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Malattie infiammatorie. G09 Conseguenze delle malattie infiammatorie del sistema nervoso centrale. Tipi di malattie infiammatorie

Malattie ginecologiche accompagnato dalla formazione di focolai di infiammazione nell'utero e nelle sue appendici. Costituiscono un serio pericolo per il corpo di una donna. A causa loro, la capacità di concepire è ridotta. Sviluppo a lungo termine le malattie provocano l'infertilità. Causano disagi ciclo mestruale, la formazione di tumori di vario tipo, la comparsa di gravidanze ectopiche, disturbi nel funzionamento degli organi genitali e altre complicazioni.

Le malattie infiammatorie dell'area genitale sono la ragione principale per cui le donne si rivolgono a un medico. Il loro pericolo è quello in assenza trattamento necessario le conseguenze possono essere disastrose: una donna sviluppa infertilità o una gravidanza ectopica, mestruale e funzioni sessuali, e si sviluppano vari tumori.

Cause

Le cause più comuni di infiammazione degli organi genitali femminili sono:

  • uso incontrollato di farmaci (antibiotici);
  • aborti, interventi chirurgici;
  • mancato rispetto delle norme igieniche;
  • vita sessuale promiscua.

Qualsiasi paziente che si presenta dal ginecologo con disturbi generali (secrezioni insolite, prurito, problemi con la minzione, dolore al basso ventre) dovrebbe prima essere esaminato per la presenza di un'infezione che ha causato i sintomi elencati e, possibilmente, infiammazione. In nessun caso dovresti automedicare!

Tipi di malattie infiammatorie

Nella pratica ginecologica esistono diverse classificazioni di queste malattie. A seconda del tipo di agente patogeno, si dividono in:

  • patologia eziologia specifica, caratterizzato dal metodo di trasmissione dell'infezione, vale a dire sessualmente (clamidia, tubercolosi, gonorrea, Trichomonas, malattie erpetiche);
  • patologie di eziologia non specifica - malattie causate da stafilococco, Escherichia coli, streptococco e Pseudomonas aeruginosa.

A seconda del personaggio decorso clinico l'infiammazione degli organi genitali femminili si divide in acuta, subacuta e cronica.

Classificazione dell'infiammazione per posizione

Malattie infiammatorie occupare una grande quota tutte le malattie del sistema riproduttivo femminile. L'efficacia del trattamento dipende in gran parte dalla tempestività con cui il paziente consulta un medico. Pertanto, è necessario sapere quali sintomi richiedono cure mediche immediate.

Infiammazione - reazione difensiva corpo agli effetti di microrganismi patogeni. Ha lo scopo di distruggere e rimuovere completamente l'agente patogeno. Le reazioni locali dipendono dall'eziologia del batterio o del microbo.

Le malattie infiammatorie degli organi genitali femminili (IGPO) compaiono come risultato di danni meccanici, termici, chimici e infezioni batteriche.

Principali tipi di VZPO

A seconda della posizione, esiste la seguente classificazione delle forme di patologie purulente: di natura infiammatoria:

  • Vulvite: colpisce i genitali esterni. Questa patologia della parte inferiore si verifica spesso nelle ragazze, il che si spiega con l'imperfezione del loro sistema immunitario. La causa sono lesioni e scarsa igiene personale.
  • Vulvovaginite: si diffonde ai genitali esterni e alla superficie della vagina. Visto nelle ragazze età più giovane(3-8 anni), così come le donne durante la menopausa. Chiunque può chiamarlo malattie concomitanti ad esempio morbillo, difterite.
  • Colpite/vulvite: la mucosa vaginale è esposta all'attacco batterico. Si verifica a seguito di violazioni delle funzioni di barriera. Si indeboliscono a causa di disturbi ormonali e disfunzione ovarica. Per questo motivo sono colpite più spesso le ragazze prima della pubertà e le donne durante la menopausa e la postmenopausa.
  • Cervicite: i processi si verificano nella cervice e nella mucosa del canale cervicale. Sono provocati dallo sviluppo di microrganismi in altre parti dell'area genitale, ad esempio la vagina. Viene diagnosticato anche dopo il parto, in cui si verificano lesioni e rotture. I batteri si depositano nelle ferite, provocando infiammazioni. La malattia più comune è l'erosione: si tratta di ulcere che appaiono in superficie.
  • Endometrite - infiammazione sezione superiore, la cavità uterina si infiamma. La sua comparsa è provocata dall'aborto, dalla chirurgia, dal parto e dai rapporti sessuali durante il flusso mestruale. Durante la menopausa provoca uno squilibrio ormonale.
  • Salpingite: nella zona interessata si trovano le tube di Falloppio. Si verifica a seguito di endometrite non trattata. Può portare alla comparsa di aderenze, che possono portare a gravidanze ectopiche e infertilità.
  • Infiammazione delle ovaie. Le appendici soffrono per la presenza di altri processi infiammatori. Si trova nelle donne di qualsiasi età. Potenziale di infertilità

Tipi di malattie infiammatorie femminili a seconda dell'eziologia

Convenzionalmente, le malattie infiammatorie degli organi femminili possono essere suddivise in specifiche e non specifiche.

Si chiamano i primi batteri patogeni trasmesso esclusivamente sessualmente:

  • Gonorrea
  • Tricomoniasi
  • Clamidia
  • Ureaplasmosi
  • Micoplasmosi
  • Candidomicosi
  • vaginosi batterica.

Richiedono visita medica, terapia adeguata e contabilità.

