Ostruzione duodenale cronica: quadro clinico, diagnosi, trattamento. Trattamento chirurgico dell'ostruzione duodenale cronica

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La sindrome da compressione vascolare duodenale è una malattia rara e difficile da diagnosticare. Secondo gli studi radiologici del tratto gastrointestinale superiore, questa sindrome si verifica dallo 0,01-0,08% allo 0,1-0,3% dei soggetti esaminati.
Tra i casi prevalgono le donne di età compresa tra 30 e 40 anni.
La condizione principale per l'insorgenza di questa patologia è considerata una relazione anatomica insolita tra l'arteria mesenterica superiore, la parte orizzontale inferiore del duodeno e l'aorta a livello delle vertebre lombari II-III. In questo caso, il duodeno viene premuto dall'arteria mesenterica superiore verso l'aorta. Potrebbe esserci compressione del duodeno tra l'arteria del colon medio e la colonna vertebrale. La compressione si verifica più spesso in quelle persone il cui angolo di origine dell'arteria mesenterica superiore dall'aorta è inferiore a 20°; normalmente questo angolo è 30-50° [Vitebsky Ya. D., 1976]. Un altro prerequisito per lo sviluppo della sindrome da ostruzione duodenale arteriomesenterica è considerato una diminuzione dello spazio tra l'aorta e l'arteria mesenterica superiore. Normalmente, la distanza tra loro a livello della terza vertebra lombare è di 1,5-2 cm Nella sua forma “pura”, l'ostruzione arteriomesenterica del duodeno si verifica solo nei neonati. Negli adulti, altri fattori svolgono un ruolo importante nel meccanismo di sviluppo di questa malattia. Yu A. Nesterenko et al. (1981) li dividono in predisponenti e causanti la compressione del duodeno. I primi includono una diminuzione dell'angolo aortomesenterico, una lordosi pronunciata nella parte inferiore del torace e regioni lombari colonna vertebrale, tensione della radice mesenterica in persone emaciate e pazienti con visceroptosi, grandi ernie inguinali, eccessiva mobilità della metà destra del colon, dilatazione acuta dello stomaco, debolezza della parete addominale anteriore. Grande importanza è attribuita al tessuto adiposo del mesentere che, come un cuscino, protegge la parte orizzontale inferiore del duodeno dalla compressione dell'arteria mesenterica superiore. All'origine di questa sindrome, linfonodi ingrossati alla radice del mesentere, periduodenite, lungo soggiorno malato a letto.

I sintomi della malattia possono comparire subito dopo la nascita, ma molto spesso in età avanzata [Mirzaev A.P., 1976]. Maggior parte sintomi frequenti compressione vascolare del duodeno sono dolore nella regione epigastrica, vomito e perdita di peso. Il dolore può essere così forte da costringere i pazienti ad assumere una posizione forzata sullo stomaco o nella posizione del ginocchio-gomito, quando la tensione del mesentere si indebolisce e la pervietà del duodeno migliora. Il dolore è molto spesso accompagnato dal vomito del cibo mangiato il giorno prima. Tali sintomi della malattia possono manifestarsi sotto forma di attacchi con intervalli leggeri da diverse ore e giorni a diverse settimane e mesi. Gli attacchi sono provocati dall'uso di ruvidi e cibo ricco. Nei casi più lievi, i pazienti non mostrano alcun disturbo o notano una sensazione di imbarazzo nella regione epigastrica. Durante il periodo interictale, le condizioni dei pazienti sono generalmente buone.
Quando si esaminano i pazienti, si attira l'attenzione su una costituzione astenica, esaurimento, pallore e secchezza della pelle e una diminuzione del turgore cutaneo. Quando si esamina l'addome, si nota gonfiore nella regione epigastrica e lì si può osservare anche una peristalsi visibile. Quando la parete addominale viene scossa, si sente un rumore di schizzi. IN fasi tardive della malattia, il suo vero quadro è nascosto dai sintomi di colecistite acuta o cronica, pancreatite, ulcera peptica. La colangiografia d'urgenza in questi pazienti rivela una diminuzione della contrattilità della colecisti e un'espansione del dotto biliare comune [Nesterenko Yu. A. et al., 1981]. Studio secrezione gastrica non fornisce alcun indicatore regolare se non vi è alcuna concomitante ulcera dello stomaco o del duodeno, che con questa malattia si verifica nel 25% dei pazienti [Mirzaev A.P., 1976]. W. Anderson et al. (1973) ritengono che il fattore eziologico nella comparsa di ulcere durante la compressione vascolare del duodeno sia la stasi duodenale e antrale, che stimola la produzione di gastrina e la secrezione gastrica.
L'ostruzione duodenale può essere sospettata con uno speciale esame radiografico mediante duodenografia ipotensiva, ionomanometria del duodeno e della giunzione antroduodenale.

Riso. 10. Radiografia del duodeno con ostruzione arteriomesenterica. Spiegazione nel testo.

