Le principali sindromi di danno all'apparato respiratorio. Sindrome del fibrotorace o ormeggio. Sindrome di compattazione focale del tessuto polmonare

Lezione numero 7.

Anatomia e fisiologia degli organi respiratori.

Gli organi respiratori forniscono lo scambio di gas: l'assunzione di ossigeno nel corpo e la rimozione di anidride carbonica. Gli organi respiratori lo sono Parole chiave: vie respiratorie, polmoni, pleura. Vie aeree comprendono la cavità nasale, la laringe, la trachea e i bronchi. A livello della 4-5a vertebra toracica, la trachea è divisa nei bronchi principali destro e sinistro, che, insieme ai grandi vasi sanguigni, entrano nei polmoni dalla loro superficie interna. Nei polmoni, i bronchi principali si dividono ripetutamente in bronchi più piccoli o più piccoli con un diametro di 0,3-0,4 mm, i cosiddetti bronchioli. . La superficie interna della mucosa bronchiale è coperta epitelio ciliato, i cui villi oscillano in direzione dei grossi bronchi con una frequenza di circa 20-30 movimenti al secondo. Nello strato sottomucoso dei piccoli bronchi, vengono deposti i muscoli lisci, a causa dei quali si verificano restringimento (spasmo) ed espansione dei bronchi. I bronchioli passano nei passaggi alveolari, le cui pareti sono costituite da alveoli polmonari con un diametro di 0,2-0,3 mm, rivestiti da una fila di epitelio squamoso. Gli alveoli sono interconnessi da un sottile strato di tessuto connettivo elastico, in cui passano le arteriole e i capillari più piccoli. Gli alveoli insieme al tessuto elastico compongono parenchima polmonare O tessuto polmonare. Il gruppo di alveoli è fetta polmone, e dai lobuli sono costituiti lobi polmonari(la destra ha tre lobi, la sinistra ne ha due). Ogni polmone ha dieci segmenti separati l'uno dall'altro da un setto di tessuto connettivo, ha un bronco indipendente e un'arteria polmonare indipendente.

I polmoni sono coperti pleura che ha due foglie. Il lenzuolo interno copre entrambi i polmoni, rivestendoli tra i lobi, quindi passa nel lenzuolo esterno sotto forma di due sacchi, in cui si trovano entrambi i polmoni. Foglia interna saldamente attaccato al tessuto polmonare esterno- Con superficie interna torace e diaframma. I fogli della pleura adiacenti l'uno all'altro sono ricoperti da una membrana sierosa e da un endotelio, producendo circa 2 litri liquido pleurico al giorno.

inalare si verifica a causa della contrazione dei muscoli intercostali e del diaframma quando il torace si espande e si alza. Espirazione avviene in modo passivo: i muscoli si rilassano, il torace scende, il diaframma si alza, i polmoni collassano. L'atto di respirare si verifica automaticamente a causa dell'irritazione del centro respiratorio alto contenuto anidride carbonica nel sangue (ipercapnia).

Per le malattie dell'apparato respiratoriogrosse lamentele includono: tosse secca o con espettorato, emottisi o sanguinamento polmonare, mancanza di respiro, dolore toracico.

Reclami minori : aumento della temperatura corporea (febbre), debolezza, malessere, perdita di appetito, aumento della sudorazione. In alcuni casi, questi disturbi possono essere una priorità, in particolare la febbre. Questi reclami sono dovuti ai fenomeni di intossicazione, il grado della loro gravità in diversi pazienti con le stesse malattie è diverso.

Tosse. Questo è il sintomo principale nelle malattie dell'apparato respiratorio. La tosse è un atto protettivo riflesso. Quando le mucose della trachea, dei bronchi o della laringe sono irritate, gli impulsi entrano nel centro della tosse del midollo allungato, da dove vanno ai nervi motori dei muscoli della laringe, dei bronchi e dei muscoli respiratori del torace. Ha luogo un respiro profondo, poi la glottide si chiude, tutti i muscoli respiratori, il diaframma e la pressione addominale si stringono, la pressione nei polmoni aumenta. Quindi la glottide si apre improvvisamente e l'aria, insieme a particelle estranee ed espettorato, viene espulsa attraverso la bocca con forza variabile. narice mentre coperto palato fine. La causa più comune di tosse è l'eccesso di muco. Se c'è poco muco, la tosse è secca.

Ci sono i seguenti tipi di tosse: tosse secca, umida (cioè con espettorato), che abbaia (se la laringe è interessata).

Espettorato. Il prodotto della mucosa bronchiale in violazione della loro funzione. Le persone sane non hanno espettorato.

La natura l'espettorato è mucoso, mucopurulento, purulento o contiene varie impurità. L'espettorato mucoso è trasparente, a volte di colore biancastro. Tale espettorato indica un'infiammazione catarrale. Nella maggior parte dei casi, l'espettorato contiene un gran numero di batteri (stafilococchi, streptococchi, clamidia, ecc.) E leucociti. Dalla quantità di espettorato si può giudicare la prevalenza del processo nei polmoni e la sua profondità. L'assegnazione di una grande quantità di espettorato allo stesso tempo indica la formazione di una cavità nei polmoni o nelle bronchiectasie.

Emottisi. Isolamento (tosse) dell'espettorato con sangue sotto forma di strisce e inclusioni punteggiate a causa della sudorazione degli eritrociti con aumentata permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni oa causa della rottura dei capillari della mucosa bronchiale o degli alveoli. A volte l'espettorato è uniformemente colorato di rosa. L'emottisi si verifica con polmonite, stenosi mitralica, diatesi emorragica, malattie sistemiche.

Sanguinamento polmonare. Isolamento (espettorazione) di sangue puro, scarlatto, schiumoso.

Distinguere sanguinamento polmonare piccolo (fino a 100 ml), medio (fino a 500 ml) e grande, abbondante (più di 500 ml).

Il sanguinamento polmonare si verifica a seguito della rottura dei vasi sanguigni in focolai di necrosi (tubercolosi, cancro, ascesso, infarto, cancrena del polmone) o bronchiectasie.

Dispnea è una violazione del ritmo, della frequenza e della profondità della respirazione. Nelle malattie polmonari, è associato a un cambiamento nella meccanica della respirazione, una violazione e un aumento del lavoro dei muscoli respiratori.

La mancanza di respiro ha caratteristiche con vari tipi processo patologico e la sua localizzazione predominante. Quindi, se c'è un ostacolo al passaggio dell'aria nelle prime vie respiratorie (laringe, trachea) respirazione difficoltosa e si sviluppa dispnea inspiratoria. La respirazione con tale mancanza di respiro è profonda e lenta. Con il broncospasmo si sviluppa dispnea espiratoria , quando l'inspirazione è breve e l'espirazione è difficile e molto lunga. Molto spesso ciò si verifica con lo spasmo dei piccoli bronchi, il loro edema e il gonfiore della mucosa. Nelle malattie accompagnate da una significativa diminuzione della superficie respiratoria dei polmoni (polmonite, enfisema, pneumotorace, ecc.), si sviluppa dispnea mista .

Dolore al petto nelle malattie dell'apparato respiratorio, di solito si verifica quando si tossisce, si fa un respiro profondo, i bronchi e il tessuto polmonare non contengono recettori del dolore. Nelle malattie dell'apparato respiratorio, il dolore al petto si verifica quando la pleura è irritata, in particolare il diaframma e il costale. L'irritazione della pleura è possibile con infiammazione (pleurite secca), malattie polmonari (polmonite, infarto polmonare, tubercolosi), con cancro pleurico o metastasi alla pleura, con trauma. Il dolore al petto durante la respirazione può essere associato a nevralgia intercostale, infiammazione dei muscoli intercostali o significativo sforzo eccessivo dei muscoli intercostali con una forte tosse dolorosa. È importante determinare la presenza di dolore alla palpazione del torace.

Esame del paziente con malattie dell'apparato respiratorio.

Storia della malattia. 1. Quando è iniziata la malattia. 2. Ragioni. 3. La natura dell'insorgenza della malattia. 4. Sviluppo. 5. Esame e trattamento condotti (estratti dalla storia medica, medicinali, tasso di ospedalizzazione).

Storia di vita. 1. Fattori di rischio (patologia del rinofaringe, che rende difficile respirare attraverso il naso). 2. Trasferito raffreddori. 3. Ereditarietà (favorevole, sfavorevole). 4. Cattive abitudini. 5. Famiglia e condizioni di vita. 6. Allergia (cibo, droga, famiglia, presenza di malattie allergiche). 7. Rischi professionali (polvere, correnti d'aria, sbalzi di temperatura).

Il manuale fornisce metodi di ricerca e semiologia per le malattie di singoli organi e apparati, nonché una descrizione delle principali malattie e del loro trattamento. Per studenti di medicina superiore istituzioni educative, medici di medicina generale.

• CONFERENZA 1. Malattie dell'apparato respiratorio. Sindromi cliniche nelle malattie dell'apparato respiratorio. Parte 1
• CONFERENZA 2. Sindromi cliniche nelle malattie dell'apparato respiratorio. Parte 2
• CONFERENZA 5. Polmonite. Eziologia, patogenesi, classificazione
• CONFERENZA 6. Polmonite. Manifestazioni cliniche e diagnosi
• CONFERENZA 13. Asma bronchiale. Patogenesi e classificazione

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Il seguente estratto dal libro Terapia della facoltà. Appunti delle lezioni (AV Pisklov, 2005) fornito dal nostro partner di libri, la società LitRes.

CONFERENZA 1. Malattie dell'apparato respiratorio. Sindromi cliniche nelle malattie dell'apparato respiratorio. Parte 1

1. Sindrome del fluido nella cavità pleurica

2. Sindrome di soffi pleural

3. Sindrome dell'aria nella pleura

4. Sindrome foca infiammatoria tessuto polmonare

La diagnosi delle malattie respiratorie si basa su criteri clinici, strumentali, di laboratorio. La totalità delle deviazioni ottenute utilizzando vari metodi di ricerca in qualsiasi condizione patologica è comunemente chiamata sindrome.

1. Sindrome fluida nella cavità pleurica. Una lamentela tipica è la mancanza di respiro. Riflette il grado di insufficienza respiratoria dovuto alla compressione del polmone da parte della cavità pleurica, che porta a una diminuzione della superficie respiratoria nei polmoni nel loro insieme. All'esame, si presta attenzione alla sporgenza e al ritardo nell'atto di respirare della corrispondente metà del torace. Il tremito della voce e la broncotonia sono indeboliti o assenti. Con le percussioni si determina un accorciamento o ottusità del suono o un suono sordo. La respirazione auscultatoria è indebolita o assente.

2. Sindrome di rumori pleural. L'infiammazione della pleura può lasciare un substrato adesivo intrapleurico pronunciato sotto forma di bande adesive, aderenze, sovrapposizioni pleuriche fibrinose. I reclami in tali pazienti possono essere assenti, ma con gravi aderenze, mancanza di respiro e dolore al petto compaiono durante lo sforzo fisico. Quando si esamina il torace, si notano la retrazione e il ritardo nell'atto di respirare della metà interessata: qui è possibile trovare anche la retrazione degli spazi intercostali durante l'ispirazione. Il tremito della voce e la broncofonia sono indeboliti o assenti. Le percussioni suonano sordo. All'auscultazione, la respirazione è debole o assente. Si sente spesso uno sfregamento pleurico.