Malattie aspecifiche degli organi femminili

Le malattie non specifiche sono provocate da opportunistici e batteri anaerobici. I principali sono streptococchi e stafilococchi. Questi sono i microbi che si trovano sul corpo o all'interno degli organi e dei sistemi adiacenti di una donna. L'infezione può verificarsi a causa di:

Sintomi delle malattie infiammatorie femminili

Quanto prima una donna vede un medico, maggiori sono le possibilità di una rapida guarigione. Dovresti contattare il tuo ginecologo se si verifica uno dei seguenti sintomi:

  • Scarico insolito. Se una donna nota perdite anomale nel colore, nell'odore o nella consistenza, questo è un buon motivo per consultare un medico.
  • Dolore di vario tipo in qualsiasi parte degli organi genitali. La loro localizzazione può coincidere con la colonizzazione dell'agente patogeno ed è anche possibile un quadro sfocato della malattia. Comunque, sindrome del dolore, compreso lieve dolore lancinante, richiedono una diagnostica aggiuntiva.
  • Irregolarità mestruali. Possono essere espressi da un ritardo (è richiesta la diagnosi differenziale con la gravidanza), una riduzione significativa del ciclo. Il sanguinamento precoce è spesso sintomo pericoloso sviluppo di patologie degli organi pelvici.
  • Disagio durante i rapporti sessuali. Le mucose secche, il dolore e le macchie dovrebbero preoccupare una donna ed essere un motivo per consultare urgentemente un medico.

Cura e prevenzione: passi importanti per la salute

Trattamento di acuti e forme croniche Viene eseguito individualmente, dipende dall'agente patogeno, dallo stadio della lesione e dalla posizione dell'infezione. I farmaci e le procedure possono essere prescritti solo da un ginecologo, che effettuerà prima un esame dettagliato, inclusa l'identificazione del gruppo di batteri.

L'automedicazione non è solo inefficace, ma anche piuttosto pericolosa. Autoamministrazione Gli antibiotici possono modificare il microrganismo, rendendolo resistente alla terapia. Qualsiasi schema errato è irto di gravi conseguenze per il corpo femminile. Questo vale anche per tutti i tipi di rimedi popolari.

La prevenzione delle malattie infiammatorie femminili consiste nel mantenimento dell'igiene, nei principi di cura speciale durante le mestruazioni, in un'alimentazione corretta e nutriente che rafforza il sistema immunitario. Dovresti anche condurre una vita sessuale ordinata ed evitare contatti casuali.

Ginecologi dell'Ordine dei MediciDi Il centro ti avviserà se si verificano i reclami di cui sopra e prescriverà esame necessario e trattamento

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Peggio Migliore

Secondo i materiali dei ricercatori nazionali, le neuroinfezioni rappresentano circa 1/3 di tutte le patologie sistema nervoso. Caratteristiche generali di tutte le neuroinfezioni è la gravità del loro decorso, alto livello mortalità e disabilità. Ad esempio, nella più comune encefalite erpetica, fino al 75% dei pazienti muore. La pandemia di encefalite letargica dell’inizio di questo secolo ha ucciso più persone della prima Guerra mondiale. Tuttavia, la diagnosi e il trattamento tempestivi possono ridurre queste conseguenze catastrofiche. Così, durante l’epidemia di meningite enterovirale causata dal virus Coxsackie B a Gomel nel 1997, non morì un solo paziente.

Prevalenza della meningite.

Le malattie infettive e infiammatorie del cervello possono svilupparsi prevalentemente nel midollo (encefalite), nei seni (trombosi sinusale) e culminare in un limitato accumulo di pus nel cervello (ascesso cerebrale). Si basano sulla penetrazione di vari microrganismi esogeni ed endogeni. Se ne conoscono diverse centinaia specie patogene microbi, virus e funghi.

All’inizio del XX secolo circa il 50% della popolazione moriva per neuroinfezioni (encefalite, meningoencefalite, ecc.), attualmente meno del 2%. Encefaliti, ascessi cerebrali e trombosi sinusali rappresentano circa il 6% delle malattie organiche del sistema nervoso.

La patogenicità e le altre proprietà degli agenti patogeni cambiano costantemente, il che è il risultato non solo di molto ad alta velocità la loro evoluzione (nel corso di una giornata i microbi cambiano 70 generazioni e una persona impiega circa 1500 anni per questo), ma in una certa misura anche una conseguenza dei grandi successi della medicina ( ampia applicazione antibiotici, vaccini, sieri, ecc.). Tutto ciò ha aumentato la resistenza a numerose neuroinfezioni, ridotto la patogenicità di molti microrganismi, portato alla comparsa di ceppi resistenti alla chemioterapia e persino a un cambiamento negli agenti causali di alcune malattie. Ad esempio, la meningite e la meningoencefalite, causate non dal meningococco (è il classico agente eziologico della meningite batterica primaria), ma da microbi condizionatamente patogeni - stafilococco, streptococco, E. coli, sono diventate sempre più comuni.

L'encefalite (dal greco enkephalos - cervello) è una lesione infiammatoria acuta della sostanza cerebrale. Tutta l'encefalite è divisa in: primaria e secondaria.

La causa del danno primario al sistema nervoso può essere gli arbovirus (virus dell'encefalite trasmessa da zanzare e zecche), enterovirus (poliomielite, virus ECHO e Coxsackie), virus dell'herpes, coriomeningite linfocitaria e rabbia.

Gli agenti causali della maggior parte dell'encefalite primaria sono gli arbovirus, ad es. virus trasmessi dagli artropodi: zanzare, zecche, zanzare, mosche succhiasangue (sono stati identificati più di 200 tipi di questi virus). Si trovano in tutti i continenti. Una caratteristica epidemiologica comune – la presenza di un serbatoio dell’agente patogeno in natura – è la ragione di una diffusione regionale abbastanza chiara delle malattie. Le forme più conosciute di encefalite arbovirale sono quelle trasmesse dalle zecche (primavera-estate russa, scozzese, malattia della foresta di Kiasanur in India) e dalle zanzare (giapponese, australiana, americana, del Nilo occidentale).

La gamma di malattie che possono causare encefalite secondaria in un decorso sfavorevole è molto ampia: tubercolosi, sifilide, reumatismi, influenza e infezioni simil-influenzali, brucellosi, paragonimiasi, ecc.

Le modalità di infezione da encefalite virale e batterica sono diverse: trasmissibili - attraverso la puntura di zecche, zanzare, pidocchi, pulci e altri insetti (arbovirus, tifo); nutrizionale – attraverso cibi e bevande (enterovirali, dissenterici, talvolta arbovirali); aspirazione – tramite flebo attraverso i polmoni (influenza, herpetic); contatto – attraverso le mucose e la pelle (brucellosi, tularemia). La principale via di infezione per l'encefalite primaria è trasmissibile e nutrizionale, mentre per l'encefalite secondaria è nutrizionale e aspirazionale.

