Qual è lo stato di shock di una persona? Principali tipi di shock. stadio – torpido

SHO K I G O P O R O V E N T

Il termine “shock” significa colpo .

Si tratta di uno stato critico, tra la vita e la morte, del corpo, caratterizzato da profondi disordini e oppressione di tutti funzioni vitali(respirazione, circolazione sanguigna, metabolismo, funzionalità epatica, renale, ecc.). Può verificarsi uno stato di shock con lesioni gravi, ustioni estese e ingenti perdite di sangue. Lo sviluppo e l'approfondimento dello shock sono facilitati da sensazioni dolorose, raffreddamento del corpo, fame, sete, trasporto tremante della vittima.

Lo shock è la difesa attiva del corpo contro le aggressioni ambientali..

A seconda del motivo, causando sviluppo stato di shock, distinguere:

1. Shock dovuto all'esposizione ragioni esterne: - traumatico, derivante dalla lesioni meccaniche(ferite, fratture ossee, compressione dei tessuti, ecc.);

- bruciare , Relativo a ustioni(termico e ustioni chimiche);

- Freddo , svilupparsi se esposto a basse temperature;

- elettrico , che è una conseguenza di lesioni elettriche.

2. Shock causato da cause interne:

- emorragico derivante da perdita di sangue acuta e massiccia;

- A ardiogenico , sviluppandosi durante l'infarto miocardico;

- Con ettico, derivante dal generale infezione purulenta nell'organismo.

Quando una persona si trova di fronte alla minaccia di morte, il suo corpo, in uno stato di stress, secerne grande quantità adrenalina.

RICORDARE! Provoca una colossale ondata di adrenalina spasmo acuto precapillari della pelle, dei reni, del fegato e dell'intestino.

La rete vascolare di questi e di molti altri organi sarà praticamente esclusa dalla circolazione sanguigna. E centri vitali come il cervello, il cuore e in parte i polmoni riceveranno molto più sangue del solito. C'è una centralizzazione della circolazione sanguigna nella speranza che, una volta superata la situazione estrema, si possa ricominciare una vita normale.

RICORDA: Solo a causa dello spasmo dei vasi cutanei e della sua esclusione dalla circolazione sanguigna, viene compensata la perdita di 1,5 - 2 litri di sangue.

Ecco perché nei primi minuti di shock, grazie allo spasmo dei precapillari e forte aumento resistenza periferica(PS), il corpo riesce non solo a mantenere il livello di pressione sanguigna entro i limiti normali, ma anche a superarlo anche con sanguinamento intenso.

I primi segni di sviluppo dello shock:

Pallore acuto pelle;

Arousal emotivo e motorio;

Valutazione inadeguata della situazione e delle proprie condizioni;

Nessuna lamentela di dolore anche con lesioni shockogene.

La capacità di dimenticare il dolore nel momento del pericolo mortale è spiegata dal fatto che nelle strutture sottocorticali del cervello viene prodotta una sostanza simile alla morfina - endomorfinolo( interna, propria morfina). Il suo effetto simile a un farmaco provoca uno stato di lieve euforia e allevia il dolore anche in caso di lesioni gravi.

D'altra parte, il dolore attiva le funzioni ghiandole endocrine e soprattutto le ghiandole surrenali. Sono loro che secernono la quantità di adrenalina, la cui azione provocherà uno spasmo dei precapillari, un aumento della pressione sanguigna e un aumento della frequenza cardiaca.

La corteccia surrenale secerne e corticosteroidi (il loro analogo sintetico è prednisolone), che accelera significativamente il metabolismo dei tessuti.

Ciò consente all'organismo di espellere in brevissimo tempo tutta la sua riserva energetica e di concentrare al massimo gli sforzi per allontanarsi dal pericolo.

Esistono due fasi dello shock:

- erettile a breve termine(periodo di eccitazione) inizia immediatamente dopo la lesione ed è caratterizzata da eccitazione motoria e vocale, nonché da lamentele di dolore. Pur mantenendo la piena coscienza, la vittima sottovaluta la gravità della sua condizione. La sensibilità al dolore è aumentata, la voce è ovattata, le parole sono brusche, lo sguardo è inquieto, il viso è pallido, pressione arteriosa normale o aumentato. Lo stato eccitato rapidamente (entro pochi minuti), o meno spesso gradualmente, si trasforma in uno stato depresso, accompagnato da una diminuzione di tutte le funzioni vitali.

- fase torpida (periodo di oppressione: lat. torpidum - inibizione) è caratterizzato da debolezza generale E calo drastico pressione sanguigna. La respirazione diventa frequente e superficiale. Il polso è frequente, irregolare, filiforme (appena palpabile). Il viso è pallido, con una tinta terrosa, coperto di sudore freddo e appiccicoso. La vittima è inibita, non risponde alle domande, tratta gli altri con indifferenza, le pupille sono dilatate, la coscienza è preservata. IN casi gravi Sono possibili vomito e minzione involontaria.

Questa fase di solito termina con la morte ed è considerata irreversibile.

Se entro 30-40 minuti la vittima non riceve cure mediche, la centralizzazione prolungata della circolazione sanguigna porterà a gravi disturbi della microcircolazione nei reni, nella pelle, nell'intestino e in altri organi esclusi dalla circolazione sanguigna. Quindi, ciò che ha svolto un ruolo protettivo stato iniziale e ha dato una possibilità di salvezza, causerà la morte in 30 -40 minuti.

Una forte diminuzione della velocità del flusso sanguigno nei capillari, fino all'arresto completo, causerà l'interruzione del trasporto di ossigeno e l'accumulo di prodotti metabolici sottoossidati nei tessuti - acidosi, mancanza di ossigeno - ipossia e necrosi in un organismo vivente singoli organi e tessuti - necrosi.

Questa fase lascia molto presto il posto all’agonia e alla morte. .

