Sviluppo e trattamento della forma diffusa di glomerulonefrite. Glomerulonefrite acuta diffusa

Glomerulonefrite diffusa- malattia immunoallergica con sconfitta predominante vasi glomerulari: si presenta sotto forma di malattia acuta o cronica con ripetute esacerbazioni e remissioni. In casi più rari si osserva glomerulonefrite subacuta, caratterizzata da un decorso rapido e progressivo che termina rapidamente con l'insufficienza renale. La glomerulonefrite diffusa è una delle più frequenti malattie frequenti rene

Glomerulonefrite acuta diffusa può svilupparsi a qualsiasi età, ma la maggior parte dei pazienti ha meno di 40 anni.

Eziologia e patogenesi della glomerulonefrite acuta diffusa. Si osserva più spesso dopo tonsillite, tonsillite, malattie del tratto respiratorio superiore, scarlattina, ecc. Ruolo importante Lo streptococco svolge un ruolo nella comparsa della glomerulonefrite, in particolare dello streptococco beta-emolitico di tipo 12 del gruppo A. Nei paesi con climi caldi, la glomerulonefrite acuta è spesso preceduta da streptococchi malattie della pelle. Può anche svilupparsi dopo polmonite (incluso stafilococco), difterite, tifo e febbre tifoide, brucellosi, malaria e altre infezioni. La nefrite può verificarsi sotto l'influenza di infezione virale, dopo la somministrazione di vaccini e siero (nefrite da siero vaccinale). Al numero fattori eziologici Ciò vale anche per il raffreddamento del corpo in un ambiente umido (nefrite da “trincea”). Il raffreddamento provoca disturbi riflessi dell'afflusso di sangue e influenza il decorso delle reazioni immunologiche.

Attualmente, la teoria immunoallergica della patogenesi della glomerulonefrite acuta diffusa è generalmente accettata. La comparsa dei sintomi della nefrite dopo infezione passata preceduto da 1-3 settimane periodo di latenza, durante il quale cambia la reattività del corpo, aumenta la sua sensibilità all'agente infettivo e si formano anticorpi contro i microbi. I complessi antigene-anticorpo, interagendo con il complemento, si depositano sulla superficie della membrana basale dei capillari glomerulari. La reattività del corpo gioca un ruolo importante nella comparsa della glomerulonefrite.

Sintomi e decorso della glomerulonefrite acuta diffusa

La glomerulonefrite acuta diffusa è caratterizzata da tre sintomi principali: edematoso, ipertensivo e urinario. Nelle urine si trovano principalmente proteine e globuli rossi. La quantità di proteine nelle urine varia solitamente da 1 a 10 g/l, raggiungendo spesso 20 g/l o più. Tuttavia alto contenuto La presenza di proteine nelle urine si osserva solo nei primi 7-10 giorni, pertanto, con un test delle urine tardivo, la proteinuria risulta spesso bassa (meno di 1 g/l). In alcuni casi può essere presente una leggera proteinuria fin dall'inizio della malattia, ed in alcuni periodi può essere assente. Piccoli livelli di proteine nelle urine durante la nefrite acuta si osservano a lungo e scompaiono solo dopo 3-6 e anche 9-12 mesi. L'ematuria è un segno obbligatorio e costante glomerulonefrite acuta; nel 13-15% dei casi si osserva macroematuria, in altri casi microematuria, a volte il numero di globuli rossi nel campo visivo non può superare 10-15. La cilindruria non è un sintomo necessario della glomerulonefrite acuta. Nel 75% dei casi si riscontrano singoli cilindri ialini e granulari, talvolta si riscontrano cilindri epiteliali. La leucocituria, di regola, è insignificante, ma in alcuni casi nel campo visivo si trovano 20-30 leucociti o più. In questo caso si ha sempre una predominanza quantitativa degli eritrociti sui leucociti, che si evidenzia meglio con il conteggio elementi sagomati sedimento urinario secondo i metodi di Kakovsky - Addis, De Almeida - Nechiporenko. L'oliguria è uno dei primi sintomi della nefrite acuta (400-700 ml di urina al giorno) e in alcuni casi si osserva anuria (insufficienza renale acuta) per diversi giorni. Molti pazienti manifestano azotemia da lieve a moderata durante i primi giorni. Spesso con la gloneruliefrite acuta, il contenuto di emoglobina e il numero di globuli rossi nel sangue periferico diminuiscono. Ciò è associato all'edema (idremia) del sangue e può anche essere dovuto alla vera anemia a causa dell'influenza di un'infezione che ha portato allo sviluppo della glomerulonefrite (ad esempio, nell'endocardite settica).