3. Sindrome dell'aria nella cavità pleurica. L'aria nella cavità pleurica può apparire quando una cavità subpleurica o un ascesso si rompe in essa. La comunicazione del bronco con la cavità pleurica porta all'accumulo ultima aria che comprime il polmone. In questa situazione, l'aumento della pressione nella cavità pleurica può portare alla chiusura dell'apertura nella pleura con pezzi di tessuto danneggiato, alla cessazione del flusso d'aria nella cavità pleurica e alla formazione di uno pneumotorace chiuso. Se la comunicazione del bronco con la cavità pleurica non viene eliminata, il pneumotorace viene chiamato aperto.

In entrambi i casi, i disturbi principali sono la dispnea e i dolori al petto in rapido sviluppo. All'esame si determina la sporgenza della metà interessata del torace, l'indebolimento della sua partecipazione all'atto respiratorio. Voce tremante e broncofonia con pneumotorace chiuso - indebolito o assente, con pneumotorace aperto - potenziato. La percussione in entrambi i casi è determinata dalla timpanite. Auscultatorio con pneumotorace chiuso, la respirazione è bruscamente indebolita o assente, con respirazione bronchiale aperta. In quest'ultimo caso, la respirazione metallica può essere udita come una sorta di respirazione bronchiale.

4. Sindrome di compattazione infiammatoria del tessuto polmonare. La compattazione del tessuto polmonare può verificarsi non solo a seguito di un processo infiammatorio (polmonite), quando gli alveoli sono pieni di essudato e fibrina. La compattazione può verificarsi a seguito di un infarto polmonare, quando gli alveoli sono pieni di sangue, con edema polmonare, quando il liquido edematoso si accumula negli alveoli - trasudato. Tuttavia, la compattazione del tessuto polmonare natura infiammatoria si verifica più frequentemente. Quando viene colpito un intero lobo del polmone, si sviluppa una polmonite lobare o crouposa; uno o più segmenti - polmonite polisegmentale; meno di un segmento - polmonite focale.

I pazienti lamentano tosse, mancanza di respiro, con coinvolgimento nel processo infiammatorio della pleura - dolore toracico. All'esame, la metà interessata del torace resta indietro nell'atto di respirare, tipico della polmonite lobare. Il tremolio della voce e la broncofonia nella zona di compattazione sono migliorati. suono di percussioni a polmonite focale smussato (non smussato), poiché l'area del tessuto polmonare densificato è circondata da tessuto polmonare normale. Con la polmonite lobare nella fase iniziale, il suono è sordo-timpanico, nella fase di altezza è sordo, che nella fase di risoluzione viene gradualmente sostituito da un chiaro suono polmonare.

Con polmonite focale, l'auscultazione ha rivelato una respirazione mista (broncovescicolare). Si sentono rantoli secchi e umidi, mentre i rantoli umidi sono caratterizzati come sonori, poiché la compattazione infiammatoria del tessuto polmonare attorno ai bronchi contribuisce a una migliore conduzione dei rantoli umidi che sorgono in essi sulla superficie del torace. Con una posizione profonda del fuoco dell'infiammazione, durante l'esame obiettivo non è possibile rilevare anomalie. Allo stesso tempo, un focolaio di infiammazione di grandi dimensioni, situato in prossimità della pleura viscerale, dà le stesse deviazioni durante l'esame fisico della polmonite lobare.

A polmonite lobare l'auscultazione sul lato della lesione nella fase iniziale rivela un indebolimento della respirazione vescicolare, crepitio e rumore di attrito pleurico, nella fase di altezza si sente la respirazione bronchiale, potrebbe esserci un rumore di attrito pleurico. Nella fase di risoluzione, la respirazione bronchiale viene gradualmente sostituita dalla respirazione vescicolare, compaiono crepiti, rantoli sonori umidi dovuti alla penetrazione dell'essudato liquefatto dai loro alveoli, è possibile il rumore di attrito pleurico.

o durare a lungo, durante il quale si sviluppano i meccanismi di compensazione della tachipnea (stabilizzazione del pH del sangue, sviluppo di eritrocitosi, aumento dell'emoglobina nel sangue, ecc.).

Principali sindromi:

• sindrome da ostruzione bronchiale;
• sindrome da embolia polmonare;
• sindrome della bacchetta di tamburo;
• sindrome DN;
• sindrome infiammatoria;
• sindrome da ostruzione polmonare.

sindrome da compattazione del tessuto polmonare (ULT)

La sindrome più comune è la sindrome ULT. Tuttavia, non esiste una malattia come ULT, è un gruppo creato artificialmente per creare algoritmo diagnostico malattie del parenchima polmonare. Ciascuna delle malattie discusse è caratterizzata da perdita di ariosità e ULT di varia gravità e prevalenza.
Questa sindrome è caratterizzata dall'aspetto sopra il sito di compattazione:

• amplificazione della voce tremante;
• accorciamento del tono delle percussioni;
• dura (in caso di compattazione focale) o bronchiale (con compattazione lobare) la natura della respirazione.

La sindrome ULT può manifestarsi le seguenti malattie polmoni: polmonite, polmonite miocardica, atelettasia del polmone, fibrosi e carnificazione del polmone.

Sindrome di ostruzione bronchiale

Questa sindrome si verifica abbastanza spesso ed è sempre accompagnata da mancanza di respiro. Se la mancanza di respiro si verifica improvvisamente, è consuetudine parlare di asma. In questi casi viene rilevato un danno ai piccoli bronchioli, cioè c'è una bronchiolite ostruttiva. Inoltre, la causa di questa ostruzione potrebbe essere cambiamenti distruttivi parenchima polmonare (enfisema).

Sindrome da embolia polmonare

L'embolia polmonare è caratterizzata da dolore toracico improvviso ed emottisi. La percussione e l'auscultazione possono rivelare sintomi di atelettasia o ULT.

Sindrome da insufficienza respiratoria

La sindrome è caratterizzata da un deterioramento dello scambio di gas tra l'aria circostante e il sangue.La DN può essere acuta e cronica, quando questi deterioramenti si verificano rapidamente o gradualmente e portano all'interruzione dello scambio di gas e del metabolismo dei tessuti.

La funzione principale dei polmoni è quella di ossigenare costantemente il sangue (e quindi i tessuti) e rimuovere la CO 2 . In questo caso, l'ossigenazione (scambio di gas intracellulare, in cui viene disturbata la saturazione del sangue con l'ossigeno e la rimozione dell'anidride carbonica) o la ventilazione possono essere disturbate.

Classificazione dell'insufficienza respiratoria. Si consiglia di distinguere tre forme di DN: parenchimale, ventilatoria e mista.

Parenchimale (ipossiemico) l'insufficienza respiratoria è caratterizzata da ipossiemia arteriosa. La principale causa fisiopatologica di questo tipo di DN è l'irregolare ossigenazione del sangue intrapolmonare con aumento dello shunt del sangue intrapolmonare.

Ventilazione (ipercapnica) l'insufficienza respiratoria si sviluppa con una diminuzione primaria dell'ipoventilazione alveolare. Le cause di questa condizione sono: pronunciate, violazioni della regolazione della respirazione. Questa forma di DN è rara.

misto forma di DN è la forma più comune di DN. Osservato in violazione della pervietà albero bronchiale in combinazione con un lavoro inadeguato dei muscoli respiratori a causa del suo sovraccarico compensatorio.

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PRINCIPALI SINDROMI CLINICHE NELLE MALATTIE RESPIRATORIE

1. Definizione

5. Sindrome di atelektaz

6. Sindrome di aumentata ariosità del tessuto polmonare

10. Sanguinamento polmonare

11. Sindrome di bronchite

12. Sindrome di ostacolo bronchiale

14. Quadro clinico della sindrome bronco-ostruttiva

20. Diagnostica

21. Trattamento della sindrome broncospastica

1. Definizione

diagnosi di ostruzione bronchiale broncospastica

La diagnosi delle malattie respiratorie si basa su criteri clinici, strumentali, di laboratorio. La totalità delle deviazioni ottenute utilizzando vari metodi di ricerca in qualsiasi condizione patologica è comunemente chiamata sindrome.

2. Classificazione delle sindromi respiratorie cliniche

Sindromi cliniche dell'apparato respiratorio:

1. Sindrome di compattazione focale del tessuto polmonare

2. Sindrome della cavità aerea nei polmoni

3. Sindrome di atelektaz

4. Sindrome di aumentata ariosità del tessuto polmonare

5. Sindrome da accumulo di liquido nella cavità pleurica

6. Sindrome di accumulo di aria nella cavità pleurica

7. Insufficienza respiratoria

8. Sanguinamento polmonare

9. Sindrome di ostacolo bronchiale

3. Sindrome di compattazione infiltrativa (o focale) del tessuto polmonare

Questa è una condizione patologica causata dalla penetrazione nei tessuti del polmone e dall'accumulo in essi elementi cellulari, liquidi, vari sostanze chimiche. Consiste in manifestazioni morfologiche, radiologiche e cliniche caratteristiche.

L'infiltrazione può essere leucocitaria, linfocitica, macrofagica, eosinofila, emorragica. Gli infiltrati leucocitari sono spesso complicati da processi suppurativi ( ascesso polmonare). La clinica dipende dalla malattia che ha causato l'infiltrato (ad esempio polmonite, tubercolosi). La zona interessata è importante.

La clinica della sindrome è dominata da:

Emottisi.

Dolore al petto (con posizione subpleurica del focus).

Sintomi generali (febbre, sudorazione, debolezza, ecc.).

L'auscultazione mostra una respirazione vescicolare indebolita, ottusità del suono della percussione, sul lato opposto può esserci un aumento della respirazione vescicolare. Da rumori respiratori patologici si possono sentire rantoli secchi e umidi.

4. Sindrome della cavità aerea nei polmoni

La cavità aerea si verifica a seguito della distruzione del tessuto polmonare (ad esempio un ascesso, una cavità). Può o non può comunicare con il bronco.

I sintomi di questa sindrome sono dominati da:

Emottisi.

Dolore al petto sul lato colpito.

Una grande quantità di espettorato grandi formati cavità (con bronchiectasie).

Sintomi di intossicazione.

All'auscultazione sopra la cavità, si sentono respiro bronchiale e rantoli umidi. Per confermare la diagnosi, vengono eseguiti studi radiografici e broncografici.

5. Sindrome di atelektaz

L'atelettasia è patologica condizione polmonare o parte di esso, in cui gli alveoli polmonari non contengono aria, a seguito della quale le loro pareti crollano. L'atelettasia può essere congenita o acquisita.

1. Atelettasia ostruttiva- con chiusura completa o quasi completa del lume del bronco. Questo risulta in:

a) dispnea parossistica

b) tosse secca persistente,

V) cianosi diffusa,

d) tachipnea,

e) retrazione della metà interessata del torace con convergenza delle costole.

2. Atelettasia da compressione- con compressione esterna del tessuto polmonare dovuta a processi volumetrici (ad esempio, con pleurite essudativa).