Diversità fattori eziologici provoca differenze nel decorso clinico e negli esiti della malattia, ma tutte le forme di encefalite sono caratterizzate dallo sviluppo di sintomi focali e meningei sullo sfondo della febbre e di altri segni del processo infettivo.

Encefalite trasmessa da zecche.

L'encefalite da zecche è una lesione virale endemica acuta del sistema nervoso con interessamento predominante delle corna anteriori a livello cervicobrachiale.

L'agente eziologico della malattia è un virus neurotropico appartenente alla famiglia degli arbovirus. I padroni di casa sono animali a sangue caldo: topi di campo, lepri, scoiattoli, scoiattoli, uccelli e bestiame. Il portatore della malattia è una zecca della famiglia ixodid.

Periodo di incubazione equivale a circa 2 settimane. In caso di infezione alimentare o dopo punture multiple di zecca, la durata si riduce a diversi giorni. IN periodo prodromico si osservano malessere generale e dolore muscolare. Poi la temperatura aumenta e si sviluppa il sintomo più patognomonico dell'encefalite trasmessa dalle zecche, che colpisce la materia grigia del midollo spinale e del tronco - paralisi flaccida muscoli del collo "testa pendente", braccia prossimali con areflessia e ipotonia muscolare e individuale nervi cranici.

Nel sangue si osserva leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra e VES accelerata. Cambiamenti nel liquido cerebrospinale fase acuta caratterizzata da aumento della pressione arteriosa e pleiocitosi linfocitaria, iperalbuminosi da lieve a moderata.

Oltre alla cervicobrachiale, si osservano altre forme della malattia: bulbare, encefalitica, meningea, poliradicoloneuritica, a due onde, cancellata. Nelle aree endemiche, le forme cancellate della malattia sono più comuni tra i residenti locali.

Gli esiti avversi sono più spesso osservati con la variante orientale dell'encefalite da zecche ( Lontano est, Siberia); la variante occidentale (a nord della parte europea dell'URSS) ha un andamento più leggero.

In alcuni pazienti, a causa di processo adesivo, gliosi e possibile persistenza dell'agente patogeno, l'encefalite può progredire fino a uno stadio cronicamente progressivo. In questi casi, qualche tempo dopo il periodo acuto (il più delle volte dopo 3-6 mesi), compaiono nuovi sintomi di danno al sistema nervoso (paresi, ipercinesi, crisi epilettiche ecc.) e si intensificano i fenomeni residui preesistenti. Una delle varianti frequentemente osservate dello stadio cronicamente progressivo della malattia è la sindrome epilettica di Kozhevnikov. È caratterizzata da ipercinesi, convulsioni costanti di natura clonica, localizzate in alcuni muscoli, solitamente del braccio o di un lato del corpo. Negli arti dal lato dell'ipercinesi si osserva una diminuzione del tono e della forza muscolare. In questo contesto, si verificano periodicamente crisi epilettiche sensomotorie focali.

Encefalite epidemica.

Encefalite epidemica ( malattia del sonno, malattia di Economo, encefalite A) è una malattia a sviluppo acuto del sistema nervoso, probabilmente di eziologia virale con sconfitta predominante nodi sottocorticali e tronco encefalico. Nel 1918-1926 L'epidemia di questa encefalite si diffuse in tutto il mondo (secondo dati incompleti, più di 100mila persone erano malate con un tasso di mortalità del 20-25%). Attualmente non si registrano focolai della malattia, ma si registrano casi sporadici, più spesso nella stagione fredda. L'agente eziologico è sconosciuto, sebbene il virus sia stato isolato più volte da pazienti con encefalite epidemica, ma questi studi non sono stati completati.

Quadro clinico: febbre, mal di testa, vertigini, sonnolenza, paralisi dei muscoli extraoculari, nistagmo, salivazione talvolta eccessiva, untuosità del viso. Recentemente, la malattia è più spesso abortiva. Osservato aumento della sonnolenza o insonnia combinata con lievi disturbi oculomotori, per cui i pazienti possono portare la malattia sulle gambe. È possibile che non sia l'intero nervo oculomotore ad essere coinvolto nel processo, ma i suoi rami che innervano i singoli muscoli. Il muscolo elevatore è particolarmente spesso colpito. palpebra superiore(si sviluppa la ptosi) e il muscolo retto interno (si osserva una paresi di convergenza).I sintomi più caratteristici dell'encefalite epidemica sono febbre moderata, sonnolenza e disturbi oculomotori "triade di Economeau". Liquido cerebrospinale a seconda della gravità e della gravità della malattia, è normale o presenta una leggera pleiocitosi linfocitaria e iperalbuminosi.

Diversi mesi (e talvolta anni) dopo fase acuta la malattia può gradualmente passare a uno stadio cronicamente progressivo: si sviluppa la sindrome da parkinsonismo.

Le condizioni residue si manifestano con: idrocefalo, disturbi diencefalici, lesioni nervi oculomotori. Alcuni casi di sonno letargico possono anche essere attribuiti alle conseguenze dell'encefalite epidemica.

Encefalite influenzale.

L'encefalite influenzale è una lesione tossico-infettiva del sistema nervoso, che di solito si sviluppa al culmine della malattia influenzale. Questa forma di encefalite si osserva durante epidemie ed epidemie di influenza, meno spesso durante malattie sporadiche.

Patologicamente si rilevano edema e discircolazione nel cervello; I fenomeni infiammatori (proliferazione, infiltrazione) sono espressi in modo lieve o molto moderato.

Quadro clinico. L'esordio della malattia è solitamente acuto. I sintomi simil-influenzali comprendono forte mal di testa, nausea, vomito, sintomi meningei, riflessi patologici, anisoreflessia. Nei casi più gravi si possono verificare disturbi della coscienza (stupore, coma), paralisi, paresi e afasia.

