Studio morfologico della mucosa intestinale nella diagnosi di malattie che si manifestano con sindrome diarroica. Segni e sintomi. Cos'è l'infiltrazione

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L'articolo presenta uno studio morfologico della composizione delle cellule dell'infiltrato linfoide nella tiroidite autoimmune e focale; Caratteristiche comparative. Lo studio è stato condotto sulla base di uno studio delle anamnesi e del materiale chirurgico ottenuto da 72 pazienti con diagnosi istologicamente verificata di tiroidite autoimmune e da 54 pazienti con tiroidite focale dovuta a varie patologie ghiandola tiroidea. È stato dimostrato che nella tiroidite autoimmune l’infiltrato linfoplasmocitico può formare follicoli linfoidi con centri di riproduzione, è localizzato sia nello stroma che nel parenchima del tessuto tiroideo ed è costituito da linfociti T-helper e linfociti B, ed è in misura minore misura rappresentata dai soppressori T. La tiroidite focale è caratterizzata dalla formazione di un infiltrato linfoide, che occupa meno del 10% dell'area del microcampione, localizzato principalmente nello stroma dell'organo, senza formare grandi follicoli linfoidi con centri di riproduzione. In questo caso, la composizione dell'infiltrato comprende parti uguali di T-helper, T-soppressori e una piccola quantità di linfociti B.

tiroidite autoimmune

tiroidite focale

linfociti B

Linfociti T

studio immunoistochimico

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La tiroidite autoimmune cronica (AIT) è una classica malattia autoimmune organo-specifica con formazione di autoanticorpi, la cui principale manifestazione morfologica è l'infiltrazione linfoide del tessuto tiroideo. Sono trascorsi circa cento anni dalla prima descrizione della tiroidite autoimmune, tuttavia ancora oggi la diagnosi morfologica delle malattie autoimmuni della tiroide, in particolare della tiroidite di Hashimoto, resta un compito difficile a causa della varietà delle forme istologiche. Molti autori identificano la tiroidite focale come una forma di tiroidite autoimmune, attribuendola allo stadio iniziale della malattia; altri autori identificano la tiroidite focale come la risposta immunitaria dell’organismo a vari processi patologici della tiroide che non hanno alcuna connessione con tiroidite autoimmune. Esistono dati contrastanti riguardo all’iperplasia dell’epitelio tiroideo nelle cellule B. Secondo alcuni autori, nella tiroidite focale nell'area dell'infiltrazione linfoplasmocitica, l'epitelio tiroideo ha aspetto caratteristico ed è costituita da cellule B, mentre secondo altri la tiroidite focale è caratterizzata dall'assenza di cellule B. A causa di dati contrastanti, è aumentata l'importanza di studiare la natura dell'infiltrazione cellulare (2). Oggi c'è un gran numero di articoli scientifici dedicati allo studio morfologico della tiroide nell'AIT, ma informazioni sulla composizione cellulare infiltrazione linfoide molto scarso.

Scopo dello studio- studio della composizione delle cellule dell'infiltrato linfoide nelle tiroiditi autoimmuni e focali.

Materiali e metodi di ricerca

Lo studio è stato condotto sulla base di uno studio delle anamnesi e del materiale chirurgico ottenuto da 72 pazienti con diagnosi istologicamente verificata di AIT e 54 pazienti con tiroidite focale sullo sfondo di varie patologie della tiroide, operati negli ospedali cittadini di Stavropol nel periodo dal 2009 al 2011.

Per gli studi istologici e istochimici, il materiale è stato fissato in formalina neutra al 10%, incluso in paraffina, e sono state preparate sezioni di 5-6 μm di spessore. Sezioni istologiche con ematossilina ed eosina per scopi di revisione generale, secondo Van Gieson, secondo Mallory, modificato da Heidenhain. I risultati della gravità di un particolare tratto sono stati valutati utilizzando un metodo semiquantitativo proposto da O.K. Khmelnitsky, secondo i seguenti criteri: 0 - assente, (+) - grado debole, (++) - grado moderato, (+++) - reazione pronunciata. È stata inoltre eseguita la colorazione immunoistochimica di tutte le sezioni utilizzando anticorpi contro i linfociti B CD4 (cellule T helper), CD8 (cellule T soppressori) e CD19. A questo scopo sono state preparate sezioni in paraffina dello spessore di 5 µm e incollate su vetri trattati con albumina d'uovo. Successivamente le sezioni sono state essiccate per almeno 24 ore ad una temperatura di 37°C, sottoposte a deparaffinazione e disidratazione, smascheramento degli antigeni (mediante riscaldamento a bagnomaria a 95-99°C) e colorazione diretta con anticorpi. Per interpretare i risultati abbiamo tenuto conto della localizzazione degli immunoreattivi e dell'intensità della loro colorazione, che è stata valutata con metodo semiquantitativo secondo i seguenti criteri: 0 - assente, (+) - reazione debole, (++) - reazione moderata, (+++) - reazione pronunciata. L'analisi morfometrica è stata effettuata su un microscopio Nicon Eclipse E200 con una fotocamera digitale Nicon DS-Fil, un personal computer con Software Elementi NIS F 3.2.

Risultati della ricerca e discussione

Macroscopicamente, la ghiandola tiroidea nella tiroidite autoimmune è spesso color crema, densa, bitorzoluta, lobulata in modo irregolare, spesso fusa con i tessuti circostanti e difficile da tagliare. La superficie tagliata è giallo-biancastra, opaca; numerosi cordoni retratti biancastri dividono il tessuto in piccoli lobuli disuguali sporgenti sopra la superficie. Il peso della ghiandola tiroidea variava da 15 a 38 grammi.

Nella tiroidite focale la tiroide aveva colore crema, struttura lobulare, consistenza elastica, non fusa con i tessuti circostanti, il peso della tiroide variava da 23 a 29 grammi.

A esame istologico ghiandole tiroidee nella tiroidite autoimmune sono stati rilevati vari gradi di infiltrazione. In 18 casi, l'area di infiltrazione linfoplasmocitica occupava dal 20 al 40%, mentre l'infiltrato formava follicoli linfoidi senza confini chiari e centri di riproduzione. Dal 40 al 60% in 41 casi, nell'infiltrato sono stati identificati follicoli di grandi dimensioni con centri di riproduzione al loro interno. Nei tessuti della tiroide contenenti più del 60% di infiltrazione linfoplasmocitica (13 casi), oltre ai grandi follicoli con centri di riproduzione, più grave fibrosi stroma.

Gli infiltrati linfoplasmocitici erano localizzati sia nello stroma che nel parenchima della tiroide. In prossimità degli infiltrati sono stati rilevati la distruzione dell'epitelio tiroideo e un'iperplasia più pronunciata delle cellule B. In due casi (3%) della ghiandola sono state osservate aree isolate di metaplasia epidermoide dell'epitelio follicolare tra l'infiltrazione linfoplasmocitica.

Lo studio immunoistochimico ha determinato un'espressione debole (+) o moderata (++) di CD4 sulle cellule T helper. Il numero di cellule immunopositive nell'infiltrato linfoide variava dall'8 al 15% in un campo visivo. La colorazione dei CD8 in tutti i casi ha rivelato la loro pronunciata espressione sulle cellule T helper (+++) e il numero di cellule immunopositive nell'infiltrato variava dal 31 al 47%. Il CD19 era espresso nel citoplasma dei linfociti B, con un grado di espressione pronunciato (+++), e il numero di cellule immunopositive nell'infiltrato variava dal 38 al 53%.

Durante l'esame istologico di materiale con presenza di tiroidite focale, sono state determinate aree di infiltrazione linfoide prevalentemente nello stroma della tiroide. Inoltre, in nessuno dei 54 casi gli accumuli di tessuto linfoide formavano follicoli con centri di riproduzione. In tutti i casi l'area occupata dall'infiltrato non ha superato il 10%. Uno studio immunoistochimico ha rivelato un'espressione altrettanto pronunciata (+++) di CD4 sulle cellule T-helper e di CD8 sulle cellule T-soppressori. Durante il conteggio delle cellule immunopositive CD4, sono state rilevate dal 35 al 57% delle cellule nel campo visivo. Il numero di cellule immunopositive CD8 variava dal 44 al 56%. Non c'era espressione o espressione debole (+) di CD19 sui linfociti B, rispettivamente, il numero di cellule immunopositive nell'infiltrato era dallo 0 al 5% nel campo visivo. Tra le infiltrazioni linfoplasmocitiche nella tiroidite focale non sono state osservate aree di metaplasia epidermoide dell'epitelio tiroideo.

conclusioni

L'infiltrazione linfoplasmocitaria nella tiroidite autoimmune occupa un'area significativa dell'epitelio tiroideo e si localizza sia nello stroma che nel parenchima del tessuto tiroideo. L'infiltrato linfoide comprende ugualmente linfociti B e T, tuttavia, tra i linfociti T si riscontra un aumento del numero di cellule T helper rispetto alle cellule T soppressorie.