Poiché la natura intermittente dell'ostruzione è tipica della compressione arteriomesenterica del duodeno, radiologica diagnosi corretta può essere diagnosticato durante un attacco della malattia, mentre tra un attacco e l'altro potrebbero non essere rilevati cambiamenti nell'attività motoria di evacuazione del duodeno. Un esame radiografico con il paziente in posizione eretta rivela molto spesso un'espansione dello stomaco e del duodeno fino a passare a sinistra della colonna vertebrale. In quest'area l'ombra dell'intestino è, per così dire, tagliata e si estende obliquamente da destra a sinistra e dall'alto verso il basso lungo i vasi mesenterici superiori (Fig. 10). A volte si verifica il passaggio di una piccola porzione della massa di contrasto nella parte distale dell'intestino. La ritenzione della sospensione di bario è accompagnata da contrazioni pendolari del duodeno. Il sintomo dell'antiperistalsi prolungata e potenziata è di grande importanza nella diagnosi dell'ostruzione arteriomesenterica del duodeno. Il termine “duodeno contorto” è stato coniato per descrivere questo sintomo. Tale peristalsi del duodeno, combinata con la sua espansione, rilassamento dello sfintere pilorico e reflusso della sospensione di bario dall'intestino nello stomaco, è considerata un sintomo patognomonico della compressione del duodeno da parte dei vasi mesenterici [Efremov A.V., Eristavi K.D., 1969 ].
Molte informazioni preziose per riconoscere la compressione arteriomesenterica del duodeno provengono dallo studio del passaggio di una massa di contrasto attraverso l'intestino a seconda della posizione del paziente. Quando il duodeno è compresso dai vasi, la massa di contrasto passa liberamente attraverso la sua terza parte in posizione sul lato sinistro, in posizione ginocchio-gomito e orizzontale sullo stomaco. Il passaggio della massa di contrasto nel digiuno può essere accelerato questa sindrome la tecnica Hoyer-Engelback, che consiste nel premere la mano verso l'alto e all'indietro sul basso addome, che indebolisce la tensione del mesentere dell'intestino tenue. W. Anderson et al. (1973) considerano un'ostruzione intermittente per la massa di contrasto nella 3a parte del duodeno, una linea retta di ostruzione, dilatazione e antiperistalsi dell'intestino sopra l'ostruzione e la scomparsa dell'ostruzione in posizione prona segni sicuri ostruzione arteriomesenterica del duodeno. Quasi tutti i pazienti presentano pieghe ruvide ed edematose della mucosa duodenale. La fibrogastroscopia rivela rigidità, gonfiore e levigatezza della mucosa antro stomaco, apertura dello sfintere pilorico e reflusso della bile nello stomaco [Mirzaev A.P., 1976; Nesterenko Yu A. et al., 1981]. L'introduzione di aria nel duodeno con misurazione simultanea della pressione intraintestinale consente di distinguere tra compressione meccanica dell'intestino e suo spasmo. Si ritiene che la compressione meccanica non possa essere eliminata aumentando artificialmente la pressione nel lume del duodeno a 2,9 kPa (300 cm di colonna d'acqua). L'ostacolo funzionale scompare quando si crea una pressione di 1,37-1,57 kPa (14-16 cm di colonna d'acqua). Normalmente, la pressione nel lume del duodeno è 0,59-1,18 kPa (6-12 cm di colonna d'acqua). Ya. D. Vitebsky (1977) in questo studio attribuisce grande importanza allo scatto di diverse fotografie a diverse intensità dell'iniezione della sospensione di bario nell'intestino e alla ristrutturazione delle pieghe della mucosa. La risultante piegatura longitudinale nella zona di compressione indica una compressione costante dell'intestino dall'esterno. Secondo A.D. Slobozhankin (1972) e A.P. Mirzaev (1976), nel valutare la funzione del duodeno, gli indicatori della pressione intraduodenale iniziale, dopo l'introduzione di una soluzione di solfato di magnesio nel suo lume (pressione massima), e anche dopo la rilascio della bile cistica (pressione residua). I risultati della misurazione 3-4 volte della pressione nel duodeno in ciascuna fase dello studio sono rappresentati sotto forma di una curva, sulla base della quale viene quindi giudicato il grado di ostruzione duodenale.
Secondo A.P. Mirzaev (1976), nella fase di remissione, la pressione idrostatica iniziale nel duodeno è 0,59-0,68 kPa (6-7 cm di acqua, art.), con un grado scompensato di ostruzione duodenale, la pressione al suo interno raggiunge 1,47-2,74 kPa (colonna d'acqua 15-28 cm), con l'aumentare dell'atonia intestinale diminuisce gradualmente. Riconoscere il grado subcompensato di compressione arteriomesenterica del duodeno presenta notevoli difficoltà. A questo scopo Ya. D. Vitebsky (1977) utilizza la manometria a pavimento, che consiste nella misurazione sequenziale della pressione intracavitaria nella sezione iniziale digiuno, nel duodeno, nello stomaco e nell'esofago. Nella sindrome da ostruzione duodenale arteriomesenterica, il gradiente di pressione tra duodeno e digiuno aumenta. Quando si verifica uno scompenso dovuto allo sviluppo fallimento secondario l'ipertensione pilorica nel duodeno diminuisce gradualmente, ma allo stesso tempo aumenta nello stomaco.
Sulla base degli indicatori ionomanometrici del duodeno e della giunzione antroduodenale, Yu A. Nesterenko et al. (1981) dividono tali pazienti in due gruppi. Al primo gruppo appartengono i pazienti con espressione grave contrattilità duodeno, quando l'ampiezza media della contrazione è 7,24 ± 0,86 (54,3 ± 6,7 mm Hg) e quella massima supera 9,3 kPa (70 mm Hg). In questi casi, nella parte orizzontale inferiore del duodeno, si osservano forti complessi di contrazioni con un esteso plateau di pressione al picco dell'ampiezza, una diminuzione delle contrazioni da 5-9 normalmente a 1-2. Nel secondo gruppo di pazienti con ridotta attività contrattile del duodeno, l'ampiezza media delle contrazioni è di 0,81 ± ±0,19 kPa (6,1 ± 1,4 mm Hg), e in alcuni pazienti non è possibile osservare contrazioni per lungo tempo sia a riposo e dopo stimolazione con una soluzione di acido cloridrico (cloridrico). L'attività propulsiva del duodeno non cambia in risposta ad uno stimolo alimentare.
Utilizzando la duodenokinesiografia attraverso una sonda duodenale, è possibile determinare periodicamente la pressione idrostatica nell'intestino e registrarne le contrazioni utilizzando uno speciale estensimetro e registratore. Analizzando le onde che riproducono il ritmo, la profondità della contrazione e il tono muscolare, è possibile identificare disturbi motori dell'intestino che non possono essere rilevati mediante esame radiografico [Mirzaev A.P., 1976]. Dati sufficientemente informativi sulla compressione del duodeno da parte dell'arteria mesenterica superiore possono essere ottenuti utilizzando l'angiografia selettiva.
Utilizzando questo metodo di ricerca, Yu A. Nesterenko et al. (1981) su 38 pazienti con compressione arteriomesenterica del duodeno hanno riscontrato che in 9 pazienti l'angolo tra l'aorta e l'arteria mesenterica era di 20-30° (normale - 30-50°), e in 29 persone - 10-20°. Questi autori hanno proposto di combinare la duodenografia ipotonica con la mesentericografia selettiva.
La tecnica di ricerca consiste nell'inserire una sonda nella sezione verticale del duodeno sotto controllo fluoroscopico. Quindi viene eseguita l'aortografia con la misurazione dell'angolo aortomesenterico a livello della prima vertebra lombare sullo sfondo della vagotomia medica. Successivamente, nel duodeno viene iniettata una sospensione liquida di bario nella quantità di 200-300 ml e viene eseguita la duodenografia. Quindi l'intestino viene spurgato con aria e viene ripetuta la mesentericografia. In questo caso la zona di restringimento del duodeno coincide con il contrasto dell'arteria mesenterica superiore.
Il trattamento della compressione arteriomesenterica del duodeno è molto difficile. IN fase acuta malattia, è necessario eliminare l'ostruzione duodenale. Per questi scopi viene eseguito il drenaggio nasogastrico del duodeno, il paziente viene posto in posizione su un fianco, a pancia in giù con la pediera del letto sollevata o in posizione ginocchio-gomito. Viene fornita una nutrizione parenterale, ricca di proteine ​​e ingredienti salini. A decorso cronico si raccomandano malattie, sondaggio periodico del duodeno con lavaggio con acqua minerale calda, trattamento fisioterapico ed esercizi terapeutici. Se il trattamento conservativo non ha alcun effetto, è indicato l'intervento chirurgico [Mirzaev A.P., 1976]. Ya. D. Vitebsky (1977) ha operato 31 pazienti con sindrome da compressione arteriomesenterica del duodeno su 72. Secondo S. Lee, J. Mangla (1978), su 146 pazienti di questo tipo solo 8 (5,5%) hanno richiesto un trattamento chirurgico.
Durante l'intervento la diagnosi viene chiarita mediante un esame approfondito degli organi addominali e a questo scopo vengono utilizzati anche alcuni campioni. Quindi, oh ipertensione nel duodeno, gli indicatori del test di A.N. Bakulev e T.P. Makarenko indicano che il contenuto dello stomaco spremuto nel duodeno ritorna immediatamente nello stomaco dopo che la pressione si è fermata. È possibile utilizzare la proposta di I. Jones et al. (1960): quando si introducono nell'intestino 200-300 cm3 di aria in presenza di compressione arteriomesenterica, questa si espande bruscamente, mentre l'aria non supera l'ostacolo.
La maggior parte degli autori ritiene che l'operazione migliore sia la duodenodigiunostomia tra la parte orizzontale inferiore del duodeno e la parte iniziale dell'intestino tenue, aggirando l'ostacolo [Mirzaev A.P., 1976]. Per eseguire tale intervento, il colon trasverso viene retratto verso l'alto, dopodiché, a destra della colonna vertebrale, da sotto il suo mesentere, sarà visibile la parte orizzontale inferiore espansa e cadente del duodeno, che viene esposta e anastomizzata con il digiuno in modo laterale. Funzionalmente, la migliore è considerata la duodenodigiunostomia con anastomosi interintestinale [Mirzaev A.P., 1976].
E.V. Smirnov (1969) consiglia di applicare la duodenodigiunostomia in base al tipo di anastomosi a forma di Y. N. Barrier e S. Sherman (1963) analizzarono 277 osservazioni di compressione arteriomesenterica del duodeno, di cui la duodenodigiunostomia fu eseguita in 161 pazienti, e trovarono che buoni risultati a lungo termine del trattamento chirurgico furono ottenuti nel 78%. S. Lee, J. Mangla (1978) su 50 pazienti operati con lo stesso metodo, solo in 4 casi ottennero risultati a lungo termine insoddisfacenti. Ya. D. Vitebsky (1977) utilizza la duodenodigiunostomia antiperistaltica trasversale, sottolineandone i vantaggi rispetto ad altri interventi.
La tecnica chirurgica consiste nella dissezione completa del legamento di Treitz e nella sutura ermetica dello strato posteriore del peritoneo. La parte orizzontale inferiore del duodeno viene esposta e portata su supporti, dopodiché viene applicata un'anastomosi antiperistaltica trasversale con il vomito e metà della circonferenza dell'intestino. I bordi del peritoneo vengono suturati attorno all'anastomosi.
A.P. Mirzaev (1976) propose un'operazione che comportava lo scarico simultaneo del duodeno e del sistema biliare.
A questo scopo l'autore incrocia la parte iniziale del digiuno a 15 cm dal legamento di Treitz, l'estremità distale viene suturata saldamente e fatta passare davanti al legamento trasversale colon alla cistifellea. Si esegue un'anastomosi tra questo intestino e la cistifellea e, a livello del duodeno, si forma una seconda anastomosi con la parte orizzontale inferiore del duodeno in modo “side to side”. Infine, l'estremità prossimale del digiuno sezionato viene anastomizzata con la sua parte distale in modo “termin-to-side” ad una distanza di 30 cm dalla colecistodigiunostomia. L'autore ci crede questa operazione crea condizioni ottimali per lo svuotamento del duodeno e del sistema biliare.
Alcuni autori utilizzano con successo l'operazione proposta da E. Strong (1958). Secondo l'autore, la causa dell'ostruzione duodenale in questa sindrome non è solo la compressione dei vasi sanguigni, ma anche la posizione elevata dell'intestino.
L'intervento consiste nel dissecare il peritoneo nella zona del legamento di Treitz, isolando e riducendo reparto ascendente intestino nella zona della giunzione duodeno-digiunale. Il peritoneo in questo posto viene ripristinato. L'operazione è facile da eseguire e spesso dà risultati abbastanza soddisfacenti. Quando la sindrome da compressione arteriomesenterica del duodeno è combinata con un'ulcera di questo organo o dello stomaco, si raccomanda di eseguire la gastrectomia in combinazione con la duodenodigiunostomia. Se è presente un'ulcera nel duodeno, la duodenodigiunostomia può essere combinata con la vagotomia e la piloroplastica [Kurygin A. A, 1982].

Tra condizioni patologiche e le malattie del tratto gastrointestinale prossimale (GIT), un posto speciale è occupato dall'ostruzione duodenale cronica (CDO).

La CDN è un complesso di sintomi clinici di natura organica (meccanica) o funzionale, caratterizzato da difficoltà nel movimento (passaggio) del chimo alimentare attraverso il duodeno e da un ritardo nella sua evacuazione nelle parti sottostanti dell'intestino tenue.

In tempi diversi sono stati proposti altri termini, tuttora utilizzati nella pratica clinica, per denotare questo complesso di sintomi:

stasi duodenale cronica (duodenostasi),

disturbi cronici pervietà duodenale (DUDP),

discinesia ipomotoria del duodeno,

La malattia di Wilkie, che per primo descrisse dettagliatamente la clinica della CDN (1927),

Ci viene fornito il termine più accettabile e accurato: HDN.

Eziologia e patogenesi. Le ragioni che portano alla CDN sono molteplici.

Il duodeno e gli organi che lo circondano o sono in contatto con esso (dotti gastrici e biliari, fegato e pancreas, stomaco e digiuno) possono essere interessati dal processo patologico in modo sequenziale o simultaneo, il che dipende non solo dalla loro vicinanza anatomica e dalla costante interazione durante il decorso processo di digestione, ma anche a causa della comunanza di regolazione neuroumorale e afflusso di sangue.

In una percentuale significativa di casi, la CDN può essere considerata un processo patologico secondario che si è sviluppato a seguito di varie malattie della zona:

ulcera duodenale e duodenite cronica,

colecistite calcolosa e calcolotica,

sindrome postcolecistectomia,

cronico gastrite atrofica con insufficienza secretoria,

e pancreatite cronica.

Allo stesso tempo, a quanto pare, non si può negare la possibilità dell’esistenza di CDN primarie; in questi casi il coinvolgimento dello stomaco, del pancreas, del sistema epatobiliare e di altri organi digestivi nel processo patologico è secondario.

Generalmente riconosciuto classificazione delle cause della CDN non ancora creato. Tuttavia, sulla base di una generalizzazione dei dati della letteratura e delle nostre osservazioni, tutti i fattori eziologici della CDN possono essere suddivisi in due grandi gruppi:

organico (meccanico),

funzionale,

tra questi ultimi, a loro volta, ci sono primario E secondario forme di CDN sorte in connessione con altre malattie (primarie) della zona duodenocoledocopancreatica.

Cause organiche (meccaniche) della CDN studiato e sistematizzato nel dettaglio.