Una caratteristica della clinica dell'encefalite influenzale è la predominanza di cerebrale e sintomi meningei rispetto a quelli locali. L'intero decorso del periodo acuto della malattia non richiede più di 1-2 settimane.

Il liquido cerebrospinale fuoriesce sotto una pressione fortemente aumentata; nei casi lievi ha una composizione normale, nei casi gravi si osservano iperalbuminosi e pleiocitosi linfocitaria.

La diagnosi di encefalite, ascesso cerebrale e trombosi sinusale si basa sull'anamnesi (rimanenza in un'area endemica, presenza di un processo purulento nel corpo, ecc.), sulle cliniche per la "sindrome della testa pendente" nell'encefalite trasmessa da zecche, sonnolenza in casi epidemici, dolore ed eruzioni cutanee nei segmenti colpiti - erpetici, ecc.) e ulteriori metodi di ricerca (principalmente raschiamento spinale, studi sierologici (RSC) e virologici (isolamento dell'agente patogeno dal liquido cerebrospinale e dal sangue) e, nel caso di ascesso cerebrale e trombosi sinusale, i risultati di ECHOEG, EEG, scintigrafia e TC.

Il trattamento dell'encefalite deve essere effettuato tenendo conto dell'eziologia, delle caratteristiche della patogenesi e del quadro clinico della malattia. Nel periodo acuto dell'encefalite trasmessa da zecche e di altre encefaliti arbovirali, viene spesso eseguita trattamento specifico immunoglobulina del donatore antiencefalite (3-6 ml 2-3 volte al giorno) e ribonucleasi (25 mg per via intramuscolare fino a 6 volte al giorno). Nei casi particolarmente gravi, la ribonucleasi viene somministrata anche per via endolombare (25 mg a giorni alterni, 2-3 iniezioni). In totale, un ciclo di trattamento richiede fino a 3-5 g di ribonucleasi.

Il trattamento dell'ascesso e della trombosi dei seni è principalmente chirurgico. Viene effettuato sullo sfondo di una chemioterapia massiccia (penicillina, cloramfenicolo, sulfamidici). A seconda delle condizioni, della posizione e delle dimensioni del paziente, l’ascesso intracerebrale viene rimosso completamente insieme alla capsula o limitato alla puntura con aspirazione del contenuto e introduzione del drenaggio. In caso di trombosi dei seni chirurgia consiste nella revisione del focus purulento primario.

Nella prevenzione dell’encefalite trasmessa da zecche e di altri arbovirus il ruolo principale appartiene alla vaccinazione, all'uso indumenti protettivi, nonché misure generali volte ad eliminare o ridurre la densità di popolazione dei vettori e degli animali ospiti. Nelle persone che hanno avuto zanzare e encefalite trasmessa da zecche, rimane una forte immunità. Le malattie ricorrenti sono molto rare. La direzione più importante per prevenire l'encefalite secondaria è un trattamento tempestivo e sufficiente infezioni varie(tonsillite, tonsillite, sinusite, otite, tifo, dissenteria, influenza), nonché l'igiene umana, l'abitazione, l'acqua, il cibo.

Meningite.

Meningite (dal greco meninx - meninges, sinonimo leptomeningite) - infiammazione acuta diffusa delle parti molli meningi con un certo coinvolgimento solitamente di altre membrane, che rappresenta circa il 2-3% delle malattie organiche del sistema nervoso.

A seconda della natura dell'agente patogeno, la meningite è divisa in: purulenta e sierosa e, in base alla localizzazione, in: fossa cranica convessa, basale, posteriore.

Tra quelle purulente, le più comuni sono la meningite meningococcica primaria e quella secondaria pneumococcica, streptococcica e stafilococcica. Meno comuni sono i casi di meningite con gonorrea, febbre tifoide e ricorrente, dissenteria, tularemia, candidomicosi, listeriosi, leptospirosi, antrace, appestare.

Tra le meningiti sierose primarie, sono più comuni la coreomeningite e la meningite di origine enterovirale. La meningite sierosa secondaria si osserva in caso di influenza, tubercolosi, sifilide, brucellosi e parotite.

Le fonti di infezione sono varie: portatori malati e sani (meningite cerebrospinale ed enterovirale) o animali, molto spesso topi (coreomeningite). Nelle forme secondarie, l'infezione penetra nello spazio subaracnoideo dai focolai dell'orecchio, dalle cavità paranasali o dai polmoni ( processo di tubercolosi) ecc. L'infezione viene trasmessa dai portatori tramite goccioline (meningite cerebrospinale), con particelle di polvere (coreomeningite linfocitaria) o percorso oro-fecale(meningite enterovirale).

Quadro clinico. Per la meningite, lo sviluppo della sindrome meningea è tipico sullo sfondo della febbre e di altri sintomi infettivi generali. Possono verificarsi fenomeni prodromici: malessere generale, naso che cola, dolore addominale o alle orecchie, ecc.

La sindrome meningea è costituita da sintomi cerebrali, rivelando tensioni toniche nei muscoli degli arti e del busto. Il vomito si verifica senza nausea preliminare, improvvisamente dopo un cambio di posizione, senza connessione con l'assunzione di cibo, durante un aumento del mal di testa. La percussione del cranio è dolorosa. Tipico dolore lancinante e iperestesia cutanea. Permanente e sintomo specifico qualsiasi meningite - cambiamenti nel liquido cerebrospinale. La pressione viene aumentata a 250–400 mm d'acqua. Arte. Si osserva la sindrome da dissociazione cellulare-proteica: un aumento del contenuto elementi cellulari(pleocitosi neutrofila - con meningite purulenta, linfocitario - per sieroso) con un aumento normale (o relativamente piccolo) del contenuto proteico. L'analisi del liquido cerebrospinale, insieme a studi sierologici e virologici, ha cruciale durante la conduzione diagnosi differenziale e stabilire la forma della meningite.

Forme batteriche di meningite.

Meningite cerebrospinale. La malattia è causata dal meningococco e si manifesta con epidemie e casi sporadici, prevalentemente nei mesi freddi dell'anno. I bambini si ammalano più spesso. La contagiosità dei pazienti è bassa e le infezioni personale di servizio molto rara.

