Trattamento dell'infiltrazione linfoide dello stomaco. Principi di nutrizione terapeutica. In base alla struttura istologica si dividono in

La gastrite cronica è una malattia che combina diverse eziologie e patogenesi malattie infiammatorie o stati di alterata rigenerazione (focale o diffusa) delle mucose e sottomucose dello stomaco. In questo caso si notano fenomeni di crescente atrofia, ristrutturazione funzionale e strutturale del tessuto gastrico con varie manifestazioni cliniche.

L’esposizione a lungo termine alla bile può spesso portare all’infiammazione del rivestimento dello stomaco. I componenti costitutivi della bile (acidi biliari e lisolecitina) provocano la distruzione delle strutture lipidiche e la degenerazione del muco gastrico con rilascio di istamina. Cambiamenti simili possono essere osservati nella gastrite causata dall'assunzione di farmaci antinfiammatori non steroidei. Le ragioni sono l'inibizione della sintesi delle prostaglandine e gli effetti dannosi chimici sulla mucosa gastrica.

Classificazione

A esame endoscopico Spesso è possibile rilevare iperemia focale, accompagnata da gonfiore della mucosa, colorazione giallo succo gastrico, piloro rilassato e dilatato. Molto spesso si può notare il reflusso del contenuto intestinale nello stomaco attraverso il piloro dilatato o l'anastomosi.

La gastrite linfocitaria cronica è caratterizzata dallo sviluppo di erosioni in tutta la mucosa gastrica e da una pronunciata infiltrazione linfocitaria dell'epitelio.

La malattia di Ménétrier, chiamata gastrite con pieghe giganti, è piuttosto rara. I suoi meccanismi patogenetici non sono stati stabiliti con precisione. La teoria più comune riguarda una possibile reazione autoallergica.

Le manifestazioni cliniche di questa malattia comprendono una diminuzione del livello di proteine ​​nel sangue dei pazienti fino a 50-55 g/l, una progressiva diminuzione della funzione secretoria dello stomaco e una perdita di peso corporeo.

Un esame endoscopico può rivelare pieghe giganti che somigliano circonvoluzioni cerebrali. Questa varietà la malattia può subire una regressione.

Trattamento

La terapia per la gastrite antrale cronica causata da Helicobacter dipende dalla gravità del complesso dei sintomi clinici.

Se non ci sono manifestazioni cliniche, il paziente viene preso sotto osservazione e trattamento farmacologico non assegnato. In caso di manifestazioni cliniche gravi, si consiglia al paziente di assumerne di più uso frequente cibo, che dovrebbe essere meccanicamente e chimicamente delicato. È necessario escludere cibi fritti, piccanti e bevande alcoliche.

La terapia farmacologica consiste nel distruggere l'agente patogeno (Helicobacter pyloric) e nel ridurre la funzione secretoria dello stomaco

Per la terapia etiotropica e antibatterica vengono utilizzati antibiotici serie di penicilline(ampicillina, ampiox, amoxicillina, augmentin, meticillina, ecc.), derivati ​​del nitroimidazolo (metronidazolo, tinidazolo), farmaci tetraciclinici (tetraciclina, claritromicina, doxiciclina), derivati ​​del nitrofurano (furazolidone, nitroxolina, 5-NOK). Costituiscono la base della terapia antibatterica.

La combinazione più efficace è farmaci antibatterici con agenti antisecretori.

L'assunzione di omeprazolo per 4 settimane alla dose di 40 mg al giorno in parallelo con amoxicillina alla dose di 2 g al giorno porta nella maggior parte dei casi alla pulizia della mucosa gastrica dall'Helicobacter pyloric.

L'effetto maggiore si ottiene con una combinazione di 3 farmaci: ampiox o tetraciclina 0,25 g 4 volte al giorno, ornidazolo o tinidazolo 0,25 g 3 volte al giorno e De-nol 0,5 g 4 volte al giorno per 2-4 settimane.

In un'altra opzione di trattamento a tre farmaci, vengono prescritti bloccanti dei recettori H2 dell'istamina: ranitidina, famotidina o omeprazolo. È possibile utilizzare altre combinazioni di farmaci. Il trattamento combinato di cui sopra è attualmente il metodo migliore per eradicare l’Helicobacter pyloricus.

In caso di sviluppo di gastrite cronica autoimmune, quando non ci sono manifestazioni cliniche, il trattamento farmacologico non è prescritto. La terapia è limitata alla compliance modalità corretta nutrizione (i pasti dovrebbero essere almeno 4 volte al giorno).

La terapia di mantenimento consiste nel prescrivere una terapia sostitutiva che migliora il processo di digestione sotto forma di acidina-pepsina, pepsidil ed enzimi - abomin, festal, digestal, panzinorm, mezim-forte, creon, che devono essere assunti 1 compressa durante i pasti.

Per migliorare il trofismo della mucosa gastrica, potenziare la microcircolazione e i processi riparativi, è necessario prescrivere acido nicotinico e suoi derivati ​​- nikoverin, nikoshpan, complamin, nicotinamide, 1 compressa dopo i pasti. È giustificato l'uso di metiluracile 0,5 g 3 volte al giorno, vitamine B 2, B 6, B 12 e acido ascorbico.

Con lo sviluppo della pangastrite idiopatica, è necessario a lungo seguire una dieta rigorosa, che prevede l'esclusione di cibi affumicati, carni grasse, piatti piccanti e salati.

Si prescrivono sucralfato, divanolcon 1 g 3 volte al giorno lontano dai pasti, che hanno proprietà antinfiammatorie e favoriscono i processi riparativi. È necessaria una terapia vitaminica standard con vitamine A, E e acido ascorbico.

È necessario fare un lungo ciclo di avvolgenti e astringenti preparati erboristici, come l'infuso di piantaggine, camomilla, menta, erba di San Giovanni, trifoglio, achillea, 2-3 volte al giorno prima dei pasti.

Controllare processo patologicoè necessario un monitoraggio endoscopico una volta all'anno, preferibilmente una biopsia per escludere una possibile degenerazione del tumore.

La gastrite da reflusso richiede una prescrizione vari mezzi, che accelerano lo svuotamento gastrico e prevengono il rigurgito del cibo. È preferibile eseguire questa terapia con metoclopramide, loperamide, domperidone, 1 compressa 3 volte al giorno prima dei pasti. Per la somministrazione interna è possibile prescrivere sucralfato, divanolcon 1 g 3 volte al giorno lontano dai pasti, sulpiride 0,05 g durante il giorno e la notte. I farmaci antiacidi Almagel, Phosphalugel, Maalox non solo riducono l'acidità del contenuto gastrico, ma hanno anche la capacità di legare gli acidi biliari e i loro sali.

Previsione

Tra le gastriti reversibili meglio trattate figurano l'Helicobacter pylori cronico e la gastrite da reflusso. Il trattamento antimicrobico in questo caso può portare al sollievo del reflusso pilorico del contenuto duodenale nello stomaco, che costituisce la base per il successivo ripristino della normale struttura delle cellule della mucosa gastrica.

Prevenzione

Per prevenire lo sviluppo della gastrite, dovresti prima di tutto seguire una dieta. Se possibile, dovresti limitare il più possibile il consumo di prodotti alimentari meccanicamente, chimicamente e termicamente irritanti che irritano la mucosa gastrica.

Di grande importanza è il rispetto delle regole di igiene personale e il monitoraggio costante delle condizioni del cavo orale. Il rischio di sviluppare gastrite cronica si riduce drasticamente se si limita o si elimina completamente l'uso di nicotina e forti bevande alcoliche. Si consiglia di scegliere un lavoro in cui non vi siano rischi professionali che abbiano un effetto distruttivo sulla mucosa gastrica. Gli antidolorifici e i farmaci antinfiammatori non steroidei devono essere usati con cautela.

La gastrite linfocitica è un tipo raro di comune gastrite cronica origine sconosciuta. La malattia è caratterizzata da manifestazioni cliniche aspecifiche e segni endoscopici. Colpisce più spesso gli anziani dopo i 60-65 anni, ma a volte i bambini fino a 1 anno di età. Le donne adulte si ammalano 3 volte più spesso rispetto ai rappresentanti del sesso più forte.

La malattia si manifesta in infiltrazione pronunciata epitelio gastrico. In questa condizione, piccoli linfociti (o linfociti T) si trovano nelle fosse gastriche sulla superficie della mucosa e si verifica un'infiltrazione della membrana con plasmacellule. La gastrite linfocitaria, se non trattata, nella maggior parte dei casi porta a gravi complicazioni.

Cause della gastrite linfocitaria

Le cause di questo tipo di gastrite non sono state ancora del tutto chiarite dagli scienziati medici.

Ma le ipotesi più plausibili sono::

1. L'esordio della malattia inizia con lo sviluppo della celiachia (malattia celiaca). È caratterizzata da intolleranza al glutine, una proteina presente nella maggior parte dei cereali, in particolare segale, orzo, frumento e avena. Per l’organismo delle persone celiache il glutine è estraneo, quindi cellule immunitarie Cominciano a bloccarlo già nello stomaco. Ma allo stesso tempo con questa proteina feriscono e cellule sane strato superficiale della mucosa.
2. Lo sviluppo di questa forma di gastrite è causato dall'infezione della mucosa dello stomaco e del duodeno. microrganismi patogeni Helicobacter pylori. La prova di questa teoria sono cambiamenti specifici nei tessuti della mucosa, tipici della forma batterica della malattia.

