Broncopneumopatia cronica ostruttiva. Classificazione delle malattie e delle condizioni patologiche dei polmoni (sistema broncopolmonare) secondo il principio eziologico (patogenetico) (secondo N.V. Putov, G.B. Fedoseev, N.N. Kanaev)

Malattie polmonari

La patologia polmonare comprende una varietà di malattie congenite e acquisite. Ampiamente distribuiti nelle aree industriali, sono di particolare importanza medica e sociale. paesi sviluppati le cosiddette malattie polmonari croniche non specifiche, le principali delle quali sono la bronchite cronica, l'asma bronchiale e l'enfisema. L’esito di molte malattie polmonari è la pneumosclerosi.

Difetti dello sviluppo. Tra le malformazioni dei polmoni, la più comune è l'ipoplasia cistica dei polmoni, caratterizzata da sottosviluppo del parenchima respiratorio del tessuto polmonare ed espansione simil-cistica dei bronchi di medio e piccolo calibro, in cui può svilupparsi malattia ricorrente. processo infettivo. Ipoplasia cistica polmoni si manifesta con una tosse con secrezione di muco o muco espettorato purulento, aumento periodico della temperatura corporea e, con danni estesi, insufficienza respiratoria. L'esame radiografico dell'area interessata rivela una diminuzione del volume del tessuto polmonare e una deformazione cellulare della struttura polmonare. La broncografia contrasta cavità multiple rotonde a pareti sottili. Il trattamento è chirurgico e consiste nella rimozione del lobo sottosviluppato o dell'intero polmone. Se l'operazione viene eseguita tempestivamente, la prognosi è generalmente favorevole.

Manifestazioni broncopolmonari di malattie sistemiche congenite e malattie congenite polmoni. I polmoni possono essere il principale bersaglio dei danni congeniti malattie sistemiche, di cui la fibrosi cistica e il deficit di α1-antitripsina sono di massima importanza pratica. Nella forma broncopolmonare della fibrosi cistica, i pazienti con prima infanzia soffre di grave bronchite ricorrente, polmonite dovuta all'aumento della viscosità congenita secrezione bronchiale, interrompendo la funzione detergente dei bronchi e favorendo lo sviluppo di infezioni in essi. La carenza congenita di α1-antitripsina provoca il rapido sviluppo di enfisema polmonare nell'adolescenza o in giovane età. Nei bambini prematuri e immaturi, nelle prime ore di vita può verificarsi una grave pneumopatia causata da carenza di tensioattivo.

Danno i polmoni possono essere chiusi (in assenza di ferita alla parete toracica) e aperti (in presenza di ferita alla parete toracica).

Le lesioni polmonari chiuse si verificano quando si verifica un colpo alla parete toracica o la compressione del torace tra oggetti duri. In questo caso, contusione polmonare, lesione al tessuto polmonare causata dall'estremità affilata di una costola rotta e danni associati a un taglio tagliente. aumento improvviso pressione intrapolmonare dovuta alla forte influenza esterna sul petto con la glottide chiusa. A lesione chiusa si verificano rotture del tessuto polmonare, massiccia saturazione di sangue e rotture dei bronchi. Con fratture costali multiple, soprattutto bilaterali, disturbi gravi ventilazione polmonare. Clinicamente, la lesione polmonare chiusa si manifesta con dolore toracico, emottisi e, in caso di problemi di ventilazione, difficoltà di respirazione, cianosi e talvolta movimenti paradossali di parte della parete toracica (di solito lo sterno). Alcuni pazienti manifestano sintomi di pneumotorace, tra cui pneumotorace tensivo ed emotorace. Per valutare correttamente il danno è necessaria la radiografia del torace in due proiezioni. Il primo soccorso consiste nel posizionare il paziente in posizione semiseduta, somministrando ossigeno se disponibile. disturbi respiratori, somministrazione di analgesici con grave sindrome del dolore e l'invio della vittima all'ospedale (il trasporto viene effettuato su un'asse e una barella in posizione semiseduta del paziente), dove viene effettuato un blocco alcol-novocaina dell'area delle fratture costali, e se vengono rilevati emotorace e pneumotorace, da cui vengono aspirati sangue e aria cavità pleurica. A insufficienza respiratoria da vie respiratorieè necessario rimuovere sangue ed espettorato mediante un catetere inserito attraverso il naso o con broncofibroscopia e somministrare ossigenoterapia. Se è associata insufficienza respiratoria fratture multiple costole, in alcuni casi è necessario stabilizzare la parete toracica mediante trazione dello sterno o osteosintesi delle costole, e talvolta ventilazione artificiale polmoni. Le rotture dei bronchi di grandi dimensioni richiedono attenzione immediata Intervento chirurgico- ripristino dell'integrità del bronco.

Le lesioni aperte (ferite) dei polmoni si verificano con lesioni penetranti al torace con un'arma fredda (di solito un coltello) o un'arma da fuoco. A seconda della natura del canale della ferita, le lesioni polmonari penetranti sono cieche, passanti e tangenziali. Manifestazioni tipiche di lesioni polmonari sono il pneumotorace (aperto, chiuso, valvolare) e l'emotorace. Caratterizzato da crepitii attorno all'apertura della ferita sulla pelle della parete toracica, causato da enfisema sottocutaneo, aspirazione e rilascio di aria attraverso una ferita al torace durante la respirazione e la tosse, emottisi, segni emorragia interna e insufficienza respiratoria. Principi di rendering primo soccorso per le lesioni polmonari sono sostanzialmente le stesse delle lesioni polmonari chiuse. Se è presente un pneumotorace aperto o valvolare (succhiante), quando si fornisce il primo soccorso, è necessario sigillare la ferita della parete toracica con una medicazione occlusiva. In ospedale è necessaria una radiografia degli organi del torace per chiarire le caratteristiche del danno; la ferita della parete toracica viene trattata secondo regole generali e suturato strettamente. Durante l'operazione si aspira l'aria e il sangue dalla cavità pleurica con un ago spesso puntura pleurica. Se il tessuto polmonare perde e l'aria continua a fluire nella cavità pleurica nello spazio intercostale VII-VIII lungo la parte posteriore linea ascellareè installato uno spesso drenaggio, collegato al sistema di aspirazione costante, che, di norma, consente la completa espansione del polmone danneggiato. In caso di sanguinamento intrapleurico in corso, di incapacità di espandere i polmoni a causa di danni ai grandi bronchi, viene eseguita una toracotomia (apertura cavità toracica tagliando la parete toracica), revisione della ferita polmonare, arresto del sanguinamento, sigillatura del tessuto polmonare e dei bronchi e, se necessario, resezione della parte danneggiata del polmone. Se i polmoni sono danneggiati, vengono adottate misure anche per garantire la pervietà delle vie aeree e prevenire complicazioni infettive.

I corpi estranei nel tessuto polmonare compaiono più spesso nelle lesioni polmonari aperte (soprattutto da arma da fuoco); meno spesso, i corpi estranei aspirati entrano nel tessuto polmonare, causando una piaga da decubito bronchiale. Un corpo estraneo nei polmoni può manifestarsi con tosse ed emottisi. I corpi estranei che rimangono per lungo tempo nel tessuto polmonare spesso portano allo sviluppo di un ascesso o cancrena polmonare e all'emorragia polmonare. Quando intorno si forma una capsula fibrosa corpo estraneo può rimanere asintomatico nei polmoni per molti anni. La diagnosi viene posta mediante esame radiografico e broncoscopia. Il trattamento è solitamente chirurgico.

Malattie infettive.

Le distruzioni infettive comprendono l'ascesso e la cancrena dei polmoni, nonché una forma speciale distruzione infettiva, causato principalmente da stafilococco (polmonite, infezione da stafilococco).

Un ascesso polmonare è un processo patologico caratterizzato dalla disintegrazione e fusione del tessuto polmonare interessato con la formazione di una cavità contenente pus. La cancrena polmonare è un processo patologico più grave, caratterizzato da una massiccia necrosi (morte) del tessuto polmonare, dall'assenza di una tendenza a separare rapidamente il substrato necrotico dal tessuto non interessato, dalla sua fusione e rigetto. Con la cancrena polmonare si osserva un'intossicazione più grave e prolungata e una mortalità più elevata rispetto a un ascesso. Molti ricercatori, oltre all'ascesso e alla cancrena polmonare, identificano una forma intermedia di distruzione infettiva dei polmoni: l'ascesso polmonare cancrenoso, in cui il substrato necrotico tende a essere delimitato, con conseguente formazione di una cavità contenente sequestro parietale o libero del tessuto polmonare.

L'eziologia dell'ascesso e della cancrena polmonare è varia. Gli agenti patogeni possono essere cocchi piogeni, bastoncelli gram-negativi. IN l'anno scorso Grande importanza conferire non sporigeni batteri anaerobici: batterioidi, fusobatteri e cocchi anaerobici. Più spesso, gli agenti patogeni entrano nei polmoni attraverso i bronchi, meno spesso per via ematogena (con setticopiemia) o attraverso parete toracica(con corpi estranei nelle ferite penetranti). Il ruolo più importante nella patogenesi dei più comuni ascessi broncogeni e cancrena polmonare, gioca un ruolo una violazione dei meccanismi di difesa del corpo, solitamente associata a un'infezione virale (un gran numero di distruzione infettiva dei polmoni si verifica durante le epidemie influenzali) o con gravi malattie generali (diabete, malattie del sangue, ecc.). Lo sviluppo di ascessi e cancrena polmonare è facilitato da malattie in cui la funzione protettiva e purificante dei bronchi è compromessa (ad esempio bronchite cronica, asma bronchiale). La maggior parte della distruzione infettiva dei polmoni al di fuori delle epidemie influenzali ha origine dall'aspirazione; si verificano nelle persone che soffrono alcolismo cronico(circa 2/3 di tutti i casi), pazienti con epilessia e persone a lungo trovarsi in uno stato di incoscienza. A volte si sviluppa un ascesso polmonare a causa dell'aspirazione del contenuto gastrico durante il vomito a causa di errori durante l'anestesia generale.