A seconda del decorso clinico, ci sono seguenti forme meningite: ordinaria, fulminante, encefalitica.

La malattia inizia con brividi, ipertermia (39–41°C), forte mal di testa e vomito. Nel caso della forma fulminante seguono rapidamente disturbi della coscienza, agitazione, quindi stupore, stupore, coma e crisi epilettiformi. Vengono rilevati gravi sintomi meningei, paresi dei nervi cranici (III, VI, VII, ecc.) E nella forma encefalitica, paresi degli arti. Uno dei segni più comuni della meningite cerebrospinale è la comparsa di eruzioni cutanee emorragiche localizzate su glutei, cosce, gambe, viso e busto. I riflessi tendinei aumentano nei primi giorni della malattia e poi diminuiscono. Si osservano complicazioni: danno alle ghiandole surrenali con sviluppo di shock tossico-infettivo (sindrome di Waterhouse-Friderichsen), polmonite, miocardite, poliartrite. Nel liquido cerebrospinale vengono rilevati aumento della pressione, pleiocitosi neutrofila (fino a diverse migliaia o decine di migliaia di cellule), diminuzione del contenuto di zucchero e durante l'esame batteriologico - meningococchi (intracellulari o extracellulari). Se il paziente viene forato nelle prime 6-12 ore dall'esordio della malattia, il fluido può essere limpido e il numero di elementi cellulari risulta leggermente aumentato.

La forma più grave è quella fulminante; la morte avviene entro 24 ore per edema acuto e rigonfiamento dell'encefalo con intrappolamento del tronco encefalico nel tentoriale e nel forame magno.

Meningite purulenta secondaria.

Il quadro clinico della malattia (sviluppo acuto, ipertermia, mal di testa, fotofobia, sintomi meningei, alterazioni del liquido cerebrospinale - pleocitosi neutrofila, iperalbuminosi, basso livello di zucchero, ecc.) è simile ai sintomi della meningite cerebrospinale. Decisivo nella diagnosi di meningite purulenta è la presenza di un focolaio infiammatorio (otite, sinusite, foruncolosi), esame batteriologico(rilevamento del patogeno corrispondente nel liquido cerebrospinale del paziente) e positivo reazione sierologica. L'importanza di quest'ultimo è particolarmente grande poiché mostra un aumento del titolo anticorpale specifico contro l'agente patogeno che ha causato la meningite nel paziente.

Il decorso della meningite meningococcica secondaria purulenta e primaria può essere complicato dall'introduzione dell'infezione nello spazio subdurale (versamento subdurale), che porta allo sviluppo di gravi sintomi focali(emiparesi, emiplegia, afasia).

Trattamento. La terapia per la meningite purulenta si basa sulla somministrazione precoce di antibiotici (il più delle volte penicillina) o farmaci sulfamidici (norsulfazolo, etazolo, sulfadimezina) in dosi sufficienti. Medio terapeutico dose giornaliera penicillina 12.000.000–24.000.000 di unità e sulfonamidi 4–6 g Per forme relativamente lievi, il trattamento può essere effettuato solo con sulfamidici. Per i pazienti gravemente malati, si raccomanda di somministrare immediatamente 3.000.000 di unità di penicillina e poi durante la giornata somministrare 3.000.000 di unità ogni 3 ore (24.000.000 di unità al giorno) o somministrare penicillina per via endovenosa (10.000.000-12.000.000 di unità al giorno) o combinare penicillina con cloramfenicolo ( 1 g per via intramuscolare, fino a 4 g al giorno). Nei casi estremamente gravi, la dose di penicillina deve essere aumentata a 30.000.000-40.000.000 di unità al giorno; è possibile somministrare un antibiotico (solitamente benzilpenicillina sale sodico) 30.000–50.000 unità a livello intralombare.

In caso di insufficiente efficacia del trattamento, vengono utilizzati antibiotici di riserva per 2-3 giorni, principalmente penicilline semisintetiche (ampicillina, carbenicillina, ampiox), nonché gentamicina, cefaloridina (zeporina), monomicina, kanamicina, nitrofurani (furadonina, furatsilina, furazolidina ).

Il trattamento è raccomandato tenendo conto della sensibilità dei microbi isolati agli antibiotici. Uno di modi tradizionali aumentare l'efficacia del trattamento è la combinazione di antibiotici (penicillina e cloramfenicolo, ampicillina e gentamicina, ampicillina e oxacillina, penicillina e sulfamidici, ecc.). Queste combinazioni vengono utilizzate nei primi giorni della malattia prima che l'agente patogeno venga isolato e venga determinato il suo antibiogramma, quando è necessario aiuto urgente per un paziente gravemente malato, e quindi di solito si passa alla monoterapia. Durata media somministrare antibiotici e sulfamidici per 1-2 settimane. Criteri per la cancellazione: normalizzazione della temperatura, regressione dei sintomi meningei e cerebrali, diminuzione della citosi nel liquido cerebrospinale (circa fino a 100 cellule con predominanza di linfociti).

L'insufficienza surrenalica (sindrome di Waterhouse-Friderichsen) viene trattata con la somministrazione endovenosa immediata somministrazione a goccia prednisolone (60 mg), poliglucina (o reopoliglucina 500 ml), strofantina (soluzione allo 0,05% 0,5-1 mg), norepinefrina (1 ml). I corticosteroidi vengono quindi somministrati per via orale per il tempo richiesto.

Meningite tubercolare.

Molto spesso si sviluppa gradualmente. I pazienti sviluppano febbre (febbre di basso grado, meno spesso febbre alta), mal di testa, vertigini, nausea e talvolta vomito. Le persone anziane possono sviluppare la malattia quando temperatura normale. La gravità dei sintomi meningei può variare. Nei pazienti gravemente malati si devono osservare disturbi della coscienza, rigidità decerebrata (forte ipertensione di tutti gli estensori o flessori delle braccia e delle gambe), disturbi pelvici, paralisi, paresi, afasia, agnosia, ecc. Il liquido cerebrospinale è trasparente o leggermente opalescente , meno spesso xantocromico o torbido , perde sotto maggiore pressione; Sono caratteristiche una moderata pleiocitosi linfocitaria e un'iperalbuminosi. Nei primi giorni dentro composizione cellulare Predominano i neutrofili (fino al 70-80%). I livelli di zucchero sono drasticamente ridotti. Quando il liquido riposa per 12 ore si forma una caratteristica pellicola. Grande valore diagnostico ha la presenza di Mycobacterium tuberculosis nel liquido cerebrospinale.