A differenza della tiroidite autoimmune, la tiroidite focale presenta le seguenti caratteristiche.

1. L'infiltrato linfoide è localizzato prevalentemente nello stroma del tessuto tiroideo.
2. L'infiltrato linfoide occupa non più del 10% dell'area del preparato.
3. L'infiltrato linfoide non formava grandi follicoli linfoidi con centri leggeri di riproduzione.
4. L'infiltrato era costituito prevalentemente da linfociti T e da una piccola quantità di linfociti B.

Sulla base delle caratteristiche di cui sopra, non vi è motivo di considerare la tiroidite focale come fase iniziale tiroidite autoimmune.

Revisori:

Korobkeev A.A., dottore in scienze mediche, professore, capo dipartimento anatomia normale, Istituto statale di istruzione di bilancio di istruzione professionale superiore "Università medica statale di Stavropol" del Ministero della sanità della Federazione Russa, Stavropol;

Chukov S.Z., Dottore in Scienze Mediche, Professore del Dipartimento di Anatomia Patologica, Università Medica Statale di Stavropol, Ministero della Salute della Federazione Russa, Stavropol.

Il lavoro è stato ricevuto dall'editore il 25 settembre 2014.

Collegamento bibliografico

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URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35450 (data di accesso: 20/03/2019). Portiamo alla vostra attenzione le riviste pubblicate dalla casa editrice "Accademia delle Scienze Naturali"

INFILTRAZIONE(lat. in + filtratio filtering) - penetrazione nei tessuti e accumulo di elementi cellulari, liquidi e varie sostanze chimiche. I. può essere attivo (I. cellulare durante l'infiammazione, crescita del tumore) o di natura passiva (impregnazione dei tessuti con soluzioni anestetiche).

L'accumulo di elementi cellulari nei tessuti e negli organi è detto infiltrato; nella sua formazione durante l'infiammazione insieme a elementi sagomati prendono parte il plasma sanguigno e la linfa che lasciano i vasi. L'impregnazione dei tessuti con biolo, liquidi senza mescolanza di elementi cellulari, ad esempio plasma sanguigno, bile, è designata dai termini edema (vedi), imbibizione (vedi).

E come in un normale processo fisiologico, il processo avviene ad esempio durante la differenziazione di determinati tessuti e organi. I. cellule linfoidi della base reticolare dell'organo durante la formazione Timo, linfonodi.

Con pathol. I. cellule di origine infiammatoria - I. infiammatoria (vedi Infiammazione) - ci sono infiltrati di leucociti polimorfonucleati, linfoidi (cellule rotonde), macrofagi, eosinofili, emorragici, ecc. Spesso i tessuti sono infiltrati con cellule neoplastiche (cancro, sarcoma) ; in questi casi si parla di infiammazione dei tessuti come di un tumore o di crescita infiltrativa del tumore. Patol. I. è caratterizzato da un aumento del volume dei tessuti, il loro maggiore densità, a volte dolore (I. infiammatorio), così come un cambiamento nel colore dei tessuti stessi: I. con leucociti polimorfonucleati conferisce ai tessuti una tinta grigio-verde, con linfociti - grigio pallido, con eritrociti - rosso, ecc.

L'esito degli infiltrati cellulari è diverso e dipende dalla natura del processo e dalla composizione cellulare dell'infiltrato. Ad esempio, negli infiltrati infiammatori leucocitari, le sostanze proteolitiche che compaiono durante il rilascio degli enzimi lisosomiali dei leucociti polimorfonucleati spesso causano la fusione dei tessuti infiltrati e lo sviluppo ascesso(vedi) o flemmone (vedi); le cellule infiltrate dai leucociti polimorfonucleati migrano parzialmente dal flusso sanguigno, parzialmente si disintegrano e parzialmente vanno a costruire nuovi elementi tissutali. I. le cellule tumorali comportano l'atrofia o la distruzione del tessuto preesistente. I. con significativi cambiamenti distruttivi nei tessuti in futuro molto spesso dà patol persistente. cambiamenti sotto forma di sclerosi (vedi), diminuzione o perdita di funzionalità di tessuti o organi. Gli infiltrati sciolti e transitori (p. es., infiammatori acuti) solitamente si risolvono e non lasciano segni evidenti.

Gli infiltrati linfoidi (cellule rotonde), plasmacellule linfocitiche e macrofagi nella maggior parte dei casi sono espressione di hron, processi infiammatori nei tessuti. Sullo sfondo di tali infiltrati si verificano spesso cambiamenti sclerotici. Si possono osservare anche in alcuni disturbi del metabolismo tissutale, ad esempio nello stroma della tiroide con gozzo tossico diffuso (vedi Gozzo tossico diffuso), morbo di Addison (vedi), con alterazioni atrofiche del parenchima di vari organi come il atto rigenerativo iniziale degli elementi tessuto connettivo organo. Gli stessi infiltrati possono servire come espressione di processi ematopoietici extramidollari, ad esempio infiltrati linfocitari e linfomi in vari organi con linfoadenosi (vedi Leucemia), in fasi iniziali reticolosi. In alcuni casi, gli infiltrati di cellule rotonde non possono essere considerati patol. processo: le stesse cellule infiltrate, che assomigliano esteriormente ai linfociti, sono forme giovani del sistema simpatico in via di sviluppo sistema nervoso. Questi sono, ad esempio, gruppi di simpaticogonia nella sostanza midollare delle ghiandole surrenali. Infiltrati di plasmacellule linfocitiche e macrofagi possono essere osservati in organi e tessuti con vari immunoli, cambiamenti nel corpo (immunizzazione artificiale e naturale, processi immunopatologici allergici e malattie allergiche). La comparsa di infiltrati plasmatici linfocitici è un riflesso del processo di produzione di anticorpi effettuato dalle plasmacellule, i cui precursori sono i linfociti B, con la partecipazione dei macrofagi.

Da I. chem. le sostanze più comuni sono il glicogeno e i lipidi. I. il glicogeno dell'epitelio delle anse del nefrone (anse di Henle), degli epatociti e dell'epidermide cutanea è osservato nel diabete e nei cosiddetti. malattia del glicogeno (vedi glicogenosi), in cui sono presenti abbondanti depositi di glicogeno nel fegato, nei muscoli striati, nel miocardio e nell'epitelio dei tubuli contorti dei reni, che talvolta ammontano fino al 10% del peso dell'organo. I. lipidi possono riguardare i grassi neutri, ad esempio il fegato grasso I. (con aumento della quantità di grasso fino al 30% del peso dell'organo). Tuttavia, la comparsa di grasso visibile nelle cellule non è sempre visibile organi parenchimali parla di infiltrazioni. Può avvenire la decomposizione dei complessi amino- e proteico-lipidici del citoplasma, ma la composizione dei lipidi sarà diversa: una miscela di fosfolipidi, colesterolo e suoi esteri, grassi neutri. I. intima delle arterie con colesterolo si osserva nell'aterosclerosi (vedi). I. i lipidi del sistema reticoloendoteliale si presentano come manifestazione di fermentopatia.

Nella tubercolosi polmonare si osserva gelatinosa I. (polmonite gelatinosa o liscia), che è una delle manifestazioni della reazione essudativa nella tubercolosi polmonare, polmonite tubercolare di natura lobulare, meno spesso lobare ed è spesso uno stadio preliminare di polmonite caseosa ; a volte si presenta come un processo perifocale attorno ai focolai tubercolotici produttivi (vedi Tubercolosi respiratoria).

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La gastrite linfocitica è un tipo raro di comune gastrite cronica origine sconosciuta. La malattia è caratterizzata da manifestazioni cliniche e segni endoscopici aspecifici. Colpisce più spesso gli anziani dopo i 60-65 anni, ma a volte i bambini fino a 1 anno di età. Le donne adulte si ammalano 3 volte più spesso rispetto ai rappresentanti del sesso più forte.

La malattia si manifesta con una grave infiltrazione dell'epitelio gastrico. In questa condizione, piccoli linfociti (o linfociti T) si trovano nelle fosse gastriche sulla superficie della mucosa e si verifica un'infiltrazione della membrana con plasmacellule. La gastrite linfocitaria, se non trattata, nella maggior parte dei casi porta a gravi complicazioni.