COMPLESSO DI MISURE ANTI-SHOCK.

È necessario liberare la vittima dall'azione del fattore traumatico;

Assicurarsi che l'emorragia si interrompa;

Per stabilizzare la respirazione, fornire un afflusso aria fresca e dare una posizione che permetta la respirazione;

Dare antidolorifici (analgin, baralgin, pentalgin);

Fornire tonici per l'attività cardiovascolare sistemi (corvalolo - 10-15 gocce, cordiamina, tintura di mughetto);

La vittima dovrebbe essere tenuta al caldo;

Dona abbondantemente bevanda calda(tè, caffè, acqua con aggiunta di sale e bicarbonato di sodio- 1 cucchiaino di sale e 0,5 cucchiaino di soda per 1 litro d'acqua);

Immobilizzare le parti del corpo ferite;

In caso di arresto cardiaco e respiratorio, prestare attenzione immediata misure di rianimazione(ventilatore, massaggio esterno cuori);

LE VITTIME NON DEVONO ESSERE LASCIATE SOLE!

Storia

Lo stato di shock fu descritto per la prima volta da Ippocrate. Il termine “shock” è stato usato per la prima volta su Le Dran. IN fine XIX cominciarono ad essere offerti secoli possibili meccanismi sviluppo della patogenesi dello shock, tra questi i seguenti concetti sono diventati i più popolari:

• paralisi dei nervi che innervano i vasi;
• esaurimento del centro vasomotore;
• disturbi neurocinetici;
• disfunzione delle ghiandole endocrine;
• diminuzione del volume sanguigno circolante (CBV);
• stasi capillare con ridotta permeabilità vascolare.

Patogenesi dello shock

Da un punto di vista moderno, lo shock si sviluppa secondo la teoria dello stress di G. Selye. Secondo questa teoria, sovraesposizione sul corpo provoca reazioni specifiche e non specifiche. I primi dipendono dalla natura dell'effetto sul corpo. Il secondo - solo dalla forza d'influenza. Le reazioni aspecifiche quando esposte a uno stimolo super forte sono chiamate sindrome di adattamento generale. Generale sindrome di adattamento procede sempre allo stesso modo, in tre fasi:

1. compensato in fase (reversibile)
2. Stadio scompensato (parzialmente reversibile, caratterizzato da declino generale resistenza del corpo e perfino morte del corpo)
3. fase terminale (irreversibile, quando n effetti terapeutici non può impedire la morte)

Quindi, lo shock, secondo Selye, è una manifestazione reazione non specifica corpo alla sovraesposizione.

Shock ipovolemico

Questo tipo di shock si verifica a seguito di una rapida diminuzione del volume del sangue circolante, che porta ad una diminuzione della pressione di riempimento del sistema circolatorio e ad una diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore. Di conseguenza, si sviluppa una violazione dell'afflusso di sangue a organi e tessuti e la loro ischemia.

Cause

Il volume del sangue circolante può diminuire rapidamente per i seguenti motivi:

• perdita di sangue;
• perdita di plasma (ad esempio a causa di ustioni, peritonite);
• perdita di liquidi (ad esempio diarrea, vomito, sudorazione profusa, diabete mellito e diabete insipido).

Fasi

A seconda della gravità dello shock ipovolemico, nel suo decorso si distinguono tre fasi, che successivamente si sostituiscono. Questo

• La prima fase è non progressiva (compensata). In questa fase non ci sono circoli viziosi.
• La seconda fase è progressiva.
• La terza fase è la fase dei cambiamenti irreversibili. In questa fase non è moderno farmaci antishock non permettere che il paziente venga portato fuori da questo stato. In questa fase, l’intervento medico può riportare la pressione sanguigna e la gittata cardiaca alla normalità per un breve periodo di tempo, ma ciò non si ferma processi distruttivi nell'organismo. Tra le ragioni dell'irreversibilità dello shock in questa fase si nota una violazione dell'omeostasi, che è accompagnata da gravi danni a tutti gli organi, in particolare danni al cuore.

Circoli viziosi

Con lo shock ipovolemico si formano molti circoli viziosi. Tra loro valore più alto ha un circolo vizioso che promuove il danno miocardico e un circolo vizioso che promuove il fallimento del centro vasomotore.

Circolo vizioso che promuove il danno miocardico

Una diminuzione del volume sanguigno circolante porta ad una diminuzione della gittata cardiaca e ad un calo della pressione sanguigna. Un calo della pressione sanguigna porta ad una diminuzione della circolazione sanguigna nel arterie coronarie cuore, che porta ad una diminuzione della contrattilità miocardica. Una diminuzione della contrattilità miocardica porta ad una diminuzione ancora maggiore della gittata cardiaca, nonché ad un ulteriore calo della pressione sanguigna. Circolo vizioso chiude.

Circolo vizioso che favorisce l'insufficienza dei centri vasomotori

L’ipovolemia è causata da una diminuzione della gittata cardiaca (cioè una diminuzione del volume di sangue espulso dal cuore in un minuto) e da una diminuzione della pressione sanguigna. Ciò porta ad una diminuzione del flusso sanguigno nel cervello, nonché all'interruzione del centro vasomotore (vasomotore). Quest'ultimo è dentro midollo allungato. Una delle conseguenze di un disturbo nel centro vasomotore è considerata una diminuzione del tono simpatico. sistema nervoso. Di conseguenza, i meccanismi di centralizzazione della circolazione sanguigna vengono interrotti, la pressione sanguigna diminuisce e questo, a sua volta, innesca un disturbo circolazione cerebrale, che è accompagnato da una depressione ancora maggiore del centro vasomotore.

Organi d'urto

Recentemente è stato spesso utilizzato il termine “organo da shock” (“polmone da shock” e “rene da shock”). Ciò significa che l’esposizione a uno stimolo shock interrompe la funzione di questi organi e ulteriori disturbi nelle condizioni del corpo del paziente sono strettamente correlati ai cambiamenti in “ organi d'urto» .

