È sufficiente la sindrome da compressione a lungo termine per svilupparsi. Tempo approssimativo di compressione. Esempi di diagnosi di SDS

Tutto può succedere, da un incidente stradale a un terremoto fino al crollo di una miniera. In ognuno di questi casi, può svilupparsi DFS. La sindrome ha ragioni varie, patogenesi, richiesta trattamento obbligatorio. Esaminiamo ulteriormente queste domande.

Il concetto di VTS

Come risultato della compressione dei tessuti molli, si può sviluppare DFS. La sindrome si manifesta nelle donne con la stessa frequenza che nella popolazione maschile. Ha anche altri nomi, come sindrome da incidente o lesione da compressione. La causa della sindrome può essere:

• Compressione di parti del corpo da parte di oggetti pesanti.
• Situazioni di emergenza.

Tali situazioni si verificano spesso dopo i terremoti, a seguito di incidenti stradali, esplosioni e crolli di miniere. La forza di compressione potrebbe non essere sempre elevata, ma la durata di questo stato gioca un ruolo importante in questo caso. Tipicamente, la SCS (sindrome compartimentale a lungo termine) si verifica in caso di esposizione prolungata a tessuti morbidi, di solito più di 2 ore. Il primo soccorso lo è tappa importante, da cui dipende la vita umana. Ecco perché è importante essere in grado di distinguere tra le manifestazioni di tale condizione.

Tipi di schede di dati di sicurezza

Nella pratica medica esistono diversi approcci alla classificazione della sindrome compartimentale. Considerando il tipo di compressione si distinguono le seguenti sindromi:

• Si sviluppa a seguito di un collasso del suolo. Si verifica a seguito di un'esposizione prolungata a una lastra di cemento o a vari oggetti pesanti.
• La SDS posizionale si sviluppa a causa della compressione di parti del proprio corpo.

La localizzazione può anche essere diversa, da qui la SDS:

• Arti.
• Teste.
• Gonfiarsi.
• Seni.
• Taza.

Dopo le situazioni di emergenza, spesso si sviluppa VDS. La sindrome è spesso accompagnata da altre lesioni, per questo si distingue:

• Sindrome compartimentale accompagnata da lesioni organi interni.
• Con danni strutture ossee corpo.
• SDS con danni alle terminazioni nervose e vasi sanguigni.

La gravità della sindrome può variare. In base a questo fatto si distinguono:

• Una forma lieve della sindrome, che si sviluppa quando gli arti vengono compressi per un breve periodo. Violazioni da parte di del sistema cardiovascolare, di regola, non vengono diagnosticati.

• Se viene applicata pressione al tessuto per più di 5-6 ore, si sviluppa una forma moderata di DFS, che può provocare una lieve insufficienza renale.
• Una forma grave viene diagnosticata quando la compressione dura più di 7 ore. Sono evidenti i segni di insufficienza renale.
• Se la pressione viene applicata sui tessuti molli per più di 8 ore, possiamo parlare dello sviluppo di una forma estremamente grave di SDS. Può essere diagnosticata un’insufficienza cardiaca acuta, che spesso è fatale.

Succede spesso quando la SDS (sindrome da compressione a lungo termine) è accompagnata da varie complicazioni:

• Infarto miocardico.
• Malattie vari sistemi gli organi sono pieni di SDS. La sindrome nelle donne, che colpisce la parte inferiore del corpo, cioè gli organi pelvici, è pericolosa a causa di gravi complicazioni e interruzioni funzionamento normale corpi in questo settore.
• Patologie purulento-settiche.
• Ischemia dell'arto lesionato.

Risultato dell'infortunio: SDS

La sindrome ha le seguenti cause:

• Shock doloroso.

• Perdita di plasma che fuoriesce attraverso i vasi nel tessuto danneggiato. Di conseguenza, il sangue diventa più denso e si sviluppa la trombosi.
• Come risultato della rottura dei tessuti, si verifica l'intossicazione del corpo. Mioglobina, creatina, potassio e fosforo dai tessuti danneggiati entrano nel sangue e causano disturbi emodinamici. La mioglobina libera provoca lo sviluppo
• Tutte queste ragioni devono essere eliminate il più rapidamente possibile per salvare vite umane.

Periodi del decorso clinico della SDS

Il decorso della sindrome da incidente ha diversi periodi:

• Il primo è la compressione diretta dei tessuti molli con lo sviluppo shock traumatico.
• Nel secondo periodo si osservano cambiamenti locali nell'area lesa e l'inizio dell'intossicazione. Può durare fino a tre giorni.
• Il terzo periodo è caratterizzato dallo sviluppo di complicanze, che si manifestano con danni a vari sistemi di organi.
• Il quarto periodo è la convalescenza. Inizia con il ripristino della funzione renale.
• Inoltre, le vittime presentano fattori che indicano reattività immunologica e attività battericida del sangue.

Sintomi della sindrome da compressione tissutale

Se non viene eliminato immediatamente forte pressione sui tessuti molli, la SDS progredisce gradualmente. La sindrome presenta i seguenti sintomi:

• La pelle dell'arto compresso diventa pallida.
• Appare un gonfiore, che aumenta solo nel tempo.
• La pulsazione dei vasi sanguigni non è palpabile.
• Le condizioni generali della vittima stanno peggiorando.
• Osservato sindrome del dolore.
• Una persona ha uno stress psico-emotivo.

Un esame del sangue mostra una diminuzione dell'attività fibrinolitica e anche il sistema di coagulazione del sangue accelera.

Le proteine ​​vengono rilevate nelle urine, compaiono globuli rossi e cilindri.

Queste sono le manifestazioni della SDS. La sindrome è caratterizzata da una condizione relativamente normale delle vittime se viene eliminata la compressione dei tessuti. Ma dopo un po' appare quanto segue:

• Azzurro e pallore della pelle.
• Colore della pelle variegato.
• Nelle successive 24 ore il gonfiore aumenta.

• Possono apparire bolle, infiltrati e casi gravi si verifica la necrosi degli arti.
• Si sviluppa insufficienza cardiovascolare.
• Un esame del sangue mostra un ispessimento e uno spostamento dei neutrofili.
• Tendenza alla trombosi.

In questa fase, è importante effettuare un trattamento intensivo tempestivo terapia infusionale utilizzando la diuresi forzata e la disintossicazione.

Sintomi del terzo periodo

La terza fase di sviluppo della sindrome (DSS) è caratterizzata dallo sviluppo di complicanze e dura da 2 a 15 giorni.

In questo momento possono comparire i seguenti sintomi:

• Danni a vari sistemi di organi.
• Sviluppo di insufficienza renale.
• Il gonfiore diventa più grande.
• Sulla pelle si può osservare la comparsa di vescicole con contenuto trasparente o emorragico.
• L'anemia inizia a manifestarsi chiaramente.
• La diuresi diminuisce.
• Se si esegue un esame del sangue, la concentrazione di urea, potassio e creatinina aumenta.
• Appare un quadro classico di uremia con ipoproteinemia.
• C'è un aumento della temperatura corporea della vittima.
• La condizione generale peggiora.
• Appaiono letargia e letargia.
• Potrebbe esserci vomito.
• La colorazione della sclera segnala il coinvolgimento del fegato nel processo patologico.

Non è nemmeno sempre possibile salvare una persona se viene diagnosticata la SDS. La sindrome, se raggiunge questo periodo, nel 35% dei casi porta alla morte delle vittime.

In questi casi, solo la disintossicazione extracorporea può aiutare.

Ulteriore sviluppo della SDS

Il quarto periodo è la convalescenza. Inizia dopo che i reni ripristinano la loro funzione. In questa fase i cambiamenti locali prevalgono su quelli generali.

I sintomi possono includere:

• Se ci sono ferite aperte, allora complicanze infettive.
• Può svilupparsi sepsi.
• Se non ci sono complicazioni, il gonfiore inizia a diminuire.
• La rapidità con cui verrà ripristinata la mobilità articolare dipenderà dalla gravità del danno.
• Poiché il tessuto muscolare muore, inizia a essere sostituito dal tessuto connettivo, che non ha la capacità di contrarsi, e quindi si sviluppa l'atrofia degli arti.
• L'anemia persiste ancora.
• Le vittime non hanno appetito.
• Ci sono cambiamenti persistenti nell'omeostasi e, se viene utilizzata una terapia intensiva per infusione-trasfusione, possono essere eliminati dopo un mese di trattamento intensivo.

Durante l'ultimo periodo nelle vittime si rileva una diminuzione dei fattori di resistenza naturale e dell'attività battericida del sangue. L'indice dei leucociti rimane cambiato per molto tempo.

Di più a lungo le vittime sperimentano instabilità emotiva e mentale. Spesso stati depressivi, psicosi e isteria.

Come riconoscere la SDS?

Richiede la sindrome, la cui diagnosi dovrebbe essere effettuata solo da uno specialista competente attenzione speciale e trattamento. La presenza di patologia può essere determinata sulla base dei seguenti indicatori:

• Vengono presi in considerazione il quadro clinico e le circostanze della lesione.
• I risultati degli esami delle urine e del sangue non vengono ignorati.
• Tenuto diagnostica strumentale, che consente di confrontare i sintomi di laboratorio e la struttura renale nel tempo.

Le persone sottoposte a diagnosi cardiaca a volte sentono questa diagnosi, ma non tutti capiscono di cosa si tratta. La SDS nel cardiogramma cardiaco può indicare la presenza di una patologia che colpisce il torace. Trovarsi sotto le macerie può influenzare significativamente il funzionamento del muscolo cardiaco.

La diagnostica di laboratorio viene eseguita allo scopo di:

• Rilevamento del livello di mioglobina nel plasma sanguigno: di solito in questa condizione aumenta in modo significativo.
• Determinazione della concentrazione di mioglobina nelle urine. Se gli indicatori raggiungono 1000 ng/ml, allora possiamo parlare di sviluppo di insufficienza renale acuta in DFS.
• La sindrome può manifestarsi anche con un aumento delle transaminasi nel sangue.
• Aumento della creatinina e dell'urea.

I medici utilizzano un esame delle urine per determinare l’entità del danno renale. Lo studio rivela:

• Un aumento dei leucociti in caso di DFS complicata.
• La concentrazione di sali aumenta.
• Il contenuto di urea aumenta.
• Ci sono dei cilindri.

Una diagnosi corretta consente ai medici di prescrivere una terapia efficace per aiutare la vittima a ripristinare tutte le funzioni dell'organismo nel più breve tempo possibile.

Come fornire il primo soccorso?

Dal rendering assistenza di emergenza Le condizioni della vittima, e forse la sua vita, dipendono dalla condizione in cui si sviluppa la SDS. La sindrome, il primo soccorso dovrebbe essere fornito il prima possibile, non porterà a gravi complicazioni se si aiuta la vittima secondo il seguente algoritmo:

1. Dagli un antidolorifico.
2. Quindi inizia a liberare l'area interessata del corpo.

I prodotti adatti includono: "Analgin", "Promedol", "Morphine". Tutto medicinali vengono somministrati solo per via intramuscolare.

Molte persone si chiedono perché dovrebbe essere applicato un laccio emostatico in caso di sindrome SDS? Questo viene fatto in presenza di grave sanguinamento arterioso o di danni estesi agli arti, in modo che la vittima non muoia per perdita di sangue.