Cause della gastrite linfocitaria

Le cause di questo tipo di gastrite non sono state ancora del tutto chiarite dagli scienziati medici.

Ma le ipotesi più plausibili sono::

1. L'esordio della malattia inizia con lo sviluppo della celiachia (malattia celiaca). È caratterizzata da intolleranza al glutine, una proteina presente nella maggior parte dei cereali, in particolare segale, orzo, frumento e avena. Per l’organismo delle persone celiache il glutine è estraneo, quindi cellule immunitarie Cominciano a bloccarlo già nello stomaco. Ma allo stesso tempo con questa proteina feriscono e cellule sane strato superficiale della mucosa.
2. Lo sviluppo di questa forma di gastrite è causato dall'infezione della mucosa dello stomaco e del duodeno. microrganismi patogeni Helicobacter pylori. La prova di questa teoria sono cambiamenti specifici nei tessuti della mucosa, tipici della forma batterica della malattia.

Inoltre, nella zona rischio aumentato Ci sono persone il cui menu è dominato da piatti affumicati, in salamoia, piccanti, fritti, grassi e salati, così come coloro che sono eccessivamente dipendenti dalle bevande alcoliche e dal fumo.

Non ci sono segni particolari che indichino la gastrite linfocitaria. La malattia può essere del tutto asintomatica, in altri casi si manifesta con sintomi simili a quelli della gastrite batterica causata dai microrganismi Helicobacter pylori. La principale manifestazione della malattia è il dolore epigastrico, che appare al mattino a stomaco vuoto o 1 ora dopo aver mangiato.

Inoltre sensazioni dolorose possono essere di diversa natura:

• tirare;
• dolorante;
• crampi:
• taglio;
• cottura al forno

Inoltre, molto spesso il dolore si intensifica dopo aver mangiato cibi ruvidi e duri, che possono irritare rapidamente la mucosa danneggiata. Con la gastrite con aumento della produzione di acido, il dolore è accompagnato da nausea, bruciore di stomaco ed eruttazione. Sulla lingua si forma una densa patina biancastra.

Con la gastrite linfocitaria con ridotta secrezione acida, i pazienti sono infastiditi da una sensazione di pienezza nello stomaco, brontolio e sensazione di trasfusione in esso, eruttazione con un odore acuto e pesante, flatulenza, diarrea o stitichezza. La lingua in questo caso è secca. Se le condizioni del paziente peggiorano, iniziano a farlo vomito grave masse acide mescolate con sangue. Se la malattia dura a lungo, i pazienti perdono peso, ma l’appetito non diminuisce.

Poiché la malattia non presenta sintomi specifici, la sua presenza in una persona può essere confermata solo attraverso la diagnostica.

Per fare ciò, sono prescritte le seguenti procedure diagnostiche::

1. Analisi del sangue generale. Permette di rilevare l'infiammazione nei tessuti riducendo il numero di globuli rossi e proteine ​​dell'emoglobina e aumento della VES. Indicano lo sviluppo dell'anemia a seguito del decorso cronico del processo infiammatorio.
2. Esame del sangue dettagliato. Permette di rilevare le deviazioni in modo molto più accurato processi metabolici dalla norma.
3. Esame delle feci per determinare il sangue occulto.
4. Fibrogastroduodenoscopia. Questo è il metodo ricerca visiva esofago, stomaco e duodeno mediante sonda ottica flessibile. Permette di esaminare le pareti degli organi interessati e prelevare un campione di tessuto per lo studio microbiologico.
5. Esame istologico. Questo metodo consente di determinare il grado di danno alle cellule nei tessuti infiammati.

La fibrogastroduodenoscopia è il metodo principale e più informativo per diagnosticare la gastrite linfocitica, pertanto è sulla base dei suoi risultati che vengono tratte conclusioni sulla presenza o assenza della malattia.

Caratteristiche del danno tissutale nella gastrite linfocitaria

Durante un esame endoscopico, sulla superficie dello stomaco interessato dall'infiammazione si riscontrano accumuli granulari caratteristici di questo tipo di gastrite, che assomigliano a papille o piccoli noduli. Ancora uno segno tipico Questa malattia provoca danni all'epitelio sotto forma di piccole erosioni con tessuti necrotici della parte superiore.

La mucosa gastrica nella gastrite linfocitaria è pallida, ispessita e gonfia e sulla superficie della membrana è presente una grande quantità di muco. Le fossette gastriche si allungano e si allargano; sull'epitelio della mucosa possono formarsi emorragie puntiformi (piccole emorragie) e cisti (cavità con pareti sottili e contenuto semiliquido).

Trattamento della gastrite linfocitaria

La malattia viene trattata con i seguenti farmaci:

1. Bloccanti dei recettori dell'istamina (Famotidina e Ranitidina).
2. Inibitori pompa protonica(Omeprazolo, Pariet).
3. Farmaci antiacidi (Almagel, Gastal, Maalox).
4. Agenti che hanno un effetto protettivo sulla superficie mucosa dell'organo malato (De-nol).
5. Antibiotici se si trova Helicobacter pylori nella cavità dello stomaco (amoxicillina, amoxiclav, azitromicina e claritromicina).
6. Regolatori della motilità dell'apparato digerente (Lactiol, Linaclotide, Motilium, Itomed).
7. Farmaci enzimatici (Mezima, Festala, Panzinorm, Enzistala, Abomina).
8. Farmaci combinati che combinano effetti antiacidi, antispastici, lassativi e astringenti (Rothera, Vikalina).
9. Antiemetici (Cisapride, Cerucal, Domperidone).

L'efficacia del trattamento della gastrite linfocitica dipende dal grado di abbandono della malattia, pertanto, ai primi sintomi sospetti, è necessario contattare un gastroenterologo per un esame immediato e la prescrizione di un trattamento appropriato.

Dieta per la gastrite linfocitaria

Durante il trattamento di questo tipo di gastrite, i pazienti dovrebbero seguire dieta ferrea ridurre l'attività infiammatoria del tessuto dello stomaco e accelerare la guarigione delle erosioni sulla mucosa.

Devono escludere dalla loro dieta anche tutti gli alimenti contenenti grandi quantità di fibre:

• acido;
• speziato;
• speziato;
• fritto;
• salato

piatti ricchi, brodi di carne e di pesce, prodotti da forno. Non dovresti bere bevande gassate, latte fresco e caffè o alcol di qualsiasi gradazione. Devi mangiare il cibo preparato caldo, non freddo, ma nemmeno caldo. I pasti dovrebbero essere frazionari (fino a 6 volte durante il giorno).

Con la gastrite linfocitica, il cibo deve essere bollito, cotto al forno, in umido o al vapore e consumato grattugiato, pastoso o semisolido. Dovresti anche smettere di fumare, muoverti di più e trascorrere più tempo all'aria aperta.

La digestione è effettuata da un unico sistema fisiologico. Pertanto, il danneggiamento di qualsiasi parte di questo sistema provoca un disturbo nel suo funzionamento nel suo complesso. Le malattie digestive vengono rilevate in oltre il 5% della popolazione mondiale.

L'eziologia dei processi patologici che si sviluppano nel tratto gastrointestinale comprende diversi fattori principali.

FATTORI DANNOSI AGLI ORGANI DIGERENTI

Natura fisica:

• cibo ruvido, poco masticato o non masticato;
• corpi estranei: bottoni, monete, pezzi di metallo, ecc.;
• cibo eccessivamente freddo o caldo;
• Radiazione ionizzante.

Natura chimica:

• alcol;
• prodotti della combustione del tabacco che entrano nel tratto gastrointestinale con la saliva;
• farmaci, come aspirina, antibiotici, citostatici;
• sostanze tossiche che penetrano negli organi digestivi con il cibo - sali di metalli pesanti, tossine fungine, ecc.

Natura biologica:

• microrganismi e loro tossine;
• elminti;
• eccesso o carenza di vitamine, ad esempio vitamina C, gruppo B, PP.

Disturbi dei meccanismi di regolazione neuroumorale- carenza o eccesso di ammine biogene - serotonina, melanina, ormoni, prostaglandine, peptidi (ad esempio gastrina), effetti eccessivi o insufficienti del sistema simpatico o parasimpatico (con nevrosi, reazioni di stress prolungate, ecc.).

Fattori patogeni associati al danno agli altri sistemi fisiologici, per esempio, la gastroenterite fibrinosa e la colite con uremia che si sviluppa a causa dell'insufficienza renale.

