Notare il segno di scompenso nell'ipotermia. Stadio di scompenso. curve. Significato clinico della febbre
In pazienti indeboliti durante la terapia a lungo termine agenti antibatterici si sviluppa la candidosi. In questo caso vengono prescritti farmaci antifungini, tra cui la nistatina.
Proprietà farmacologiche, forme, indicazioni, controindicazioni
Cos'è meglio il metronidazolo o la nistatina? Metronidazolo e nistatina sono prescritti attivamente per le malattie batteriche in ginecologia (vaginosi, vaginite, infiammazione delle tube, ovaie). In questo caso, i farmaci possono essere utilizzati sia sotto forma di compresse, sia in supposte e unguenti. Il metronidazolo è considerato un farmaco antiprotozoico. Il medicinale contiene principio attivo, che combatte la Giardia, le infezioni vaginali, gli anaerobi obbligati, i batteri gram-positivi.
Secondo le istruzioni, La nistatina è eccellente contro gli agenti fungini del genere Candida, Aspergilius. Non funziona per le infezioni batteriche o virali. Per confrontare i farmaci, è necessario considerare il loro meccanismo d'azione, le forme, le indicazioni, le restrizioni sulla prescrizione dei farmaci.
Caratteristiche comparative dei fondi
Caratteristiche |
Nistatina |
Metronidazolo |
| Proprietà farmacologiche | Il componente attivo del farmaco ha tropismo per gli steroli del guscio degli agenti fungini. La molecola del farmaco è incorporata nel guscio del microrganismo. Il trasporto di acqua e microelementi all'interno del fungo viene interrotto, il che porta alla morte dell'organismo. | Ripristina il gruppo 5-nitro. Entra in contatto con la molecola di DNA dell'agente patogeno e inibisce la sintesi degli acidi nucleici. Il microrganismo muore gradualmente. |
| Componente attivo | Nistatina | Metronidazolo |
| Modulo |
Supposte vaginali (250.000, 500.000 unità). Supposte rettali (500.000 unità). Unguento (100.000 unità). Forme compresse (500.000 unità). |
Forme compresse (250.500 mg). Supposte (500 mg). |
| Analoghi | Analogo strutturale: Pimafucin, Terzhinan |
Analogo strutturale del metronidazolo: Trichopolum. Farmaco simile: cloramfenicolo (può anche portare a candidosi con l'uso prolungato). |
Indicazioni e restrizioni alla prescrizione dei farmaci
Il metronidazolo è prescritto per il protozoo patologie infettive , malattie provocate da microrganismi protozoari (vaginiti, uretriti, tricomoniasi, amebiasi), sepsi, alcolismo, colite pseudomembranosa. Il medicinale è indicato dopo l'intervento chirurgico per prevenire un decorso complicato. periodo postoperatorio. Il metronidazolo viene utilizzato per aumentare l'efficacia della radioterapia nei processi tumorali.
Per le lesioni fungine è meglio assumere la nistatina. La nistatina in compresse è usata per trattare la candidosi pelle, organi interni, così come con l'uso prolungato di farmaci antibatterici. Per la coppettazione sono prescritte supposte vaginali candidosi vaginale, prevenzione dell'evento infezione fungina genitali con uso locale agenti antibatterici.
Le supposte rettali sono utilizzate per il trattamento locale della candidosi del retto e del colon discendente. Le supposte sono indicate a scopo preventivo prima dell'intervento chirurgico e nel periodo postoperatorio.
Restrizioni sulla prescrizione dei farmaci
Regole per l'uso dei medicinali
Il metronidazolo viene prescritto ai pazienti durante i pasti. Se non è possibile mangiare prima di assumere il farmaco, puoi lavarlo con il latte. Le forme di compressa non vengono masticate.
Dosaggi di metronidazolo per varie patologie:
- tricomoniasi (adulti: 250 mg due volte al giorno per 10 giorni, bambini: da 250 a 500 mg al giorno, a seconda dell'età);
- giardiasi (adulti: 500 mg due volte al giorno, bambini: da 125 a 500 mg al giorno due volte al giorno, terapia del corsoè di 5-7 giorni);
- giardiasi (calcolo del dosaggio: 15 mg per 1 kg di peso corporeo, la dose giornaliera è divisa in 3 volte, il trattamento dura 5 giorni);
- formazione di ascessi del tessuto epatico (250 mg al giorno per 3-5 giorni);
- balantidiasi (750 mg tre volte al giorno, terapia in corso – 5-6 giorni);
- lesioni ulcerative della mucosa orale (500 mg due volte al giorno per 3-5 giorni);
- trattamento dell'Helicobacter pylory (500 mg tre volte al giorno, come parte di terapia complessa: Amoxicillina 225 mg al giorno);
- alcolismo (500 mg al giorno, terapia in corso per sei mesi o meno);
- prima e dopo l'intervento chirurgico (prima dell'intervento 750-1500 mg al giorno per 3-4 giorni, dopo - 750 mg al giorno per una settimana, il trattamento inizia 1-2 giorni dopo l'intervento).
Se il paziente ha danni ai reni, il dosaggio di metronidazolo destinato a una malattia specifica viene ridotto di 2 volte.
La nistatina in compresse può essere assunta in qualsiasi momento, indipendentemente dai pasti. Il medicinale non deve essere masticato.
Dosaggi delle compresse di nistatina:
- danno candidato agli organi interni (500.000 unità 6-8 volte al giorno, terapia del corso – 14 giorni);
- diffusione dell'infezione da candida (adulti: fino a 6.000.000 di unità al giorno, ripetere il trattamento dopo 14 giorni, bambini - da 125.000 unità a 500.000 unità al giorno).
L'unguento è prescritto per la stomatite. Il prodotto deve essere applicato due volte al giorno per 10 giorni. Le supposte di nistatina devono essere inserite in profondità nella vagina. Devi mettere le candele due volte al giorno per 2 settimane. Durante la terapia per vaginosi e altro malattie ginecologiche i rapporti sessuali devono essere esclusi. Nel trattamento delle infezioni ginecologiche, il suo partner viene trattato contemporaneamente alla donna. Durante la gravidanza, le supposte con nistatina vengono utilizzate solo come indicato.
Nel trattamento vengono utilizzate compresse di metronidazolo insieme a nistatina infezioni batteriche E patologie ginecologiche. Il trattamento con metronidazolo può provocare candidosi, quindi la nistatina viene prescritta immediatamente insieme al metronidazolo sotto forma di supposte o compresse. Le supposte con metronidazolo e nistatina sono utilizzate in ginecologia, nonché per batteri e candidosi intestinale in pazienti indeboliti. Le supposte con nistatina sono indicate per il mughetto. Per gli uomini è possibile utilizzare una forma di unguento.
Conclusione
Metronidazolo e Nistatina sono indicati per il trattamento delle infezioni batteriche e fungine. I farmaci sono eccellenti per la preparazione preoperatoria e per la prevenzione delle complicanze dopo l'intervento chirurgico. Prima dell'uso medicinali Hai bisogno di vedere un medico. Alle pazienti incinte vengono prescritti farmaci solo se assolutamente necessari.
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Fonte: pillsman.org
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Lo sviluppo dell’ipotermia è un processo graduale. La sua formazione si basa su uno sforzo eccessivo più o meno prolungato e, di conseguenza, sulla rottura dei meccanismi di termoregolazione del corpo. A questo proposito, con l'ipotermia si distinguono due fasi del suo sviluppo: 1) compensazione (adattamento) e 2) scompenso (mortoadattamento). Alcuni autori identificano lo stadio finale dell'ipotermia: il congelamento.
Fase di compensazione
La fase di compensazione è caratterizzata dall'attivazione di reazioni adattative di emergenza volte a ridurre il trasferimento di calore e ad aumentare la produzione di calore.
Il meccanismo di sviluppo della fase di compensazione comprende:
Cambiare il comportamento di un individuo ha lo scopo di allontanarlo dalle condizioni in cui vigono basse temperature. ambiente
Una diminuzione dell'efficienza del trasferimento di calore si ottiene a causa della diminuzione e della cessazione della sudorazione, del restringimento dei vasi arteriosi della pelle e dei muscoli e pertanto la circolazione sanguigna al loro interno è significativamente ridotta.
Attivazione della produzione di calore dovuta all'aumento del flusso sanguigno negli organi interni e all'aumento della termogenesi contrattile muscolare.