"Shock polmonare"

Storia

Il termine fu coniato per la prima volta da Ashbaugh per descrivere la sindrome di insufficienza respiratoria acuta progressiva. Tuttavia, nel corso dell'anno Burford E Burbank descrisse una sindrome clinica e anatomica simile, chiamandola "polmone bagnato (umido)". Dopo qualche tempo, si scoprì che il quadro dello “shock polmonare” si presenta non solo con gli shock, ma anche con quelli cranici, toracici, lesioni addominali, con perdita di sangue, ipotensione prolungata, aspirazione di contenuto gastrico acido, terapia trasfusionale massiva, aumento dello scompenso cardiaco, embolia polmonare. Attualmente non è stata trovata alcuna relazione tra la durata dello shock e la gravità della patologia polmonare.

Eziologia e patogenesi

La causa più comune dello sviluppo dello "shock polmonare" è lo shock ipovolemico. L'ischemia di molti tessuti, nonché un massiccio rilascio di catecolamine, portano all'ingresso nel sangue di collagene, grasso e altre sostanze che causano una massiccia formazione di trombi. Per questo motivo, la microcircolazione viene interrotta. Un gran numero di coaguli di sangue si depositano sulla superficie dei vasi polmonari, a causa delle caratteristiche strutturali di questi ultimi (capillari lunghi e contorti, doppio apporto di sangue, shunt). Sotto l'influenza di mediatori dell'infiammazione (peptidi vasoattivi, serotonina, istamina, chinine, prostaglandine), aumenta la permeabilità vascolare nei polmoni, si sviluppa broncospasmo, il rilascio di mediatori porta a vasocostrizione e danno.

Quadro clinico

La sindrome da shock polmonare si sviluppa gradualmente, raggiungendo solitamente il suo apogeo dopo 24-48 ore, spesso provocando danni massicci (spesso bilaterali) tessuto polmonare. Il processo è clinicamente suddiviso in tre fasi.

1. Prima fase (iniziale). Prevale l'ipossiemia arteriosa (mancanza di ossigeno nel sangue); l'immagine radiografica del polmone solitamente non viene modificata (con rare eccezioni quando esame radiografico c'è un aumento del pattern polmonare). Non c'è cianosi (colorazione blu della pelle). La pressione parziale dell'ossigeno viene drasticamente ridotta. L'auscultazione rivela rantoli secchi sparsi.
2. Seconda fase. Nella seconda fase aumenta la tachicardia, cioè la frequenza frequenza cardiaca, si verifica la tachipnea (frequenza respiratoria), la pressione parziale dell'ossigeno diminuisce ancora di più, i disturbi mentali si intensificano e la pressione parziale dell'anidride carbonica aumenta leggermente. L'auscultazione rivela rantoli secchi e talvolta fini. La cianosi non è espressa. La radiografia rivela una diminuzione della trasparenza del tessuto polmonare, compaiono infiltrati bilaterali e appaiono ombre poco chiare.
3. Terza fase. Nella terza fase, il corpo non è più vitale senza un supporto speciale. Si sviluppa cianosi. La radiografia rivela un aumento del numero e delle dimensioni ombre focali con la loro transizione in formazioni confluenti e totale oscuramento dei polmoni. La pressione parziale dell'ossigeno diminuisce a livelli critici.

"Shock renale"

Campione patologico del rene di un paziente deceduto per acuto insufficienza renale.

Riflette il concetto di “shock renale”. disturbo acuto funzione renale. Nella patogenesi, il ruolo principale è giocato dal fatto che durante lo shock si verifica uno shunt compensatorio del flusso sanguigno arterioso nelle vene dirette delle piramidi con forte calo volume dell'emodinamica nella regione della corteccia renale. Ciò è confermato dai risultati dei moderni studi fisiopatologici.

Anatomia patologica

I reni sono leggermente ingranditi, gonfi, il loro strato corticale è anemico, pallido grigio, la zona pericerebrale e le piramidi, invece, sono di colore rosso scuro. Microscopicamente, nelle prime ore, si determina l'anemia dei vasi dello strato corticale e una forte iperemia della zona peri-cerebrale e delle vene dirette delle piramidi. La microtrombosi dei capillari dei glomeruli e dei capillari afferenti è rara.

Successivamente si osservano crescenti cambiamenti distrofici nel nefrotelio, che coprono prima la parte prossimale e poi sezioni distali nefrone

Quadro clinico

Il quadro di un rene “shock” è caratterizzato da un quadro clinico di insufficienza renale acuta progressiva. Nel suo sviluppo, l'insufficienza renale acuta durante lo shock attraversa quattro fasi:

Il primo stadio si verifica mentre è in atto la causa che ha causato l’insufficienza renale acuta. Clinicamente si nota una diminuzione della diuresi.

Secondo stadio (oligoanurico). Al più importante Segni clinici Lo stadio oligoanurico dell’insufficienza renale acuta comprende:

• oligoanuria (con sviluppo di edema);
• azotemia (odore di ammoniaca dalla bocca, prurito);
• reni ingrossati, dolore lombare, sintomo positivo Pasternatsky (comparsa di globuli rossi nelle urine dopo aver picchiettato nell'area della proiezione dei reni);
• debolezza, mal di testa, contrazioni muscolari;
• tachicardia, espansione dei confini del cuore, pericardite;
• dispnea, respiro sibilante congestizio nei polmoni fino all'edema polmonare interstiziale;
• secchezza delle fauci, anoressia, nausea, vomito, diarrea, crepe nella mucosa della bocca e della lingua, dolore addominale, paresi intestinale;

Terzo stadio (ripristino della diuresi). La diuresi può normalizzarsi gradualmente o rapidamente. Quadro clinico Questa fase è associata alla conseguente disidratazione e diselettrolitemia. Si sviluppano i seguenti sintomi:

• perdita di peso, astenia, letargia, letargia, possibile infezione;
• normalizzazione della funzione escretoria dell'azoto.