Al primo gruppo anomalie congenite combinate (malformazioni) del duodeno, dei legamenti di Treitz e del pancreas, che in un modo o nell'altro impediscono il libero passaggio del contenuto duodenale nel digiuno e quindi portano alla CDN. Tra questi va menzionato il megaduodeno, un'anomalia nello sviluppo del duodeno, caratterizzata da forte aumento dimensione, allungamento e prolasso del duodeno, per cui diventa difficile l'evacuazione del contenuto duodenale nel digiuno;

A volte il megaduodeno è combinato con il megacolon (anche un'anomalia dello sviluppo di parte o di tutto il colon con allungamento ed espansione significativi).

un gruppo di cause di CDN è associato a processi patologici al di fuori del duodeno, negli organi e nei tessuti circostanti. La causa extraduodenale più comune di CDF è la compressione arteriomesenterica (AMC) del duodeno. Più precisamente, stiamo parlando di compressione della parte orizzontale inferiore del duodeno da parte dell'intera radice del mesentere.

Il gruppo delle cause meccaniche della CDN è costituito da processi patologici intramurali nella parete del duodeno, che restringono o ostruiscono il suo lume.

Questi sono tumori rari benigni e maligni:

cancro duodenale circolare,

• linfosarcoma,

  linfoma maligno,

  Plasmocitoma ostruttivo del duodeno, come prima manifestazione di mieloma multiplo ricorrente.

  grande diverticolo intraluminale del duodeno;

  Stenosi ulcerosa cicatriziale postbulbare del duodeno, conseguenza di un'ulcera ricorrente postbulbare, localizzata nella parte discendente o (meno spesso) nella parte orizzontale inferiore del duodeno.

  Morbo di Crohn del duodeno (localizzazione insolita, rara).

gruppo Le cause della CDN meccanica sono accomunate da rari casi di ostruzione (blocco) del lume duodenale:

un grosso calcolo biliare entrato nel duodeno dalla cistifellea attraverso una fistola colecistoduodenale;

chiudendo il lume del duodeno con un bezoar - un corpo estraneo costituito da parti indigeribili del cibo ed evacuato dallo stomaco, o una palla di nematodi, ecc.

gruppo Le cause organiche della CDN comprendono una serie di processi patologici localizzati nella zona gastroduodenale e associati alle conseguenze della gastrectomia (per ulcere peptiche, ecc.) e della gastrodigiunostomia:

"sindrome dell'ansa adduttore" con interruzione del movimento del contenuto dell'ansa intestinale afferente nell'ansa intestinale efferente e della sua ritenzione nel duodeno;

la formazione di un'ulcera gastrodigiunale, aderenze e un “circolo vizioso” come conseguenza di un'operazione fallita, che crea anche le condizioni per lo sviluppo della CDN.

Uno dei metodi più informativi per diagnosticare la CDN è senza dubbio fibrogastroduodenoscopia.

I principali criteri endoscopici per la CDN dovrebbero essere riconosciuti:

la presenza di bile nello stomaco a stomaco vuoto;

reflusso della bile dal duodeno nello stomaco durante lo studio;

ampio diametro del WPC;

la presenza di gastrite antrale.

Utilizzando questo metodo di ricerca vengono visualizzati gli ostacoli meccanici, posizionati come segue:

nel lume del duodeno ( calcolo biliare, bezoar, corpo estraneo, palla di nematodi, ecc.),

e intramurali (tumori benigni e maligni del duodeno, BDS, testa del pancreas con invasione della parete duodenale,

cicatriziale ulcerosa e altri tipi di stenosi,

diverticoli del duodeno, ecc.);

è confermata la presenza di restringimento persistente del lume duodenale dovuto a compressione esterna (cisti, tumori, AUB, linfonodi ingrossati, aderenze, aderenze, ecc.).

L’esame endoscopico permette inoltre di osservare:

insufficienza degli sfinteri cardiaco e pilorico,

reflusso duodenogastrico e gastroesofageo,

la presenza di esofagite da reflusso e gastrite da reflusso,

effettuare (se indicato) una biopsia mirata delle mucose del duodeno, dello stomaco, dell'esofago e delle formazioni patologiche sulla loro superficie (tumori, ulcerazioni, ecc.) seguita da un controllo morfologico.

È possibile verificare la pervietà dell'endoscopio nelle parti superiori orizzontali e discendenti del duodeno,

identificare erosioni e ulcere,

aree di atrofia e iperemia della mucosa dello stomaco e del duodeno.

Il metodo più semplice e accessibile per misurare la pressione intracavitaria nel duodeno e nelle parti associate del tratto gastrointestinale (digiuno, stomaco, esofago) è manometria del pavimento secondo Ya. D. Vitebsky (1976) utilizzando un catetere aperto riempito con liquido e valutazione visiva degli indicatori di pressione intracavitaria utilizzando l'apparato Waldman.

Il moderno sistema di misurazione è il sistema SyneticsMedical: manometria simultanea a 8 canali.

Duodenostasi è un altro nome per una condizione persistente in cui il movimento del contenuto dello stomaco (chimo) attraverso il duodeno è compromesso, così come la sua ulteriore evacuazione nell'intestino tenue ( sezione inferiore). L'articolo spiega perché si sviluppa la patologia, come viene diagnosticata e trattata.

Cause e differenze della duodenostasi

Nel 90-97% dei casi la patologia è associata ad una compromissione del funzionamento del duodeno. Se si verificano varie infiammazioni nel tratto digestivo, che inviano impulsi errati all'intestino, la malattia diventa gradualmente cronica. Gastrite con ulcerativa e colelitiasi, lesioni del duodeno, pacreatite (cronica), patologie del cervello (SNC).

Questi sono colpiti da una mancanza di ormoni sessuali nel corpo, da un metabolismo anomalo dovuto all'ipotiroidismo, dall'esposizione a tossine, da ipovitaminosi e aganglionosi (quest'ultimo problema è congenito e non è così spesso correlato alla malattia in questione). In circa il 3-10% delle persone sono possibili caratteristiche anatomiche congenite della struttura intestinale, oppure sono dovute a tumori, compressione del duodeno o restringimento del suo lume (ad esempio, a causa di un'infiammazione). Potrebbero verificarsi errori da parte del medico durante la gastrectomia, la vagotomia, ecc.

Poiché durante la duodenostasi le masse alimentari rimangono a lungo nell'intestino, questo si allarga e si allunga, provocando alterazioni nella mucosa gastrica, infiammandola e ulcerandola. Il contenuto duodenale può penetrare nel dotto pancreatico e nel tratto biliare, causando un'infiammazione acuta. L'intero corpo è avvelenato, il che si manifesta, ad esempio, con il vomito. Oltre alle feci instabili e al vomito di bile o cibo, una persona avverte disagio allo stomaco, dolore sordo, gonfiore e bruciore di stomaco. Inoltre, sono comuni fenomeni come eruttazione d'aria, perdita di appetito, affaticamento e nervosismo.

Diagnostica

I gastroenterologi avvertono: all'inizio la malattia si manifesta senza sintomi e, man mano che si sviluppa, i segni della patologia si intensificano, caratterizzati da periodi di esacerbazione e remissione. Uno specialista sospetterà una malattia dopo aver palpato l’area malata, notando pallore e secchezza della pelle di una persona, perdita di peso, ecc. È anche caratteristico che il dolore si indebolisca se si preme sulla proiezione della radice del mesentere o dopo un brontolio nell'addome.

Per confermare la diagnosi, il medico utilizza la fibrogastroduodenoscopia, l'esame con contrasto a raggi X dello stomaco e del duodeno. Lo screening ecografico degli organi addominali con la manometria piano per piano del tratto gastrointestinale e la duodenokinesigrafia funzionano bene. A volte i componenti della bile sono determinati specificamente nel contenuto dello stomaco.

Trattamento

I medici raccomandano che le persone con ostruzione duodenale cronica escludano la forma grave lavoro fisico, piegarsi meno spesso, dormire con la testata del letto leggermente rialzata. È importante evitare tutto ciò che può causare pressione sul duodeno: stitichezza, flatulenza, indumenti stretti. Non dovresti mangiare troppo, bere liquidi tra i pasti e muoverti dopo di essi (camminare per circa mezz'ora). Beta-bloccanti, teofillina, prostaglandine, tranquillanti, nitrati aiuteranno a rilassare lo sfintere alimentare inferiore, sedativi, inibitori canali del calcio. Tutto ciò aiuterà a prevenire la malattia o a ridurne le manifestazioni.

È importante prestare attenzione alla nutrizione, al suo contenuto calorico e alla varietà. Prepara porridge o pasti liquidi piccoli e frequenti (6 volte al giorno). Il porridge è il benvenuto nella dieta, burro, brodi, mousse, gelatine, latticini, succhi. Sono esclusi i cibi grassi, le salse, l'alcol, il caffè, il cioccolato, gli agrumi e i pomodori. Ecco i prodotti ricchi fibra vegetale e fibre grossolane (ad esempio carne filata con pasta, legumi, pane di segale, pelle di pollame).

Periodicamente, il duodeno viene lavato utilizzando una sonda inserita al suo interno con una soluzione di disinfettanti o antibiotici. È inoltre necessario rafforzare i muscoli addominali e aumentare il tono di tutto il corpo ricorrendo alla ginnastica. Tutte queste attività sono combinate con l'assunzione di farmaci. Diciamo che riducono l'aggressività succo gastrico Maalox, Megalac, Magalfil e Topaal, Topalkan faranno fronte all'infiammazione). Reglan, Metoclopramide, Cerucal, Eglonil dovrebbero stabilizzare le funzioni di evacuazione dello stomaco). Gli esperti prescrivono spesso anche Motilium.

Se il metabolismo del sale marino viene interrotto (questo accade spesso a causa del vomito), non puoi fare a meno di infusioni speciali di vitamine, preparati proteici, ecc. La vitamina B1 ha un effetto positivo sul tono delle pareti intestinali. Se una persona è indebolita, dovrà bere steroidi anabolizzanti (Retabolil, Nerobol) con miscele di aminoacidi per tre settimane. Se il trattamento è inefficace, è necessario un intervento chirurgico utilizzando l'una o l'altra tecnica (come opzione, la tecnica di Strong, la chirurgia di Gregory-Smirnov o Robertson, ecc.).

Definizione
L'ostruzione duodenale cronica è una sindrome funzionale o organica di varia eziologia e patogenesi, caratterizzata da un difficile movimento (transito) del contenuto attraverso il duodeno, dalla sua lenta evacuazione nelle parti sottostanti dell'intestino tenue con lo sviluppo della stasi duodenale cronica.

