrinologo pediatrico monitora lo sviluppo delle ghiandole endocrine e tratta le possibili anomalie che possono verificarsi durante l'infanzia o l'adolescenza a causa del funzionamento improprio delle ghiandole.

Gli ormoni prodotti dalle ghiandole endocrine svolgono un ruolo importante nella crescita e nello sviluppo del bambino. Pertanto, la consultazione con un endocrinologo pediatrico dovrebbe essere parte integrante sia dell'esame preventivo generale che dei casi di anomalie nella crescita, nello sviluppo e nella pubertà dei bambini. Un endocrinologo deve avere una vasta conoscenza nel campo della chimica e della biochimica per comprendere meglio i processi biochimici che si verificano nel corpo e interpretare correttamente i risultati dei test.

I bambini affetti da malattie endocrine dovrebbero essere sotto monitoraggio costante endocrinologo pediatrico e spesso tali malattie croniche richiedono un trattamento a lungo termine.

Malattie endocrinologiche nei bambini

Le principali patologie associate ai disturbi del sistema endocrino nei bambini includono quanto segue.

Disturbi della crescita e della pubertà, in particolare ritardo della crescita o crescita intensiva, pubertà ritardata o pubertà troppo precoce.

Patologie legate all'alimentazione: obesità e dislipidemia (disturbi del metabolismo del colesterolo e dei lipidi). Nel trattamento di tali malattie, gli endocrinologi pediatrici lavorano a stretto contatto con nutrizionisti e psicoterapeuti infantili.

Sindrome di Prader-Willi. Questa è una malattia congenita in cui i bambini soffrono di obesità, bassa statura, iperfagia ( aumento dell'appetito), ritardi nello sviluppo motorio.

Malattie metaboliche: diabete mellito. Gli endocrinologi trattano questi bambini insieme a un pediatra-diabetologo, un nutrizionista e uno psicologo. I bambini con diabete spesso devono ricevere costantemente iniezioni di insulina.

Malattie congenite ed acquisite della tiroide.

Malattie delle ghiandole surrenali e disturbi sessuali (il trattamento viene effettuato in collaborazione con un urologo-andrologo pediatrico).

Complicanze endocrine dopo il trattamento di malattie tumorali (il trattamento viene effettuato in collaborazione con oncologi pediatrici e neurologi pediatrici).

Patologie dell'assorbimento di calcio e fosforo, in particolare alcune forme di rachitismo ereditario (il trattamento viene effettuato in collaborazione con nefrologi pediatrici).

Ipoglicemia (mancanza di glucosio nel corpo). Spesso è una malattia ereditaria. Anche una conseguenza scambio errato sostanze nutritive, cattiva alimentazione (quantità eccessive di grassi nella dieta). Può verificarsi quando un bambino piange a lungo o soffre la fame per molto tempo.

Malattie dell'ipofisi, in particolare nanismo ipofisario (ritardo della crescita dovuto alla funzione insufficiente dell'ipofisi).

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Malattie del sistema endocrino e disturbi nutrizionali

Cause di malattie del sistema endocrino.

Qualsiasi malattia di questo sistema si basa su uno o più motivi principali:

1) carenza dell'uno o dell'altro ormone; 2) eccesso di qualsiasi ormone; 3) produzione di un ormone anormale (anormale) da parte della ghiandola; 4) resistenza all'azione dell'ormone; 5) violazione del parto, del metabolismo o del ritmo della sua secrezione; 6) interruzione simultanea di un numero di sistemi ormonali.

E perché ciò accade nella maggior parte dei casi non è sempre noto. In altri casi, ciò può accadere per i seguenti motivi.

Le cause della carenza ormonale (congenita o acquisita) sono nella maggior parte dei casi note. Questi includono

• lesioni infettive delle ghiandole endocrine (bassi livelli di cortisolo nella tubercolosi surrenale),
• sottosviluppo congenito (ipoplasia) di queste ghiandole (ipotiroidismo congenito),
• sanguinamento nella ghiandola o apporto di sangue insufficiente(ipopituitarismo postpartum),
• processi infiammatori (diabete mellito dovuto a pancreatite),
• lesioni autoimmuni (tiroidite autoimmune con conseguente ipotiroidismo), tumori (adenomi ipofisari),
• apporto insufficiente nell'organismo delle sostanze necessarie per la produzione di ormoni (ipotiroidismo dovuto a carenza di iodio),
• l'influenza di varie sostanze tossiche e radiazioni sulle ghiandole endocrine,
• cause iatrogene (rimozione ghiandole paratiroidi nel trattamento della malattia di Graves).

Le cause più comuni di produzione eccessiva di ormoni sono

• stimolazione eccessiva della ghiandola endocrina da parte di fattori di natura fisiologica o patologica, con conseguente aumento della produzione ormonale (ipercortisolismo nella malattia di Itsenko-Cushing),
• produzione di ormoni da parte di tessuti che normalmente non li producono (sindrome di Itsenko-Cushing),
• aumento della formazione dell'ormone nei tessuti periferici da precursori presenti nel sangue (in caso di danno epatico, dove l'androstenedione viene distrutto, il suo eccesso entra nel tessuto adiposo e lì viene convertito in estrogeni),
• Cause iatrogene (nel trattamento di eventuali malattie con ormoni).

Le cause dei disturbi nel trasporto e nel metabolismo degli ormoni sono molto spesso la presenza di patologie epatiche, ma possono anche essere dovute ad alcuni condizioni fisiologiche, ad esempio, durante la gravidanza.

La produzione di ormoni anomali è piuttosto rara e può essere causata da una mutazione singolo gene(molecola di insulina modificata).

La resistenza agli ormoni è spesso di origine ereditaria, ma il più delle volte si verifica a causa della patologia dei recettori ormonali, per cui l'ormone non entra nei tessuti e nelle cellule necessari e non svolge la funzione corrispondente (ipotiroidismo dovuto alla formazione di autoanticorpi che bloccano il recettore dell’ormone stimolante la tiroide).

Molteplici violazioni funzioni endocrine, è noto che nel regolamento processi fisiologici sono coinvolti gli ormoni di molte ghiandole endocrine, ed anche che le ghiandole endocrine stesse sono oggetto di influenze ormonali, quindi, per qualsiasi patologia endocrina L'attività di numerose altre ghiandole può cambiare e, di conseguenza, cambia il livello di altri ormoni. Ad esempio, il panipopituitarismo (patologia della ghiandola pituitaria), la funzione della ghiandola tiroidea, delle ghiandole surrenali e di una serie di altre ghiandole viene interrotta.

Sintomi di malattie endocrine.

I reclami dei pazienti affetti da malattie endocrine possono essere molto diversi. Questi includono, ad esempio, perdita di peso o, al contrario, aumento di peso, disturbi del battito cardiaco accelerato e interruzioni della funzione cardiaca, febbre, sensazione di calore, aumento della sudorazione, maggiore eccitabilità, diarrea (con gozzo tossico diffuso), mal di testa associato ad aumento della pressione sanguigna (con ipercortisolismo, feocromocitoma), grave debolezza e adinamia muscolare (con insufficienza surrenalica cronica), diminuzione dell'attenzione, sonnolenza, disturbi della memoria (con ipotiroidismo), aumento della sete (con diabete), aumento persistente della minzione (con diabete insipido) e molti altri.

In una parola, è difficile nominare organi e sistemi le cui disfunzioni non si verificherebbero nelle malattie del sistema endocrino. È anche molto importante che il medico identifichi le malattie passate che possono successivamente portare a malattie delle ghiandole endocrine. Ad esempio, l’insufficienza surrenalica cronica è spesso una conseguenza precedente tubercolosi. L'ipotiroidismo può svilupparsi dopo la resezione subtotale della tiroide per gozzo tossico diffuso. L'infiammazione acuta della tiroide (tiroidite) può svilupparsi a causa di polmonite, tonsillite acuta o sinusite.

Scoprire la storia della tua famiglia è di grande importanza. Predisposizione ereditaria svolge un ruolo importante nell'insorgenza di malattie come il diabete mellito, il gozzo tossico diffuso, l'obesità, il diabete insipido e le malattie autoimmuni delle ghiandole.

In alcuni casi, il luogo di residenza del paziente può influire sulla salute. Pertanto, un basso contenuto di iodio nell'ambiente porta allo sviluppo del gozzo endemico.

Dopo l'esame del paziente, vari sintomi, permettendo di sospettare immediatamente una particolare malattia. Quando la ghiandola tiroidea è danneggiata, vengono rilevati cambiamenti nell'espressione facciale: uno sguardo spaventato o arrabbiato in combinazione con una serie di sintomi oculari(aumento della lucentezza degli occhi, allargamento della fessura palpebrale, raro ammiccamento, convergenza indebolita, iperpigmentazione della pelle delle palpebre) sono tipici dei pazienti con gozzo tossico diffuso e nei pazienti con ipotiroidismo si verifica un viso simile a una maschera e amichevole. Con l’acromegalia si verifica un aumento delle dimensioni del naso, delle labbra e delle orecchie. Quando si esamina il collo, è possibile identificare i cambiamenti nella sua configurazione, che è caratteristico di un marcato ingrossamento della ghiandola tiroidea.

Inoltre, con alcune malattie ci sono alcune caratteristiche del fisico dei pazienti. Pertanto, con il nanismo ipofisario, si nota una crescita molto bassa (uomini sotto i 130 cm, donne sotto i 120 cm) con la conservazione delle proporzioni corporee caratteristiche dell'infanzia. Con il gigantismo, al contrario, è molto crescita elevata– uomini sopra i 200 cm, donne sopra i 190 cm.

Spesso soffrono di patologie endocrine pelle. Ad esempio, nell'insufficienza surrenalica cronica si osserva iperpigmentazione della pelle e delle mucose con aumento della deposizione di melanina nell'area delle linee palmari e della circonferenza del capezzolo. Ampie strie rosso-viola sull'addome e sulle cosce si riscontrano nei pazienti con sindrome di Itsenko-Cushing. La pelle pallida e fredda è caratteristica dei pazienti con ipotiroidismo, calda e con elevata elasticità nel gozzo tossico diffuso. Una tendenza alle lesioni cutanee pustolose e fungine si verifica con il diabete mellito. La pelle secca, la fragilità e la perdita dei capelli si verificano con l'ipotiroidismo.

In una serie di malattie si osservano anche cambiamenti nella normale crescita dei capelli, come ad esempio tipo femminile si verifica negli uomini con eunucoidismo; al contrario, il tipo maschile nelle donne si manifesta nella sindrome di Itsenko-Cushing.

In alcune malattie vengono spesso rilevati cambiamenti nella distribuzione dello strato di grasso sottocutaneo. Ad esempio, nella sindrome di Itsenko-Cushing si verifica un eccessivo deposito di grasso nel collo, nel busto, nell'addome e nel viso. La perdita di peso nei pazienti con ipertiroidismo, tiroidite autoimmune e diabete mellito è stata osservata. L’aumento di peso avviene rapidamente con l’ipotiroidismo.

Cambia anche sistema scheletrico, potrebbe esserci dolore osseo e fratture patologiche con iperparatiroidismo.

La palpazione è un metodo prezioso per aiutare a diagnosticare le malattie della tiroide. Normalmente, di solito non è palpabile. La percussione può rivelare un gozzo retrosternale. E all'auscultazione della ghiandola tiroidea - gozzo tossico diffuso.

Metodi di ricerca di laboratorio e strumentali per le malattie endocrine.