Fase quattro (recupero). Gli indicatori dell'omeostasi, così come la funzione renale, tornano alla normalità.

Letteratura

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Appunti

Lo shock rappresenta processo patologico, che si verifica come risposta corpo umano all’esposizione a stimoli estremi. In questo caso, lo shock è accompagnato da disturbi della circolazione sanguigna, del metabolismo, della respirazione e delle funzioni del sistema nervoso.

Lo stato di shock fu descritto per la prima volta da Ippocrate. Il termine “shock” fu coniato da Le Dran nel 1737.

Classificazione degli shock

Esistono diverse classificazioni dello stato di shock.

In base al tipo di disturbi circolatori, si distinguono i seguenti tipi shock:

• shock cardiogeno, che si verifica a causa di problemi circolatori. In caso di shock cardiogeno dovuto alla mancanza di flusso sanguigno (ridotta attività cardiaca, dilatazione dei vasi sanguigni che non possono trattenere il sangue), il cervello sperimenta una mancanza di ossigeno. A questo proposito, in uno stato di shock cardiogeno, una persona perde conoscenza e, di regola, muore;
• Lo shock ipovolemico è una condizione causata da una diminuzione secondaria della gittata cardiaca, da un deficit acuto di sangue circolante e da una diminuzione del ritorno venoso al cuore. Lo shock ipovolemico si verifica quando si verifica una perdita di plasma (shock anidremico), disidratazione o perdita di sangue (shock emorragico). Lo shock emorragico può verificarsi quando qualcosa viene danneggiato grande nave. Di conseguenza, la pressione sanguigna scende rapidamente quasi a zero. Lo shock emorragico si verifica con la rottura tronco polmonare, vene inferiori o superiori, aorta;
• ridistributivo: si verifica a causa di una diminuzione della resistenza vascolare periferica con aumento o normalità gittata cardiaca. Può essere causato da sepsi, overdose di farmaci, anafilassi.

In base alla gravità lo shock si divide in:

• shock di primo grado o compensato: la coscienza della persona è chiara, è comunicativa, ma un po' inibita. Pressione sistolica più di 90 mm Hg, polso 90-100 battiti al minuto;
• shock di secondo grado o sottocompensato: la persona è inibita, i suoni cardiaci sono ovattati, la pelle è pallida, il polso arriva fino a 140 battiti al minuto, la pressione è ridotta a 90-80 mm Hg. Arte. La respirazione è rapida, superficiale, la coscienza rimane. La vittima risponde correttamente, ma parla a bassa voce e lentamente. È necessaria una terapia antishock;
• shock di terzo grado o scompensato: il paziente è inibito, adinamico, non risponde al dolore, risponde alle domande in monosillabi e lentamente o non risponde, parla sottovoce. La coscienza può essere confusa o assente. La pelle è ricoperta di sudore freddo, pallida e l'acrocianosi è pronunciata. Il polso è filiforme. I suoni cardiaci sono ovattati. La respirazione è frequente e superficiale. Pressione arteriosa sistolica inferiore a 70 mm Hg. Arte. L'anuria è presente;
• shock di quarto grado o irreversibile – stato terminale. La persona è incosciente, non si sentono i suoni cardiaci, la pelle è grigia con un disegno marmorizzato e macchie congestizie, le labbra sono bluastre, la pressione è inferiore a 50 mm Hg. Art., anuria, il polso è appena percettibile, la respirazione è rara, non ci sono riflessi o reazioni al dolore, le pupille sono dilatate.

Secondo il meccanismo patogenetico, si distinguono i seguenti tipi di shock:

• shock ipovolemico;
• shock neurogeno: una condizione che si sviluppa a causa di un danno midollo spinale. I segni principali sono bradicardia e ipotensione arteriosa;
• shock traumatico - condizione patologica che minaccia la vita umana. Lo shock traumatico si verifica con fratture delle ossa pelviche, lesioni cerebrali traumatiche, gravi ferite da arma da fuoco, lesioni addominali, grande perdita di sangue, operazioni. Ai principali fattori che determinano lo sviluppo shock traumatico, includono: perdita grande quantità sangue, forte irritazione dolorosa;
• shock tossico-infettivo: una condizione causata da esotossine di virus e batteri;
• lo shock settico è una complicanza di infezioni gravi, caratterizzata da una diminuzione della perfusione tissutale, che porta a un alterato apporto di ossigeno e altre sostanze. Si sviluppa più spesso nei bambini, negli anziani e nei pazienti con immunodeficienza;
• shock cardiogenico;
• shock anafilattico - immediato reazione allergica, in rappresentanza dello Stato alta sensibilità organismo, che si verifica in seguito a ripetuta esposizione a un allergene. Velocità di sviluppo shock anafilattico varia da pochi secondi a cinque ore dal momento in cui si entra in contatto con l'allergene. Allo stesso tempo, nello sviluppo dello shock anafilattico, né il metodo di contatto con l'allergene né il tempo contano;
• combinato.

Aiuta con lo shock

Quando si presta il primo soccorso in caso di shock prima dell'arrivo dell'ambulanza, è necessario tenere presente che un trasporto e un pronto soccorso impropri possono causare uno stato di shock ritardato.

Prima dell'arrivo dell'ambulanza è necessario:

• se possibile, cercare di eliminare la causa dello shock, ad esempio liberare gli arti intrappolati, smettere di sanguinare, spegnere i vestiti che bruciano su una persona;
• controllare la presenza di naso e bocca della vittima oggetti estranei, cancellali;
• controlla il polso e la respirazione della vittima, se si presenta una tale necessità, allora fallo respirazione artificiale, massaggio cardiaco;
• girare la testa della vittima di lato in modo che non possa soffocare con il vomito e soffocare;
• scoprire se la vittima è cosciente e somministrargli un analgesico. Dopo aver escluso una lesione addominale, si può dare alla vittima del tè caldo;
• allentare gli indumenti della vittima attorno al collo, al petto e alla vita;
• riscaldare o raffreddare la vittima a seconda della stagione.