L'ascesso e la cancrena polmonare, di regola, iniziano in modo acuto con tosse secca, brividi, febbre alta seguito da forte sudorazione, dolore toracico sul lato colpito, peggioramento condizione generale. Il polso e la respirazione sono generalmente aumentati. La percussione nell'area di infiltrazione del tessuto polmonare rivela ottusità, auscultazione - indebolimento o scomparsa dei suoni respiratori, talvolta rumore di attrito pleurico (pleurite). La radiografia rivela un'ombreggiatura massiccia, spesso omogenea (infiltrazione di tessuto polmonare), che spesso occupa l'intero lobo polmonare o si estende oltre i suoi confini. Nel sangue: aumento della VES, leucocitosi con spostamento della banda. Dopo 7-15 giorni, il fuoco purulento di solito penetra nei bronchi e il paziente inizia a tossire un gran numero di(fino a 300-500 ml al giorno) espettorato purulento, spesso con odore putrido. L'ulteriore decorso dipende dalla natura del processo (ascesso o cancrena) e dalla sufficienza del drenaggio naturale della cavità attraverso il bronco. Se la cavità dell'ascesso si svuota bene, le condizioni del paziente migliorano, la temperatura corporea diminuisce e si sentono suoni nel polmone interessato. respiro affannoso e rantoli grossolani e gorgoglianti, e radiograficamente, sullo sfondo di un infiltrato decrescente di tessuto polmonare, una caratteristica cavità rotonda con una piccola livello orizzontale o senza di essa, tendendo a deformarsi e diminuire. Il quadro ematico ritorna normale e si verifica un ulteriore recupero.

Con la cancrena dei polmoni e l'ascesso polmonare scarsamente drenato, le condizioni del paziente non migliorano, la febbre, i brividi, la sudorazione continuano, la quantità di espettorato rimane significativa e l'intossicazione aumenta. La pelle del paziente acquisisce una tinta giallastro-terrosa, compaiono ispessimenti caratteristici sulle falangi terminali delle dita e il peso corporeo diminuisce rapidamente. Radiologicamente, con un ascesso polmonare scarsamente drenante, rimane una massiccia ombreggiatura del tessuto polmonare attorno alla cavità con un ampio livello orizzontale; con la cancrena dei polmoni sullo sfondo di un'ombreggiatura massiccia, si rivelano molteplici radure; con un ascesso cancrenoso nella cavità, spesso con forma irregolare, viene rilevato il sequestro del tessuto polmonare. In questi casi, nel sangue viene rilevata una crescente diminuzione dell'emoglobina e delle proteine. Determinato nelle urine un ammontare significativo scoiattolo, cilindri. Con un decorso così sfavorevole si aggiungono spesso complicazioni: piopneumotorace (l'ingresso di pus e aria nella cavità pleurica a causa dello sfondamento di un ascesso polmonare al suo interno) con il successivo sviluppo di pleurite purulenta, emorragia polmonare, sepsi, ecc. A volte il processo purulento-gangrenoso si diffonde al polmone opposto.

L'esito della distruzione infettiva dei polmoni può essere il completo recupero; recupero clinico mantenere una cavità polmonare ben drenata che non dia fastidio al paziente; la formazione di un ascesso polmonare cronico, in cui il processo infettivo peggiora periodicamente in una cavità con pareti cicatrizzate rivestite con tessuto di granulazione. Cronico processo purulento nei polmoni può portare allo sviluppo dell'amiloidosi degli organi interni.

Il trattamento della distruzione infettiva dei polmoni deve essere completo. I pazienti sono soggetti a ricovero immediato, preferibilmente in uno specialista reparto toracico. L'elemento più importante del trattamento è garantire un buon drenaggio cavità purulenta, che non drena in modo sufficientemente naturale. A questo scopo viene utilizzato il drenaggio posturale: espellere l'espettorato in una posizione che favorisce il deflusso ottimale del contenuto dell'ascesso sotto l'influenza della gravità attraverso l'albero bronchiale; broncoscopia terapeutica con aspirazione di pus dalla cavità e iniezione in essa agenti antibatterici; microtracheostomia - inserimento di un sottile tubo di plastica attraverso una puntura della trachea somministrazione a goccia soluzioni medicinali, assottigliando l'espettorato, sopprimendo l'infezione e stimolando la tosse; microtoracentesi: inserimento di un tubo sottile nella cavità dell'ascesso attraverso la parete toracica utilizzando un trequarti per aspirare il pus e sciacquare la cavità. Raramente viene utilizzata un’ampia pneumotomia (dissezione del polmone). Per influenzare l'agente causale dell'infezione, vengono prescritti antibiotici, selezionati in base alla sensibilità dell'agente causale o con vasta gamma Azioni. Vengono spesso somministrati per via endovenosa o localmente in un focolaio purulento (mediante puntura del polmone, attraverso una microtracheostomia o attraverso un microdrenaggio inserito nell'ascesso per via transbronchiale durante la broncoscopia). Elementi importanti il trattamento sono misure volte ad eliminare l'anemia, a normalizzare il metabolismo delle proteine ​​​​e degli elettroliti. Questi includono il consumo di alimenti contenenti grandi quantità di proteine ​​e vitamine, infusioni di plasma, preparati proteici, glucosio e soluzioni saline. Negli ultimi anni gli stimolanti sono stati ampiamente utilizzati meccanismi di difesa corpo del paziente: vaccini, timalina, levamisolo, T-attivina, nucleinato di sodio, ecc. In caso di cancrena polmonare, nonché in caso di complicazioni della distruzione polmonare con massiccia emorragia polmonare l'unico modo salvare la vita del paziente potrebbe essere intervento chirurgico d'urgenza- rimozione del polmone interessato (pneumonectomia) o di parte di esso (resezione polmonare). In caso di ascesso polmonare cronico, viene eseguita la resezione polmonare o la pneumonectomia in modo pianificato dopo adeguata preparazione del paziente.

Malattie specifiche ad eziologia batterica.

Il valore più alto tra malattie specifiche i polmoni hanno la tubercolosi. La sifilide polmonare è estremamente rara. Può essere congenito o acquisito. Sifilide congenita polmoni viene solitamente rilevato nei feti nati morti, nei neonati prematuri e a termine che sono morti nei giorni successivi alla nascita. A studio morfologico le zone colpite dei polmoni sono compattate e di colore bianco-grigiastro (cosiddetta polmonite bianca). Trovato microscopicamente nei polmoni grave fibrosi tessuto interstiziale polmoni, un gran numero di treponema pallido. La sifilide polmonare acquisita si osserva nel periodo terziario della sifilide ed è caratterizzata dallo sviluppo di gomme polmonari, che di solito si manifestano con un piccolo numero di sintomi e vengono rilevate durante l'esame a raggi X dei polmoni sotto forma di grandi ombre rotonde. La diagnosi viene confermata utilizzando reazioni sierologiche per la sifilide. Il trattamento viene effettuato secondo principi generali trattamento della sifilide terziaria (sifilide).

Malattie fungine i polmoni sono relativamente rari (pneumomicosi).

La diagnosi di echinococcosi polmonare si basa sull'anamnesi epidemiologica, sui risultati dell'esame clinico e radiologico, risultati positivi test allergologici (reazione Casoni) e sierologici, rilevamento dello scolice dell'echinococco nell'espettorato (quando una cisti irrompe nei bronchi) o nel liquido pleurico (quando una cisti irrompe nella cavità pleurica). Il trattamento è chirurgico. La prognosi per un intervento chirurgico tempestivo è favorevole: di norma si verifica il recupero.

Malattie patogeneticamente associate alle allergie, includono principalmente la forma atopica asma bronchiale, meno comune infiltrato eosinofilo polmoni e alveolite allergica esogena.

L'infiltrazione eosinofila dei polmoni si manifesta con malessere, lieve tosse, bassa temperatura corporea e comparsa sulle radiografie di massicce ombreggiature (infiltrati) del tessuto polmonare, soggette a rapido riassorbimento e comparsa in una nuova posizione. Il decorso è benigno. Il recupero avviene da solo o dopo il trattamento con agenti desensibilizzanti.

L'alveolite allergica esogena è solitamente associata a fattori professionali (vedi sotto "Malattie professionali").

Malattie diffuse ad eziologia sconosciuta.

Le più importanti tra queste sono la sarcoidosi dei polmoni e dei linfonodi mediastinici (sarcoidosi) e l'alveolite fibrosante idiopatica.

L'alveolite fibrosante idiopatica (sindrome di Hamman-Rich) è caratterizzata da una progressiva degenerazione fibrotica irreversibile del tessuto polmonare con la formazione di cavità multiple nello stadio finale ("polmone a nido d'ape"), con progressivo aumento della mancanza di respiro, cianosi e perdita di peso. La radiografia rivela un progressivo aumento del pattern polmonare, una diminuzione dell'area dei campi polmonari e molteplici piccole ombre focali. Si osserva una significativa diminuzione della ventilazione polmonare e della diffusione dei gas attraverso le membrane polmonari. Il trattamento con ormoni corticosteroidi, penicillamina, azatioprina può migliorare o stabilizzare temporaneamente le condizioni del paziente.