PATOLOGIA DEI SINGOLI ORGANI DIGERENTI

DISTURBI DELLA DIGESTIONE NELLA CAVITÀ ORALE

Le cause principali di questa patologia potrebbero essere disturbi della masticazione di conseguenza:

• malattie infiammatorie cavità orale;
• mancanza di denti;
• lesioni alla mascella;
• disturbi nell'innervazione dei muscoli masticatori. Possibili conseguenze:
• danno meccanico alla mucosa gastrica dovuto al cibo scarsamente masticato;
• disturbi della secrezione e della motilità gastrica.

DISTURBI DELLA FORMAZIONE ED ESCREZIONE DELLA SALIVA - SALIVAZIONE

Tipi:

Iposalivazione fino a quando non cessa la formazione e il rilascio della saliva nella cavità orale.

Conseguenze:

• bagnatura e rigonfiamento insufficienti del bolo alimentare;
• difficoltà a masticare e deglutire il cibo;
• sviluppo di malattie infiammatorie del cavo orale - gengive (gengivite), lingua (glossite), denti.

Ipersalivazione - istruzione avanzata e salivazione.

Conseguenze:

• diluizione e alcalinizzazione del succo gastrico con eccesso di saliva, che ne riduce l'attività peptica e battericida;
• accelerazione dell'evacuazione del contenuto gastrico nel duodeno.

Angina, O tonsillite , è una malattia caratterizzata dall'infiammazione del tessuto linfoide della faringe e delle tonsille palatine.

Il motivo dello sviluppo diversi tipi di mal di gola sono streptococchi, stafilococchi, adenovirus. Importante allo stesso tempo hanno la sensibilizzazione del corpo e il raffreddamento del corpo.

Fluire Il mal di gola può essere acuto o cronico.

A seconda delle caratteristiche dell'infiammazione, si distinguono diversi tipi di tonsillite acuta.

Mal di gola catarrale caratterizzato da iperemia delle tonsille e degli archi palatali, dal loro gonfiore, dall'essudato sieroso-mucoso (catarrale).

Tonsillite lacunare , in cui un numero significativo di leucociti ed epitelio sgonfio si mescolano all'essudato catarrale. L'essudato si accumula nelle lacune ed è visibile sulla superficie delle tonsille gonfie sotto forma di macchie gialle.

Tonsillite fibrinosa caratterizzata da infiammazione difterica. in cui una pellicola fibrinosa ricopre la mucosa delle tonsille. Questo mal di gola si verifica con la difterite.

Tonsillite follicolare È caratterizzato dalla fusione purulenta dei follicoli delle tonsille e dal loro forte gonfiore.

Quinsy , in cui l'infiammazione purulenta spesso si diffonde ai tessuti circostanti. Le tonsille sono gonfie, notevolmente ingrossate e piene di sangue.

Tonsillite necrotizzante caratterizzato da necrosi della mucosa delle tonsille con formazione di ulcere ed emorragie.

Tonsillite gangrenosa può essere una complicanza necrotica e si manifesta con la disintegrazione delle tonsille.

Tonsillite necrotica e gangrenosa si verificano con scarlagina e leucemia acuta.

Mal di gola cronico si sviluppa a seguito di ripetute ricadute di tonsillite acuta. È caratterizzata da iperplasia e sclerosi del tessuto linfoide delle tonsille, delle loro capsule e talvolta ulcerazioni.

Complicazioni di mal di gola associato alla transizione dell'infiammazione ai tessuti circostanti e allo sviluppo dell'ascesso peritonsillare o retrofaringeo, flemmone del tessuto della faringe. La tonsillite ricorrente contribuisce allo sviluppo di reumatismi e glomerulonefrite.

PATOLOGIA DELL'ESOFAGO

Disfunzione esofagea caratterizzato da:

• difficoltà a spostare il cibo attraverso l'esofago;
• reflusso del contenuto dello stomaco nell'esofago con sviluppo del reflusso gastroesofageo, caratterizzato da eruttazione, rigurgito, bruciore di stomaco e aspirazione di cibo nelle vie respiratorie.

Eruttazione- rilascio incontrollato di gas o piccole quantità di cibo dallo stomaco nell'esofago e nella cavità orale.

Rigurgito, O rigurgito,- reflusso involontario di parte del contenuto gastrico nella cavità orale, meno spesso - nel naso.

Bruciore di stomaco- sensazione di bruciore regione epigastrica. Deriva dal reflusso del contenuto acido dello stomaco nell'esofago.

MALATTIE DELL'ESOFAGO

Esofagite- infiammazione della mucosa dell'esofago. Il decorso può essere acuto o cronico.

Cause di esofagite acuta sono le azioni di fattori chimici, termici e meccanici, nonché di numerosi agenti infettivi (difterite, scarlattina, ecc.).

Morfologia.

L'esofagite acuta è caratterizzata da vari tipi infiammazione essudativa, in relazione al quale potrebbe essere catarrale, fibrinoso, flemmonoso, cancrenoso, E ulcerativo. Molto spesso si verificano ustioni chimiche dell'esofago, dopo di che la mucosa necrotica viene separata sotto forma di un calco dell'esofago e non viene ripristinata, e si formano cicatrici nell'esofago, restringendo bruscamente il suo lume.

Cause di esofagite cronica sono costanti irritazioni dell'esofago con l'alcol, cibo caldo, prodotti per il fumo del tabacco e altre sostanze irritanti. Può anche svilupparsi a causa di disturbi circolatori nell'esofago durante la congestione causata da insufficienza cardiaca cronica, cirrosi epatica e ipertensione portale.

Morfologia.

A esofagite cronica L'epitelio dell'esofago viene staccato e la sua metaplasia si presenta in una struttura squamosa multistrato cheratinizzata ( leucoplachia), sclerosi parietale.

Il cancro esofageo rappresenta l'11-12% di tutti i casi di cancro.

Morfogenesi.

Il tumore di solito si sviluppa nel terzo medio dell'esofago e cresce circolarmente nella sua parete, comprimendo il lume - cancro dell'anello . Spesso la malattia assume la forma ulcera cancerosa con bordi densi, situati lungo l'esofago. Istologicamente, il cancro esofageo ha la struttura del carcinoma a cellule squamose con o senza cheratinizzazione. Se il cancro si sviluppa dalle ghiandole dell'esofago, ha il carattere di adenocarcinoma.

Metastatizza il cancro esofageo attraverso la via linfogena ai linfonodi regionali.

Complicazioni associato alla germinazione negli organi circostanti: mediastino, trachea, polmoni, pleura e purulento processi infiammatori in questi organi, da cui avviene la morte dei pazienti.

La funzione principale dello stomaco è digerire il cibo. che comporta la parziale scomposizione dei componenti del bolo. Ciò avviene sotto l'influenza del succo gastrico, i cui componenti principali sono gli enzimi proteolitici: le pepsine, nonché l'acido cloridrico e il muco. Le pepsine fanno lievitare il cibo e scompongono le proteine. L'acido cloridrico attiva le pepsine, causando la denaturazione e il rigonfiamento delle proteine. Il muco previene danni alla parete dello stomaco bolo alimentare e succo gastrico.

Disturbi digestivi nello stomaco. Questi disturbi sono basati sulla disfunzione gastrica.

Disturbi della funzione secretoria , che causano una discrepanza tra il livello di secrezione di vari componenti del succo gastrico e il fabbisogno per la normale digestione:

• disturbo della dinamica della secrezione del succo gastrico nel tempo;
• aumento, diminuzione del volume del succo gastrico o sua assenza;
• violazione della formazione di acido cloridrico con aumento, diminuzione o assenza di acidità del succo gastrico;
• aumento, diminuzione o cessazione della formazione e della secrezione di pepsina;
• ahilia - completa cessazione della secrezione nello stomaco. Si verifica con gastrite atrofica, cancro allo stomaco, malattie sistema endocrino. In assenza di acido cloridrico, l'attività secretoria del pancreas diminuisce, l'evacuazione del cibo dallo stomaco accelera e si intensificano i processi di putrefazione del cibo nell'intestino.

Disfunzione motoria

Tipi di queste violazioni:

• disturbi del tono dei muscoli della parete dello stomaco sotto forma di aumento eccessivo (ipertonicità), diminuzione eccessiva (ipotonicità) o assenza (atonia);
• disturbi del tono degli sfinteri gastrici sotto forma di diminuzione, che provoca l'apertura dello sfintere cardiaco o pilorico, o sotto forma di aumento del tono e spasmo dei muscoli dello sfintere, che porta a cardiospasmo o spasmo pilorico:
• violazioni della peristalsi della parete dello stomaco: la sua accelerazione è ipercinesia, il suo rallentamento è ipocinesia;
• accelerare o rallentare l'evacuazione del cibo dallo stomaco, che porta a:
  • - sindrome da sazietà veloce con diminuzione del tono e della motilità dell'antro dello stomaco;
  • - bruciore di stomaco - bruciore nella parte inferiore dell'esofago a causa della diminuzione del tono dello sfintere cardiaco dello stomaco, inferiore
  • lo sfintere dell'esofago e il reflusso del contenuto gastrico acido al suo interno;
  • - vomito - un atto riflesso involontario caratterizzato dal rilascio del contenuto dello stomaco cibo-acqua, faringe e cavità orale.