Inoltre, nella zona rischio aumentato Ci sono persone il cui menu è dominato da piatti affumicati, in salamoia, piccanti, fritti, grassi e salati, così come coloro che sono eccessivamente dipendenti dalle bevande alcoliche e dal fumo.

Non ci sono segni particolari che indichino la gastrite linfocitaria. La malattia può essere del tutto asintomatica, in altri casi si manifesta con sintomi simili a quelli della gastrite batterica causata dai microrganismi Helicobacter pylori. La principale manifestazione della malattia è il dolore all'epigastrio, che appare al mattino stomaco vuoto o 1 ora dopo aver mangiato.

Inoltre, le sensazioni del dolore possono essere di diversi tipi.:

• tirare;
• dolorante;
• crampi:
• taglio;
• cottura al forno

Inoltre, molto spesso il dolore si intensifica dopo aver mangiato cibi ruvidi e duri, che possono irritare rapidamente la mucosa danneggiata. Con la gastrite con aumento della produzione di acido, il dolore è accompagnato da nausea, bruciore di stomaco ed eruttazione. Sulla lingua si forma una densa patina biancastra.

Con la gastrite linfocitaria con ridotta secrezione acida, i pazienti sono infastiditi da una sensazione di pienezza nello stomaco, brontolio e sensazione di trasfusione in esso, eruttazione con un odore acuto e pesante, flatulenza, diarrea o stitichezza. La lingua in questo caso è secca. Se le condizioni del paziente peggiorano, iniziano a farlo vomito grave masse acide mescolate con sangue. Se la malattia dura a lungo, i pazienti perdono peso, ma l’appetito non diminuisce.

Poiché la malattia non presenta sintomi specifici, la sua presenza in una persona può essere confermata solo attraverso la diagnostica.

Per fare ciò, sono prescritte le seguenti procedure diagnostiche::

1. Analisi del sangue generale. Permette di rilevare l'infiammazione nei tessuti riducendo il numero di globuli rossi e proteine ​​dell'emoglobina e aumento della VES. Di conseguenza indicano lo sviluppo dell'anemia decorso cronico processo infiammatorio.
2. Esame del sangue dettagliato. Permette di rilevare in modo molto più accurato le deviazioni dei processi metabolici dalla norma.
3. Esame delle feci per determinare il sangue occulto.
4. Fibrogastroduodenoscopia. Questo è il metodo ricerca visiva esofago, stomaco e duodeno mediante sonda ottica flessibile. Permette di esaminare le pareti degli organi interessati e prelevare un campione di tessuto per lo studio microbiologico.
5. Esame istologico. Questo metodo consente di determinare il grado di danno alle cellule nei tessuti infiammati.

La fibrogastroduodenoscopia è il metodo principale e più informativo per diagnosticare la gastrite linfocitica, pertanto è sulla base dei suoi risultati che vengono tratte conclusioni sulla presenza o assenza della malattia.

Caratteristiche del danno tissutale nella gastrite linfocitaria

Durante un esame endoscopico, sulla superficie dello stomaco interessato dall'infiammazione si riscontrano accumuli granulari caratteristici di questo tipo di gastrite, che assomigliano a papille o piccoli noduli. Ancora uno segno tipico Questa malattia provoca danni all'epitelio sotto forma di piccole erosioni con tessuti necrotici della parte superiore.

La mucosa gastrica nella gastrite linfocitaria è pallida, ispessita e gonfia e sulla superficie della membrana è presente una grande quantità di muco. Le fossette gastriche sono allungate e allargate; emorragie puntiformi (piccole emorragie) e cisti (cavità con pareti sottili e contenuto semiliquido).

Trattamento della gastrite linfocitaria

La malattia viene trattata con i seguenti farmaci:

1. Bloccanti dei recettori dell'istamina (Famotidina e Ranitidina).
2. Inibitori della pompa protonica (Omeprazolo, Pariet).
3. Farmaci antiacidi (Almagel, Gastal, Maalox).
4. Agenti che hanno un effetto protettivo sulla superficie mucosa dell'organo malato (De-nol).
5. Antibiotici se si trova Helicobacter pylori nella cavità dello stomaco (amoxicillina, amoxiclav, azitromicina e claritromicina).
6. Regolatori della motilità dell'apparato digerente (Lactiol, Linaclotide, Motilium, Itomed).
7. Farmaci enzimatici (Mezima, Festala, Panzinorm, Enzistala, Abomina).
8. Farmaci combinati che combinano effetti antiacidi, antispastici, lassativi e astringenti (Rothera, Vikalina).
9. Antiemetici (Cisapride, Cerucal, Domperidone).

L'efficacia del trattamento della gastrite linfocitica dipende dal grado di abbandono della malattia, pertanto, ai primi sintomi sospetti, è necessario contattare un gastroenterologo per un esame immediato e la prescrizione di un trattamento appropriato.

Dieta per la gastrite linfocitaria

Durante il trattamento di questo tipo di gastrite, i pazienti devono seguire una dieta rigorosa per ridurre l'attività infiammatoria del tessuto dello stomaco e accelerare la guarigione delle erosioni sulla mucosa.

Devono escludere dalla loro dieta anche tutti gli alimenti contenenti grandi quantità di fibre:

• acido;
• speziato;
• speziato;
• fritto;
• salato

piatti ricchi, brodi di carne e di pesce, prodotti da forno. Non bere bevande gassate latte fresco e caffè, alcol di qualsiasi gradazione. Devi mangiare il cibo preparato caldo, non freddo, ma nemmeno caldo. I pasti dovrebbero essere frazionari (fino a 6 volte durante il giorno).

Con la gastrite linfocitica, il cibo deve essere bollito, cotto al forno, in umido o al vapore e consumato grattugiato, pastoso o semisolido. Dovresti anche smettere di fumare, muoverti di più e trascorrere più tempo all'aria aperta.

Un significativo passo avanti nello studio della gastrite cronica è stato lo studio della mucosa gastrica ottenuta mediante gastrobiopsia mirata durante esame endoscopico. M. Gear basato sullo studio di campioni bioptici della mucosa gastrica ottenuti durante l'esame endoscopico di pazienti con varie malattie, identifica la gastrite cronica superficiale e atrofica dell'antro e del corpo dello stomaco. Gli autori dividono la gastrite atrofica in moderata, moderata e grave. Secondo loro, è difficile distinguere gastrite superficiale e inizio atrofico. R. Ottenjann e K. Elster, oltre a superficiale e atrofica, distinguono la gastrite atrofica cronica con metaplasia intestinale.

Ormai è generalmente accettato varie forme La gastrite cronica è una fase di un unico processo e la tendenza principale, secondo la maggior parte degli autori, sulla base di osservazioni a lungo termine, è la progressione della gastrite cronica da superficiale ad atrofica. I cambiamenti morfologici si basano su una combinazione cambiamenti degenerativi elementi ghiandolari, processi iperplastici e atrofici nella mucosa, ristrutturazione dell'epitelio superficiale e dell'epitelio ghiandolare, infiltrazione infiammatoria della mucosa. Tuttavia, il meccanismo patogenetico dello sviluppo della gastrite cronica è interpretato in modo diverso in letteratura.

Secondo Yu. M. Lazovsky, nella gastrite cronica si verificano disturbi profondi della coordinazione tra le due fasi principali del processo rigenerativo della mucosa: proliferazione e differenziazione. Nelle fasi iniziali si osserva un quadro di iperplasia disregenerativa, negli stadi successivi si verifica un'atrofia rigenerativa.

Secondo numerosi autori, sulla base dello studio della mucosa mediante microscopia ottica ed elettronica, il punto principale nella morfogenesi della gastrite cronica è una violazione rigenerazione fisiologica ghiandole, espresso nella predominanza dello stadio di proliferazione rispetto allo stadio di differenziazione, nonché nell'involuzione prematura di alcune cellule ghiandolari. Questa reazione della mucosa gastrica agli effetti patologici, secondo loro, è universale. Nella gastrite con danno alle ghiandole e nella gastrite atrofica, i cambiamenti indicano una rigenerazione incompleta o un'involuzione delle cellule che completano la loro ciclo vitale.

Un segno costante di gastrite superficiale è l'infiltrazione dell'epitelio superficiale e del proprio strato della mucosa da parte di cellule linfoidi e plasmatiche.

N. Hamper considerava l'infiltrazione e il rilascio di leucociti nella cavità gastrica attraverso l'epitelio superficiale o bucherellato come una reazione in risposta all'irritazione del cibo, pertanto, a suo avviso, una diagnosi di gastrite non può essere fatta sulla base dell'infiltrazione linfocitaria.

S. M. Ryss, B. X. Rachvelishvili, V. P. Salupere, E. A. Kotyk, I. Valencial-Parparcen, N. Romer ritengono che l'infiltrazione infiammatoria della mucosa gastrica sia il sintomo principale di questa malattia. Un processo infiammatorio aspecifico, che inizia con una maggiore infiltrazione cellulare dello stroma a livello delle fossette, che con la progressione diventa diffuso, porta infine all'atrofia delle ghiandole gastriche. L'infiltrazione è migliorata principalmente a causa dei linfoidi e plasmacellule, ma con la diffusione dell'infiltrazione infiammatoria alle parti basali della mucosa, aumenta il contenuto di leucociti neutrofili e macrofagi.