Viene spesso rilevata una VES elevata. Anche il numero di leucociti nel sangue reazione di temperatura, è determinata da un'infezione iniziale o concomitante (solitamente la temperatura è normale e non è presente leucocitosi).

Di grande importanza nel quadro clinico della glomerulonefrite acuta sono gli edemi, che costituiscono i primi segni della malattia nell'80 - 90% dei pazienti, si localizzano principalmente sul viso e, insieme al pallore della pelle, creano la caratteristica “faccia nefritica”. ”. Spesso il liquido si accumula nelle cavità (cavità pleurica, addominale, pericardica). Aumento di peso corporeo finito poco tempo può raggiungere i 15 - 20 kg o più, ma dopo 2 - 3 settimane il gonfiore solitamente scompare. Uno dei sintomi cardinali della glomerulonefrite acuta diffusa è l'ipertensione arteriosa, osservata nel 70-90% dei pazienti. Nella maggior parte dei casi non raggiunge numeri elevati (180/120 mm Hg). Gli aumenti della pressione sanguigna si verificano meno frequentemente nei bambini che negli adulti. L’ipertensione arteriosa acuta può portare a insufficienza cardiaca acuta, in particolare a insufficienza ventricolare sinistra. Successivamente si sviluppa l'ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore. L'esame rivela l'espansione dell'ottusità cardiaca, che può essere dovuta al trasudato nella cavità pericardica e all'ipertrofia del miocardio. Funzionale soffio sistolico all'apice, accento del secondo tono sull'aorta, talvolta ritmo di galoppo. Nei polmoni si avvertono rantoli secchi e umidi. L'ECG può mostrare cambiamenti nelle onde R e T nelle derivazioni standard, spesso un'onda Q profonda e un voltaggio leggermente ridotto del complesso QRS.

L'ipertensione arteriosa nella glomerulonefrite acuta può essere accompagnata dallo sviluppo di eclampsia, ma non c'è uremia, quindi è più corretto considerare l'eclampsia come un'encefalopatia acuta. L'eclampsia è causata dall'ipertensione arteriosa e dall'edema (edema cerebrale ipervolemico). Può essere accompagnato da convulsioni. Nonostante il quadro clinico grave di queste crisi, raramente finiscono con la morte e scompaiono. per la maggior parte senza traccia.

Distinguere due al massimo forme caratteristiche glomerulonefrite acuta.

Forma ciclica di glomerulonefrite Inizia in modo tempestoso. Gonfiore, mancanza di respiro, mal di testa, dolore nella regione lombare, diminuzione della quantità di urina. Gli esami delle urine mostrano alti livelli di proteinuria ed ematuria. La pressione sanguigna aumenta. Il gonfiore dura 2 - 3 settimane. Poi, nel corso della malattia, avviene una svolta; Si sviluppa poliuria e la pressione sanguigna diminuisce. Il periodo di recupero può essere accompagnato da ipostenuria. Tuttavia, spesso quando sentirsi bene malato e praticamente pieno recupero la prestazione può durare a lungo; si osservano per mesi lieve proteinuria (0,03 - 0,1 g/l) ed ematuria residua.

Forma latente di glomerulonefrite si verifica frequentemente e la sua diagnosi è di grande importanza poiché spesso diventa cronica. Questa forma è caratterizzata da un'esordio graduale senza alcun sintomo soggettivo e si manifesta solo con una leggera mancanza di respiro o gonfiore alle gambe. Tale glomerulonefrite può essere diagnosticata solo con un esame sistematico delle urine. La durata del periodo relativamente attivo nella forma latente può essere significativa (2 - 6 mesi o più).

La glomerulonefrite acuta può essere accompagnata da sindrome nefrosica. Qualsiasi glomerulonefrite acuta che non si risolve senza lasciare traccia entro un anno dovrebbe essere considerata cronica.

Va sempre ricordato che in alcuni casi la glomerulonefrite diffusa ad esordio acuto può assumere il carattere di glomerulonefrite extracapillare maligna subacuta con un decorso rapidamente progressivo.