Altri termini sono usati anche per riferirsi alla sindrome da ostruzione duodenale cronica: disturbi cronici da ostruzione duodenale; stasi duodenale cronica; ostruzione duodenale cronica; discinesia duodenale cronica e in pubblicazioni tedesche - ZwolffingerdarmverschluP.

Il termine “ileo duodenale cronico” è stato proposto dal D.P.D. Wilkie. La sindrome da ostruzione duodenale cronica è molto diffusa ed è uno dei 4 processi patologici più comuni nel duodeno.

Tuttavia, le difficoltà nella diagnosi della sindrome da ostruzione duodenale cronica e la mancanza di segni clinici patognomonici impediscono di ottenere informazioni accurate sulla sua prevalenza. I medici di base conoscono bene la diagnosi radiologica: “duodeno(bulbo)stasi”, ma la sua essenza sì caratteristiche cliniche, il decorso e le possibili conseguenze sono solitamente loro sconosciuti. Non è un caso che le monografie sul problema dell'ostruzione duodenale cronica siano scritte principalmente da chirurghi.

In generale, l'importanza del problema dell'ostruzione duodenale cronica è sottovalutata dai medici e quindi speciale terapia farmacologica poiché la sua correzione molto spesso non viene prescritta ai pazienti, il che nel tempo porta a gravi complicazioni, riducendo significativamente la qualità della vita e richiedendo in una percentuale significativa di casi Intervento chirurgico. lunghezza totale il duodeno non supera i 28-30 cm.

Copre la testa del pancreas su tre lati a forma di ferro di cavallo, che è saldamente fissata al duodeno da corde fibrose per quasi tutta la sua lunghezza. Anatomicamente, il duodeno è diviso in 4 parti: orizzontale superiore (al livello LI), discendente (al livello L), orizzontale inferiore, che attraversa la colonna vertebrale al livello L, e ascendente, che compie una leggera svolta verso l'alto prima della giunzione duodeno-digiunale. La sede della giunzione duodeno-digiunale è fissata al diaframma tramite il legamento di Treitz; in questo punto si forma una curva (angolo) di varia gravità.

Il duodeno si trova sulla parete addominale posteriore, per lo più retroperitoneale. Dall'alto il duodeno confina con la superficie inferiore del fegato, attraversando l'arteria epatica comune e il dotto epatico comune; la parte discendente è in contatto con il collo della cistifellea e la testa del pancreas.

Nel passaggio legamentoso epatoduodenale: generale Dotto biliare, arteria e vena epatica comune.

Il dotto biliare comune si trova tra parte discendente duodeno e la testa del pancreas, attraverso la quale passa la sua sezione distale, diretta nel duodeno. Nella parete del duodeno sono presenti la bile comune e quella principale dotti pancreatici fondersi per formare canale comune e un'ampolla che si apre nella zona della papilla duodenale maggiore. Qui si trova lo sfintere di Oddi, che regola il flusso della bile e del succo pancreatico nel duodeno. La grande papilla duodenale è localizzata nella parte discendente del duodeno, sulla sua parete posteriore.

Nel duodeno ci sono 4 membrane: mucosa, sottomucosa, muscolare e sierosa. La mucosa del duodeno è rivestita da epitelio prismatico a strato singolo e contiene un ammontare significativo cellule caliciformi. Sulla superficie della mucosa del duodeno ci sono molti macrovilli, ricoperti da epitelio marginale. Sulla sua superficie apicale è presente un numero enorme (fino a 3000) di microvilli, che formano un “bordo a pennello”. Tra i macrovilli si trovano le cripte intestinali (ghiandole di Lieberkühn), che producono enzimi intestinali, tra cui l'enterochinasi (“enzima enzimatico”), che attiva il tripsinogeno e altri enzimi proteolitici del pancreas. Gli enzimi intestinali sono “integrati nei” microvilli; È qui che avvengono la digestione parietale e l'assorbimento dei prodotti dell'idrolisi. Alla base delle cripte, nello strato sottomucoso, sono localizzate le ghiandole di Brunner che producono mucoidi, e sul loro fondo si trovano le cellule granulari apicali (Paneth). Negli strati superficiali della mucosa del duodeno (nelle cripte e sui villi) si trovano le cellule del sistema ormonale intestinale, dove avviene la sintesi di peptidi ormonalmente attivi. I più importanti sono: secretina, colecistochinina-pancreozimina, somatostatina, motilina, peptide vasoattivo intestinale, peptide inibitorio gastrico, peptide pancreatico, neurotensina, encefalina, ecc. Alcuni ormoni si formano anche nei plessi nervosi del duodeno, nella zona centrale sistema nervoso e vengono secreti con il succo del pancreas (somatostatina), fornendo non solo un effetto ormonale, ma anche locale (paracrino) su organi e tessuti.

Gli ormoni motilina e somatostatina sono direttamente coinvolti nella regolazione della motilità duodenale: la motilina stimola l'attività motoria del duodeno e la somatostatina la inibisce. Inoltre, la somatostatina inibisce la formazione di alcuni ormoni intestinali.

L'innervazione del duodeno è fornita dai rami del nervo vago, principalmente quello destro, il nervo frenico destro, nonché dalle fibre simpatiche del plesso nervoso celiaco, mesenterico superiore ed epatico. La stimolazione del nervo vago aumenta il tono e l'attività motoria del duodeno e il nervo simpatico, al contrario, provoca il rilassamento dei suoi elementi muscolari lisci. Il nervo vago fornisce innervazione esterna al duodeno e lo contiene principalmente fibre afferenti, le fibre efferenti originano dal nucleo dorsale del nervo vago nel sistema nervoso centrale.

Nella parete del duodeno in poi vari livelli Ci sono 3 plessi nervosi: sottomucoso (Meissneri), intermuscolare (Auerbachi) e sottosieroso, che contengono fibre che li collegano tra loro e agli elementi muscolari lisci del duodeno, nonché ai loro fasci nella sua mucosa.

La motilità del duodeno è regolata anche dal meccanismo nervoso peptidergico, che è localizzato nel plesso nervoso intermuscolare e, essendo parte del sistema nervoso esterno, non appartiene né al suo reparto parasimpatico né a quello simpatico. La PNM ha un effetto regolatore (principalmente inibitorio) sull'attività motoria del duodeno con l'aiuto di neuropeptidi regolatori. In determinate condizioni, la PNM può causare rilassamento del duodeno, ipertrofia e segmentazione della muscolatura liscia e ostruzione duodenale cronica. Lo strato muscolare del duodeno è costituito da 2 strati: interno (circolare) ed esterno (longitudinale); tra di loro c'è il plesso nervoso di Auerbach. Lo strato circolare garantisce il movimento del contenuto attraverso il duodeno grazie alle contrazioni peristaltiche propulsive, che si basano su fenomeni elettrici che si verificano ad una frequenza di 10-12/min. Lo strato longitudinale provoca contrazioni segmentarie che mescolano il contenuto del duodeno e lo premono contro la mucosa, creando condizioni favorevoli per l'idrolisi delle pareti dei nutrienti e il loro assorbimento. Il pacemaker elettrico è situato vicino al bulbo duodenale.

Durante la fase interdigestiva, la motilità duodenale è regolata da un complesso mioelettrico migrante che stimola l'attività motoria ciclica che si ripete ogni 1-3 ore, estendendosi dal duodeno all'ileo. Il complesso mioelettrico svolge il ruolo di “addetto alle pulizie” (governante), liberando l'intestino tenue dai residui di chimo alimentare e prevenendone la contaminazione da parte della microflora batterica. Mangiare provoca un'attività contrattile costante del duodeno per 3-4 ore, finché il chimo del cibo continua a fluire dallo stomaco al duodeno. Neurotrasmettitori e mediatori delle formazioni nervose superiori, nonché il sistema di segnalazione della serotonina, partecipano alla regolazione della motilità duodenale. Sul fondo delle cripte del duodeno si trovano le cellule enterocromaffini che producono serotonina; interagiscono con i plessi nervosi intramurali e i loro recettori, modificando l'attività peristaltica del duodeno e la pressione intraduodenale.

U persone sane lume duodenale
Nello strato sottomucoso del duodeno si concentrano accumuli di tessuto linfatico (placche di Peyer). Il sistema linfatico del duodeno fa parte del sistema linfatico degli organi che lo circondano. Il duodeno interagisce strettamente con lo stomaco, il fegato, la cistifellea, le vie biliari e il pancreas, formando un unico sistema gastroduodenocolangio-pancreatico.

Considerando il ruolo chiave svolto dal duodeno nella regolazione dell'attività degli organi digestivi, A.M. Ugolev lo chiamava figurativamente il "sistema ipotalamo-ipofisario della cavità addominale". Classificazione della sindrome da ostruzione duodenale cronica. Esistono forme organiche e funzionali di ostruzione duodenale cronica e l'ostruzione duodenale cronica funzionale - primaria e secondaria - è più comune. Fino a poco tempo fa non esisteva una classificazione completa delle forme organiche e funzionali della sindrome da ostruzione duodenale cronica. La classificazione più completa dell'ostruzione duodenale cronica organica è stata proposta da H.L. Bockus; elenca e sistematizza le cause dell'ostruzione duodenale cronica organica, comprese quelle rare, che vengono riassunte dall'autore in 5 gruppi.

Malformazioni congenite del duodeno, sua fissazione e rotazione, nonché anomalie del legamento di Treitz e del pancreas.
- Megaduodeno (difetto congenito).
- Duodeno mobile.
- Atresia della parte distale del duodeno (difetto dello sviluppo embrionale).
- Cisti congenita e stenosi congenita del duodeno.
- Volvolo intermittente della parte prossimale del digiuno - Accorciamento del legamento di Treitz ed altre anomalie del suo sviluppo.
- La presenza di membrane congenite (ponti) nel lume del duodeno.
- Pancreas anulare e pancreas aberrante situato nel duodeno.
- Enteroptosi con estremo prolasso duodenale.

Processi patologici extraduodenali che comprimono il duodeno dall'esterno.
- Compressione arteriomesenterica del duodeno - intermittente e costante.
- Aneurisma aorta addominale.
- Tumori benigni e maligni dello stomaco, del pancreas e del retroperitoneo.
- Grandi cisti e pseudocisti del pancreas, del dotto biliare comune, del mesentere, dei reni, delle ovaie; cisti idatidea.
- Linfoadenite mesenterica elevata.
- Restrizioni esterne del duodeno (dovute a un massiccio processo adesivo in combinazione con un'elevata fissazione della giunzione duodeno-digiunale).