V. A. Samsonov, durante un esame istologico della mucosa di pazienti con ulcera peptica e gastrite, ha rivelato un'infiltrazione leucocitaria della parete dello stomaco e della parte iniziale duodeno, così come l'infiltrazione di plasma, linfoidi e mastociti. Solo in casi isolati In alcune aree della mucosa è stato possibile notare un'infiltrazione significativa di leucociti nello stroma interfossale e l'infiltrazione di leucociti è stata sempre osservata solo più in profondità rispetto alle sezioni inferiori delle fossette gastriche nella mucosa. L'autore non è stato in grado di identificare alcuna relazione tra il grado di ristrutturazione strutturale della mucosa gastrica e l'intensità dell'infiltrazione leucocitaria.

Un modello particolare di distribuzione dei leucociti e altro elementi cellulari nella mucosa V. A. Samsonov lo associa più alle caratteristiche funzionali della regione gastrica che all'infiammazione. L.A. Fedorova, studiando l'infiltrazione cellulare e lo stato dell'apparato ghiandolare della mucosa gastrica in una serie di malattie, inclusa la gastrite cronica, è giunta alla conclusione che la natura dell'infiltrazione ha una connessione diretta con la profondità di prevalenza dei cambiamenti nella ghiandola apparato, e non con la forma nosologica della malattia.

Un aumento significativo del numero di plasmacellule man mano che la gastrite cronica progredisce è considerato da numerosi autori un indicatore di sistema immunitario e processi autoimmuni svilupparsi con questa malattia.

Ts. G. Masevich, durante un'esacerbazione di gastrite cronica, osservò la comparsa nell'infiltrato, oltre ai linfociti e alle plasmacellule, di un gran numero di neutrofili, confermando così i dati di S. S. Weil e L. B. Sheinina, Yu. M. Lazovsky, ottenuto da loro durante la gastrite acuta sperimentale.

L'ultimo ruolo nello sviluppo dei cambiamenti morfologici nella gastrite cronica appartiene allo stroma della mucosa. Durante il processo atrofico, l'ipertrofia del tessuto connettivo si verifica nello strato muscolare e nello stesso strato della mucosa.

Uno di elementi essenziali ristrutturazione strutturale della mucosa gastrica nella gastrite cronica metaplasia intestinale, che è considerato il risultato di una ridotta differenziazione epiteliale. La metaplasia intestinale è più spesso espressa nella gastrite atrofica e indica la gravità del processo atrofico nella mucosa. La ristrutturazione della mucosa gastrica con associata atrofia, metaplasia intestinale e soprattutto iperplasia irregolare dell'epitelio superficiale e ghiandolare è attualmente considerata un precanceroso.

Di più sviluppo frequente cancro allo stomaco sullo sfondo gastrite atrofica ha dato a M. Kekki motivo di credere che esista una connessione genetica tra loro. Studi di follow-up mostrano che i pazienti con gastrite atrofica muoiono prima, e questo non dipende dall'età, e, inoltre, hanno maggiori probabilità di avere tumori extragastrici.

Nel valutare la natura dei cambiamenti morfologici nella gastrite cronica, si dovrebbe tenere conto del fatto che con l'età aumenta il grado di danno alla mucosa gastrica. Ciò dipende non solo da fattori che influiscono negativamente sulla mucosa gastrica, ma anche dalla naturale involuzione dell'apparato ghiandolare altamente differenziato e dallo sviluppo del tessuto connettivo.

Pertanto, G. M. Anoshina, studiando le caratteristiche legate all'età delle fibre elastiche della mucosa gastrica, scoprì cambiamenti nelle fibre elastiche man mano che si sviluppava la maturità strutturale e funzionale dell'organo. Anche nei giovani compaiono alterazioni distrofiche delle singole fibre, che aumentano in profondità e prevalenza in età avanzata. Questi cambiamenti possono probabilmente servire come base morfologica disturbi funzionali Mucosa gastrica. Molti autori notano un aumento della frequenza delle forme atrofiche di gastrite con l'età

Tuttavia, il “fattore età” non sembra avere un ruolo dominante nello sviluppo dei cambiamenti morfologici della mucosa. Pertanto, la maggior parte degli autori di cui sopra lo ha riscontrato nel complesso gruppi di età in 1/3 dei casi gli elementi epiteliali dello stomaco sono rimasti inalterati.

Quando si studia la mucosa gastrica ottenuta mediante gastrobiopsia in bambini con patologie degli organi digestivi, vengono solitamente rilevati cambiamenti minori come la gastrite superficiale. Allo stesso tempo, negli adolescenti e nei giovani, l'esame morfologico rivela cambiamenti atrofici nella mucosa gastrica, che PI Shilov non classifica come una variante atrofica della gastrite cronica.

Non c'è consenso tra i ricercatori riguardo alla forma ipertrofica della gastrite cronica. Alcuni scienziati negano l'esistenza di questa forma di patologia dello stomaco, considerando la gastrite ipertrofica una manifestazione di disturbi funzionali; secondo altri il termine “gastrite ipertrofica” ha diritto di cittadinanza solo se inteso come ispessimento della mucosa gastrica senza distruzione della mucosa gastrica. l'apparato ghiandolare.

Il punto di vista opposto è condiviso da T. Tashev e N. I. Putilin. Questi autori hanno notato un ispessimento delle pieghe della mucosa durante la fluoroscopia e la gastroscopia, nonché l'iperplasia della mucosa con l'inclusione di tutti gli elementi ghiandolari: cellule accessorie, principali e parietali. S. Stempien in questi casi usa il termine "gastropatia ipertrofica e ipersecretoria", che, a loro avviso, può esistere come unità nosologica indipendente o essere concomitante con endocrinopatia ulcerosa, sindrome di Zollinger-Ellison, ecc.

Studiando materiale patologico, R. Schindler descrisse in dettaglio varie forme di cronica gastrite ipertrofica, tra cui: 1) gastrite interstiziale, in cui l'ispessimento della mucosa dipende dalla sua infiltrazione cellulare intermedia; 2) gastrite proliferativa con pronunciata proliferazione dell'epitelio superficiale, ma apparato ghiandolare intatto; 3) gastrite ghiandolare, caratterizzata da estesa iperplasia dell'apparato ghiandolare. L'ultima forma di gastrite, secondo l'autore, è comune.

Altre forme di iperplasia con ipertrofia della mucosa sono riportate da K. Ottenjann e K. Elster: 1) iperplasia dell'epitelio superficiale (iperplasia foveolare); 2) iperplasia di specifiche cellule ghiandolari (parietali, capi, cellule G, ecc.); 3) iperplasia del tessuto linfoide.

Come sottolineano gli autori, le cause dell'iperplasia della mucosa non sono ancora note. Citano la malattia di Menetrier come esempio di iperplasia foveale e iperplasia ghiandolare - il quadro morfologico della mucosa con un'ulcera ricorrente. In questi casi gli autori usano anche il termine “gastropatia ipersecretoria”. Con l'iperplasia linfatica diffusa, è necessaria la differenziazione dal linfoma maligno.

Pertanto, le opinioni sui vari aspetti della ristrutturazione morfologica della mucosa gastrica nella gastrite cronica sono molto contraddittorie.

In uno studio istologico e istochimico della mucosa del corpo dello stomaco, ottenuto appositamente durante l'esame endoscopico in adolescenti con gastrite cronica, abbiamo riscontrato nel 26,7% dei casi struttura normale suo. Solo l'8,1% dei pazienti ha mostrato un leggero rigonfiamento dello stroma negli strati superficiali della mucosa, una maggiore infiltrazione di cellule prevalentemente plasmatiche e linfoidi con una piccola quantità granulociti neutrofili. Nell'antro della maggior parte di questi pazienti era presente un pronunciato processo cronico, manifestato da un aumento dell'infiltrazione principalmente da parte di plasmacellule e linfociti, edema stromale, sostituzione delle ghiandole con tessuto linfoide, talvolta sono state osservate erosioni.

L'epitelio superficiale era modificato distroficamente, appiattito, infiltrato con linfociti e leucociti, muco debolmente separato o, al contrario, formava escrescenze come micropolipi.

Nel 10,5% dei casi è stata osservata un'iperplasia delle cellule parietali, che occupa parte dello strato epiteliale delle fossette, 2/3 delle ghiandole ed è localizzata anche nella parte basale delle ghiandole. In questo caso è stata osservata un'ipersecrezione pronunciata.

Nell'8,1% dei pazienti non è stata osservata iperplasia delle cellule parietali, ma erano presenti segni della loro tensione funzionale: vacuolizzazione, presenza di due cellule nucleari. Anche la secrezione di mucopolisaccaridi neutri e acidi in questo sottogruppo di pazienti è risultata aumentata. In un certo numero di casi, abbiamo notato un ingrossamento cistico delle ghiandole. Un esame morfologico della mucosa dell'antro ha rivelato una gastrite diffusa e atrofica.