3. Atelettasia distensiva (o funzionale).- in caso di violazione delle condizioni per raddrizzare il polmone durante l'ispirazione. Si verifica in pazienti debilitati dopo l'anestesia, con avvelenamento da barbiturici, a causa della depressione del centro respiratorio. Di solito si tratta di una piccola area di tessuto polmonare sezioni inferiori polmoni. Lo sviluppo di questa atelettasia ha scarso effetto sulla funzione respiratoria.

4. Atelettasia mista (parapneumonica).- con una combinazione di ostruzione dei bronchi, compressione e distensione del tessuto polmonare.

Tutte le forme di atelettasia, ad eccezione della distensione, sono una formidabile complicazione in cui il medico deve prestare particolare attenzione.

6. Sindrome di aumentata ariosità del tessuto polmonare (enfisema)

L'enfisema è una condizione patologica caratterizzata dall'espansione degli spazi aerei dei polmoni, situati distalmente ai bronchi germinali, a causa di una diminuzione dell'elasticità del tessuto polmonare.

Può essere primario e secondario. Nello sviluppo di questa sindrome, giocano un ruolo i disturbi circolatori nella rete dei capillari polmonari e la distruzione dei setti alveolari. Il polmone perde elasticità e forza trazione elastica. Di conseguenza, le pareti dei bronchioli collassano. Ciò è facilitato da vari fisici e fattori chimici(ad esempio, enfisema nei musicisti che suonano strumenti a fiato), malattie respiratorie, in cui si sviluppa l'ostruzione dei piccoli bronchi (bronchite ostruttiva o distale), compromissione della funzione del centro respiratorio nella regolazione dell'inspirazione e dell'espirazione.

Mancanza di respiro (intermittente, espiratorio).

Con percussioni sui polmoni - un suono con un'ombra di scatola. La respirazione è indebolita ("cotone").

7. Sindrome da accumulo di liquido nella cavità pleurica

Questo è un complesso di sintomi clinici, radiologici e di laboratorio dovuto all'accumulo di liquido nella cavità pleurica a causa di un danno alla pleura o a causa di un generale disturbi elettrolitici nell'organismo. Il fluido può essere essudato (con infiammazione), trasudato (emotorace). Se il trasudato è costituito da linfa, allora è un chilotorace (si verifica quando il torace è danneggiato). condotto linfatico, con tubercolosi del mediastino o tumore del mediastino). Il fluido preme il polmone, si sviluppa la compressione degli alveoli.

Dolore o sensazione di pesantezza al petto.

Reclami generali.

8. Sindrome da accumulo di aria nella cavità pleurica (pneumotorace)

Il pneumotorace è una condizione patologica caratterizzata dall'accumulo di aria tra la pleura parietale e quella viscerale.

Può essere unilaterale e bilaterale, parziale e completo, aperto e chiuso.

Motivi: danno al torace (post-traumatico), spontaneo, artificiale (nel trattamento della tubercolosi).

Insufficienza respiratoria acuta e ventricolare destra (respiro superficiale, cianosi).

Respirazione bronchiale ruvida, assenza di respirazione vescicolare (Tabella 2).

9. Insufficienza respiratoria

L'insufficienza respiratoria è una condizione patologica del corpo, in cui o la normale composizione gassosa del sangue non viene mantenuta, oppure è raggiunta da tale lavoro dell'apparato respiratorio, che riduce la funzionalità del corpo.

I principali meccanismi per lo sviluppo di questa sindrome sono una violazione dei processi di ventilazione degli alveoli, diffusione di ossigeno molecolare e anidride carbonica e perfusione sanguigna attraverso i vasi capillari.

Di solito si sviluppa in pazienti affetti da malattie polmonari croniche, con presenza di enfisema e pneumosclerosi, ma può verificarsi in pazienti con malattie acute, con una grande massa polmonare che viene spenta dalla respirazione (polmonite, pleurite).

Esistono 3 tipi di ventilazione polmonare compromessa:

Ostruttivo.

restrittivo.

Misto.

L'insufficienza respiratoria può essere primaria e secondaria, acuta e cronica, latente e conclamata, parziale e globale.

Clinicamente, l'insufficienza respiratoria si manifesta con mancanza di respiro, tachicardia, cianosi e estremo l'espressione può essere accompagnata da alterazione della coscienza e convulsioni.

Il grado di insufficienza respiratoria è giudicato dai parametri funzionali dell'apparato respiratorio esterno.

Esiste una classificazione clinica dell'insufficienza respiratoria:

I grado: la mancanza di respiro si verifica solo quando stress fisico;

II grado - la comparsa di mancanza di respiro con poco sforzo fisico;

III grado: presenza di mancanza di respiro a riposo.

L'identificazione delle sindromi è un passo importante nel processo diagnostico per le malattie polmonari, che si conclude con la definizione forma nosologica malattie.

10. Sanguinamento polmonare

La sindrome da sanguinamento alveolare diffuso è un sanguinamento polmonare persistente o ricorrente. Più spesso, tale sanguinamento viene diagnosticato con tubercolosi polmonare (40-66%), malattie polmonari suppurative (30-33%), cancro ai polmoni (10-15%).

Causa: capillarite polmonare immunitaria isolata - vasculite microvascolare, limitata al danno ai vasi polmonari; la sua unica manifestazione è l'emorragia polmonare alveolare, che si verifica nelle persone di età compresa tra 18 e 35 anni.

L'emosiderosi polmonare idiopatica è una sindrome di sanguinamento alveolare diffuso, in cui è impossibile identificare la malattia sottostante. L'emorragia polmonare si verifica principalmente nei bambini di età inferiore ai 10 anni e si ritiene derivi da un difetto dell'endotelio capillare alveolare, probabilmente a causa di un danno autoimmune.

Alcune di queste malattie possono anche causare glomerulonefrite, nel qual caso si dice che il paziente ha una sindrome polmonare-renale.

risorse principali emorragia polmonare

Aneurismi di Rasmussen (aneurisma dell'arteria polmonare che passa attraverso la cavità tubercolare).

Vene varicose che attraversano il tessuto cirrotico fibroso, peribronchiale e intraalveolare.

Rami dell'arteria polmonare.

arterie bronchiali.

Anastomosi tra l'arteria polmonare e le arterie bronchiali.

Plessi vascolari a parete sottile (come gli emangiomi) che si formano in aree di infiammazione cronica e pneumosclerosi.

Broncopolmonare infiammato o calcificato I linfonodi, la loro presenza provoca la formazione di necrosi parete vascolare.

Sanguinamento polmonare diapedetico che si è sviluppato a causa di una violazione della permeabilità capillare a seguito di infiammazione della parete vascolare o esposizione a tossine.

Sintomi e manifestazioni della sindrome da emorragia polmonare alveolare diffusa moderata - mancanza di respiro, tosse e febbre; tuttavia, molti pazienti sviluppano insufficienza respiratoria acuta. L'emottisi è comune, ma può essere assente in un terzo dei pazienti. I bambini con emosiderosi polmonare idiopatica possono essere gravemente ritardati. L'esame fisico non rivela sintomi specifici.

Complicazioni

L'asfissia è il massimo complicazione pericolosa emorragia polmonare. A volte si trova atelettasia. Come risultato del sanguinamento polmonare, il processo principale progredisce, questo è notato sia nella tubercolosi che nella malattie purulente polmoni.

La polmonite, tradizionalmente chiamata polmonite da emoaspirazione, è una tipica e frequente complicanza dell'emorragia polmonare.L'ICD-10 contiene due diversi concetti di polmonite (malattia polmonare). natura infettiva) e polmonite (una condizione causata da emoaspirazione). La polmonite da emoaspirazione deve essere intesa come polmonite derivante da aspirazione di sangue, complicata dall'aggiunta di una flora infettiva.

Diagnosi di emorragia polmonare

Nella diagnosi di emorragia polmonare, la radiografia e la TC sono di grande importanza. Tuttavia, il più informativo metodo diagnostico considerare la broncoscopia, che consente di determinare non solo il lato del sanguinamento, ma anche di rilevarne la fonte.

Considereremo anche la sindrome broncospastica e ci soffermeremo più in dettaglio sulla sindrome dell'ostruzione bronchiale. Qui è necessario introdurre il concetto di sindrome da bronchite.

11. Sindrome di bronchite

La sindrome bronchite si forma quando l'albero tracheobronchiale è danneggiato e comprende la sindrome da ostruzione bronchiale e la sindrome broncospastica.

12. Sindrome di ostacolo bronchiale

La sindrome da ostruzione bronchiale è un complesso di sintomi clinici, il cui sintomo principale è la dispnea espiratoria, che si verifica a causa della limitazione del flusso aereo nell'albero bronchiale, principalmente durante l'espirazione, a causa di broncospasmo, gonfiore della mucosa bronchiale e discrinia. Quest'ultimo termine si riferisce all'aumento della produzione di secrezione bronchiale patologica con proprietà alterate (soprattutto aumento della viscosità) che ostruisce il lume dei bronchi, interrompendo la clearance mucociliare. Un altro nome comune per questo condizione patologica- sindrome bronco-ostruttiva.

La sindrome da ostruzione bronchiale nella stragrande maggioranza dei casi è il risultato di alterazioni degenerative-distrofiche e/o infiammazioni della mucosa dell'albero bronchiale, più spesso nei suoi tratti distali, dovute a varie cause di origine esogena ed endogena. L'ostruzione bronchiale può essere una manifestazione di una malattia acuta: bronchite acuta e polmonite focale. Tuttavia, è molto spesso il principale sindrome clinica broncopneumopatia cronica ostruttiva e asma bronchiale. Spesso, le manifestazioni di ostruzione bronchiale si riscontrano nelle bronchiectasie, nella fibrosi cistica, nella tubercolosi polmonare, nell'ipoplasia cistica dei polmoni e in una serie di altre malattie.

13. Meccanismi fisiopatologici sindrome da ostruzione bronchiale

Lo sviluppo dell'ostruzione bronchiale è dovuto a una complessa ristrutturazione morfofunzionale della parete dell'albero bronchiale lungo tutta la sua lunghezza in caso di esposizione prolungata. fumo di tabacco, polvere, inquinanti, gas tossici, allergeni, ripetuto Infezioni respiratorie(virale e batterico - principalmente Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae), con lo sviluppo di un'infiammazione persistente in esso (cellule principali - neutrofili, eosinofili, macrofagi, mastociti). L'effetto dannoso di questi fattori patologici porta all'ispessimento (inizialmente reversibile) della parete bronchiale dovuto all'edema dello strato sottomucoso e all'iperplasia delle ghiandole bronchiali in esso situate, all'ipertrofia della muscolatura liscia e ai cambiamenti fibrotici.

Già acceso fasi iniziali Lo sviluppo del processo patologico è determinato da un aumento dell'attività secretoria delle cellule caliciformi, un aumento del loro numero, che è accompagnato da un aumento della produzione di secrezione mucosa con un grande peso molecolare. Modifiche citate sono accompagnati da una diminuzione dell'attività funzionale dei microvilli dell'epitelio ciliato, disturbi nel sistema tensioattivo.

La conseguenza di tutti i suddetti cambiamenti è l'insufficienza mucociliare, il restringimento del lume delle vie aeree e un aumento della resistenza bronchiale. Va notato che l'ostruzione bronchiale e l'insufficienza mucociliare sono collegamenti (meglio dire, stadi) di un processo patologico. Nel primo stadio predomina l'insufficienza mucociliare e nel secondo l'ostruzione bronchiale. L'ostruzione bronchiale non può essere senza insufficienza mucociliare. Tuttavia, quest'ultimo potrebbe non essere accompagnato da sintomi di ostruzione bronchiale. L'esempio clinico classico è la bronchite cronica.