• Ispezionare l'area danneggiata.
• Rimuovere il laccio emostatico.
• Tutte le ferite esistenti devono essere trattate con un antisettico e coperte con un tovagliolo sterile.
• Prova a raffreddare l'arto.
• Somministrare alla vittima molti liquidi, come tè, acqua, caffè o una soluzione salina.
• Riscalda la vittima.
• Se ci sono blocchi, la persona deve ricevere ossigeno il più rapidamente possibile.
• Per prevenire l'insufficienza cardiaca, somministrare Prednisolone alla vittima.

• Mandare la vittima all'ospedale più vicino.

Terapia per la sindrome compartimentale

Forse vari gradi gravità della SDS. La sindrome, che deve essere trattata in modo completo, non causerà gravi complicazioni se si tiene conto della patogenesi del danno. Avere un impatto globale significa:

• Effettuare misure per eliminare le deviazioni nell'omeostasi.
• Fornire effetto terapeutico al focus patologico del danno.
• Normalizza la microflora delle ferite.

Le misure terapeutiche dovrebbero essere eseguite quasi ininterrottamente, a partire dal momento del primo soccorso fino al completo recupero della vittima.

Se le lesioni sono significative, l'assistenza medica consiste in diverse fasi:

• Il primo inizia direttamente sulla scena dell'incidente.
• Il secondo è l'aiuto istituto medico, che può essere situato abbastanza lontano dal luogo della tragedia, per cui vengono spesso utilizzati “ospedali volanti” e “ospedali su ruote”. È molto importante disporre di attrezzature adeguate per fornire assistenza in caso di danni al sistema muscolo-scheletrico e agli organi interni.

• Nella terza fase viene fornita assistenza specializzata. Questo di solito si verifica in un centro chirurgico o traumatologico. C'è tutta l'attrezzatura necessaria per fornire assistenza danno serio sistema muscolo-scheletrico o organi interni. Esistono servizi di rianimazione da cui rimuovere una persona stato di shock, trattamento della sepsi o dell'insufficienza renale.

Terapia farmacologica

Quanto prima si inizia questa fase della terapia, tanto maggiori sono le possibilità di sopravvivenza del paziente. L'assistenza medica in questa fase è la seguente:

• Alle vittime viene somministrata un'infusione di una miscela di cloruro di sodio e bicarbonato di sodio al 5% in un rapporto 4:1.
• Se si osserva una forma grave della sindrome, alle vittime vengono somministrati 3-4 litri di sangue o un sostituto del sangue come misura anti-shock.
• Per prevenire lo sviluppo di complicanze, la diuresi viene effettuata con la somministrazione di Furosemide o Mannitolo.
• La riduzione dell'intossicazione del corpo si ottiene attraverso la sostituzione del sangue e l'uso di fase iniziale acido gamma-idrossibutirrico. Ha un effetto inibitorio sul sistema nervoso centrale e ha un effetto ipertensivo.

Cado metodi conservativi la terapia non dà il risultato desiderato, è quindi necessario un trattamento chirurgico, che si basa sull'uso dei seguenti metodi di disintossicazione:

• Metodi di assorbimento.
• Dialisi-filtrazione (emodialisi, ultrafiltrazione).
• Feretico (plasmaferesi).

Può essere richiesto e non può essere riportato alle normali attività.

È possibile prevenire la SDS?

Se non è possibile evitare lesioni gravi, nella maggior parte dei casi si sviluppa VDS. La sindrome, la cui prevenzione è obbligatoria, non porterà a conseguenze disastrose se si inizia immediatamente azioni attive. Per fare questo, è necessario introdurre antibiotici penicillinici. L'uso di agenti antibatterici potrebbe non salvare dalla suppurazione, ma è del tutto possibile prevenire in questo modo la cancrena gassosa.

Anche prima di rimuovere la vittima dalle macerie, è importante iniziare a normalizzare il volume del sangue. Per questi scopi viene spesso utilizzato il mannitolo, una soluzione al 4% di bicarbonato di magnesio.

Se tutte queste azioni vengono eseguite direttamente sulla scena dell'incidente, è del tutto possibile prevenire lo sviluppo di gravi complicazioni della SDS, come la cancrena gassosa e l'insufficienza renale.

Abbiamo esaminato in dettaglio la SDS (sindrome da compressione a lungo termine) degli organi interni a causa del nostro stesso peso corporeo o di oggetti pesanti. Questa condizione si verifica spesso durante un'emergenza. Va notato che l’assistenza tempestiva può salvare la vita di una persona. Ma nella letteratura e sulle pagine delle riviste moderne si può trovare un'interpretazione completamente diversa. Viene anche chiamata sindrome SDS malattia femminile secolo. Questo concetto proviene da un ambito completamente diverso e non deve essere confuso con una patologia così grave. Questo è l'argomento di un articolo completamente diverso, ma vale la pena notare brevemente cosa significa questa sindrome. Colpisce spesso le donne gravate dal potere. L'egoismo, la mancanza di autocritica, l'atteggiamento parziale nei confronti degli uomini, la fiducia nella propria infallibilità e "sintomi" simili sono caratteristici della sindrome SDS nelle donne.

• Quali medici dovresti contattare se hai la sindrome compartimentale?

Cos'è la sindrome compartimentale?

Condizione patologica definita dal termine " sindrome compartimentale" - SDS (sin.: sindrome da incidente, tossicosi traumatica, sindrome da schiacciamento a lungo termine), caratterizzata dall'originalità del quadro clinico, dalla gravità del decorso, alta frequenza vittime.

Sindrome da compressione prolungata degli arti- questo è strano condizione patologica corpo, che di solito si verifica in risposta alla compressione prolungata di una grande massa di tessuti molli. Sono stati descritti rari casi in cui la SDS si sviluppa a causa della compressione a breve termine di una grande massa di tessuti molli. La forza di compressione mentre la vittima rimane cosciente è solitamente elevata e non è in grado di rimuovere l'arto ferito dalla pressione.

Ciò si osserva, ad esempio, durante terremoti, blocchi nelle miniere, incidenti, ecc. La forza di compressione può essere piccola. In questo caso, la SDS si sviluppa in connessione con una compressione prolungata, possibile nei casi in cui le vittime per vari motivi (coma, avvelenamento, crisi epilettica, ecc.) sono incoscienti. IN medicina Clinica Per denotare tale compressione, vengono utilizzati i termini “compressione posizionale” e “compressione posizionale”. L'esperienza dimostra che la SDS si sviluppa principalmente sotto pressione prolungata (per 2 ore o più) da parte di una grande massa di tessuti molli.

Patogenesi (cosa succede?) durante la Sindrome Compartimentale

È noto che in precedenza vi erano discussioni in merito almeno tre teorie sulla patogenesi della SDS: la teoria della tossiemia, la teoria della perdita di plasma e sangue, la teoria del meccanismo neuro-riflesso. Vasta esperienza clinica e risultati ricerca sperimentale mostrano che tutti questi fattori svolgono un ruolo nello sviluppo della SDS. Secondo idee moderne, il principale fattore patogenetico è la tossiemia traumatica, che si sviluppa a seguito del rilascio di prodotti di decadimento delle cellule danneggiate nel flusso sanguigno. I disturbi emodinamici causati dalle endotossine comprendono cambiamenti nell’integrità dell’endotelio vascolare e l’attivazione della cascata della callicreina.

"Perdita" capillare porta allo stravaso di liquido intracellulare. Le bradichinine, così come altre chinine vasoattive, causano ipotensione. Come risultato dell'esposizione diretta alle endotossine e al fattore XII della coagulazione, viene attivato il meccanismo della coagulazione intravascolare, che provoca fibrinolisi e coagulazione intravascolare disseminata (DIC). Ruolo importante nello sviluppo di stasi capillare, disturbi della microcircolazione e carenza di ossigeno Gli organi svolgono un cambiamento nelle proprietà reologiche del sangue e una diminuzione della capacità dei globuli rossi di deformarsi a causa dell'endotossificazione. Viene attivato anche il sistema del complemento DIC, provocando ulteriori danni endoteliali e cambiamenti nella vasoattività.

IN patogenesi diverse diverse opzioni Scheda di sicurezza(origine traumatica, origine posizionale, compressione a breve termine con il quadro clinico della SDS) esiste una componente comune che determina il destino della vittima in futuro: compressione dei tessuti, accompagnata da ischemia, seguita dalla ripresa della circolazione sanguigna e linfatica In tessuti danneggiati.

Ogni tipo di compressione ha caratteristiche che li distinguono gli uni dagli altri, ma i disturbi ischemici acuti (AID) nei tessuti danneggiati hanno un'unica patogenesi e, di fatto, determinano le condizioni della maggior parte delle vittime in futuro, a meno che non si aggiungano altri danni le ADS (ferita, radiazioni, infezione secondaria, ustioni, avvelenamenti, ecc.). È consigliabile associare tutti i tipi di compressione dei tessuti molli al termine “lesione da compressione”. Se consideriamo che i disturbi post-ischemici nella lesione da compressione sono i principali e da essi dipende l'attività vitale del corpo o il funzionamento dell'arto lesionato, allora la lesione da compressione può essere considerata come caso speciale disturbi ischemici acuti (AID) di qualsiasi origine, che si verificano nei tessuti ischemici dopo la ripresa del flusso sanguigno in essi. In caso di lesioni, tali condizioni si osservano in caso di prolungata (pressione dell'arto con un laccio emostatico (lesione da laccio emostatico), reimpianto dell'arto (tossicosi da reimpianto), ripristino del flusso sanguigno nei grandi vasi feriti e loro tromboembolismo ("switch -on"), lesioni da freddo, ecc.

Nei casi in cui disturbi ischemici minacciano la vita delle vittime, possono essere distinti come forma grave OIR; se minacciano solo la funzione dell'organo danneggiato (arto), possono essere considerati una forma lieve di OID. Questa suddivisione dell'OIR permetterà di stabilire in cosa istituto medicoÈ necessario fornire assistenza qualificata e specializzata alle vittime, in particolare alle lesioni da compressione. Ciò è particolarmente importante in caso di lesioni di massa, quando è necessario triage medico. Tenendo conto di quanto sopra, la SDS può essere considerata una forma grave di lesione da compressione dell'arto, che mette a rischio la vita della vittima, che può morire per endotossicosi post-ischemica associata alla ripresa del flusso sanguigno e della circolazione linfatica nei tessuti ischemici. In alcuni casi si verifica in background. shock doloroso(lesioni da terremoti, ecc.), in altri - senza componente dolorosa (compressione posizionale di varia origine). L'endotossicosi post-ischemica non è sempre la condizione più pericolosa per la vita delle vittime di gravi lesioni da compressione, poiché la sua insorgenza può essere prevista. Lo sviluppo dell'endotossicosi post-ischemica deve essere prevenuto nella misura in cui lo consentono le circostanze della lesione e i dati moderni sulla sua patogenesi.