Processi patologici intramurali nel duodeno.
- Processi tumorali benigni e maligni nel duodeno.
- Linfomi maligni e linfosarcomi del duodeno.
- Plasmocitoma ostruttivo del duodeno.
-Grande diverticolo intraluminale del duodeno.
- Stenosi ulcerosa cicatriziale postbulbare del duodeno.
- Morbo di Crohn del duodeno, complicato dalla sua stenosi.

Conseguenze della resezione gastrica (per ulcere o cancro).
- Sindrome del “loop adduttore”.
- Ulcera gastrodigiunale, complicata da aderenze, con la formazione di un “circolo vizioso” (conseguenze di un'operazione fallita).

La maggior parte delle forme di ostruzione duodenale cronica organica sono rare e pertanto richiedono almeno una breve descrizione.

Il megaduodeno è un'anomalia dello sviluppo ed è caratterizzato da un forte aumento delle dimensioni del duodeno, dal suo allungamento e prolasso, che rendono difficile l'evacuazione del contenuto duodenale nel digiuno; a volte il megaduodeno è combinato con il megacolon. La mobilità patologica del duodeno (normalmente il duodeno è strettamente fisso e immobile) crea le condizioni per la sua rotazione anormale verso destra con restringimento del lume del duodeno e ritenzione del suo contenuto. Sono stati descritti casi di volvolo intermittente della parte prossimale del digiuno, nonché di atresia congenita della parte distale del duodeno, che ne impediscono lo svuotamento. Molto raramente si verificano casi di stenosi congenita e cisti congenita del duodeno, che portano all'ostruzione duodenale cronica. Un difetto dello sviluppo embrionale è la presenza nel lume del duodeno di ponti stretti (membrane), che ne bloccano parzialmente il lume per 1-5 mm. Più comune è l'accorciamento congenito del legamento di Treitz, che provoca la formazione di un “angolo acuto” nell'area della giunzione duodeno-digiunale, impedendo il libero passaggio del contenuto dal duodeno al digiuno.

Le anomalie del pancreas che portano allo sviluppo dell'ostruzione duodenale cronica includono il pancreas ad anello (pancreas anularis), che comprime il duodeno lungo quasi tutta la circonferenza nel terzo superiore e medio del suo ramo discendente per 2-3 cm, come nonché il pancreas aberrante, localizzato nel duodeno e che ne ostruisce parzialmente il lume. Descritto casi isolati rene a ferro di cavallo(un'anomalia congenita che collega insieme entrambi i reni), comprimendo il duodeno dall'esterno e rendendone difficile lo svuotamento.

Tra le cause della sindrome organica dell'insufficienza duodenale cronica, causata da processi patologici negli organi e nei tessuti che circondano il duodeno, va innanzitutto menzionata la compressione arteriomesenterica cronica del duodeno. Più precisamente, stiamo parlando di compressione della parte orizzontale inferiore del duodeno da parte dell'intera radice del mesentere. Quando il duodeno attraversa il triangolo formato dall'aorta addominale, dall'arteria mesenterica superiore e dalla radice del mesentere, in determinate posizioni si verifica la compressione del duodeno e l'occlusione del suo lume.

La compressione arteriomesentrale del duodeno si verifica prevalentemente nelle donne. I fattori predisponenti sono: fisico astenico con pronunciato lordosi lombare; addominali flaccidi e visceroposi; posizione orizzontale forzata prolungata del corpo a causa di grave malattia organica; esaurimento (nelle donne obese, di regola, non si verificano compressione arteriomeentrale e sindrome da ostruzione duodenale cronica); tronco corto dell'arteria mesenterica superiore e presenza di rami aggiuntivi; la sua partenza dall'aorta ad angolo acuto; mesentere corto.

In clinica si riscontrano forme sia intermittenti che costanti di ostruzione arteriomesentale del duodeno. In alcuni casi, la causa della sindrome da ostruzione duodenale cronica può essere un grande aneurisma dell'aorta addominale, che comprime il duodeno dall'esterno, nonché tumori maligni e tumori benigni duodeno o pancreas, che ne colpisce la testa, direttamente adiacente al duodeno.

Lo sviluppo della sindrome da ostruzione duodenale cronica è possibile anche con processi tumorali nello spazio retroperitoneale; con una grande cisti ovarica, rene destro, mesentere; per pseudocisti pancreatiche di grandi dimensioni in pazienti con pancreatite cronica; con cisti echinococcica. Viene descritto un caso di ostruzione duodenale cronica causata da ostruzione duodenale da plasmocitoma, che divenne la prima manifestazione di mieloma multiplo.

La sindrome da ostruzione duodenale cronica talvolta si manifesta con linfoadenite mesenterica elevata dovuta alla compressione del duodeno dall'esterno da parte dei linfonodi ingrossati; con lo sviluppo di costrizioni esterne del duodeno a seguito del processo adesivo (periduodenite stenotica adesiva cronica; perijejuniti prossimale, che avviene con fusione parziale del duodeno e del digiuno e la formazione di una “doppia canna”, che impedisce l'evacuazione del contenuto duodenale nelle parti sottostanti dell'intestino tenue). Il serraggio della parete anteriore del duodeno nell'area della giunzione duodenale porta ad una rotazione a spirale della parte ascendente del duodeno con la sua deformazione e restringimento.

Occasionalmente si verificano processi patologici intramurali che restringono il lume del duodeno: cancro circolare del duodeno e cancro della papilla duodenale maggiore, nonché linfoma maligno e linfosarcoma del duodeno. La causa della sindrome da ostruzione duodenale cronica può essere un grande diverticolo duodenale; Stenosi cicatriziale ulcerosa postbulbare del duodeno, che si è sviluppata in pazienti con ulcera duodenale extrabulbosa, nonché malattia di Crohn con una rara localizzazione nel duodeno, complicata dalla sua stenosi.Casi di ostruzione del duodeno con un grosso calcolo biliare penetrato in esso lungo la colecistosi sono estremamente rari la fistola duodenale; un bezoar (un corpo estraneo contenente detriti alimentari non idrolizzati) o una palla di nematodi.

Sono stati descritti casi di sindrome da ostruzione duodenale cronica dopo gastrectomia subtotale o totale in pazienti con ulcera peptica o cancro gastrico con gastrodigiunostomia, come conseguenza di un intervento chirurgico non riuscito. In questo caso, i pazienti sviluppano la sindrome dell'ansa afferente, che interrompe il transito del contenuto dall'ansa intestinale afferente all'ansa efferente con la sua ritenzione nel duodeno. A volte periodo postoperatorio complicato da ulcera gastrodigiunale e aderenze con formazione di un “circolo vizioso” che impedisce lo svuotamento del duodeno.

Sono possibili combinazioni di due o più cause di sviluppo dell'ostruzione duodenale cronica organica. Viene quindi descritto un caso di pancreas anulare combinato con cancro della grande papilla duodenale. Nelle forme funzionali della sindrome da ostruzione duodenale cronica (pseudo-ostruzione del duodeno), la stasi duodenale non è causata da ostacoli meccanici al transito del contenuto attraverso il duodeno, ma da disturbi del controllo miogenico, neurogenico e/o ormonale del sistema motorio. funzione evacuativa del duodeno.

La patogenesi delle forme funzionali della sindrome da ostruzione duodenale cronica è ancora oggetto di dibattito. Nel periodo 1988-1992. Abbiamo proposto la nostra versione della classificazione delle forme funzionali della sindrome da ostruzione duodenale cronica.

Si propone di distinguere:
La forma funzionale primaria della sindrome da ostruzione duodenale cronica, che comprende:
- miopatia viscerale familiare (ereditaria);
- lesione primaria apparato nervoso intramurale del duodeno;
- danno primario ad alcune strutture del sistema nervoso centrale responsabili della regolazione funzione motoria intestino superiore, compreso il duodeno;
- distonia autonomica con predominanza di influenze simpatiche; - "blocco farmacologico" del sistema nervoso esterno;
- eccessiva attività del meccanismo inibitorio peptidergico del duodeno;
- disfunzione del sistema ormonale intestinale con predominanza di effetti inibitori (iperplasia delle cellule D produttrici di somatostatina) in combinazione con attività ridotta di altri ormoni intestinali;
- depressione somatizzata con inibizione della funzione motoria del duodeno.

Forme funzionali secondarie della sindrome da ostruzione duodenale cronica.
- Per l'ulcera duodenale, soprattutto con localizzazione postbulbare dell'ulcera.
- Conseguenze di vari interventi chirurgici per l'ulcera peptica (resezione, vari tipi di vagotomie).
- Per duodenite atrofica cronica.
- A colecistite cronica(calcoloso e acalcoloso) e la sindrome postcolecistectomia.
- Per la pancreatite cronica.
- Per l'ipotiroidismo.
- Per altre malattie (sclerodermia sistemica, amiloidosi, ecc.) localizzate nel duodeno.

La miopatia viscerale autonomica familiare è una patologia neuromuscolare congenita caratterizzata da vacuolizzazione e atrofia della muscolatura liscia, indebolimento della funzione motoria-evacuatrice del duodeno, stasi del contenuto duodenale e ritardo nella sua evacuazione nel digiuno. I pazienti sperimentano: disritmia duodenale, diminuzione della frequenza, velocità e regolarità della diffusione delle contrazioni peristaltiche della muscolatura liscia del duodeno, nonché cambiamenti in altri organi (atonia dell'esofago e dello sfintere esofageo inferiore; ipotensione e dilatazione dello stomaco , eccetera.).

Uno di ragioni comuni L'ostruzione duodenale cronica funzionale primaria è un danno intermuscolare plesso nervoso duodeno. In questi casi, l'esame istologico delle biopsie duodenali rivela cambiamenti degenerativi nei suoi neuroni e nelle aree di ricezione dei nervi M1 3-colinergici. Cambiamenti reattivi nei neuroni del plesso nervoso di Auerbach si ritiene che si sviluppino a seguito di effetti riflessi patologici prolungati.