Condizioni patologiche associate ad alterata circolazione polmonare.

Questi includono edema polmonare, embolia polmonare, infarto polmonare causato da embolia polmonare; ipertensione polmonare; polmone "shock".

L'edema polmonare è una condizione patologica causata dall'eccessiva sudorazione (trasudazione) della parte liquida del sangue attraverso le pareti dei capillari polmonari negli alveoli. Si verifica a causa dell'aumento della pressione nei capillari polmonari quando il deflusso da essi è compromesso nei pazienti con difetti valvola mitrale o debolezza del ventricolo sinistro del cuore; e anche sotto l'influenza di alcuni fattori tossici. Clinicamente, l'edema polmonare si manifesta con mancanza di respiro, tosse con espettorato liquido e schiumoso e cianosi. L'auscultazione su tutta la superficie dei polmoni rivela un gran numero di rantoli umidi di varie dimensioni. Il trattamento consiste nel posizionare il paziente in posizione semiseduta e nell'applicare la compressione agli arti. vasi venosi lacci emostatici, somministrazione endovenosa morfina, diuretici ad azione rapida (Lasix, ecc.); per l'insufficienza cardiaca sono indicati i glicosidi cardiaci (strofantina, corglicone). Tutte queste misure possono essere eseguite come pronto soccorso d'emergenza, tuttavia, dopo il sollievo completo o parziale dell'edema polmonare, il paziente deve essere ricoverato in ospedale per chiarire la diagnosi della malattia di base ed effettuare un trattamento adeguato.

L'infarto polmonare (necrosi del tessuto polmonare e saturazione di sangue) può verificarsi con il blocco acuto dell'arteria polmonare o dei suoi rami da parte di un trombo trasportato con il flusso sanguigno dalle vene della circolazione sistemica o dalla metà destra del cuore. Clinicamente, l'infarto polmonare si manifesta con dolore toracico durante la respirazione, emottisi e mancanza di respiro. Nell'area dell'infarto polmonare vengono rilevati ottusità del suono della percussione, indebolimento della respirazione e talvolta rumore di attrito pleurico. Le radiografie rivelano talvolta ombreggiature nei polmoni forma triangolare con l'apice diretto alla radice dei polmoni, in alcuni casi si rileva versamento derivante da pleurite reattiva nella cavità pleurica del lato affetto. Quando l'area interessata viene infettata, si verifica la cosiddetta polmonite da infarto. Allo stesso tempo, la temperatura corporea aumenta, la tosse si intensifica e l'espettorato diventa di natura sanguinante-purulenta. Il trattamento dell'infarto polmonare viene effettuato in ospedale, consiste nell'uso di anticoagulanti, prima diretti (eparina) e poi indiretti (fenilina, neodicoumarina), antispastici ed espettoranti. A tosse grave ed emottisi abbondante, così come nel caso di dolore acuto durante la respirazione vengono utilizzati preparati di codeina. La prognosi dell'infarto polmonare dipende in gran parte dalla prevenzione dell'embolia polmonare ripetuta.

L'ipertensione polmonare (aumento della pressione nel sistema dell'arteria polmonare) può essere primaria o secondaria. Ipertensione polmonare primaria - indipendente forma nosologica eziologia sconosciuta, si verifica raramente, soprattutto nelle giovani donne. È caratterizzata da un progressivo restringimento dei piccoli rami dell'arteria polmonare, che porta ad un aumento della pressione in quest'ultima (3, 4 volte o più), sovraccarico del ventricolo destro del cuore, suo scompenso e ristagno nell'arteria polmonare. grande cerchio circolazione sanguigna Clinicamente, la malattia si manifesta con un aumento della grave mancanza di respiro, cianosi e, nella fase terminale, ingrossamento del fegato, ascite ed edema periferico.

L'ipertensione polmonare secondaria si osserva con difetti cardiaci congeniti e acquisiti, caratterizzati da un alterato deflusso di sangue attraverso le vene polmonari a causa dell'aumento della pressione nell'atrio sinistro (ad esempio, con stenosi mitralica) o un aumento del volume del flusso sanguigno nella circolazione polmonare (ad esempio, con difetti di nascita interventricolare o setto interatriale). In questi casi si verifica uno spasmo e quindi un restringimento organico dei piccoli rami dell'arteria polmonare con aumento della pressione in quest'ultima, che porta a sovraccarico e scompenso del ventricolo destro del cuore. Inoltre, l'ipertensione polmonare secondaria può svilupparsi in modo acuto o graduale con l'embolia polmonare. Forma speciale L'ipertensione polmonare secondaria si verifica quando malattie croniche polmoni (cuore polmonare).

Malattie professionali.

Tra questi, i più importanti sono la pneumoconiosi, malattie associate all'inalazione prolungata di polveri industriali. Gruppo speciale le malattie professionali sono alveoliti allergiche esogene. Sono associati all'inalazione di polveri organiche, spesso industriali, contenenti allergeni (prodotti di scarto animale, alcuni tipi di funghi microscopici che si sviluppano nel fieno marcio, farina, ecc.). Esistono molte varianti dell'alveolite allergica, designate a seconda della professione del paziente come "polmone dell'allevatore di pollame" ("polmone dell'allevatore di piccioni"), "polmone dell'operaio agricolo (agricoltore)", "polmone del mugnaio", "polmone del casaro", ecc. La base delle malattie risiede nello sviluppo di reazioni tissutali allergiche nel tessuto polmonare, aggravate dal contatto ripetuto con polvere contenente l'allergene. 6-8 ore dopo l'inizio del contatto con l'allergene, i pazienti iniziano a sentirsi male, compaiono tosse, febbre moderata, brividi, dolore toracico e difficoltà respiratorie. Nei polmoni si possono sentire sibili sparsi. I dati radiologici sono scarsi. Quando si interrompe il contatto con la polvere contenente l'allergene, i pazienti di solito guariscono; con il contatto continuato, la malattia può portare a sviluppo diffuso nei polmoni tessuto connettivo e ostruzione bronchiale compromessa. In questa fase, la mancanza di respiro e la cianosi diventano costanti e la pneumosclerosi diffusa viene rivelata dai raggi X. Il trattamento consiste nell'interruzione del contatto con gli allergeni e nell'impiego razionale. Per le manifestazioni gravi vengono prescritti corticosteroidi. La prevenzione consiste nel migliorare le condizioni di lavoro e nel garantire l’aria pulita nelle aree produttive.

Tumori.

Esistono tumori polmonari benigni e maligni.

Tumori benigni. A tumori benigni includono una serie di neoplasie che si sviluppano dai bronchi. I più comuni sono l'adenoma, l'amartoma, meno comunemente il papilloma, estremamente rari sono i tumori vascolari (emangioma), neurogeni (neurinoma, carcinoide), del tessuto connettivo (fibroma, lipoma, condroma).

L'adenoma origina dalle ghiandole mucose dei bronchi, solitamente lobari e principali, e cresce a livello intrabronchiale o (meno spesso) peribronchiale. Chiudendo il lume del bronco, il tumore interrompe la ventilazione del lobo polmonare e contribuisce allo sviluppo del processo infiammatorio in esso. L'adenoma si verifica in persone relativamente giovani, spesso nelle donne. Clinicamente si manifesta con emottisi e aumento della temperatura corporea a causa dello sviluppo di polmonite ricorrente. La malattia dura anni. La diagnosi viene effettuata sulla base dell'esame radiografico, della broncoscopia e dell'esame istologico del tessuto tumorale. Trattamento chirurgico: rimozione del tumore bronchiale e del tessuto polmonare interessato. La prognosi per un intervento chirurgico tempestivo è favorevole.

Un amartoma si verifica sullo sfondo di una malformazione del tessuto polmonare e molto spesso è costituito da cartilagine con l'inclusione di altri elementi della parete bronchiale (amartocondroma). Cresce lentamente, è asintomatico e viene rilevato mediante esame a raggi X dei polmoni. La prognosi è favorevole. Chirurgia indicato per tumori di dimensioni significative e nei casi in cui è difficile distinguere dal cancro del polmone e dal tubercoloma (tubercolosi respiratoria).

Tumore maligno. Principale tumore maligno polmoni - cancro broncogeno; altre neoplasie maligne (ad esempio il sarcoma) sono rare.

Tra i pazienti affetti da cancro al polmone ci sono 6-8 volte più uomini che donne; età media pazienti ca. 60 anni. Il cancro ai polmoni di solito si verifica sullo sfondo bronchite cronica causati dall'inalazione di aria contenente sostanze oncogene e dal fumo.

Il cancro polmonare broncogeno si sviluppa solitamente dall’epitelio e dalle ghiandole dei bronchi, meno comunemente dai bronchioli. A seconda della posizione del tumore in tutto albero bronchiale differenziare cancro centrale polmoni, che si sviluppano da bronchi segmentali, lobari o principali, e cancro periferico polmoni, emananti dai piccoli bronchi e dai rami bronchiali più piccoli. A seconda della natura della crescita rispetto al lume bronchiale, il tumore può essere endobronchiale o peribronchiale. Un tumore endobronchiale cresce nel lume del bronco, un tumore peribronchiale cresce principalmente lateralmente parenchima polmonare. Di struttura istologica I tumori distinguono tra cancro a cellule squamose (epidermoide) e cancro ghiandolare (adenocarcinoma) altamente e scarsamente differenziati, nonché cancro indifferenziato (a piccole cellule o a cellule d'avena), rappresentato da cellule estremamente anaplastiche. Il cancro del polmone metastatizza attraverso il sistema linfatico e flusso sanguigno, Impressionante I linfonodi radice del polmone, mediastino, sopraclavicolare, così come altre parti dei polmoni, fegato, ossa, cervello. Le manifestazioni cliniche del cancro del polmone dipendono dalla localizzazione, dalle dimensioni del tumore, dalla sua relazione con il lume bronchiale, dalle complicanze (atelettasia, polmonite) e dalla prevalenza delle metastasi.