Prima il rendering primo soccorso in caso di shock, devi sapere che non dovresti lasciare la vittima da sola, lasciarla fumare o applicare una piastra elettrica sui siti della lesione per non provocare il flusso di sangue dagli organi vitali.

Preospedaliero ambulanza per lo shock include:

• fermare il sanguinamento;
• garantire un'adeguata ventilazione dei polmoni e la pervietà delle vie aeree;
• anestesia;
• terapia trasfusionale sostitutiva;
• in caso di fratture - immobilizzazione;
• trasporto delicato del paziente.

Di norma, un grave shock traumatico è accompagnato da una ventilazione polmonare inadeguata. Nella vittima può essere inserita una via aerea o un tubo a forma di Z.

L'emorragia esterna deve essere fermata mediante l'applicazione fasciatura stretta, laccio emostatico, morsetto su un vaso sanguinante, morsetto di un vaso danneggiato. Se ci sono segnali emorragia interna, quindi il paziente deve essere portato in ospedale il più rapidamente possibile per un intervento chirurgico d'urgenza.

L'assistenza medica per lo shock deve soddisfare i requisiti del trattamento di emergenza. Ciò significa che gli agenti che producono un effetto immediatamente dopo la loro somministrazione al paziente devono essere utilizzati immediatamente.

Se non si fornisce assistenza a un paziente del genere in tempo, ciò può portare a gravi disturbi della microcircolazione, cambiamenti irreversibili nei tessuti e causare la morte di una persona.

Poiché il meccanismo di sviluppo dello shock è associato ad una diminuzione del tono vascolare e ad una diminuzione del flusso sanguigno al cuore, quindi misure terapeutiche, prima di tutto, dovrebbe avere l'obiettivo di aumentare il tono arterioso e venoso, oltre ad aumentare flusso sanguigno volume di liquido.

Poiché lo shock può essere causato motivi diversi, allora è necessario adottare misure per eliminare le cause condizione simile e contro lo sviluppo meccanismi patogenetici crollo.

Shock(dal francese choc - colpo, spinta) è un disturbo emodinamico acuto, a seguito del quale si sviluppa l'ipoperfusione dei tessuti. Una definizione più completa può essere la seguente: lo shock è un grave processo patologico, accompagnato dall'esaurimento delle funzioni vitali del corpo e portandolo sull'orlo della vita o della morte a causa di una diminuzione critica del flusso sanguigno capillare negli organi colpiti . In generale, il concetto di “shock” fino ad ora non è stato definito con precisione. La famosa affermazione di Deslaurier su questo argomento: “Lo shock è più facile da riconoscere che da descrivere, ed è più facile da descrivere che da definirlo”.

Il meccanismo patogenetico iniziale dello shock, di regola, è un flusso massiccio di afferenze biologicamente negative che entrano nel sistema nervoso centrale dall'area di influenza del fattore dannoso.

Inizialmente, è nata l'idea della natura dello shock come risultato di un'intollerabile irritazione dolorosa associata a un trauma, che causa una diffusa sovraeccitazione del sistema nervoso centrale con successivo esaurimento.

Oggi il numero delle condizioni che diversi autori attribuiscono allo shock è aumentato enormemente e attualmente ammonta a decine in alcune fonti. Ad esempio, shock emolitico, doloroso, ostetrico, spinale, tossico, emorragico, cardiogeno, ecc. L'inclusione di un numero così significativo di processi patologici nel concetto di shock è spesso apparentemente dovuta al fatto che esso non è differenziato dal collasso e coma. Shock e collasso hanno infatti legami patogenetici comuni: insufficienza vascolare, insufficienza respiratoria, ipossia, reazioni compensatorie.

Tuttavia, ci sono anche differenze significative, ad esempio, con il collasso, il processo inizia proprio con disturbi emodinamici sistemici; In caso di shock si verificano secondariamente cambiamenti nella circolazione sanguigna. Altre differenze sono mostrate nella tabella (secondo A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, 1999).

Fasi, manifestazioni e meccanismi di base dello sviluppo dello shock. Qualsiasi shock è caratterizzato da un cambiamento in due fasi nell'attività del sistema nervoso centrale: eccitazione iniziale diffusa dei neuroni (“fase erettile” o fase di compensazione); successivamente una diffusa inibizione della loro attività (“stadio di torpore” o stadio di scompenso). La coscienza viene solitamente mantenuta durante entrambe le fasi dello shock. Può essere significativamente ridotto e modificato (soprattutto nella fase torpida dello shock), ma non è completamente perso. Conservato, sebbene significativamente indebolito, e reazioni riflesse agli stimoli esterni di varie modalità.

A volte c'è una terza fase di shock, la cosiddetta fase terminale, in cui la coscienza è completamente assente. Questa fase è essenzialmente coma con tutte le sue caratteristiche.

La fase erettile (compensazione) dello shock è caratterizzata da un aumento degli influssi simpatico-surrenali e ipofisi-surrene, che aumentano l'attività della maggior parte dei sistemi fisiologici. All’inizio della fase torpida dello shock, il livello delle catecolamine e dei corticosteroidi rimane generalmente elevato, ma la loro efficacia vari organi diminuisce. Successivamente, si verifica una diminuzione dell'attività dei sistemi simpatico-surrenale, ipofisi-surrene e del contenuto degli ormoni corrispondenti nel sangue. Pertanto, durante la prima fase dello shock, si attivano le funzioni del sistema circolatorio e, di conseguenza, si verificano tachicardia, ipertensione arteriosa e ridistribuzione del flusso sanguigno; inoltre si verifica un aumento della frequenza respiratoria e un aumento della ventilazione alveolare; L'eritrocitosi può verificarsi a causa del rilascio di sangue dal deposito.