I metodi per determinare gli ormoni consentono di determinare la quantità di un particolare ormone e, sulla base di ciò, trarre conclusioni appropriate, tra cui il metodo radioimmunologico che utilizza materiale radioattivo (trizio e iodio 125), metodi non isotopici - test immunoenzimatico, test immunologico fluorescente , metodo a luminescenza potenziata, dosaggio immunologico con metodo elettrochimico, dosaggio immunologico mediante metodo di conteggio delle particelle, determinazione del contenuto di iodio legato alle proteine ​​sieriche, determinazione dei parametri metabolici basali.

Un test della glicemia viene utilizzato per determinare il diabete mellito.

I metodi di ricerca sui radioisotopi utilizzano lo iodio 131 e dall'assorbimento di questo iodio viene determinata l'una o l'altra patologia. La scansione consente non solo di determinare la presenza di linfonodi nella ghiandola tiroidea, ma anche di valutarne l'attività. Se si sospetta una lesione maligna della tiroide, la scansione può essere combinata con la termografia.

L'esame radiografico può rilevare cambiamenti nella forma della sella turcica (con tumori ipofisari), ispessimento delle ossa della volta cranica, mani e piedi (con acromegalia), osteoporosi ossa tubolari e vertebre (con iperparatiroidismo, sindrome di Itsenko-Cushing).

Anche ampiamente studiato tomografia computerizzata e la risonanza magnetica nella diagnosi delle malattie delle ghiandole endocrine.

Gli ultrasuoni sono stati utilizzati con successo per l'identificazione forme nodali gozzo e cisti tiroidee, diagnosi delle malattie surrenaliche. Sotto controllo ecografico, il biopsia con ago tiroide (i suoi nodi) con successivo studio istologico del materiale ottenuto.

Prevenzione delle malattie delle ghiandole endocrine.

Trattamento tempestivo di malattie infettive e di altra natura, che in futuro potrebbero avere un impatto impatto negativo sul sistema endocrino, riducendo l'impatto di fattori dannosi ambiente(vari composti chimici, radiazioni), una dieta equilibrata per prevenire l'eccesso o la carenza di sostanze necessarie per la produzione di alcuni ormoni.

Qui è anche necessario dire di contattare tempestivamente un medico (endocrinologo) quando compaiono sintomi caratteristici delle malattie del sistema endocrino, in modo da non iniziare la malattia e “aspettare” complicazioni. Se si verifica una malattia, attenersi rigorosamente alle istruzioni del medico per il trattamento guarisci presto oppure, se la malattia dura tutta la vita (diabete mellito), per migliorare la qualità della vita e prevenire le complicazioni che possono derivare da questa malattia.

Malattie del sistema endocrino, disturbi nutrizionali e disturbi metabolici:

Malattie della tiroide Diabete mellito Altri disturbi della regolazione del glucosio e del pancreas endocrino Disturbi di altre ghiandole endocrine Malnutrizione Altri tipi di malnutrizione Obesità e altri tipi di ipernutrizione Disturbi metabolici

Perché hai bisogno di un endocrinologo pediatrico e cosa tratta?

L'esame da parte di un endocrinologo pediatrico inizia con una domanda ragionevole: "Di cosa ti lamenti?" Nonostante la sua semplicità, sconcerta molti. I sintomi di disfunzione del sistema endocrino sono spesso associati a tratti della personalità, predisposizione ereditaria o educazione impropria bambini - viziati. Cosa tratta un endocrinologo pediatrico e di quali reclami dovrebbe essere informato?

Perché hai bisogno di un endocrinologo pediatrico?

L'endocrinologia è una scienza che studia il lavoro degli organi che producono ormoni endocrini che regolano tutti i processi metabolici nel corpo:

Il lavoro di un endocrinologo per adulti è riconoscere la disfunzione ghiandolare in background malattie concomitanti. La specificità di un endocrinologo pediatrico è monitorare corretta formazione organismo in crescita. Questa direzione ha le sue sottigliezze, motivo per cui è stata isolata. Il medico cura i bambini sotto i 14 anni di età.

Ghiandole paratiroidi

Responsabile della distribuzione del calcio nel corpo. È necessario per la formazione delle ossa, la contrazione muscolare, la funzione cardiaca e la trasmissione degli impulsi nervosi. Sia la carenza che l'eccesso portano a conseguenze serie. Dovresti consultare un medico se riscontri:

• Crampi muscolari;
• Formicolio agli arti o spasmi;
• Frattura ossea per leggera caduta;
• Cattive condizioni dentali, perdita di capelli, unghie spezzate;
• Minzione frequente;
• Debolezza e affaticabilità veloce.

La mancanza a lungo termine di ormoni nei bambini porta a un ritardo nello sviluppo, sia fisico che mentale. Il bambino ha difficoltà a ricordare ciò che ha imparato, è irritabile, incline all'apatia e lamenta mal di testa e sudorazione eccessiva.

Tiroide

Produce ormoni responsabili del metabolismo nelle cellule del corpo. L'interruzione del suo funzionamento colpisce tutti i sistemi di organi. Il medico deve sapere se:

• Sono presenti chiari segni di obesità o di estrema magrezza;
• Aumento di peso anche con una piccola quantità di cibo consumato (e viceversa);
• Il bambino si rifiuta di mettersi i vestiti gola alta, lamentando una sensazione di pressione;
• Gonfiore delle palpebre, occhi sporgenti;
• Tosse frequente e gonfiore nella zona del gozzo;
• L'iperattività lascia il posto a una grave stanchezza;
• Sonnolenza, debolezza.

Il decorso prolungato della malattia porta allo sviluppo di demenza (cretinismo) o di insufficienza cardiaca.

Ghiandole surrenali

Producono tre tipi di ormoni. I primi sono responsabili equilibrio salino nel corpo, il secondo - per lo scambio di grassi, proteine ​​e carboidrati, il terzo - per la formazione e il funzionamento dei muscoli. Dovresti consultare un medico se:

• Voglia di cibi salati;
• Lo scarso appetito è accompagnato da perdita di peso;
• Nausea, vomito, dolore addominale frequenti;
• Bassa pressione sanguigna;
• Il polso è inferiore al normale;
• Reclami di vertigini, svenimenti;
• La pelle del tuo bambino è marrone dorato, soprattutto nelle zone quasi sempre bianche (gomiti, articolazione del ginocchio, sullo scroto e sul pene, intorno ai capezzoli).

Pancreas

È un organo importante principalmente responsabile dei processi digestivi. Regola anche il metabolismo dei carboidrati con l'aiuto dell'insulina. Le malattie di questo organo sono chiamate pancreatite e diabete mellito. Segni di infiammazione acuta del pancreas e motivi per chiamare un'ambulanza:

• Dolore acuto all'addome (a volte cingente);
• L'attacco dura diverse ore;
• Vomito;
• Sedendosi e piegandosi in avanti, il dolore diminuisce.

È necessario riconoscere l'insorgenza del diabete e visitare un medico quando:

• Sete costante in un bambino;
• Vuole mangiare spesso, ma in poco tempo ha perso molto peso;
• L'incontinenza urinaria è comparsa durante il sonno;
• Il bambino è spesso irritato e comincia a studiare male;
• Lesioni cutanee (foruncoli, orzaioli, grave dermatite da pannolino) si verificano frequentemente e non scompaiono per molto tempo.

Timo

Questo è un organo molto importante del sistema immunitario che protegge il corpo dalle infezioni. di varie eziologie. Se tuo figlio è spesso malato, visita un endocrinologo pediatrico; la causa potrebbe essere un ingrossamento della ghiandola del timo.

Il medico prescriverà una terapia di mantenimento e la frequenza delle malattie potrà essere ridotta.

Testicoli e ovaie

Queste sono ghiandole che producono ormoni sessuali a seconda del sesso del bambino. Sono responsabili della formazione degli organi genitali e della comparsa di sintomi secondari. È necessario visitare un medico se si verifica:

• Assenza di testicoli (anche uno) nello scroto a qualsiasi età;
• La comparsa dei caratteri sessuali secondari prima degli 8 anni e la loro assenza entro i 13 anni;
• Dopo un anno il ciclo mestruale non era migliorato;
• Crescita dei peli nelle ragazze sul viso, sul petto e sulla linea mediana dell'addome e sua assenza nei ragazzi;
• Le ghiandole mammarie del ragazzo si gonfiano, la sua voce non cambia;
• Abbondanza di acne.

La rottura di questi organi porta alla sterilità.

Sistema ipotalamo-ipofisi

Questo sistema regola la secrezione di tutte le ghiandole del corpo, quindi un malfunzionamento nel suo funzionamento può causare uno qualsiasi dei sintomi sopra elencati. Ma oltre a questo, la ghiandola pituitaria produce un ormone responsabile della crescita. Dovresti consultare un medico se:

• L’altezza del bambino è significativamente inferiore o superiore a quella dei suoi coetanei;
• Cambio tardivo dei denti decidui;
• I bambini sotto i 4 anni non crescono più di 5 cm, dopo 4 anni - più di 3 cm all'anno;
• Nei bambini di età superiore ai 9 anni, si verifica un brusco salto di crescita e l'ulteriore crescita è accompagnata da dolore alle ossa e alle articolazioni.

Se sei basso di statura, devi monitorare attentamente le sue dinamiche e visitare un endocrinologo se tutti i parenti sono di altezza superiore alla media. La carenza ormonale in tenera età porta al nanismo, l'eccesso porta al gigantismo. Il lavoro delle ghiandole endocrine è strettamente correlato e porta alla comparsa di patologie in una di esse malfunzionamento un altro o più. Pertanto, è importante riconoscere tempestivamente le malattie associate al sistema endocrino, soprattutto nei bambini. Il funzionamento improprio delle ghiandole avrà un impatto sulla formazione del corpo, che potrebbe avere conseguenze irreversibili con trattamento ritardato. Se i bambini non presentano sintomi, non è necessario visitare un endocrinologo.

Endocrinologia pediatrica

I disturbi ormonali sono abbastanza comuni sia negli adulti che nei bambini. Un endocrinologo pediatrico è coinvolto nella diagnosi e nel trattamento di queste patologie nei pazienti giovani. Molti genitori hanno paura quando il pediatra scrive un rinvio per un consulto con questo specialista. Nella maggior parte dei casi, però, tali timori sono infondati. Consideriamo cos'è l'endocrinologia pediatrica e quando è necessario un appuntamento con un endocrinologo pediatrico.

Cos’è l’endocrinologia pediatrica?

L'endocrinologia è una scienza medica che studia la struttura e il funzionamento delle ghiandole endocrine, nonché le malattie causate dall'interruzione del loro funzionamento. L'endocrinologia pediatrica, come specialità separata, è apparsa abbastanza recentemente. La sua comparsa è associata ad alcune caratteristiche dello sviluppo di malattie endocrine nei bambini e negli adolescenti. Gli esperti notano che, ad esempio, il diabete mellito nei bambini assomiglia spesso all'influenza, alle infezioni infantili e alla sindrome addominale acuta.

Il sistema endocrino umano è rappresentato dalle ghiandole endocrine, responsabili della produzione e del rilascio di ormoni nel sangue. Gli ormoni regolano il funzionamento del corpo e influenzano direttamente la crescita e lo sviluppo del bambino. Gli organi del sistema endocrino comprendono: il sistema ipotalamo-ipofisi, la tiroide, il pancreas, le ghiandole surrenali e le gonadi.

Separatamente, vale la pena menzionare il ginecologo-endocrinologo pediatrico. Un medico in questa specialità si occupa del trattamento e della prevenzione delle malattie degli organi genitali nelle ragazze associate a disturbi endocrini.