MALATTIE DELLO STOMACO

Le principali malattie dello stomaco sono la gastrite, l'ulcera peptica e il cancro.

Gastrite- infiammazione della mucosa gastrica. Evidenziare speziato E cronico gastrite, tuttavia, questi concetti significano non tanto il tempo del processo, ma cambiamenti morfologici nello stomaco.

Gastrite acuta

Le cause della gastrite acuta possono essere:

• fattori nutrizionali - cibi di scarsa qualità, ruvidi o piccanti;
• irritanti chimici - alcool, acidi, alcali, alcuni farmaci;
• agenti infettivi - Helicobacter pylori, streptococchi, stafilococchi, salmonella, ecc.;
• disturbi circolatori acuti durante shock, stress, insufficienza cardiaca, ecc.

Classificazione della gastrite acuta

Per localizzazione:

• diffondere;
• focale (fundico, antrale, piloroduodenale).

Secondo la natura dell'infiammazione:

• gastrite catarrale, caratterizzata da iperemia e ispessimento della mucosa, ipersecrezione di muco, a volte erosioni. In questo caso ne parlano gastrite erosiva. Microscopicamente si osservano degenerazione e desquamazione dell'epitelio superficiale, dell'essudato sieroso-mucoso, dei vasi sanguigni, edema ed emorragie diapedetiche;
• la gastrite fibrinosa è caratterizzata dalla formazione di un film fibrinoso sulla superficie della mucosa ispessita colore grigio-giallo. A seconda della profondità della necrosi della mucosa, la gastrite fibrinosa può essere lobare o difterica;
• gastrite purulenta (flemmonosa) - forma rara gastrite acuta, che complica lesioni, ulcere o cancro allo stomaco ulcerato. È caratterizzato da un forte ispessimento della parete, levigatura e ingrossamento delle pieghe, depositi purulenti sulla mucosa. Diffuso determinato microscopicamente infiltrazione leucocitaria tutti gli strati della parete dello stomaco, necrosi ed emorragie nella mucosa;
• la gastrite necrotica (corrosiva) è una forma rara che si verifica quando ustioni chimiche mucosa gastrica ed è caratterizzata dalla sua necrosi. Quando le masse necrotiche vengono rigettate si formano ulcere.

Complicanze della gastrite erosiva e necrotica Potrebbe esserci sanguinamento, perforazione della parete dello stomaco. A gastrite flemmonosa si verificano mediastinite, ascesso subfrenico, ascesso epatico e pleurite purulenta.

Risultati.

La gastrite catarrale di solito termina con la guarigione; con l'infiammazione causata dall'infezione, può diventare cronica.

Gastrite cronica- una malattia caratterizzata da infiammazione cronica della mucosa gastrica, alterata rigenerazione e ristrutturazione morfofunzionale dell'epitelio con sviluppo di atrofia delle ghiandole e insufficienza secretoria, alla base dei disturbi digestivi.

Il sintomo principale della gastrite cronica è disrigenerazione- interruzione del rinnovamento delle cellule epiteliali. La gastrite cronica rappresenta l’80-85% di tutte le malattie dello stomaco.

Eziologiaè associata la gastrite cronica azione a lungo termine fattori eso- ed endogeni:

• infezioni, soprattutto Helicobacter pylori, che rappresenta il 70-90% di tutti i casi di gastrite cronica;
• prodotto chimico (alcol, autointossicazione, ecc.);
• neuroendocrino, ecc.

Classificazione gastrite cronica:

• gastrite superficiale cronica;
• gastrite atrofica cronica;
• gastrite cronica da Helicobacter;
• gastrite autoimmune cronica;
• forme speciali di gastrite cronica: chimica, radioattiva, linfocitaria, ecc.

Patogenesi malattie con vari tipi la gastrite cronica non è la stessa.

Morfogenesi.

Nella gastrite cronica superficiale non c'è atrofia della mucosa, le fosse gastriche sono scarsamente espresse, le ghiandole non sono modificate, sono caratteristiche un'infiltrazione linfoosinofila diffusa e una leggera fibrosi stromale.

La gastrite atrofica cronica è caratterizzata da epitelio tegumentario basso e butterato, riduzione delle fossette gastriche, diminuzione del numero e delle dimensioni delle ghiandole, alterazioni distrofiche e spesso metaplastiche dell'epitelio ghiandolare, diffusa infiltrazione linfoosinofila e istiocitaria e fibrosi stromale.

Nella gastrite cronica da Helicobacter, il ruolo principale è svolto dall'Helicobacter pylori, che colpisce principalmente antro stomaco. L'agente patogeno entra nello stomaco attraverso la bocca e si trova sotto uno strato di muco che lo protegge dall'azione del succo gastrico. La proprietà principale dei batteri è la sintesi ureasi- un enzima che scompone l'urea per formare ammoniaca. L'ammoniaca sposta il pH verso il lato alcalino e interrompe la regolazione della secrezione di acido cloridrico. Nonostante la conseguente ipergastrinemia, si verifica la stimolazione della secrezione di HC1, che porta alla sindrome iperacida. Il quadro morfologico è caratterizzato da atrofia e ridotta maturazione dell'epitelio tegumentario bucherellato e ghiandolare, pronunciata infiltrazione linfoplasmocitaria ed eosinofila della mucosa e della lamina propria con formazione di follicoli linfoidi.

Gastrite cronica autoimmune.

La sua patogenesi è causata dalla formazione di anticorpi contro le cellule parietali delle ghiandole del fondo dello stomaco, contro le cellule endocrine della mucosa e contro la gastromucoproteina ( fattore interno), che diventano autoantigeni. Nel fondo dello stomaco si osserva un'infiltrazione pronunciata di linfociti B e cellule T-helper e il numero di plasmacellule IgG aumenta notevolmente. I cambiamenti atrofici nella mucosa progrediscono rapidamente, specialmente nei pazienti di età superiore ai 50 anni.

Tra forme speciali gastrite cronica valore più alto Esso ha gastrite ipertrofica, che è caratterizzato dalla formazione di pieghe giganti della mucosa, simili alle circonvoluzioni del cervello. Lo spessore della mucosa raggiunge i 5-6 cm, le fosse sono lunghe e piene di muco. L'epitelio delle ghiandole è appiattito, di norma si sviluppa metaplasia intestinale. Le ghiandole spesso mancano delle cellule principali e parietali, il che porta ad una ridotta secrezione di acido cloridrico.

Complicazioni.

Atrofico e gastrite ipertrofica può essere complicato dalla formazione di polipi, talvolta di ulcere. Inoltre, la gastrite atrofica e quella da Helicobacter sono processi precancerosi.

Esodo la gastrite superficiale e da Helicobacter con un trattamento appropriato è favorevole. La terapia per altre forme di gastrite cronica porta solo a un rallentamento del loro sviluppo.

Ulcera peptica - malattia cronica, la cui espressione clinica e morfologica è un'ulcera gastrica o duodenale ricorrente.

Pertanto, viene fatta una distinzione tra ulcera gastrica e ulcera duodenale, che differiscono leggermente l'una dall'altra principalmente nella patogenesi e negli esiti. L’ulcera peptica colpisce soprattutto gli uomini di età pari o superiore a 50 anni. Le ulcere duodenali sono 3 volte più comuni delle ulcere gastriche.

Eziologia L'ulcera peptica è associata principalmente all'Helicobacter pylori e ai cambiamenti generali che si verificano nel corpo e contribuiscono agli effetti dannosi di questo microrganismo. Alcuni ceppi di Helicobacter pylori hanno un'elevata adesione alle cellule epiteliali superficiali e causano una pronunciata infiltrazione neutrofila della mucosa, che porta al suo danno. Inoltre, l'ureasi prodotta dai batteri sintetizza l'ammoniaca, che è altamente tossica per l'epitelio della mucosa e ne provoca anche la distruzione. In questo caso, la microcircolazione e il trofismo tissutale nell'area dei cambiamenti necrotici nelle cellule epiteliali vengono interrotti. Inoltre, questi batteri contribuiscono ad un forte aumento della formazione di gastrina nel sangue e di acido cloridrico nello stomaco.