Inclusione della risposta allo stress (stato di eccitazione della vittima, aumento dell'attività elettrica dei centri di termoregolazione, aumento della secrezione di liberine nei neuroni dell'ipotalamo, negli adenociti dell'ipofisi - ACT G e TTT, nella midollare surrenale - catecolamine, e nella loro corteccia - corticosteroidi, nella ghiandola tiroidea - ormoni tiroidei ).
Grazie al complesso di questi cambiamenti, la temperatura corporea, sebbene diminuisca, non va ancora oltre limite inferiore norme. L'omeostasi della temperatura corporea viene mantenuta.
I cambiamenti di cui sopra modificano in modo significativo la funzione degli organi e dei sistemi fisiologici del corpo: si sviluppa tachicardia, aumenta la pressione sanguigna e gittata cardiaca, la frequenza respiratoria aumenta, aumenta il numero di globuli rossi nel sangue.
Questi e alcuni altri cambiamenti creano le condizioni per l'attivazione delle reazioni metaboliche, come evidenziato dalla diminuzione del contenuto di glicogeno nel fegato e nei muscoli, dall'aumento della GPC e della fecondazione in vitro e dall'aumento del consumo di ossigeno da parte dei tessuti. L'intensificazione dei processi metabolici è combinata con aumento della secrezione energia sotto forma di calore e impedisce al corpo di raffreddarsi.
Se fattore causale continua ad agire, le reazioni compensatorie possono diventare insufficienti. Allo stesso tempo, la temperatura diminuisce non solo dei tessuti tegumentari del corpo, ma anche dei suoi organi interni, compreso il cervello. Quest'ultimo porta a disturbi dei meccanismi centrali di termoregolazione, incoordinazione e inefficacia dei processi di produzione di calore - si sviluppa il loro scompenso.
Stadio di scompenso
Lo stadio di scompenso (mortoadattamento) dei processi di termoregolazione è il risultato di una rottura dei meccanismi centrali di regolazione dello scambio di calore.
Durante la fase di scompenso, la temperatura corporea scende al di sotto dei livelli normali e continua a diminuire ulteriormente. L'omeostasi della temperatura del corpo viene disturbata: il corpo diventa poichilotermico.
La ragione dello sviluppo della fase di scompenso: crescente inibizione dell'attività delle strutture corticali e sottocorticali del cervello, compresi i centri di termoregolazione. Quest'ultima causa l'inefficacia delle reazioni di produzione del calore e la continua perdita di calore da parte dell'organismo.
Patogenesi
Interruzione dei meccanismi di regolazione neuroendocrina del metabolismo e del funzionamento di tessuti, organi e loro sistemi.
Disorganizzazione delle funzioni dei tessuti e degli organi.
Oppressione processi metabolici nei tessuti. Il grado di disfunzione e metabolismo dipende direttamente dal grado e dalla durata della diminuzione della temperatura corporea.
Manifestazioni
Disturbi circolatori:
Riduzione della gittata cardiaca sia a causa della diminuzione della forza di contrazione che della frequenza cardiaca - fino a 40 al minuto,
Diminuzione della pressione sanguigna
Aumento della viscosità del sangue.
Disturbi del microcircolo (fino allo sviluppo di stasi):
Rallentamento del flusso sanguigno nei vasi del sistema microvascolare,
Aumento del flusso sanguigno attraverso shunt arterovenulari,
Riduzione significativa dell'afflusso di sangue ai capillari.
Aumentare la permeabilità delle pareti microvascolari per composti inorganici e organici. Questo è il risultato di una ridotta circolazione sanguigna nei tessuti, della formazione e del rilascio di sostanze biologicamente attive in essi, dello sviluppo di ipossia e acidosi. Un aumento della permeabilità delle pareti vascolari porta alla perdita di proteine dal sangue, principalmente albumina (ipoalbuminemia). Esce il liquido letto vascolare nel tessuto.
Sviluppo di edema. A questo proposito, la viscosità del sangue aumenta ancora di più, il che aggrava i disturbi della microcircolazione e contribuisce allo sviluppo di fanghi e coaguli di sangue.
I focolai locali di ischemia nei tessuti e negli organi sono una conseguenza di questi cambiamenti.
Disordinazione e scompenso delle funzioni e del metabolismo nei tessuti e negli organi (bradicardia, alternata a episodi di tachicardia, aritmie cardiache, ipotensione arteriosa, diminuzione della gittata cardiaca, diminuzione della frequenza a 8-10 al minuto e profondità movimenti respiratori, cessazione dei tremori muscolari freddi, diminuzione della tensione dell'ossigeno nei tessuti, diminuzione del suo consumo nelle cellule, diminuzione del contenuto di glicogeno nel fegato e nei muscoli).
Ipossia mista:
Circolatorio (a causa della diminuzione della gittata cardiaca, dell'interruzione del flusso sanguigno nei vasi del microcircolo),
Respiratorio (a causa di una diminuzione del volume della ventilazione polmonare),
Sangue (a causa di ispessimento del sangue, adesione, aggregazione e lisi dei globuli rossi, alterata dissociazione nei tessuti,
Tessuto (a causa della soppressione dell'attività da parte del freddo e del danno agli enzimi della respirazione tissutale).
Aumento dell'acidosi, squilibrio degli ioni nelle cellule e nel liquido intercellulare.
Soppressione del metabolismo, diminuzione del consumo di ossigeno da parte dei tessuti, interruzione dell'apporto energetico alle cellule.
Formazione di circoli viziosi che potenziano lo sviluppo di ipotermia e disturbi delle funzioni vitali del corpo
Diminuzione crescente e interdipendente del tasso metabolico e della temperatura corporea
Si potenziano reciprocamente la dilatazione dei vasi superficiali e la diminuzione della temperatura corporea
Diminuzione progressiva interdipendente dell'eccitabilità neuromuscolare, della termogenesi contrattile e della temperatura corporea
Ipotermia – modulo standard disturbi del metabolismo termico - si verificano a causa dell'effetto sul corpo di una bassa temperatura ambiente e/o di una significativa diminuzione della produzione di calore in esso. L'ipotermia è caratterizzata da un'interruzione (fallimento) dei meccanismi di termoregolazione e si manifesta con una diminuzione della temperatura corporea al di sotto del normale.
Eziologia dell'ipotermia.
Le ragioni per lo sviluppo del raffreddamento del corpo sono varie.
1. Bassa temperatura ambiente esterno (acqua, aria, oggetti circostanti, ecc.) – il massimo motivo comune ipotermia. È importante che lo sviluppo dell'ipotermia sia possibile non solo a temperature esterne negative (sotto 0 °C), ma anche a temperature esterne positive. È stato dimostrato che una diminuzione della temperatura corporea (nel retto) fino a 25 °C è già pericolosa per la vita, fino a 20 °C è solitamente irreversibile, fino a 17-18 °C è solitamente fatale. Le statistiche sulla mortalità dovuta al raffreddamento sono indicative. L'ipotermia e la morte di una persona durante il raffreddamento si osservano a temperature dell'aria da +10 ° C a 0 ° C in circa il 18%; da 0 °C a -4 °C nel 31%; da -5 °C a -12 °C al 30%; da -13 °C a -25 °C nel 17%; da -26 °C a -43 °C nel 4%. Si può vedere che il tasso massimo di mortalità dovuto all'ipotermia è nell'intervallo di temperatura dell'aria da +10 °C a -12 °C. Di conseguenza, una persona, nelle condizioni di esistenza sulla Terra, è costantemente in potenziale pericolo di raffreddamento.
2. Paralisi muscolare estesa e/o riduzione della massa (ad esempio, con ipotrofia o distrofia). Ciò può essere causato da trauma o distruzione (ad esempio, post-ischemico, a seguito di siringomielia o altro processi patologici) midollo spinale, danno tronchi nervosi, innervando i muscoli striati, nonché alcuni altri fattori (ad esempio, carenza di Ca2+ nei muscoli, miorilassanti).
3. Disturbi metabolici e/o ridotta efficienza dei processi metabolici esotermici. Tali condizioni si sviluppano molto spesso con insufficienza surrenalica, che porta (tra gli altri cambiamenti) a una carenza di catecolamine nel corpo, con gravi condizioni di ipotiroidismo, con lesioni e processi degenerativi nell'area dei centri del sistema nervoso simpatico dell'ipotalamo .