Cosa tratta un endocrinologo?

Secondo le recensioni, un pediatra di solito indirizza un bambino a un endocrinologo pediatrico. Lo specialista determina la malattia e, se presente, seleziona il regime terapeutico più appropriato e le modalità per prevenire le complicanze.

Quali malattie diagnostica e cura l’endocrinologo pediatrico? Tali patologie includono:

• Malattie della tiroide: ipo e ipertiroidismo, gozzo nodulare, gozzo tossico diffuso, tiroiditi, patologie da carenza di iodio;
• Diabete;
• Disfunzioni del sistema ipotalamo-ipofisario: sindrome diencefalica, acromegalia, malattia di Itsenko-Cushing;
• Disfunzione surrenale;
• Disturbi della pubertà.

La specializzazione di un ginecologo-endocrinologo pediatrico comprende la diagnosi e la terapia le seguenti malattie per ragazze:

• Malformazioni congenite degli organi riproduttivi;
• Disturbi dello sviluppo sessuale.

All'appuntamento, il medico raccoglie un'anamnesi (anamnesi), esamina il bambino e viene a conoscenza degli eventuali reclami. Un buon endocrinologo pediatrico prescriverà un piccolo paziente esami aggiuntivi. Molto spesso questi sono: ecografia, TC o MRI, analisi biochimiche sangue, esami del sangue per zucchero e ormoni.

Se il bambino non ha alcuna patologia, ma ci sono i prerequisiti per il suo sviluppo, il medico può prescrivere una terapia preventiva.

Di solito i genitori portano il loro bambino per un consulto con un medico su indicazione di un pediatra. Tuttavia, ci sono alcuni sintomi che possono indicare lo sviluppo di malattie endocrine. Notare un bambino le seguenti manifestazioni, bisogna mostrarlo ad un buon endocrinologo pediatrico:

• Sonnolenza, letargia, stanchezza, irritabilità, facile eccitabilità;
• Attacchi di battito cardiaco accelerato;
• Eccesso di peso, smagliature sulla pelle;
• Perdita di peso improvvisa;
• Sete costante e minzione frequente;
• Aumento della pressione sanguigna per un lungo periodo di tempo;
• In ritardo rispetto ai coetanei nella crescita o superando nettamente la loro crescita;
• Sonnolenza durante il giorno e insonnia durante la notte;
• Gonfiore e pelle secca;
• Disagio o dolore nella parte anteriore del collo;
• Se i sintomi della pubertà (ghiandole mammarie ingrossate, crescita di peli pubici e ascellari) compaiono prima degli 8 anni o sono assenti dopo i 13 anni.

I genitori dovrebbero sapere che quanto prima viene diagnosticata una malattia endocrina a un bambino, tanto più efficace sarà il suo trattamento. Pertanto, se compaiono sintomi sospetti, dovresti mostrare il bambino a un endocrinologo pediatrico. Per fare ciò, è necessario contattare una clinica pediatrica nel proprio luogo di residenza o un centro medico privato.

Testo: Galina Goncharuk

Per quali domande adulti e bambini possono rivolgersi a un endocrinologo?

L'endocrinologia studia la struttura e il funzionamento delle ghiandole endocrine, la produzione degli ormoni e il loro effetto sul corpo umano. Quando il funzionamento degli organi produttori viene interrotto, si sviluppano varie malattie che vengono trattate da un endocrinologo. Il medico monitora lo sviluppo degli adolescenti durante la pubertà, prescrive trattamento necessario quando si identificano patologie negli adulti e nei bambini, aiuta a ripristinare il metabolismo, le funzioni del sistema riproduttivo ed eliminare altri sintomi associati.

Quali patologie tratta l'endocrinologo?

Chi è un endocrinologo, cosa tratta questo medico e quali sintomi tratta? Il campo di attività del medico riguarda la tiroide, il pancreas, l'ipofisi e l'ipotalamo del cervello, la corteccia surrenale, le ovaie nelle donne, i testicoli negli uomini e la ghiandola pineale. Questi organi producono ormoni importanti di cui sono responsabili lavoro coordinato corpo.

Quali malattie tratta l’endocrinologo?

• Malattie della tiroide: ipotiroidismo, tireotossicosi, gozzo tossico diffuso, nodulare, endemico, tiroidite, adenoma tireotossico, tumori tumorali.
• Malattie del pancreas: diabete mellito di tipo 1 e 2, sindrome metabolica.
• Malattie dell'apparato riproduttivo: sindrome dell'ovaio policistico, mastopatia fibrocistica, infertilità dovuta a squilibrio ormonale, irregolarità mestruali, pubertà ritardata, sindrome premestruale.
• Patologie congenite degli organi endocrini: aplasia o ipoplasia dell'ipofisi, delle ghiandole surrenali, dell'utero, delle ovaie. Anomalie nello sviluppo della tiroide e delle paratiroidi (ectopia, ipoplasia).
• L'iperandrogenismo è una malattia in cui aumenta la secrezione di ormoni maschili.

• Acromegalia.
• La malattia di Itsenko-Cushing.
• Neoplasia endocrina.
• Diabete insipido.
• Tumori che producono ormoni della ghiandola pituitaria, della corteccia surrenale, delle ovaie, della prostata negli uomini.
• Iperaldosteronismo.
• Morbo di Addison.

Poiché i disturbi endocrini colpiscono non solo le ghiandole endocrine, ma anche molti sistemi vitali, è necessaria un'ulteriore consultazione con un oncologo, pediatra, ginecologo, urologo, gastroenterologo e cardiologo.

Per quali sintomi dovresti contattare un endocrinologo?

Chi è questo endocrinologo e cosa tratta il medico, per quali reclami si rivolgono a questo specialista? È necessario visitare un medico se compaiono i seguenti sintomi:

• debolezza generale, malessere, affaticamento;
• grave perdita di capelli sulla testa;
• acne sul viso e sul corpo che non può essere curata;
• irregolarità mestruali;
• infertilità nelle donne;
• libido indebolita, disfunzione erettile negli uomini;

• obesità o rapida perdita di peso;
• Nelle donne compaiono peli sul viso e sul corpo tipo maschile;
• forte sensazione di sete;
• cattive condizioni di capelli e unghie;
• minzione frequente;
• pelle secca, comparsa di macchie senili, guarigione prolungata delle ferite;
• debolezza muscolare, tremori degli arti;
• mancanza di appetito o, al contrario, desiderio costante C'è;
• virilismo nelle donne: cambiamenti della figura in base al tipo maschile, crescita intensa dei capelli, raucedine, atrofia delle ghiandole mammarie, aumento delle dimensioni del clitoride, aumento della libido;
• ginecomastia negli uomini;
• occhi sporgenti, collo allargato, tachicardia;
• ritardo della crescita, pubertà nell'adolescenza.

Esame da parte di un medico

Come viene effettuata la visita da un endocrinologo, cosa controlla il medico all'appuntamento? Il medico conduce un sondaggio sul paziente, ascolta i reclami, scopre se esiste un malattie ereditarie sistema endocrino. È importante se ci sono stati ritardi nello sviluppo o nella pubertà.

Un esame da parte di un endocrinologo comprende la palpazione della ghiandola tiroidea e dei linfonodi regionali. Il dottore identifica la caratteristica segni esterni malattie:

• la perdita di capelli;
• presenza di acne;
• occhi sporgenti;
• letargia;
• deterioramento dei riflessi motori;
• diminuzione della sensibilità dei tessuti.

Il paziente viene misurato pressione arteriosa, impulso.

Dopo l'esame, il medico prescrive un test test di laboratorio livelli ematici di ormoni, glucosio, potrebbe essere necessario eseguire un'ecografia, una risonanza magnetica, una TC, una scintigrafia o altri studi strumentali sugli organi.

Viene eseguito un elettrocardiogramma per rilevare disturbi del ritmo cardiaco. Se si sospetta un cancro, viene eseguita una biopsia tissutale per l'esame istologico. Sulla base dei risultati della diagnosi e dell'esame, viene prescritto il trattamento necessario.

Studio medico

Come procede la visita dall'endocrinologo, quale dovrebbe essere lo standard delle attrezzature per l'ufficio? L'ufficio di endocrinologia deve disporre dell'attrezzatura necessaria per esaminare il paziente.

Elenco degli strumenti necessari che un medico dovrebbe avere:

• bilancia;
• stadiometro;
• metro A nastro;
• tonometro;
• glucometro e strisce reattive per determinare i livelli di glucosio nel sangue;
• kit neurologico per l'esame dei riflessi tendinei, della sensibilità dei tessuti: martelletto, monofilamento, diapason graduato;
• strisce reattive per la rilevazione della microalbuminuria e dei corpi chetonici nelle urine.

Nello studio dell'endocrinologo vengono formati i pazienti con diabete; il medico spiega le regole e le caratteristiche di base dell'alimentazione, del comportamento e dell'assunzione di farmaci. Insegna come iniettarsi l'insulina da solo. Nello studio di un buon endocrinologo dovrebbero esserci stanze separate per gli esami e le procedure terapeutiche e diagnostiche.

Endocrinologo pediatrico

Cosa tratta un endocrinologo pediatrico, cosa cerca il medico e quando contattarlo? Lo specialista effettua esami preventivi e monitora lo sviluppo del bambino. Durante la pubertà, il corpo di un adolescente sperimenta cambiamenti ormonali, che può causare lo sviluppo di molti malattie patologiche eziologia congenita, acquisita, natura autoimmune.

Conduce un endocrinologo pediatrico esame preventivo un bambino a 2-3 anni prima di iscriversi alla scuola materna, a 6-7 anni prima di entrare a scuola. Gli adolescenti di età compresa tra 10 e 16 anni vengono esaminati ogni anno da un endocrinologo per valutare altezza, peso, dimensioni della tiroide e sviluppo sessuale.

Se ci sono malattie genetiche in famiglia, il bambino viene sottoposto a un esame approfondito subito dopo la nascita, quindi è indicato un appuntamento annuale dal medico, che aiuta a rilevare tempestivamente i disturbi nel funzionamento degli organi endocrini.

Quali malattie tratta l'endocrinologo nei bambini? La diagnosi più comune è il diabete di tipo 1 e le irregolarità mestruali nelle ragazze. Le malattie virali e infettive subite durante l'infanzia possono fungere da fattore provocatorio per lo sviluppo di processi autoimmuni. In questo caso, sono colpite la tiroide e il pancreas.

Un ginecologo-endocrinologo pediatrico tratta i disturbi mestruali, le malattie delle ovaie, delle appendici, i tumori che producono ormoni e le patologie congenite.

Chi è un oncologo-endocrinologo?

Cosa fa un endocrinologo-oncologo, quali malattie tratta? Questo è un medico che studia i tumori benigni e maligni del sistema endocrino, le metastasi e l'impatto negativo della patologia sul corpo. Tumori della tiroide e del pancreas: cistoadenomi epiteliali, papillari, adenocarcinomi, linfosarcomi, neoplasie a piccole cellule.

Il medico prescrive test diagnostici, analisi dei marcatori tumorali e una biopsia. Se necessario, viene eseguito un intervento chirurgico per rimuovere l'area interessata della ghiandola. Successivamente sono indicate la chemioterapia e la terapia ormonale sostitutiva.

Cosa fa un ginecologo-endocrinologo?