Compressione degli arti crea anossia del segmento ferito, a seguito della quale, sullo sfondo di shock doloroso o stato comatoso a causa di un altro motivo, i processi redox nella zona di anossia vengono interrotti al punto da essere irreversibili. Ciò è dovuto alla soppressione dell'attività dei sistemi enzimatici redox dei mitocondri nelle cellule dei tessuti anossici. Dopo la decompressione, nell'area danneggiata si sviluppano disturbi ischemici acuti, causati dall'ingresso nel corpo attraverso le vie sanguigna e linfatica di prodotti sottoossidati di metabolismo disturbato, costituiti da elementi del citoplasma delle cellule ischemiche in concentrazioni tossiche, prodotti di anaerobica glicolisi e ossidazione dei radicali liberi del perossido. I più tossici sono i prodotti di degradazione “medio molecolari” di proteine, potassio, mioglobina, ecc.

I tessuti ischemici, in cui viene ripresa la circolazione sanguigna e linfatica, dopo la decompressione perdono la loro normale architettura a causa dell'aumento della permeabilità delle membrane cellulari, si sviluppa edema membranogenico, si verificano perdita di plasma e ispessimento del sangue. Nei muscoli, la normale microcircolazione non viene ripristinata a causa della vasocostrizione di origine tossica. I tronchi nervosi e i gangli simpatici non solo del ferito, ma anche dell'arto simmetrico sono in uno stato di deafferentazione morfologica. Il tessuto ischemico dell'arto ferito è tossico. In presenza di una grande massa di tessuto ischemico, si sviluppa una tossicosi post-ischemica pericolosa per la vita. I prodotti tossici sottoossidati provenienti dai tessuti danneggiati colpiscono principalmente tutti gli organi e sistemi vitali: il miocardio (a causa dell'effetto inotropo negativo delle tossine ischemiche su di esso) - cervello, polmoni, fegato, reni; si verificano profondi disturbi del sistema eritronico, accompagnati da emolisi e una forte inibizione della funzione rigenerativa del midollo osseo, causando lo sviluppo di anemia; si osservano cambiamenti nel sistema di coagulazione del sangue simili alla sindrome DIC; Tutti i tipi di metabolismo vengono interrotti a causa delle conseguenze dell'anossia, la reattività immunologica del corpo viene fortemente inibita e aumenta il rischio di sviluppare un'infezione secondaria. Si crea così un circolo vizioso di disturbi di tutti gli organi e sistemi del corpo, descritti in letteratura in modo sufficientemente dettagliato, che alla fine spesso porta alla morte della vittima (dal 5 al 100%). Quanto sopra ci consente di creare un modello per la prevenzione e il trattamento della SDS. Per prevenire la DFS è necessario escludere la tossicosi post-ischemica. Il più affidabile e in modo semplice la prevenzione della SDS consiste nell'amputazione dell'arto ferito sotto un laccio emostatico applicato fino a quando la vittima non si libera dalla compressione. Le indicazioni per l'amputazione dovrebbero essere ampliate in caso di ricoveri di massa di vittime in condizioni sfavorevoli.

Per prevenire la SDS senza amputazione, è necessario effettuare una visita completa terapia locale, che può essere chiamato rianimazione regionale. Questo complesso consiste in misure volte a fermare l'anossia nei tessuti ischemici: disintossicarli e ripristinare i processi redox compromessi nei tessuti ischemici. Attualmente, emoassorbenti come SKN vengono utilizzati con successo come disintossicanti; per ripristinare i processi metabolici nei tessuti ischemici, viene utilizzata la circolazione artificiale isolata dell'arto ferito con la connessione del fegato xenopenico e l'emoperfusione attraverso il tessuto epatico crioconservato. Una direzione promettente La rianimazione regionale per la SDS consiste nel trasporto mirato di farmaci mediante liposomi.

Le più efficaci nel trattamento della SDS già sviluppata sono le tecniche tossicologiche volte a liberare il corpo della vittima dalle “tossine ischemiche” (metodi di assorbimento, dialisi, plasmaferesi) e le tecniche utilizzate per spezzare il diverso circolo vizioso di disturbi che portano a complicazioni potenzialmente letali. (ad esempio, prevenzione della sindrome DIC, immunostimolazione, sostituzione temporanea della funzione dei reni colpiti). Dovrebbe essere considerato errato l'uso di metodi di trattamento che, in caso di gravi lesioni da compressione, in un modo o nell'altro contribuiscono a un ulteriore "shock tossico" dai tessuti danneggiati agli organi e sistemi vitali. Questi includono la fasciotomia, la terapia antishock infusionale intensiva in assenza di bendaggi stretti e raffreddamento dell'arto senza disintossicazione del corpo, ossigenoterapia iperbarica(HBO) senza tener conto del pericolo delle conseguenze dell'ipossia tissutale in condizioni maggiore concentrazione ossigeno.

Sintomi della sindrome compartimentale

Quadro clinico della DFS inizia a formarsi dal momento della compressione dei tessuti molli; e complicazioni potenzialmente letali per le vittime di solito insorgono dopo la decompressione e sono associate alla ripresa del flusso sanguigno e della microcircolazione nei tessuti ischemici. I risultati di numerosi esperimenti e osservazioni cliniche mostrano che l'amputazione dell'arto ferito prima che la pressa o il laccio emostatico applicato prossimalmente al sito di compressione venga rimosso da esso, di regola, salva la vita delle vittime. In pratica, è stato dimostrato che la fonte di intossicazione nelle lesioni da compressione grave è l’arto lesionato e le “tossine ischemiche” entrano nell’arto lesionato. sistema comune circolazione del sangue e della linfa dopo aver liberato le vittime dalla compressione. La vittima, di regola, non muore sotto pressione. I blocchi di novocaina come metodo di trattamento della SDS si sono rivelati inefficaci. L'anestesia di conduzione, sebbene preferibile in caso di SDS rispetto al blocco, di per sé non salva le vittime dalla morte in caso di grave lesione da compressione. È stato dimostrato che i tronchi nervosi dell'arto lesionato subiscono una deafferentazione morfologica già durante il periodo di compressione. Tenendo conto di questi dati, l'idea del ruolo principale della componente del dolore neuroriflesso nella patogenesi della SDS appare diversamente. La sindrome del dolore, indubbiamente presente nella lesione da compressione, crea solo uno sfondo sfavorevole contro il quale si sviluppa l'endotossicosi post-ischemica e, di regola, non è la causa della morte.

I risultati sperimentali hanno mostrato che dopo la decompressione, la circolazione sanguigna nell'arto compresso viene ripristinata in un modo unico, che ricorda molto quello durante la rivascolarizzazione del tessuto ischemico a lungo termine. Con la conservazione anatomica della microvascolarizzazione di un arto sottoposto a compressione a lungo termine, dopo iperemia “reattiva” a breve termine, il flusso sanguigno viene ripreso principalmente nelle formazioni del tessuto connettivo (tessuto adiposo sottocutaneo, fascia, periostio). In questo caso, i muscoli non vengono quasi riforniti di sangue, il che provoca la loro necrosi asettica post-ischemica. I cambiamenti post-ischemici nei muscoli sono molto peculiari: i fenomeni di necrosi in essi si sviluppano in modo non uniforme, ed è impossibile vedere l'intera zona di necrosi ischemica ad occhio nudo, poiché le singole miofibrille sono preservate e alcune sono danneggiate. È impossibile asportare i muscoli con necrosi avascolare post-ischemica preservando le fibre intatte. Inoltre, è noto che viene ripristinata la funzione dell'arto, i cui muscoli erano ischemici a causa di lesioni da compressione, e allo stesso tempo c'erano segni di paresi flaccida e paralisi. È stato stabilito che la disintossicazione di un arto ischemico con un adsorbente aiuta a normalizzare la distribuzione del sangue nei tessuti ischemici. È anche noto che le "tossine ischemiche" hanno un effetto vasoattivo diretto sulla muscolatura liscia parete vascolare.

I dati presentati ci permettono di concludere che le “tossine ischemiche”, che entrano nel flusso sanguigno generale dall’arto ferito, hanno un effetto patogeno sugli organi e sistemi vitali, chiudendo la serie “ circoli viziosi"endotossicosi. La composizione chimica delle "tossine ischemiche" non è completamente compresa, ma è noto che si tratta principalmente di sostanze che fanno parte dei tessuti ischemici a lungo termine, il cui flusso sanguigno è stato ripreso. Queste sostanze vengono "lavate via " nel sangue e nella linfa in grandi quantità. Inoltre, nei tessuti ischemici, i processi di ossidazione vengono interrotti a causa del blocco dei sistemi mitocondriali degli enzimi redox. A questo proposito, l'ossigeno che entra nei tessuti dopo la ripresa del flusso sanguigno in essi non viene assorbito, ma partecipa alla formazione di prodotti di perossidazione tossici.

I risultati di esperimenti e osservazioni cliniche indicano che il sangue venoso in un arto ferito è più tossico del sangue che scorre da esso. La tossicità del sangue venoso di un arto ferito è particolarmente elevata nei primi minuti dopo la decompressione. In futuro, a quanto pare, a causa dell'aumento dell'edema e del blocco del deflusso di sangue e linfa dai tessuti ischemici, la tossicità del sangue e della linfa nei vasi dell'arto ferito diminuisce leggermente. Attualmente in ambito clinico è possibile monitorare la dinamica della tossicità dei fluidi biologici utilizzando metodi come il “test del paramecio” e la determinazione della concentrazione di “molecole medie”. Esistono altri test e metodi per determinare la tossicità del sangue e della linfa. Questi dati suggeriscono che per disintossicare il corpo è più opportuno raccogliere il sangue venoso dall'area della lesione, ad esempio dalla vena femorale dell'arto ferito.

La ripresa del flusso sanguigno nell'arto dopo la decompressione è accompagnata da una violazione dell'architettura dei tessuti ischemici dovuta ad un aumento della permeabilità delle loro membrane cellulari - si sviluppa un edema membranogenico, caratteristico dello stato post-ischemico dei tessuti. Questi disturbi nell'architettura dei tessuti danneggiati possono essere prevenuti in una certa misura ripristinando gradualmente il flusso sanguigno in modo delicato e raffreddando localmente, che riduce il flusso sanguigno ai tessuti ischemici.

La questione della patogenesi e del significato biologico dell'edema dei tessuti ischemici non è stata completamente risolta. Con una lesione da compressione, si può distinguere tra edema prevalentemente locale, localizzato nell'area del tessuto danneggiato, e perdita generale di plasma con edema locale minore e in entrambi i casi si può osservare un ispessimento del sangue. Gli esperimenti hanno stabilito che quanto più grave è la lesione da compressione, tanto meno pronunciato è l’edema post-ischemico locale e tanto più significativa è la perdita totale di plasma. Questi dati ci hanno permesso di concludere che la gravità dell'edema locale riflette il grado di conservazione reazioni difensive corpo e il gonfiore dei tessuti ischemici è protettivo. Questa conclusione è confermata dai dati che indicano che quanto più grave è la lesione da compressione, tanto più significativamente diminuisce la reattività immunologica del corpo.