4. Grado estremo esaurimento del corpo.
Negli ultimi tre casi, l'ipotermia si sviluppa in condizioni di bassa temperatura esterna.
Fattori di rischio per il raffreddamento del corpo
1. Un aumento dell'umidità dell'aria riduce significativamente le sue proprietà di isolamento termico e aumenta la perdita di calore, principalmente per conduzione e convezione.
2. Un aumento della velocità del movimento dell'aria (vento) contribuisce al rapido raffreddamento del corpo a causa di una diminuzione delle proprietà di isolamento termico dell'aria.
3. Gli indumenti asciutti impediscono il raffreddamento del corpo. Tuttavia, aumentando l’umidità del tessuto degli indumenti o bagnandolo si riducono significativamente le sue proprietà di isolamento termico.
4. Recentemente, una causa comune di raffreddamento è il guasto del condizionatore d'aria durante la notte. Pertanto, non è consigliabile utilizzare condizionatori difettosi; è sempre necessario riparare i condizionatori al primo segno di malfunzionamento del condizionatore.
5. Colpire acqua freddaè accompagnato da un rapido raffreddamento del corpo, poiché l'acqua ha una capacità termica circa 4 volte maggiore e una conduttività termica 25 volte maggiore rispetto all'aria. A questo proposito, il congelamento nell'acqua può essere osservato relativamente alta temperatura: ad una temperatura dell'acqua di +15 °C una persona rimane vitale per non più di 6 ore, a +1 °C circa 0,5 ore.L'intensa perdita di calore avviene principalmente per convezione e conduzione.
6. La resistenza del corpo al raffreddamento è significativamente ridotta sotto l'influenza del digiuno prolungato, dell'affaticamento fisico, dell'intossicazione da alcol, nonché di varie malattie, lesioni e condizioni estreme.
Tipi di ipotermia.
A seconda del momento della morte di una persona a causa dell'esposizione al freddo, esistono tre tipi di raffreddamento acuto che causano ipotermia:
1. Acuto, in cui una persona muore entro i primi 60 minuti (quando si trova in acqua a una temperatura compresa tra 0 ° C e +10 ° C o sotto l'influenza di un vento freddo umido).
2. Subacuto, in cui la morte avviene prima della fine della quarta ora di esposizione all'aria fredda, umida e al vento.
3. Lento, quando la morte avviene dopo la quarta ora di esposizione all'aria fredda (vento), anche con indumenti o protezione del corpo dal vento.
Patogenesi dell'ipotermia.
Lo sviluppo dell’ipotermia è un processo graduale. La sua formazione si basa su uno sforzo eccessivo più o meno prolungato e, di conseguenza, sulla rottura dei meccanismi di termoregolazione del corpo. A questo proposito, con l'ipotermia, si distinguono due fasi del suo sviluppo:
1. compensazione (adattamento)
Fase di compensazione dell'ipotermia.
La fase di compensazione dell'ipotermia è caratterizzata dall'attivazione di reazioni adattive di emergenza volte a ridurre il trasferimento di calore e ad aumentare la produzione di calore.
Il meccanismo di sviluppo della fase di compensazione dell'ipotermia comprende:
1. cambiare il comportamento di un individuo ha l'obiettivo di abbandonare condizioni in cui la temperatura ambiente è bassa (ad esempio, uscire da una stanza fredda, usare vestiti caldi, riscaldamento, ecc.).
2. si ottiene una diminuzione dell'efficienza del trasferimento di calore a causa della diminuzione e della cessazione della sudorazione e del restringimento vasi arteriosi pelle e muscoli, e quindi la circolazione sanguigna al loro interno è significativamente ridotta.
3. attivazione della produzione di calore dovuta all'aumento del flusso sanguigno negli organi interni e all'aumento della termogenesi contrattile muscolare.
4. inclusione di una risposta allo stress (stato di eccitazione della vittima, aumento dell'attività elettrica dei centri di termoregolazione, aumento della secrezione di liberine nei neuroni dell'ipotalamo, negli adenociti dell'ipofisi - ACTH e TSH, nella midollare surrenale - catecolamine , e nella loro corteccia - corticosteroidi, nella ghiandola tiroidea - ormoni tiroidei).
Grazie al complesso di questi cambiamenti, la temperatura corporea, sebbene diminuisca, non va ancora oltre il limite inferiore della norma. L'omeostasi della temperatura corporea viene mantenuta. I cambiamenti di cui sopra modificano significativamente la funzione degli organi e sistemi fisiologici corpo: si sviluppa tachicardia, la pressione sanguigna e la gittata cardiaca aumentano, la frequenza respiratoria aumenta e il numero di globuli rossi nel sangue aumenta. Questi e alcuni altri cambiamenti creano le condizioni per l'attivazione delle reazioni metaboliche, come evidenziato dalla diminuzione del contenuto di glicogeno nel fegato e nei muscoli, dall'aumento della GPC e della fecondazione in vitro e dall'aumento del consumo di ossigeno da parte dei tessuti. L'intensificazione dei processi metabolici si combina con un maggiore rilascio di energia sotto forma di calore e impedisce al corpo di raffreddarsi. Se il fattore causale continua ad agire, le reazioni compensatorie potrebbero diventare insufficienti. Allo stesso tempo, la temperatura diminuisce non solo dei tessuti tegumentari del corpo, ma anche dei suoi organi interni, compreso il cervello. Quest'ultimo porta a disturbi dei meccanismi centrali di termoregolazione, disordinazione e inefficacia dei processi di produzione di calore - si sviluppa il loro scompenso.
38. Tipi di radiazioni ionizzanti e meccanismi della loro azione sul corpo.
Eziologia.
Una proprietà generale delle radiazioni ionizzanti è la capacità di penetrare nell'ambiente irradiato e produrre ionizzazione. I raggi ad alta energia (raggi X e raggi?) hanno questa capacità; E? e?-particelle (radionuclidi). Si distingue tra irradiazione esterna, quando la sorgente è esterna al corpo, e interna, quando sostanze radioattive entrano nel corpo (quest'ultima è detta irradiazione incorporata). Quest'ultimo tipo di radiazione è considerato più pericoloso. L'irradiazione combinata è possibile. La natura e l’entità del danno da radiazioni dipendono dalla dose di radiazioni. Tuttavia, esiste una dipendenza diretta dalla dose solo per dosi grandi e medie. L'effetto delle basse dosi di radiazioni è soggetto ad altre leggi e diventerà chiaro dopo aver studiato la patogenesi delle lesioni da radiazioni.
Patogenesi.
Fisico-chimico e disturbi biochimici. L'energia delle radiazioni ionizzanti supera l'energia dei legami intramolecolari e intraatomici. Assorbito da una macromolecola, può migrare attraverso la molecola, realizzandosi nei luoghi più vulnerabili. Il risultato è la ionizzazione, l'eccitazione, la rottura dei legami più deboli e la separazione dei radicali chiamati radicali liberi. Questo azione diretta radiazione. L'obiettivo primario può essere composto ad alto peso molecolare (proteine, lipidi, enzimi, acidi nucleici, molecole di proteine complesse - complessi nucleoproteici, lipoproteine). Se l'obiettivo è una molecola di DNA, il codice genetico potrebbe essere interrotto.
Di tutte le trasformazioni radiochimiche primarie valore più alto ha la ionizzazione delle molecole d'acqua (radiolisi dell'acqua), che è il principale solvente nei mezzi biologici e costituisce il 65-70% del peso corporeo. Come risultato della ionizzazione di una molecola d'acqua, si formano radicali liberi (OH, H), che interagiscono con la molecola d'acqua eccitata, l'ossigeno tissutale e formano inoltre perossido di idrogeno, radicale idroperossido, ossigeno atomico (H2O2, HO2, O). Successivamente, l'energia dei radicali liberi viene intercettata dagli agenti riducenti più attivi. I prodotti della radiolisi dell'acqua hanno un'attività biochimica molto elevata e sono in grado di provocare una reazione di ossidazione su qualsiasi legame, compresi quelli stabili durante le normali trasformazioni redox. Le reazioni chimiche e biochimiche che si susseguono possono aumentare rapidamente, acquisendo il carattere di reazioni ramificate a catena. Viene chiamato l'effetto delle radiazioni ionizzanti causate dai prodotti della radiolisi dell'acqua azione indiretta radiazione.