Diagnosi di glomerulonefrite acuta diffusa non presenta grandi difficoltà con un quadro clinico pronunciato, soprattutto in giovane età. È importante sottolineare che spesso i sintomi principali nel quadro della malattia sono sintomi di insufficienza cardiaca (mancanza di respiro, edema, asma cardiaco, ecc.). Per stabilire una diagnosi in questi casi, svolgono un ruolo significativo sviluppo acuto malattie senza segni di precedenti patologie cardiache, sindrome urinaria grave, in particolare ematuria, nonché tendenza alla bradicardia.

Difficile diagnosi differenziale tra nefrite acuta ed esacerbazione di quella cronica. Ciò che è importante qui è la riduzione del tempo che intercorre tra l'esordio di una malattia infettiva e le manifestazioni acute della nefrite. In caso di glomerulonefrite acuta, questo periodo è di 1-3 settimane e in caso di esacerbazione del processo cronico - solo pochi giorni (1-2 giorni). La sindrome urinaria può essere la stessa, ma una diminuzione persistente della densità relativa delle urine inferiore a 1,015 e della funzione di filtrazione dei reni è più tipica di una riacutizzazione processo cronico. È difficile diagnosticare la forma latente della glomerulonefrite acuta. La predominanza degli eritrociti sui leucociti nel sedimento urinario, l'assenza di leucociti attivi e pallidi (quando colorati secondo Sternheimer-Malbin) e l'assenza di un'anamnesi di fenomeni disurici aiutano a distinguerla dalla pielonefrite cronica latente. I dati degli studi urologici a raggi X possono essere importanti per la diagnosi differenziale con pielonefrite, calcoli renali, tubercolosi renale e altre malattie che si verificano con la sindrome delle piccole vie urinarie.

Trattamento della glomerulonefrite acuta diffusa. Consigliato riposo a letto e dieta. Una forte limitazione del sale da cucina negli alimenti (non più di 1,5 - 2 g al giorno) di per sé può portare a aumento della secrezione acqua ed eliminazione delle sindromi edematose ed ipertensive. Inizialmente vengono prescritti i giorni di zucchero (400-500 g di zucchero al giorno con 500-600 ml di tè o succo di frutta). In futuro verranno forniti cocomeri, zucche, arance e patate, che forniscono un'alimentazione quasi completamente priva di sodio.

La restrizione proteica a lungo termine nella glomerulonefrite acuta non è sufficientemente giustificata, poiché la ritenzione delle scorie azotate, di regola, non viene osservata e non è stato dimostrato un aumento della pressione sanguigna sotto l'influenza della nutrizione proteica. Tra i prodotti proteici è meglio mangiare anche la ricotta albume. I grassi sono ammessi nella quantità di 50 - 80 g.

Fornire contenuto calorico giornaliero aggiungere carboidrati. I liquidi possono essere consumati fino a 600-1000 ml al giorno. La terapia antibatterica è indicata quando esiste una chiara connessione tra glomerulonefrite e un'infezione esistente, ad esempio nell'endocardite settica prolungata, nella tonsillite cronica. Per la tonsillite cronica, la tonsillectomia è indicata 2-3 mesi dopo la scomparsa dei sintomi acuti della glomerulonefrite.

Si consiglia di utilizzare ormoni steroidei- prednisolone (prednisone), triamcinolone, desametasone. Il trattamento con prednisolone inizia non prima di 3-4 settimane dall'esordio della malattia, quando i sintomi generali (in particolare l'ipertensione) sono meno pronunciati. Gli ormoni corticosteroidi sono particolarmente indicati nella forma nefrosica o nel decorso prolungato della glomerulonefrite acuta, nonché nella cosiddetta sindrome urinaria residua, compresa l'ematuria. Il prednisolone viene utilizzato iniziando con una dose di 10 - 20 mg al giorno, rapidamente (entro 7-10 giorni) la dose giornaliera viene aumentata a 60 mg. Questa dose viene continuata a essere somministrata per 2 o 3 settimane, quindi viene gradualmente ridotta. Il corso del trattamento dura 5 - 6 settimane. La quantità totale di prednisolone per ciclo è 1500 - 2000 mg. In assenza di sufficiente effetto terapeutico Dosi di mantenimento di prednisolone (10+15 mg al giorno) possono essere raccomandate per un lungo periodo, sotto controllo medico. La terapia con corticosteroidi colpisce sia l'edema che la sindrome urinaria. Può favorire il recupero e prevenire la transizione della glomerulonefrite acuta a cronica. L’ipertensione moderata non è una controindicazione all’uso dei farmaci corticosteroidi. Se c'è la tendenza ad aumentare la pressione sanguigna e ad aumentare l'edema, il trattamento con ormoni corticosteroidi deve essere combinato con farmaci antipertensivi e diuretici. Se ci sono focolai di infezione nel corpo, gli antibiotici devono essere prescritti contemporaneamente ai corticosteroidi.