Il decorso della meningite tubercolare è lungo. Anche se subito dopo l'inizio del trattamento l'intensità sintomi clinici diminuisce, sono necessari diversi mesi per normalizzare il liquido cerebrospinale e il recupero avviene in circa sei mesi.

Il trattamento della meningite tubercolare è complesso. Si basa sull'utilizzo da due a tre farmaci antibatterici, il più delle volte streptomicina e isoniazide (tubazid) e continuo (fino a pieno recupero) introducendoli in dosi batteriostatiche.

Forme virali di meningite.

Coriomeningite linfocitaria.

Inizia in modo acuto con febbre, mal di testa, nausea, fotofobia. Tuttavia, i sintomi cerebrali e meningei non raggiungono la stessa gravità della meningite purulenta. Può essere osservato sintomi locali– anisoreflessia, danni al viso, abducente, vestibolococleare e altri nervi.

Meningite enterovirale.

Si sviluppano febbre, mal di testa e spesso nausea. I sintomi meningei sono lievi. Caratterizzato da dolore ai muscoli delle gambe, all'addome, congiuntivite, che passa rapidamente eruzioni cutanee, gonfiore dei linfonodi cervicali.

Liquido cerebrospinale con meningite virale trasparente; La pleiocitosi linfocitaria (diverse decine o centinaia di cellule) si nota con un contenuto proteico normale o leggermente aumentato. Nei primi giorni della malattia la citosi può essere mista. Il contenuto di glucosio e cloruri non è stato modificato.

Il decorso della meningite linfocitaria ed enterovirale è benigno. La temperatura ritorna normale entro 1-2 settimane; poi gradualmente (in 2-4 settimane) la sindrome meningea e i sintomi locali scompaiono. Vengono descritte sia le ricadute precoci (dopo 2-3 settimane) che quelle tardive (dopo diversi mesi).

Polio.

Classificazione.

  • Forma paralitica: spinale; bulbare; pontino; encefalitico;
  • Forma non paralitica: asintomatica (con aumento del titolo anticorpale); “non nervoso” (viscerale - catarro delle vie respiratorie superiori o del tratto gastrointestinale); meningeo

Stadi clinici: periodo di incubazione 10–14 giorni; prime manifestazioni cliniche 1–3 giorni; periodo di latenza 2–15 giorni; periodo paralitico 2–6 giorni; periodo di recupero fino a 2 anni; periodo residuo.

Eziologia e patogenesi: acuta malattia virale, caratterizzato da un processo infiammatorio diffuso nel sistema nervoso centrale con danno predominante alle corna anteriori del midollo spinale e sviluppo di paresi flaccida atrofica e paralisi muscolare. I virus sono l’agente eziologico tre tipi. L'infezione avviene attraverso goccioline e vie alimentari. Il virus, entrando nella faringe e nel tratto gastrointestinale, invade le tonsille e i follicoli linfatici del gruppo (placche di Peyer). IN sistema linfatico Il virus inizialmente si moltiplica, da dove penetra attraverso il tratto linfatico nel sangue e poi nel sistema nervoso.

A causa della copertura del prof. Le forme classiche di poliomielite non vengono quasi mai riscontrate dalle vaccinazioni dell'intera popolazione suscettibile. In Bielorussia viene utilizzato il vaccino vivo contro la poliomielite Hein-Medina. Possibile poliomielite indotta da vaccino. Il rischio che si verifichi è ~ 1:1000000. Considerazioni post-vaccinazione P. Possibilmente se la malattia si manifesta 5-15 giorni dopo la vaccinazione.

Clinica. Il periodo di incubazione dura 10-14 giorni. Dopodichè, " malattia minore", che scorre 1-3 giorni con febbre, fenomeni catarrali alla gola, al tratto gastrointestinale. Poi arriva il "periodo di benessere immaginario" di 2-15 giorni. Il secondo attacco - "grande malattia" - è la fase preparatoria di la malattia. alta temperatura si verificano sindromi cerebrali e meningoradicolari, disturbi del movimento, (convulsioni, tremori, contrazioni fibrillari, brividi, alterazioni del tono muscolare), dolore, sonnolenza, disturbi della coscienza. Nel liquido cerebrospinale alla fine di questo periodo e all'inizio del successivo, si osserva la dissociazione cellula-proteina, che viene sostituita dalla dissociazione proteina-cellula nella seconda settimana della malattia. Durante il periodo paralitico, che dura 2-6 giorni, paresi flaccida e paralisi dei muscoli del tronco e degli arti. Appaiono sullo sfondo di alte temperature o nel giorno in cui scende. Se viene distrutto il 40-70% dei muscoli motori cellule nervose– poi si verifica la paresi; se il 75% o più muore, si sviluppa la paralisi.

La morte avviene per paralisi muscoli respiratori.

Il periodo di recupero dura circa 2 anni, durante i quali si verifica lo sviluppo inverso.

Il periodo residuo è caratterizzato da persistente paresi flaccida residua, ritardo della crescita, osteoporosi, grave atrofia, deformazione degli arti e del tronco. Sintomi residui si osservano nel 30% dei pazienti.

Non esiste un trattamento specifico. Per alleviare il dolore - analgesici; l'uso di antibiotici è indicato per cistite, mal di gola; con paralisi dei muscoli respiratori - misure di rianimazione. IN periodo di recupero effettuare massaggi, terapia fisica, prevenzione delle deformazioni del sistema muscolo-scheletrico, stimolazione ritmica dei muscoli interessati, san-kur. trattamento.