Maggior parte sintomi frequenti sono tosse (secca o con scarsa quantità di espettorato), emottisi, incremento periodico temperatura corporea, dolore al petto. In più fasi tardive malattie, la febbre diventa persistente, la debolezza, la mancanza di respiro aumentano, i linfonodi sopraclavicolari si ingrandiscono e possono verificarsi pleurite essudativa, a volte compaiono gonfiore del viso e raucedine della voce. I principali metodi diagnostici sono Esame radiografico organi del torace e broncoscopia, durante la quale può essere eseguita una biopsia del tumore. Il rilevamento degli stadi iniziali è possibile con esami preventivi popolazione con fluorografia obbligatoria.

Il trattamento dei pazienti con cancro ai polmoni può essere chirurgico, radioterapico, chemioterapico e combinato. La scelta del metodo di trattamento è determinata dalla prevalenza (stadio) processo tumorale, struttura istologica della neoplasia, stato funzionale respiratorio e sistemi cardiovascolari.

Il più efficace intervento chirurgico radicale(lobectomia o pneumonectomia), che viene eseguita in fasi iniziali malattie con indicatori funzionali soddisfacenti dei sistemi respiratorio e cardiovascolare. Radioterapia a volte acceso lungo termine ritarda lo sviluppo della malattia. La chemioterapia porta principalmente miglioramenti soggettivi temporanei, meno spesso oggettivi.

La prevenzione del cancro ai polmoni consiste nel smettere di fumare e nel trattare la malattia cronica malattie infiammatorie sistema broncopolmonare, migliorando la qualità dell'aria delle grandi città e delle imprese industriali.

Sezioni mediche: malattie dell'apparato respiratorio

Piante medicinali: Agave americana, altea, betulla bianca, poligono, cerastio (woodlice), quinoa da spalmare, cipolla (con malattie purulente), dente di leone, girasole

Guarire!

Tra le malattie respiratorie le più importanti sono:

• bronchite;
• polmonite;
• malattie polmonari distruttive (ascesso, cancrena);
• malattie polmonari croniche non specifiche;
• altre malattie polmonari (tumori, malformazioni).

BRONCHITE

Distinguere acuta e cronica bronchite.

BRONCHITE ACUTA

Bronchite acuta - infiammazione acuta bronchi - può essere una malattia indipendente o una manifestazione di una serie di malattie, in particolare la polmonite, glomerulonefrite cronica Con insufficienza renale(bronchite uremica acuta), ecc.

DI bronchite cronica dicono se sintomi clinici malattie (tosse e produzione di espettorato) vengono osservate per almeno 3 mesi nell'arco di due anni.

La bronchite acuta è solitamente più grave nei bambini. Clinicamente si manifesta con tosse, dispnea e tachipnea.

Eziologia e patogenesi. Le cause più comuni di bronchite sono:

Q virus, soprattutto virus respiratorio sinciziale (virus RS);

Q batteri, più spesso Haemophilus influenzae e Streptococcus pneumoniae;

Q esposizione ad agenti chimici nell'aria inalata ( fumo di sigaretta, vapori di anidride solforosa e di cloro, ossidi di azoto);

Q esposizione ad agenti fisici(secco o aria fredda, radiazione);

Q esposizione alla polvere(domestici e industriali in alta concentrazione).

Gli effetti patogeni di questi fattori sono facilitati dall'insufficienza ereditaria barriere protettive sistema respiratorio, principalmente trasporto mucocellulare e fattori umorali protezione locale e danni al trasporto mucocellulare durante il suo sviluppo bronchite acuta peggiorando. Aumenta la produzione di muco da parte delle ghiandole e delle cellule caliciformi dei bronchi, che porta alla desquamazione dell'epitelio prismatico ciliato, all'esposizione della mucosa bronchiale, alla penetrazione dell'infezione nella parete bronchiale e alla sua ulteriore diffusione.

Anatomia patologica. Nella bronchite acuta, la mucosa bronchiale diventa congestionata e gonfia e sono possibili piccole emorragie e ulcerazioni. Nella maggior parte dei casi c'è molto muco nel lume dei bronchi. Varie forme si sviluppano nella mucosa bronchiale catarro con accumulo di essudato sieroso, mucoso, purulento, misto. Nei bronchi si verifica spesso un'infiammazione fibrinosa o fibrino-emorragica; è possibile la distruzione della parete bronchiale, talvolta con ulcerazione della sua mucosa, in questo caso si parla di bronchite ulcerosa distruttiva.

La bronchite acuta può essere produttiva, con conseguente ispessimento della parete dovuto alla sua infiltrazione da parte di linfociti, macrofagi, plasmacellule, proliferazione epiteliale. Nei bronchi prossimali è solitamente interessata solo la mucosa (endobronchite) o mucosa e strato muscolare (endomesobronchite). Nelle sezioni distali dei bronchi sono coinvolti nel processo tutti gli strati della parete bronchiale (panbronchite e panbronchiolite), in questo caso l'infiammazione può trasferirsi al tessuto peribronchiale (peribronchite).

Complicazioni Le bronchiti acute sono spesso associate ad un'alterata funzione di drenaggio dei bronchi, che contribuisce all'aspirazione del muco infetto sezioni distali albero bronchiale e lo sviluppo dell'infiammazione tessuto polmonare (broncopolmonite). Con la panbronchite e la panbronchiolite, l'infiammazione può diffondersi non solo al tessuto peribronchiale, ma anche al tessuto interstiziale del polmone (polmonite interstiziale peribronchiale).

POLMONITE

La polmonite è un gruppo di malattie infiammatorie, diverse per eziologia, patogenesi e manifestazioni cliniche e morfologiche, caratterizzate da un danno predominante a carico delle vie aeree distali, in particolare degli alveoli.

Secondo il decorso clinico, la polmonite è divisa in:

q cronico.

POLMONITE ACUTA

La polmonite acuta può essere classificata secondo diversi criteri. La polmonite acuta si divide in:

v primario;

v secondario.

A polmonite primaria acuta la polmonite è classificata come malattia indipendente e come manifestazione di un'altra malattia che ha specificità nosologica (ad esempio influenza, polmonite da peste). Polmonite secondaria acuta sono molto spesso una complicazione di molte malattie.

Di caratteristica topografico-anatomica (localizzazione) Esistono tre tipi principali di polmonite:

¨ polmonite parenchimale;

¨ polmonite interstiziale;

¨broncopolmonite.

Di prevalenza infiammazione:

• polmonite miliare o alveolite;
• acinoso;
• lobulare, lobulare confluente;
• segmentale, polisegmentale;
• polmonite lobare.

Di la natura del processo infiammatorio la polmonite accade:

ü sieroso (siero-leucocitico, sieroso-desquamativo, sieroso-emorragico);

ü purulento;

ü fibrinoso;

ü emorragico.

La polmonite acuta viene classificata in polmonite che si sviluppa in un organismo normale (non immunosoppresso) e polmonite che si sviluppa in un organismo immunodepresso.

Eziologia polmonite acuta vario, ma più spesso è associato al loro verificarsi agenti infettivi. Oltre all'infezione (soprattutto virale) delle vie respiratorie superiori, vengono identificati i seguenti fattori di rischio per la polmonite acuta:

1. ostruzione dell'albero bronchiale;
2. stati di immunodeficienza;
3. alcol;
4. fumare;
5. inalazione di sostanze tossiche;
6. lesione traumatica;
7. violazione della dinamica haemo polmonare;
8. periodo postoperatorio e terapia infusionale massiva;
9. vecchiaia;
10. tumore maligno; - stress (ipotermia, stress emotivo).

Di polmonite acuta, la più importante significato clinico avere polmonite lobare, broncopolmonite e polmonite interstiziale.

POLMONITE LOUPIC

Polmonite lobare- malattia infettiva-allergica acuta che colpisce uno o più lobi del polmone (polmonite lobare, lobare), negli alveoli appare un essudato fibrinoso (polmonite fibrinosa o lobare), e sulla pleura - depositi fibrinosi (pleuropolmonite).

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico della malattia è pneumococchi Tipi I, II, III e IV. La polmonite pneumococcica si verifica più spesso inizialmente persone sane di età compresa tra 20 e 50 anni, mentre la polmonite lobare causata da Klebsiella di solito si sviluppa negli anziani, nei diabetici e negli alcolisti. IN in rari casi La polmonite lobare è causata dal diplobacillo di Friedlander.

Morfogenesi, anatomia patologica . La polmonite lobare è un classico esempio di infiammazione acuta e si compone di quattro stadi:

Fase di marea. La prima fase dura 24 ore ed è caratterizzata dal riempimento degli alveoli con essudato ricco di proteine ​​e ristagno venoso nei polmoni. I polmoni diventano densi, pesanti, gonfi e rossi.

Stadio del fegato rosso. Nella seconda fase, che dura diversi giorni, nel lume degli alveoli si verifica un massiccio accumulo di leucociti polimorfonucleati con un piccolo numero di linfociti e macrofagi; i fili di fibrina cadono tra le cellule. L'essudato contiene anche un gran numero di globuli rossi. Spesso la pleura sopra la lesione è ricoperta da essudato fibrinoso. I polmoni diventano rossi, densi e senz'aria, assomigliando alla consistenza del fegato.