Forme funzionali di ostruzione duodenale cronica si verificano anche nella sindrome della distonia vegetativa con predominanza delle influenze inibitorie simpatiche; Dopo vari tipi vagotomia, in particolare vagotomia dello stelo; con uso prolungato e incontrollato di anticolinergici M1 e bloccanti gangliari (“vagotomia farmacologica”). Lo sviluppo di forme funzionali primarie di ostruzione duodenale cronica è possibile con maggiore attività meccanismo inibitorio peptidergico con formazione eccessiva di neuropeptidi che inibiscono gli elementi muscolari lisci del duodeno.

IN in rari casi c'è un'ostruzione duodenale cronica funzionale causata da istruzione avanzata alcuni ormoni intestinali, in primis la somatostatina, che inibisce l'attività motoria del duodeno, dello stomaco e della cistifellea. W.J. Rossowski et al hanno riscontrato cambiamenti nei siti dei recettori della somatostatina nell'ostruzione duodenale cronica. Inoltre, sono stati identificati disturbi nel rapporto tra gastrina e cellule ormonali della somatostatina (a favore delle cellule della somatostatina), che normalmente è 8:1. L'eccessiva formazione di somatostatina porta alla pseudo-ostruzione del duodeno. Anche altri ormoni intestinali e peptidi oppioidi (encefalina) hanno un effetto inibitorio sulla funzione motoria di evacuazione del duodeno.

In alcuni casi si sviluppano forme funzionali di ostruzione duodenale cronica lesioni organiche strutture centrali sistema nervoso esterno e cervello (processi tumorali, parkinsonismo, sclerosi multipla, ictus, ecc.), responsabili dell'attività motoria delle parti superiori dell'intestino tenue. Nella patogenesi dell’ostruzione duodenale cronica funzionale, le influenze inibitorie nervose e ormonali spesso agiscono in modo sinergico in modo cooperativo. Studi basati sull'evidenza hanno confermato la possibilità di sviluppare una sindrome funzionale di ostruzione duodenale cronica con depressione somatizzata, spesso mascherata (senza segni clinici evidenti di uno stato depressivo). La depressione somatizzata può essere basata sia su influenze psicogene che endogene. La depressione endogena è caratterizzata da fluttuazioni quotidiane del benessere e non dipende da influenze ambientali esterne, mentre la depressione psicogena si sviluppa e aumenta con lo stress psico-emotivo in situazioni complesse. situazioni di vita. La sindrome funzionale secondaria dell'ostruzione duodenale cronica si sviluppa a seguito di riflessi viscero-viscerali patologici, come complicazione di altre malattie, nonché con diabete mellito, ipotiroidismo, ecc. Se è impossibile stabilire la causa dell'ostruzione duodenale cronica funzionale, viene diagnosticata la pseudo-ostruzione idiopatica del duodeno.

Quadro clinico
Il quadro clinico della sindrome da ostruzione duodenale cronica non è specifico e varia a seconda del suo stadio. Si distinguono tra stadi compensati, subcompensati e scompensati dell'impedimento duodenale cronico.

Nella fase compensata si nota l'ipertensione intraduodenale (la pressione basale sale a 130-150 mm di colonna d'acqua), un aumento del diametro del duodeno (fino a 3,5-4 cm); ipertrofia compensatoria della parete duodenale. Allo stesso tempo, l'ampiezza delle onde peristaltiche aumenta e si sviluppa lo spasmo pilorico riflesso. I pazienti sono disturbati da una sensazione di pesantezza, pienezza nell'epigastrio destro dopo aver mangiato; moderato, quasi dolore costante e nausea.

Nella fase di subcompensazione, l'ipertensione nel lume del duodeno aumenta (fino a 160-220 mm di colonna d'acqua) e il suo diametro aumenta (fino a 4-5 cm); Periodicamente si verificano episodi di antiperistalsi e reflusso duodenogastrico e poi reflusso gastroesofageo. L'intensità della sindrome del dolore aumenta, il dolore diventa di natura crampa; compaiono eruttazioni dal sapore amaro e vomito misto a bile, che apportano sollievo; bruciore di stomaco e sitofobia. L'ipertensione persistente nel duodeno e nella duodenostasi porta al ristagno della bile nei dotti biliari extraepatici e del succo pancreatico nei dotti del pancreas; trabocco e distensione della cistifellea, contribuiscono alla penetrazione dell'infezione batterica nel duodeno e nella cistifellea, allo sviluppo di colecistite cronica e pancreatite. Nella fase scompensata si verifica un esaurimento delle capacità di riserva sistema neuromuscolare duodeno, a seguito della quale si sviluppa ipotensione (diminuzione della pressione a 50-70 mm di colonna d'acqua) e dilatazione (fino a 5-6 cm) del duodeno, "apertura" del piloro e libera circolazione del contenuto duodenale all'interno lo stomaco e di nuovo nel duodeno. La stasi duodenale aumenta bruscamente. I pazienti sono disturbati da una sensazione di pesantezza e di pienezza all'epigastrio; rimbombi e schizzi; anoressia; cambiamento di stitichezza e diarrea, progressiva perdita di peso. Allo stesso tempo si notano espansione, prolasso e atonia dello stomaco, insufficienza dello sfintere esofageo inferiore, ipotensione dello sfintere di Oddi con sviluppo del reflusso duodenobiliare e duodenopancreatico. In alcuni casi, l'ostruzione duodenale cronica è complicata da colecistite batterica cronica e colecistite cronica (insieme al succo duodenale, l'enzima enterochinasi penetra nei dotti pancreatici, attivando il tripsinogeno e altri enzimi proteolitici nel pancreas stesso, causando necrosi pancreatica).

In caso di ostruzione duodenale cronica si descrive la “sindrome dell'emicrania duodenale”: comparsa di attacchi di cefalea pulsante, associati a nausea dolorosa e vomito abbondante (300-400 ml) con rilascio di bile scura (giallo-verde) stagnante, che porta sollievo; Si osservano disturbi vasomotori.

I dati oggettivi per la sindrome da ostruzione duodenale cronica sono scarsi e non informativi. La palpazione dell'epigastrio rivela: letargia, debolezza dei muscoli addominali; visceroptosi; dolore moderato e diffuso sul lato destro, brontolio e schizzi. A volte si osserva una vigorosa peristalsi visibile attraverso il tegumento addominale. I segni di intossicazione endogena compaiono gradualmente e aumentano ( debolezza generale, affaticamento, irritabilità, depressione) e disidratazione (perdita di peso; pelle secca e diminuzione del turgore). Quando si inocula il contenuto del duodeno, viene rilevata la contaminazione microbica; aumenta la flatulenza. Quando la sindrome da ostruzione duodenale cronica è complicata da colecistite cronica e pancreatite cronica, vengono determinati i segni di queste malattie. Con la compressione aretriomesentrale del duodeno, i sintomi clinici dell'ostruzione duodenale cronica aumentano nella posizione verticale del paziente e si alleviano nella posizione ginocchio-gomito.

Metodi diagnostici strumentali e di laboratorio
Nella diagnosi dell'ostruzione duodenale cronica, il metodo radiografico rimane importante. Negli stadi compensati e sottocompensati dell'ostruzione duodenale cronica si verifica un ritardo nel contrasto nel duodeno (1-1,5 min

Ed ancora), espansione del suo lume (fino a 4-6 cm), peristalsi vigorosa con episodi di antiperistalsi e reflusso duodeno-gastrico. Nello stadio scompensato si rileva atonia e dilatazione del duodeno (>6 cm) con sovrastante livello orizzontale di bolle liquide e gassose; “gaping” del piloro e movimento passivo di contrasto dal duodeno allo stomaco e alla schiena. Con duodenografia a rilassamento con sonda con doppio contrasto (verticale e posizioni orizzontali del paziente con una leggera rotazione verso sinistra) vengono scattate diverse fotografie panoramiche e mirate in diverse posizioni. Questo metodo consente di stabilire la causa, la posizione e la natura dell'ostruzione meccanica del duodeno. La diagnosi di compressione arteriomesenterica del duodeno è più facile da determinare durante il successivo episodio di ostruzione duodenale cronica: una "rottura" del contrasto nel ramo orizzontale inferiore del duodeno lungo la linea spinale e la sua pronunciata dilatazione sopra il solco di compressione, nonché vengono rilevati un aumento della peristalsi con onde antiperistaltiche. Nella posizione ginocchio-gomito del paziente, viene ripristinata la pervietà del duodeno. La diagnosi di compressione arteriomesenterica del duodeno può essere confermata dall'aortomesentericografia, che viene eseguita in proiezione laterale; sono possibili complicazioni (sanguinamento, ematoma, trombosi).

Con un pancreas anulare, viene determinato un restringimento (2-3 cm) nella parte discendente del duodeno con contorni lisci. Il cancro della testa del pancreas e la pankeratite cronica pseudotumorale ("testa") causano la stenosi del duodeno lungo il suo contorno interno; in caso di cancro, l'area di restringimento presenta un contorno irregolare ed un rilievo alterato (maligno) della mucosa dovuto alla germinazione della parete duodenale da parte del tumore. Il cancro della papilla duodenale maggiore restringe moderatamente il lume del duodeno nella sua parte discendente. Il diverticolo duodenale è solitamente ovale o conico, con contorni netti e uno stretto canale d'ingresso (istmo). Provoca un restringimento parziale del duodeno in misura significativa. Quando il legamento di Treitz viene accorciato, si determina un'elevata fissazione della giunzione duodeno-digiunale e la sua forte curvatura, impedendo l'avanzamento del contrasto nel digiuno.

I metodi endoscopici (visivi) per la diagnosi della sindrome da ostruzione duodenale cronica in combinazione con la biopsia mirata e l'esame istologico del materiale bioptico consentono di diagnosticare la stasi duodenale; rilevare e stabilire la natura degli ostacoli meccanici nel lume del duodeno (grandi calcoli biliari, bezoar, ecc.); considerare e confermare istologicamente la presenza di cancro circolare del duodeno, cancro della papilla duodenale maggiore; identificare i ponti (membrane) che ne bloccano il lume; Morbo di Crohn del duodeno, complicato dalla sua stenosi, nonché compressione del lume del duodeno dall'esterno.