Una prova importante che durante l'irradiazione la maggior parte dei cambiamenti biochimici sono mediati attraverso i prodotti della radiolisi dell'acqua è la maggiore radiostabilità degli enzimi secchi e in polvere rispetto ai loro soluzione acquosa. Una radiosensibilità molto elevata è caratteristica degli enzimi tiolici contenenti gruppi SH sulfidrilici, che si ossidano facilmente.
I radicali liberi e i perossidi possono modificare la struttura chimica del DNA. Quando le soluzioni di acidi nucleici vengono irradiate, si osserva l'ossidazione chimica delle radiazioni delle basi pirimidiniche e la deaminazione delle basi puriniche.
I composti insaturi subiscono ossidazione acido grasso e fenoli, con conseguente formazione di lipidi (LRT) (perossidi lipidici, epossidi, aldeidi, chetoni) e radiotossine chinoniche (QRT). Possibili precursori della CRT nel corpo sono tirosina, triptofano, serotonina e catecolamine. Le radiotossine inibiscono la sintesi degli acidi nucleici, agiscono sulla molecola del DNA come mutageni chimici, modificano l'attività degli enzimi e reagiscono con le membrane intracellulari lipidiche-proteiche.
Pertanto, le reazioni radiochimiche primarie comportano danni diretti e indiretti (attraverso prodotti di radiolisi dell'acqua e radiotossine) ai componenti biochimici più importanti della cellula: acidi nucleici, proteine, enzimi. Successivamente, le reazioni enzimatiche cambiano rapidamente: aumenta la disgregazione enzimatica delle proteine e degli acidi nucleici, diminuisce la sintesi del DNA e la biosintesi delle proteine e degli enzimi viene interrotta.
Violazione processi biologici nelle cellule. I cambiamenti fisico-chimici e biochimici sopra descritti portano all'interruzione di tutte le manifestazioni dell'attività cellulare. Usando un microscopio elettronico e ottico, puoi vedere segni di danni da radiazioni al nucleo. Si osservano aberrazioni cromosomiche (guasti, riarrangiamenti, frammentazione). Mutazioni cromosomiche e disturbi più sottili dell'apparato genetico ( mutazioni genetiche) portano all'interruzione delle proprietà ereditarie della cellula, all'inibizione della sintesi del DNA e di proteine specifiche. La divisione cellulare è inibita o avviene in modo anomalo. Al momento della divisione, così come nell'interfase, la cellula può morire.
Tutti gli organelli cellulari sono danneggiati. Le radiazioni ionizzanti danneggiano le membrane intracellulari: membrane del nucleo, dei mitocondri, dei lisosomi e del reticolo endoplasmatico. La ribonucleasi, la desossiribonucleasi e le catepsine vengono rilasciate dai lisosomi danneggiati, che hanno un effetto dannoso sugli acidi nucleici, sulle proteine citoplasmatiche e nucleari. La fosforilazione ossidativa viene interrotta nelle membrane mitocondriali. La violazione del metabolismo energetico cellulare è una delle cause più probabili dell'arresto della sintesi degli acidi nucleici e delle proteine nucleari e dell'inibizione della mitosi. Di conseguenza, il danno da radiazioni al nucleo è associato non solo a azione diretta radiazioni ionizzanti sulle molecole di DNA e sulla struttura dei cromosomi, ma anche con processi in altri organelli. Lo schema 2 mostra i meccanismi più studiati del danno al DNA, i fattori che modificano e ripristinano questo danno e gli effetti finali del danno da radiazioni al DNA.
Riassumendo i dati di cui sopra sulla patogenesi del danno da radiazioni alle cellule, possiamo concludere che le manifestazioni più tipiche, vale a dire il danno al nucleo, l'inibizione della divisione o la morte cellulare, sono il risultato di danni all'apparato genetico, interruzione dell'energia cellulare metabolismo quando i mitocondri sono danneggiati e il rilascio di enzimi litici dai lisosomi danneggiati.
Il nucleo della cellula ha una radiosensibilità particolarmente elevata rispetto al citoplasma; la distruzione delle strutture nucleari ha un effetto più significativo sulla vitalità e sull’attività della cellula. Pertanto, è facile comprendere lo schema che si rivela chiaramente quando si studia la radiosensibilità comparativa dei tessuti: la radiosensibilità più elevata è posseduta da quei tessuti in cui i processi di divisione cellulare sono espressi più intensamente e quando irradiati anche a piccole dosi, la loro mitosi si osserva la morte. Questo è, prima di tutto, il timo, le gonadi, il tessuto ematopoietico e linfoide, dove il rinnovamento cellulare avviene costantemente. Il prossimo in questa serie è tessuto epiteliale, particolarmente epitelio ghiandolare digestivo e gonadi, nonché l'epitelio tegumentario della pelle, quindi l'endotelio vascolare. La cartilagine, le ossa, i muscoli e i tessuti nervosi sono radioresistenti. Le cellule nervose non hanno la capacità di dividersi e quindi muoiono solo se esposte alle radiazioni grandi dosi(morte interfasica). Un'eccezione a questa regola sono i linfociti maturi, che muoiono anche se irradiati con una dose di 0,01 Gy.
Disfunzione del corpo e principali complessi di sintomi. Quando irradiato con dosi letali e superletali, predomina la morte cellulare in interfase e la morte avviene nei minuti (ore) successivi all'irradiazione. Se esposti a dosi moderate, la vita è possibile, ma in tutti i casi, senza eccezione, sistemi funzionali stanno sviluppando cambiamenti patologici, la cui gravità dipende dalla radiosensibilità comparativa dei tessuti.
Il disturbo più comune è l'ematopoiesi e il sistema sanguigno. C'è una diminuzione del numero di tutti gli elementi del sangue formati, nonché della loro inferiorità funzionale. Nelle primissime ore dopo l'irradiazione si nota linfopenia, successivamente - mancanza di granulociti, piastrine e anche successivamente - eritrociti. Possibile devastazione midollo osseo.
La reattività immunitaria diminuisce. L'attività della fagocitosi è ridotta, la formazione di anticorpi è soppressa o completamente soppressa, quindi l'infezione è la prima e grave complicazione irradiazione. L'angina è di natura necrotica. Spesso la causa della morte del paziente è la polmonite.
Un'infezione nell'intestino si sviluppa rapidamente. La patologia del canale alimentare è una delle cause di morte del corpo. La funzione barriera della mucosa intestinale è compromessa, il che porta all'assorbimento di tossine e batteri nel sangue. La disfunzione delle ghiandole digestive, l'autoinfezione intestinale e la grave salute orale portano all'esaurimento del corpo.
Un tratto caratteristico La malattia da radiazioni è una sindrome emorragica. Nella patogenesi di questa sindrome, la diminuzione del numero di piastrine contenenti fattori biologici coagulazione del sangue. La causa della trombocitopenia non è tanto la distruzione delle piastrine quanto l'interruzione della loro maturazione nel midollo osseo. Una violazione della capacità delle piastrine di aderire è di grande importanza, poiché è durante l'aggregazione piastrinica che vengono rilasciati fattori biologici di coagulazione. La ridotta capacità di aggregazione piastrinica è apparentemente associata a cambiamenti nell'ultrastruttura delle loro membrane. Inoltre, le piastrine giocano ruolo importante nel mantenere l'integrità parete vascolare, la sua elasticità e resistenza meccanica.
Studi al microscopio elettronico hanno rivelato cambiamenti nella struttura molecolare del fibrinogeno e della fibrina formata da esso, a seguito dei quali diminuisce la capacità delle fibre di fibrina di contrarsi e coagulo alla retrazione. Aumenta l'attività della fibrinolisi e del sistema anticoagulante. Nel sangue compaiono anticoagulanti, ad esempio l'eparina, che viene rilasciata durante la degranulazione dei basofili tissutali ( mastociti). Nel fegato diminuisce la sintesi delle proteine del sistema di coagulazione del sangue.