Va inoltre notato che i disturbi della regolazione nervosa autonomica svolgono un ruolo nei meccanismi di sviluppo dell'ostruzione bronchiale. Normalmente, i sistemi nervoso simpatico e parasimpatico sono coinvolti nella regolazione del tono bronchiale. Quindi, attraverso il nervo vago, vengono trasmesse influenze che causano contrazioni della muscolatura liscia dei bronchi e attraverso i plessi simpatici polmonari - influenze adrenergiche che rilassano questi muscoli. Nel processo di sviluppo dell'ostruzione bronchiale, vi è un cambiamento nel rapporto tra innervazione simpatica e parasimpatica a favore della prevalenza di quest'ultima. Allo stesso tempo, i rapporti tra recettori adrenergici e recettori colinergici nei polmoni cambiano a favore della predominanza del numero di strutture colinergiche, la cui eccitazione porta non solo alla costrizione bronchiale, ma anche alla stimolazione della secrezione delle ghiandole bronchiali .

La distribuzione delle strutture recettoriali a diversi livelli dell'albero bronchiale indica che i recettori adrenergici sono distribuiti in modo relativamente uniforme con una certa predominanza di recettori a livello dei bronchi medi e piccoli. La massima densità dei recettori colinergici, principalmente muscarinici, si nota a livello di bronchi grandi e meno medi. Secondo i concetti moderni, esistono tre sottotipi di recettori muscarinici: M1, M2 e M3. I recettori M1 sono più ampiamente rappresentati nei gangli parasimpatici, M2 - alle terminazioni delle fibre colinergiche postgangliari, M3 - sulle cellule effettrici della muscolatura liscia bronchiale o sulle cellule bersaglio (principalmente sui mastociti e sulle cellule secretorie dell'epitelio bronchiale).

capo criterio fisiopatologico l'ostruzione bronchiale è la restrizione del flusso aereo, soprattutto espiratorio. Allo stesso tempo, si osservano violazioni significative della meccanica della respirazione, dei rapporti ventilazione-perfusione e della regolazione della ventilazione. Il risultato è un deterioramento della ventilazione alveolare e una diminuzione dell'ossigenazione del sangue. Tempo espiratorio insufficiente e aumento della resistenza bronchiale portano ad un aumento del volume di fine espirazione dei polmoni, appiattimento (accorciamento) del diaframma, che mette in svantaggio la sua attività meccanica. L'uso attivo di altri muscoli espiratori aggiuntivi aumenta ulteriormente il bisogno di ossigeno del corpo. In assenza di un trattamento adeguato, un paziente con significativa limitazione del flusso aereo può sviluppare rapidamente affaticamento dei muscoli respiratori, con conseguente diminuzione dell'efficienza del lavoro respiratorio, aggravamento ipossiemia arteriosa e il verificarsi di ipercapnia.

Questi processi patologici possono essere esacerbati dal collasso dei piccoli bronchi con la perdita dei polmoni. proprietà elastiche, sviluppo di enfisema ostruttivo, obliterazione bronchioli terminali, discinesia tracheobronchiale.

14. Quadro clinico della sindrome bronco-ostruttiva

La sindrome dell'ostruzione bronchiale si manifesta con i seguenti sintomi:

Dispnea espiratoria che peggiora con lo sforzo e spesso durante la notte. Nei casi in cui la mancanza di respiro si verifica improvvisamente sullo sfondo della precedente respirazione normale, è accompagnata da una dolorosa sensazione di soffocamento e dura per diverse ore, si parla di un attacco d'asma;

Tosse con espettorazione di muco viscoso o espettorato mucopurulento. Dopo lo scarico dell'espettorato, le condizioni del paziente spesso migliorano;

Secchi rantoli sibilanti sui polmoni su entrambi i lati, che spesso si sentono a distanza;

Partecipazione all'atto di respirazione dei muscoli respiratori ausiliari, specialmente durante l'espirazione;

A condizione grave- posizione forzata del corpo del paziente seduto con fissazione del cingolo scapolare, cianosi delle sue mucose visibili, a volte - acrocianosi.

Nei pazienti con una lunga "esperienza" di ostruzione bronchiale, viene spesso determinata una mancanza di peso corporeo, un tipo di torace enfisematoso. I dati di percussione e auscultazione in tali pazienti dipendono in gran parte dal grado di ostruzione bronchiale e dalla gravità dell'enfisema.

15. Diagnostica e diagnosi differenziale sindrome da ostruzione bronchiale

Di solito, le manifestazioni cliniche dell'ostruzione bronchiale non sollevano dubbi sulla diagnosi. Tuttavia, la diagnosi differenziale di ostruzione bronchiale con stenosi (ostruzione) del tratto respiratorio superiore (spesso laringe) e della trachea richiede maggiore attenzione. Quest'ultima patologia è più comune nella vera (difterite) e falsa groppa, tumori della laringe e della trachea, stenosi cicatriziale della trachea, che si verificano più spesso dopo ventilazione meccanica con prolungata intubazione tracheale. difterite e falsa groppa si verificano prevalentemente nei bambini a causa delle caratteristiche anatomiche della laringe dei bambini.

IN quadro clinico malattie con lesioni della laringe e della trachea, predomina la dispnea, per lo più mista. In molti casi, è clinicamente difficile determinare la natura della dispnea. La tosse disturba raramente, secca, "abbaia" più spesso. La malattia può essere preceduta da cambiamenti nella voce, la sua raucedine. ricerca clinica sopra i polmoni si rivela il cosiddetto respiro stridore - forte respiro bronchiale, che si "sovrappone" al respiro vescicolare. In entrambe le fasi della respirazione si sentono anche rantoli sibilanti e secchi. diagnosi corretta in questi casi complessi aiuta un'anamnesi accuratamente raccolta (cambiamenti di voce, raucedine, intubazione tracheale prolungata e ventilazione artificiale polmoni, tracheotomia nel recente passato, ecc.), spirografia con registrazione e analisi della curva “flusso-volume” della respirazione forzata, nonché fibrobroncoscopia.

IN pratica clinica di grande importanza è anche la differenziazione della sindrome da ostruzione bronchiale in due malattie principali: l'asma bronchiale e la broncopneumopatia cronica ostruttiva.

Nell'asma bronchiale, l'ostruzione bronchiale è labile per tutto il giorno, i suoi sintomi insorgono rapidamente, durano diverse ore e altrettanto rapidamente scompaiono spontaneamente o sotto l'influenza del trattamento. Clinicamente, questo si manifesta con attacchi di soffocamento - grave dispnea espiratoria parossistica. Nel periodo tra gli attacchi, i pazienti si sentono soddisfacenti e, di regola, non presentano disturbi agli organi respiratori. Pertanto, i principali segni di asma bronchiale sono considerati ostruzione bronchiale variabile e reversibile in combinazione con iperreattività bronchiale - la loro maggiore sensibilità a vari fattori irritanti (allergeni, freddo, attività fisica, forti emozioni, medicinali, odori chimici).

Nella broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), l'ostruzione bronchiale è più persistente durante il giorno, meno suscettibile ai cambiamenti se esposta al freddo, all'attività fisica e ad altri fattori irritanti. Con ogni esacerbazione del processo infiammatorio nell'albero tracheobronchiale, aumenta gradualmente di anno in anno. Tale ostruzione bronchiale è più refrattaria (resistente) alla terapia broncodilatatoria in corso. Il decorso della malattia si manifesta spesso con enfisema e insufficienza cardiaca polmonare.

La diagnosi differenziale è significativamente aiutata dai metodi di ricerca funzionale e di laboratorio. Nell'analisi dell'espettorato nell'asma bronchiale origine allergica Sono comuni i cristalli di Charcot-Leiden e le spirali di Kurschmann. Gli eosinofili predominano tra i leucociti, piuttosto che neutrofili e macrofagi, la cui presenza nell'espettorato è più caratteristica della BPCO.

Tra i metodi funzionali di ricerca per la diagnosi differenziale dell'ostruzione delle vie aeree, la spirografia viene spesso utilizzata con la registrazione della curva "flusso-volume" della respirazione forzata. La prova di un tipo ostruttivo di insufficienza polmonare è una diminuzione della velocità del flusso aereo volumetrico. In questo caso, di regola, una diminuzione< 80% от должных величин ФЖЕЛ, ОФВ1 а также индекса Тиффно -- соотношения OOB1/ФЖЕЛ в %.

L'ostruzione del tratto respiratorio superiore e della trachea, nonché le violazioni della pervietà bronchiale (ostruzione bronchiale) si distinguono a seconda del luogo predominante di restrizione del flusso respiratorio.

L'ostruzione delle vie aeree superiori e tracheale basata sull'analisi del loop flusso-volume è suddivisa in tre tipi funzionali principali: ostruzione fissa (stenosi tracheale), ostruzione intratoracica variabile (tumori tracheali) e ostruzione extratoracica variabile (tumori del cordone glottico, paralisi delle corde vocali).

Con un'ostruzione fissa, la cui geometria rimane invariata (costante) in entrambe le fasi della respirazione, il flusso aereo è limitato sia in inspirazione che in espirazione. In questo caso il contorno del flusso espiratorio coincide con quello inspiratorio. La curva espiratoria diventa piatta e manca un apice.

L'ostruzione extratoracica variabile provoca una limitazione selettiva della portata volumetrica del flusso d'aria durante l'inspirazione (indebolimento del flusso inspiratorio). L'espirazione forzata aumenta la pressione intratracheale (Ptr), che diventa superiore alla pressione atmosferica (Patm), mentre durante l'inspirazione, Ptr diventa inferiore a Patm, causando il collasso delle pareti delle vie aeree e una corrispondente diminuzione del flusso inspiratorio.

Nell'ostruzione intratoracica variabile, la compressione delle vie aeree aumenta selettivamente durante l'espirazione. L'espirazione forzata aumenta la pressione intrapleurica (Ppl) che supera Ptr, provocando la compressione della porzione intratoracica della trachea. Si sviluppa ostruzione delle vie aeree espiratorie. Di conseguenza, il flusso espiratorio diminuisce e la sua curva si appiattisce. Durante l'inspirazione, la portata volumetrica e la forma dell'ansa rimangono normali.

I disturbi della pervietà bronchiale (ostruzione bronchiale) si manifestano con il cosiddetto cedimento della curva flusso-volume espiratorio forzato immediatamente dopo il raggiungimento del picco di flusso, in combinazione con altri segni di insufficienza respiratoria di tipo ostruttivo (diminuzione del FEV1).

A seconda della configurazione della curva in quest'area, si possono distinguere due varianti di ostruzione bronchiale: ostruzione dei bronchi centrali (grandi) e ostruzione dei bronchi periferici (piccoli). La prima variante dell'ostruzione bronchiale è caratterizzata da un forte calo velocità del volume espiratorio forzato all'inizio del ramo discendente della curva flusso-volume. Allo stesso tempo, la velocità massima del volume espiratorio del 75% FVC (MOC75 o FEF25) rimanente nei polmoni diminuisce più della velocità massima del volume espiratorio del 50% FVC (MOC50 o FEF50) e della velocità massima del volume espiratorio di 25 % di FVC (MOS25 o FEF75) rimanente nei polmoni. La piccola ostruzione bronchiale, al contrario, è caratterizzata da una diminuzione predominante di MOC25 (o FEF75) e MOC50 (o FEF50), nonché da uno spostamento della curva espiratoria verso sinistra.