Che tipo di medico è un endocrinologo-ginecologo, cosa tratta? Questo è un medico che controlla il funzionamento e la struttura degli organi del sistema riproduttivo nelle donne. L'appuntamento con un endocrinologo viene effettuato intervistando il paziente ed esaminandolo su una sedia ginecologica. Inoltre, vengono prescritti test, ultrasuoni ed esami laparoscopici.

Il medico cura la sindrome dell'ovaio policistico, l'infertilità, l'endometriosi, la mastopatia fibrocistica, l'iperandrogenismo, le irregolarità mestruali (dismenorrea, amenorrea). Un endocrinologo monitora le condizioni delle ragazze incinte con squilibri ormonali e delle donne durante la menopausa.

Il ginecologo-endocrinologo pediatrico tratta:

• vulvovaginite, vulvite, che spesso si sviluppano dopo malattie virali;
• cistite;
• tordo;
• sanguinamento giovanile;
• amenorrea;
• endometriosi;
• infiammazione delle appendici uterine;
• tumori del sistema riproduttivo.

Un ginecologo-endocrinologo pediatrico monitora le ragazze durante la pubertà, poiché l'inizio del menarca spesso causa lo sviluppo processi tumorali, formazione di cisti. Le irregolarità mestruali causano un'insufficienza nella secrezione degli ormoni sessuali. Un ginecologo-endocrinologo pediatrico prescrive un trattamento per stabilizzare i livelli ormonali.

Come scegliere un buon medico

Spesso i pazienti, dopo aver ricevuto un rinvio, chiedono: consigliare un buon endocrinologo. Quando scegli una clinica, dovresti prestare attenzione a:

• licenza attività mediche cliniche;
• l'esperienza del medico che visita i pazienti;

Uno dei tipi clinicamente significativi di tubulopatie è un gruppo di difetti di trasporto nel riassorbimento del bicarbonato, nell'escrezione di ioni idrogeno o in entrambi, definiti come acidosi tubulare renale (RTA). La prevalenza di tali difetti non è nota, ma apparentemente è significativamente superiore alla loro individuazione. In questo articolo considereremo più in dettaglio i sintomi, le cause e i metodi di trattamento della malattia nei bambini piccoli.

Cause dell'acidosi tubulare renale

Opzioni cliniche disturbi della funzione di regolazione dell'acidità dei reni - nella maggior parte dei casi un difetto congenito (casi ereditari o sporadici). La PTA nei ragazzi e nelle ragazze nei primi mesi di vita può essere una manifestazione di immaturità funzionale dei reni. Deformazioni ossee derivanti dalla lisciviazione compensatoria di calcio da tessuto osseo in risposta all'acidosi metabolica cronica, sono generalmente considerati manifestazioni di rachitismo da carenza di vitamina D e non vengono riconosciuti. Di solito, all'età di 12-14 mesi, i sistemi enzimatici responsabili della funzione di regolazione dell'acidità dei reni maturano e la forma infantile di PTA guarisce spontaneamente. In numerose malattie e avvelenamenti è possibile lo sviluppo di forme secondarie di PTA.

L'acidosi tubulare renale è un'acidosi metabolica ipercloremica con valori normali di PAD (deficit di anioni plasmatici). La formula PAD si basa sull'idea della neutralità elettrica del plasma. Deriva da un diagramma di Gamble semplificato e dà un'idea della concentrazione degli anioni residui, cioè non rilevabili, nel plasma. Includono solfati, fosfati, lattato e anioni di acidi organici. I valori normali della PBP vanno da 12,0±4,0 mmol/l. L'acidosi tubulare renale viene sospettata quando l'acidosi metabolica è accompagnata da ipercloremia e livelli pressori normali. L'acidosi metabolica con elevati livelli di PAD è associata ad un'eccessiva produzione o ad un'insufficiente escrezione di anioni, piuttosto che ad un difetto di acidificazione tubulare. Questa opzione si verifica con chetoacidosi dovuta a diabete mellito, con digiuno, con uremia, con intossicazione da metanolo, toluene, glicole etilenico, con lo sviluppo di uno stato di acido lattico dovuto a ipossia e shock.

Quali tipi di acidosi tubulare renale esistono?

In base alle caratteristiche cliniche e fisiopatologiche si distinguono i tipi di PTA:

1. tipo: distale,
2. tipo: prossimale,
3. il tipo è una combinazione dei tipi I e II o una variante del tipo I e attualmente non è riconosciuto modulo separato,
4. il tipo - iperkaliemico - è raro e quasi esclusivamente negli adulti.

La divisione approssimativa più semplice del PTA nelle varianti prossimale e distale può essere eseguita quando si valuta l'escrezione degli ioni ammonio. La variante prossimale è accompagnata da un livello normale o aumentato di escrezione giornaliera di NH 4, quella distale – dalla sua diminuzione.

PTA prossimale(II tipo) - alterato riassorbimento del bicarbonato nei tubuli prossimali e diminuzione della soglia renale per l'escrezione del bicarbonato. Forme isolate di PTA prossimale primaria sono piuttosto rare. Le descrizioni cliniche della PTA di tipo II in letteratura sono molto varie. Ovviamente, l'acidosi tubulare renale di tipo II è prevalentemente associata ad altri difetti del tubulo prossimale. Maggior parte sintomo evidente- ritardo della crescita. I pazienti non presentano nefrocalcinosi né urolitiasi e raramente si osservano deformità simili al rachitismo. Sono possibili debolezza muscolare e patologia degli occhi e dei muscoli extraoculari.

PTA distale(tipo I) è la forma più comune di PTA. Il difetto consiste in un'alterata acidificazione distale, ovvero nell'incapacità del rene di abbassare il pH delle urine al di sotto di 5,5 quando caricato con cloruro di ammonio.

Dal punto di vista citochimico, esistono 4 varianti di acidosi tubulare renale:

1. Assenza classica, o secretiva, dell'enzima H-ATPasi nelle cellule intercalari A del dotto collettore. L'enzima è responsabile della secrezione di protoni.
2. Il deficit di gradiente si manifesta con l'incapacità di creare un gradiente di concentrazione di H tra la membrana luminale e l'ambiente intracellulare a causa dell'aumento della controcorrente del protone già secreto. Il rene conserva la capacità di aumentare la pressione parziale della CO 2 nelle urine con la massima alcalinizzazione e di acidificare normalmente le urine in risposta ad un carico di furasemide. Questa variante di acidosi tubulare renale è talvolta considerata un difetto secondario dovuto all'acidosi intracellulare dell'epitelio tubulare prossimale, che causa inizialmente un aumento dell'escrezione di ammonio, che porta al danno delle strutture distali e allo sviluppo di una variante di PTA con deficit di gradiente. Pertanto, la PTA prossimale e distale possono essere considerate come fasi iniziali e tardive dello stesso processo.
3. La variante proporzionale si manifesta nell'incapacità di mantenere la differenza di potenziale transepiteliale. Questa opzione si manifesta con un'acidosi metabolica costante ma insignificante; dopo un carico di bicarbonato, il gradiente di pressione parziale di CO 2 sangue-urina è molto piccolo.
4. Una variante voltaggio-dipendente in cui l'iperkaliemia si verifica a causa della ridotta secrezione di potassio. Per diagnosticare questa variante negli adulti, viene utilizzato un carico di amiloride per inibire e bumetamil per stimolare la secrezione voltaggio-dipendente di ioni potassio e idrogeno.

Quali sono i segni dell’acidosi tubulare renale?

I segni clinici più tipici della PTA di tipo I:

• significativo ritardo della crescita,
• la deformazione scheletrica progredisce bruscamente nel periodo prepuberale,
• caratterizzato da poliuria,
• ipokaliemia con debolezza muscolare periodicamente crescente,
• ipercalciuria costante,
• la nefrocalcinosi e la nefrolitiasi portano allo sviluppo della cronica insufficienza renale.

Morfologicamente, ai giovani adulti viene diagnosticata una nefrite tubulointerstiziale cronica che porta alla sclerosi. È possibile la perdita dell'udito neurosensoriale. In tutti i casi di PTA il programma d'esame deve comprendere un audiogramma. Si ritiene che nei bambini la PTA di tipo distale sia quasi sempre un difetto primario, geneticamente determinato. Sono possibili sia casi familiari che sporadici. Si presuppone che il difetto si trasmetta secondo la modalità autosomica dominante, ma il quadro clinico completo si manifesta solo negli omozigoti.

Come trattare l'acidosi tubulare renale?

Il trattamento della PTA si limita ad alleviare l'acidosi cronica prescrivendo miscele di citrato e bevande alcaline e appuntamento accurato vitamina D in un dosaggio individuale per sopprimere l’iperparatiroidismo secondario.

Buffer e meccanismi fisiologici Normalmente assicurano il mantenimento di un valore costante del pH del sangue. Uno squilibrio tra la formazione e (o) la rimozione degli ioni idrogeno, quando i meccanismi di cui sopra per stabilizzarne la concentrazione non lo sono al massimo far fronte al carico situazionale, portando ad una diminuzione o aumento del pH. Nel primo caso (con una diminuzione del pH), la condizione si chiama acidosi. Nel secondo (con un aumento del pH) la condizione si chiama alcalosi. Sia l'acidosi che l'alcalosi possono essere di natura metabolica o respiratoria (Fig. 20.11).

Acidosi metabolica

L’acidosi metabolica è caratterizzata da disturbi metabolici che portano ad una diminuzione non compensata o parzialmente compensata del pH del sangue.

L'acidosi metabolica si verifica a causa di:

1. Somministrazione eccessiva o formazione di acidi persistenti (trasfusioni massicce di sangue, formazione di grandi quantità di chetoacidi durante il digiuno e il diabete, aumento della formazione di acido lattico durante lo shock, aumento della formazione di acido solforico durante l'aumento del catabolismo, intossicazione, ecc.).
2. Perdita eccessiva di bicarbonato (diarrea, colite ulcerosa, fistole intestino tenue, duodeno, danno ai tubuli renali prossimali in acuto e cronico malattie infiammatorie rene).
3. Insufficiente rimozione degli acidi persistenti (ridotta filtrazione glomerulare nell'insufficienza renale cronica, in caso di danno epitelio renale e così via.).
4. Concentrazione eccessiva di potassio extracellulare, che viene assorbito attivamente dallo spazio intracellulare in cambio di ioni idrogeno.

Numerose varianti di acidosi metabolica sono accompagnate da disturbi nel rapporto normale tra i principali ioni extracellulari - sodio, cloro e bicarbonato, che influenzano il valore della neutralità elettrica del sangue - il gap anionico.

Gap anionico, cambiamento nei suoi valori con vari tipi acidosi metabolica

Sodio, cloro e bicarbonato sono i principali elettroliti inorganici del fluido extracellulare. Con un metabolismo equilibrato la concentrazione di sodio supera la somma delle concentrazioni di cloruri e bicarbonato di 9-13 mmol/l. Ad un valore pH di 7,4, le proteine ​​del plasma sanguigno hanno una carica prevalentemente negativa, che garantisce un divario tra la carica cationica e quella anionica - sodio e la somma di cloruro e bicarbonati, rispettivamente, di 9-13 mmol/l. Questo divario è chiamato gap anionico. Le cause di acidosi metabolica sopra elencate possono essere suddivise in quelle che aumentano e quelle che non aumentano il gap anionico (Tabella 20.2 [spettacolo] ).