Nella patogenesi sindrome emorragica con la malattia da radiazioni Grande importanza presentano cambiamenti nella parete vascolare, principalmente nei piccoli vasi. L'endotelio subisce cambiamenti patologici e desquama, la capacità delle sue cellule di produrre complessi polisaccaridi-proteine per costruire la membrana basale è compromessa. Perivascolare tessuto connettivo, costituendo il sostegno meccanico del vaso, subisce notevoli sollecitazioni cambiamenti distruttivi– le fibre del tessuto connettivo vengono distrutte e la sostanza principale subisce depolimerizzazione. Il tono e la resistenza vascolare sono compromessi. Sostanze biologicamente attive (enzimi proteolitici da lisosomi danneggiati, chinine, ialuronidasi) vengono rilasciate dai tessuti danneggiati, che aggravano il danno alla parete vascolare, aumentandone la permeabilità.
La violazione della struttura della parete vascolare porta all'inferiorità funzionale dei vasi sanguigni e alla ridotta circolazione in quei vasi in cui avviene lo scambio di sostanze tra sangue e cellule. L'espansione paralitica e il trabocco sanguigno del sistema microcircolatorio, la stasi vera e capillare aggravano la distrofia e cambiamenti degenerativi nei tessuti a causa dell'azione diretta delle radiazioni e delle reazioni radiochimiche primarie.
I danni al DNA e alle proteine nucleari dovuti all'irradiazione sono stati menzionati sopra. Se la cellula non muore a causa del danno cromosomico, le sue proprietà ereditarie cambiano. Una cellula somatica può subire una degenerazione maligna e le aberrazioni cromosomiche nelle cellule germinali portano allo sviluppo di malattie ereditarie.
La patogenesi dei disturbi del sistema nervoso è di natura leggermente diversa. In precedenza è stato sottolineato che le cellule nervose hanno una radioresistenza relativamente elevata, cioè ruvide cambiamenti strutturali e la morte delle cellule nervose avviene a dosi più elevate di radiazioni. Tuttavia, i cambiamenti strutturali non sempre corrispondono a quelli funzionali e, in questo senso, il tessuto nervoso ha una sensibilità molto elevata a qualsiasi influsso, comprese le radiazioni. Letteralmente pochi secondi dopo l'irradiazione, i recettori nervosi vengono irritati dai prodotti della radiolisi e dalla rottura dei tessuti. Gli impulsi entrano nei centri nervosi che sono stati alterati dall'irradiazione diretta, perturbandoli. stato funzionale. I cambiamenti nell'attività bioelettrica del cervello possono essere registrati nei primissimi minuti dopo l'irradiazione. Pertanto, l'attività neuro-riflessiva viene interrotta prima della comparsa di altro sintomi tipici malattia da radiazioni. Questo è associato prima al funzionale e poi altro ancora profonde violazioni funzioni di organi e apparati.
Negli organi sistema endocrino i primi segni di maggiore attività sono sostituiti dall'inibizione della funzione delle ghiandole endocrine.
Quando l'intero organismo viene irradiato, le cellule vengono danneggiate in misura maggiore rispetto alla coltura. Ciò dimostra che la malattia da radiazioni è il risultato di complessi fenomeni biologici generali: disturbi nell'attività degli enzimi e biologici sostanze attive.
Una menzione speciale merita la radiazione incorporata. Quando le sostanze radioattive entrano nel corpo, vengono incluse nel metabolismo e distribuite in modo non uniforme nel corpo. Pertanto, gli isotopi di iodio si accumulano nella ghiandola tiroidea e possono causare sintomi di tireotossicosi, gli isotopi di stronzio sostituiscono il calcio nelle ossa, gli isotopi di cesio sono concorrenti del potassio e causano sintomi di carenza di potassio. Essendo una fonte di particelle α e α altamente ionizzanti, i radionuclidi creano localmente dose elevata radiazioni e quindi nei luoghi in cui si depositano, così come nei tessuti direttamente adiacenti ai luoghi in cui si accumulano, la probabilità e il grado di danno da radiazioni alle cellule è molto elevato. Si ritiene che i danni causati dalle radiazioni densamente ionizzanti siano ripristinati in modo estremamente debole o addirittura non riparati affatto.
Con il danno da radiazioni, come con altri processi patologici, si osservano reazioni adattative compensative. Questi ultimi si sviluppano a tutti i livelli di organizzazione del corpo. SU livello molecolare le modificazioni patologiche che ne derivano sono compensate da sistemi antiossidanti naturali. Questi sono intercettori dei radicali liberi, inattivatori del perossido (catalasi) e donatori di gruppi sulfidrilici (glutatione). Nella cellula funzionano enzimi per la riparazione del DNA danneggiato (Fig. 3.2), inibitori e inattivatori di sostanze biologicamente attive (BAS). La capacità delle cellule di riparare i danni al DNA è uno dei principali fattori che determinano la resistenza del corpo alle radiazioni. A livello dei sistemi fisiologici sono possibili anche processi di compensazione e ripristino. Quindi, il corso e il risultato lesioni da radiazioni sono determinati non solo dalla dose di radiazioni, ma anche dalla reattività del corpo, in particolare dal rapporto tra l'attuale patologico e protettivo-adattativo.
La correzione del danno da radiazioni comprende una serie di misure volte a combattere le infezioni, l'intossicazione e i fenomeni emorragici. Strutture terapia sintomatica sono molto diversi e comportano la correzione terapeutica della disfunzione delle ghiandole endocrine, nervose e sistemi digestivi. Significato speciale ha il ripristino dell'ematopoiesi. A questo proposito, il trapianto di midollo osseo è il più efficace. L'ipotermia e l'ipossia aumentano la radioresistenza degli animali negli esperimenti.
Gruppo speciale costituiscono mezzi di radioprotezione chimica. Si tratta di sostanze che bloccano lo sviluppo di reazioni chimico-radiazione a catena intercettando radicali attivi, antiossidanti, agenti che creano kyxia tissutale (formatori di metaemoglobina), riducendo l'intensità dei processi ossidativi legando ioni metallici di valenza variabile, catalizzando il trasferimento di ossigeno. È stata dimostrata la protezione dei gruppi sulfidrilici delle proteine stimolando i sistemi di riparazione cellulare. È allo studio la possibilità di introdurre DNA e prodotti necessari alla riparazione dell'apparato cromosomico danneggiato.
Lezione n. 8 Patologia della termoregolazione. Febbre
1. Forme tipiche di disturbi della termoregolazione. Ipertermia: tipologie, fasi e meccanismi di sviluppo. Disturbi strutturali e funzionali nel corpo.
2. Colpo di calore. Colpo di sole. Reazioni adattative del corpo durante l'ipertermia.
3. Ipotermia: tipologie, stadi e meccanismi di sviluppo. Disturbi strutturali e funzionali nel corpo. Reazioni adattative durante l'ipotermia.
4. Febbre. Cause di reazioni febbrili; febbri infettive e non infettive. Sostanze pirogene.
5. Stadi della febbre. Forme di febbre a seconda del grado di aumento della temperatura e dei tipi di temperatura
curve. Significato clinico della febbre.
La temperatura corporea è uno dei parametri importanti omeostasi.
Temperatura corporea ottimale - condizione necessaria metabolismo efficace, plasticità e rinnovamento delle strutture, funzionamento degli organi, dei tessuti, dei sistemi fisiologici e dell'intero organismo.
La temperatura corporea pari a 36,6 è una delle costanti più importanti del corpo umano, dalla cui conservazione dipende l'attività vitale di molte cellule.
Viene chiamata la temperatura corporea pari a 36,6 normotermia.
Azione vari fattori può portare al cambiamento equilibrio termico organismo, che si manifesta neanche ipertermico, O condizioni ipotermiche :
Temperatura ridotta si chiama corpo ipotermia,è aumentato - ipertermia. Durante l'ipotermia, nel corpo vengono attivati i meccanismi di produzione di calore e durante l'ipertermia vengono attivati i meccanismi di trasferimento del calore.
| Ipotermia Meccanismi di produzione del calore | Ipertermia.Meccanismi di trasmissione del calore |
| vengono accesi durante l'ipotermia corporea, che si verifica quando la temperatura ambiente scende sotto i 15°C. | vengono accesi durante l'ipertermia corporea, che si verifica quando la temperatura ambiente supera i 18-22. |
| 1. Aumento del catabolismo nelle cellule con rilascio di energia; il processo è regolato dall'ipotalamo - sistema pituitario. Fonte principale glicogeno - fegato. | 1. Convezione: conduzione del calore dalle zone riscaldate del corpo a quelle più fredde. |
| 2. Tremori muscolari: in questo caso non viene eseguito lavoro meccanico, ma viene rilasciato calore. | 2. Radiazione di calore (radiazione). |
| 3. Lipolisi: degradazione dei grassi nelle cellule del tessuto adiposo. | 3. Sudorazione. |
| 4. Ridistribuzione del sangue dalla pelle agli organi interni. | 4. Ridistribuzione del sangue dagli organi interni alla superficie del corpo. |
| 5. Depressione del centro respiratorio e diminuzione dell'evaporazione dei liquidi attraverso i polmoni. | 5. Aumento della frequenza respiratoria (RR) e dell'evaporazione dell'acqua attraverso i polmoni. |
| 6. Cambiamento nel comportamento alla ricerca di calore. | 6. Cambiamento di comportamento alla ricerca della freddezza. |
Ipertermia (surriscaldamento)
Ipertermia, O surriscaldamento del corpo,- una forma tipica di disturbo dello scambio di calore, a causa di una temperatura ambiente elevata o di un disturbo nel trasferimento di calore dal corpo.