Nell'11,6% dei pazienti, le ghiandole nel corpo dello stomaco erano ben sviluppate, ma sono stati osservati sintomi di gastrite acuta ( gonfiore improvviso stroma, alterazione degli elementi cellulari delle ghiandole, distruzione talvolta completa di singole ghiandole, massiccia infiltrazione neutrofila dello stroma, fino a microascessi delle fossette e delle ghiandole). I vasi erano nettamente dilatati, si osservavano proliferazione endoteliale e infiltrazione perivascolare di leucociti neutrofili. Nell'antro di questi pazienti è stato rilevato un processo infiammatorio cronico nella fase acuta. La secrezione di mucopolisaccaridi è stata ridotta. In molti casi sono state notate crescite adenomatose dell'epitelio superficiale.

Nel 25,6% dei pazienti erano conservate anche le ghiandole del corpo dello stomaco, ma sono stati osservati fenomeni di gastrite superficiale. Distrofia cellulare coprire l'epitelio combinato con l'inibizione della formazione di muco, aumento dell'infiltrazione degli strati superficiali della mucosa dovuta a plasmacellule e linfociti. Nell'antro, tutti i pazienti presentavano un processo infiammatorio cronico con tendenza all'atrofia delle ghiandole piloriche e alla loro sostituzione con muscolatura liscia e tessuto linfoide. E in questa sezione venivano spesso rilevate crescite adenomatose dell'epitelio superficiale.

Nel 17,4% dei pazienti abbiamo identificato cambiamenti atrofici nelle ghiandole dello stomaco. Nell'atrofia di 1° grado, nell'11,6% dei pazienti, la mucosa era normale, le ghiandole erano alquanto accorciate e tortuose. Tra le cellule parietali sono state rinvenute cellule atrofiche, in stato di necrobiosi. Visivamente si è verificata una diminuzione del numero delle cellule principali, il cui citoplasma era PAS-positivo, ma non colorato con blu Alcian. L'epitelio superficiale è spesso appiattito e la reazione PAS è stata debolmente positiva. L'epitelio della fossa era solitamente invariato.

Con atrofia di 2o grado (5,8%), la mucosa si assottiglia, le ghiandole principali vengono conservate in piccole quantità. Gli elementi cellulari delle ghiandole sono spesso atrofici, le cellule parietali sono vacuolate, le cellule principali sono parzialmente sostituite da cellule che formano muco, non sono stati rilevati mucopolisaccaridi acidi. L'epitelio superficiale era appiattito, le fosse gastriche erano profonde e contorte. In questo caso è stato osservato edema stromale con eccessiva infiltrazione di plasmacellule, linfociti e in alcuni casi con un piccolo numero di leucociti neutrofili. Le ghiandole pseudopiloriche erano spesso localizzate in gruppi nella mucosa gastrica. Un processo simile è stato osservato nell'antro di questi pazienti. Alcuni pazienti presentavano microerosioni in questa sezione.

Erosione (10,5%) avuta fase diversa sviluppo: acuto, in periodo di guarigione o già epitelizzato. La natura e l'intensità dell'infiltrazione dipendevano dallo stadio del processo erosivo. Tipicamente, l'infiltrazione era costituita da leucociti neutrofili. L'epitelio superficiale era appiattito solo ai margini del difetto e sono stati rilevati mucopolisaccaridi neutri in piccole quantità nella parte apicale delle cellule. Le ghiandole fundi erano mucose e, a breve distanza dall'erosione, avevano una struttura normale. Con la distruzione dei tessuti profondi, si potrebbe osservare la distruzione di parte delle ghiandole con necrosi degli elementi cellulari e una pronunciata infiltrazione prevalentemente leucocitaria, che copre un'area abbastanza ampia di tessuto. Tra gli elementi cellulari delle ghiandole è aumentato il numero di cellule indifferenti che formano il muco, in contrasto con l'epitelio superficiale, che contiene un piccolo numero di mucopolisaccaridi neutri.

In un certo numero di adolescenti, i sintomi clinici corrispondevano alla clinica ulcera peptica duodeno, nonostante il fatto che l'esame endoscopico non abbia rivelato lesioni erosive e ulcerative nello stomaco e nel duodeno. Questo gruppo di adolescenti inoltre non aveva alcuna storia di ulcera gastrica, motivo per cui i medici curanti consideravano la loro malattia come gastrite cronica. A questo proposito, abbiamo confrontato i dati di uno studio istologico di campioni bioptici della mucosa dell'antro, del corpo dello stomaco e del bulbo duodenale.

Allo stesso tempo, il quadro istologico della mucosa del bulbo era normale nel 15,8% degli adolescenti, tranne che nel 10,5% dei pazienti si osservava un leggero gonfiore nello strato subepiteliale, nonché una maggiore infiltrazione di linfociti e plasmacellule. Nell'antro degli stessi pazienti, il 5,3% aveva una mucosa normale, mentre nel resto corrispondeva al quadro di gastrite cronica superficiale e diffusa. Il quadro morfologico della duodenite superficiale, osservato nel 63,2% degli adolescenti, coincideva con la gastrite superficiale dell'antro nel 21% dei pazienti, mentre il resto aveva un processo diffuso (36,8%) e atrofico (5,3%). Il bulbo diffuso è stato rilevato solo nel 21% degli adolescenti ed è stato associato a gastrite cronica diffusa dello sbocco gastrico. In uno studio morfologico della mucosa del corpo dello stomaco, la gastrite superficiale è stata riscontrata nel 42,1% e l'iperplasia delle cellule parietali dello stomaco nel 21% degli adolescenti. Nel 36,8% dei pazienti la struttura della mucosa era normale.

Pertanto, il confronto dei risultati di uno studio istologico della mucosa dello stomaco e del bulbo duodenale ha permesso di identificare il quadro morfologico della gastroduodenite nella maggior parte degli adolescenti. Poiché questo problema richiede una considerazione speciale, ritorneremo su di esso un po’ più tardi.

I nostri studi hanno dimostrato che i cambiamenti morfologici nella mucosa del corpo e nell'antro dello stomaco sono piuttosto diversi. Innanzitutto, si richiama l'attenzione sulla conservazione e sulla normale struttura dell'apparato ghiandolare dello stomaco nella stragrande maggioranza degli adolescenti (82,6%). La vera gastrite (un processo infiammatorio pronunciato nella mucosa) era molto meno comune dei cambiamenti atrofici nelle ghiandole del corpo dello stomaco. Nell'antro si osserva gastrite diffusa e atrofica nell'89,5% dei casi. Differenze significative sono state notate nel quadro morfologico dell'antro e del corpo dello stomaco rispetto ai dati di uno studio morfologico della mucosa del bulbo duodenale. È interessante notare che il bulbo superficiale era più spesso combinato con la gastrite dell'antro dello stomaco, ma la gastrite cronica veniva raramente rilevata nella mucosa del corpo dello stomaco. Sebbene le microerosioni si siano verificate solo nel 10,5% degli adolescenti, tuttavia, dato il piccolo pezzo di mucosa prelevato durante la biopsia, si può pensare ad una maggiore frequenza di questa patologia negli adolescenti.

In un certo numero di casi, nonostante il fatto che l'esame endoscopico dello stomaco mostrasse un quadro di gastrite superficiale, l'esame ottico-luce dei campioni bioptici della mucosa gastrica non ha rivelato i segni morfologici caratteristici della gastrite cronica.

Per identificare possibili disturbi ultrastrutturali, questi pazienti sono stati esaminati utilizzando la microscopia elettronica. Allo stesso tempo, sono state trovate cellule con microvilli conservati sulla superficie apicale, insieme ad una riduzione dei microvilli e ad un livellamento del citolemma del polo libero delle cellule. Il numero di granuli secretori in alcune cellule era significativamente ridotto. Le caratteristiche strutturali dell'epitelio superficiale includevano l'espansione degli spazi intercellulari. Nelle singole cellule sono stati osservati processi di vacuolizzazione ed espansione dei tubuli del reticolo citoplasmatico, sia nella parte apicale delle cellule che nella zona perinucleare e nella parte basale delle cellule. Sono state rilevate anche iperplasia del complesso lamellare e distruzione dei mitocondri. Inoltre, la migrazione dei linfociti è dilatata spazi intercellulari attraverso lo strato cellule epiteliali e infiltrazione di leucociti neutrofili.

Gli elementi cellulari delle ghiandole della mucosa dell'antro e del corpo dello stomaco non furono modificati.

L'interpretazione dei cambiamenti ultrastrutturali nell'epitelio superficiale in assenza di disturbi nelle cellule principali e parietali presenta alcune difficoltà. Tenendo conto del rapido ricambio dello strato epiteliale dello stomaco, i cambiamenti ultrastrutturali elencati possono anche essere interpretati come il risultato di cambiamenti involutivi che si verificano in una cellula che completa il suo ciclo vitale. Tuttavia, la presenza di cambiamenti simili nella mucosa in un numero di pazienti che hanno un quadro morfologico di gastrite superficiale durante uno studio ottico-luce di campioni bioptici, così come i sintomi clinici, non ci consente di rifiutare categoricamente la patologia in questi casi. Probabilmente, lo studio dell'ultrastruttura della mucosa può fornire un aiuto significativo nello studio della dinamica della gastrite cronica negli adolescenti, soprattutto in assenza di dati morfologici sufficienti per questa malattia.