Stadio di epatizzazione grigia. Questa fase può durare anche diversi giorni ed è caratterizzata dall'accumulo di fibrina e dalla distruzione dei globuli bianchi e rossi nell'essudato. Una volta tagliati, i polmoni diventano grigio-marroni e densi.

Fase di risoluzione. La quarta fase inizia all'ottavo-decimo giorno della malattia ed è caratterizzata dal riassorbimento dell'essudato, dalla degradazione enzimatica dei detriti infiammatori e dal ripristino dell'integrità delle pareti degli alveoli. L'essudato fibrinoso sotto l'influenza degli enzimi proteolitici dei neutrofili e dei macrofagi subisce fusione e riassorbimento. Sta accadendo pulizia dei polmoni da fibrina e microrganismi: l'essudato viene eliminato attraverso i drenaggi linfatici del polmone e con l'espettorato. I depositi fibrinosi sulla pleura si risolvono. La fase di risoluzione talvolta si estende per diversi giorni dopo il decorso clinicamente febbrile della malattia.

La pleuropolmonite causata dal bacillo di Friedlander ha alcune caratteristiche. Di solito è interessata una parte del lobo polmonare, più spesso quello superiore; l'essudato è costituito da neutrofili disintegrati mescolati a filamenti di fibrina, nonché da muco, e ha l'aspetto di una massa mucosa viscosa. Spesso, focolai di necrosi compaiono in aree di infiammazione e al loro posto si formano ulcere.

Modello di flusso classico polmonite lobare a volte è interrotto: l'epatizzazione grigia precede il rosso. In alcuni casi, il focus della polmonite occupa la parte centrale del lobo polmonare (polmonite centrale), inoltre, può apparire nell'uno o nell'altro lobo (polmonite migrante).

Forme atipiche di polmonite(secondo I.V. Davydovsky):

ü massiccio;

ü centrale;

ü migrare;

ü tipo di infarto emorragico;

ü abortivo.

Complicazioni. Esistono complicanze polmonari ed extrapolmonari della polmonite lobare. Complicanze polmonari svilupparsi a causa di una violazione della funzione fibrinolitica dei neutrofili. Se questa funzione è insufficiente, le masse di fibrina negli alveoli subiscono un'organizzazione, cioè germinare con tessuto di granulazione che, maturando, si trasforma in tessuto connettivo fibroso maturo. Questo processo organizzativo si chiama carnificazione(dal lat. Carno- carne). Il polmone si trasforma in un tessuto denso, carnoso e senz'aria. A attività eccessiva possono svilupparsi neutrofili ascesso E cancrena polmonare. L'aggiunta di pus alla pleurite fibrinosa porta a empiema della pleura. Complicanze extrapolmonari osservato durante la generalizzazione dell’infezione. Con la generalizzazione linfogena, ci sono mediastinite purulenta E pericardite, con ematogeno - peritonite, ulcere metastatiche nel cervello meningite purulenta, ulcerativo acuto O Endocardite poliposi-ulcerativa, più spesso del cuore destro, artrite purulenta eccetera.

BRONCOPOLMONITE

Broncopolmonite chiamata infiammazione dei polmoni che si sviluppa in connessione con bronchite o bronchiolite (broncoalveolite). Lei ha focale carattere, può essere una manifestazione morfologica sia della polmonite acuta primaria (ad esempio, nelle infezioni virali respiratorie) che secondaria (come complicazione di molte malattie). La broncopolmonite è caratterizzata dalla presenza di lesioni multiple del tessuto polmonare situate attorno ai bronchi o bronchioli infiammati con il processo che si estende agli alveoli circostanti. Questo tipo di polmonite si verifica più spesso nei bambini, negli anziani e nei pazienti con resistenza indebolita (ad esempio nei pazienti neoplasie maligne, insufficienza cardiaca, insufficienza renale cronica, ecc.) La broncopolmonite può anche svilupparsi come complicazione della bronchite acuta, della fibrosi cistica e di altre malattie caratterizzate da ostruzione delle vie aeree. Secrezione bronchiale compromessa, che è spesso osservata in periodo postoperatorio, predispone anche allo sviluppo della broncopolmonite.

Eziologia. Tipicamente, l'agente eziologico sono microrganismi a bassa virulenza, soprattutto nelle persone con immunodeficienze, che non portano allo sviluppo di malattia simile. Di solito si tratta di stafilococchi, streptococchi, Haemophilus influenzae, coli e funghi. I pazienti spesso sviluppano setticemia e tossinemia, che si manifesta con febbre e disturbi della coscienza. La broncopolmonite si sviluppa anche in caso di esposizione a sostanze chimiche e fattori fisici, che ti consente di evidenziare polmonite uremica, lipidica, da polveri, da radiazioni.

Patogenesi. Lo sviluppo della broncopolmonite è associato a bronchite acuta o bronchiolite e l'infiammazione spesso si diffonde al tessuto polmonare per via intrabronchiale (discendente, solitamente con bronchite catarrale o bronchiolite), meno spesso peribronchiale (di solito con bronchite o bronchiolite distruttiva). La broncopolmonite si presenta per via ematogena, che si verifica quando l'infezione è generalizzata (polmonite settica). In sviluppo polmonite focale l'autoinfezione durante l'aspirazione è di grande importanza - polmonite da aspirazione , stagnazione nel polmone - polmonite ipostatica , aspirazione e disturbi neuroriflessi - polmonite postoperatoria. Un gruppo speciale è costituito dalla broncopolmonite con stati di immunodeficienza - polmonite da immunodeficienza.

Anatomia patologica. Di solito sono interessate le parti basali dei polmoni su entrambi i lati, che all'apertura sono di colore grigio o grigio-rosso. I cambiamenti infiammatori nel tessuto polmonare possono essere dimostrati applicando una leggera pressione sulla zona interessata: polmone normale quando viene premuto non offre una resistenza significativa (come una spugna), mentre nella polmonite c'è poca resistenza. A esame istologico Viene determinata la tipica infiammazione acuta con essudazione.

Nonostante alcune differenze a seconda della causa che la provoca, i cambiamenti morfologici nella broncopolmonite presentano numerosi caratteristiche comuni. Per qualsiasi eziologia, la base della broncopolmonite è bronchite acuta O bronchiolite, che solitamente è rappresentato da varie forme di catarro (sieroso, mucoso, purulento, misto). Allo stesso tempo, la mucosa diventa congestionata e gonfia, la produzione di muco da parte delle ghiandole e delle cellule caliciformi aumenta notevolmente; l'epitelio prismatico tegumentario della mucosa viene esfoliato, il che porta a danni al meccanismo di pulizia mucocellulare dell'albero bronchiale. Le pareti dei bronchi e dei bronchioli si ispessiscono a causa dell'edema e dell'infiltrazione cellulare. Si verifica più spesso nei bronchi distali panbronchite E panbronchiolite, e nel prossimale - endomesobronchite. L'edema e l'infiltrazione cellulare della parete bronchiale interrompono la funzione di drenaggio dei bronchi, il che contribuisce all'aspirazione del muco infetto nelle parti distali dell'albero bronchiale; con colpi di tosse possono comparire dilatazioni transitorie del lume dei bronchi - bronchiectasie transitorie. I focolai di infiammazione nella broncopolmonite si verificano solitamente nei segmenti inferiori posteriori e posteriori dei polmoni - II, VI, VIII, IX, X. Essi misure differenti, denso, grigio-rosso al taglio. A seconda della dimensione delle lesioni ci sono miliare (alveolite), acinoso, lobulare, lobulare confluente, segmentale e polisegmentale broncopolmonite. Negli alveoli si notano accumuli di essudato misto a muco, numerosi neutrofili, macrofagi, eritrociti ed epitelio alveolare desquamato; a volte viene rilevata una piccola quantità di fibrina. L'essudato è distribuito in modo non uniforme: in alcuni alveoli ce n'è molto, in altri poco. I setti interalveolari sono impregnati di infiltrato cellulare.

La broncopolmonite ha alcune caratteristiche diverse periodi di età. Nei neonati affetti da polmonite, sulla superficie degli alveoli si formano spesso le cosiddette membrane ialine, costituite da fibrina compattata. Nei bambini indeboliti di età inferiore a 1-2 anni, i focolai di infiammazione sono localizzati principalmente nelle parti posteriori dei polmoni adiacenti alla colonna vertebrale e non completamente raddrizzati dopo la nascita (segmenti II, VI e X). Questo tipo di polmonite si chiama paravertebrale. Grazie al bene contrattilità polmoni e la funzione di drenaggio dei bronchi, la ricchezza dei polmoni di vasi linfatici, i focolai di polmonite nei bambini si risolvono con relativa facilità. Al contrario, nelle persone di età superiore ai 60 anni, a causa della riduzione legata all'età sistema linfatico Il riassorbimento dei focolai infiammatori avviene lentamente.

La broncopolmonite ha alcune caratteristiche non solo dipendenti dal fattore eziologico, ma anche da stato immunitario corpo. Pertanto, la broncopolmonite viene classificata in polmonite che si sviluppa in un organismo normale (non immunodepresso) e polmonite che si sviluppa in un organismo immunodepresso.