Eziologia: lavorare in officine calde, in tute protettive, in condizioni di elevata temperatura dell'aria.
Patogenesi e sintomi: il surriscaldamento (ipertermia) si sviluppa dalla ritenzione di calore nel corpo a causa della difficoltà di trasferimento del calore all’ambiente
e disturbi della termoregolazione.
La produzione di calore prevale sul trasferimento di calore .
Nella fase di compensazione surriscaldamento, si attivano i meccanismi fisiologici di trasferimento del calore: conduzione del calore, radiazione di calore e sudorazione, dilatazione dei vasi periferici, frequenza respiratoria, che porta al trasferimento di calore.
Nella fase di scompenso- compaiono aumenti della temperatura corporea, agitazione, sensazione di ansia, frequenza respiratoria, frequenza cardiaca (130-140 battiti al minuto), metabolismo, contenuto di azoto nelle urine, contrazioni convulsive.
Complicazioni: Il surriscaldamento acuto provoca un colpo di calore
L'esposizione ai raggi solari cocenti direttamente sulla testa provoca un colpo di sole, che è simile al colpo di calore.
Risultati: Un ulteriore surriscaldamento provoca una diminuzione funzioni vegetative, sviluppo stato comatoso, che può portare alla morte per arresto respiratorio durante l'inspirazione e attività cardiaca durante la sistole.
Calore e colpi di sole
Colpo di calore - una forma di ipertermia caratterizzata da un rapido sviluppo dei segni vitali livello pericoloso temperatura corporea, che è 42-43 °C.
È una conseguenza del rapido esaurimento e del fallimento dei processi adattivi caratteristici dello stadio di compensazione dell'ipertermia. Quelli, il colpo di calore lo è ipertermia con una breve fase di compensazione, che si trasforma rapidamente in una fase di scompenso.
Cause di disadattamento :
Effetto del fattore termico ad alta intensità;
Bassa efficienza meccanismi di adattamento del corpo a temperature ambientali elevate. Caratterizzato da
disturbi del sistema nervoso centrale, ansia, sensazione di molto caldo, mancanza di respiro, palpitazioni, pressione sanguigna bassa, talvolta vomito, convulsioni, confusione, perdita di coscienza, aumento della temperatura corporea fino a 42'-43' e oltre.
Morte di una persona colpo di calore di solito è il risultato:
Insufficienza cardiaca;
Smettere di respirare;
Intossicazione acuta progressiva che si sviluppa in connessione con insufficienza renale e disturbi metabolici.
Colpo di sole.
Causa: impatto diretto dell'energia solare sul corpo, principalmente sulla testa. Più grande effetto patogeno insieme ad altri, fornisce calore radiante, che riscalda contemporaneamente sia la superficie che tessuto profondo corpo. Oltretutto, radiazione infrarossa Inoltre riscalda intensamente il tessuto cerebrale, in cui si trovano i neuroni del centro di termoregolazione. A questo proposito, il colpo di sole si sviluppa rapidamente ed è irto di morte.
Patogenesi colpo di sole è una combinazione dei meccanismi dell'ipertermia e del colpo di sole stesso, che include:
Iperemia arteriosa e venosa del cervello;
Aumento della formazione di liquido cerebrospinale e riempimento eccessivo dei tessuti molli con esso meningi, che provoca gonfiore e compressione della sostanza cerebrale. In questo caso, l'iperemia venosa porta a plasmorragia, edema, ipossia ed emorragie diapedetiche multiple nel tessuto cerebrale, anche nella regione dei nuclei del centro di termoregolazione, che porta all'interruzione della sua funzione nella regolazione del trasferimento di calore e, in generale, mantenimento dell’omeostasi della temperatura.
Reazioni adattative del corpo durante l'ipertermia
· vasodilatazione;
· sudorazione.
1. convezione - conduzione termica del calore dalle zone riscaldate del corpo a quelle più fredde.
2. radiazione di calore (radiazione).
3.sudorazione.
4.ridistribuzione del sangue dagli organi interni alla superficie del corpo.
5.aumento della frequenza respiratoria ed evaporazione dell'acqua attraverso i polmoni.
6.cambiamento di comportamento alla ricerca di freschezza.
Ipotermia
Definizione. L'ipotermia è una violazione dell'equilibrio termico con una diminuzione della temperatura corporea interna al di sotto di 35 °C.
Cause: 1. La bassa temperatura dell'ambiente esterno (acqua, aria, oggetti circostanti, ecc.) è la causa più comune di ipotermia. 2. Nella stagione calda, dopo che una persona è rimasta immobile per un periodo molto lungo su una superficie fresca con abiti bagnati in caso di vento. 3. Condizioni dolorose con perdita di coscienza e una significativa diminuzione della produzione di calore nel corpo (ad esempio traumi, ipoglicemia, convulsioni, ictus, intossicazione da droghe o alcol). 4. Recentemente, una causa comune di raffreddamento è il guasto del condizionatore d'aria durante la notte. 5. ↓ Resistenza del corpo al raffreddamento sotto l'influenza di stanchezza fisica, digiuno prolungato, estremo esaurimento del corpo./
Tipi di ipotermia:
-ipotermia endogena(a seconda di fattori interni) - immobilizzazione prolungata, malattie endocrine(ipotiroidismo, insufficienza surrenalica);
-ipotermia esogena(a seconda di fattori esterni) - stagione fredda, abbigliamento inadeguato, basso attività fisica, introduzione di bloccanti.
Fasi dell'ipotermia:
1. compenso- consiste nell'aumento della produzione di calore (aumento dell'attività muscolare,
intensificazione processi metabolici) e diminuzione del trasferimento di calore (spasmo vasi periferici,
diminuzione della respirazione, bradicardia);
2. relativo compenso- caratterizzato da “guasto” e distorsione della termoregolazione
meccanismi (dilatazione dei vasi cutanei, respirazione rapida, tachicardia, ecc.) - temperatura corporea
diminuisce;
3. scompenso- cascate pressione arteriosa, la respirazione assume le caratteristiche di periodica, bruscamente
il livello dei processi metabolici diminuisce.
//Patogenesi. L'ipotermia è caratterizzata da un'interruzione (fallimento) dei meccanismi di termoregolazione e si manifesta con una diminuzione della temperatura corporea al di sotto del normale. I meccanismi di produzione del calore si rivelano inefficaci.