Nella seconda fase dello shock, l'emodinamica centrale è indebolita: la pressione sanguigna diminuisce, la frazione ematica depositata aumenta, il volume sanguigno e la pressione del polso diminuiscono e spesso si nota un polso "filiforme". Con uno shock lieve, la pressione sanguigna scende a 90-100 mmHg. Art., a gravità moderata- fino a 70–80, con casi gravi - fino a 40–60. La ventilazione alveolare diminuisce e possono comparire forme patologiche di respirazione. Nella fase di scompenso, l'aumento dell'insufficienza circolatoria e respiratoria porta allo sviluppo di una grave ipossia, ed è questo che successivamente determina la gravità dello stato di shock.

Le caratteristiche dello shock sono disturbi del microcircolo. Possono verificarsi già nella prima fase a causa della ridistribuzione del flusso sanguigno e della sua riduzione in un numero di organi (reni, fegato, intestino, ecc.). Man mano che si entra nella fase torpida, i disturbi microcircolatori diventano sempre più diffusi, manifestandosi non solo come diminuzione della perfusione microvascolare, ma anche come deterioramento delle proprietà reologiche del sangue, aumento della permeabilità delle pareti dei capillari, aggregazione degli elementi formati ed edema perivascolare. .

Un fattore patogenetico obbligatorio negli shock di varie eziologie è endotossiemia. Numerose sostanze biologicamente attive, che entrano in eccesso nell'organismo, hanno un effetto tossico durante lo shock. ambiente interno organismo (istamina, serotonina, chinine, catecolamine, ecc.). Nel sangue possono comparire proteine ​​denaturate e i loro prodotti di degradazione, enzimi lisosomiali, prodotti intestinali tossici, microbi e le loro tossine. Di notevole importanza nello sviluppo della tossiemia sono i metaboliti che si formano intensamente nelle cellule a causa di disturbi metabolici: acido lattico e piruvico, chetoacidi, potassio, ecc. Le disfunzioni del fegato e dei reni che si verificano a causa dell'ipossia e dei disturbi della microcircolazione portano a cambiamenti ancora maggiori nella composizione del sangue: acidosi, squilibrio ionico e proteico, cambiamenti della pressione osmotica e oncotica in vari ambienti del corpo.

I cambiamenti di cui sopra lasciano un'impronta nel corpo processi biochimici e in una gabbia (gabbia “shock”). I disturbi cellulari sono caratterizzati dalla ben nota triade dell'ipossia: carenza di ATP, acidosi, danno alle biomembrane.

È molto importante che durante lo sviluppo dello shock sorgano spesso i cosiddetti "circoli viziosi". In questo caso i disturbi iniziali dell’attività di organi e apparati possono essere potenziati e lo shock tende ad “approfondirsi”. I disturbi della circolazione centrale e della microcircolazione, ad esempio, portano a disfunzioni del fegato e dei reni e i conseguenti cambiamenti sfavorevoli nella composizione del sangue aggravano i disturbi circolatori. Ad un certo punto dello stadio torpido dello shock, i disturbi emodinamici possono raggiungere un livello tale da sviluppare un collasso secondario, che molto spesso si unisce allo shock con il suo sviluppo sfavorevole e peggiora drasticamente le condizioni del paziente.

Quindi, ho delineato, in termini molto generali, le idee moderne sulla patogenesi degli stati di shock. È chiaro che la natura, la gravità e il significato specifico di ciascuno dei fattori patogenetici possono variare ampiamente a seconda del tipo di shock, del suo stadio e gravità, nonché delle proprietà reattive del corpo.

Vorrei sottolineare ancora una volta la complessità del problema della classificazione vari tipi stati di choc. Si discute ancora molto su questo tema, poiché non esiste una classificazione unica. Tuttavia, la maggior parte degli autori, tenendo conto delle basi fattori eziologici e meccanismi patogenetici, si distinguono le seguenti forme di shock: ipovolemico primario; cardiogeno; vascolare-periferico; traumatico. Esempi e brevi descrizioni di queste forme di shock sono forniti nei libri di testo. Ci sembra che gli stati di shock siano classificati con maggior successo da V.A. Frolov (vedi diagramma).

In precedenza, abbiamo considerato i punti principali della patogenesi dello shock anafilattico e dell'ustione. Pertanto, ci concentreremo solo sullo shock traumatico, trasfusionale e cardiogeno.

Shock traumatico. La causa sono solitamente lesioni diffuse alle ossa, ai muscoli, agli organi interni, accompagnate da danni e gravi irritazioni terminazioni nervose, tronchi e plessi. Lo shock traumatico è spesso accompagnato o aggravato dalla perdita di sangue e dall'infezione della ferita.

Qui mi soffermerò sul punto seguente. Le opinioni sul meccanismo di sviluppo degli shock hanno subito cambiamenti significativi nel corso del tempo. Se la teoria neurogena dello shock, particolarmente popolare negli anni '30 e '40. XX secolo nel nostro paese, lo sviluppo dello shock è stato spiegato principalmente come un cambiamento riflesso dello stato del corpo in risposta agli impulsi del dolore sorti al momento dell'infortunio, quindi la teoria della perdita di sangue e plasma avanzata da Blelok (1934) ha praticamente funzionato non prendere in considerazione gli impulsi del dolore come un fattore significativo nel suo sviluppo. Attualmente, la maggior parte dei fisiologi e dei medici ritiene che lo shock traumatico si sviluppi come risultato dell'influenza di diversi fattori patologici sul corpo. Prima di tutto, si tratta di impulsi dolorosi, perdita di sangue e plasma e tossiemia.