Tabella 20.2. La natura del cambiamento nel valore del gap anionico a varie opzioni acidosi metabolica
Causa	Gap anionico
I. Introduzione eccessiva e (o) formazione di acidi persistenti:
1. Chetoacidosi
2. Acidosi lattica
3. Intossicazione:
salicilati
glicole etilenico
metanolo
paraldeide
cloruro d'ammonio	N
II. Perdita eccessiva di NCO 3 -
1. Gastrointestinale:
diarrea e fistole	N
colestiramina	N
ureterosigmoidostomia	N
2. Renale:
insufficienza renale	N
acidosi tubulare renale (prossimale)	N
III. Escrezione insufficiente di H+ endogeno
1. Ridotta formazione di NH 3: insufficienza renale	o n
2. Ridotta secrezione di H+:
acidosi tubulare renale (distale)	N
ipoaldosteronismo	N
- aumenta il gap anionico; Il gap anionico N non cambia.

La determinazione del valore del gap anionico può essere effettuata come primo passo diagnosi differenziale acidosi metabolica.

La perdita di bicarbonato di sodio attraverso il tratto gastrointestinale o i reni determina la sostituzione del bicarbonato extracellulare con cloruro (equivalente a equivalente), trattenuto dai reni insieme al sodio o proveniente dallo spazio intracellulare. Questo tipo di acidosi, che determina un aumento delle concentrazioni plasmatiche di cloruro, è chiamato acidosi ipercloremica. Al contrario, se H+ si accumula con qualsiasi ione diverso dal cloruro, i bicarbonati extracellulari saranno sostituiti da anioni non misurati (A -):

HA + NaHCO3 --> NaA + H2CO3 --> CO2 + H2O + NaA

Di conseguenza, si avrà una diminuzione della concentrazione totale di cloruri e ioni bicarbonato a causa di un aumento del gap anionico dovuto all'accumulo di anioni non misurati.

Nell'acidosi con aumento del gap anionico, viene spesso rilevato un processo patologico specifico determinando le concentrazioni sieriche di azoto ureico, creatinina, glucosio, lattato e piruvato ed esaminando il siero per la presenza di chetoni e composti tossici (salicilati, talvolta metanolo o etilene glicole). Analogamente alla variazione del valore del gap anionico, si verifica un aumento del valore del gap osmotico, di cui si parlerà più dettagliatamente nella sezione sull'osmometria.

Un aumento del gap anionico si osserva talvolta nell'alcalosi respiratoria, quando aumenta la formazione di acido lattico. Di seguito analizzeremo i meccanismi patobiochimici delle variazioni dei valori del gap anionico in combinazione con le variazioni di altri indicatori per vari tipi di disturbi acido-base.

Eccessiva introduzione e/o formazione di acidi persistenti

L'aumento della concentrazione di ioni idrogeno potrebbe essere dovuto a vasta gamma motivi, tra i quali i più comuni sono gli squilibri tra produzione e smaltimento di corpi chetonici, acido lattico, in caso di avvelenamento con liquidi tecnici vari, farmaci e alcol. Modelli patobiochimici di sviluppo dell'acidosi in ciascuno caso specifico hanno una serie di caratteristiche fondamentali, che verranno discusse di seguito.

• Chetoacidosi [spettacolo]

  La chetoacidosi si sviluppa con il diabete mellito e il digiuno, che portano ad un aumento della formazione di corpi chetonici: acidi β-idrossibutirrico e acetoacetico e acetone.

  La formazione dei chetoacidi avviene nelle cellule del fegato e dipende da:

  

  Fig.20.12. Formazione, utilizzazione ed escrezione dei corpi chetonici. Il percorso principale è indicato da frecce continue

  1. lipolisi accelerata, aumentando il flusso di acidi grassi liberi nel sangue;
  2. conversione preferenziale degli acidi grassi liberi in chetoacidi dovuta alla carenza di insulina.

  In condizioni normali, l’insulina è un potente inibitore della formazione di chetoni, riducendo sia l’attività della lipolisi che l’attività dell’acilcarnitina transferasi (ACTP), un enzima che facilita l’ingresso degli acidi grassi liberi nei mitocondri degli epatociti, che infine, attraverso un complesso di reazioni enzimatiche, assicura la produzione di corpi chetonici (Fig. 20.12) .

  Nel diabete o nel digiuno, la lipolisi e l'attività dell'ACTP aumentano, portando all'accumulo di chetoacidi nel liquido extracellulare e all'acidosi metabolica. Il glucagone è in grado di potenziare direttamente la sintesi chetonica, accelerando la lipolisi e aumentando l'attività ACTP. In combinazione con la carenza di insulina, l’ipersecrezione endogena di glucagone e catecolamine può contribuire allo sviluppo di iperglicemia e chetoacidosi nel diabete mellito non controllato. Il diabete mellito è il più causa comune chetoacidosi.

  Il digiuno può anche causare una chetosi lieve e non trattata perché riduce la glicemia e la secrezione di insulina. Con il digiuno continuato, i chetoni sostituiscono il glucosio come principale fonte metabolica di energia. Meno comunemente, la chetoacidosi si sviluppa a causa di avvelenamento da alcol e cattiva alimentazione.

  Perché succeda una cosa del genere condizione clinica, sono necessari un ridotto apporto di carboidrati e l'inibizione della gluconeogenesi da parte dell'alcol. L'alcol stimola anche la lipolisi.

  La diagnosi di chetoacidosi richiede la rilevazione dei chetoni nel sangue, che attualmente si consiglia di rilevare in una reazione rapida con nitroprussiato. Tuttavia, il nitroprussiato reagisce con l'acido acetoacetico e l'acetone, ma non con l'acido β-idrossibutirrico. Poiché l'acido β-idrossibutirrico rappresenta il 75% dei chetoni circolanti nella chetoacidosi diabetica e il 90% dei chetoni nella concomitante acidosi lattica o chetoacidosi alcolica, il test del nitroprussiato è insensibile e non determina la gravità della chetoacidosi.

• Acidosi lattica [spettacolo]

  L'acido lattico si forma nelle cellule normali durante la decomposizione anaerobica del glucosio nelle reazioni glicolitiche (Fig. 20.13). Nelle cellule trasformate, il tasso di glicolisi è elevato anche in condizioni aerobiche.

  
  

  Il metabolismo del glucosio e, in misura minore, degli aminoacidi attraverso la via glicolitica porta alla formazione acido piruvico. Normalmente viene metabolizzato nel ciclo di Krebs. L'equilibrio tra acido piruvico e lattico è regolato dal rapporto NADH:NAD, che aumenta in condizioni anaerobiche, che favorisce la formazione di acido lattico sotto l'azione della lattato deidrogenasi. All'uscita dalle cellule, l'acido lattico si dissocia immediatamente e viene neutralizzato dall'effetto tampone dei bicarbonati nel liquido extracellulare. Il lattato viene assorbito dal fegato e utilizzato nelle stesse fasi in senso inverso, l'80% di esso viene convertito in CO 2 e acqua e il 20% in glucosio.

  Tuttavia, se la produzione di acido lattico aumenta, bloccando la capacità del fegato di utilizzarlo, si sviluppa acidosi lattica. Nel plasma sanguigno (siero), la concentrazione normale di lattato è 0,44-1,8 mmol/l, piruvato - 70-114 µmol/l. Qualsiasi condizione che aumenta l'intensità della glicolisi aumenta la formazione di piruvato e lattato. Il rapporto lattato/piruvato in questo caso rimane normale (10:1). Questa acidosi non è un problema significativo perché la maggior parte il piruvato viene convertito in CO 2 e acqua.

  Nei disturbi accompagnati da acidosi lattica, la sovrapproduzione di lattato porta ad un aumento del rapporto lattato/piruvato, che distingue l'acidosi lattica dallo stato normale.

  La causa più comune di acidosi lattica è lo shock. Lo shock può essere causato da sepsi, sanguinamento, edema polmonare o insufficienza cardiaca. Ciò che queste condizioni hanno in comune è una diminuzione dell’apporto di ossigeno ai tessuti, che favorisce la formazione anaerobica del lattato dal piruvato.

  Anche la pancreatite acuta, il diabete mellito, la leucemia e altri disturbi possono essere associati ad un'aumentata formazione di acido lattico. A volte è impossibile determinare la causa alla base dell'acidosi lattica e quindi l'acidosi lattica viene chiamata idiopatica. Allo stesso tempo, si osserva forte aumento formazione di lattato e, nonostante il trattamento con dosi massicce di bicarbonato, la mortalità rimane piuttosto elevata. Il difetto primario di questo disturbo è sconosciuto.

  Una forma lieve di acidosi lattica si osserva nell'alcolismo cronico. La formazione di lattato può essere normale, ma il suo utilizzo è ridotto. Di conseguenza, non vi è alcun recupero dei bicarbonati spesi per il tamponamento primario dell'acido lattico.

  La diagnosi di acidosi lattica può essere fatta con sicurezza solo quando alto contenuto lattato nel plasma sanguigno e un rapporto lattato/piruvato superiore a 10/1. Nei pazienti con grave acidosi metabolica, ampio gap anionico e shock, o altri disturbi che portano allo sviluppo di acidosi lattica, questa diagnosi può essere sospettata.

• Acidosi nell'avvelenamento da salicilato [spettacolo]

  L’aspirina (acido acetilsalicilico) è un analgesico ampiamente utilizzato. Nel corpo si scompone per formare acido salicilico. L'effetto dell'acido salicilico sullo stato acido-base consiste in:

  • effetto diretto dell'acido salicilico sulla concentrazione di H+;
  • stimolazione dell'accumulo di acidi organici formati nelle reazioni del metabolismo dei carboidrati;
  • stimolazione centro respiratorio portando ad un aumento della ventilazione e ad una diminuzione della PCO2

  La stimolazione del centro respiratorio e la conseguente iperventilazione portano ad alcalosi respiratoria, ma possono verificarsi anche acidosi metabolica e/o una combinazione di acidosi metabolica e alcalosi respiratoria. Spesso, l'alcalosi respiratoria precede lo sviluppo di una grave acidosi metabolica quando vengono ingerite grandi quantità di farmaco. Diagnosi accurata può essere diagnosticato dopo aver determinato la concentrazione di salicilati nel plasma. La presenza di grave acidosi metabolica con ampio gap anionico e dati anamnestici sull'ingestione di farmaci confermano la diagnosi.

  L'effetto tossico dei salicilati si osserva quando 10-30 g vengono assunti per via orale dagli adulti e solo 3 g dai bambini. Non esiste una correlazione assoluta tra il livello di salicilati nel plasma e la gravità dell'intossicazione. Tuttavia, nella maggior parte dei pazienti, si osservano segni di intossicazione quando il contenuto di salicilati nel plasma è superiore a 40-50 mg/dl. L’intervallo terapeutico per i salicilati plasmatici in condizioni come l’artrite è 20-35 mg/dL.

  I segni di tossicità precoce del salicilato comprendono tinnito, vertigini, nausea, vomito e diarrea. Successivamente compaiono disturbi mentali, che progrediscono in allucinazioni e sopraggiunge la morte.

• Acidosi in caso di avvelenamento con glicole etilenico, metanolo e altri composti chimici [spettacolo]

  Una sostanza che provoca anche acidosi metabolica è il glicole etilenico, che appartiene al gruppo dei fluidi tecnici. Può essere preso a scopo di suicidio o per negligenza. Il glicole etilico può essere aggiunto ai vini economici per adulterarli con vini costosi e da lungo invecchiamento. La dose letale di glicole etilenico è di 50 ml. Nel corpo si trasforma in acido ossalico, che precipita sotto forma di cristalli nei tubuli renali, interrompendo, tra le altre cose, l'attività funzionale dei reni nella regolazione della CBS.