Pertanto, nella morfogenesi della gastrite cronica negli adolescenti, oltre alla distrofia e all'interruzione della rigenerazione fisiologica delle ghiandole, hanno una certa importanza anche i veri processi infiammatori nella mucosa. Altri autori hanno notato segni di infiammazione della mucosa nella gastrite cronica. Ciò si riflette nel quadro endoscopico della mucosa gastrica (grave gonfiore, iperemia, ispessimento delle pieghe). Il quadro clinico della malattia è più vivido, ma non assomiglia in alcun modo ulcera duodenale. La diminuzione della produzione di acido nella stragrande maggioranza di questi pazienti può essere associata sia ad un'alterazione delle principali ghiandole dello stomaco che ad una violazione della microcircolazione. Quest'ultimo è caratterizzato da espansione e congestione dei vasi arteriosi e venosi con fenomeni di edema perivascolare (che indica una violazione della permeabilità vascolare), con la formazione essudato sieroso, comprimendo le ghiandole e portando alla loro disfunzione.

La gastrite atrofica è stata rilevata nel 17,4% degli adolescenti. I dati ottenuti coincidono con i risultati dei nostri precedenti studi sulla mucosa gastrica in pazienti con gastrite cronica, ottenuti mediante gastrobiopsia aspirata. Questa coincidenza non è certo casuale e serve come prova della reale prevalenza dei cambiamenti atrofici a questa età. Va inoltre notato che esiste un pronunciato parallelismo tra i dati degli studi endoscopici, funzionali e morfologici dello stomaco in pazienti con atrofia della mucosa di grado 2.

L'infiltrazione dello stroma della mucosa gastrica tendeva ad intensificarsi con l'approfondimento del processo atrofico. In questo caso prevaleva l'infiltrazione di linfociti e plasmacellule con un piccolo numero di eosinofili. Tale infiltrazione serve come segno indiscutibile di un processo infiammatorio? Come sottolinea I.V. Davydovsky, tali infiltrati di “grandi cellule” possono essere osservati al di fuori di qualsiasi infiammazione. Spesso testimoniano processi metabolici associati, ad esempio, a una ridotta secrezione delle mucose e, in presenza di un numero significativo di plasmacellule, sono caratteristici dei processi autoimmuni. Altri autori sottolineano anche la possibilità di un meccanismo immunitario nello sviluppo della gastrite atrofica cronica.

I dati della letteratura mostrano che con la gastrite di tipo A (gastrite immunitaria), che si verifica con Anemia da carenza di B Di norma, ci sono anticorpi circolanti contro le cellule parietali (parietali) della mucosa gastrica e alti livelli di gastrina nel sangue. Mentre con la gastrite di tipo B (a causa di una ridotta rigenerazione e differenziazione dell'epitelio), ciò non si osserva. Se il primo tipo di gastrite si verifica nel 5% della popolazione, il secondo nel 20%.

La gastrite atrofica si osserva principalmente nelle adolescenti di sesso femminile che hanno sofferto di epatite virale, dissenteria, colecistite lamblia e che soffrono di discinesia biliare. Ciò conferma ancora una volta il noto collegamento morfologico-funzionale degli organi digestivi.

È anche possibile notare una tendenza all'aumento della durata della malattia negli adolescenti con gastrite cronica atrofica, sebbene non sia stato identificato un parallelismo diretto. È dimostrato in modo convincente non solo l'assenza di caratteristica quadro clinico con gastrite atrofica, ma anche una discrepanza in alcuni casi tra i sintomi clinici e la gravità della mucosa gastrica atroficamente alterata. A questo proposito, la domanda posta da V. P. Salupere è logica: la gastrite atrofica è una malattia, se nella maggior parte dei casi non provoca alcun disagio al paziente, e il paziente, così come il medico, non lo sospettano senza? ricerca speciale? L'autore risponde affermativamente a questa domanda, ritenendo che dal punto di vista dello sviluppo del cancro allo stomaco, la presenza o l'assenza di disturbi in un paziente con gastrite non abbia importanza. È difficile per noi essere d’accordo con questo approccio al problema ed ecco perché. Innanzitutto è impossibile affrontare la questione in modo inequivocabile: se un dato individuo presenta o meno alterazioni atrofiche nello stomaco, valutandole immediatamente come patologia e, quindi, assolutizzando i risultati morfologici. A nostro avviso, questo problema deve essere risolto dialetticamente in ciascun caso specifico. A questo proposito, siamo molto colpiti dal punto di vista di I.V. Davydovsky, che ha scritto: “In condizioni fisiologiche l'atrofia si osserva man mano che l'individuo si sviluppa, a partire dai primi mesi vita intrauterina, soprattutto durante il periodo di invecchiamento. L'atrofia acquisisce le caratteristiche di un fenomeno patologico se non si completa da qualche parte o se tale completamento avviene in un arco temporale che non corrisponde a sviluppo normale individuale." Allo stesso tempo, l'autore ha sottolineato la grande importanza fattori biologici, cioè: specie ed ereditarietà. Da queste posizioni, la valutazione dei cambiamenti atrofici nella mucosa gastrica in un adolescente e in un individuo anziano non può essere valutata allo stesso modo. Nel primo caso i cambiamenti atrofici vanno senza dubbio valutati come una patologia, nel secondo possono essere involutivi, coincidendo con il periodo dell'invecchiamento. I dati di L. I. Aruin e V. G. Sharov, basati sull'esame al microscopio elettronico della mucosa gastrica ottenuta mediante biopsia, indicano anche segni di involuzione nelle principali ghiandole dello stomaco con gastrite atrofica. Questi dati hanno permesso di giungere alla conclusione che la morfogenesi della gastrite cronica si basa su una violazione della rigenerazione fisiologica dell'epitelio ghiandolare. A proposito, lo stesso V.P. Salupere sottolinea che la gastrite nelle persone sotto i 40 anni è proprio la forma (caso) della malattia, il cui studio amplia le possibilità di scoprire i modelli di sviluppo di questa malattia.

La frequenza della gastrite atrofica non corrisponde alla frequenza del cancro gastrico e al momento non è possibile dire quali forme di gastrite possano essere considerate obbligate condizione precancerosa. Tuttavia, a lungo osservazioni dinamiche per i pazienti con gastrite atrofica ci permettono di identificare cancro precoce stomaco.

I risultati dei nostri studi hanno dimostrato che l'antro pilorico è coinvolto nel processo gastrico molto più spesso (81%) rispetto al corpo dello stomaco. A questo proposito, i nostri risultati sono coerenti con quelli ottenuti negli adulti.

Molti autori fanno dipendere lo sviluppo del processo gastrico nell'antro dello stomaco dalla presenza di reflusso duodenogastrico. La questione del significato del reflusso duodenogastrico nella genesi non solo della gastrite cronica, ma anche delle ulcere gastriche, nonché della corrispondente natura dei sintomi clinici, è molto complessa e non è stata completamente chiarita.

Il reflusso duodenogastrico può verificarsi in assenza di sintomi di cambiamenti macroscopici e morfologici nella mucosa gastrica. A questo proposito, i nostri risultati sono coerenti con i dati ottenuti negli adulti. Si ritiene che il reflusso duodenogastrico si verifichi più spesso con ulcere gastriche e duodenali, colelitiasi, così come dopo operazioni sullo stomaco e sui dotti biliari. Giochi di reflusso duodenogastrico ruolo importante nella patogenesi delle lesioni erosive e ulcerative da stress dello stomaco. Esperimenti su animali hanno dimostrato che il contenuto duodenale aumenta l'infiltrazione cellulare nella mucosa gastrica, riduce il numero delle cellule parietali e porta a cambiamenti nelle ghiandole. Allo stesso tempo, l’ambiente acido nello stomaco aumenta l’effetto dannoso acidi biliari. Secondo i nostri dati, il reflusso duodenogastrico negli adolescenti si osserva più spesso con un aumento funzione di formazione di acidi stomaco. E se prendiamo il punto di vista di G. Eastwood, allora dovremmo aspettarci cambiamenti morfologici più pronunciati nella mucosa in questa categoria di adolescenti rispetto ai casi in cui non c'è reflusso duodenogastrico. Tuttavia, i risultati della nostra ricerca non supportano il punto di vista di cui sopra.

Le osservazioni di S. Niemela hanno dimostrato che nausea e dolore addominale dopo i pasti sono più comuni nei pazienti con reflusso duodenogastrico che senza. Nausea, pesantezza all'epigastrio e flatulenza diventavano più frequenti all'aumentare della concentrazione degli acidi biliari e della lisolecitina nel contenuto gastrico (la differenza non è statisticamente significativa).

Secondo S. Niemela, nei pazienti con reflusso duodenogastrico si è osservato un quadro morfologico normale della mucosa dell'antro dello stomaco nel 23,9% dei casi e in assenza di reflusso nel 37,3%. Di conseguenza, nel corpo dello stomaco questi rapporti erano 27,7 e 40%. Allo stesso tempo, sono stati espressi cambiamenti morfologici nella mucosa del corpo dello stomaco In misura maggiore che nell'antro. È anche interessante notare che la gravità del reflusso duodenogastrico non dipende dall'età.

Pertanto, l'incoerenza dei dati ottenuti indica la difficoltà di valutare il reflusso duodenogastrico sia in condizioni normali che patologiche, quindi questo problema necessita di ulteriori studi.