Viene registrata la pressione intraduodenale vari metodi. Il metodo di manometria del pavimento, che viene effettuato utilizzando un apparecchio Waldmann, è semplice e accessibile. Inoltre, si consiglia di eseguire la duodenodebitometria, che determina la quantità di fluido che passa attraverso il catetere nel duodeno per unità di tempo (1 minuto): maggiore è la pressione intraduodenale, minore è il volume di fluido che entra nel duodeno. È stato sviluppato un manometro in miniatura (diametro 2 mm), posizionato all'estremità distale di un catetere flessibile lungo 1,5 m, sotto forma di punta di misurazione, che funziona come elemento sensibile di un conduttore di silicio piezoresistivo (chip). L'estremità prossimale del catetere ha la forma di un manicotto adattatore ed è collegata ad un biomonitor con un'unità retrattile elettronica. Il dispositivo registra continuamente la pressione e la motilità nel duodeno, nello stomaco e nel digiuno.

Per tariffa funzione motoria dello stomaco e del duodeno, viene utilizzata l'elettrogastroduodenografia. Il metodo palloncinografico con estensimetri al silicio e registrazione grafica delle contrazioni duodenali è meno accurato e macchinoso. Per registrare la motilità duodenale vengono utilizzati anche estensimetri ed elettropotenziometri. La pHmetria giornaliera del terzo inferiore dell'esofago, dello stomaco e del duodeno consente di determinare le variazioni dei livelli di pH nell'organismo sezioni superiori tratto gastrointestinale. Esiste un noto metodo radiotelemetrico per misurare il livello di pH intracavitario e la pressione all'interno vari dipartimenti tratto gastrointestinale utilizzando capsule che si muovono liberamente, nonché il metodo ionomanometrico, che determina contemporaneamente il livello di pH e la pressione nello stomaco e nel duodeno.

L'ecografia e la tomografia computerizzata possono identificare processi patologici negli organi e nei tessuti che circondano il duodeno. La diagnostica di laboratorio determina la contaminazione del duodeno con microflora batterica; la presenza di acidi biliari (>1-2 mg/ml) e di fosfatasi alcalina termolabile nello stomaco. Metodi speciali utilizzato per valutare lo stato vegetativo e mentale dei pazienti con sindrome da ostruzione duodenale cronica. La qualità della vita viene determinata utilizzando un questionario originale.

Principi di trattamento
Di grande importanza nel trattamento dell'ostruzione duodenale cronica è la dieta e il rispetto di una dieta rigorosa e selezionata individualmente. Sono richiesti piccoli pasti (5-6 volte al giorno) in piccole porzioni, principalmente alimenti facilmente digeribili e piatti arricchiti con fibre alimentari e vitamine, nonché una quantità sufficiente di liquidi (1-1,5 litri al giorno).

È importante evitare di mangiare cibi grossolani, sottaceti, marinate e cibi affumicati, cibi fritti e grassi, condimenti piccanti (aceto, rafano, ravanello, senape, pepe, ecc.). Per le forme funzionali secondarie di ostruzione duodenale cronica, che complicano il decorso della colecistite cronica, ecc., la dieta è prescritta all'interno della tabella di trattamento n. 5 o 5-p (pancreatica) e per l'ulcera duodenale - dieta n. 1 e sue varianti. C'è sicuramente bisogno di arrendersi cattive abitudini(fumo, abuso di alcol). La farmacoterapia è efficace principalmente solo per le forme funzionali di ostruzione duodenale cronica.

Patogeneticamente giustificata è la prescrizione di procinetici che stimolano e normalizzano la funzione motorio-evacuativa dell'esofago, dello stomaco, del duodeno e del digiuno. Consigliati: metoclopramide e domperidone, che sono bloccanti dei recettori dopaminergici. Tra questi è preferibile il motilium, poiché penetra scarsamente attraverso la barriera ematoencefalica e quindi ha scarso effetto sulle strutture dopaminergiche centrali. La dose di cerucal e motilium è di 10 mg 3-4 volte al giorno, 4-6 settimane. Recentemente è stato sintetizzato un nuovo agente procinetico - itopride cloridrato - un farmaco combinato che ha non solo attività antidopaminergica, ma anche anticolinesterasica. Dose: 50-100 mg 3 volte al giorno; 8 settimane

Negli stadi compensati e sottocompensati dell'ostruzione duodenale cronica, quando si osserva una grave ipertensione intraduodenale, è consigliabile, prima di iniziare il trattamento con procinetici, condurre un breve ciclo (3-5 giorni) di assunzione di antispastici miotropici o anticolinergici M1 3 per ridurre pressione intraluminale nel duodeno con successivo passaggio al trattamento con procinetici. A questo proposito, un'attenzione particolare merita il debridato, un antagonista dei recettori degli oppiacei, che agisce sul sistema regolatore encefalinergico, esercitando un effetto modulante sulla funzione motoria del duodeno e del digiuno in tutte le forme di disturbi motori. Dose: 100-200 mg 3 volte al giorno; 3-4 settimane

Come terapia sintomatica possono essere prescritti moderni antiacidi, che non solo neutralizzano il contenuto acido dello stomaco, ma stimolano anche la sua funzione di evacuazione, come se lo "spazzassero". Meno giustificato, a nostro avviso, è l'uso di bloccanti dei recettori H2 ( ranitidina, famotidina) e inibitori pompa protonica(omeprazolo e suoi analoghi). Alcuni autori suggeriscono il trattamento dell'ostruzione duodenale cronica con dalargin, un peptide oppioide sintetico del gruppo delle encefaline, per via endovenosa o intramuscolare: 2 mg 2 volte al giorno, 10-14 giorni.

Lo sviluppo di ostruzione duodenale cronica nella depressione somatizzata giustifica la prescrizione di Eglonil in questi casi - antipsicotico atipico con attività procinetica: 50 mg 2-3 volte al giorno, 3-4 settimane, nonché moderni antidepressivi bilanciati.

In caso di contaminazione microbica del duodeno, viene prescritto un breve ciclo di trattamento (3-5 giorni) con antisettici intestinali (Intetrix - 2 capsule 2 volte al giorno) o rifaximina (200 mg 3 volte al giorno; 5-7 giorni) seguita dalla somministrazione di probiotici. In caso di ostruzione duodenale cronica, che ha complicato il decorso della pancreatite cronica, si raccomandano farmaci multienzimatici. Nello stadio scompensato dell'ostruzione duodenale cronica, è stato notato l'effetto del risciacquo intraduodenale attraverso una speciale sonda duodenale con acqua minerale alcalina a bassa mineralizzazione come Slavyanovskaya (Zheleznovodsk), ma non più di 4 volte al mese.

Stimolare la funzione motorio-evacuativa del duodeno nella fase scompensata dell'ostruzione duodenale cronica, ma con l'ausilio di onde sonore che si propagano bene nei tessuti. La stimolazione sonora della motilità duodenale viene effettuata utilizzando l'apparato Fonokor-1 dal design originale, che genera oscillazioni elettriche bipolari rettangolari, che vengono amplificate e convertite in onde sonore(frequenza 2-3 kHz; intensità del flusso sonoro 0,57-0,73 W/cm2; ampiezza 60-100 decibel). Attraverso l'emettitore installato nella proiezione del duodeno, le onde sonore vengono trasmesse al corpo del paziente. Le sessioni vengono effettuate 2 volte al giorno; 8-10 giorni. Al di fuori dell'esacerbazione, nel trattamento dell'ostruzione duodenale cronica vengono utilizzati complessi speciali di terapia fisica; fisioterapia hardware e balneoterapia.

Nelle forme funzionali secondarie di ostruzione duodenale cronica (ulcera peptica, colecistite cronica e pancreatite, ecc.), Gli agenti farmacologici vengono prescritti per trattare la malattia di base, integrandola con la terapia sintomatica della sindrome da ostruzione duodenale cronica.

Le forme organiche della sindrome da ostruzione duodenale cronica richiedono, nella maggior parte dei casi, un trattamento chirurgico per eliminare l'ostruzione meccanica nel duodeno e ripristinare la pervietà del tratto gastrointestinale.

Nella fase di subcompensazione si consigliano interventi di drenaggio: duodenodigiunostomia alla Roux-en-Y in combinazione con mobilizzazione della giunzione duodenodigiunale e dissezione delle aderenze cicatriziali, del legamento di Treitz e riduzione della giunzione duodenodigiunale (intervento di Strong). Nella fase scompensata, vengono spesso eseguiti interventi volti a fermare il passaggio del chimo alimentare attraverso il duodeno, in alcuni casi in combinazione con l'antrumectomia Roux-en-Y, la mobilizzazione della giunzione duodeno-digiunale e l'applicazione di un'anastomosi duodeno-digiunale.

La sindrome da ostruzione duodenale cronica è uno dei problemi urgenti della gastroenterologia, la cui soluzione richiede studi collaborativi multicentrici ben pianificati di fisiopatologi, terapisti e chirurghi. Solo allora sarà possibile giustificare e sviluppare metodi efficaci Trattamento conservativo e chirurgico della sindrome da ostruzione duodenale cronica. Lo stato attuale del problema dell'ostruzione duodenale cronica non può soddisfarci, come evidenziato, in particolare, dall'elenco bibliografico presentato: contiene poche pubblicazioni serie negli ultimi anni che potrebbero contribuire alla sua soluzione.

è uno dei problemi chiave in gastroenterologia, perché questa patologia svolge un ruolo importante nello sviluppo di una serie di altre malattie dello stomaco e dell'intestino.

Trattamento in Israele malattie gastrointestinali effettuato proprio alto livello. Lavorano nel dipartimento di gastroenterologia della clinica Ikhilov i migliori specialisti Israele, con oltre 20 anni di esperienza alle spalle. Prescriviamo un piano di trattamento individuale per il paziente sulla base dei dati di un esame completo. Nella maggior parte dei casi ostruzione duodenale può essere eliminato utilizzando moderni metodi conservativi, tra i quali la dieta e la terapia farmacologica sono considerate i principali. Tuttavia, quando la terapia conservativa non dà il risultato desiderato, in Israele si ricorre ad interventi chirurgici minimamente invasivi per eliminare i difetti anatomici che interferiscono con la normale funzione intestinale.

i pazienti sono tornati alla loro vita normale dopo il trattamento della malattia

casi di successo di cura della malattia con i farmaci

i pazienti della Clinica Ichilov hanno evitato l'intervento chirurgico grazie ad una diagnosi accurata

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In assenza di cure adeguate ostruzione duodenale progredisce e porta a complicazioni, tra cui: gastrite da reflusso, esofagite da reflusso, colecistite, pancreatite e altri. Per prevenire lo sviluppo di tali complicazioni, è importante iniziare misure terapeutiche appena possibile. Presso la Clinica Ichilov riceverete cure secondo i più alti standard mondiali. E la disciplina e la rigorosa attuazione di tutte le raccomandazioni mediche ti permetteranno di dimenticare cos'è l'ostruzione duodenale.