Cambiamenti generali che si verificano nel corpo che contribuiscono agli effetti dannosi dell’Helicobacter pylori:

• stress psico-emotivo a cui è esposto l'uomo moderno (le condizioni di stress interrompono l'influenza coordinativa della corteccia cerebrale sui centri sottocorticali);
• disturbi degli effetti endocrini a seguito di disturbi dei sistemi ipotalamo-ipofisi e ipofisi-surrene;
• maggiore influenza dei nervi vaghi, che, insieme ad un eccesso di corticosteroidi, aumenta l'attività del fattore acido-peptico del succo gastrico e la funzione motoria dello stomaco e del duodeno;
• diminuzione dell'efficienza della formazione della barriera mucosale;
• disturbi del microcircolo e aumento dell'ipossia.

Altri fattori che contribuiscono alla formazione di ulcere includono:

Importanti sono i farmaci come l'aspirina, l'alcol e il fumo, che non solo danneggiano le mucose stesse, ma influenzano anche la secrezione di acido cloridrico e gastrina, la microcircolazione e il trofismo dello stomaco.

Morfogenesi.

La principale espressione dell'ulcera peptica è l'ulcera cronica ricorrente, che nel suo sviluppo attraversa le fasi di erosione e ulcera acuta. Maggior parte localizzazione frequente ulcera allo stomaco - piccola curvatura nell'antro o nel piloro, così come nel corpo dello stomaco, nella zona di transizione all'antro. Ciò è spiegato dal fatto che la curvatura minore, come una "via del cibo", si ferisce facilmente, la sua mucosa secerne il succo più attivo, le erosioni e le ulcere acute in quest'area sono scarsamente epitelizzate. Sotto l'influenza del succo gastrico, la necrosi colpisce non solo la mucosa, ma si diffonde anche agli strati sottostanti della parete dello stomaco e l'erosione si trasforma in ulcera peptica acuta. A poco a poco l'ulcera acuta diventa cronico e può raggiungere i 5-6 cm di diametro, penetrando a profondità variabili (Fig. 62). I bordi ulcere croniche sollevato sotto forma di creste, denso. Il bordo dell'ulcera rivolto verso l'ingresso dello stomaco è indebolito, il bordo rivolto verso il piloro è piatto. Il fondo dell'ulcera è tessuto connettivo cicatrizzato e frammenti di tessuto muscolare. Le pareti dei vasi sono spesse, sclerotiche, i loro lumi sono ristretti.

Riso. 62. Ulcera allo stomaco cronica.

Con una esacerbazione dell'ulcera peptica, sul fondo dell'ulcera appare un essudato purulento-necrotico, la necrosi fibrinoide appare nel tessuto cicatriziale circostante e nelle pareti sclerotiche dei vasi sanguigni. A causa della crescente necrosi, l'ulcera si approfondisce e si espande e, a causa dell'erosione della parete del vaso, possono verificarsi rotture e sanguinamento. Gradualmente, al posto del tessuto necrotico, si sviluppa il tessuto di granulazione, che matura in tessuto connettivo ruvido. I bordi dell'ulcera diventano molto densi, callosi, sulle pareti e sul fondo dell'ulcera sono evidenti la crescita del tessuto connettivo e la sclerosi vascolare, che interrompe l'afflusso di sangue alla parete dello stomaco, nonché la formazione di una barriera mucosa. Questa ulcera si chiama insensibile .

Per l'ulcera duodenale nell'intestino, l'ulcera è solitamente localizzata nel bulbo e solo talvolta è localizzata al di sotto di esso. Le ulcere duodenali multiple non sono molto comuni e si localizzano sulla parte anteriore e pareti posteriori bulbi l'uno contro l'altro - "ulcere che si baciano".

Quando l'ulcera guarisce, il difetto tissutale viene compensato dalla formazione di una cicatrice, sulla superficie cresce un epitelio alterato; nella zona della precedente ulcera non sono presenti ghiandole.

Complicanze dell'ulcera peptica.

Questi includono sanguinamento, perforazione, penetrazione, flemmone gastrico, cicatrice ruvida, uremia cloridpenica.

Il sanguinamento da un vaso necrotico è accompagnato da vomito " fondi di caffè» a causa della formazione di ematina cloridrato nello stomaco (vedi Capitolo 1). Feci diventare catramoso a causa di ottimo contenuto c'è del sangue dentro. Feci insanguinateè chiamato " melena«.

La perforazione, o perforazione, della parete dello stomaco o del duodeno porta ad una diffusione acuta peritonite - infiammazione purulento-fibrinosa del peritoneo.

Penetrazione- una complicazione in cui si apre una perforazione nel punto in cui, a causa dell'infiammazione, lo stomaco si è fuso con gli organi vicini: pancreas, colon trasverso, fegato, cistifellea.

La penetrazione è accompagnata dalla digestione dei tessuti dell'organo adiacente da parte del succo gastrico e dalla sua infiammazione.

Una cicatrice ruvida può formarsi nel sito dell'ulcera mentre guarisce.

Uremia cloroidropenica accompagnato da convulsioni, si sviluppa se la cicatrice deforma bruscamente lo stomaco, il piloro, il duodeno, chiudendo quasi completamente l'uscita dallo stomaco. In questo caso, lo stomaco viene teso dalle masse di cibo e i pazienti sperimentano vomito incontrollabile, durante il quale il corpo perde cloruri. Le ulcere gastriche callose possono diventare una fonte di cancro.

Cancro allo stomaco osservato in più del 60% dei casi malattie tumorali. La mortalità in questo caso è pari al 5% della mortalità totale della popolazione. Questa malattia si verifica più spesso nelle persone di età compresa tra 40 e 70 anni; gli uomini si ammalano circa 2 volte più spesso delle donne. Lo sviluppo del cancro allo stomaco è solitamente preceduto da malattie precancerose, come la poliposi gastrica, la gastrite cronica e l'ulcera gastrica cronica.

Riso. 63. Forme di cancro allo stomaco. a - a forma di placca, b - polipo, c - a forma di fungo, d - diffuso.

Forme di cancro stomaco, a seconda dell'aspetto e del modello di crescita:

• simile a una placca ha la forma di una piccola placca densa e biancastra, situata negli strati mucosi e sottomucosi (Fig. 63, a). È asintomatico ed è solitamente preceduto da un carcinoma in situ. Cresce prevalentemente esofiticamente e precede il cancro polipo;
• polyfull sembra un piccolo nodo su uno stelo (Fig. 63, b), cresce principalmente esofiticamente. A volte si sviluppa da un polipo (polipo maligno);
• fungo, O fungoso,È un nodo tuberoso su una base ampia (Fig. 63, c). Il cancro fungino è un ulteriore sviluppo del cancro polipo, poiché hanno la stessa struttura istologica:
• forme di cancro ulcerate trovato nella metà di tutti i tumori dello stomaco:
  • -cancro ulceroso primario (Fig. 64, a) si sviluppa con ulcerazione del cancro a placca, istologicamente solitamente scarsamente differenziato; È molto maligno e dà estese metastasi. Clinicamente molto simile all'ulcera gastrica, che è l'insidiosità di questo tumore;
  • -gamberi piattino , O cancro-ulcera , si presenta con necrosi e ulcerazione del cancro polipo o fungino e allo stesso tempo ricorda un piattino (Fig. 64, b);
  • - ulcera-cancro si sviluppa da un'ulcera cronica (Fig. 64, c);
  • - diffondere, O totale , il cancro cresce prevalentemente endofiticamente (Fig. 64, d), colpendo tutte le parti dello stomaco e tutti gli strati della sua parete, che diventano inattivi, le pieghe sono spesse, irregolari, la cavità dello stomaco diminuisce, assomigliando a un tubo.

Secondo la struttura istologica si distinguono:

adenocarcinoma , O cancro ghiandolare , che presenta diverse varianti strutturali ed è un tumore relativamente differenziato (vedere Capitolo 10). Di solito forma la struttura del cancro a placche, polipo e fondo;

Forme di cancro indifferenziate:

Forme rare di cancro sono descritti in appositi manuali. Questi includono squamoso E carcinoma ghiandolare a cellule squamose.

Metastasi Il cancro gastrico viene trasmesso prevalentemente per via linfogena, principalmente ai linfonodi regionali, e quando vengono distrutti, compaiono metastasi a distanza in vari organi. Può verificarsi il cancro gastrico metastasi linfogene retrograde da quando proviene l'embolo cellule cancerogene si muove contro il flusso della linfa e, entrando in alcuni organi, dà metastasi, che portano il nome degli autori che le descrissero:

• Cancro di Krukenberg - metastasi linfogene retrograde alle ovaie;
• Metastasi di Schnitzler - metastasi retrograde al tessuto pararettale;
• Metastasi di Virchow - metastasi retrograde ai linfonodi sopraclavicolari sinistri.