Il gonfiore dei tessuti ischemici aumenta man mano che diminuisce l'assorbimento di sostanze tossiche dai tessuti interessati. Ciò significa che il rigonfiamento dei tessuti lesi protegge l'organismo dall'ingresso di sostanze tossiche negli ambienti liquidi. A questo proposito, "combattere" le conseguenze dell'edema attraverso la fasciotomia in caso di grave lesione da compressione di un arto porta inevitabilmente a un ulteriore "colpo" tossico al corpo a causa del miglioramento del flusso sanguigno nell'arto ferito. Così, cercando di preservare l'arto e la sua funzione, si rischia la vita della vittima. Tutte le misure terapeutiche (fasciotomia, necrectomia, fissazione di fratture, ecc.) Per salvare un arto sottoposto a compressione dovrebbero essere eseguite parallelamente alla terapia intensiva, all'uso di moderni metodi di disintossicazione attiva - emolinfosorbimento ed emodialisi.

Una significativa perdita totale di plasma in gravi lesioni da compressione secondarie allo shock è un'indubbia indicazione per la terapia infusionale intensiva, che è una componente del trattamento anti-shock. Va tuttavia tenuto presente che la stimolazione dei parametri emodinamici può diventare pericolosa per le vittime se viene mantenuta la libera comunicazione tra i letti sanguigni e linfatici del corpo e l'arto lesionato. In questi casi, come ha dimostrato l'esperimento, la stimolazione dell'emodinamica con l'aiuto di misure anti-shock, nonché l'aumento del flusso sanguigno nell'arto ischemico, contribuisce ad un effetto tossico più distruttivo, in particolare sul fegato, così come su altri organi vitali. organi e apparati di animali feriti. Di conseguenza, l'infusione terapia antishock in caso di grave lesione da compressione, è efficace nel contesto della separazione dei letti sanguigni e linfatici del corpo e dell'arto ferito, che si ottiene fasciandolo strettamente, raffreddandolo o applicando un laccio emostatico (se si decide di amputare).

I principali fattori di tossiemia nella SDS sono l'iperkaliemia, che colpisce il cuore, i reni e la muscolatura liscia; ammine biogene, polipeptidi vasoattivi ed enzimi lisosomiali proteolitici che causano Sindrome da stress respiratorio; mioglobinemia, che porta al blocco tubulare e alla compromissione della funzione di riassorbimento renale; sviluppo di una condizione autoimmune con la formazione di autoanticorpi contro gli antigeni self. Questi fattori patologici determinano i seguenti meccanismi per lo sviluppo della DFS.

Dopo la riperfusione tissutale, una delle prime barriere al movimento delle endotossine e degli aggregati dai tessuti ischemici e danneggiati sono i polmoni. L'ampia microvascolarizzazione dei polmoni è il principale "campo di battaglia" del corpo con le endotossine. Nelle vittime con DFS, il numero di leucociti a banda aumenta significativamente e si verifica edema interstiziale perivascolare. I granulociti penetrano nell'interstizio dal lume dei capillari, dove degranulano. Oltre ai granuli con enzimi, i leucociti a banda producono radicali liberi dell'ossigeno che bloccano gli inibitori degli enzimi plasmatici e aumentano la permeabilità della membrana capillare. L'ingresso delle endotossine nel letto capillare dei polmoni e nell'interstizio polmonare è regolato dall'aumento o dalla diminuzione dello shunt artero-venoso fisiologico o misto (con patologico) nel sistema di microcircolazione polmonare e da un aumento compensatorio della velocità del drenaggio linfatico.

Con un massiccio apporto di endotossine nei polmoni, si verifica una graduale interruzione dei sistemi enzimatici dei granulociti, si verifica insufficienza o blocco dei sistemi di drenaggio linfatico, si osserva l'esaurimento della funzione antitossica dei polmoni e lo sviluppo della sindrome da distress.

Elementi di degradazione del tessuto muscolare, principalmente mioglobina, potassio, fosforo e acido lattico, si accumulano nel sangue e causano acidosi metabolica. Allo stesso tempo, il fluido fuoriesce dai capillari interessati nel tessuto muscolare, provocando edema pronunciato arti e ipovolemia. A causa dello sviluppo di ipovolemia, mioglobinemia e acidosi sullo sfondo Sindrome da stress respiratorio si verifica un'insufficienza renale acuta. In questo caso si verifica la distruzione dell'epitelio glomerulare e tubulare, lo sviluppo di stasi e trombosi sia nella corteccia che nel midollo. Cambiamenti distrofici significativi si verificano nei tubuli renali, l'integrità dei singoli tubuli viene interrotta e il loro lume è pieno di prodotti di decadimento cellulare. Questi cambiamenti ad esordio precoce e in rapida progressione portano allo sviluppo di insufficienza renale. Mioglobina, l'emoglobina formata durante l'emolisi dei globuli rossi, così come la ridotta capacità dei globuli rossi di deformarsi, aumentano l'ischemia della corteccia renale, che contribuisce alla progressione dei cambiamenti morfologici nel loro apparato glomerulare e tubulare e porta allo sviluppo di oliguria e anuria.

Compressione a lungo termine del segmento, lo sviluppo di carenza di ossigeno e ipotermia nei suoi tessuti porta ad una grave acidosi tissutale. Dopo che la compressione è stata eliminata, i prodotti metabolici sottoossidati (acidi lattici, acetoacetici e altri) entrano dal segmento danneggiato nel sistema generale flusso sanguigno. L'acido lattico è il metabolita che provoca una forte diminuzione del pH sanguigno e del tono vascolare, portando ad una diminuzione della gittata cardiaca e allo sviluppo di shock irreversibile.

Sviluppo di ipossia fornisce Influenza negativa sulle funzioni dei sistemi vitali. La carenza di ossigeno porta ad una maggiore permeabilità della parete intestinale e all'interruzione della sua funzione barriera, quindi le sostanze vasotossiche di natura batterica penetrano liberamente nella parete intestinale. sistema del portale e bloccare il sistema reticoloendoteliale del fegato. La violazione della funzione antitossica del fegato e la sua anossia contribuiscono al rilascio di fattori vasopressivi. I disturbi emodinamici in questa condizione sono associati non solo alla formazione di vasopressori. Sono stati ottenuti dati che con vari tipi di shock appare uno specifico fattore miocardico depressivo umorale. Questi componenti possono essere le cause dell’oppressione contrattilità risposta del miocardio e delle catecolamine, nonché fattori importanti nello sviluppo dello shock. In caso di shock, si verifica inevitabilmente un'insufficienza multiorgano se non è stata somministrata un'adeguata terapia intensiva prima che si sviluppasse una grave acidosi metabolica e un'insufficienza vascolare.

A seconda del quadro clinico allocare seguenti forme Scheda di sicurezza: estremamente pesante, pesante, gravità moderata e leggero. Come ha dimostrato l'esperienza, tutte queste forme di SDS sono state osservate in pazienti ricoverati dalla zona sismica.

IN decorso clinico La SDS è divisa in quattro periodi.

• Ho il ciclo- compressione dei tessuti molli con sviluppo di shock traumatico ed esotossico.
• II periodo- Cambiamenti locali e intossicazione endogena. Inizia dal momento della decompressione e dura 2-3 giorni.

Pelle su un arto compresso di colore pallido, si nota cianosi delle dita e delle unghie. Il gonfiore aumenta. La pelle diventa densa. La pulsazione dei vasi periferici dovuta all'edema denso non viene rilevata. Con l’aggravarsi delle manifestazioni locali, le condizioni generali delle vittime peggiorano. In essi predominano i sintomi dello shock traumatico: sindrome del dolore, stress psico-emotivo, emodinamica instabile, emoconcentrazione, creatininemia, aumento della concentrazione di fibrinogeno, aumento della tolleranza plasmatica all'eparina, diminuzione dell'attività fibrinolitica e aumento dell'attività del sistema di coagulazione del sangue. L'urina ha un'elevata densità relativa, in essa compaiono proteine, globuli rossi e cilindri.

La SDS è caratterizzata da relativamente buone condizioni vittime immediatamente dopo la rimozione della compressione. Solo dopo poche ore (se l'arto non è stato “distrutto” a causa del disastro) compaiono cambiamenti locali nel segmento danneggiato: pallore, cianosi, colore della pelle variegato, mancanza di pulsazione nei vasi periferici. Nei successivi 2-3 giorni aumenta il gonfiore di uno o più arti sottoposti a compressione. L'edema è accompagnato dalla comparsa di vescicole, densi infiltrati, necrosi locale e talvolta totale dell'intero arto. Le condizioni della vittima peggiorano rapidamente e si sviluppa un'insufficienza cardiovascolare acuta.

Nel sangue periferico si notano ispessimento, spostamento neutrofilo e linfopenia. La perdita di plasma porta ad una significativa diminuzione di BCC e CV; c'è una tendenza alla formazione di trombi.

È durante questo periodo che è necessaria una terapia infusionale intensiva mediante diuresi forzata e disintossicazione, senza la quale i pazienti sviluppano la sindrome da distress respiratorio.

• III periodo- sviluppo di complicazioni manifestate da danni organi diversi e sistemi, periodo di insufficienza renale acuta. La durata del periodo va dal 2° al 15° giorno. L'analisi delle osservazioni cliniche ha mostrato che non sempre esiste una corrispondenza tra la prevalenza e la durata della compressione degli arti o degli arti e la gravità dell'insufficienza renale. A questo proposito, oltre alla classificazione, occorre distinguere l'insufficienza renale acuta lieve, moderata e grave. Durante questo periodo, il gonfiore dell'arto compresso o del suo segmento aumenta e sulla pelle danneggiata compaiono vesciche con contenuto trasparente o emorragico. L'emoconcentrazione viene sostituita dall'emodiluizione, l'anemia aumenta, la diuresi diminuisce drasticamente, fino all'anuria. Il contenuto nel sangue aumenta azoto residuo, urea, creatinina, potassio. Un quadro classico dell'uremia si sviluppa con ipoproteinemia, aumento della quantità di fosforo e potassio e diminuzione del contenuto di sodio.

La temperatura corporea aumenta. Le condizioni della vittima peggiorano bruscamente, aumentano letargia e letargia, compaiono vomito e sete, ittero della sclera e pelle, indicando il coinvolgimento del fegato nel processo patologico. Nonostante la terapia intensiva, fino al 35% delle vittime muore. Durante questo periodo è necessario utilizzare metodi di disintossicazione extracorporea (in assenza di dispositivo " rene artificiale") dialisi peritoneale; come la nostra esperienza ha dimostrato, l'emosorbimento dà buoni risultati (preferibilmente con prelievo di sangue dalla vena dell'arto colpito sotto il controllo di test di intossicazione).

• IV periodo- convalescenza. Inizia dopo che la funzione renale è stata ripristinata. Durante questo periodo, i cambiamenti locali prevalgono su quelli generali. Vengono alla ribalta le complicanze infettive delle lesioni aperte derivanti da traumi, nonché le complicanze delle ferite dopo la fasciotomia. È possibile la generalizzazione dell'infezione e della sepsi. Nei casi non complicati, il gonfiore degli arti e il dolore scompaiono entro la fine del mese. Il ripristino della funzione delle articolazioni dell'arto ferito, l'eliminazione della paresi e della paralisi dei nervi periferici dipende dal grado di danno muscolare e tronchi nervosi. Come risultato della morte degli elementi muscolari, questi vengono sostituiti dal tessuto connettivo e si sviluppa l'atrofia degli arti, ma la funzione può essere gradualmente ripristinata, soprattutto con la compressione posizionale.