  L'acidosi metabolica è causata anche dal metanolo, che viene metabolizzato nel corpo in formaldeide e acido formico. La sua dose letale è di 70-100 ml. L'ingestione di piccole quantità è pericolosa non tanto per la formazione di acidosi metabolica quanto per i danni nervo ottico e conseguente cecità permanente.

  Cause abbastanza rare di acidosi metabolica sono l'ingestione di paraldeide e cloruro di ammonio.

Perdita eccessiva di bicarbonato HCO 3 - attraverso il tratto gastrointestinale

Le secrezioni intestinali, comprese quelle pancreatiche e biliari, hanno ambiente alcalino. Reazione alcalina Le secrezioni intestinali sono fornite dal bicarbonato (HCO 3 -), formatosi a seguito della reazione tra acqua e anidride carbonica nelle cellule dell'epitelio intestinale (Fig. 20.14).

La rimozione delle secrezioni pancreatiche, biliari o intestinali attraverso una fistola intestinale o durante la diarrea porta ad una perdita di bicarbonato, compensativa per la sua produzione nelle cellule dell'epitelio intestinale, che, di conseguenza, è accompagnata dalla secrezione di ioni idrogeno nel sangue e può portare ad acidosi metabolica.

Uno dei metodi di trattamento dei pazienti con perdita di funzionalità Vesciaè l'impianto dell'uretere nel sigma o nell'ileo. In questa situazione può verificarsi acidosi ipercloremica se il tempo di contatto tra urina e intestino è sufficiente per l'assorbimento dei cloruri urinari in scambio con ioni bicarbonato. Ulteriori fattori di acidosi metabolica in queste condizioni sono l'assorbimento di NH 4 + da parte della mucosa intestinale e il metabolismo batterico dell'urea nel colon per produrre H + assorbibile. Impianto di ureteri in un ciclo corto ileo rende meno frequente lo sviluppo di acidosi metabolica riducendo il tempo di contatto tra la mucosa intestinale e le urine.

Insufficiente escrezione di H+ endogeno da parte dei reni

Un'escrezione insufficiente di H + endogeno da parte dei reni si verifica nelle malattie (danni) dei reni, che sono accompagnate da una diminuzione del numero di nefroni funzionalmente attivi nell'insufficienza renale cronica (IRC) o da danni all'apparato tubulare nefronale. Tenendo conto delle caratteristiche della malattia renale, considereremo i meccanismi di sviluppo dell'acidosi metabolica nell'insufficienza renale cronica e nel danno all'apparato tubulare.

Acidosi metabolica nell'insufficienza renale cronica

L'acidosi metabolica viene spesso diagnosticata nei pazienti negli stadi avanzati dell'insufficienza renale cronica. In tali pazienti si possono distinguere tre tipi clinicamente diversi di acidosi metabolica:

• acidosi con aumento del gap anionico [spettacolo]

  Acidosi con aumento del gap anionico

  Una diminuzione dell'escrezione totale di ioni idrogeno (H +) nell'insufficienza renale cronica si verifica principalmente a causa di una diminuzione del rilascio di ammonio (NH 4 +), che si sviluppa a seguito di una violazione del processo di ammoniogenesi. L'escrezione degli acidi titolabili e il riassorbimento del bicarbonato sono funzioni più preservate nell'insufficienza renale cronica rispetto all'escrezione di NH 4 +.

  Una diminuzione del numero di glomeruli renali funzionanti porta ad un aumento dell'intensità della formazione di ammoniaca da parte dei glomeruli renali funzionalmente attivi. Pertanto, nell'insufficienza renale cronica, si osserva un aumento della quantità di ammoniaca escreta, ma è inferiore al livello necessario per eliminare la produzione endogena giornaliera di H +. Il grado di insufficienza della produzione di ammoniaca da parte dei reni può essere giudicato dal valore del coefficiente di ammonio, che caratterizza l'intensità dell'ammoniogenesi. Si calcola come il rapporto E NH 4 + /E H + o E NH 4 + /E TK (E NH 4 + è l'escrezione giornaliera di ioni ammonio, E H + ed E TK sono l'escrezione totale giornaliera di ioni idrogeno e acidi titolabili , rispettivamente). Con un metabolismo equilibrato negli individui sani, in media E NH 4 + /E H + = 0,645, E NH 4 + /E TK = 1,0-2,5. Man mano che procede malattie renali la diminuzione dell'intensità della formazione di ammoniaca nelle cellule epiteliali tubulari supera la velocità di diminuzione dell'escrezione di ioni idrogeno, che porta ad una diminuzione del coefficiente di ammonio. Durante la terapia con corticosteroidi si osserva un aumento del rapporto E NH 4 + /E H + > 0,645 ed è accompagnato da una diminuzione dell'escrezione di acidi titolabili.

  A causa dell'incapacità delle cellule epiteliali tubulari dei reni patologicamente alterati di aumentare adeguatamente la formazione di NH 3, una certa quantità di acidi organici formati quotidianamente deve essere tamponata in altro modo, in particolare, da acidi escreti in forma neutra ("titolabile "acidi).

  L'acidità titolabile nell'insufficienza renale cronica si mantiene su valori prossimi alla norma finché non viene limitato l'apporto di fosfati tramite l'alimentazione. In condizioni di diminuzione della quantità di fosfati filtrati nel fluido tubulare, diminuisce l'escrezione di acidi titolabili. Normalmente, una diminuzione dell'escrezione di acidi titolabili dovrebbe essere compensata da un aumento della sintesi di NH 4 +, e quindi l'escrezione totale di ioni idrogeno non cambia. Nell'insufficienza renale cronica, la biosintesi di NH 4 + è leggermente aumentata e una diminuzione dell'escrezione di acidi titolabili porta ad una diminuzione del rilascio totale di ioni idrogeno.

  Nell'insufficienza renale cronica si verifica una diminuzione della capacità del nefrone colpito non solo di secernere ioni idrogeno, ma anche di riassorbire il bicarbonato. Si Quando livello normale bicarbonato nel plasma nei pazienti con insufficienza renale cronica, la reazione delle urine è alcalina, il che indica un assorbimento incompleto di HCO 3 -. Il livello di bicarbonato plasmatico osservato nell'acidosi (solitamente 12-20 mmol/L) corrisponde alla capacità di riassorbimento del nefrone. Il quasi completo riassorbimento dell'HCO 3 dal fluido tubulare in queste condizioni è evidenziato dalla reazione acida delle urine.

  L'acidosi nell'insufficienza renale cronica si sviluppa solitamente negli stadi avanzati della malattia (la velocità di filtrazione glomerulare è di 25 ml/min).

  In queste condizioni, la ritenzione di anioni di acidi inorganici, come fosfati e solfati, contribuisce ad un aumento del gap anionico. L’acidosi nell’insufficienza renale cronica è spesso caratterizzata da un aumento del gap anionico.

• acidosi ipercloremica con normokaliemia [spettacolo]

  Acidosi ipercloremica con normokaliemia

  Nell'insufficienza renale cronica dovuta a malattie che colpiscono l'interstizio renale, come l'ipercalcemia midollare malattia cistica o nefrite interstiziale, l'acidosi si sviluppa principalmente a causa di una diminuzione della formazione di NH 3 in uno stadio precoce della malattia (con una velocità di filtrazione glomerulare più elevata) rispetto ad altre forme di insufficienza renale cronica. Ciò sembra essere dovuto ad una compromissione predominante della funzione tubulare, mentre la velocità di filtrazione glomerulare è maggiormente preservata. In tale situazione, la velocità di filtrazione glomerulare è sufficientemente elevata da impedire un accumulo significativo di anioni di vari acidi. La secrezione di potassio da parte dei reni soffre leggermente a causa della continua attività del meccanismo di acidogenesi. IN in questo caso si sviluppa acidosi ipercloremica con normokaliemia.

• acidosi ipercloremica con iperkaliemia [spettacolo]

  Acidosi ipercloremica con iperkaliemia

  L'acidosi metabolica ipercloremica nell'insufficienza renale cronica può svilupparsi sullo sfondo dell'iperkaliemia, se la sua causa è una diminuzione della secrezione di potassio da parte del rene interessato. Questo gruppo di pazienti presenta spesso iporeninemia, ipoaldosteronismo e/o ridotta affinità delle cellule epiteliali tubulari per l'aldosterone. Disturbi nel metabolismo dell'aldosterone e (o) reazioni ad esso portano ad una diminuzione della secrezione di potassio da parte dei reni e all'iperkaliemia. L’iperkaliemia compromette ulteriormente l’escrezione acida inibendo la formazione di ammonio dalla glutammina. L’ipoaldosteronismo può anche ridurre la secrezione di H+ e contribuire allo sviluppo dell’acidosi metabolica. Non è chiaro quale sia il fattore predominante nella patogenesi dell'acidosi metabolica in questi pazienti, l'ipoaldosteronismo o la diminuzione della formazione di NH 3 a causa del danno all'epitelio tubulare. Tuttavia, il pH delle urine di solito diminuisce a 5,5 o inferiore, indicando che la patogenesi dell'acidosi in questo caso è caratterizzata da una diminuzione della capacità di secernere H +, ma mantenendo la capacità di acidificare l'urina.

  La necessità di trattare l’acidosi nell’insufficienza renale cronica appare quando questa diventa grave (pH< 7,2, [НСО 3 - ] < 15 ммоль/л).

Acidosi metabolica dovuta a danno tubulare renale

Specializzazione funzionale delle cellule in vari dipartimenti i tubuli renali assicurano lo sviluppo di reazioni di ammoniogenesi nella parte prossimale dei tubuli, acidogenesi e metabolismo del potassio nella loro parte distale, determina le caratteristiche della patogenesi dei disturbi acido-base in vari danni (malattie) dell'apparato tubulare. In base alla natura delle variazioni dei valori dello stato acido-base e della concentrazione di potassio nel plasma sanguigno, si distinguono i seguenti tipi di acidosi tubulare renale (RTA):

• acidosi tubulare renale dovuta ad un alterato assorbimento del bicarbonato dal fluido tubulare (RCA prossimale) [spettacolo]

  Acidosi tubulare renale prossimale (RTA prossimale)

  L'acidosi tubulare renale prossimale si sviluppa a causa di un insufficiente riassorbimento del bicarbonato filtrabile dal fluido tubulare senza interrompere il meccanismo di acidificazione delle urine. Condizione simile si sviluppa con una lesione predominante (malattia) dell'apparato tubulare prossimale, dove, con una funzione renale normale, circa l'85% della quantità filtrata di bicarbonato viene riassorbita dal fluido tubulare, se la sua concentrazione nel filtrato glomerulare non supera 26 mmol/ l (di tale importo, l'apparato tubolare nel suo insieme garantisce un riassorbimento superiore al 99% di IVA 3 -). Se il bicarbonato plasmatico supera questo livello, comincia ad apparire nelle urine.

  Nei pazienti con RKA prossimale si osserva una diminuzione del riassorbimento del bicarbonato nei tubuli renali prossimali, che porta ad un suo maggiore ingresso nei tubuli distali, dove il riassorbimento di HCO 3 è molto insignificante. Di conseguenza, il bicarbonato non riassorbito viene escreto nelle urine. Un riassorbimento insufficiente del bicarbonato e il suo ridotto ritorno nel sangue portano ad una diminuzione del rapporto bicarbonato/acido carbonico (HCO 3 - /H 2 CO 3) nel plasma sanguigno. A pH sanguigno normale, il rapporto tra HCO 3 - /H 2 CO 3 è 20:1. Un aumento della proporzione della componente acida nel sistema tampone bicarbonato del sangue porta al fatto che HCO 3 - /H 2 CO 3 diventa inferiore a 20:1, tipico per più basso valore pH. In relazione allo stato acido-base, ciò significa la manifestazione di acidosi metabolica.