Per valutare la reversibilità dell'ostruzione bronchiale, viene spesso utilizzato un test di broncodilatazione farmacologica con β2-agonisti a breve durata d'azione (stimolanti adrenergici). Da le ultime droghe salbutamolo e fenoterolo sono usati in Ucraina. Prima del test, il paziente deve astenersi dall'assumere broncodilatatori a breve durata d'azione per almeno 6 ore. Innanzitutto, viene registrata la curva flusso-volume del respiro forzato originale. Quindi il paziente inala 1-2 singole dosiβ2 agonisti a breve durata d'azione. Dopo 15-30 minuti, viene nuovamente registrata la curva flusso-volume della respirazione forzata. L'ostruzione è considerata reversibile o reattiva ai broncodilatatori se il FEV1 migliora del 15% o più rispetto al basale. L'ostruzione reversibile delle vie aeree è più caratteristica dell'asma bronchiale rispetto alla BPCO.

Nell'algoritmo per la diagnosi differenziale delle lesioni ostruttive del tratto respiratorio superiore e inferiore, la dispnea espiratoria o indifferenziata funge da base per la nomina della spirografia con registrazione della curva "flusso-volume" della respirazione forzata. I risultati e l'attenta analisi di questo studio, compreso, se necessario, un test di broncodilatazione, consentono di condurre una diagnosi topica del livello e della reversibilità dei disturbi ostruttivi. In determinate fasi della ricerca diagnostica, è necessario condurre la fibrobroncoscopia, che nella maggior parte dei casi consente di chiarire la natura e la causa dei cambiamenti identificati.

16. Trattamento della sindrome da ostruzione bronchiale

Il principio guida nel trattamento della sindrome da ostruzione bronchiale è l'impatto sui principali collegamenti patogenetici del processo patologico: broncospasmo, infiammazione e gonfiore della mucosa bronchiale, discrinia. Il volume e le caratteristiche della farmacoterapia sono determinati dal tipo di ostruzione bronchiale - reversibile e variabile, clinicamente manifestata da attacchi di asma, o ostruzione solo parzialmente reversibile / irreversibile, che causa costante mancanza di respiro, aggravata dallo sforzo fisico.

I principali farmaci che influenzano il broncospasmo sono i moderni anticolinergici per via inalatoria, i β2-agonisti a breve e lunga durata d'azione, le metilxantine.

Anticolinergici o anticolinergici che agiscono sui recettori bronchiali dell'acetilcolina includono ipratropio bromuro e tiotropio bromuro. Il meccanismo della loro azione si realizza riducendo l'ostruzione bronchiale riflessa a livello dei recettori muscarinici. nervo vago. Questi farmaci sono antagonisti competitivi dell'acetilcolina. L'ipratropio bromuro si lega ai recettori muscarinici M2 e M3, mentre il tiotropio bromuro si lega ai recettori muscarinici M1 e M3 nei bronchi. Si ritiene ora che il tono bronchiale parasimpatico sia la principale componente reversibile dell'ostruzione bronchiale nella broncopneumopatia cronica ostruttiva. La riduzione del tono parasimpatico dei bronchi è anche patogeneticamente giustificata e clinicamente efficace in individui con sintomi notturni di asma bronchiale. Questi anticolinergici inalatori, a causa del basso assorbimento da parte della mucosa bronchiale, non provocano effetti collaterali sistemici. Con il loro uso a lungo termine, l'aumento del tono dei bronchi diminuisce a causa del rilassamento della muscolatura liscia, il broncospasmo riflesso viene bloccato, l'ipersecrezione di muco da parte delle ghiandole bronchiali e delle cellule caliciformi diminuisce. La conseguenza di questi effetti è una diminuzione della tosse e della mancanza di respiro, sintomi notturni della malattia, nonché la quantità di espettorato. I farmaci sono ampiamente usati in comorbidità sistema cardiovascolare, in quanto non provocano tachicardia e altre aritmie cardiache.

È noto che la stimolazione dei recettori β2-adrenergici, localizzati in gran numero a livello dei piccoli bronchi, provoca un marcato effetto broncodilatatore. I moderni β2-agonisti hanno un effetto selettivo sui recettori β2-adrenergici e di solito non li bloccano durante l'uso a lungo termine. La loro interazione con i recettori attiva l'adenilato ciclasi, provocandone un aumento concentrazione intracellulare cAMP e stimolazione della pompa del calcio. Il risultato di ciò è una diminuzione della concentrazione di ioni calcio nelle miofibrille e la dilatazione dei bronchi.

I due β2-agonisti a breve durata d'azione più comunemente usati sono il salbutamolo e il fenoterolo. Sono prodotti sotto forma di aerosol dosatori o inalatori di polvere secca che utilizzano la forza dell'inalazione del paziente per erogare una singola dose inalatoria del farmaco. Questi farmaci sono prescritti alla dose di 1-2 inalazioni una volta per alleviare i sintomi acuti del broncospasmo o come parte della terapia broncodilatatoria di base. La loro azione inizia pochi minuti dopo l'inalazione e dura circa 4-6 ore La frequenza di utilizzo non è superiore a 4-6 volte al giorno. Il salbutamolo è più sicuro da usare. Il farmaco non è metilato e non si trasforma in metaboliti con attività di blocco del recettore. Il fenoterolo è un β2-agonista completo. Pertanto, un eccesso significativo della dose giornaliera e singola di questo farmaco, che non è controllato da un medico, porta alla formazione Circolo vizioso quando i sintomi ricorrenti della malattia costringono il paziente a un uso più frequente di dosi sempre crescenti del farmaco. In questo caso, l'effetto del farmaco è distorto e porta allo sviluppo della cosiddetta sindrome da rimbalzo. L'essenza di quest'ultimo è che i prodotti di decadimento del farmaco bloccano i recettori β2-adrenergici dei bronchi e l'uso del farmaco diventa inefficace. L'uso frequente e non sistematico di dosi elevate (20-30 dosi per inalazione al giorno o più) di agonisti β2-adrenergici (spesso fenoterolo e formoterolo) può portare a tachifilassi, effetto tossico sul cuore, l'insorgenza di pericolose aritmie, e persino la "fine letale con un inalatore in mano" descritta in letteratura.

L'uso diffuso nel trattamento della sindrome da ostruzione bronchiale ha acquisito preparazioni combinate che utilizzano una combinazione di 2-agonisti a breve durata d'azione con anticolinergici. Questi includono ipratropio bromuro/fenoterolo e ipratropio bromuro/salbutamolo, che sono disponibili come inalatori aerosol predosati. A questi farmaci vengono prescritte 1-2 dosi per inalazione 3-4 volte al giorno. Il massimo effetto broncodilatatore si ottiene 30-60 minuti dopo l'inalazione, quindi possono essere utilizzati non solo come parte della terapia broncodilatatrice di base, ma anche per alleviare i sintomi acuti del broncospasmo.

Per la terapia broncodilatatoria di base, è più appropriato utilizzare β2-agonisti a lunga durata d'azione - salmeterolo e formoterolo, la cui durata supera le ore 12. L'uso pianificato a lungo termine di questi farmaci può controllare efficacemente i sintomi dell'ostruzione bronchiale, ridurre la frequenza delle riacutizzazioni e migliorare significativamente la qualità della vita dei pazienti. Inoltre, i β2-agonisti a lunga durata d'azione hanno una serie di altre proprietà che hanno un effetto positivo sul decorso del processo patologico. Riducono il grado di infiammazione neutrofila, riducendo il gonfiore della mucosa bronchiale, riducono la permeabilità capillare, riducono il rilascio di mediatori infiammatori e migliorano la clearance mucociliare. Il salmeterolo viene spesso prescritto in 2 dosi singole 1-2 volte al giorno. Si abbina bene con anticolinergici e metilxantine, nonché con corticosteroidi per via inalatoria.

In caso di prevalenza di sintomi notturni in un paziente e/o scarsa efficacia di anticolinergici e Pg-agonisti, metilxantine, preparazioni di teofillina, devono essere introdotte nei regimi terapeutici. Il meccanismo della loro azione è quello di inibire l'attività della fosfodiesterasi, che porta ad un aumento della concentrazione intracellulare di cAMP. È stato ora stabilito che un aumento della concentrazione di cAMP può essere anche il risultato della stimolazione dei recettori delle purine da parte di questi farmaci. Nonostante un effetto broncodilatatore più debole, le teofilline presentano alcuni vantaggi:

migliorare la clearance mucociliare - il lavoro dell'epitelio ciliato;

migliorare la contrattilità dei muscoli respiratori e ridurne l'affaticamento;

stimolare il centro respiratorio e il lavoro delle ghiandole surrenali;

avere un effetto diuretico e un debole effetto antinfiammatorio;

potenziare l'effetto dei β2-agonisti a breve durata d'azione e degli anticolinergici.

Tuttavia, questi farmaci hanno una finestra terapeutica ristretta e numerosa effetti collaterali. Pertanto, quando li si utilizza, è necessario il monitoraggio delle concentrazioni sieriche. Il contenuto ottimale è di 10-20 mg del farmaco in 1 litro di sangue. Le teofilline vengono somministrate per via orale, endovenosa e rettale sotto forma di supposte. Per la terapia broncodilatatoria di base, viene spesso utilizzata la somministrazione orale di teofilline a lunga durata d'azione 2 volte al giorno. In caso di broncospasmo acuto, l'aminofillina viene somministrata per via endovenosa.

I principali farmaci antinfiammatori usati per trattare la sindrome da ostruzione bronchiale sono i cromoni, i modificatori dei leucotrieni e gli ormoni glucocorticosteroidi.

I cromoni servono contemporaneamente come mezzo di terapia antinfiammatoria preventiva e di base. basarli azione farmacologicaè la stabilizzazione delle membrane dei mastociti e dei basofili, che impedisce il processo di degranulazione, nonché l'inibizione dell'attività della fosfodiesterasi con un aumento della concentrazione intracellulare di cAMP. L'uso dei cromoni è efficace nell'ostruzione bronchiale reversibile e variabile, principalmente di origine allergica. Possono essere utilizzati per prevenire lo sviluppo di un attacco d'asma prima del previsto contatto con l'allergene o prima dell'attività fisica. Attualmente, questo gruppo comprende due farmaci: sodio cromoglicato e nedocromile sodico.

Il sodio cromoglicato è disponibile in due forme di dosaggio: come polvere in capsule contenenti una singola dose, insieme a un dispositivo di erogazione - uno spinhaler, e anche come inalatore per aerosol dosato. A scopo preventivo vengono prescritte 1-2 inalazioni di una singola dose del farmaco e, con il contatto continuo con l'allergene, il farmaco viene inalato alla stessa dose 4 volte al giorno fino a quando il contatto con l'allergene non si interrompe. Il farmaco può essere utilizzato come parte della terapia antinfiammatoria di base, 2 dosi singole 3-4 volte al giorno per diversi mesi.