L'analisi dei risultati delle osservazioni delle vittime del terremoto in Armenia nel periodo IV della SDS ha mostrato che avevano anemia grave a lungo termine, ipoproteinemia, disproteinemia (diminuzione dell'albumina, aumento delle frazioni globuliniche, in particolare della frazione y), ipercoagulazione del sangue, nonché cambiamenti nelle urine - presenza di proteine ​​e cilindri. Tutte le vittime hanno una diminuzione dell'appetito per un lungo periodo. I cambiamenti nell'omeostasi sono persistenti e con l'aiuto della terapia infusionale-trasfusionale intensiva possono essere eliminati in media entro la fine di un mese di trattamento intensivo.

• Periodo V - vittime, viene rivelata una diminuzione significativa dei fattori di resistenza naturale, della reattività immunologica, dell'attività battericida del sangue e dell'attività sierica del lisozima. Tra i fattori cellulari, i cambiamenti si verificano principalmente nel sistema dei linfociti T. L'indice di intossicazione leucocitaria (LII) rimane alterato per lungo tempo.

La maggior parte delle vittime rimane per lungo tempo con una deviazione del proprio stato emotivo e mentale sotto forma di depressione o psicosi reattive e isteria.

Isolato da ferite ( in presenza di danni aperti), la microflora ha peculiarità. Nel primo periodo (primi 7 giorni) dopo il terremoto, le ferite sono abbondantemente contaminate, principalmente da clostridi. Ciò indica un alto rischio di sviluppare mionecrosi da clostridi o " cancrena gassosa". I clostridi in tutti i pazienti sono isolati in associazione con enterobatteri, pseudomonadi e cocchi anaerobici. Sotto l'influenza del trattamento chirurgico e della terapia antibatterica, le ferite in tutti i pazienti vengono eliminate dai clostridi in 7-10 giorni.

La maggior parte dei pazienti ricoverati successivamente presenta associazioni microbiche obbligatorie parte integrale che è Pseudomonas aeruginosa, e i loro "compagni" sono enterobatteri, stafilococchi e alcuni altri batteri.

In alcune vittime del quarto periodo della DFS viene rilevata la necrosi dei muscoli profondi dell'arto leso o di un suo segmento, che si verifica con scarsi sintomi o in modo asintomatico. La guarigione di una ferita di un arto compresso è più lunga di quella delle ferite normali.

La gravità delle manifestazioni cliniche della sindrome compartimentale e la loro prognosi dipendono dal grado di compressione dell'arto, dalla massa dei tessuti interessati e dal danno combinato ad altri organi e strutture (lesione cerebrale traumatica, trauma a organi e sistemi interni, fratture ossee , danni alle articolazioni, vasi sanguigni, nervi, ecc.).

Trattamento della sindrome compartimentale a lungo termine

Trattamento moderno vittime di terremoti e altri disastri di massa con SDS di varia gravità dovrebbero essere globali, tenendo conto di tutti gli aspetti della patogenesi di questo danno, della suddivisione in fasi e della continuità nella fornitura di prestazioni mediche. La complessità implica influenzare il macroorganismo al fine di correggere tutte le deviazioni nell'emostasi, il focus patologico locale e la microflora delle ferite. Fase per fase significa fornire volume e natura specifici necessari per ogni fase cure mediche. La continuità nel trattamento garantisce continuità e concentrazione misure terapeutiche dall'inizio delle cure mediche fino al recupero della vittima.

In caso di lesioni massicce, è consigliabile organizzare tre fasi di assistenza medica:

• Fase I- assistenza in caso di distruzione di massa,
• Fase II- assistenza medica qualificata, fornita in un istituto medico situato a breve distanza dalla zona di distruzione di massa e dotato di tutto il necessario per lo smistamento e la fornitura assistenza qualificata con danni al sistema muscolo-scheletrico e agli organi interni, nonché shock e DFS con sintomi iniziali di insufficienza renale. A causa del massiccio afflusso di vittime, la permanenza in questa istituzione è limitata a 1-2 giorni.

In questa fase, le unità di atterraggio medico possono essere utilizzate sotto forma di “ospedali volanti” o “ospedali su ruote”, svolgendo le loro attività vicino alla fonte della distruzione. A seconda della situazione, queste istituzioni possono aumentare o diminuire la quantità di assistenza fornita.

• Fase III- cure mediche specialistiche. A questo scopo viene utilizzato un grande centro chirurgico e traumatologico, dotato di tutto il necessario per fornire cure specialistiche alle lesioni aperte e chiuse dell'apparato muscolo-scheletrico e alle loro conseguenze, nonché un servizio completo di rianimazione per il trattamento dello shock, post-ischemico tossicosi, sepsi e insufficienza renale acuta. Grazie all'organizzazione di tali centri, vengono eliminati i trasferimenti temporanei di pazienti in altri istituti altamente specializzati per il trattamento, ad esempio dell'insufficienza renale acuta, ecc., Dove non esistono specialisti nel trattamento delle lesioni, ferite infette e così via.

Trattamento sul posto. Sul luogo dell'incidente, alla vittima devono essere somministrati antidolorifici; se possibile, viene eseguito un blocco con novocaina (preferibilmente un blocco di conduzione) alla base dell'arto. Il laccio emostatico viene applicato solo in caso di evidente schiacciamento dell'arto ai fini dell'amputazione acuta. Negli altri casi, la sequenza di soccorso sul luogo dell'incidente dovrebbe essere la seguente: applicazione di un laccio emostatico, liberazione dell'arto dall'ostruzione, fasciatura stretta dell'arto compresso, freddo, immobilizzazione, rimozione del laccio emostatico, se presente ferite - le loro pulizia meccanica, applicazione di medicazioni con proprietà antisettiche, enzimatiche e disidratanti, bendaggi. Se possibile, coprire il segmento dell'arto danneggiato con impacchi di ghiaccio ed effettuare l'immobilizzazione durante il trasporto.

Nella fase di assistenza qualificata e specializzata, viene continuata la terapia intensiva di infusione e trasfusione e viene eseguito il cateterismo della vena centrale (se non è stato eseguito nella fase precedente). Il trattamento è mirato ad aumentare ulteriormente il volume delle urine attraverso la diuresi forzata. Il volume della terapia infusionale-trasfusionale è di almeno 500 ml/ora. I prodotti per l'infusione comprendono plasma fresco congelato (500-700 ml al giorno), miscela di glucosio-novocaina (400 ml), 5% soluzione di glucosio con vitamine C e gruppo B (fino a 1000 ml), albumina al 5-10% (200 ml), soluzione di bicarbonato di sodio al 4% (400 ml), soluzione di mannitolo in ragione di 1 g per 1 kg di peso corporeo, agenti disintossicanti (emodesi, neoemodi). La composizione dei liquidi e il loro volume vengono adeguati in base alla diuresi, al grado di intossicazione e agli indicatori CBS. Monitorare la pressione sanguigna, la pressione venosa centrale e la minzione. Per registrare la quantità di urina, il cateterismo viene eseguito ogni ora Vescia. Terapia farmacologica: per stimolare la diuresi si prescrivono lasix e aminofillina, eparina, antiaggreganti piastrinici (chirantil, trental), retabolil o nerobolil, farmaci cardiovascolari, immunocorrettori. Tale trattamento dovrebbe garantire la minzione in una quantità di almeno 300 ml/ora.

Se il trattamento conservativo risulta inefficace entro 8-12 ore e la diuresi diminuisce a 600 ml/die o meno, si decide l'opportunità dell'emodialisi. Anuria, iperkaliemia superiore a 6 mmol/l, edema polmonare e cerebrale - indicazioni di emergenza all'emodialisi. Il volume della terapia infusionale durante il periodo interdialitico è di 1500-2000 ml.

In caso di sanguinamento dovuto ad uremia e coagulazione intravascolare disseminata, si esegue urgentemente la plasmaferesi, seguita da trasfusione fino a 1000 ml di plasma fresco congelato e vengono prescritti inibitori della proteasi (trasilolo, gordox, contrical).

Tattiche chirurgiche Dipende dalle condizioni della vittima, dal grado di ischemia dell'arto lesionato, dalla presenza di tessuto schiacciato, da fratture ossee e deve essere attivo.

In assenza di ferite sull'arto compresso tattica chirurgica può essere determinato dalla classificazione del grado di ischemia.

• Mi laureo- leggero gonfiore indurente dei tessuti molli.

La pelle è pallida e al confine della lesione pende leggermente sopra la pelle sana. Non ci sono segni di problemi circolatori. Trattamento conservativo dà un effetto pronunciato.

• II grado- gonfiore indurativo moderatamente espresso dei tessuti molli e loro tensione. La pelle è pallida, con aree di lieve cianosi. Dopo 24-36 ore si possono formare vescicole contenenti un liquido limpido di colore giallastro che, una volta aperte, rivelano una superficie umida, rosa pallido. L'aumento del gonfiore nei giorni successivi indica una violazione della circolazione venosa e del drenaggio linfatico. Un trattamento conservativo non sufficientemente adeguato può portare alla progressione dei disturbi del microcircolo, alla microtrombosi, all'aumento dell'edema e alla compressione del tessuto muscolare.
• III grado- pronunciato gonfiore indurativo e tensione dei tessuti molli. La pelle ha un aspetto cianotico o “marmorizzato”. La temperatura della pelle è notevolmente ridotta. Dopo 12-24 ore compaiono vesciche con contenuto emorragico. Sotto l'epidermide è esposta una superficie umida, rosso scuro. L'edema indurativo e la cianosi aumentano rapidamente, il che indica gravi disturbi della microcircolazione e trombosi venosa. Il trattamento conservativo è inefficace e porta allo sviluppo di un processo necrotico. Ampie incisioni con dissezione delle guaine fasciali eliminano la compressione dei tessuti. Il flusso sanguigno viene ripristinato.
• IV grado- L'edema indurativo è moderatamente espresso, i tessuti sono fortemente tesi. La pelle è di colore bluastro-viola, fredda, sono presenti vescicole epidermiche separate con contenuto emorragico. Dopo la rimozione dell'epidermide, viene esposta una superficie secca, nera-cianotica. Nei giorni successivi il gonfiore praticamente non aumenta, il che indica profonde violazioni microcircolazione, insufficienza del flusso sanguigno arterioso, trombosi diffusa dei vasi venosi. Il trattamento conservativo è inefficace. La fasciotomia ampia fornisce il massimo possibile recupero la circolazione sanguigna, consente di limitare il processo necrotico nelle parti più distali, ridurre l'intensità di assorbimento dei prodotti tossici. Nella maggior parte dei casi viene data indicazione per l’amputazione degli arti.

Questa classificazione, senza pretendere di essere un riflesso completo del processo, aiuta a scegliere le tattiche di trattamento e a ridurre significativamente il numero di amputazioni.

Se sono presenti ferite da schiacciamento sugli arti feriti, nella seconda fase dell'evacuazione, un'accurata primaria trattamento chirurgico con ampia apertura della ferita, asportazione di tessuto chiaramente non vitale, rimozione di corpi estranei e frammenti ossei sciolti, abbondante lavaggio della ferita con antisettici, igienizzazione con ultrasuoni e aspirazione. L'applicazione di cuciture cieche non è accettabile. Sulla ferita vengono applicate bende con proprietà antisettiche e disidratanti.