Malattie infiammatorie degli organi genitali e delle vie urinarie

Balanopostite

La balanopostite è una combinazione di infiammazione del glande (balanite) e del prepuzio (postite). Questa è la malattia infiammatoria degli organi genitali più comune negli uomini non circoncisi.

Di solito, i funghi del genere Candida agiscono come un fattore infettivo, ma la malattia può anche essere provocata da batteri: stafilococchi, E. coli, streptococchi, entorococchi e altri.

Uretrite

L'uretrite è un'infiammazione uretra(uretra), causato da danni alla sua parete da parte di vari tipi di batteri e virus.
L'uretrite specifica è causata da agenti patogeni sessualmente trasmissibili (gonococco, clamidia, trichomonas, micoplasma genitalium, nonché vari virus). Di solito si sviluppa dopo un contatto sessuale non protetto con un partner infetto.
Uretrite aspecifica chiamato microflora opportunistica(streptococchi, stafilococchi, E. coli, myclasma, ureaplasma, gardnerella, funghi). L'infezione si verifica anche a seguito di rapporti sessuali, il più delle volte durante il sesso anale senza preservativo o durante il sesso vaginale/orale con un partner affetto da disbiosi vaginale.

Epididimite

L'epididimite è un'infiammazione dell'epididimo. Molto spesso, l'epididimite è una complicanza di vario genere malattie infettive. A volte si tratta di una complicazione di una malattia infettiva generale (influenza, polmonite, tonsillite, parotite(parotite), brucellosi, tubercolosi, ecc.), ma il più delle volte si verifica con malattie infiammatorie croniche degli organi genito-urinari causate da malattie sessualmente trasmissibili: uretrite, prostatite o vescicolite - infiammazione delle vescicole seminali. Inoltre, la comparsa dell'epididimite è facilitata da lesioni agli organi dello scroto, del perineo, della pelvi e anche congestione nella zona pelvica.

Orchite

L'orchite è un'infiammazione del testicolo. Di norma, l'orchite non è una malattia indipendente, ma una complicazione di varie malattie infettive: parotite, influenza, scarlattina, polmonite. Ma molto spesso l'orchite si sviluppa sullo sfondo di malattie infiammatorie causate da infezioni (uretrite, prostatite, vescicolite o epididimite). Anche la lesione testicolare può essere un serio fattore provocante. Spesso combinato con l'infiammazione dell'epididimo - epididimo-orchite.

Prostatite

La prostatite è una malattia caratterizzata dalla presenza di alcuni disturbi: disagio nel perineo, dolore fastidioso nello scroto, nel retto, lungo la parte posteriore della coscia e segni di infiammazione e test di laboratorio segreto prostata- un aumento del numero di leucociti nella prostatite batterica. Tra gli agenti causali della prostatite, i batteri principali sono l'Escherichia coli. Causano questa malattia molto più spesso degli agenti patogeni IST.

Vescicolite

La vescicolite è l'infiammazione delle vescicole seminali. Raramente si presenta come una malattia indipendente e spesso è associata alla prostatite. I sintomi sono dolore nella zona pelvica, che si irradia al retto e può comparire sangue nell'eiaculato.

Cistite

La cistite è una malattia più tipica delle donne; raramente si sviluppa negli uomini dopo la manipolazione (cateterizzazione, bougienage) degli organi sistema genito-urinario. La causa più comune sono i microrganismi gruppo intestinale(Escherichia coli, enterococco, ecc.). Le donne spesso sviluppano cistite dopo i rapporti sessuali. In questo caso, la causa dell’infiammazione può essere l’attivazione dei propri batteri o dei microrganismi che entrano con l’eiaculato del partner sessuale, il quale, a sua volta, può avere una prostatite lenta. Trattamento errato la cistite porta al suo decorso cronico, il cui trattamento è più difficile.

Cistite: cambiamenti nella mucosa Vescia di natura infiammatoria, accompagnata da una violazione della sua funzione. In caso di distribuzione processo infiammatorio più profondo della mucosa acquisisce il processo decorso cronico. La cistite cronica è accompagnata da dolore causato dal peggioramento dell'infiammazione della mucosa della vescica.

Nelle donne, la cistite acuta si verifica molto più spesso che negli uomini, il che è spiegato dalla breve lunghezza dell'uretra.

I fattori predisponenti per lo sviluppo della cistite sono: trauma alla mucosa della vescica, distruzione dello strato protettivo di glicosaminoglicani della mucosa della vescica, ristagno di sangue nelle vene pelviche, disturbi ormonali, disturbi ormonali, ipotermia. Normalmente, lo strato di glicosaminoglicani (GAG) impedisce ai batteri di attaccarsi muro interno vescica e la protegge anche dall'influenza dei componenti aggressivi dell'urina. Lo strato di glicosaminoglicani è costituito da ialuronato di sodio, condroitin solfato ed eparan solfato.

A cistite acuta questo strato viene danneggiato e talvolta distrutto, il che consente il libero attaccamento dei microrganismi all'epitelio della vescica. La combinazione della distruzione dello strato di glicosamonoglicani (GAG) della vescica con una violazione del suo ripristino porta a cambiamenti nella mucosa - cistite cronica (ricorrente). La distruzione di questo strato protettivo è aggravata dall'uso di instillazioni aggressive con collargol o protargol, dopo la cui somministrazione i pazienti spesso sperimentano un peggioramento delle loro condizioni e un aumento del dolore.

Attualmente nel mondo pratica urologica la terapia patogenetica della cistite cronica (ricorrente) è ampiamente utilizzata mediante la somministrazione endovescicale di ialuronato di sodio e condroitin solfato, un farmaco registrato in Federazione RussaÈ " Uro-Gial "

Esistono 2 tipi principali di malattie infiammatorie del sistema nervoso centrale nei cani: meningoencefalomielite granulomatosa (GME) ed encefalite necrotizzante (NE), che, a loro volta, hanno molti sottotipi.

Poiché la classificazione si basa sui segni clinici e sul modello specifico di cambiamenti osservati alla risonanza magnetica, questa divisione è in gran parte arbitraria. Un'unica classificazione finale non è stata ancora accettata: la difficoltà sta nel fatto che la diagnosi finale e la determinazione del tipo di malattia possono essere stabilite solo istologicamente, sulla base del quadro specifico del tessuto cerebrale post-mortale.