L’ipotermia si verifica quando la perdita di calore supera la produzione di calore. L'ipotermia rallenta tutte le funzioni fisiologiche, comprese quelle cardiovascolari e sistema respiratorio, conduzione nervosa, attività mentale, tempo di reazione neuromuscolare e tasso metabolico. La termoregolazione cessa quando la temperatura corporea è circa inferiore a 30°C; ulteriore riscaldamento è possibile solo da una fonte esterna. - Disfunzione delle cellule renali e diminuzione dei livelli ormone antidiuretico portare alla produzione di grandi volumi di urina non concentrata ( diuresi fredda ). - Cause diuresi e perdita di liquidi nello spazio interstiziale ipovolemia . La vasocostrizione che si verifica durante l'ipotermia può mascherare l'ipovolemia, che in questo caso può manifestarsi come shock improvviso o arresto cardiaco durante il riscaldamento (collasso caldo) quando i vasi periferici si dilatano. L'ingresso nell'acqua fredda è accompagnato da un rapido raffreddamento del corpo, poiché l'acqua ha una capacità termica circa 4 volte maggiore e una conduttività termica 25 volte maggiore rispetto all'aria. A questo proposito, il congelamento nell'acqua può essere osservato a temperature relativamente elevate: a una temperatura dell'acqua di +15°C una persona rimane vitale per non più di 6 ore, a +1°C - circa 0,5 ore.Si verifica un'intensa perdita di calore principalmente attraverso la convezione e lo svolgimento. - L'immersione in acqua fredda può causare riflesso del subacqueo» con vasocostrizione nei muscoli viscerali; il sangue viene deviato agli organi vitali (p. es., cuore, cervello). Il riflesso è particolarmente pronunciato nei bambini piccoli e può avere un effetto protettivo. Inoltre, l’immersione completa in acqua quasi gelata può proteggere il cervello dall’ipossia, riducendo le richieste metaboliche. Questo fenomeno è probabilmente alla base delle ragioni di sopravvivenza dopo arresto cardiaco prolungato dovuto ad ipotermia critica. Paralisi muscolare estesa e/o riduzione della massa muscolare (ad esempio, con atrofia muscolare o distrofia). Ciò può essere causato da lesioni o distruzione del midollo spinale, danni ai tronchi nervosi che innervano i muscoli striati, nonché da altri fattori (ad esempio carenza di Ca2+ nei muscoli, miorilassanti). Tali condizioni si sviluppano molto spesso con insufficienza surrenalica, che porta (tra gli altri cambiamenti) a una carenza di catecolamine nel corpo, con gravi condizioni di ipotiroidismo, con lesioni e processi degenerativi nell'area dei centri del sistema nervoso simpatico dell'ipotalamo . Negli ultimi tre casi, l'ipotermia si sviluppa in condizioni di bassa temperatura esterna. //
Reazioni adattative del corpo durante l'ipotermia.
1. Inizialmente, a causa dell'azione del freddo, a) i vasi periferici si restringono e b) il trasferimento di calore diminuisce. c) Aumenta la produzione di calore. Questi processi mantengono per qualche tempo la temperatura corporea normale, il che è facilitato anche dall'aumento della pressione sanguigna e dai tremori muscolari (aumenta la generazione di calore nei muscoli).
2. Se il freddo continua ad agire, a causa della maggiore perdita di calore e dell'aumento della richiesta di ossigeno, si verifica l'ipossia ( carenza di ossigeno) e inibizione dell'attività vascolare periferica. Il trasferimento di calore aumenta, la temperatura corporea diminuisce. Il metabolismo rallenta, le funzioni sono inibite, la pressione sanguigna diminuisce, i ritmi cardiaci e respiratori rallentano, appare una sensazione di stanchezza e sonnolenza. La morte avviene per paralisi respiratoria ad una temperatura corporea di 23-24 °C.
Sintomi di ipotermia:
Il primo è un tremore intenso, che cessa quando la temperatura corporea scende sotto i 31°C, il che contribuisce ad una diminuzione ancora più rapida della temperatura corporea.
Ulteriore disfunzione progressiva del sistema nervoso centrale; le persone non hanno freddo. La sonnolenza e lo stupore sono seguiti da stordimento, irritabilità, talvolta allucinazioni e, infine, coma. Le pupille smettono di rispondere alla luce. La respirazione e il battito cardiaco rallentano e alla fine si fermano. Sviluppa prima bradicardia sinusale e fibrillazione atriale lenta, ritmo terminale - fibrillazione ventricolare e asistolia.
Cioè, i sintomi progrediscono dal tremore e dalla sonnolenza allo stupore, al coma e alla morte. Corso e risultati. - Letale Esodo. Una diminuzione della temperatura corporea (nel retto) fino a 25°C è pericolosa per la vita, fino a 20°C è solitamente irreversibile, fino a 17-18°C è solitamente fatale. Statistiche sulla mortalità dovuta al raffreddamento: l'ipotermia e la morte di una persona durante il raffreddamento si osservano a temperature dell'aria comprese tra +10°C e 0°C in circa il 18%; da 0°C a -4°C nel 31%; da -5°С a -12°С nel 30%; da -13°C a -25°C nel 17%; da -26°С a -43°С nel 4%. Tasso massimo di mortalità durante l'ipotermia è nell'intervallo di temperatura dell'aria da +10 °С a - 12 °С.
- Favorevole Esodo.
È noto che i pazienti sono stati riscaldati con successo dopo essere stati immersi in acqua ghiacciata per un'ora o più (raramente) senza effetti residui di danno cerebrale, anche quando la loro temperatura corporea era di 13,7°C e le loro pupille non rispondevano alla luce. A parità di grado e durata dell’ipotermia, il recupero è più probabile nei bambini che negli adulti.
Febbre
Definizione: Febbre – è una reazione protettiva-adattativa del corpo agli agenti irritanti di natura infettiva e non infettiva, caratterizzata da un aumento della temperatura corporea al di sopra del normale, indipendentemente sulla temperatura ambiente.
Cause della febbre: La febbre è causata dalla comparsa di sostanze pirogene nel corpo.
Ci sono febbri:
1. infettivo (virus, microrganismi);
2.non infettivo:
Esogeno (somministrazione di vaccini, veleni);
Endogeno (formazione nel corpo di sostanze a seguito di malattie, prodotti di degradazione di sostanze danneggiate
cellule, proteine sieriche alterate, ecc.).
Tre stadi di febbre:
Fase 1. - Aumento della temperatura
Entro poche ore, meno spesso - entro 2-3 giorni T.
Il metabolismo e la produzione di calore sono migliorati,
Si verifica uno spasmo dei vasi cutanei, che ↓ trasferimento di calore. Il calore si accumula e il corpo si riscalda. Lo spasmo vascolare provoca una sensazione di freddo e brividi. Come più forte è lo spasmo, più forti sono i brividi e la temperatura aumenta più velocemente;
Fase 2. - Temperatura relativa
Aumento della produzione e del trasferimento di calore.
Il metabolismo è significativamente aumentato.
La degradazione delle proteine aumenta notevolmente, per cui aumenta l'escrezione dei prodotti di degradazione proteica nelle urine.
Il paziente sta perdendo peso. Acqua e sali vengono trattenuti nel corpo.
La minzione è ridotta, l'urina è scura, ad alta densità, concentrata;
Fase 3 - Calo della temperatura
La dissipazione del calore è migliorata.
I vasi cutanei sono dilatati e il paziente avverte calore. I pazienti si lamentano febbre alta anche quando la temperatura è normale o inferiore alla norma. Ciò è dovuto al fatto che gli impulsi che danno la sensazione di calore nascono a causa della vasodilatazione.
Distinguere una crisi (calo drastico temperatura e pressione sanguigna), che ha una prognosi sfavorevole, e lisi , in cui si verifica un graduale calo della temperatura corporea e della pressione sanguigna, la prognosi è favorevole.
Quando hai la febbre, il tuo metabolismo cambia. A causa della crescente richiesta di ossigeno, la respirazione aumenta. Per la febbre - tachicardia. Quando la temperatura corporea aumenta di 1 grado, il battito cardiaco aumenta di 10 battiti. Per la febbre cambiamenti della pressione sanguigna: Prima aumenta e poi diminuisce. Dal lato del sistema nervoso centrale Si verifica un'eccitazione generale e quindi si verifica l'inibizione del sistema nervoso. Funzione modificata dell'apparato digerente. La salivazione diminuisce, che provoca secchezza delle fauci e placca sulla lingua. La secrezione del succo gastrico e del succo delle ghiandole digestive diminuisce. La motilità intestinale è compromessa UN. Di conseguenza, l'appetito scompare, la digestione e l'assorbimento vengono interrotti. nutrienti, si verificano diarrea o stitichezza. Cambiamenti distrofici si sviluppano in molti organi.
Forme di febbre a seconda del grado di aumento della temperatura:
· sub febbre febbrile o debole: 37,1 - 38,0 °C;
· febbre febbrile o moderato: 38,1 - 39,0 °C;
· febbre piretica o alta: 39,1 - 41,0 °C;
· febbre iperpiretica o molto elevato: oltre 41,0 °C.
Tipi di curve di temperatura determinato dal grado di fluttuazioni della temperatura giornaliera. Esso ha valore diagnostico. Dipende dalla resistenza del corpo.