Facendo trattamento chirurgico primario nella seconda fase di evacuazione non devono essere eseguiti innesti cutanei, sia liberi che non liberi, poiché il processo di necrosi dei tessuti può continuare nei giorni successivi. Inoltre, i siti donatori dopo aver asportato gli autotrapianti cutanei possono fungere da ulteriori porte per l’infezione e la chirurgia plastica, spostando i tessuti locali, peggiora la microcircolazione e l’afflusso di sangue all’area interessata, che è già compromessa a causa della compressione dei tessuti, che può portare all'approfondimento e all'espansione della necrosi dei tessuti. Le aree ossee esposte devono essere coperte, se possibile, con i tessuti molli circostanti, applicando suture guidanti non costrittive. Quando si formano tasche profonde, è necessario drenarle e applicare delle contro-aperture.

L'analisi dei risultati del trattamento delle vittime ha dimostrato che l'esecuzione dell'osteosintesi extraossea e intraossea dei segmenti sottoposti a compressione in questa fase delle cure mediche dovrebbe essere considerata un errore. Tale osteosintesi peggiora la circolazione sanguigna del segmento, aggrava il processo necrotico e “apre le porte” all’infezione. In questa fase, la fissazione stabile dovrebbe essere eseguita utilizzando dispositivi transossei di compressione-distrazione con perni o aste, anche senza l'adattamento finale e completo dei frammenti. In assenza di opportunità o condizioni per l'applicazione di dispositivi transossei per la fissazione degli arti, vengono utilizzate stecche di gesso profonde. Non devono essere applicati calchi in gesso circolari.

Dopo aver fornito assistenza qualificata in questa fase, le vittime con lesioni agli arti vengono evacuate in centri ospedalieri specializzati (la terza fase dell'assistenza medica), dove vengono ricoverate dal 3 al 7° giorno dopo l'infortunio. In questa fase, la fissazione stabile delle fratture viene eseguita con dispositivi di fissazione transossea, se non è stata eseguita nella fase precedente, oppure si continua la correzione e l'adattamento dei frammenti nel dispositivo se sono stati applicati prima. Allo stesso tempo, viene effettuato un trattamento locale intensivo delle superfici della ferita al fine di pulire rapidamente le ferite dal tessuto necrotico e prepararsi all'autoplastica o all'applicazione di suture secondarie il 15-20 ° giorno dopo l'infortunio. Per il trattamento locale delle superfici delle ferite sono efficaci farmaci con proprietà antisettiche, enzimatiche e disidratanti.

Dopo aver ripulito la superficie della ferita dal tessuto necrotico e la comparsa di tessuto di granulazione fresco, viene eseguita l'autoplastica cutanea libera con innesti divisi, perforati in un rapporto di 1:2-1:5. Tra gli altri tipi di innesto cutaneo, può essere consigliata l'autoplastica cutanea non libera (italiana), soprattutto in presenza di ferite nella zona della mano e dell'avambraccio. Le indicazioni per l'esecuzione dell'autoplastica cutanea combinata con tessuti locali spostati sono limitate, poiché lo spostamento dei lembi della pelle e dei tessuti molli nell'area dei segmenti compressi può aggravare i disturbi della microcircolazione e dell'afflusso di sangue e portare alla necrosi dei lembi.

Entro questa data in al massimo viene rivelata la prevalenza della necrosi delle aree ossee sottoposte a compressione; i confini della necrosi del tessuto osseo possono essere determinati utilizzando ricerca sui radionuclidi. Per rimuovere aree ossee chiaramente necrotiche si eseguono sequesterectomie radicali e resezioni longitudinali e segmentali. Le cavità ossee postoperatorie risultanti vengono sostituite con innesti ossei e muscoli demineralizzati. Per i difetti, l'osteosintesi compressiva-distrattiva si è dimostrata efficace.

A tappe assistenza qualificata e specializzata L'uso di moderni metodi di disintossicazione attiva è di fondamentale importanza. Un aumento della tossicità del sangue e della linfa nei pazienti può essere rilevato prima di quanto si manifestino sintomi clinici tossicosi, quindi, senza aspettare che le condizioni dei pazienti peggiorino, è opportuno eseguire un esame del sangue per la tossicità utilizzando il test del paramecio e la concentrazione di “molecole medie”. In caso di aumentata tossicità sono indicati emolinfosorbimento ed enterosorbimento; in caso di disturbi dell'omeostasi e iperidratazione è indicata l'emodialisi. Quando si combinano tossicosi, iperidratazione e disturbi dell'omeostasi, emo, linfo, enterosorbimento ed emodialisi vengono eseguiti simultaneamente in modalità ultrafiltrazione, se necessario, ripetutamente. Parallelamente, viene effettuata una terapia antibatterica mirata: immunocorrezione, nonché misure riabilitative che vengono eseguite durante l'intero processo di trattamento della vittima.

Così, nel trattamento della sindrome compartimentale con lesioni aperte e chiuse del sistema muscolo-scheletrico, è richiesto il lavoro costante di chirurghi traumatologici, rianimatori, tossicologi, terapisti e nefrologi. Le vittime che hanno subito SDS necessitano di follow-up osservazione del dispensario.

Prevenzione della sindrome compartimentale a lungo termine

Per prevenire l'infezione della ferita, viene somministrata una combinazione di antibiotici con l'inclusione obbligatoria di un antibiotico gruppo della penicillina(considerando secrezioni frequenti dalla ferita di anaerobi clostridiali). Uso profilattico gli antibiotici, senza prevenire completamente la successiva suppurazione della ferita, prevengono lo sviluppo della mionecrosi clostridica (riscaldamento del gas), per il cui sviluppo in questa situazione ci sono condizioni favorevoli. È importante il più presto possibile, se possibile, anche prima che la vittima sia completamente liberata dalle macerie, iniziare la terapia infusionale per normalizzare il volume del sangue, aumentare il volume e alcalinizzare le urine. Come primo mezzo di infusione devono essere utilizzati cristalloidi, reopoliglucina, soluzione di bicarbonato di sodio al 4% e mannitolo. La velocità di somministrazione dei liquidi durante l'infusione è di almeno 500 ml/h.

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SINDROME DA COMPRESSIONE A LUNGO TERMINE.

I sinonimi utilizzati per riferirsi a questo termine sono sindrome da incidente, endotossicosi traumatica, sindrome da compressione tissutale.

Questa sindrome è intesa come lo sviluppo di necrosi dei tessuti intravitali, che causa endotossiemia dovuta alla compressione prolungata di un segmento corporeo.

Questo fenomeno fu descritto per la prima volta dal dottor Corvisart, medico personale di Napoleone nel 1810.

Notò che quando un cavallo veniva ucciso sotto un corazziere, un cavaliere vestito di un'armatura di metallo, e non riusciva a uscirne da solo, dopo la battaglia e il rilascio degli arti inferiori schiacciati, morì abbastanza rapidamente, sebbene non ha avuto ferite.

A quel tempo Corvisar non trovò una spiegazione a questo, ma descrisse il fatto stesso.

PATOGENESI.

I principali fattori patogenetici della sindrome compartimentale a lungo termine (PCS) sono: tossiemia traumatica, che si sviluppa a causa dell'ingresso nel flusso sanguigno di prodotti di decadimento delle cellule danneggiate che innescano la coagulazione intravascolare; perdita di plasma a causa di grave edema degli arti feriti; irritazione dolorosa che porta alla disordinazione del processo di eccitazione e inibizione nel sistema nervoso centrale.

Il risultato della compressione prolungata degli arti è il verificarsi di ischemia dell'intero arto o del suo segmento in combinazione con ristagno venoso. Anche i tronchi nervosi sono feriti. La distruzione meccanica del tessuto avviene con la formazione di un gran numero di prodotti tossici del metabolismo cellulare, principalmente mioglobina. La combinazione di insufficienza arteriosa e congestione venosa aggrava la gravità dell’ischemia degli arti. Lo sviluppo di acidosi metabolica in combinazione con l'immissione di mioglobina in circolo porta al blocco dei tubuli renali, compromettendone la capacità di riassorbimento. La coagulazione intravascolare blocca la filtrazione. Di conseguenza, mioglobinemia e mioglobinuria sono i principali fattori che determinano la gravità della tossicosi nelle vittime. L’iperkaliemia, che spesso raggiunge i 7-12 mmol/l, influisce in modo significativo sulle condizioni del paziente. La tossiemia è aggravata anche dall'istamina, dai prodotti della degradazione proteica, dall'acido adenilico, dalla creatinina, dal fosforo, ecc., provenienti dai muscoli danneggiati.

Già nel periodo iniziale della DFS, si osserva un ispessimento del sangue a causa della perdita di plasma e si sviluppa un massiccio gonfiore dei tessuti danneggiati. Nei casi più gravi, la perdita plasmatica raggiunge 1/3 del volume sanguigno circolante.

La complicanza più grave osservata nella DFS è l'insufficienza renale acuta, che si manifesta in modo diverso nelle fasi di sviluppo della malattia.

CLASSIFICAZIONE.

Per tipo di compressione:

schiacciamento,

compressione (diretta, posizionale).

Per localizzazione:

isolato (una zona anatomica),

multiplo,

combinato (con fratture, danni ai vasi sanguigni, nervi, lesioni cerebrali traumatiche).

Per gravità:

IoArt. – lieve (compressione fino a 4 ore),

IIArt. – medio (compressione fino alle ore 6),

IIIArt. - grave (compressione fino a 8 ore),

IVArt. - estremamente grave (compressione di entrambi gli arti per 8 ore o più).

I grado – lieve gonfiore indurente dei tessuti molli. La pelle è pallida, al confine della lesione sporge leggermente sopra la pelle sana. Non ci sono segni di problemi circolatori.

II grado – gonfiore indurativo moderatamente espresso dei tessuti molli e loro tensione. La pelle è pallida, con aree di lieve cianosi. Dopo 24-36 ore si possono formare vescicole con contenuto giallastro trasparente che, una volta rimosse, rivelano una superficie umida, rosa tenue. L'aumento dell'edema nei giorni successivi indica una violazione della circolazione venosa e del drenaggio linfatico, che può portare alla progressione di disturbi della microcircolazione, microtrombosi, aumento dell'edema e compressione del tessuto muscolare.

III grado – pronunciato gonfiore indurativo e tensione dei tessuti molli. La pelle ha un aspetto cianotico o “marmorizzato”. La temperatura della pelle è notevolmente ridotta. Dopo 12-24 ore compaiono vesciche con contenuto emorragico. Sotto l'epidermide è esposta una superficie umida, rosso scuro. L'edema indurativo e la cianosi aumentano rapidamente, il che indica gravi disturbi della microcircolazione, trombosi venosa, che portano a un processo necrotico.

IV grado – l’edema indurente è moderatamente espresso, i tessuti sono fortemente tesi. La pelle è di colore bluastro-viola e fredda. Vesciche epidermiche individuali con contenuto emorragico. Dopo la rimozione dell'epidermide, viene esposta una superficie secca, nera-cianotica. Nei giorni successivi il gonfiore praticamente non aumenta, il che indica disturbi profondi della microcircolazione, insufficienza del flusso sanguigno arterioso e trombosi diffusa dei vasi venosi.