La presenza di metastasi retrograde indica lo stadio avanzato del processo tumorale. Inoltre, il cancro di Krukenberg e le metastasi di Schnitzler possono essere confusi rispettivamente con tumori indipendenti delle ovaie o del retto.

Le metastasi ematogene di solito si sviluppano dopo quelle linfogene e colpiscono il fegato, meno spesso i polmoni, i reni, le ghiandole surrenali, il pancreas e le ossa.

Complicazioni del cancro allo stomaco:

• sanguinamento dovuto a necrosi e ulcerazione del tumore;
• infiammazione della parete dello stomaco con sviluppo di flemmone:
• crescita del tumore negli organi vicini: pancreas, colon trasverso, grande e piccolo omento, peritoneo con lo sviluppo dei sintomi corrispondenti.

Esodo cancro allo stomaco con precoce e radicale trattamento chirurgico può essere utile nella maggior parte dei pazienti. In altri casi, è solo possibile prolungare la loro vita.

PATOLOGIA INTESTINALE

Disturbi digestivi nell'intestino associato a una violazione delle sue funzioni di base: digestiva, assorbimento, motoria, barriera.

Disturbi della funzione digestiva dell'intestino determinare:

• violazione della digestione della cavità, cioè digestione nella cavità intestinale;
• disturbi digestione parietale, che si verifica sulla superficie delle membrane dei microvilli con la partecipazione di enzimi idrolitici.

Disturbi della funzione di assorbimento intestinale, i motivi principali possono essere:

• difetti della digestione delle cavità e delle membrane;
• accelerare l'evacuazione del contenuto intestinale, ad esempio durante la diarrea;
• atrofia dei villi della mucosa intestinale dopo enterite cronica e colite;
• resezione di un grosso frammento di intestino, ad esempio in caso di ostruzione intestinale;
• disturbi della circolazione sanguigna e linfatica nella parete intestinale con aterosclerosi delle arterie mesenteriche e intestinali, ecc.

Violazione della funzione intestinale.

Normalmente, l'intestino provvede alla miscelazione e al movimento del cibo dal duodeno al retto. La funzione motoria dell'intestino può essere disturbata in vari gradi e forme.

Diarrea, O diarrea, - feci frequenti (più di 3 volte al giorno) di consistenza liquida, combinate con una maggiore motilità intestinale.

Stipsi- ritenzione prolungata delle feci o difficoltà nel movimento intestinale. Si osserva nel 25-30% delle persone, soprattutto dopo i 70 anni.

Violazione della funzione barriera protettiva dell'intestino.

Normalmente, la parete intestinale costituisce una barriera protettiva meccanica e fisico-chimica flora intestinale E sostanze tossiche formato durante la digestione del cibo, secreto dai microbi. entrare nell'intestino attraverso la bocca. ecc. I microvilli e il glicocalice formano una struttura microporosa, impenetrabile ai microbi, che garantisce la sterilizzazione del cibo digerito quando assorbito nell'intestino tenue.

In condizioni patologiche, l'alterazione della struttura e della funzione degli enterociti, dei loro microvilli e degli enzimi può distruggere barriera protettiva. Ciò a sua volta porta all'infezione del corpo, allo sviluppo di intossicazione, all'interruzione del processo digestivo e al funzionamento del corpo nel suo complesso.

MALATTIE DI GOW

Tra le malattie intestinali la principale significato clinico avere infiammatori e processi tumorali. Si chiama infiammazione dell'intestino tenue enterite , due punti - colite , tutte le parti dell'intestino - enterocolite.

Enterite.

A seconda della localizzazione del processo V intestino tenue evidenziare:

• infiammazione del duodeno - duodenite;
• infiammazione digiuno- jeunit;
• infiammazione ileo- ileite.

Fluire L'enterite può essere acuta e cronica.

Enterite acuta. La sua eziologia:

• infezioni (butulismo, salmonellosi, colera, tifo, infezione virale e così via.);
• avvelenamento da veleni, funghi velenosi, ecc.

Tipi e morfologia delle enteriti acute molto spesso si sviluppa enterite catarrale. Le mucose e le sottomucose sono impregnate di essudato mucoso. In questo caso si verifica la degenerazione dell'epitelio e la sua desquamazione, aumenta il numero di cellule caliciformi che producono muco e talvolta compaiono erosioni.

Enterite fibrinosa accompagnato da necrosi della mucosa (enterite lobare) o degli strati mucosi, sottomucosi e muscolari della parete (enterite difgeritica); Quando l'essudato fibrinoso viene rifiutato, si formano ulcere nell'intestino.

Enterite purulenta È meno comune ed è caratterizzata dall'impregnazione della parete intestinale con essudato purulento.

Enterite necrotico-ulcerativa , in cui solo i follicoli solitari sono esposti a necrosi e ulcerazione (con febbre tifoide), oppure sono diffusi difetti ulcerativi della mucosa (con influenza, sepsi).

Indipendentemente dalla natura dell'infiammazione, si osserva iperplasia sistema linfatico intestino e linfonodi mesenterici.

Esodo. Di solito, l'enterite acuta termina con il ripristino della mucosa intestinale dopo il recupero malattia intestinale, ma può assumere un decorso cronico.

Enterite cronica.

Eziologia malattie - infezioni, intossicazioni, uso di alcuni farmaci, errori dietetici a lungo termine, disturbi metabolici.

Morfogenesi.

La base dell'enterite cronica è una violazione dei processi di rigenerazione epiteliale. Inizialmente, l'enterite cronica si sviluppa senza atrofia della mucosa. L'infiltrato infiammatorio si localizza nelle mucose e sottomucose e talvolta raggiunge lo strato muscolare. I principali cambiamenti si sviluppano nei villi: in essi si esprime la degenerazione vacuolare, si accorciano, si saldano insieme e in essi diminuisce l'attività enzimatica. A poco a poco, l'enterite senza atrofia si trasforma in enterite atrofica cronica, che è lo stadio successivo dell'enterite cronica. È caratterizzata da deformazione ancora maggiore, accorciamento, degenerazione vacuolare dei villi ed espansione cistica delle cripte. La mucosa appare atrofica, l'attività enzimatica dell'epitelio è ulteriormente ridotta e talvolta distorta, il che interferisce con la digestione parietale.

Le complicanze dell'enterite cronica grave sono anemia, carenza vitaminica, osteoporosi.

Colite- infiammazione del colon, che può svilupparsi in qualsiasi sua parte: tiflite, trasversite, sigmoidite, proctite.

Con il flusso La colite può essere acuta o cronica.

Colite acuta.

Eziologia malattie:

• infezioni (dissenteria, febbre tifoide, tubercolosi, ecc.);
• intossicazione (uremia, avvelenamento con sublimato o farmaci, ecc.).

Tipi e morfologia della colite acuta:

• colite catarrale , in cui l'infiammazione si diffonde alle mucose e sottomucose, c'è molto muco nell'essudato sieroso:
• colite fibrinosa , che si manifesta con la dissenteria, può essere crouposo e difteritico;
• colite flemmonosa caratterizzato da essudato purulento, cambiamenti distruttivi nella parete intestinale, grave intossicazione;
• colite necrotizzante , in cui la necrosi tissutale si diffonde agli strati mucosi e sottomucosi dell'intestino;
• colite ulcerosa, si verifica quando le masse necrotiche vengono respinte, dopo di che si formano ulcere, a volte raggiungendo membrana sierosa intestini.

Complicazioni:

• sanguinamento , soprattutto dalle ulcere;
• perforazione dell'ulcera con lo sviluppo della peritonite;
• paraproctite - infiammazione del tessuto attorno al retto, spesso accompagnata dalla formazione di fistole perirettali.

Esodo . La colite acuta di solito si risolve con la guarigione dalla malattia di base.

Colite cronica.

Morfogenesi. Secondo il meccanismo di sviluppo, anche la colite cronica è principalmente un processo che si sviluppa a causa di una ridotta rigenerazione epiteliale, ma si esprimono anche cambiamenti infiammatori. Pertanto, l'intestino appare rosso, iperemico, si notano emorragie, desquamazione dell'epitelio, aumento del numero delle cellule caliciformi e accorciamento delle cripte. Linfociti, eosinofili, plasmacellule, leucociti neutrofili si infiltrano nella parete intestinale fino allo strato muscolare. La colite iniziale senza atrofia della mucosa cede gradualmente il passo colite atrofica e termina con la sclerosi della mucosa, che porta alla cessazione della sua funzione. La colite cronica può essere accompagnata da una violazione metabolismo minerale, occasionalmente si verifica una carenza vitaminica.