Il nedocromil sodico è un farmaco molte volte più potente del cromoglicato sodico in termini di effetto antinfiammatorio. Particolarmente efficace è l'uso del nedocromile sodico nei bambini e nei giovani con manifestazioni di atopia per il trattamento della febbre da fieno con sindrome asmatica. forma di droga Il farmaco è un inalatore a dose misurata per aerosol. La biodisponibilità del farmaco è bassa, gli effetti collaterali sono molto rari. CON scopo preventivo nomini 2 inalazioni di una dose sola. Con il contatto continuo con l'allergene, il farmaco viene inalato in una dose simile 2-4 volte al giorno fino alla cessazione del contatto con l'allergene. Il farmaco può essere utilizzato come parte della terapia antinfiammatoria di base, 2 dosi singole 2 volte al giorno per diversi mesi.

Attualmente, una nuova classe di farmaci, i modificatori dei leucotrieni, è diventata disponibile per la terapia antinfiammatoria di base. Due antagonisti del recettore dei leucotrieni D4, zafirlukast (acolato) e montelukast (singolare), nonché un inibitore della 5-lipossigenasi, zileton, sono già utilizzati nella pratica medica. Questi farmaci hanno un effetto antinfiammatorio bloccando la componente leucotriene di una specifica risposta infiammatoria. La nomina di questi farmaci è più indicata per i pazienti con ostruzione bronchiale reversibile, provocata dallo sforzo fisico o dall'assunzione di aspirina e altri farmaci antinfiammatori non steroidei. Possono anche essere usati in combinazione con ormoni glucocorticosteroidi, riducendo la dose di questi ultimi.

I glucocorticosteroidi (GCS), che vengono introdotti nel corpo del paziente in vari modi - inalazione, orale o iniezione, sono i farmaci antinfiammatori più potenti. Ripristinano la ridotta sensibilità degli adrenorecettori bronchiali alle catecolamine.

Il meccanismo d'azione di GCS è versatile. L'elemento principale della loro azione è l'influenza sull'attività funzionale dell'apparato genetico della cellula umana. Essendo penetrato passivamente nella cellula, l'ormone si lega al recettore dei glucocorticoidi situato nel citoplasma. Il complesso del recettore dell'ormone attivato si sposta nel nucleo cellulare e si lega ad esso con una sezione speciale del DNA. "Muovendosi" lungo il DNA, questo complesso induce il lavoro di alcuni geni e ne inibisce altri. Pertanto, viene eseguito il cosiddetto effetto genomico di GCS: la capacità di indurre la sintesi di alcune e inibire la sintesi di altre proteine ​​​​nella cellula. GCS induce più spesso la sintesi di lipomodulina, che blocca l'attività della fosfolipasi A2, che influenza il rilascio di acido arachidonico da membrane cellulari. Ciò riduce la formazione di metaboliti dell'acido arachidonico - leucotrieni e prostaglandine pro-infiammatorie. C'è anche un effetto non genomico di GCS, che si realizza legando il complesso del recettore dell'ormone attivato nel citoplasma con il fattore nucleare capa-B e altri fattori di trascrizione simili. La conseguenza di questo effetto è la soppressione vari aspetti infiammazione - la formazione di citochine e fattori chemiotattici, il rilascio di enzimi infiammatori.

Un effetto molto importante della terapia con glucocorticosteroidi è un aumento del numero di recettori P-adrenergici nei bronchi e l'eliminazione della tachifilassi (ripristino della sensibilità) ai Pg-agonisti.

Nel trattamento della sindrome da ostruzione bronchiale vengono utilizzati vari corticosteroidi sintetici: idrocortisone, prednisolone, metilprednisolone, desametasone, triamcinolone, betametasone, che vengono somministrati per via orale in un breve ciclo. Questi farmaci differiscono significativamente nelle caratteristiche farmacocinetiche e hanno un'efficacia diversa.

Tuttavia, l'effetto sistemico di GCS provoca un gran numero di effetti collaterali: ritenzione di sodio e acqua nel corpo, perdita di potassio, osteoporosi, miopatia, nonché insorgenza di ulcere gastriche o duodenali, steroidi diabete E ipertensione arteriosa. L'uso a lungo termine di questi farmaci porta allo sviluppo della sindrome cushingoide, alla soppressione della funzione delle ghiandole surrenali, alla diminuzione dell'immunità alle infezioni virali, batteriche e fungine, all'insonnia e ad altri. disordini mentali. La frequenza e la gravità di queste complicanze sono direttamente proporzionali alla durata dell'uso e alla dose. Pertanto, nel trattamento antinfiammatorio di base dell'ostruzione bronchiale, viene data preferenza ai glucocorticosteroidi per via inalatoria, che sono disponibili sotto forma di inalatore dosato per aerosol o inalatore di polvere secca.

I corticosteroidi per via inalatoria hanno la più ampia gamma di proprietà immunomodulatorie, antinfiammatorie e antiallergiche. Con la via di somministrazione per inalazione si crea un'elevata concentrazione terapeutica nei bronchi con un minimo di effetti collaterali sistemici. Possibilità di occorrenza effetti collaterali determinato dalla dose del farmaco e dalla sua biodisponibilità. Quando si utilizzano corticosteroidi per via inalatoria in una dose giornaliera inferiore a 1000 mcg del farmaco standard - beclometasone, di solito non si osservano effetti collaterali sistemici clinici. L'uso prolungato di corticosteroidi per via inalatoria può portare a effetti collaterali locali: candidosi della mucosa orale e faringea, raucedine o afonia. Solo un accurato risciacquo della bocca e della gola dopo l'inalazione del farmaco previene il verificarsi di queste complicanze.

In alcuni casi, con il decorso più grave dell'ostruzione bronchiale, i corticosteroidi per via inalatoria, anche a una dose massima giornaliera di 2000 μg (dosaggio di beclometasone), sono inefficaci. Quindi, vengono prescritti anche corticosteroidi orali. Nel caso del loro uso a lungo termine, viene data preferenza al prednisolone o al metilprednisolone. Il farmaco viene assunto secondo uno schema intermittente nella prima metà della giornata dopo i pasti, preferibilmente ad una dose che non superi la dose soglia di Cushingoid (10 mg di prednisolone o 8 mg di metilprednisolone al giorno).

Il miglioramento della clearance mucociliare e l'eliminazione della discrinia si ottengono, in primo luogo, mediante un'adeguata terapia broncodilatatoria e antinfiammatoria. Il ripristino della pervietà bronchiale e la riduzione dell'infiammazione della mucosa bronchiale creano le condizioni per la normalizzazione dell'attività secretoria e il miglioramento dell'apparato mucociliare. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, è auspicabile prescrivere farmaci mucoregolatori o mucolitici: acetilcisteina, bromexina, ambroxolo.

L'azione dell'acetilcisteina si basa sulla rottura dei legami disolfuro dei mucopolisaccaridi della secrezione bronchiale da parte dei gruppi sulfidrilici del farmaco, che aiuta a ridurre la viscosità e migliorare lo scarico dell'espettorato. Inoltre, l'acetilcisteina ha forti proprietà antiossidanti. Accoglienza aggiuntiva il liquido migliora l'effetto mucolitico del farmaco. Può essere somministrato per via orale, così come per inalazione.

Ambroxol normalizza la secrezione bronchiale agendo sulle cellule caliciformi secretorie, stimola attività motoria cilia dell'epitelio ciliato dei bronchi, contribuisce alla rarefazione delle secrezioni bronchiali. Il farmaco influenza attivamente il sistema tensioattivo dei polmoni. Provoca un aumento della sintesi e della secrezione del tensioattivo e ne impedisce anche la distruzione sotto l'influenza di fattori avversi. È usato per via orale, per inalazione e parenterale - per via intramuscolare e endovenosa. L'effetto terapeutico si manifesta 1-2 giorni dopo l'inizio del farmaco. La bromexina nel corpo del paziente si trasforma in ambroxolo, fornendo gli effetti di cui sopra.

17. Sindrome broncospastica

La sindrome broncospastica è un complesso di sintomi che si sviluppa a causa del restringimento del lume di piccoli bronchi e bronchioli. Sintomi: mancanza di respiro con espirazione prolungata, aumento del tono dei muscoli respiratori, rantoli secchi e cianosi delle mucose. Può verificarsi in varie malattie dell'apparato respiratorio come manifestazione di una reazione allergica, in caso di danno da sostanze tossiche e anche come complicazione indipendente negli interventi chirurgici e broncoscopici. Lo spasmo dei bronchi è solitamente accompagnato da mancanza di respiro, mancanza di respiro. Una persona non è in grado di tossire, liberare i polmoni dall'espettorato. Ciò è dovuto principalmente a un forte restringimento dei bronchi e alla violazione della loro pervietà. La combinazione di questi segni, o, come dicono gli esperti, "sindrome del broncospasmo", è spesso osservata nell'asma bronchiale, bronchite cronica, enfisema

18. Sintomi clinici sindrome broncospastica

La sindrome broncospastica si manifesta con una triade di sintomi: attacchi di asma di tipo espiratorio; tosse dapprima secca, soffocante, alla fine - con espettorato; rantoli secchi e persistenti diffusi, principalmente durante l'espirazione, udibili a distanza.

opzioni di flusso.

La sindrome broncospastica della genesi eteroallergica si verifica a seguito di anafilassi reintroduzione antigene. Può essere visto con il siero malattia medicinale, a volte in risposta al morso di insetti (api, vespe, bombi, calabroni, ecc.).

Con la malattia da siero, si notano edema laringeo, eruzione cutanea e nella zona di iniezione, febbre, linfoadenite, artralgia e occasionalmente shock fatale. Per una malattia della droga, in alcuni casi, inerente rinite allergica, tracheite, bronchite, asfissia associata a farmaci, orticaria e altri tipi di eruzioni cutanee.

La sindrome broncospastica autoimmune può verificarsi con LES persistente ed estremamente grave, sclerodermia sistemica, dermatomiosite, periarterite nodulare e altre vasculiti sistemiche. Accompagnato da febbre, eruzioni cutanee, artralgia o artrite, leucocitosi, eosinofilia e VES elevata.

La sindrome broncospastica infettiva-allergica nella tubercolosi e nella sifilide si manifesta per soffocamento sullo sfondo della malattia di base, la cui cura dà remissione stabile. Di solito non ci sono malattie allergiche in famiglia. Espettorato mucopurulento con neutrofili. Non ci sono eosinofili nel sangue e nell'espettorato. L'introduzione dell'adrenalina non porta sollievo; interrompere il contatto con l'allergene sospetto non ha alcun effetto.

La sindrome broncospastica ostruttiva viene osservata quando entrano corpi estranei, tumori, ecc. il soffocamento è aggravato in posizione supina, scarsamente suscettibile all'azione dei broncodilatatori. Una tosse dolorosa persistente può essere fastidiosa, che aumenta con un cambiamento nella posizione del corpo, si osserva emottisi. L'espettorato non contiene eosinofili e spirali di Kurschmann. L'esame broncologico e radiografico aiuta nella diagnosi.

La sindrome broncospastica irritativa può verificarsi per inalazione di polvere, acidi, alcali, effetto termico, avvelenamento con pesticidi, agenti di guerra chimica, ecc.