E altri due punti a cui dovresti prestare attenzione. In primo luogo, nonostante il fatto che la perdita di sangue sia una delle cause significative dello sviluppo dello shock traumatico, sarebbe sbagliato identificare i cambiamenti nella circolazione sanguigna, inclusa la microcircolazione, solo con una carenza di bcc. Infatti, nello sviluppo della pura perdita di sangue e dello shock traumatico ci sono fattori patogenetici comuni: uno stato di stress, ipotensione accompagnata da ipossia, impulsi afferenti inadeguati dai tessuti danneggiati durante lo shock o dai baro e chemocettori dei vasi sanguigni durante la perdita di sangue. Tuttavia, i disturbi dell'attività nervosa durante lo shock traumatico si verificano prima e sono più gravi rispetto alla perdita di sangue. La stimolazione dell'asse HPA durante lo shock è accompagnata da una forte diminuzione della capacità dei tessuti di assorbire i corticosteroidi, che comporta lo sviluppo di un'insufficienza corticosteroidea extra-surrenalica. Con la perdita di sangue, al contrario, aumenta il livello di consumo di corticosteroidi nei tessuti.

In secondo luogo, l'attivazione meccanismi di difesa in risposta a lesioni gravi si accompagna all'attivazione delle difese antinocicettive (vedi capitolo sulla fisiopatologia del dolore). Ma qui va notato che un aumento del contenuto di oppiacei endogeni, che dovrebbero avere un carattere protettivo in caso di trauma grave, spesso si trasforma infatti in un disastro irreparabile per l'organismo. Il fatto è che l'eccessiva stimolazione di tutte le parti dell'asse HPA, che accompagna sempre lesioni gravi, porta al rilascio di grandi quantità di encefaline ed endorfine che, oltre a bloccare i recettori degli oppiacei, svolgono una serie di altre funzioni nel corpo . Innanzitutto è coinvolto nella regolazione della circolazione sanguigna e della respirazione. È ormai noto che le endorfine possono interrompere la regolazione della circolazione sanguigna e contribuire allo sviluppo di ipotensione incontrollabile.

Pertanto, le manifestazioni efferenti del dolore, che portano ad un'eccessiva stimolazione dell'asse HPA, non solo non proteggono il corpo dalle lesioni, ma, al contrario, contribuiscono allo sviluppo di danni profondi ai più importanti sistemi di supporto vitale del corpo e allo sviluppo dello shock traumatico.

Durante la fase erettile, il paziente sperimenta la parola e l'agitazione motoria: si precipita, reagisce bruscamente anche al tocco ordinario; la pelle è pallida a causa dello spasmo dei microvasi cutanei; le pupille sono dilatate per attivazione del sistema simpatico-surrenale; gli indicatori della circolazione centrale e della respirazione sono aumentati.

Il primo stadio è sostituito dal secondo: torpido. Il suo quadro clinico classico è stato descritto da N.I. Pirogov (1865): “Con un braccio o una gamba strappati, una persona così insensibile giace immobile al posto di medicazione; non grida, non si lamenta, non partecipa a nulla e non esige nulla; il suo corpo è freddo, il suo viso è pallido; lo sguardo è immobile e rivolto in lontananza, il polso è come un filo, appena percettibile sotto il dito. La persona insensibile non risponde affatto alle domande, oppure risponde solo a se stessa, con un sussurro appena percettibile; anche la respirazione è appena percettibile. La ferita e la pelle sono quasi del tutto insensibili… L’uomo insensibile non ha perso del tutto conoscenza, e non solo non è affatto cosciente della sua sofferenza”.

In genere, i pazienti con shock traumatico grave muoiono per disturbi circolatori progressivi, insufficienza respiratoria o renale. Nei polmoni si verificano disturbi della microperfusione, aumenta lo shunt del sangue e le proprietà di diffusione delle membrane alveolo-capillari si deteriorano a causa del loro gonfiore e dello sviluppo di edema interstiziale. I disturbi nella funzione di scambio di gas dei polmoni durante lo shock traumatico sono un fenomeno molto pericoloso che richiede un intervento di emergenza ("shock polmonare").

La riduzione della circolazione sanguigna e i disturbi microcircolatori nei reni portano all'insufficienza renale, manifestata da oliguria (o anuria), azotemia e altri disturbi. SU fasi tardive shock nei reni, insieme a gravi disturbi della microcircolazione, è possibile il blocco dell'apparato tubulare a causa della formazione di cilindri ialini e mioglobinici ("shock renale"). Nei casi gravi di shock traumatico, si sviluppa autointossicazione intestinale.

Si noti che il decorso dello shock durante l'infanzia ha le sue caratteristiche. La caratteristica più caratteristica dello shock traumatico in tenera età è la capacità del corpo del bambino di mantenere livelli normali di pressione sanguigna per lungo tempo anche dopo un grave infortunio. La centralizzazione prolungata e persistente della circolazione sanguigna in assenza di trattamento viene improvvisamente sostituita da uno scompenso emodinamico. Pertanto, quanto più piccolo è il bambino, tanto più sfavorevole è l'ipotensione arteriosa come segno prognostico per lo shock.

Shock da trasfusione di sangue. La causa diretta dello shock trasfusionale può essere l'incompatibilità del sangue del donatore e del ricevente rispetto ai fattori ABO di gruppo, al fattore Rh o ai singoli antigeni. Può svilupparsi shock e il suo decorso peggiorerà in modo significativo nei casi in cui viene utilizzato sangue di bassa qualità (con emolisi, denaturazione proteica, contaminazione batterica, ecc.).

I primi segni di shock possono comparire già durante la trasfusione (in caso di incompatibilità di gruppo) o nelle ore successive (in caso di incompatibilità Rh o incompatibilità con singoli antigeni).