I periodo – precoce (periodo di shock) – fino a 48 ore dopo il rilascio dalla compressione. Questo periodo può essere caratterizzato come un periodo di cambiamenti locali e di intossicazione endogena. In questo momento, le manifestazioni cliniche della malattia sono dominate da manifestazioni di shock traumatico: forte dolore, stress psico-emotivo, instabilità emodinamica, emoconcentrazione, creatininemia; nelle urine - proteinuria e cilindridruria. Dopo la stabilizzazione delle condizioni del paziente a seguito del trattamento terapeutico e chirurgico, inizia un breve periodo chiaro, dopo il quale le condizioni del paziente peggiorano e si sviluppa il secondo periodo di DDS, il periodo di insufficienza renale acuta. Dura da 3-4 a 8-12 giorni. Il gonfiore delle estremità, liberate dalla compressione, aumenta; sulla pelle danneggiata si riscontrano vescicole ed emorragie. L'emoconcentrazione lascia il posto all'emodiluizione, l'anemia aumenta e la diuresi diminuisce drasticamente fino all'anuria. L'iperkaliemia e l'ipercreatininemia raggiungono i numeri più alti. La mortalità in questo periodo può raggiungere il 35%, nonostante la terapia intensiva.

Dalla 3-4a settimana della malattia inizia il terzo periodo: il recupero. La funzione renale, il contenuto proteico e gli elettroliti nel sangue sono normalizzati. Vengono in primo piano le complicazioni infettive. Alto rischio di sviluppare sepsi.

Allo stesso tempo, l'esperienza della medicina delle catastrofi ha dimostrato che il grado di compressione e l'area del danno, la presenza di danni concomitanti agli organi interni delle ossa e dei vasi sanguigni sono di massima importanza nel determinare la gravità delle manifestazioni cliniche della SDS. La combinazione di compressione anche a breve termine degli arti con qualsiasi altra lesione (fratture ossee, lesioni cerebrali traumatiche, rotture di organi interni) aggrava bruscamente il decorso della malattia e peggiora la prognosi.

La portata delle misure di trattamento per la SDS è determinata dalla gravità delle condizioni della vittima.

Una delle prime misure preospedaliere necessarie dovrebbe essere l'applicazione di un laccio emostatico di gomma sull'arto compresso, la sua immobilizzazione e la somministrazione di analgesici narcotici (promedolo, omnapon, morfina, morfilong) per alleviare lo shock e lo stress emotivo.

Ho il ciclo. Dopo il rilascio dalla compressione, è necessario effettuare una terapia infusionale (antishock e disintossicante), compresa la somministrazione endovenosa di plasma fresco congelato (fino a 1 litro al giorno), poliglucina, reopoliglucina, somministrazione soluzioni saline(acesolo, disolo), sostituti del sangue disintossicanti – hemodez, neohemodez, neocompensan. L’assorbente – enterodesi – viene applicato per via orale.

La disintossicazione extracorporea durante questo periodo è rappresentata dalla plasmaferesi con l'estrazione fino a 1,5 litri di plasma.

II periodo. Terapia infusionale-trasfusionale (volume di almeno 2000 ml al giorno, i mezzi trasfusionali comprendono plasma fresco congelato 500-700 ml, glucosio al 5% con vitamine C e gruppo B fino a 1000 ml, albumina 5%-10% - 200 ml, 4 % soluzione di bicarbonato di sodio - 400 ml, miscela glucosio-novocaina 400 ml). La composizione dei mezzi trasfusionali e il volume delle infusioni vengono adeguati in base alla diuresi giornaliera, ai dati sull'equilibrio acido-base, al grado di intossicazione e alle procedure chirurgiche eseguite. Registrazione rigorosa della quantità di urina escreta; se necessario, cateterizzazione della vescica.

La plasmaferesi è indicata per tutti i pazienti che presentano evidenti segni di intossicazione, compressione che dura più di 4 ore e pronunciati cambiamenti locali nell'arto lesionato (indipendentemente dall'area di compressione).

Sessioni di ossigenazione iperbarica – 1-2 volte al giorno per ridurre il grado di ipossia tissutale.

Terapia farmacologica: stimolazione della diuresi prescrivendo Lasix fino a 80 mg al giorno e aminofillina 2,4% - 10 ml; eparina 2,5 mila sotto la pelle dell'addome 4 volte al giorno; rintocchi o trental ai fini della disaggregazione; retabolil 1.0 una volta ogni 4 giorni per migliorare il metabolismo delle proteine; farmaci cardiovascolari secondo le indicazioni; antibiotici.

La scelta della tattica chirurgica dipende dalle condizioni e dal grado di ischemia dell'arto ferito. L'esecuzione dell'osteosintesi è possibile solo dopo il ripristino della normale microcircolazione, ad es. dovrebbe essere ritardato.

Sindrome compartimentale a lungo termine (LCS)è un tipo di lesione chiusa. Questa sindrome si basa sulla compressione prolungata dei tessuti, che porta alla cessazione del flusso sanguigno e all'ischemia. Molto spesso, la SDS si verifica a seguito della caduta delle vittime sotto le macerie (disastri naturali, terremoti, disastri tecnologici, incidenti durante i lavori sotterranei e di costruzione).

Patogenesi: Ci sono 2 periodi: compressione e decompressione.

Fasi del processo patologico.

IN periodo di compressione Il meccanismo neuroriflesso ha il maggiore significato patogenetico. Fattore del dolore (lesione meccanica, aumento dell'ischemia) in combinazione con stress emotivo(fattore sorpresa, sentimento di disperazione, irrealtà di ciò che sta accadendo) portano ad un'eccitazione diffusa neuroni centrali e attraverso fattori neuroumorali provocano la centralizzazione della circolazione sanguigna, l'interruzione della microcircolazione a livello di tutti gli organi e tessuti, la soppressione dei macrofagi e del sistema immunitario.

Pertanto, si sviluppa uno stato simile allo shock (a volte chiamato shock di compressione), che funge da sfondo per l'accensione meccanismi patogenetici periodo successivo. In questo momento, nei tessuti sottoposti a compressione, a causa della loro compressione meccanica, nonché dell'occlusione dei vasi sanguigni (sia principali che collaterali), traumi ai tronchi nervosi, aumenta l'ischemia. 4-6 ore dopo l'inizio della compressione, la necrosi da liquefazione dei muscoli si verifica sia nel sito di compressione che distalmente. Nella zona ischemica, i processi redox vengono interrotti: predominano la glicolisi anaerobica e la perossidazione lipidica. I prodotti tossici della miolisi (mioglobina, creatinina, ioni potassio e calcio, enzimi lisosomiali, ecc.) Si accumulano nei tessuti. Normalmente la mioglobina è assente nel sangue e nelle urine. La presenza di mioglobina nel sangue contribuisce allo sviluppo dell'insufficienza renale.

Inizio periodo di decompressione associato al momento del ripristino della circolazione sanguigna nel segmento compresso. In questo caso, si verifica un rilascio “a raffica” di prodotti tossici accumulati nei tessuti durante la compressione, che porta ad un pronunciato endotossiemia.

L'intossicazione endogena sarà tanto più pronunciata quanto maggiore è la massa dei tessuti ischemici, quanto più lungo è il tempo e quanto maggiore è il grado di ischemia.

Le forme acute di endotossiemia si sviluppano improvvisamente e si manifestano con l'inefficacia dell'emodinamica sistemica di origine vascolare, la cui base è la vasodilatazione paralitica sotto l'influenza di prodotti vasoattivi del metabolismo pervertito. Il tono della parete vascolare diminuisce, la sua permeabilità aumenta, il che porta al movimento della parte liquida del sangue nei tessuti molli e, di conseguenza, a una carenza di volume del sangue, ipotensione ed edema (soprattutto tessuti ischemici) . Quanto più pronunciato è il disturbo della circolazione sanguigna e linfatica nei tessuti ischemici, tanto maggiore è il loro gonfiore.

Violazioni emodinamica centrale e il flusso sanguigno regionale portano alla formazione di patologie multiorgano.

L'insufficienza cardiovascolare è associata all'impatto sul miocardio di un complesso di fattori, tra cui i principali sono l'ipercatecolemia e l'iperkaliemia. La coagulazione del sangue è compromessa a seconda del tipo di sindrome DIC.

L'ingresso nel flusso sanguigno di una quantità significativa di prodotti metabolici sottoossidati (acidi lattici, acetoacetici e altri) provoca lo sviluppo di acidosi.

A causa della ridotta microcircolazione nel fegato e della morte degli epatociti, le sue funzioni di barriera e di disintossicazione vengono ridotte, il che riduce la resistenza del corpo alla tossiemia.

Nei reni si sviluppano stasi vascolare e trombosi sia nella corteccia che nel midollo.

La mioglobina in un ambiente acido si trasforma in ematina di acido cloridrico insolubile che, insieme all'epitelio sgonfio, intasa i tubuli renali e porta ad un aumento dell'insufficienza renale fino all'anuria.

Fasi:

Durante il periodo di compressione - solo la fase di eccitazione è più pronunciata e prolungata, il che si spiega con l'influenza

stress psico-emotivo.

Durante il periodo di decompressione si distinguono diverse fasi.

Stadio I (precoce) dell'intossicazione endogena

dura 1-2 giorni. Fino a quando l’arto non viene liberato dalla compressione, le condizioni della vittima possono essere relativamente soddisfacenti, ma poi iniziano a peggiorare. Gli impulsi dolorosi aumentano, il che porta a reazioni di shock e ad un calo della pressione sanguigna.

Sono preoccupato per il dolore all'arto ferito e la mobilità limitata. L'arto è pallido o cianotico; nelle zone più esposte al fattore traumatico sono visibili ammaccature ed emorragie. Nelle ore successive al rilascio, l'arto aumenta di volume e acquisisce una densità legnosa. Il dolore sta aumentando. Il gonfiore si estende oltre le aree ferite, le rientranze vengono levigate e compaiono vesciche con contenuto sieroso o sieroso-emorragico.

Pulsazione dei vasi sanguigni dentro sezione distale si indebolisce, l'arto diventa freddo al tatto; i movimenti attivi sono difficili o impossibili, quelli passivi causano dolore acuto. La sensibilità superficiale e profonda sono compromesse.

Inizialmente eccitata ed euforica, la vittima diventa letargica e indifferente agli altri. Tuttavia, la coscienza è preservata. Crescente debolezza generale, compaiono vertigini e nausea. La temperatura corporea diminuisce, la pressione sanguigna diminuisce, la tachicardia aumenta e il riempimento del polso si indebolisce.

La diuresi diminuisce nelle prime 12 ore dopo il rilascio dalla compressione. L'urina raccolta nelle prime 10-12 ore dopo l'infortunio ha un colore rosso vernice, la sua reazione è fortemente acida, la densità relativa è elevata, il contenuto proteico raggiunge il 9-12%.

Insufficienza renale acuta di stadio II (intermedio).

dura da 3-4 giorni a 3 settimane. Sullo sfondo dell'intossicazione endogena, si sviluppa una patologia multiorgano. I parametri emodinamici sono instabili, la sindrome tromboemorragica aumenta con una tendenza all'ipercoagulazione e allo sviluppo della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata.