  Una diminuzione della capacità di riassorbimento rispetto al bicarbonato nella parte prossimale dei tubuli renali porta al fatto che la capacità di riassorbimento massima diminuisce dal valore normale di 26 mmol/l ad un nuovo, più basso livello. Se una diminuzione della concentrazione di bicarbonato nel plasma sanguigno non influenza il rapporto HCO 3 - /H 2 CO 3 a causa di reazioni compensatorie da sistema respiratorio e dello spazio intracellulare, la conseguenza di una diminuzione della quantità di bicarbonato riassorbito sarà una diminuzione della capacità tampone del sistema tampone bicarbonato del sangue.

  I seguenti calcoli condizionali illustrano nuovo livello stabilire l’equilibrio nel sistema tampone del bicarbonato. Supponiamo che la soglia per il riassorbimento tubulare del bicarbonato sia diminuita da 26 a 13 mmol/L di filtrato glomerulare. In queste condizioni, il bicarbonato verrà perso nelle urine fino a quando la concentrazione plasmatica scende a 13 mmol/L, portando ad un nuovo stato stazionario quando tutto il bicarbonato filtrato viene riassorbito dal fluido tubulare. Se il rapporto tra HCO 3 - /H 2 CO 3 nel sistema tampone bicarbonato del sangue è stabilito a 20:1, allora il sistema tampone bicarbonato stabilizzerà il pH ad un valore di 7,4, ma la sua capacità tampone sarà ridotta di 2 volte.

  Pertanto, la RCA prossimale è una patologia in cui la concentrazione di bicarbonato plasmatico è fissata a valori inferiori alla norma. Con un nuovo livello di bicarbonato nel plasma sanguigno, il suo riassorbimento sarà completo. In altre parole, i meccanismi renali sono in grado di ripristinare il bicarbonato speso per titolare gli acidi organici formati quotidianamente e la reazione delle urine sarà acida.

  Se il bicarbonato viene somministrato a pazienti con RCA prossimale, creando una concentrazione nel plasma sanguigno superiore alla soglia stabilita per il riassorbimento nei reni, la reazione dell'urina diventerà alcalina. La correzione dell'acidosi metabolica nei pazienti con RCA prossimale ha la particolarità di richiedere grandi quantità, rispetto ad altri tipi di acidosi metabolica, di bicarbonato necessarie per formare una concentrazione sufficiente nel plasma sanguigno.

  Oltre a un difetto nel riassorbimento del bicarbonato, i pazienti con RCA prossimale spesso presentano altre disfunzioni tubulari prossimali. Pertanto, i pazienti con RCA prossimale presentano spesso difetti combinati nel riassorbimento di fosfati, acido urico, aminoacidi e glucosio. Come discusso di seguito, l'RCA prossimale può essere causata da una varietà di disturbi. In molte condizioni, soprattutto quelle di origine tossica o metabolica, il difetto del cappuccio può regredire durante il trattamento della malattia di base. La causa della disfunzione tubulare in questi casi non è stata stabilita.

  Cause dell'RCA prossimale:

  1. Primario: ereditario o sporadico
  2. Cistinosi
  3. La malattia di Wilson
  4. Iperparatiroidismo
  5. Disturbi del metabolismo proteico dovuti a sindrome nefrosica, mieloma multiplo, sindrome di Sjogren, amiloidosi
  6. Malattia cistica midollare
  7. Trapianto di rene
  8. Prendendo Diacarb
• acidosi tubulare renale distale (RCA distale) [spettacolo]

  Acidosi tubulare renale distale (RTA distale)

  Lo sviluppo dell'acidosi tubulare renale distale è associato ad una diminuzione predominante della secrezione di H + nell'apparato tubulare distale dei reni. Il riassorbimento del bicarbonato nella RCA distale è entro limiti normali.

  Una diminuzione della secrezione di H+ nel nefrone distale può essere dovuta a una serie di ragioni, tra le quali le più frequentemente identificate sono:

  • bassa secrezione di H+ nel nefrone distale;
  • un aumento della permeabilità delle cellule epiteliali del nefrone distale per H + e, di conseguenza, il suo ritorno attivo lungo il gradiente di concentrazione dal lume del tubulo nelle cellule o nello spazio extracellulare (l'esistenza di un gradiente di concentrazione è dovuta alla secrezione di H+ nel fluido tubulare, che gli fornisce un eccesso di ioni idrogeno rispetto al fluido degli spazi cellulari ed extracellulari).

  Una diminuzione della concentrazione di ioni idrogeno nel fluido tubulare porta ad una diminuzione dell'efficienza del processo di riduzione dell'HCO 3 e ad una diminuzione della quantità di bicarbonato riassorbito e ad un aumento della sua quantità escreta nelle urine. La normale filtrazione del bicarbonato e il suo ridotto apporto dal fluido tubulare nella parte distale del nefrone si manifesta con l'incapacità dell'apparato tubulare di ridurre il pH delle urine a meno di 5,3 (i valori minimi di pH delle urine normali sono 4,5-5,0) .

  L'eccessiva escrezione di bicarbonato nelle urine e, al contrario, l'insufficiente acidificazione delle urine, riducono il contributo dei meccanismi renali di stabilizzazione del pH del sangue alle reazioni compensatorie dell'organismo ogni volta che aumenta il contenuto di acidi non volatili nel plasma.

  Gli ioni idrogeno in eccesso nel sangue possono essere neutralizzati mediante l'introduzione di bicarbonato di sodio (NaHCO 3). La dose di bicarbonato necessaria a questo scopo equivale al carico acido non volatile non escreto al giorno. Questa quantità di HCO 3 -, di regola, è inferiore a quella necessaria per correggere l'acidosi metabolica in caso di danno (malattia) al tubulo prossimale.

  Il PCL distale porta spesso allo sviluppo di nefrolitiasi, iefrocalcinosi e insufficienza renale dovuta alla precipitazione di sali di fosfato di calcio nella regione midollare dei reni. La patogenesi dello sviluppo della nefrocalcinosi è duplice. Innanzitutto, a causa del pH persistentemente elevato delle urine (5,5 o più), l'escrezione renale di citrato è ridotta. Il citrato è il principale inibitore della precipitazione del calcio nelle urine perché chela gli ioni calcio con un rapporto molare di 4:1. In secondo luogo, a causa del bilancio giornaliero complessivamente positivo di H+ nei pazienti con PCL distale, i carbonati ossei vengono utilizzati come tampone principale per neutralizzare il carico giornaliero acidi organici, che porta a ipercalciuria e ulteriore peggioramento della nefrocalcinosi.

  Il PCL distale deve essere preso in considerazione in tutti i pazienti con acidosi metabolica e pH urinario persistente superiore a 5,5. Nel piano diagnostico differenziale è necessario escludere danni alle vie urinarie da parte di microrganismi che scompongono l'urea in prodotti che alcalinizzano l'urina, e PCL prossimale, in cui la quantità filtrata di bicarbonato dal plasma supera la capacità dei tubuli di riassorbire Esso.

• acidosi tubulare renale dovuta ad alterata acidificazione delle urine in combinazione con ipokaliemia

Il PCL prossimale e distale può essere differenziato in base alla natura dei cambiamenti nel pH delle urine in risposta al carico di bicarbonato. In un paziente con RCA prossimale, quando viene somministrato bicarbonato, il pH delle urine aumenta, ma in un paziente con RCA distale ciò non accade.

In caso di acidosi lieve si può eseguire un test con cloruro di ammonio (NH 4 Cl), utilizzato in ragione di 0,1 g/kg. Entro 4-6 ore la concentrazione di bicarbonato nel plasma sanguigno diminuisce di 4-5 mmol/l. Il pH delle urine nei pazienti con PCL distale rimarrà superiore a 5,5, nonostante una diminuzione del bicarbonato plasmatico. Tuttavia, nella RCA prossimale (e negli individui sani), il pH delle urine diminuisce a valori inferiori a 5,5 e solitamente inferiori a 5,0.

Il difetto di acidificazione della RCA distale non porta sempre all'acidosi metabolica. Nei pazienti con difetto di acidificazione delle urine dovuto a disfunzione del tubulo distale, ma con concentrazione plasmatica di bicarbonato normale, è presente la cosiddetta RCA distale incompleta. Il pH delle loro urine è costantemente elevato, ma non è presente acidosi metabolica. Questa condizione viene mantenuta aumentando la produzione di ammoniaca nelle cellule epiteliali tubulari, che porta ad un aumento del legame e della rimozione degli ioni idrogeno come parte dello ione ammonio, nonostante l'aumento del pH delle urine. Non è del tutto chiaro il motivo per cui in questi pazienti la formazione di NH 3 possa aumentare, a differenza dei pazienti con PCL distale in forma completa.

La patologia concomitante nei pazienti con una forma incompleta di PCL distale è simile a quella con PCL distale: ipercalciuria, nefrocalcinosi, nefrolitiasi e bassa escrezione di citrati nelle urine.

Natriuria, kaliuria e spesso ipokaliemia si riscontrano sia nella RCA distale che prossimale. Tuttavia, i meccanismi di questi disturbi hanno caratteristiche proprie per ciascun tipo di PCA. Pertanto, l’analisi dei cambiamenti nell’escrezione di sodio, potassio e aldosterone durante la correzione del pH alcalino in pazienti con RCA distale ha rivelato una diminuzione della loro escrezione renale. Questi risultati suggeriscono che la deplezione renale di sodio e potassio nei pazienti con RCA distale si sviluppa a causa di una diminuzione del tasso complessivo di turnover di Na+H+ nel tubulo distale, che limita il raggiungimento del gradiente di concentrazione di H+ tra il lume tubulare e il tubulo distale. spazio peritubulare. Una diminuzione del tasso di cambio Na+H+ porta ad un aumento compensativo del tasso di cambio Na+K+. Tuttavia, la capacità compensatoria della pompa sodio/potassio è limitata e si verifica una perdita sia di sodio che di potassio. Una diminuzione del contenuto di sodio nel plasma sanguigno porta al rilascio di aldosterone, che a sua volta aumenta l'intensità dello scambio Na + K + tra il fluido tubulare e le cellule epiteliali tubulari. L'aldosterone, pur aumentando il riassorbimento del sodio attraverso il sistema di trasporto del potassio, tuttavia non lo ripristina ad un livello paragonabile al meccanismo funzionalmente completo del metabolismo Na+H+. I meccanismi proposti spiegano la causa di natriuria, kaliuria, ipokaliemia e iperaldosteronismo nell'RCA distale.

La regolazione del pH alcalino nell'RCA distale aumenta la quantità di bicarbonato filtrato, possibilmente aumentando la carica negativa netta nel fluido tubulare. Con una maggiore permeabilità delle cellule epiteliali del nefrone distale per H +, l'eccesso di carica negativa creata dal bicarbonato filtrato impedisce il flusso inverso attivo di ioni idrogeno lungo il gradiente di concentrazione dal lume del tubulo nelle cellule o nello spazio extracellulare, che rimuove le restrizioni sullo scambio di Na + H + nella parte distale del tubulo e, di conseguenza, diminuisce la quantità di sodio escreto nelle urine.