Oltre ai cambiamenti atrofici nella mucosa dell'antro, negli adolescenti si riscontrano anche crescite iperplastiche dell'epitelio superficiale e della fossa. Si dovrebbe notare che iperplasia focale sotto forma di escrescenze di almeno 0,1 cm di diametro, vengono rilevate abbastanza chiaramente durante l'esame endoscopico. Crescite iperplastiche sono più spesso osservate in pazienti con una maggiore funzione di formazione di acido nello stomaco. Ciò può servire come segno di una maggiore rigenerazione dell'epitelio superficiale a questa età e svolgere anche un certo ruolo protettivo durante l'elevata produzione di acido. Ad un certo stadio, questo processo può acquisire caratteristiche patologiche, come evidenziato dalla presenza di escrescenze adenomatose e polipi in un numero di adolescenti. È interessante notare che le crescite adenomatose si verificano sullo sfondo della normale struttura delle ghiandole. Un tale quadro macroscopico può essere osservato con iperplasia linfatica nodulare. L'esame istologico dei campioni bioptici rivela follicoli linfatici più o meno ravvicinati nella mucosa, che causano l'appiattimento dell'epitelio. Come sottolineano gli autori, l'iperplasia linfatica più diffusa è caratterizzata come pseudolinfoma. In questi casi la diagnosi differenziale con il linfoma maligno è difficile.

Considerando l'importanza degli studi istologici e istochimici nella diagnosi della gastrite cronica, abbiamo analizzato i risultati dal punto di vista delle caratteristiche morfologiche della mucosa del corpo dello stomaco, poiché nella sezione di uscita dello stomaco, di regola , c'era un quadro istologico di gastrite cronica, prevalentemente diffusa.

Il quadro clinico era dominato dal complesso di sintomi caratteristico dell'ulcera duodenale (fame periodica, dolore notturno principalmente in regione epigastrica, diminuendo dopo aver mangiato o antiacidi). Il sintomo dispeptico più comune è stato il bruciore di stomaco (52,2%).

L'iperplasia delle cellule parietali e i segni morfologici della loro attività funzionale, riscontrati in 16 adolescenti, si sono riflessi in un aumento della produzione di acido nella stragrande maggioranza dei pazienti (81,3%). Clinicamente, il 68,8% dei pazienti presentava sintomi caratteristici dell'ulcera duodenale.

In entrambi i sottogruppi, la maggior parte dei pazienti erano maschi adolescenti. Ecco un esempio clinico.

Il paziente L., 16 anni, veniva ricoverato lamentando dolori alla regione epigastrica, spesso a stomaco vuoto. Il dolore è doloroso, senza irradiazione, di breve durata e scompare dopo aver mangiato. Note bruciore di stomaco dopo aver mangiato, stitichezza. Malato da 2 anni. All'inizio della malattia il dolore si manifestava subito dopo aver mangiato; negli ultimi sei mesi il dolore sindrome del dolore cambiato: fame, compariva dolore notturno, piuttosto intenso, che si attenuava dopo aver mangiato. Studia a scuola, mangia in modo irregolare (tranne gli ultimi 2 mesi) (2-3 volte al giorno), non segue diete. La madre soffre di gastrite cronica. Obiettivamente: alla palpazione l'addome risulta dolente nella regione epigastrica e piloroduodenale.

Radiografia dello stomaco e del duodeno: sintomi di gastrite. Esofagogastroduodenoscopia: l'esofago e il cardias non vengono modificati. Nello stomaco un ammontare significativo liquidi mescolati con bile. La mucosa del corpo dello stomaco è rosa e lucida. Le pieghe della mucosa con un diametro fino a 0,8 cm, sono tortuose, possono essere ricondotte alla sezione di uscita e sono ben raddrizzate con l'aria. La mucosa della sezione di sbocco è di colore rosa pallido; sono presenti zone di iperplasia, come i “grani di miglio”, che rimangono inalterate quando si insuffla aria nello stomaco. La peristalsi lungo la sezione di sbocco è ritmica e superficiale. Il piloro è aperto, la mucosa del bulbo e del duodeno è priva di caratteristiche. C'è reflusso di contenuto intestinale misto a bile.

Conclusione: iperplasia follicolare della mucosa dell'antro dello stomaco, discinesia duodenale.

Analisi del contenuto gastrico: quantità a stomaco vuoto - 110 ml, dopo stimolazione - 135 ml. Produzione di acido basale - 5,8 mmol/l, seriale - 10,4 mmol/l.

Studio morfologico. Corpo dello stomaco: l'epitelio superficiale è normale, la formazione di muco è normale, le ghiandole principali sono ben sviluppate, tra le cellule sono presenti un gran numero di cellule parietali e che formano muco, l'infiltrazione stromale è normale. Nell'antro: le ghiandole principali sono normalmente sviluppate e hanno le consuete composizione cellulare. La parte basale della mucosa e lo strato sottomucoso sono fibrosamente modificati, infiltrati da linfoleucociti e macrofagi. Nello strato sottomucoso si verificano vasculiti.

Conclusione: Gastrite antrale e iperplasia delle cellule parietali nelle principali ghiandole del corpo gastrico.

Bulbo duodenale: le ghiandole duodenali (di Brunner) sono ben sviluppate. I villi sono corti e purosangue. L'epitelio superficiale è alquanto appiattito. Nello stroma si osserva gonfiore e infiltrazione cellulare con linfociti, plasmacellule e un piccolo numero di leucociti, soprattutto molti eosinofili. La produzione di muco da parte delle cellule mucipare caliciformi viene soppressa.

Conclusione: duodenite cronica nella fase acuta.

Una clinica simile ad un'ulcera è stata osservata anche nel 54,5% dei pazienti con un quadro morfologico di gastrite superficiale sullo sfondo delle ghiandole gastriche principali invariate. Livelli di acidità aumentati in questi casi sono stati osservati meno frequentemente rispetto ad altri sottogruppi morfologicamente distinti. Il quadro morfologico della gastrite superficiale nel 63,6% dei casi corrispondeva al quadro endoscopico e nel 27,3% il quadro endoscopico della mucosa gastrica era normale. Il numero di adolescenti maschi e femmine in questo sottogruppo era approssimativamente uguale.

Cambiamenti atrofici nella mucosa gastrica in 15 adolescenti sono stati confermati endoscopicamente nel 73,3% dei pazienti, e la produzione di acido nella maggior parte era ridotta sia nella fase basale che sequenziale della secrezione. Il quadro clinico nei pazienti di questo sottogruppo era più tipico della colecistite cronica e della discinesia biliare. Tra i pazienti, il 73,3% erano donne adolescenti. La durata della malattia è stata più lunga rispetto ad altri sottogruppi. La seguente osservazione può servire come illustrazione di questo sottogruppo.

Il paziente T., 16 anni, è stato ricoverato nel reparto lamentando dolori doloranti nella regione epigastrica senza irradiazione, principalmente dopo aver mangiato. Nel periodo primavera-autunno si nota un peggioramento della salute (nausea al mattino, sedia instabile, pesantezza nella regione epigastrica). Sono malato da circa 3 anni. Non segue diete o diete. La madre soffre di gastrite cronica. Obiettivamente: alla palpazione l'addome è dolente all'epigastrio, soprattutto a destra.

Radiografia dello stomaco e del duodeno: sintomi di gastrite. Esofagogastroduodenoscopia: c'è poco liquido nello stomaco, la mucosa è gonfia, iperemica, le pieghe sono ben distese con l'aria, la mucosa della sezione di uscita è rosa pallido con aree di iperplasia follicolare. Il piloro è aperto, la mucosa del bulbo è leggermente iperemica.

Conclusione: gastrite superficiale con iperplasia della mucosa antrale. Bulbite superficiale.

Analisi del contenuto gastrico: quantità a stomaco vuoto - 8 ml, dopo stimolazione - 55 ml; produzione di acido basale - 0,87 mmol/l, seriale - 2,4 mmol/l.

Studio morfologico. Corpo dello stomaco: gastrite cronica erosiva con atrofia delle ghiandole di 1o-2o grado. Antro: gastrite cronica atrofica-iperplastica. Duodeno: lieve irritazione catarrale della mucosa.

Molto interessante, a nostro avviso, è stato il sottogruppo con il quadro morfologico della gastrite acuta sopra descritto.

In questi casi diagnostica endoscopica coincideva con i dati istologici, poiché vi era una pronunciata iperemia della mucosa, edema, ispessimento delle pieghe con depositi di muco. La produzione di acido nella maggior parte dei pazienti (60%) era ridotta. A questo proposito, riteniamo che le cellule parietali, trovandosi in uno stato di grave depressione, non possano rispondere alla loro stimolazione. Il quadro clinico in questi pazienti era abbastanza chiaro. Il dolore si è verificato subito dopo aver mangiato ed era piuttosto intenso. L'assunzione di antiacidi non ha dato l'effetto corrispondente. I sintomi dispeptici includevano disagio dopo aver mangiato, eruttazione d'aria, nausea e vomito.

In un certo numero di adolescenti, il dolore era più spesso localizzato nell'ipocondrio destro ed era costante, doloroso e di bassa intensità. Spesso i pazienti notano pesantezza nell'epigastrio, più a destra. Il dolore parossistico è stato osservato molto meno frequentemente.