Tabella 1

Caratteristiche di alcuni comuni

broncopolmonite batterica

Broncopolmonite batterica	Peculiarità
Pneumococco	Patogeno - Str. polmonite Si verifica nei pazienti anziani e debilitati Essudato fibrinoso negli alveoli Spesso complicato da empiema pleurico
Stafilococco	L'agente eziologico è Staph. aureola Si presenta come una complicazione dell'ARVI Sono colpiti prevalentemente i lobi inferiori Sono tipici la formazione di ascessi e l'empiema pleurico Può essere una fonte di setticopiemia
Streptococco	Patogeno - Str. piogene È una complicazione dell'ARVI, il morbillo Lobi inferiori interessati talvolta si verificano ascessi e brochiectasie
Polmonite causata da Pseudomonas aeruginosa	Patogeno - Pseudomonas aeruginosa La forma più comune di polmonite acquisita in ospedale Sono tipiche la formazione di ascessi e la pleurite Prognosi sfavorevole

Polmonite che si sviluppa in un corpo normale (non immunosoppresso)..
Questo tipo di polmonite include:

1. batterico;
2. virale, causata da virus influenzali, virus RS, adenovirus e micoplasma;
3. Legionellosi.

Polmonite nelle persone con immunodeficienze.

Quando l'immunità diminuisce, ad esempio in caso di AIDS, i polmoni vengono colpiti da microrganismi saprofiti corpo normale. Vengono chiamate le infezioni causate da questi microrganismi opportunistico. Gli agenti causali più comuni della polmonite opportunistica sono:

• Pneumocystis carinii;
• altri funghi, ad es. Candida, Aspergillus;
• virus, ad esempio citomegalovirus, virus del morbillo.

Pneumocystis carini . Gli alveoli sono pieni di essudato schiumoso rosa. I microrganismi rotondi o a mezzaluna possono essere rilevati mediante impregnazione d'argento.

Funghi. Candida, E Aspergillo può portare allo sviluppo di necrosi estese. I microascessi contengono caratteristiche ife fungine.

Virus. Come risultato di un'infezione virale, può svilupparsi un danno diffuso agli alveoli. Nelle infezioni causate dal citomegalovirus si possono osservare caratteristiche inclusioni intranucleari. Nella polmonite da morbillo si formano pneumociti giganti e metaplasia squamosa epitelio dei bronchi e dei bronchioli.

La broncopolmonite può anche essere di origine non infettiva.

POLMONITE INTERCUT

Polmonite interstiziale caratterizzato dallo sviluppo di un processo infiammatorio nel tessuto interstiziale (stroma) del polmone. Può essere una manifestazione morfologica di alcune malattie (ad esempio respiratoria infezione virale), o una complicazione dei processi infiammatori nei polmoni.

Eziologia. Gli agenti causali della polmonite interstiziale possono essere virus, batteri piogeni e funghi.

Anatomia patologica. A seconda delle caratteristiche della localizzazione del processo infiammatorio nell'interstizio tessuto polmonare Esistono 3 forme di polmonite interstiziale: peribronchiale, interlobulare e interalveolare. Ognuno di loro può avere non solo acuto, ma anche decorso cronico.

Polmonite peribronchiale di solito si manifesta come manifestazione di infezioni virali respiratorie o come complicanza del morbillo. Il processo infiammatorio, partendo dalla parete del bronco (panbronchite), si estende al tessuto peribronchiale e si estende ai setti interalveolari adiacenti. L'infiltrazione infiammatoria dei setti interalveolari porta al loro ispessimento. L'essudato si accumula negli alveoli un largo numero macrofagi alveolari, neutrofili singoli.

Polmonite interlobulare si verifica quando l'infiammazione, solitamente causata da streptococco o stafilococco, si diffonde ai setti interlobulari - dal tessuto polmonare, dalla pleura viscerale (con pleurite purulenta) o pleura mediastinica (con mediastinite purulenta). A volte l'infiammazione assume il carattere flemmonoso ed è accompagnata dalla fusione dei setti interlobulari, appare una “stratificazione” del polmone in lobuli - delaminante, O sequestrante, polmonite interstiziale.

Polmonite interalveolare (interstiziale). occupa un posto speciale tra la polmonite interstiziale nella sua eziologia, patogenesi e manifestazioni morfologiche. Può essere associato a qualsiasi polmonite acuta e in questi casi ha decorso acuto e carattere transitorio. In un decorso cronico, la polmonite interalveolare (interstiziale) può essere la base morfologica di un gruppo di malattie chiamate malattie interstiziali polmoni.

Polmonite virale e da micoplasma. Istologicamente si determina l'infiammazione interstiziale; l'essudato comprende linfociti, macrofagi e plasmacellule. Nel lume degli alveoli e dei bronchioli è presente un gran numero di membrane ialine formate da essudato fibrinoso. Il lume degli alveoli rimane spesso libero. Il virus dell'influenza può causare una polmonite emorragica acuta fulminante, che può portare alla rapida morte del corpo.

Polmonite da micoplasma di solito ha un decorso cronico, caratterizzato da infiammazione interstiziale con formazione piccola quantità membrane ialine. Perché la malattia ha un decorso cronico, si osserva spesso l'organizzazione dell'essudato con lo sviluppo della fibrosi polmonare.

Broncopolmonite secondaria:

1. Aspirazione;
2. Ipostatico;
3. Postoperatorio;
4. Polmonite dovuta a sepsi;
5. paracancrosi;
6. Infarto-polmonite.

PROCESSI DISTRUTTIVI ACUTI NEL POLmone

I processi distruttivi acuti nei polmoni comprendono ascesso e cancrena polmonare.

Ascesso polmonare potrebbe piacermi pneumoniogenico e broncogeno origine. Pneumoniogenico ascesso polmonare si presenta come una complicazione della polmonite di qualsiasi eziologia, solitamente stafilococcica e streptococcica. La suppurazione del focolaio della polmonite è solitamente preceduta dalla necrosi del tessuto polmonare infiammato, seguita dalla fusione purulenta del focolaio. La massa purulento-necrotica fusa viene rilasciata attraverso i bronchi con l'espettorato e si forma una cavità ascessuale. Un gran numero di microbi piogeni si trovano nel pus e nel tessuto polmonare infiammato. L'ascesso acuto è localizzato più spesso nei segmenti II, VI, VIII, IX e X, dove solitamente si localizzano le lesioni broncopolmonite acuta. Nella maggior parte dei casi, l'ascesso comunica con il lume dei bronchi (bronchi drenanti), attraverso il quale viene rilasciato il pus con l'espettorato. Ascesso polmonare broncogeno appare quando la parete delle bronchiectasie viene distrutta e l'infiammazione si diffonde al tessuto polmonare adiacente con conseguente sviluppo di necrosi, suppurazione e formazione di una cavità - un ascesso. La parete dell'ascesso è formata sia da bronchiectasie che da tessuto polmonare compattato. Gli ascessi polmonari broncogeni sono solitamente multipli. L'ascesso polmonare acuto a volte guarisce spontaneamente, ma più spesso segue un decorso cronico. Ascesso cronico il polmone di solito si sviluppa da uno acuto ed è più spesso localizzato nei segmenti II, VI, IX e X del polmone destro, meno spesso nel polmone sinistro, ad es. in quelle parti dei polmoni dove si trovano focolai di broncopolmonite acuta e ascessi acuti. La struttura della parete di un ascesso polmonare cronico non differisce da un ascesso cronico di altra sede. I drenaggi linfatici del polmone sono coinvolti nelle prime fasi del processo. Lungo il deflusso della linfa dalla parete di un ascesso cronico a radice del polmone compaiono strati biancastri di tessuto connettivo, che portano alla fibrosi e alla deformazione del tessuto polmonare. L'ascesso cronico è una fonte di diffusione broncogena infiammazione purulenta nel polmone. È possibile lo sviluppo dell'amiloidosi secondaria.

Cancrena polmonare- il tipo più grave di processi distruttivi acuti dei polmoni. Di solito complica la polmonite e l'ascesso polmonare di qualsiasi origine quando sono attaccati microrganismi putrefattivi. Il tessuto polmonare subisce necrosi umida, diventa grigio-sporco, emette cattivo odore. La cancrena polmonare di solito porta alla morte.

(CNLD) sono malattie dell'apparato respiratorio diverse per eziologia e patomorfologia, che si manifestano con tosse produttiva costante e dispnea dovuta a sconfitta predominante bronchi o parenchima. Includono forme nosologicamente indipendenti come bronchite cronica, EBD, asma bronchiale, enfisema, pneumosclerosi, polmonite cronica. La BPCO viene diagnosticata sulla base dei risultati della spirografia, dei raggi X e esame endoscopico. I metodi di trattamento per il RAFFREDDORE possono includere la farmacoterapia, l'igiene broncoscopica, la fisioterapia, la terapia fisica; per cambiamenti morfologici persistenti – trattamento chirurgico.

Principali forme di BPCO

Bronchite cronica

Come altre malattie polmonari croniche non specifiche, è spesso una conseguenza di un decorso prolungato di bronchite acuta eziologia virale(sviluppato sullo sfondo influenza , morbillo, infezione adenovirus o RS) o di origine batterica (causata dalla persistenza a lungo termine nei bronchi di Haemophilus influenzae, pneumococco, ecc.). Può svilupparsi a seguito dell'esposizione prolungata delle vie aeree a fattori chimici e fisici (fumo, aria polverosa, inquinamento da rifiuti industriali).

La prevalenza può essere locale o diffusa; per tipo di infiammazione - catarrale o mucopurulento; dalla presenza/assenza di ostruzione bronchiale - ostruttiva e non ostruttiva; la natura cambiamenti morfologici nei bronchi: atrofico, poliposo, deformante. Criteri clinici la bronchite cronica è causata da 2-3 esacerbazioni del processo infiammatorio all'anno per 2 anni con durata annuale almeno 3 mesi. I pazienti sono infastiditi da una tosse costante con catarro. Durante le riacutizzazioni, la tosse si intensifica, l'espettorato diventa purulento e febbre bassa, sudorazione. Gli esiti e le complicanze della bronchite cronica possono essere polmonite cronica, atelettasia polmonare, enfisema, fibrosi polmonare.