La sindrome broncospastica emodinamica è possibile con ipertensione arteriosa polmonare primaria, trombosi ed embolia dell'arteria polmonare, congestione venosa con difetti cardiaci. È caratterizzata dalla relativa rarità di convulsioni, congestione ed edema polmonare, segni periferici di insufficienza circolatoria, assenza di eosinofili nell'espettorato e nel sangue e dall'efficacia del trattamento con glicosidi.

La sindrome broncospastica endocrino-umorale con sindrome carcinoide è accompagnata da un afflusso di sangue alla pelle del viso, del collo, delle mani; diarrea, brontolio nello stomaco; debolezza, vertigini; un aumento del contenuto di serotonina nel sangue. Nelle fasi successive si sviluppano stenosi della bocca dell'arteria polmonare e insufficienza della valvola tricuspide. Come risultato dell'ipoparatiroidismo, c'è una tendenza dei muscoli a contrazioni convulsive e aumenta l'eccitabilità del sistema nervoso e muscolare. La condizione migliora significativamente con l'introduzione di integratori di calcio.

La sindrome broncospastica nella patologia ipotalamica è accompagnata da attacchi di asma, tremori simili a brividi, febbre, frequenti impulsi durante la minzione, adynamia prolungata dopo un attacco. BS nella malattia di Addison si verifica con perdita di peso, pigmentazione della pelle, debolezza muscolare, ipotensione arteriosa e trattato con successo con glucocorticoidi.

La sindrome broncospastica della genesi neurogena può verificarsi dopo contusioni, operazioni al cervello, con encefalite, ernia iatale, colecistite cronica. Caratterizzato dalla presenza disturbi autonomici, sintomi di irritazione del sistema autonomo sistema nervoso, subfebbrile. Gli attacchi di BS possono essere gravi e non si osserva grave insufficienza polmonare; non ci sono eosinofili nel sangue e nell'espettorato. Dopo la colecistectomia, gli attacchi di sindrome broncospastica scompaiono.

La sindrome broncospastica tossica a volte si verifica dopo l'assunzione di β-bloccanti, inibitori delle monoaminossidasi, reserpina, avvelenamento con composti organofosforici, ecc.

Simulando un quadro di asma bronchiale, la BS può portare a una diagnosi errata. Un'analisi approfondita dei dati anamnestici, clinici, di laboratorio, radiologici, nonché dei risultati di un esame broncologico, consente di diagnosticare correttamente e prescrivere una terapia adeguata.

Il decorso della sindrome broncospastica

Il decorso della sindrome broncospastica è diverso. La causa dei decessi può essere: asfissia, insufficienza cardiaca acuta, paralisi del centro respiratorio.

19. Classificazione della sindrome broncospastica

Classificazione (V. S. Smolensky, I. G. Danilyak, M. V. Kalinicheva, 1973)

1. Eteroallergico:

1.1. Shock anafilattico.

1.2. Malattia medica.

1.3. Malattia da siero.

2. Autoimmune:

2.1. collagenosi.

2.2. sindrome post-trapianto.

2.3. Sindrome di Dressler.

2.5. Pneumoconiosi.

2.6. Berillio.

3. Infettivo-infiammatorio:

3.1. Bronchite.

3.2. Polmonite.

3.3. Micosi.

3.4. Tubercolosi.

3.5. Sifilide dei polmoni.

4. Otturazione:

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SISTEMA RESPIRATORIO
Sintomi
Respiro anforico (vedi Suoni del respiro).
Asma.
Un attacco d'asma che si sviluppa a causa di un restringimento acuto del lume bronchiale (asma bronchiale - espirazione difficile, prolungata e rumorosa), o come manifestazione di insufficienza cardiaca acuta, prevalentemente ventricolare sinistra (asma cardiaco - vedi).
Stato asmatico.
Un prolungato attacco di soffocamento, manifestato da significative violazioni della funzione della respirazione esterna.
Visto in asma grave
Asfissia.
Soffocamento progressivo, che si sviluppa a seguito della chiusura del lume della laringe, della trachea e dei bronchi; polmonite massiccia e pleurite; contrazione convulsiva prolungata dei muscoli respiratori in caso di avvelenamento da stricnina; danno al centro respiratorio; avvelenamento da curaro; mancanza di ossigeno.
Atelettasia.
Condizione patologica del polmone, in cui gli alveoli non contengono aria o la contengono in quantità ridotta e appaiono collassati. Sono presenti atelettasie ostruttive dovute alla chiusura del lume del bronco e al riassorbimento di aria al di sotto della chiusura del lume; atelettasia da compressione - dovuta alla compressione esterna del tessuto polmonare da parte di fluido, tumore, ecc.
Sintomo di "bacchette".
Dita con ispessimenti a forma di fiasco falangi ungueali simile nella forma alle bacchette. Si verificano nelle malattie polmonari croniche suppurative, specialmente nelle bronchiectasie, nell'empiema pleurico, nel cancro ai polmoni, nella tubercolosi cavernosa, così come nei difetti cardiaci congeniti, nella cirrosi epatica e in una serie di altre malattie.
Sintomo di amplificazione della broncofonia.
Aumento della conduzione della voce tremante dalla laringe lungo la colonna d'aria dei bronchi alla superficie della parete toracica, determinata dall'auscultazione. Si osserva quando il tessuto polmonare è compattato o appare una cavità nel polmone (vedi sindromi corrispondenti).
Bronchiectasie.
Espansione patologica di aree limitate dei bronchi con un cambiamento nella struttura delle loro pareti. Distinguere tra rozhdekkke e acquisito (che si sviluppa dopo varie malattie di bronchi, polmoni, pleura), nonché bronchiectasie cilindriche, sacculari, fusiformi e ben formate.
Idrotorace.
Accumulo di liquido di origine non infiammatoria nelle cavità pleuriche.
Sintomo di indebolimento del tremore vocale.
Deterioramento della conduzione della voce tremante dalla colonna d'aria ib bronchi alla superficie della parete toracica, determinata dalla palpazione. Si osserva quando si accumula fluido o gas nella cavità pleurica (vedi sindromi corrispondenti), con blocco completo del bronco, con un significativo ispessimento della parete toracica.
Sintomo di amplificazione del tremore vocale.
Aumento della conduzione della voce tremante dalla colonna d'aria nei bronchi alla superficie della parete toracica, determinata dalla palpazione. Si verifica su aree di infiltrazione polmonare se il bronco afferente non è ostruito (sindrome da compattazione del tessuto polmonare), su una cavità piena d'aria che comunica con il bronco
(sindrome della cavità polmonare).
Suoni di respiro.
Fenomeni sonori (sorgenti in connessione con l'atto della respirazione e percepiti durante l'auscultazione dei polmoni. Esistono suoni respiratori di base - respirazione vescicolare, bronchiale e altri - respiro sibilante, crepitio, rumore di attrito pleurico. Sia la loro rilevazione che i cambiamenti nelle proprietà (luoghi di ascolto, forza, ecc. e).

Suoni respiratori di base
- respiro anforico- rumore respiratorio di un particolare timbro musicale alto. Auscultato su grandi cavità (più di 5 cm di diametro) nei polmoni che non contengono liquido e comunicano con il bronco
- respirazione bronchiale - forte rumore(timbro acuto, caratterizzato dalla predominanza del tempo del rumore espiratorio rispetto al tempo del rumore inspiratorio, ricorda il suono "x". "Auscultato su laringe, trachea, grossi bronchi in condizioni fisiologiche. In patologia - compattazione del tessuto polmonare (polmonite cronica, tubercolosi, infarto polmonare, atelettasia da compressione), sostituzione del tessuto polmonare con tessuto connettivo
(pneumosclerosi), con la formazione di una cavità priva di contenuto e comunicante con il bronco, si sente al di sopra del tessuto polmonare;
- respirazione vescicolare- un lieve rumore udito su tutta la superficie dei polmoni durante l'intera inspirazione e che si indebolisce fino a diventare impercettibile nel primo terzo dell'espirazione, ricorda il suono f
- la respirazione vescicolare è indebolita- Soffio più basso del normale, udibile più breve durante l'inalazione e quasi impercettibile durante l'espirazione. Osservato con enfisema, blocco del bronco;
- aumento della respirazione vescicolare- il rumore della respirazione vescicolare, ma più forte del normale, e l'aumento può verificarsi sia nella fase espiratoria che in entrambe le fasi. Osservato con bronchite, broncopasmo;
- respirazione saccadica vescicolare- il rumore del respiro vescicolare, caratterizzato da inspirazione intermittente a scatti. Si osserva con danno al nervo frenico, isteria, con auscultazione in una stanza molto fredda;
- respiro affannoso - un rumore più forte e profondo del respiro vescicolare, spesso con cambio aggiuntivo timbro (rumore "ruvido"). L'amplificazione del suono avviene sia nella fase di inspirazione che in quella di espirazione. Osservato con bronchite, polmonite focale.
Ulteriori suoni respiratori:
- crepitio- rumore respiratorio aggiuntivo che si verifica negli alveoli in patologia. Rappresenta molteplici suoni scoppiettanti uditi da un "lampo" alla fine dell'inalazione e simile allo scricchiolio dei capelli quando li si sfrega tra le dita. Qualche volta viene alla luce solo all'atto di un respiro profondo, dopo che la tosse non scompare. È causato dall'adesione delle pareti degli alveoli in presenza di essudato o trasudato in esse. Si osserva all'inizio della fase essudativa e nella fase di riassorbimento della croupous pneumoniae, con atelettasia incompleta, a volte con congestione nei polmoni a causa di insufficienza cardiaca;
- respiro sibilante- rumori respiratori aggiuntivi che si verificano nello spazio aereo delle vie respiratorie dei polmoni in patologia; UN ) rantoli bagnati per accumulo nelle vie respiratorie o nelle cavità comunicanti con esse
(essudato, trasudato, secrezione bronchiale, sangue). Durante la respirazione, l'aria passa attraverso questo liquido, formando bolle che, scoppiando, formano un suono caratteristico. Ci sono rantoli gorgoglianti piccoli, medi e grandi, a seconda del calibro dei bronchi, dove si formano rantoli;
b) respiro sibilante secco a causa di una diminuzione dell'area del lume dei bronchi dovuta all'edema della parete del bronco, all'accumulo di espettorato in essa, ecc. Si verificano principalmente nella fase di espirazione. Distinguere, a seconda del timbro, fischiando
(alto, acuto) e ronzio o ronzio (basso, basso), respiro sibilante;
- sfregamento pleurico- rumore respiratorio aggiuntivo che si verifica nella cavità pleurica in patologia.
Mi ricorda lo scricchiolio della pelle, lo scricchiolio della neve. Percepito vicino all'orecchio. Udito nella fase di inspirazione ed espirazione, non cambia dopo la tosse, aumenta con la respirazione profonda e si sente anche durante i movimenti respiratori con bocca chiusa e naso. Causato da alterazioni patologiche della superficie della pleura con pleurite, semina cancerosa o tubercolare della pleura.