Meningoencefalomielite granulomatosa (GME)è una malattia comune con sintomi acuti progressivi. GME è stato descritto nei cani razze diverse e l'età, tuttavia, piccola e razze nane(terrier, barboncini) mezza età (2-7 anni); Le femmine si ammalano più spesso dei maschi.

Il quadro istologico è caratterizzato dalla presenza di infiltrati perivascolari (granulomi), costituiti principalmente da cellule mononucleari sistema immunitario nel tessuto del cervello e del midollo spinale. Può anche interessare solo la testa o (meno spesso) solo midollo spinale.
In questo tipo di malattia le lesioni sono concentrate prevalentemente nella sostanza bianca.

Esistono 3 forme di decorso clinico della GME:

  • focale (localizzato)
  • multifocale (disseminato) - il più comune
  • oculare (occhio) - raro

I sintomi dipendono direttamente dalla natura delle lesioni e dal numero di lesioni.

La forma disseminata di GME è caratterizzata da un'esordio acuto dei sintomi e da un rapido aumento dei disturbi a carico del sistema nervoso centrale; con una forma localizzata, i segni clinici si sviluppano più lentamente.

Sintomi tipici della meningoencefalomielite granulomatosa:

  • attività convulsiva
  • disturbi focali dei nervi cranici
  • dolore al collo, reazione tonica
  • neurite nervo ottico(insieme ad altri disturbi nella forma multifocale o isolati - nella forma oculare)
  • A volte si verifica un aumento della temperatura all'inizio della malattia

Viene effettuata una diagnosi di GME a vita sulla base di Segni clinici, anamnesi (razza, sesso, età), risultati di un esame neurologico e dati di studi speciali.

Maggior parte metodo informativo diagnostica di laboratorio - esame del liquido cerebrospinale.

Uno striscio di liquido cerebrospinale rivela pleiocitosi mononucleare, con relativamente alto contenuto neutrofili (circa il 20%). La biochimica del liquido cerebrospinale rivela un aumento del contenuto proteico.
IN in rari casi non vengono rilevati cambiamenti nel liquore.

Quando si esegue la neurodiagnosi visiva (MRI), i risultati variano. A volte l'immagine può essere normale, ma nella maggior parte dei casi vengono visualizzate formazioni volumetriche localizzate o multiple con contorni netti o zone contrastanti con confini sfumati.

La prognosi di questa malattia varia da cauta a sfavorevole; l'aspettativa di vita può variare da diversi giorni a diversi anni. L’uso di nuovi protocolli di trattamento può migliorare significativamente la sopravvivenza dei pazienti.

Encefalite necrotizzante (NE)è un disturbo associato alla formazione di molteplici focolai necrotici infiammazione non purulenta nel cervello, colpendo sia la materia grigia che quella bianca.

Esistono meningoencefalite necrotizzante (NME) e leucoencefalite necrotizzante (NLE).

La meningoencefalite necrotizzante è caratterizzata dalla presenza di focolai nel cervello e il processo patologico colpisce anche le membrane molli e aracnoidee. Le lesioni sono generalmente estese, il confine chiaro tra la sostanza grigia e quella bianca viene attenuato.

La meningoencefalite necrotizzante è stata descritta per la prima volta negli anni '70 nei cani del carlino ed era conosciuta come "encefalite del carlino" (encefalite del carlino), tuttavia, i dati della neurodiagnosi per immagini moderne mostrano che questo tipo di malattia si verifica in altri cani razze piccole, in particolare, nel maltese, piccoli terrier, Chihuahua, Shih Tzu, Pechinese, Papillons.

Per la leucoencefalite necrotizzante sono tipiche lesioni simili, che spesso, oltre a grande cervello, ricoprono anche il tronco, mentre possono non essere osservate lesioni della corteccia cerebrale e della membrana aracnoidea. La malattia è più spesso osservata nei cani Yorkshire Terrier.

Il decorso può essere acuto o cronico (diversi mesi). L'insorgenza e lo sviluppo dei sintomi clinici, così come nella meningoencefalomielite granulomatosa, sono determinati dalla posizione della lesione. Predominano i segni che indicano danni alla corteccia cerebrale - convulsioni, movimenti del box, appoggio su oggetti, disturbi della coscienza, disturbi della vista con riflesso pupillare preservato). Potrebbe esserci dolore nella zona del collo.

Per il trattamento vengono utilizzati farmaci con effetto immunosoppressore, il trattamento è lungo, solitamente per tutta la vita.

Come terapia, possono essere utilizzati farmaci a base di numerosi corticosteroidi (prednisolone, metilprednisolone), ciclosporina e citosina arabinosio (cytosar). Questi ultimi sono preferibili perché meno pronunciati effetti collaterali e a causa di un aumento della sopravvivenza mediana.

Di norma, gli animali hanno una risposta breve e favorevole alla monoterapia con steroidi a dosi immunosoppressive (da 3 mg/kg/die con una diminuzione graduale della dose a 0,5 mg/kg/die per un lungo periodo), tuttavia l'effetto clinico può essere di breve durata. Dopo le prime 4-6 settimane di terapia con prednisolone, può essere raccomandata la citosina arabinoside (somministrazione SC alla dose di 50 mg/m2 ogni 12 ore per 2 giorni, intervallo tra i cicli 3-6 settimane).

Il cliente deve essere informato che non esiste un trattamento definitivo per questo gruppo di malattie nei cani, la maggior parte dei risultati termina con la morte dell'animale o con l'eutanasia a causa della scarsa qualità della vita. La terapia ha lo scopo di sopprimere la risposta immunitaria patologica nel sistema nervoso centrale il più a lungo possibile. In alcuni casi può essere indicata una terapia anticonvulsivante sintomatica.

La prognosi a lungo termine è cauta. Con una buona risposta alla terapia, la sopravvivenza varia da 6 mesi a, raramente, diversi anni.

Kurganskaya Natalia Ivanovna,
neurologo veterinario

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