L'insufficienza renale acuta continua ad aumentare, l'oligoanuria (inferiore a 50 ml all'ora), l'urina diventa marrone scuro (un segno di mioglobinuria). La durata dell'oligoanuria è variabile e varia da 3 giorni a 3 settimane. Inoltre, quanto più lunga è l'oligoanuria, tanto più gravi sono le manifestazioni cliniche dell'insufficienza renale acuta.

Ci sono disturbi nel ritmo e nella conduttività del cuore, dell'ittero della sclera e della pelle. Il 5-7° giorno dopo la compressione, l'insufficienza polmonare accompagnata da edema polmonare interstiziale si unisce all'oligoanuria. Disturbi attività nervosa caratterizzato da apatia, iperreflessia, convulsioni convulsive. Può apparire nello stomaco e nell'intestino ulcere acute, si nota la paresi intestinale con la comparsa di segni peritoneali.

Il gonfiore dell'arto continua ad aumentare e sulla pelle compaiono emorragie. Nelle aree di maggiore compressione, la pelle diventa necrotica e si stacca. Dalle ferite risultanti, i muscoli morti si gonfiano, assomigliando a carne bollita. Si associa un'infezione purulenta e talvolta anaerobica.

III stadio dell'ubriachezza azotemica

(3-5 settimane dal momento dell'infortunio) è caratterizzato da insufficienza epatica renale con violazione dello stato acido-base, persistenza di oliguria e ittero della pelle. Si sviluppa la sindrome uremica con grave iperazotemia.

IV stadio della convalescenza

inizia con poliuria a breve termine. L’omeostasi viene gradualmente ripristinata. Tuttavia, i segni fallimento funzionale organi e sistemi possono persistere per diversi anni. La vittima necessita di un trattamento a lungo termine con successiva riabilitazione per osteomielite, contratture e neurite.

è uno stato simile allo shock che si verifica dopo una compressione prolungata del busto, degli arti o dei loro segmenti da parte di oggetti pesanti. Manifestato da dolore, deterioramento, gonfiore delle parti interessate del corpo, insufficienza renale acuta. Senza cure mediche, i pazienti muoiono per insufficienza renale acuta, crescente intossicazione, polmonare o insufficienza cardiovascolare. Il trattamento comprende la disintossicazione e la terapia infusionale sostitutiva del plasma, l'emocorrezione extracorporea, la terapia antibiotica, l'asportazione di aree di necrosi o l'amputazione di un arto schiacciato.

ICD-10

T79.5 Anuria traumatica

informazioni generali

Sindrome da schiacciamento a lungo termine (CDS), altri nomi - tossicosi traumatica, sindrome da incidente, sindrome di Bywaters, sindrome miorenale - una condizione patologica simile a uno shock che si verifica dopo una compressione prolungata del busto, degli arti o dei loro segmenti da parte di oggetti pesanti. La sindrome da incidente si sviluppa immediatamente dopo il rilascio del paziente e il ripristino del flusso sanguigno e linfatico nelle parti del corpo colpite. Accompagnato da deterioramento condizione generale, lo sviluppo di tossiemia e insufficienza renale acuta, con un'ampia area di danno, spesso termina con la morte del paziente. In traumatologia e ortopedia si distingue un tipo comune di sindrome da incidente: la cosiddetta sindrome da compressione posizionale (PCS), che si sviluppa a seguito della compressione prolungata (più di 8 ore) di parti del corpo mentre una persona è ferma su una superficie dura superficie.

Motivi dei DSP

Tipicamente, la sindrome da schiacciamento a lungo termine si manifesta nelle vittime di frane, terremoti, crolli di miniere, lavori di costruzione, incidenti stradali, disboscamento, esplosioni e distruzione di edifici a seguito di bombardamenti.

La sindrome da compressione posizionale viene solitamente rilevata in pazienti che, al momento dell'infortunio, erano in uno stato di avvelenamento con sonniferi, droghe o alcol. Sono più spesso colpiti gli arti superiori nascosti sotto il corpo. Per motivi di sviluppo, sintomi e metodi di trattamento, la sindrome da schiacciamento posizionale non è praticamente diversa dalla sindrome da schiacciamento a lungo termine, tuttavia, di solito procede in modo più favorevole a causa dell'area più piccola della lesione.

Patogenesi

L'insorgenza della sindrome da schiacciamento a lungo termine è dovuta a una combinazione di tre fattori:

• sindrome del dolore;
• massiccia perdita di plasma causata dal rilascio della parte liquida del sangue attraverso le pareti dei vasi sanguigni nei tessuti danneggiati;
• tossiemia traumatica (intossicazione del corpo con prodotti di decomposizione dei tessuti).

La stimolazione dolorosa prolungata durante la sindrome da incidente porta allo sviluppo di shock traumatico. La perdita di plasma provoca un ispessimento del sangue e provoca la trombosi dei piccoli vasi. La tossiemia traumatica nella sindrome da incidente si sviluppa a causa dell'assorbimento nel sangue dei prodotti di decadimento dei tessuti dei muscoli feriti. Immediatamente dopo che l'arto viene rilasciato dai tessuti danneggiati, entra nel letto vascolare. un ammontare significativo ioni di potassio, che possono causare aritmia e, nei casi più gravi, la cessazione della funzione polmonare e cardiaca.

Successivamente, il tessuto muscolare schiacciato di un paziente con sindrome da schiacciamento perde fino al 66% di potassio, il 75% di mioglobina, il 75% di fosforo e il 70% di creatinina. I prodotti di decomposizione entrano nel sangue, causando acidosi e disturbi emodinamici (incluso un forte restringimento dei vasi dei glomeruli renali). La mioglobina danneggia e ostruisce i tubuli renali. Tutto ciò porta allo sviluppo di insufficienza renale acuta, che minaccia la vita di un paziente con sindrome da incidente.

Classificazione

Per gravità:

• Forma lieve di sindrome da incidente. Si verifica quando i segmenti di un arto vengono schiacciati per 4 ore o meno.
• Forma moderata di sindrome da incidente. Si sviluppa come risultato dello schiacciamento di un arto entro 4-6 ore. Con l’inizio tempestivo del trattamento, la prognosi è favorevole.
• Forma grave di sindrome da incidente. Si verifica quando un arto viene schiacciato per 6-8 ore. Accompagnato da disturbi emodinamici e insufficienza renale acuta. Con l’inizio tempestivo del trattamento, la prognosi è relativamente favorevole.
• Una forma estremamente grave di sindrome da incidente. Si sviluppa a seguito dello schiacciamento di due o più arti per 6 o più ore. Accompagnato da un forte shock. La prognosi è sfavorevole.

Secondo i sintomi clinici:

• primo periodo(dal momento del rilascio a 3 giorni);
• periodo tossico (inizia nei giorni 4-5);
• periodo complicazioni tardive(si sviluppa 20-30 giorni dopo l'infortunio).

Sintomi dell'SDR

Immediatamente dopo la rimozione della compressione, le condizioni generali della vittima migliorano. Un paziente con sindrome da schiacciamento a lungo termine avverte dolore e movimento limitato nell'arto schiacciato. Durante le prime ore dopo il rilascio, il gonfiore della zona interessata aumenta gradualmente, diventando denso e legnoso. Sulla pelle dell'arto si formano vescicole con contenuto sieroso-emorragico. Quando si esamina la parte danneggiata del corpo, si rileva un indebolimento della pulsazione delle arterie, una diminuzione della sensibilità e della temperatura locale.

I sintomi generali aumentano. Le condizioni della vittima affetta da sindrome da incidente stanno peggiorando. Dopo un breve periodo di eccitazione, il paziente diventa letargico e inibito. C'è una diminuzione della pressione sanguigna e della temperatura corporea, aritmia, tachicardia e grave pallore della pelle. La pelle di un paziente con sindrome da incidente è ricoperta di sudore freddo appiccicoso. Possibile perdita di coscienza, defecazione e minzione involontarie. A volte si sviluppa edema polmonare. La quantità di urina escreta diminuisce. Senza cure mediche adeguate, esiste il rischio di morte entro 1 o 2 giorni.

Foci di necrosi si formano sull'arto schiacciato. Quando il tessuto morto viene rimosso, il muscolo viene esposto e assume l'aspetto caratteristico della carne cotta. Si sviluppa suppurazione delle ferite e delle superfici erose. Appare l'insufficienza renale acuta che aumenta gradualmente. Nei giorni 5-6, i pazienti con sindrome da schiacciamento prolungato sviluppano la sindrome uremica. Un aumento dei livelli di potassio nel sangue provoca aritmia e bradicardia.

Nei giorni 5-7 compaiono segni di insufficienza polmonare. La crescente intossicazione, causata dall'ingresso nel flusso sanguigno di prodotti di decomposizione dei tessuti e tossine batteriche da un arto schiacciato, provoca l'epatite tossica. È possibile uno shock endotossico. I sintomi di insufficienza multiorgano nei pazienti con sindrome da incidente diminuiscono gradualmente entro 2-3 settimane.

L'insufficienza renale acuta nella sindrome da incidente si risolve circa un mese dopo l'infortunio. Le condizioni del paziente migliorano, la sua temperatura corporea ritorna alla normalità. Il dolore e il gonfiore dell'arto si riducono. I muscoli necrotici vengono sostituiti dal tessuto connettivo, che porta all'atrofia muscolare e allo sviluppo di contratture. In caso di sviluppo sfavorevole degli eventi, sono possibili complicazioni locali (suppurazione) e generali (sepsi).

Diagnostica

A scopo di compensazione acidosi metabolica Ad un paziente con sindrome da incidente viene somministrata tramite flebo una soluzione di bicarbonato di sodio al 4%. Vengono prescritti antibiotici vasta gamma azioni per via intramuscolare. Viene effettuata una terapia sintomatica (diuretici, analgesici, antistaminici e farmaci antiaritmici). In caso di sindrome da schiacciamento a lungo termine, l'emocorrezione extracorporea (emodialisi, plasma ed emoassorbimento) viene eseguita il più presto possibile.

Se la vitalità del tessuto muscolare è preservata e vi è un pronunciato edema sottofasciale con ridotta circolazione locale, il traumatologo esegue una fasciotomia con revisione ed escissione dei fasci muscolari necrotici. Se non c'è suppurazione, la ferita viene suturata il 3-4o giorno, dopo che il gonfiore è diminuito e le condizioni generali del paziente con sindrome da schianto sono migliorate.

Nei casi di ischemia irreversibile, l'amputazione dell'arto viene eseguita sopra il sito di applicazione del laccio emostatico. In altri casi è indicata l'escissione delle aree necrotiche preservando i fasci muscolari vitali. La vitalità muscolare viene determinata durante Intervento chirurgico. I criteri per la vitalità sono la conservazione del colore normale, la capacità di sanguinare e contrarsi. Dopo l'escissione del tessuto, la ferita viene lavata generosamente con antisettici. Non sono necessari punti. La ferita guarisce per seconda intenzione.

Nel periodo a lungo termine, si consiglia ai pazienti con sindrome da schiacciamento a lungo termine di seguire corsi di trattamento riabilitativo (massaggio, terapia fisica) volti a ripristinare la forza muscolare ed eliminare le contratture.