Di norma, gli adolescenti associano la comparsa di dolore nell'ipocondrio destro a errori nell'alimentazione (grassi, cibo fritto), meno spesso con stress psico-emotivo. Inoltre, molto spesso gli adolescenti lamentavano una sensazione di amarezza in bocca. Alla palpazione e alla percussione dell'addome, rivelarono sintomi positivi di Kehr, Mendel e Ortner. Questi sintomi non erano sempre associati al dolore nell'ipocondrio destro e allo stesso tempo venivano notati nel quadro clinico dell'ulcera duodenale.

Numerosi dati della letteratura mostrano che la gastrite cronica in una percentuale significativa di casi è complicata da concomitanti disturbi della funzione motoria delle vie biliari e da processi infiammatori in essi. A questo proposito, abbiamo effettuato un esame ecografico su 53 adolescenti. Poiché un esame isolato della colecisti comporterebbe un esame incompleto, tutti gli organi della parte superiore dell'addome (fegato, sistema biliare, pancreas, milza, stomaco, vasi sanguigni, spazio retroperitoneale) sono stati esaminati mediante ultrasuoni in tutti gli adolescenti.

Lo studio ha rivelato i seguenti cambiamenti: deformazione della cistifellea in 2 (3,8%), compattazione in 20 (37,7%) e ispessimento della parete in 1 (1,9%), piegamenti in 2 (3,8%) e costrizioni nella cavità della colecisti. in 9 (17%), disomogeneità della cavità in 4 (7,5%) adolescenti.

Le modifiche elencate sull'ecogramma sono indicate come precedenti o esistenti processi infiammatori. Naturalmente, in alcuni casi sono possibili cambiamenti anatomici congeniti nella cistifellea (piegature, costrizioni), che possono essere un prerequisito per disturbi funzionali e infiammatori.

Nel 16,3% degli adolescenti è stato rilevato dolore locale sotto il sensore nell'area della proiezione della colecisti. Dopo aver assunto una colazione colecistocinetica, è stata osservata discinesia ipomotoria della colecisti in 11 (20,7%) adolescenti, discinesia ipermotoria in 17 (32,1%) e normotensione in 25 (47,2%). Va detto che, nonostante una percentuale significativa di alterazioni della colecisti e disturbi della sua motilità rilevati durante l'esame ecografico, solo nel 35,9% di questi pazienti i sintomi clinici caratteristici hanno fatto pensare ad una patologia delle vie biliari.

La discinesia biliare può essere rilevata anche mediante esame a raggi X (colecistografia). Tuttavia, l'assenza di segni radiologici caratteristici della cronica colecistite non calcolosa, così come un certo rischio di radiazioni, riducono il valore diagnostico di questo metodo di ricerca negli adolescenti.

Il metodo dell'intubazione duodenale cromatica può fornire un aiuto significativo nella diagnosi delle malattie delle vie biliari negli adolescenti (in particolare la colecistite non calcolosa).

Sebbene considerazione vari aspetti la patologia delle vie biliari non è inclusa nei nostri compiti, con tutto quanto sopra vorremmo attirare ancora una volta l'attenzione del medico adolescente sulla necessità di un'accurata diagnosi differenziale delle malattie dell'apparato digerente negli adolescenti. Inoltre, come mostrano le nostre osservazioni, le malattie combinate dell'apparato digerente negli adolescenti non sono rare.

Pertanto, il confronto dei dati ottenuti consente di identificare alcune varianti cliniche del decorso della malattia negli adolescenti con gastrite cronica, con le loro caratteristiche morfologiche, endoscopiche e funzionali della mucosa gastrica. Inoltre, in quasi tutti i sottogruppi c'erano pazienti il ​​cui quadro clinico della malattia era difficile da attribuire all'una o all'altra variante. Inoltre, le differenze nella frequenza e nella gravità del dolore e della sindrome dispeptica erano probabilmente determinate dalle caratteristiche individuali del corpo.

Come hanno dimostrato i nostri studi, non sempre si osserva la corrispondenza tra esame morfologico, endoscopico e funzionale dello stomaco. L'accordo tra i risultati dell'esame morfologico ed endoscopico raggiunge il 56-67% e con il quadro morfologico della gastrite acuta endoscopicamente nel 100%, viene rivelata una gastrite superficiale pronunciata. Di conseguenza, il metodo di ricerca endoscopica, valutando i cambiamenti superficiali nella mucosa di varie parti dello stomaco, riflette in gran parte l'essenza dei processi che si verificano negli strati più profondi della mucosa. Come valutare in alcuni casi l'assenza di alterazioni morfologiche della mucosa con un quadro endoscopico di gastrite superficiale? Ciò è in gran parte dovuto alla natura non fisiologica dell'esame endoscopico e alla reazione dell'apparato vascolare della mucosa gastrica. Non c'è dubbio che la presenza di processi focali nella mucosa (metaplasia intestinale, atrofia, natura dell'infiltrazione, nonché iperplasia delle cellule ghiandolari, ecc.) Va oltre le capacità diagnostiche. metodo endoscopico. Un confronto delle funzioni secretorie e di formazione dell'acido con i dati di uno studio morfologico della mucosa gastrica mostra che negli adolescenti nelle prime fasi dello sviluppo, la gastrite cronica ha carattere focale. Ciò è dimostrato in modo convincente dai dati sulla produzione di acido, che spesso è normale o addirittura aumentata cambiamenti atrofici Mucosa gastrica. A sua volta, la mancanza di parallelismo tra i dati degli studi funzionali e morfologici dello stomaco indica la complessità della regolazione ormonale neuroumorale funzione secretoria stomaco, che è difficile da prendere in considerazione.

Sulla base di quanto sopra, siamo giunti alle seguenti conclusioni:

1. Diagnosi gastrite cronica» riunisce adolescenti con vari sintomi clinici, dati provenienti da studi funzionali, endoscopici e morfologici. La gastrite cronica viene diagnosticata in loro solo sulla base dei risultati radiografici ed endoscopici e delle lesioni focali pronunciate sezione superiore tratto digerente.

2. Presenza in un numero di pazienti sintomi clinici, caratteristico dell'ulcera duodenale, produzione gastrica normale e spesso elevata che forma acido, l'assenza di cambiamenti morfologici nella mucosa del corpo gastrico durante l'esame istologico ed endoscopico esclude l'ammissibilità della diagnosi di gastrite cronica.

3. La gastrite cronica non ha un quadro clinico caratteristico. Spesso è causato da una malattia concomitante (colecistite cronica, dissenteria, ecc.).

4. In alcuni casi, la discrepanza tra i dati degli studi morfologici, endoscopici e funzionali dello stomaco negli adolescenti esaminati è associata alle diverse capacità dei metodi di cui sopra per diagnosticare la gastrite cronica.

5. Endoscopico e metodi morfologici gli studi gastrici si completano a vicenda in modo significativo. Utilizzando il primo metodo, ottengono un quadro generale della mucosa, escludono o confermano la presenza di lesioni focali (polipi, ulcere, erosioni, ecc.), la loro natura, specificano la posizione della biopsia e in una certa misura valutano lo stato funzionale dello stomaco (rilevamento di muco, liquidi, spessore delle pieghe, gravità della peristalsi, ecc.). A sua volta, lo studio morfologico del materiale bioptico consente di specificare le caratteristiche del processo in una particolare immagine endoscopica della mucosa, per scoprirne la direzione, che è di grande importanza per comprenderne l'essenza e la previsione possibili risultati di questo processo. Inoltre, consente ulteriori lavori interpretare più accuratamente i cambiamenti endoscopici nella mucosa gastrica. A questo proposito, la necessità di una biopsia della mucosa può essere limitata ai casi che richiedono un chiarimento sulla natura della lesione, soprattutto se i dati degli studi clinici, funzionali ed endoscopici non corrispondono.

6. La diagnosi di gastrite cronica dovrebbe essere basata su valutazione complessiva sintomi clinici, studi funzionali stomaco, nonché studio endoscopico e, se necessario, morfologico della sua mucosa.

Articoli sulla gastrite:

Nello spazio tissutale possono verificarsi compattazioni costituite da vari elementi strutturali biologici. Questa circostanza è di natura polietiologica. Per questo motivo è importante sapere quali malattie provocano lo sviluppo di questo tipo formazioni patologiche.

Cos'è l'infiltrazione

Pratica medica descrive molti casi di sviluppo nei pazienti questo stato. Per infiltrazione (infiltratus) si intende solitamente la formazione in tessuti soffici formazione limitata o diffusa contenente essudato di diversa composizione. Quest'ultima è una sorta di effusione da vasi sanguigni, costituito da fluidi biologici (sangue, linfa), sostanze chimiche, microrganismi estranei, elementi cellulari.

Secondo la ricerca l’infiltrazione tissutale è prevalentemente di natura post-traumatica. Di più opzione pericolosa Lo sviluppo della patologia è considerato la proliferazione reattiva di cellule atipiche durante un processo proliferativo maligno. È importante notare che l'essudato interno tumori cancerosi estremamente specifici: sono costituiti da tessuti propri, agenti patogeni, calcificazioni e altri elementi.