Quando la glomerulonefrite acuta è complicata da eclampsia, viene utilizzato il salasso, viene somministrato per via endovenosa solfato di magnesio (10 ml di soluzione al 25%), vengono somministrati sonniferi e stupefacenti(cloralio idrato, ecc.). I bloccanti gangliari sono indicati, ad esempio, esonio, 10 - 20 mg (0,5-1 ml di soluzione al 2%) per via intramuscolare.Nel periodo preeclamptico è consigliabile prescrivere reserpina, nonché uregite, ipotiazide o lasix; quest'ultimo è particolarmente indicato sotto forma di iniezione come disidratante per l'edema cerebrale.

Prognosi della glomerulonefrite acuta diffusa. Potrebbe verificarsi un recupero completo. La morte nel periodo acuto della malattia è rara. La transizione dalla nefrite acuta a una malattia cronica si osserva in circa 1/3 dei casi. A causa dell'uso in l'anno scorso ormoni corticosteroidi, la prognosi è migliorata significativamente. Nel periodo acuto, i pazienti non sono in grado di lavorare e devono essere ricoverati in ospedale. A corso tipico Dopo 2 - 3 mesi si può verificare la completa guarigione: chi ha avuto la malattia può tornare al lavoro anche in presenza di sindrome urinaria moderata o di albuminuria residua. Le persone che hanno sofferto di glomerulonefrite acuta sono soggette a osservazione clinica, poiché spesso la guarigione clinica può essere evidente. Per evitare ricadute Attenzione speciale dovrebbe essere dedicato al controllo delle infezioni focali. I lavori di raffreddamento in ambienti umidi dovrebbero essere evitati per un anno.

Prevenzione della glomerulonefrite acuta diffusa si riduce sostanzialmente alla prevenzione e al trattamento intensivo precoce delle malattie infettive acute, all'eliminazione dell'infezione focale, soprattutto a livello delle tonsille. Anche la prevenzione del raffreddamento improvviso è di importanza preventiva. Persone che soffrono malattie allergiche(orticaria, asma bronchiale, febbre da fieno), le vaccinazioni preventive sono controindicate.

Manuale di un professionista / Ed. A. I. Vorobyova. - M.: Medicina, 1982

Nella struttura dei disturbi immunoinfiammatori renali, la glomerulonefrite diffusa occupa una delle posizioni di primo piano tra le patologie più comuni. Tra le malattie acquisite è al secondo posto dopo le infezioni tratto urinario. Il processo infiammatorio colpisce principalmente l'apparato glomerulare; in misura minore sono coinvolti il tessuto interstiziale e i tubuli renali. Sviluppo forma diffusaÈ possibile in persone di qualsiasi età, ma secondo le statistiche colpisce bambini, adolescenti, adulti sotto i 40 anni ed è la causa più comune di insufficienza renale cronica.

Piccoli vasi renali: i capillari, strettamente intrecciati tra loro, formano i glomeruli. Hanno un'elevata capacità di filtraggio, per questo motivo sostanze nocive vengono trattenuti e rilasciati nell'urina risultante. Sotto l'influenza di autoanticorpi (ostili alle cellule proprio corpo) la struttura dei glomeruli viene danneggiata con una progressiva perdita della loro funzionalità.

Secondo il decorso clinico si distinguono due forme di patologia, pertanto la moderna classificazione ICD-10 si basa su due codifiche:

Acuto - N Si basa su un processo infettivo-allergico: un attacco ai glomeruli di un organo da parte di complessi immunitari formati a seguito di danno batterico o virale.
Cronico – N03. È caratterizzato da un danno progressivo e diffuso alle strutture dell'apparato glomerulare, a seguito del quale si sviluppano la sclerosi e l'insufficienza renale.

È importante saperlo! La glomerulonefrite diffusa è un tipo di malattia che si sviluppa indipendentemente o sullo sfondo di alcuni violazioni sistemiche– lupus eritematoso, vasculite emorragica, endocardite infettiva.