Colite ulcerosa aspecifica- una malattia la cui causa non è chiara. Le giovani donne sono più spesso colpite.

Si ritiene che le allergie svolgano un ruolo di primo piano nell'insorgenza di questa malattia. associati alla flora intestinale e all’autoimmunizzazione. La malattia è acuta e cronica.

Colite ulcerosa acuta non specifica caratterizzato da danni a singole aree o all'intero colon. Il sintomo principale è l'infiammazione della parete intestinale con formazione di focolai di necrosi della mucosa e ulcere multiple (Fig. 65). Allo stesso tempo, nelle ulcere vengono conservate isole della mucosa che ricordano i polipi. Le ulcere penetrano nello strato muscolare, dove si osservano cambiamenti fibrinoidi nel tessuto interstiziale, nelle pareti dei vasi e nelle emorragie. In alcune ulcere, tessuto di granulazione e rivestimento dell'epitelio, formando escrescenze simili a polipi. È presente un infiltrato infiammatorio diffuso nella parete intestinale.

Complicazioni.

Nel decorso acuto della malattia sono possibili la perforazione della parete intestinale nell'area delle ulcere e il sanguinamento.

Colite ulcerosa cronica aspecifica caratterizzato da una reazione infiammatoria produttiva e cambiamenti sclerotici nella parete intestinale. Si formano cicatrici sulle ulcere, ma le cicatrici non sono quasi coperte dall'epitelio, che cresce attorno alle cicatrici, formando pseudopolipi. La parete intestinale diventa spessa, perde elasticità e il lume intestinale si restringe in modo diffuso o segmentale. Gli ascessi si sviluppano spesso nelle cripte (ascessi della cripta). I vasi diventano sclerotici, i loro lumi diventano più piccoli o completamente ricoperti di vegetazione, mantenendo lo stato ipossico dei tessuti intestinali.

Appendicite- infiammazione appendice vermiforme cieco. Si tratta di una malattia diffusa ad eziologia sconosciuta.

L'appendicite può essere acuta o cronica.

Riso. 65. Colite ulcerosa aspecifica. Ulcere multiple ed emorragie nella parete intestinale.

Appendicite acuta ha le seguenti forme morfologiche. che sono anche fasi dell'infiammazione:

• semplice;
• superficie;
• distruttivo, che ha diverse fasi:
  • - flemmonoso;
  • - flemmonoso-ulcerativo.
• cancrenoso.

Morfogenesi.

Entro poche ore dall'inizio dell'attacco si verifica un periodo di inattività, caratterizzato da disturbi circolatori nella parete dell'appendice - stasi nei capillari, vasi sanguigni, edema e talvolta emorragie perivascolari. Quindi si sviluppa un'infiammazione sierosa e appare un'area di distruzione della mucosa, l'effetto principale. Segna lo sviluppo appendicite acuta superficiale . Il processo si gonfia, diventa opaco, i vasi della membrana sono pieni di sangue. Entro la fine della giornata si sviluppa distruttivo , che prevede diverse fasi. L'infiammazione diventa di natura purulenta, l'essudato si infiltra diffusamente in tutto lo spessore della parete dell'appendice. Questo tipo di appendicite si chiama flemmone (Fig. 66). Se si verifica un'ulcerazione della mucosa, si parla di flemmonoso-ulcerativo appendicite. A volte l'infiammazione purulenta si diffonde al mesentere dell'appendice e alla parete dell'arteria appendicolare, causando la sua trombosi. In questo caso, si sviluppa cancrenoso appendicite: l'appendice è ispessita, di colore verde sporco, ricoperta di depositi purulento-fibrinosi, e nel suo lume è presente pus.

Riso. 66. Appendicite flemmonosa. a - l'essudato purulento permea diffusamente tutti gli strati della parete dell'appendice. La mucosa è necrotica; b - lo stesso, alto ingrandimento.

Riso. 67. Cancro al colon. a - polipo, b - polipo con alterazioni secondarie pronunciate (necrosi, infiammazione); c - a forma di fungo con ulcerazione; g - circolare.

Complicazioni di appendicite acuta.

Molto spesso si verifica la perforazione dell'appendice e si sviluppa la peritonite. Con l'appendicite cancrena può verificarsi l'autoamputazione dell'appendice e si sviluppa anche la peritonite. Se l'infiammazione si diffonde ai tessuti che circondano il processo, a volte si sviluppa una tromboflebite purulenta dei vasi mesenterici, che si diffonde ai rami della vena porta - pipeflebite . In tali casi sono possibili l'embolia trombobatterica dei rami venosi e la formazione di ascessi epatici pileflebitici.

Appendicite cronica avviene dopo appendicite acuta ed è caratterizzato prevalentemente da sclerotica e cambiamenti atrofici nel muro del processo. Tuttavia, in questo contesto, possono verificarsi esacerbazioni della malattia con lo sviluppo del flemmone e persino della cancrena dell'appendice.

Tumore all'intestino si sviluppa sia nell'intestino tenue che in quello crasso, soprattutto nel retto e colon sigmoideo(Fig. 67). Nel duodeno si manifesta solo sotto forma di adenocarcinoma o tumore indifferenziato della papilla duodenale. ed in tal caso una delle prime manifestazioni di questo cancro è l'itterizia subepatica (vedi Capitolo 17).

Malattie precancerose:

• colite ulcerosa;
• poliposi:
• fistole rettali.

In base all'aspetto e al modello di crescita si distinguono:

cancro esofitico:

• poliposi:
• fungo;
• a forma di piattino;
• ulcere cancerose.

cancro endofitico:

• cancro infiltrante diffuso, in cui il tumore copre circolarmente l'intestino lungo l'una o l'altra lunghezza.

Istologicamente in crescita esofitica tumori cancerosi solitamente più differenziati, hanno la struttura di adenocarcinoma papillare o tubulare. Nei tumori a crescita endofitica, il cancro ha spesso una struttura solida o fibrosa (scirrh).

Metastasi.

Il cancro del colon metastatizza per via linfogena ai linfonodi regionali, ma talvolta per via ematogena, solitamente al fegato.

I cambiamenti morfologici che si verificano in tutti i tipi di gastrite rappresentano reazioni stereotipate della mucosa in risposta a vari fattori patogeni. I principali cambiamenti che compongono il quadro morfologico della gastrite cronica comprendono infiammazione, atrofia, alterato rinnovamento cellulare, comprese metaplasia e displasia.

Infiammazione cronica con gastrite

La presenza di infiammazione è indicata dall'infiltrazione della lamina propria e dell'epitelio con elementi mononucleari. L'infiltrato della mucosa gastrica comprende plasmacellule, linfociti, macrofagi e leucociti. Tutte queste cellule sono associate alle risposte immunitarie, indicando la partecipazione meccanismi immunitari nello sviluppo della gastrite cronica.

Attualmente si ritiene che normalmente la mucosa gastrica contenga non più di 2-5 linfociti, plasmacellule e macrofagi nel campo visivo (lente 40) o 2-3 cellule mononucleate in un rullo. La presenza anche di 1-2 plasmacellule nel campo visivo indica già un'infiammazione cronica.

Noduli linfatici (follicoli) con gastrite

Normalmente possono verificarsi anche piccoli aggregati linfoidi senza centri germinali nella parte basale della mucosa gastrica. La presenza di centri germinali è sempre indice di patologia e, soprattutto, di gastrite associata a Hp.

Infiltrazione di neutrofili nella gastrite

L'infiltrazione dei neutrofili è il principale indicatore dell'attività della gastrite cronica. I neutrofili possono infiltrarsi nella lamina propria, nell'epitelio e riempire i lumi delle ghiandole, formando i cosiddetti ascessi delle fossette. Tipicamente, l'infiltrazione leucocitaria è correlata alla gravità del danno alla mucosa.

Atrofia della mucosa

L'atrofia della mucosa è caratterizzata da una diminuzione del numero di ghiandole normali. Base biologica gastrite atrofica sono disordini della proliferazione e dell'apoptosi indotti da vari fattori patogeni. È stato suggerito che 3-4 ghiandole tagliate trasversalmente siano normalmente visibili in un campo visivo ad alto ingrandimento. Se ce ne sono meno, è possibile diagnosticare l'atrofia. Con l'atrofia, insieme alla perdita irreversibile delle ghiandole gastriche, vengono sostituite da epitelio metaplastico o tessuto fibroso.

A. Kalinin, ecc.

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