Infiltrato appendicolare

Infiammazione appendice vermiforme Il cieco è il principale fattore che contribuisce all'accumulo degli elementi tissutali interessati in quest'area. L'infiltrato appendicolare è caratterizzato da confini chiari con l'inclusione della cupola del colon e delle anse dell'intestino tenue, del peritoneo e del grande omento nel processo. Vale la pena notare che la formazione di una formazione patologica avviene già nelle prime fasi dello sviluppo della malattia. Nelle fasi successive, di regola, avviene il riassorbimento del conglomerato di cellule risultante o la sua transizione ascesso periappendiceale.

Infiltrato infiammatorio

In questa forma la genesi traumatica è di importanza decisiva cambiamenti patologici. Viene spesso rilevato e causa infettiva accumuli di essudato. Alcuni autori preferiscono sinonimizzare flemmone e infiltrato infiammatorio: quali siano queste condizioni può essere scoperto in modo più affidabile dall'enciclopedia medica. Secondo le informazioni qui presentate, l'identificazione di queste diagnosi è impossibile a causa delle differenze nelle loro manifestazioni cliniche. Pertanto, l'infiltrato infiammatorio è accompagnato da:

• danni alla pelle, alle mucose, al grasso sottocutaneo e ai muscoli;
• inclusione del tessuto linfoide nell'infiammazione;
• febbre bassa;
• ispessimento e iperemia della pelle.

Infiltrarsi nei polmoni

Sistema respiratorio gli esseri umani sono costantemente esposti agli attacchi degli agenti patogeni. L'infiltrazione nei polmoni, di regola, si sviluppa sullo sfondo dell'infiammazione e richiede un trattamento immediato. Adesione processo purulentoÈ pericoloso a causa del verificarsi di disfunzioni d'organo con tutte le conseguenze negative derivanti da questa condizione. A differenza dell'edema, l'infiltrazione polmonare si verifica sullo sfondo dell'accumulo non solo di liquidi, ma anche di inclusioni cellulari. Un moderato aumento del volume dell'organo è la prova dello sviluppo dell'infiammazione con l'ulteriore formazione di formazione essudativa.

Infiltrazione addominale

Di questo genere stato negativo possono avere direzioni eziologiche completamente diverse. Pertanto, l'infiltrazione della cavità addominale si forma spesso a causa di infezione da stafilococco o streptococco, candidosi. È estremamente importante eliminare tempestivamente la compattazione patologica risultante. L'accumulo di essudato nella cavità addominale può causare ascesso e sanguinamento. Separatamente vale la pena menzionare la peritonite con successiva infiltrazione focale del tessuto perivescicale. Questa condizione richiede un intervento chirurgico immediato.

Infiltrato post-iniezione

Questo tipo i cambiamenti patologici si verificano sullo sfondo della penetrazione e dell'accumulo temporaneo del farmaco nei tessuti. Se le regole non vengono seguite si sviluppa un'infiltrazione dopo un'iniezione trattamento antisettico o somministrare il farmaco troppo velocemente. Lo sviluppo di tale complicanza post-iniezione dipende dalle caratteristiche di ciascuno organismo individuale. L'accumulo di essudato in alcuni pazienti si verifica estremamente raramente, mentre in altri si verifica dopo ogni inserimento dell'ago della siringa.

Infiltrato postoperatorio

La formazione di tale formazione si verifica spesso a causa del materiale di sutura di scarsa qualità utilizzato durante Intervento chirurgico. In questo caso, l'infiltrato dopo l'intervento chirurgico si sviluppa nel sito della formazione della cicatrice. La compattazione risultante viene preferibilmente aperta chirurgicamente. Gli esperti non escludono che il corpo possa eliminare autonomamente l'infiltrato della cicatrice postoperatoria. Tuttavia, per evitare gravi complicazioni, i medici raccomandano di non esitare e di contattare il chirurgo al primo segno di fallimento della sutura.

Infiltrato tumorale

La probabilità di sviluppare tali cambiamenti patologici è presente nella stessa misura in ogni persona. Con il termine “infiltrato tumorale” si intende la penetrazione nei tessuti corporei di cellule atipiche di diversa origine: sarcoma, carcinoma, ecc. In questo caso le aree tissutali interessate differiscono alta densità, a volte doloroso. Questo tipo di formazione è caratterizzato da proliferazione crescita del tumore.

Causa degli infiltrati

L'accumulo di essudato nei tessuti corporei può verificarsi sotto l'influenza di fattori endogeni ed esogeni. Gli esperti dicono che la causa principale degli infiltrati è una fonte traumatica. Un ruolo altrettanto importante nella formazione delle formazioni essudative è dato a varie malattie infettive. Altre cause del processo infiltrativo includono:

• infezione odontogena;
• accumulo di colesterolo (aterosclerosi) o glicogeno (diabete);
• complicanze postoperatorie;
• proliferazione della massa tumorale;
• accumulo di trigliceridi nelle cellule del fegato;
• appendicite acuta e altre infiammazioni pelviche;
• congestione nei polmoni elementi sagomati sangue, fibrina;
• ispessimento di un'area della pelle a causa della sua impregnazione sostanze chimiche(medicinali);

Infiltrazione - trattamento

La terapia del processo infiammatorio essudativo si basa sull'uso metodi conservativi risoluzione del problema. In questo caso, il trattamento dell'infiltrato viene effettuato attraverso elettroforesi medicinale. Va detto che la fisioterapia ad alta intensità con effetto termico è consentita solo in assenza di un focolaio infiammatorio purulento.

L'infiltrazione appendicolare viene trattata esclusivamente in ambito ospedaliero. Il trattamento per questa condizione comprende seguire una dieta, assumere antibiotici e limitare l’attività fisica. La formazione di ascessi richiede un intervento chirurgico per aprire e disinfettare l'ascesso. La maggior parte dei tumori maligni viene eliminata anche attraverso la chirurgia.

Trattamento infiltrato post-iniezione comporta l'applicazione griglia di iodio e applicazione topica dell'unguento Vishnevskij. Se l'essudato si accumula nei polmoni, devono essere eseguiti ulteriori test diagnostici. Pertanto, Diaskintest consente di rilevare la tubercolosi incipiente. Se il corpo reagisce positivamente, non dovresti arrenderti. Le medicine moderne hanno molto successo nel combattere gli agenti causali di questa malattia.

Trattamento dell'infiltrazione con rimedi popolari

L'accumulo di essudato negli organi interni deve essere eliminato solo in modo permanente. Il trattamento dell'infiltrazione con rimedi popolari è possibile solo in caso di complicazioni post-iniezione sotto forma di lividi e piccole infiammazioni. Per le infezioni odontogene in un bambino senza l'aggiunta di un processo purulento, si consiglia l'uso ai genitori impacchi di sale e risciacquo. Non dovresti provare a trattare altri tipi di processi essudativi a casa: questo può portare allo sviluppo di ascessi e flemmoni.

Video: infiltrato post-iniezione - trattamento

I cambiamenti morfologici che si verificano in tutti i tipi di gastrite rappresentano reazioni stereotipate della mucosa in risposta a vari fattori patogeni. I principali cambiamenti che compongono il quadro morfologico della gastrite cronica comprendono infiammazione, atrofia, alterato rinnovamento cellulare, comprese metaplasia e displasia.

Infiammazione cronica con gastrite

La presenza di infiammazione è indicata dall'infiltrazione della lamina propria e dell'epitelio con elementi mononucleari. L'infiltrato della mucosa gastrica comprende plasmacellule, linfociti, macrofagi e leucociti. Tutte queste cellule sono associate a reazioni immunitarie, il che indica la partecipazione dei meccanismi immunitari allo sviluppo della gastrite cronica.

Attualmente si ritiene che normalmente la mucosa gastrica contenga non più di 2-5 linfociti, plasmacellule e macrofagi nel campo visivo (lente 40) o 2-3 cellule mononucleate in un rullo. La presenza anche di 1-2 plasmacellule nel campo visivo indica già un'infiammazione cronica.

Noduli linfatici (follicoli) con gastrite

Normalmente possono verificarsi anche piccoli aggregati linfoidi senza centri germinali nella parte basale della mucosa gastrica. La presenza di centri germinali è sempre indice di patologia e, soprattutto, di gastrite associata a Hp.

Infiltrazione di neutrofili nella gastrite

L'infiltrazione dei neutrofili è il principale indicatore dell'attività della gastrite cronica. I neutrofili possono infiltrarsi nella lamina propria, nell'epitelio e riempire i lumi delle ghiandole, formando i cosiddetti ascessi delle fossette. Tipicamente, l'infiltrazione leucocitaria è correlata alla gravità del danno alla mucosa.

Atrofia della mucosa

L'atrofia della mucosa è caratterizzata da una diminuzione del numero di ghiandole normali. La base biologica della gastrite atrofica sono i disturbi della proliferazione e dell'apoptosi indotti da vari fattori patogeni. È stato suggerito che 3-4 ghiandole tagliate trasversalmente siano normalmente visibili in un campo visivo ad alto ingrandimento. Se ce ne sono meno, è possibile diagnosticare l'atrofia. Con l'atrofia, insieme alla perdita irreversibile delle ghiandole gastriche, vengono sostituite da epitelio metaplastico o tessuto fibroso.

A. Kalinin, ecc.

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