La riduzione della perdita urinaria di sodio elimina lo stimolo alla secrezione di aldosterone, lo scambio Na+K+ da esso stimolato e, di conseguenza, l'escrezione renale di potassio. Tuttavia, con la normalizzazione del contenuto di potassio e aldosterone nel plasma sanguigno, la quantità di sodio e potassio escreta nelle urine è temporanea e ritorna ai valori che si verificavano prima della correzione dell'acidosi.

L'aggiustamento del pH alcalino nell'RCA prossimale aumenta la deplezione di potassio. Questo fenomeno può essere spiegato dall'eccesso di bicarbonato di sodio nei tubuli distali e dal suo effetto inducente sul meccanismo di riassorbimento del sodio, cioè sullo scambio Na + K +. È possibile che la natriuresi e la kaliuresi nell'RCA prossimale siano associate ad una diminuzione della capacità di secernere H + con normale permeabilità delle cellule epiteliali agli ioni idrogeno.

• acidosi tubulare renale con alterato assorbimento del bicarbonato dal fluido tubulare e acidificazione delle urine in combinazione con iperkaliemia [spettacolo]

  Acidosi tubulare renale accompagnata da iperkaliemia

  L'acidosi tubulare renale (RTA), accompagnata da iperkaliemia, può svilupparsi nell'insufficienza renale cronica in combinazione con un'insufficiente secrezione di aldosterone (ipoaldosteronismo) e (o) una diminuzione della sensibilità delle cellule epiteliali dei tubuli renali distali ad esso. Lo sviluppo di acidosi metabolica in combinazione con iperkaliemia durante l'ipoaldosteronismo è possibile in assenza di insufficienza renale cronica. L'azione dell'aldosterone sulle cellule epiteliali tubulari bersaglio nel nefrone distale aumenta la secrezione di K+ e H+ nel fluido tubulare in cambio di Na+. Con un metabolismo equilibrato, vengono secreti 100-200 mcg di aldosterone al giorno. La carenza di aldosterone porta ad una ridotta secrezione di H+ nel nefrone distale e ad un'alterata acidificazione delle urine.

  In una situazione in cui l'ipoaldosteronismo è combinato con un volume di filtrazione glomerulare normale, i pazienti mostrano un aumento del pH delle urine e una risposta ridotta al cloruro di ammonio, come nel caso dell'RCA distale. Quando l'insufficienza renale cronica è associata a ipoaldosteronismo, la maggior parte dei pazienti presenta una reazione urinaria acida (pH 5,0). Nella patogenesi dello sviluppo dell'acidosi metabolica in essi, un ruolo chiave è giocato dall'insufficiente rimozione del potassio nelle urine e, di conseguenza, dall'assorbimento del potassio in eccesso da parte dello spazio intracellulare in cambio di ioni idrogeno che entrano nel sangue.

  I pazienti con PKA e iperkaliemia rispondono alla terapia sostitutiva con mineralcorticoidi correggendo prima l'iperkaliemia (il fattore più importante) e correggendo più lentamente l'acidosi metabolica.

La dinamica dei cambiamenti nei valori dei parametri dello stato acido-base durante l'acidosi metabolica di origine non renale e renale è presentata nella tabella. 20.3 [spettacolo] .

Tabella 20.3 Dati di laboratorio per varie forme eziologiche di acidosi metabolica (secondo Mengele, 1969)
Forme eziologiche	Plasma del sangue									Urina
	pH	Contenuto totale di CO2	RCO2	Bicarbonati	Basi tampone	Anioni	K	Cl	P	pH	K
Con funzione renale normale
Acidosi diabetica						(corpi chetonici)	~		N
Acidosi durante il digiuno, febbre, tireotossicosi, ipossia cellulare						(corpi chetonici)	N~	~	N		N
Acidosi con la somministrazione di cloruro di ammonio, cloruro di calcio, arginina e cloruro di lisina						N	~		N		N~
Acidosi dovuta ad avvelenamento da alcol metilico						(acido formico)	~		N		N~
Acidosi dovuta alla perdita di liquido alcalino						N	~	N~	N		N~
Con funzionalità renale compromessa
Acidosi tubulare renale						N			N
Quando trattato con inibitori dell'anidrasi carbonica						N			N
Malattia renale senza significativa limitazione della filtrazione glomerulare						N	N~		N
Acidosi nell'insufficienza renale acuta								~	~	Oligouria
Acidosi ipercloremica						N	N~		N		N~
Acidosi con ritenzione di scorie azotate nell'insufficienza renale cronica						N~	N~				N~
Designazioni: N - norma; - diminuire; - aumento; ~ - tendenza ad aumentare o diminuire.

Reazioni compensatorie del corpo durante l'acidosi metabolica

Il complesso delle alterazioni compensatorie dell'organismo durante l'acidosi metabolica, volte a ripristinare il pH fisiologico ottimale, è costituito da:

• azioni dei tamponi extracellulari ed intracellulari [spettacolo]

  Azione dei tamponi extracellulari ed intracellulari

  Interazione degli ioni idrogeno in eccesso con i componenti principali sistemi tamponeè la reazione compensatoria più rapida nell'acidosi metabolica. I risultati delle misurazioni del pH e la determinazione del livello dei componenti nei sistemi tampone indicano il ruolo principale del tampone bicarbonato, in cui ogni diminuzione di HCO 3 di 1 mmol/l porta ad una diminuzione di PC CO 2 di 1,2 mm Hg. Art. Sopra abbiamo visto un esempio di compensazione tampone con bicarbonato con la somministrazione contemporanea di 12 mmol H+ per litro di sangue. Al valore iniziale di P CO 2 40 mm Hg. Arte. Il pH del sangue sarà 7,1. La successiva normalizzazione del pH è dovuta al fatto che gli ioni idrogeno in eccesso vengono assorbiti nello spazio intracellulare, dove si legano alle proteine ​​e a varie forme molecolari di fosfati (diidrogeno fosfato, pirofosfato, ecc.).

  Nel tessuto osseo, gli ioni idrogeno vengono neutralizzati dai sali dell'acido carbonico.

  La capacità dell'H+ di entrare nella cellula ha un effetto importante sulla concentrazione di potassio (K+) nel plasma. La rimozione degli ioni idrogeno dallo spazio intracellulare è accompagnata da una variazione opposta della concentrazione di K+ nel plasma di circa 0,6 mmol/l per ogni 0,1 pH. Nella variante analizzata dell'acidosi metabolica, in cui il pH diminuisce da 7,4 a 7,1, ci si dovrebbe aspettare un aumento della concentrazione di K + nel plasma di 1,8 mmol/l.

  L'iperkaliemia si verifica anche con una carenza di K + totale nel corpo. Se un paziente con acidosi metabolica presenta normokalemia o ipokaliemia, ciò indica una grave carenza di potassio.

  La terapia dell'acidosi metabolica nei pazienti con ipokaliemia dovrebbe includere il ripristino obbligatorio della carenza di potassio. Con un carico metabolico in eccesso stabile di ioni idrogeno, le capacità compensative dei sistemi tampone sono potenziate dalla reazione compensatoria del sistema respiratorio.

• Reazioni del sistema respiratorio [spettacolo]

  Risposta compensatoria del sistema respiratorio

  A valori di pH inferiori all'ottimale fisiologico avviene la stimolazione diretta dei chemocettori del centro respiratorio e un aumento della ventilazione alveolare da parte degli ioni idrogeno. Quando il valore del pH del sangue scende da 7,4 a 7,1, il volume della ventilazione alveolare può aumentare dai 5 l/min normalmente a 30 l/min o più. L’aumento della ventilazione alveolare si ottiene aumentando il volume corrente piuttosto che la frequenza respiratoria. L’iperventilazione grave è chiamata respirazione di Kussmaul. Se durante l'esame del paziente viene rilevata la respirazione di Kussmaul, ciò indica la presenza di acidosi metabolica.

  Come risultato della gperventlazione nel sangue, il rapporto P CO 2 [HCO 3 - / H 2 CO 3 ] diminuisce e ritorna al valore di 20:1, corrispondente valore normale pH. La conseguenza del nuovo livello di equilibrio di HCO 3 - e H 2 CO 3 è una diminuzione della capacità di neutralizzazione dell'acido del tampone bicarbonato = P CO 2 · 0,03 (0,03 - coefficiente di solubilità P CO 2 - mmol/mmHg)]. I risultati delle osservazioni cliniche del rapporto tra NCO 3 - e P CO 2 indicano che nel caso di una variante indipendente dei disturbi CBS sotto forma di acidosi metabolica:

  RCO2 = 40 - 1,2 · [NSO 3 - ],

  
  dove [НСО 3 - ] è il valore corrispondente all'importo mancante fino a dimensione normale bicarbonato, che viene calcolato dalla formula;
  24 - un certo valore [NSO 3 -],
  1.2 - fattore di conversione per la quantità di P CO 2

  Nell'esempio analizzato, con una variante indipendente di acidosi metabolica, il valore misurato di P CO 2 dovrebbe essere pari a 26 mm Hg. Arte. o vicino a questo valore.

  Se PCO2< 40-1,2 · [NSO 3 - ], allora è possibile una violazione mista della CBS. Ad esempio, in caso di avvelenamento con salicilati P CO 2< 40 - 1,2 · [НСО 3 - ]. Nell'esempio analizzato la diminuzione di HCO 3 - è stata di 12 mmol/l e il valore misurato di P CO 2 è stato di 10 mm Hg. Art., che è 16 mm Hg. Arte. al di sotto del valore calcolato tipico per la variante di compromissione CBS sotto forma di acidosi metabolica.

  Una tale discrepanza tra gli indicatori calcolati e misurati indica una combinazione di acidosi metabolica con alcalosi respiratoria.

  Se PCO2 > 40 - 1.2 · [НСО 3 -], anche questo indica un disturbo misto. Nell'esempio analizzato la diminuzione di HCO 3 - è stata di 12 mmol/l e il valore misurato di P CO 2 è stato di 46 mm Hg. Art., che è 20 mm Hg. Arte. maggiore del valore caratteristico della variante di compromissione della CBS sotto forma di acidosi metabolica. Una tale discrepanza tra gli indicatori calcolati e misurati indica una combinazione di acidosi metabolica e respiratoria.

  La reazione compensatoria del sistema respiratorio per normalizzare il valore del pH è completata da meccanismi renali per stabilizzare la concentrazione fisiologicamente ottimale di ioni idrogeno.

• processi renali di escrezione di ioni idrogeno in eccesso e sintesi di bicarbonato speso per neutralizzare H + [spettacolo]

  Reazioni compensatorie renali

  In caso di acidosi metabolica sono mirati a:

  • rimozione di quantità in eccesso di ioni idrogeno;
  • massimo riassorbimento del bicarbonato filtrato nei glomeruli;
  • creazione di una riserva di bicarbonato attraverso la sintesi di HCO 3 - nelle reazioni di acido- e ammoniogenesi.

  In risposta ad un aumento del carico di ioni idrogeno nelle cellule renali, aumenta l'attività della glutaminasi e aumenta la formazione di NH 3, che entra nel fluido tubulare insieme all'eccesso di H + secreto. Nel fluido tubolare, gli ioni idrogeno si legano a NH 3 e si forma NH 4. Parallelamente avviene la neutralizzazione dell'H+ da parte dei tamponi fluidi tubulari e la successiva escrezione di tutte queste forme nelle urine. Ogni ione ammonio espulso fornisce uno ione bicarbonato alla riserva alcalina del sangue.

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Fonte: Medico diagnostica di laboratorio, programmi e algoritmi. Ed. prof. Karpishchenko A.I., San Pietroburgo, Intermedica, 2001