Asma bronchiale

È la seconda forma più comune di malattia polmonare cronica non specifica. Caratterizzato da iperreattività dell'albero bronchiale, che porta a ipersecrezione muco bronchiale, edema e spasmo parossistico delle vie aeree. Al principale tipologie cliniche includono BA non atopica, atopica, mista, indotta da aspirina, occupazionale.

Clinicamente, l'asma di qualsiasi origine si manifesta con ripetuti attacchi di dispnea espiratoria. Nel loro sviluppo si distinguono 3 periodi: precursori, soffocamento e sviluppo inverso. I segnali che segnalano un attacco d'asma imminente possono includere tosse, secrezione di muco dal naso, congiuntivite e irrequietezza. Durante un attacco di soffocamento appare sibilo, forte mancanza di respiro con espirazione prolungata, cianosi diffusa, tosse non produttiva. I pazienti accettano forzati posizione verticale con cintura scapolare rialzata. In un attacco grave, può verificarsi la morte del paziente insufficienza respiratoria. Durante il periodo di sviluppo inverso dell'attacco, l'espettorato inizia a separarsi quando si tossisce, la quantità di respiro sibilante diminuisce, la respirazione diventa libera e la mancanza di respiro scompare.

Tra un attacco e l'altro, la condizione dei pazienti con asma è abbastanza soddisfacente. Con una lunga storia di malattia polmonare cronica non specifica, si sviluppa un enfisema ostruttivo, cuore polmonare, insufficienza cardiaca polmonare.

Enfisema polmonare ostruttivo cronico

È una malattia polmonare cronica non specifica, la cui base morfologica è un'espansione persistente del lume dei bronchioli e degli alveoli respiratori a causa dell'ostruzione cronica delle vie aeree sullo sfondo della bronchite cronica e bronchiolite obliterante. I polmoni acquisiscono maggiore ariosità, si gonfiano eccessivamente e aumentano di dimensioni.

Le manifestazioni cliniche dell'enfisema sono causate da una forte riduzione dell'area di scambio gassoso e da una ridotta ventilazione polmonare. I sintomi aumentano gradualmente man mano che si diffondono cambiamenti patologici SU vasta area tessuto polmonare. Preoccupazione per la progressiva mancanza di respiro, tosse con scarso espettorato mucoso, perdita di peso. Si noti l'espansione a botte del torace, il bluastro della pelle, l'ispessimento falangi delle unghie dita per tipo bacchette. Con l'enfisema, spesso complicanze infettive, emorragia polmonare , pneumotorace. La causa della morte è una grave insufficienza respiratoria.

Bronchiectasie

Substrato morfologico questa forma le malattie polmonari croniche non specifiche sono espansioni sacculari, cilindriche o fusiformi dei bronchi. Le bronchiectasie possono essere locali o carattere diffuso, origine congenita o acquisita. Le bronchiectasie congenite sono causate da disturbi nello sviluppo dell'albero bronchiale nel periodo prenatale e postnatale (a causa di infezioni intrauterine, con sindrome di Sievert-Kartagener, fibrosi cistica, ecc.). Le bronchiectasie acquisite possono svilupparsi sullo sfondo di broncopolmonite ricorrente, bronchite cronica, lungo soggiorno corpo estraneo nei bronchi.

Di base sintomi respiratori comprendono tosse persistente, espettorato giallo-verde con odore e talvolta emottisi. Le riacutizzazioni si verificano in base al tipo di riacutizzazioni croniche bronchite purulenta. Il complesso dei sintomi extrapolmonari nelle bronchiectasie è rappresentato dalla deformazione delle dita a forma di bacchette e delle unghie a forma di vetri da orologio e dalla cianosi “calda”. Possono esserci complicazioni della malattia polmonare cronica non specifica emorragia polmonare, ascesso polmonare, insufficienza cardiopolmonare, amiloidosi , meningite purulenta , sepsi. Ciascuno di questi stati rappresenta potenziale pericolo per la vita di un paziente affetto da BPCO.

Polmonite cronica

Cambiamenti patomorfologici in polmonite cronica combinano una componente infiammatoria, carnificazione, bronchite cronica, bronchiectasie, ascessi cronici, fibrosi polmonare, pertanto, attualmente, questa malattia polmonare cronica non specifica come nosologia indipendente non è riconosciuta da tutti gli autori. Ogni esacerbazione della polmonite cronica porta alla comparsa di nuovi focolai di infiammazione nel tessuto polmonare e ad un aumento dell'area dei cambiamenti sclerotici.

A sintomi persistenti Ad accompagnare il decorso della polmonite cronica dovrebbe esserci una tosse con espettorato (mucopurulento nella fase di remissione e purulento nella fase acuta) e un respiro sibilante persistente nei polmoni. IN periodo acuto La temperatura corporea aumenta, il dolore toracico si verifica nella proiezione di infiltrazioni, insufficienza respiratoria. La malattia può essere complicata da insufficienza cardiaca polmonare, formazione di ascessi, empiema della pleura , cancrena dei polmoni e così via.

Pneumosclerosi

Una malattia polmonare cronica non specifica che si verifica con la sostituzione del parenchima funzionante con tessuto connettivo è chiamata pneumosclerosi. È una conseguenza dei processi infiammatori-distrofici che portano alla formazione di rughe, mancanza d'aria e compattazione del tessuto polmonare. Spesso si sviluppa a causa di bronchite cronica, EBD, polmonite cronica, BPCO, pneumoconicosi, pleurite , alveolite fibrosante, tubercolosi e molti altri. ecc. In base alla prevalenza dei cambiamenti, distinguono tra locale (focale) e pneumosclerosi diffusa. A seconda della gravità della proliferazione del tessuto connettivo si distinguono tre fasi processo patologico- pneumofibrosi, pneumosclerosi, pneumocirrosi.

Si manifesta come segni di causalità malattia significativa e segni di insufficienza respiratoria (mancanza di respiro, tosse, colorazione bluastra della pelle, "dita ippocratiche"). In corso cirrosi polmonare espresso in modo netto deformità del torace, si nota atrofia muscoli pettorali. Il paziente è indebolito, si stanca rapidamente e perde peso. Il decorso della malattia di base porta alla progressione della pneumosclerosi e la pneumosclerosi aggrava la patologia di base.

Diagnosi di BPCO

Diagnosi varie forme le malattie polmonari croniche non specifiche sono istituite pneumologo tenendo conto delle peculiarità decorso clinico patologia ed esiti strumentali e diagnostica di laboratorio. Per confermare la natura dei cambiamenti morfologici, radiografia semplice polmoni.

Trattamento della BPCO

Il trattamento delle malattie polmonari croniche non specifiche dipende da fattori eziologici, meccanismi patogenetici, grado di cambiamenti morfofunzionali, gravità del processo. Tuttavia, ce ne sono alcuni approcci generali al trattamento di varie forme indipendenti di BPCO.

Per fermare i processi infettivi e infiammatori nei bronchi e nei polmoni, antimicrobici tenendo conto della sensibilità della microflora. Vengono prescritti broncodilatatori, espettoranti e secretolitici. Ai fini della sanificazione dell’albero bronchiale, lavaggio broncoalveolare. In questo periodo è molto utilizzato il drenaggio posturale,massaggio vibrante, microonde e Distretto Federale degli Urali sul petto. Durante gli attacchi di difficoltà respiratoria si consigliano i broncodilatatori, ossigenoterapia.

Al di fuori dell'esacerbazione viene mostrato osservazione del dispensario pneumologo, trattamento in un sanatorio, Terapia fisica , speleoterapia, aerofitoterapia, accoglienza adattogeni vegetali e immunomodulatori. I glucocorticosteroidi possono essere prescritti per scopi desensibilizzanti e antinfiammatori. Per un controllo adeguato nel corso dell'asma, viene selezionata la terapia di base.

Domanda riguardo tattica chirurgica per cronico malattie non specifiche dei polmoni viene diagnosticato in caso di sviluppo di persistenti cambiamenti morfologici locali nei polmoni o nei bronchi. Molto spesso ricorrono alla resezione dell'area interessata del polmone o pneumonectomia. Per la pneumosclerosi diffusa bilaterale può essere indicato il trapianto polmonare.

In caso di broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) Attualmente comprendiamo una malattia progressiva caratterizzata da una componente infiammatoria, compromissione dell'ostruzione bronchiale a livello dei bronchi distali e alterazioni strutturali del tessuto polmonare e dei vasi sanguigni. La malattia ostruttiva cronica oggi si distingue come malattia polmonare indipendente e si distingue da una serie di processi cronici sistema respiratorio, che si verifica con sindrome ostruttiva (bronchite ostruttiva, enfisema secondario, asma bronchiale, ecc.).

Secondo i dati epidemiologici, la BPCO colpisce più spesso gli uomini dopo i 40 anni, occupa una posizione di primo piano tra le cause di disabilità e il 4° posto tra le cause di mortalità nella popolazione attiva e lavorativa.