1. Febbre persistente (febris continua) - un aumento stabile a lungo termine della temperatura corporea, le fluttuazioni giornaliere non superano 1 °C (osservato quando polmonite lobare, influenza);
2. Alleviare la febbre(febris remittente) - fluttuazioni giornaliere significative della temperatura corporea entro 1-2 °C. Ma allo stesso tempo la temperatura non scende ai livelli normali (osservata con forte mal di gola);
3. Febbre intermittente(febris intermittis) - caratterizzato da un rapido e significativo aumento della temperatura, che dura diverse ore, per poi essere sostituito da un rapido abbassamento valori normali(osservato nella malaria);
4. Frenetico o debilitante febbre(febris hectica) - le fluttuazioni giornaliere raggiungono i 3-5 °C, mentre gli aumenti della temperatura con un rapido calo possono ripetersi più volte durante il giorno (osservati nella sepsi);
5. Febbre perversa(febris inversa) - è caratterizzato dal cambiamento ritmo circadiano con rialzi termici più elevati al mattino;
6. Febbre sbagliata(febris athypica) - che è caratterizzato da fluttuazioni di temperatura durante il giorno senza uno schema specifico;
7. Febbre ricorrente(febris recurrens) - caratterizzato dall'alternanza di periodi di aumento della temperatura con periodi temperatura normale, che durano diversi giorni.
Che cosa è febbre.
Considerando che nell'evoluzione la febbre si è formata come una reazione tipica e stereotipata, in ogni persona è accompagnata da entrambe adattivo(principalmente) e, a determinate condizioni, patogeno effetti.
I principali effetti adattativi della febbre:
effetti batteriostatici e battericidi;
Rafforzare i meccanismi del sistema di sorveglianza immunobiologica;
Attivazione di una risposta allo stress non specifica come componente del processo di adattamento generale. A temperature elevate, la produzione di anticorpi accelera, la fagocitosi procede meglio, l'ematopoiesi aumenta e aumentano le funzioni barriera e antitossiche del fegato. Tutto ciò ci permette di considerare la febbre come reazione adattativa del corpo.
/Il più significativo effetti patogeni febbre:
1. Effetto dannoso sul corpo della temperatura elevata (soprattutto eccessiva). .
2. Effetti patogeni delle cause, causando sviluppo febbre(endo- ed esotossine microbiche); proteine estranee e altri composti che possono causare processi immunopatologici (allergie, immunodeficienza, malattie di autoaggressione immunitaria), ecc.
3.Sovraccarico funzionale di organi e sistemi fisiologici, direttamente coinvolto nel meccanismo di sviluppo della febbre (cardiovascolare, respiratorio, epatico, ecc.). Ad esempio, con un aumento significativo della temperatura corporea, così come con il suo calo critico, possono svilupparsi collasso, svenimento o insufficienza cardiaca.
4. Disturbo delle funzioni di organi e sistemi non direttamente coinvolti nell'attuazione della reazione febbrile, per esempio, il sistema digestivo, che è caratterizzato da diminuzione dell'appetito, indigestione e perdita di peso del paziente; sistema nervoso, accompagnato da mal di testa, talvolta convulsioni e allucinazioni, riflessi alterati, ecc./
L'ipotermia, una tipica forma di disturbo dello scambio termico, si verifica a causa dell'effetto sul corpo di una bassa temperatura ambiente e/o di una significativa diminuzione della produzione di calore in esso. L'ipotermia è caratterizzata da un'interruzione (fallimento) dei meccanismi di termoregolazione e si manifesta con una diminuzione della temperatura corporea al di sotto del normale.
Le ragioni per lo sviluppo del raffreddamento del corpo sono varie.
La bassa temperatura dell'ambiente esterno (acqua, aria, oggetti circostanti, ecc.) è la causa più comune di ipotermia. È importante che lo sviluppo dell'ipotermia sia possibile non solo a temperature esterne negative (sotto 0 °C), ma anche a temperature esterne positive.
Paralisi muscolare estesa e/o riduzione della massa muscolare (ad esempio, con atrofia muscolare o distrofia). Ciò può essere causato da lesioni o distruzione (ad esempio post-ischemica, a seguito di siringomielia o altri processi patologici) del midollo spinale, danni ai tronchi nervosi che innervano i muscoli striati, nonché alcuni altri fattori (ad esempio , carenza di Ca2+ nei muscoli, miorilassanti).
Disturbi metabolici e/o ridotta efficienza dei processi metabolici esotermici. Tali condizioni si sviluppano molto spesso con insufficienza surrenalica, che porta (tra gli altri cambiamenti) a una carenza di catecolamine nel corpo, con gravi condizioni di ipotiroidismo, con lesioni e processi degenerativi nell'area dei centri del sistema nervoso simpatico dell'ipotalamo .
Grado estremo di esaurimento del corpo.
Patogenesi dell'ipotermia
Lo sviluppo dell’ipotermia è un processo graduale. La sua formazione si basa su uno sforzo eccessivo più o meno prolungato e, di conseguenza, sulla rottura dei meccanismi di termoregolazione del corpo. A questo proposito, con l'ipotermia si distinguono due fasi del suo sviluppo: 1) compensazione (adattamento) e 2) scompenso (mortoadattamento). Alcuni autori identificano lo stadio finale dell'ipotermia: il congelamento.
Fase di compensazione. La fase di compensazione è caratterizzata dall'attivazione di reazioni adattative di emergenza volte a ridurre il trasferimento di calore e ad aumentare la produzione di calore.
Lo stadio di scompenso (mortoadattamento) dei processi di termoregolazione è il risultato di una rottura dei meccanismi centrali di regolazione dello scambio di calore.
Nella fase di scompenso, la temperatura corporea scende al di sotto dei livelli normali (nel retto scende a 35 ° C e inferiore) e continua a diminuire ulteriormente. L'omeostasi della temperatura del corpo viene disturbata: il corpo diventa poichilotermico.
5) Colpo di sole. Differenza dal termico
v COLPO DI SOLE. Colpo di sole, essendo una delle forme condizioni ipertermiche, presenta una serie di differenze rispetto all'ipertermia sia nella causa che nei meccanismi di sviluppo.
Causa . La causa dell'insolazione è l'effetto diretto dell'energia della radiazione solare sul corpo. L'effetto patogeno maggiore, insieme ad altri, è esercitato dalla parte infrarossa della radiazione solare, cioè calore radiante. Quest'ultimo, a differenza del calore di convezione e di conduzione, riscalda contemporaneamente sia i tessuti superficiali che quelli profondi del corpo. Inoltre, la radiazione infrarossa, agendo su tutto il corpo, riscalda intensamente il tessuto cerebrale, in cui si trovano i neuroni del centro di termoregolazione. A questo proposito, il colpo di sole si sviluppa rapidamente ed è irto di morte.
Patogenesi . La patogenesi dell'insolazione è una combinazione dei meccanismi dell'ipertermia e dell'insolazione stessa. Le principali sono varie lesioni del sistema nervoso centrale.
6) Pirogeni. La loro azione
7) Significato della febbre
SIGNIFICATO DELLA FEBBRE
La febbre è una reazione termoregolatoria generale del corpo agli effetti degli agenti pirogeni. Questa reazione tipica è accompagnata da effetti sia adattativi (soprattutto) che patogeni (meno spesso).
Verso effetti adattivi le febbri comprendono effetti batteriostatici e battericidi diretti e indiretti, potenziamento di fattori specifici e aspecifici del sistema IBN, attivazione di una reazione di stress aspecifica.
Significato patogeno della febbre. La febbre ha anche un significato biologicamente negativo - patogeno.
Piroterapia- totalità metodi terapeutici, che si basano su un aumento artificiale della temperatura corporea dei pazienti - la cosiddetta febbre artificiale. La febbre è causata dall'introduzione nel corpo di proteine estranee, agenti patogeni di alcune malattie, sostanze chimiche e altri metodi. La piroterapia attiva la circolazione sanguigna, il metabolismo, le reazioni immunobiologiche (protettive) del corpo; utilizzato raramente.
8) Principali manifestazioni della febbre di stadio 3 
9) A quale scopo viene utilizzata l'ipotermia artificiale?
IPOTERMIA CONTROLLATA (IBERNAZIONE MEDICA) - un metodo di riduzione controllata della temperatura corporea o parte di essa al fine di ridurre il tasso metabolico, il livello di funzionalità dei tessuti, degli organi e dei loro sistemi fisiologici e aumentare la loro resistenza all'ipossia
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