In caso di shock trasfusionale dovuto a incompatibilità di gruppo o Rh, il principale fattore patogenetico è l'agglutinazione massiccia e la formazione di conglomerati eritrocitari seguita dalla loro emolisi. Di conseguenza, le proprietà fisico-chimiche del sangue cambiano radicalmente. Si ritiene che questi cambiamenti servano da innesco per lo shock a causa dell'estrema irritazione dell'ampio campo recettivo del letto vascolare. Una significativa emolisi intravascolare porta ad un forte deterioramento delle funzioni di trasporto dell'ossigeno nel sangue e allo sviluppo di ipossia emica, la cui gravità successivamente aumenta a causa di disturbi circolatori.

Manifestazioni. Nella fase erettile si manifesta eccitazione motoria, respiro frequente con difficoltà di espirazione, sensazione di calore, dolore al parti differenti corpo (soprattutto nella zona dei reni). La pressione sanguigna sistemica può aumentare e può verificarsi tachicardia.

Il primo stadio viene rapidamente sostituito dal secondo (torpido). Si verifica debolezza generale, il rossore della pelle lascia il posto a un grave pallore e spesso si verificano nausea e vomito. Sullo sfondo dell'inattività fisica generale, possono svilupparsi convulsioni e la pressione sanguigna diminuisce. Questo tipo di shock è caratterizzato (in larga misura determina la gravità della condizione) da compromissione della funzionalità renale (la cosiddetta nefrosi da trasfusione di sangue). La comparsa di oliguria o anuria durante lo shock trasfusionale è sempre segno di un pericoloso peggioramento delle condizioni del paziente.

Shock cardiogenico- Questo condizione critica, che si sviluppa a causa dell'ipotensione arteriosa acuta causata da un forte calo della funzione di pompaggio del ventricolo sinistro. Il collegamento principale nella patogenesi dello shock cardiogeno è una rapida diminuzione della gittata sistolica del ventricolo sinistro, che porta all'ipotensione arteriosa, nonostante lo spasmo compensatorio dei vasi resistenti e un aumento della resistenza vascolare periferica totale finalizzato al ripristino della pressione sanguigna.

L'ipotensione arteriosa e la diminuzione del flusso sanguigno attraverso i capillari scambiatori a causa dello spasmo delle arterie più piccole, delle arteriole e degli sfinteri precapillari interrompono il flusso sanguigno negli organi periferici e causano i principali sintomi dello shock cardiogeno. Vale a dire: disturbi della coscienza; pelle pallida, estremità fredde e umide; oliguria (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Lo shock cardiogeno si verifica, secondo molti autori, nel 12-15% dei casi di infarto miocardico. L'insorgenza dello shock cardiogeno dipende dalla dimensione della zona di danno miocardico, dal suo stato iniziale, dalla circolazione centrale, nonché dalle caratteristiche funzionali del sistema nocicettivo e antinocicettivo e da altri fattori che determinano la reattività del corpo.

Quando è interessato il 50-65% della massa miocardica, si verifica fibrillazione cardiaca o insufficienza circolatoria acuta. In questo caso, lo shock potrebbe non verificarsi. Lo shock cardiogeno si sviluppa spesso quando viene colpita una massa più piccola del miocardio (fino al 50%) sullo sfondo di un dolore acuto, accompagnato da un'eccitazione caotica di vari centri autonomici e da disturbi della regolazione neuroendocrina della circolazione sanguigna e di altri sistemi fisiologici.

Vorrei attirare l'attenzione su questo tratto distintivo fondamentale della patogenesi di questo tipo di shock. L'ipotensione arteriosa, che si verifica a causa di shock traumatico, non è l'anello principale nella patogenesi di questa condizione patologica, ma una conseguenza della mancata compensazione dello shock traumatico, in cui i cambiamenti patologici negli organi e nei tessuti si formano molto prima della diminuzione del sangue pressione. Nello shock cardiogeno, al contrario, l'ipotensione arteriosa inizia immediatamente a fungere da uno dei principali anelli della patogenesi.

Le reazioni compensatorie in risposta all'ipotensione arteriosa e all'ipossia circolatoria nello shock cardiogeno sono quasi identiche a quelle dei pazienti in stato di shock traumatico o ipovolemico. In particolare comprendono:

Spasmo venoso prevalentemente neurogeno a causa di maggiori effetti vasocostrittori del sistema simpatico;

Attivazione del meccanismo renina-angiotensina-aldosterone, anche a seguito della stimolazione adrenergica sistemica;

Autoemodiluizione compensativa, cioè mobilitazione dei liquidi dal settore interstiziale al settore vascolare a causa di cambiamenti a livello sistemico nel rapporto tra resistenze vascolari pre e post capillari.

Lo scopo biologico di tali reazioni compensatorie è chiaro: mantenimento del CIO e della pressione sanguigna attraverso un aumento del ritorno venoso totale, ritenzione di sodio e acqua nel corpo, aumento del settore del fluido intravascolare e aumento della resistenza vascolare periferica. Nello shock cardiogeno, queste reazioni protettive aumentano il pre e il postcarico e quindi aumentano l'utilizzo dell'energia libera da parte dei cardiomiociti. L'aumento del lavoro delle cellule miocardiche contrattili aumenta la discrepanza tra il fabbisogno di ossigeno del cuore e l'apporto di O 2 ad esso. Di conseguenza, la massa del miocardio ipossico e ibernato aumenta e la sua contrattilità diminuisce ancora di più.

Da quanto sopra segue: la principale caratteristica fisiopatologica dello shock cardiogeno è che le reazioni compensatorie inizialmente hanno le proprietà dei collegamenti patogenesi, la cui azione determina la progressione dello shock e la sua acquisizione di natura irreversibile. Inoltre, nello shock cardiogeno, viene colpito il principale effettore delle reazioni compensatorie volte a mantenere il volume minuto della circolazione sanguigna, il cuore.