Cause e meccanismi di sviluppo della BPCO

Tra i motivi causando sviluppo broncopneumopatia cronica ostruttiva, il 90-95% è attribuita al fumo di tabacco. Altri fattori (circa il 5%) includono rischi industriali (inalazione di gas e particelle nocive), infezioni respiratorie infanzia, accompagnamento patologia broncopolmonare, stato dell'ecologia. In meno dell'1% dei pazienti, la causa sottostante della BPCO è predisposizione genetica, espresso in una carenza della proteina alfa-1-antitripsina, che si forma nel tessuto epatico e protegge i polmoni dai danni causati dall'enzima elastasi. Tra i rischi professionali, le principali cause di sviluppo della BPCO sono il contatto con cadmio e silicio, la lavorazione dei metalli, ruolo dannoso prodotti formati durante la combustione del carburante. La BPCO lo è malattia professionale minatori, ferrovieri, operai edili a contatto con il cemento, lavoratori delle industrie della pasta e della carta e metallurgiche, lavoratori agricoli coinvolti nella lavorazione del cotone e del grano.

Fattori ambiente e la predisposizione genetica causano lesioni infiammatorie croniche guscio interno bronchi, portando alla rottura dell'immunità bronchiale locale. Allo stesso tempo, aumenta la produzione di muco bronchiale, la sua viscosità aumenta, creando così condizioni favorevoli per la proliferazione di batteri, ostruzione dei bronchi, alterazioni del tessuto polmonare e degli alveoli. La progressione della BPCO porta alla perdita della componente reversibile (edema della mucosa bronchiale, spasmo della muscolatura liscia, secrezione di muco) e ad un aumento dei cambiamenti irreversibili che portano allo sviluppo della fibrosi peribronchiale e dell'enfisema. L'insufficienza respiratoria progressiva nella BPCO può essere accompagnata da complicanze batteriche, che portano a recidive di infezioni polmonari.

Il decorso della BPCO è aggravato dai disturbi dello scambio gassoso, manifestati da una diminuzione dell'O2 e dalla ritenzione di CO2 sangue arterioso, aumentando la pressione nel canale arteria polmonare e portando alla formazione del cuore polmonare. Il cuore polmonare cronico causa insufficienza circolatoria e morte nel 30% dei pazienti con BPCO.

Classificazione della BPCO

Gli esperti internazionali distinguono 4 fasi nello sviluppo della malattia polmonare ostruttiva cronica. Il criterio alla base della classificazione della BPCO è la diminuzione del rapporto tra FEV (volume espiratorio forzato) e FVC (volume espiratorio forzato). capacità vitale polmoni)

• Stadio 0 (pre-malattia). Caratterizzato da rischio aumentato sviluppo della BPCO, ma non sempre si trasforma in essa. Manifesta tosse persistente e secrezione dell'espettorato con funzione polmonare invariata.
• Fase I ( decorso lieve BPCO). Si rilevano disturbi ostruttivi minori (volume espiratorio forzato in 1 secondo - FEV1 > 80% del normale), tosse cronica e produzione di espettorato.
• Fase II (media corso severo BPCO). Progressione dei disturbi ostruttivi (50%
• Fase III(BPCO grave). Maggiore limitazione del flusso d'aria durante l'espirazione (30%
• Stadio IV (BPCO estremamente grave). Si manifesta come una forma grave di ostruzione bronchiale, pericolosa per la vita (FEV1, insufficienza respiratoria, sviluppo di cuore polmonare.

Sintomi e forme cliniche della BPCO

SU fasi iniziali La broncopneumopatia cronica ostruttiva si verifica segretamente e non viene sempre rilevata in tempo. Clinica caratteristica si sviluppa a partire dallo stadio moderato della BPCO.

Il decorso della BPCO è caratterizzato da tosse con espettorato e mancanza di respiro. Nelle fasi iniziali, tosse episodica con rilascio di espettorato mucoso (fino a 60 ml al giorno) e mancanza di respiro con carichi intensivi; Man mano che la gravità della malattia progredisce, la tosse diventa costante e si avverte mancanza di respiro a riposo.

Con l'aggiunta dell'infezione corso di BPCO peggiora, la natura dell'espettorato diventa purulenta, la sua quantità aumenta.

Il decorso della BPCO può svilupparsi in due tipi di forme cliniche:

• tipo di bronchite
• tipo enfisematoso

Nei pazienti con bronchite tipo BPCO, le manifestazioni predominanti sono purulente processi infiammatori nei bronchi, accompagnato da intossicazione, tosse, espettorato abbondante. L'ostruzione bronchiale è pronunciata, l'enfisema polmonare è debole. Questo gruppo di pazienti è convenzionalmente chiamato “edema blu” a causa della cianosi blu diffusa pelle. Sviluppo di complicazioni e fase terminale verificarsi in giovane età.

A sviluppo della BPCO a seconda del tipo enfisematoso i sintomi vengono alla ribalta dispnea espiratoria(con difficoltà ad espirare). L'enfisema prevale ostruzione bronchiale. Per caratteristica aspetto pazienti (colore della pelle rosa-grigio, a forma di botte gabbia toracica, cachessia) sono chiamati “pesci palla rosa”. Ha un decorso più benigno; i pazienti, di regola, vivono fino alla vecchiaia.

Complicanze della BPCO

Il decorso progressivo della malattia polmonare ostruttiva cronica può essere complicato da polmonite, insufficienza respiratoria acuta o cronica, pneumotorace spontaneo, pneumosclerosi, policitemia secondaria (eritrocitosi), insufficienza cardiaca congestizia, ecc. Nelle forme gravi ed estremamente gravi grado di BPCO I pazienti sviluppano ipertensione polmonare e cuore polmonare. Il decorso progressivo della BPCO porta a cambiamenti nelle attività quotidiane dei pazienti e ad una diminuzione della loro qualità di vita.

Diagnosi di BPCO

Il decorso lento e progressivo della broncopneumopatia cronica ostruttiva solleva la questione diagnosi tempestiva malattie che migliorano la qualità e aumentano l’aspettativa di vita. Nella raccolta dei dati anamnestici è necessario prestare attenzione alla presenza cattive abitudini(fumo di tabacco) e fattori di produzione.

Il metodo più importante diagnostica funzionale serve come spirometria, che rivela il primo segni di BPCO. È obbligatorio misurare gli indicatori di velocità e volume: capacità vitale dei polmoni (VC), capacità vitale forzata dei polmoni (FVC), volume espiratorio forzato in 1 secondo. (FEV1), ecc. nel test post-broncodilatatore. La somma e la correlazione di questi indicatori consente di diagnosticare la BPCO.

L'esame citologico dell'espettorato nei pazienti con BPCO consente di valutare la natura e la gravità dell'infiammazione bronchiale ed escludere il sospetto oncologico. Al di fuori delle riacutizzazioni, la natura dell'espettorato è mucosa con predominanza di macrofagi. In fase esacerbazione della BPCO l'espettorato diventa viscoso e purulento.

Un esame del sangue clinico nella BPCO rivela la policitemia (aumento del numero di globuli rossi, ematocrito, emoglobina, viscosità del sangue) come conseguenza dello sviluppo di ipossiemia nella malattia di tipo bronchite. Nei pazienti con gravi sintomi di insufficienza respiratoria, viene esaminata la composizione dei gas nel sangue. La radiografia dei polmoni esclude altre malattie simili manifestazioni cliniche. Nei pazienti con BPCO, le radiografie rivelano compattazione e deformazione delle pareti bronchiali, alterazioni enfisematose nel tessuto polmonare.

I cambiamenti determinati dall'ECG sono caratterizzati dall'ipertrofia del cuore destro, che indica lo sviluppo dell'ipertensione polmonare. È indicata la broncoscopia diagnostica per la BPCO diagnosi differenziale, esame della mucosa bronchiale e valutazione delle sue condizioni, campionamento delle secrezioni bronchiali per l'analisi.

Trattamento della BPCO

Gli obiettivi della terapia per la broncopneumopatia cronica ostruttiva sono rallentare la progressione della broncoostruzione e dell'insufficienza respiratoria, ridurre la frequenza e la gravità delle riacutizzazioni, migliorare la qualità e aumentare l'aspettativa di vita dei pazienti. Elemento necessario terapia complessaè quello di eliminare la causa della malattia (principalmente il fumo).

Il trattamento della BPCO viene effettuato da un pneumologo e consiste nei seguenti componenti:

• insegnare al paziente come utilizzare inalatori, distanziatori, nebulizzatori, criteri per valutare la propria condizione e capacità di auto-aiuto;
• prescrivere broncodilatatori (farmaci che allargano il lume dei bronchi);
• prescrivere mucolitici (farmaci che fluidificano l'espettorato e ne facilitano il passaggio);
• prescrizione di glucocorticosteroidi inalatori;
• terapia antibiotica durante le riacutizzazioni;
• ossigenazione del corpo e riabilitazione polmonare.

Nel caso di un approccio globale, metodico e adeguatamente selezionato Trattamento della BPCOè possibile ridurre il tasso di sviluppo dell'insufficienza respiratoria, ridurre il numero di esacerbazioni e prolungare la vita.

Previsione e prevenzione della BPCO

Relativamente pieno recupero la prognosi è sfavorevole. La progressione costante della BPCO porta alla disabilità. I criteri prognostici per la BPCO includono: la possibilità di escludere un fattore provocante, la compliance del paziente alle raccomandazioni e misure terapeutiche condizione sociale ed economica del paziente. Un decorso sfavorevole della BPCO si osserva nei casi gravi malattie concomitanti, insufficienza cardiaca e respiratoria, pazienti anziani, malattia di tipo bronchite. Un quarto dei pazienti con riacutizzazioni gravi muore entro un anno. Le misure di prevenzione per la BPCO includono l’esclusione fattori dannosi(cessazione del fumo, rispetto dei requisiti di sicurezza sul lavoro in presenza di rischi professionali), prevenzione delle riacutizzazioni e di altre infezioni broncopolmonari.