Tosse.
Un complesso atto riflesso che si verifica come reazione protettiva quando il muco si accumula nella laringe, trachea, bronchi, irritazione della mucosa di questi reparti, quando un corpo estraneo vi entra, così come alcune malattie del sistema cardiovascolare.
Crepitio(vedi. Rumori respiratori). Cristalli di Charcot-Leiden.
Peculiari formazioni cristalline, determinate da esame microscopico espettorato di pazienti con asma bronchiale. Si ritiene che siano formati dalle proteine ​​​​degli eosinofili.
Emottisi.
Isolamento del sangue con espettorato dalle vie respiratorie durante la tosse sotto forma di striature o impurità uniforme rosso brillante colori. Il più delle volte osservato con infarto polmonare, cancro, tubercolosi, bronchiectasie, ventricolo sinistro - insufficienza cardiaca.
Mancanza di respiro (dispnea).
Respirazione difficile e alterata, (manifestata sia da sensazioni soggettive di mancanza di respiro, mancanza d'aria, sia da cambiamenti oggettivi nei principali indicatori della funzione della respirazione esterna, in particolare, la profondità e la frequenza della respirazione e i loro rapporti, volume minuto e il ritmo della respirazione, la durata dell'inspirazione o dell'espirazione, l'aumento del lavoro dei muscoli respiratori.
Mancanza di respiro inspiratorio- respirazione difficoltosa
dispnea espiratoria- Respirazione difficoltosa.
Mancanza di respiro misto- Difficoltà simultanee sia nell'inspirazione che nell'espirazione.
Sintomo di ottundimento del suono delle percussioni.
Una diminuzione della forza e della durata del suono della percussione sui polmoni a causa di una diminuzione della quantità di aria nel tessuto polmonare o della comparsa di liquido nella cavità pleurica (vedi Sindrome di compattazione focale del tessuto polmonare).
Il suono delle percussioni è sordo ("muscolare", "epatico").
Silenzioso, breve suono acuto che condizioni normali sentito alla percussione dei muscoli o del fegato. Il suo aspetto sopra i polmoni "si osserva con polmonite croupous nella fase di compattazione, accumulo di liquido nella cavità pleurica, accumulo di pus nella cavità pleurica (vedi le sindromi corrispondenti), con estese atelettasie o lesioni tumorali.
Suono di percussione timpanico.
Una sorta di suono di percussione, caratterizzato da grande forza e durata, che ricorda il suono di un tamburo e che si verifica in una persona sana durante la percussione dello spazio di Traube. Sopra i polmoni, viene determinato un suono timpanico con un'ariosità nettamente aumentata del tessuto polmonare, la presenza di una cavità piena d'aria al suo interno e con l'accumulo di aria nella cavità pleurica (vedi Enfisema, Sindromi di formazione di cavità nel polmone, accumulo di aria nella cavità pleurica).
Cassa armonica a percussione.
Un tipo di suono di percussione timpanica che ricorda il suono che si produce quando si colpisce una scatola o un cuscino. Osservato sopra i polmoni con il loro enfisema.
Suono metallico delle percussioni.
Un tipo di suono di percussione timpanica, che ricorda il suono che si produce quando si colpisce il metallo.
Si verifica in una cavità a parete liscia molto grande (più di 6 cm di diametro) nel polmone.
Pagina 98(127)
Suono di percussioni - "il suono di una pentola rotta".
Una sorta di suono di percussione timpanica è una specie di rumore intermittente. Sorge su una grande cavità localizzata superficialmente a pareti lisce, che comunica con il bronco attraverso una stretta apertura a fessura.

Pneumotorace.
Condizione patologica caratterizzata da accumulo di aria tra la pleura viscerale e parietale e "Manifestato da respiro corto, tosse, dolore toracico, diminuzione escursioni respiratorie, timpanite e indebolimento dei suoni respiratori sul lato della lesione.
Spirali di Kurshman.
All'esame microscopico dell'espettorato dopo un attacco di asma bronchiale si riscontrano formazioni tubolari tortuose biancastre trasparenti a forma di cavatappi formate dalla mucina nei bronchioli.
Respiro sibilante(vedi. Rumori respiratori).
Il rumore di una goccia che cade è un sintomo.
Il suono di una goccia che cade, udito in alcuni casi, appare in grandi cavità dei polmoni o cavità pleurica contenenti pus liquido e aria quando il paziente cambia posizione da posizione orizzontale in verticale e viceversa.
Il rumore degli schizzi è un sintomo.
Il rumore di schizzi nella cavità toracica è un segno auscultatorio della presenza contemporanea di liquido e aria nella cavità pleurica. Appare durante le svolte o l'oscillazione del paziente.
Rumore di sfregamento della pleura (vedi. Rumori respiratori).
Eulero - riflesso di Lillestrand,
Insorgenza riflessa di ipertensione nei vasi della circolazione polmonare in risposta a ventilazione inadeguata polmoni.
Enfisema dei polmoni.
Una condizione patologica del tessuto polmonare, caratterizzata da un aumento del contenuto di aria in esso dovuto all'eccessivo allungamento degli alveoli o alla loro distruzione. Rivelato suono della scatola delle percussioni, respiro vescicolare indebolito. Può essere un collegamento nello sviluppo della sindrome da insufficienza respiratoria.
Sindromi
Sindrome di Goodpasture.
Un complesso di sintomi caratterizzato da una combinazione di danni ai polmoni (emosiderosi) e ai reni (glomerulonefrite).
Include sintomi: tosse, emottisi ricorrente, proteinuria, ematuria. In futuro si uniscono mancanza di respiro, tachicardia, cianosi, azotemia, anemia cilindrica. Il corso è progressivo. La morte può verificarsi per emorragia polmonare o uremia.
Insufficienza respiratoria.
Uno stato patologico del corpo in cui la normale composizione gassosa del sangue non viene mantenuta o viene raggiunta a causa del lavoro più intenso dell'apparato respiratorio esterno e dell'aumento del lavoro del cuore. Sintomi: mancanza di respiro, scarsa tolleranza all'esercizio, tachicardia, mal di testa e così via.
Cyanosis diffuso, la diminuzione in indicatori di funzione di respiro esterno è annotata. In una fase avanzata - con l'aggiunta di insufficienza cardiaca - ci sono sintomi che sono più caratteristici dell'insufficienza cardiaca ventricolare destra (vedi).
Sindrome della groppa (groppa - gracchiare).
Complesso sintomatico caratterizzato da una voce rauca, tosse che abbaia e difficoltà respiratorie, fino all'asfissia. Ci sono groppa vera nella difterite e falsa groppa nel morbillo, pertosse, scarlattina, influenza e malattie allergiche. Di norma, la causa del suo sviluppo è uno spasmo dei muscoli della laringe dovuto a
.irritazione della sua mucosa durante l'infiammazione o la comparsa di pellicole fibrinose respinte.
Sindrome di Leffler.
Un complesso di sintomi caratterizzato da una combinazione di infiltrati polmonari rapidamente transitori con elevata eosinofilia nel sangue (a volte fino al 70%) - Sintomi: una leggera tosse secca, debolezza, sudorazione, febbricola.

Cuore polmonare.
Stato patologico del corpo, caratterizzato da ipertrofia e (o) dilatazione del ventricolo destro del cuore a causa di ipertensione arteriosa polmonare causata da malattie primarie apparato broncopolmonare, vasi polmonari. Sintomi: prima dell'inizio dello scompenso - accento del secondo tono sull'arteria polmonare, percussione, radiografia, segni elettrocardiografici di ipertrofia del cuore destro; dopo l'inizio dello scompenso, vengono rivelati i sintomi della congestione venosa nella circolazione sistemica (vedi.
sindrome da scompenso cardiaco ventricolare destro cronico). Nella patogenesi della sindrome gioca un ruolo il riflesso di Eulero-Liljestrand (vedi).
Formazione di cavità nella sindrome polmonare.
Un sintomo complesso causato dalla comparsa di una grande cavità nel letnus, priva di contenuto e comunicante con il bronco. Sintomi: aumento del tremito della voce, il suono della percussione è forte o timpanico (con una grande cavità situata perifericamente), a volte con una tinta metallica, auscultatorio: aumento della broncofonia, spesso rantoli gorgoglianti medi e grandi, a volte respiro anforico. Si verifica con un ascesso o una cavità tubercolare, il collasso di un tumore polmonare.
Compattazione focale della sindrome del tessuto polmonare.
Un sintomo complesso caratterizzato dalla presenza nel tessuto polmonare di un'area di maggiore densità, che si forma a causa del riempimento degli alveoli con fluido infiammatorio (essudato) e fibrina in caso di polmonite, sangue in caso di infarto polmonare , o quando un lobo del polmone cresce con un tessuto connettivo o un tumore. Sintomi: mancanza di respiro, aumento del tremore della voce, suono delle percussioni - sordo o sordo, auscultatorio: respirazione bronchiale, aumento della broncofonia, se presente secrezione liquida nei piccoli bronchi - respiro sibilante.
Accumulo di aria nella sindrome della cavità pleurica.
Complesso sintomatologico caratterizzato da accumulo di aria tra la pleura viscerale e parietale
(pneumotorace). Sintomi: indebolimento della partecipazione all'atto di respirare di metà del torace, in cui si è verificato un accumulo di aria. Nello stesso punto, il tremito della voce è nettamente indebolito o assente, il suono della percussione è timpanico, auscultatorio: indebolimento, fino alla scomparsa, del respiro vescicolare e della broncofonia.
A volte viene determinata l'asimmetria del torace.
Accumulo di liquido nella sindrome della cavità pleurica.
Complesso sintomatico che si sviluppa con idrotorace o con pleurite essudativa. Sintomi: mancanza di respiro, ritardo nell'atto di respirare metà del torace, in cui si è accumulato del liquido. Nello stesso punto, il tremito della voce è nettamente indebolito, il suono della percussione è sordo, all'auscultazione: la respirazione vescicolare e la broncofonia sono nettamente indebolite o non si sentono.
Sindrome del lobo medio.
Complesso sintomatico, che è una manifestazione di entrambi i processi cronici (infiammatori, limitati quota media polmone destro, o atelettasia dovuta alla compressione da parte dei linfonodi o all'obliterazione del bronco del lobo medio processo tumorale o infiltrato tubercolare. I sintomi caratteristici della sindrome da compattazione del tessuto polmonare (vedi), in questo caso, vengono rilevati sopra il lobo medio del polmone destro.
Sindrome di Hamman-Rich.
Complesso sintomatologico caratterizzato dallo sviluppo di insufficienza respiratoria, ipertensione della circolazione polmonare, cuore polmonare a causa di pneumofibrosi diffusa progressiva.
sindrome broncospastica.
Un complesso di sintomi che si sviluppa a causa del restringimento del lume di piccoli bronchi e bronchioli. Sintomi: mancanza di respiro con espirazione prolungata, aumento del tono dei muscoli respiratori, rantoli secchi, acrocianosi e cianosi delle mucose (vedi Asma). Può manifestarsi in varie malattie dell'apparato respiratorio come manifestazione di una reazione allergica, in caso di danno da sostanze tossiche, nonché come complicazione indipendente negli interventi chirurgici e broncoscopici.
Sindrome di Wegener (granulomatosi di Wegener).
Panvasculite sistemica iperergica, combinata con lo sviluppo di granulomi necrotizzanti nei tessuti.
Il tratto respiratorio superiore, i polmoni e i reni sono prevalentemente colpiti. Sintomi: epistassi, lesioni delle cavità accessorie del naso, emottisi, patologia piccolo-focale dei polmoni (infiltrazione e cavità). Con danno renale: proteinuria, ematuria, cilindruria, piuria, uremia.