Trattamento dell'ostruzione duodenale in Israele

Ostruzione duodenale– una malattia che richiede un’attenta diagnosi. Solo dopo esame completo I medici in Israele prescrivono un regime di trattamento per un paziente. A seconda della forma in cui si presenta ostruzione duodenale, consigliato trattamento diverso, per lo più conservatore. Se parliamo di ostruzione duodenale meccanica causata da alcune anomalie anatomiche nello sviluppo, allora il paziente può essere indicato per l'intervento chirurgico. Nella nostra clinica, circa l’85% di tutti gli interventi vengono eseguiti utilizzando tecnologie minimamente invasive, che comportano un trauma minimo per il paziente.

• Ostruzione duodenale: terapia dietetica. Quasi tutte le malattie del tratto gastrointestinale richiedono conformità dieta speciale e l'ostruzione duodenale non fa eccezione. La nutrizione per questa patologia dovrebbe essere meccanicamente, chimicamente e termicamente delicata. Il cibo troppo freddo o troppo caldo dovrebbe essere evitato. Il paziente deve limitare il consumo di frutta e verdura ricca di fibre, che irrita meccanicamente la mucosa del tratto digestivo. Dovrebbero essere esclusi il piccante, il grasso, il fritto e l'alcol. Dovresti mangiare porzioni piccole e spesso. Ostruzione duodenale cronica– una malattia che richiede un’estrema disciplina da parte del paziente. È importante seguire tutte le raccomandazioni fornite dai medici israeliani e solo in questo caso puoi contare sul successo.
• Ostruzione duodenale - terapia farmacologica. L'ostruzione duodenale si verifica sullo sfondo di vari disturbi funzionali che richiedono una correzione farmacologica. A seconda del quadro clinico della malattia, i medici prescrivono ai pazienti vari farmaci. La mancanza di enzimi pancreatici è compensata dai preparati enzimatici. Al paziente vengono prescritti probiotici e antiemetici. Se l'ostruzione duodenale si verifica sullo sfondo di una maggiore acidità gastrica, vengono prescritti farmaci antiacidi e agenti antisecretori che sopprimono la produzione di acido cloridrico da parte delle cellule parietali della mucosa gastrica. Per normalizzare la funzione motoria del tratto digestivo vengono utilizzati farmaci a base di bloccanti dei recettori della dopamina. In caso di forte dolore e infiammazione vengono prescritti antidolorifici, farmaci antinfiammatori non steroidei o agenti ormonali glucocorticoidi.
• Ostruzione duodenale: fisioterapia. I metodi di fisioterapia sono utilizzati attivamente nel dipartimento di gastroenterologia della Clinica Ikhilov. Quando viene diagnosticata un'ostruzione duodenale, il paziente è indicato per il trattamento con ultrasuoni, correnti diadinamiche e altra fisioterapia. Tecnica percutanea terapia con elettropulsi le correnti sinusoidali attivano la motilità dello stomaco e del duodeno, migliorando la digestione.
• Fisioterapia. Per migliorare la motilità dello stomaco e del duodeno, si consigliano esercizi speciali sviluppati da specialisti israeliani.
• Ostruzione duodenale e psicoterapia. L'ostruzione duodenale si verifica spesso a causa di shock nervosi, a seguito della quale l'innervazione del duodeno viene interrotta. Psicoterapeutico trattamento dell'ostruzione duodenale Non sempre viene effettuata, ma è indicata nei casi in cui il paziente abbia problemi di salute mentale. Disponibilità problemi simili determinato durante le procedure diagnostiche, durante le quali anche uno psicoterapeuta parla con il paziente.
• Intervento chirurgico. Nella stragrande maggioranza dei casi, l'ostruzione duodenale non richiede un intervento chirurgico e in Israele la malattia viene risolta con l'aiuto di efficaci misure conservatrici. Tuttavia, quando l'ostruzione duodenale è causata da fattori meccanici (e non funzionali), allora è più razionale eseguire un intervento chirurgico per eliminare il difetto. Operazioni simili in Israele vengono eseguite utilizzando metodi minimamente invasivi. Nella zona addominale, il chirurgo esegue diverse piccole punture attraverso le quali vengono portati nell'intestino un endoscopio dotato di videocamera e fonte di luce e strumenti chirurgici. Il medico vede l'intera procedura su un grande schermo. Durante tali operazioni non si verifica alcuna perdita di sangue e il paziente si riprende nel giro di pochi giorni.

Ostruzione duodenale - diagnosi in Israele

La diagnosi di ostruzione duodenale nella nostra clinica richiede 3-4 giorni. I medici necessitano di informazioni complete sulla malattia e sullo stato di salute del paziente. E solo dopo averlo ricevuto, al paziente viene prescritta una terapia adeguata.

La diagnostica inizia il giorno dopo l'arrivo in Israele. All'aeroporto Ben-Gurion, il paziente viene accolto da un coordinatore della clinica, che accompagna il paziente e i suoi parenti in un hotel o in un appartamento. Il paziente viene informato di tutte le ulteriori procedure relative alla diagnosi e al trattamento.

Giorno 1 – consultazione con un medico e stesura di un piano diagnostico

Prima di tutto, il paziente viene inviato al suo medico curante, il principale gastroenterologo della Clinica Ikhilov. Il medico ascolta attentamente il paziente, chiede informazioni su tutti i sintomi, palpa cavità addominale e studia la storia medica. Il paziente dovrebbe raccontare in dettaglio la sua malattia: quando e in quali circostanze è iniziata, quale trattamento è stato intrapreso, ecc. È imperativo parlare al medico del proprio stato psico-emotivo. Se necessario, il paziente viene consultato da uno psicoterapeuta.

Dopo l'esame iniziale, il medico elabora un piano misure diagnostiche, che vengono eseguiti nei successivi 1-2 giorni.

Giorni 2 e 3 – diagnostica

Nel secondo e terzo giorno di degenza in una struttura sanitaria vengono eseguiti una serie di studi di laboratorio e strumentali, tra cui:

• Esami del sangue (generali e biochimici).
• Esame ecografico degli organi interni e dei tessuti situati nello spazio retroperitoneale.
• Fibrogastroduodenoscopia – esame endoscopico stomaco e duodeno.
• La duodenokinesiografia è uno studio dell'attività muscolare del duodeno.
• La manometria sequenziale è la misurazione della pressione nella cavità duodenale.
• Altri tipi di ricerca (a discrezione del medico).

Giorno 4 – diagnosi e trattamento

Dopo aver effettuato studi di laboratorio e strumentali, un consiglio di medici analizza le informazioni ricevute e sulla base di esse formula una diagnosi. Si noti che spesso la diagnosi fatta dai medici israeliani non corrisponde alla diagnosi fatta nel paese d’origine del paziente. In Israele sono guidati dai più moderni protocolli diagnostici e terapeutici e per la diagnosi utilizzano apparecchiature di ultima generazione, che consentono loro di rilevare anche le più piccole deviazioni dalla norma.

Un gruppo di medici esperti elabora un piano di trattamento individuale (di solito trattamento conservativo). Dopo la dimissione dalla clinica, il paziente deve seguire scrupolosamente tutte le prescrizioni del medico.

Ostruzione duodenale – prezzo del trattamento

Prezzo per trattamento dell'ostruzione duodenale in Israele dipende da una serie di fattori, quali: durata della degenza ospedaliera, necessità di ricovero, costo dei farmaci, necessità di intervento chirurgico e altri.

Il prezzo finale dei servizi viene annunciato al paziente dopo la diagnosi (di norma, già il secondo giorno della diagnosi, i medici capiscono con quale diagnosi hanno a che fare e di quale trattamento ha bisogno il paziente).

Si prega di notare che il costo servizi medici in Israele è inferiore del 30-50% rispetto ai paesi europei e agli Stati Uniti. È per questo motivo che ogni anno centinaia e migliaia di pazienti europei e americani vengono a Ikhilov. In Israele ottengono servizio medico non peggio che in Germania, ma a un prezzo ragionevole.

Il paziente paga separatamente per ogni procedura diagnostica e terapeutica. Al momento della dimissione dall'istituto medico, al paziente viene consegnato un documento finanziario con un resoconto di tutti i pagamenti effettuati.

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Vantaggi del trattamento presso la Clinica Ichilov

Il Centro di Gastroenterologia della Clinica Ichilov è una delle istituzioni più moderne e high-tech in Israele. Qui non solo curano le persone, ma fanno anche ricerche. I laboratori specializzati della clinica lavorano a stretto contatto con i principali istituti di ricerca in Israele, Europa e negli Stati Uniti.

Scegliendo la nostra clinica, chiaramente non sbaglierai la tua scelta, perché qui riceverai:

• Diagnosi accurata e trattamento adeguato. L'ostruzione duodenale è una malattia che richiede un esame completo, che purtroppo non viene fornito nei paesi della CSI. In Israele, il paziente viene sottoposto ad un esame approfondito utilizzando la tecnologia diagnostica avanzata. Tutti i dettagli vengono determinati e solo dopo al paziente vengono prescritte misure terapeutiche. I medici del reparto di gastroenterologia sono specialisti altamente qualificati con molti anni di esperienza. Molti di loro sono professori e, oltre alla pratica medica, sono impegnati nella ricerca scientifica.
• Soggiorno confortevole in clinica. Comprendiamo quanto sia importante creare conforto psicologico per il paziente affinché non si senta come se fosse in ospedale. Le stanze della clinica assomigliano a confortevoli camere d'albergo dove il paziente può riposarsi e rilassarsi.
• Lingua russa e nessun visto. La maggior parte dei nostri medici parla russo, quindi i pazienti che arrivano dai paesi dell'ex Unione Sovietica non avranno problemi di comunicazione. Se vedete un medico che non parla russo, il supervisore medico assegnatovi fungerà da traduttore. La documentazione medica del paziente sarà tradotta in ebraico dallo staff di traduttori professionisti della clinica. I cittadini di Russia, Ucraina, Bielorussia, Georgia e Moldavia non hanno bisogno del visto per visitare Israele. Questo è un sollievo significativo, soprattutto quando si tratta di curare la malattia.