Dipende da cambiamenti morfologici Esistono diversi tipi di forme acute di patologia e il codice esistente può avere un ulteriore ordine di numeri da 2 a 6:

glomerulopatia membranosa (ispessimento diffuso delle membrane basali dei capillari);
forma proliferativa (aumento delle strutture capillari cellulari);
glomerulosclerosi focale segmentale (sclerosazione delle singole anse vascolari);
mesangio-capillare (processo proliferativo nelle cellule mesangiali).

Allo stesso tempo, viene isolata una forma collettiva della malattia, che combina sintomi di diversi tipi. La terapia ritardata o la sua assenza porta alla cronicità del processo, che è molto più difficile da trattare.

Cause e patogenesi

Come accennato in precedenza, la malattia ha due forme decorso clinico, e ciascuno di essi nasce per ragioni diverse.

La glomerulonefrite cronica diffusa è una complicazione malattia passata in forma acuta o di origine autoimmune. A causa di una violazione della permeabilità della membrana filtrante dei glomeruli renali, i complessi antigene-anticorpo si depositano sulle cellule basali dell'epitelio, provocando lo sviluppo di cellule lente processo infiammatorio. Può durare diversi anni, sullo sfondo dei quali l'insufficienza renale aumenta gradualmente e l'organo stesso si secca.

Il tipo diffuso acuto di glomerulonefrite si sviluppa sullo sfondo di una precedente infezione da streptococco. Potrebbe essere tonsillite, tonsillite, polmonite, scarlattina, streptoderma. La malattia è anche considerata una conseguenza dell'ARVI, della varicella o del morbillo. Lo sviluppo della patologia è influenzato dall'esposizione prolungata al freddo in condizioni di elevata umidità, poiché le reazioni immunitarie sono indebolite.

La fisiopatologia della malattia è immunoallergica. Periodo di incubazioneè di 2-3 settimane: questo è esattamente il tempo necessario dopo l'infezione e prima che compaiano i primi segni di patologia. Durante questo periodo si formano complessi che entrano nelle strutture renali. I glomeruli aumentano di dimensioni e quando esame microscopico si rilevano segni di infiammazione dei capillari e la presenza di essudato proteico.

Il processo infiammatorio acuto si sviluppa rapidamente, poiché i composti del complesso immunitario sono presenti grandi quantità depositarsi sulle cellule basali dell'epitelio. La malattia progredisce e, in caso di trattamento ritardato, diventa fase cronica. IN anatomia patologica I reni affetti dalla forma diffusa di glomerulonefrite hanno una forma ridotta e una struttura compattata. Il tessuto interstiziale viene sostituito dal tessuto connettivo, con conseguente diminuzione della funzionalità dell'organo.

I sintomi della malattia dipendono dalla forma

Per la forma acuta diffusa della malattia, sono considerati caratteristici tre complessi di sintomi: ipertensivo, urinario ed edematoso. I principali segni della fase iniziale del processo patologico sono:

Nei primi 3-5 giorni si sviluppa oliguria, il paziente avverte gonfiore e la pelle diventa pallida. Successivamente, la quantità di urina escreta aumenta notevolmente, ma la sua densità diminuisce e compaiono piccole impurità nel sangue: microematuria. Si verifica nell'82-85% dei casi. Molto meno spesso, nel 12-15% dei pazienti, si può notare macroematuria, caratterizzata dal rilascio di urina del colore della “sporca di carne”, meno spesso marrone o nera.

La glomerulonefrite acuta ha ovviamente due tipi:

ciclico, quando il processo si sviluppa rapidamente e i sintomi sono pronunciati;
latente – si sviluppa gradualmente, le manifestazioni cliniche vengono cancellate.

I sintomi delle lesioni diffuse croniche possono variare a seconda della forma inerente ad essa:

nefrotico – predominano oliguria e sangue nelle urine;
iperteso – si nota ipertensione arteriosa persistente;
misto: una combinazione di caratteristiche dei primi due tipi;
ematorico - rilevato durante l'esame in presenza di globuli rossi nelle urine;
latente – le manifestazioni di tutti e tre i complessi di sintomi sono deboli o assenti.

È importante saperlo! Indipendentemente dalla forma del decorso, la glomerulonefrite è caratterizzata dal ritorno delle ricadute. I rischi di sviluppare un episodio acuto aumentano nel periodo autunno-primavera in un contesto di elevata umidità e bassa temperatura dell'aria.

Descrizione delle complicanze

A corso severo e lo sviluppo in rapida progressione, la glomerulonefrite diffusa può causare le seguenti condizioni patologiche pericolose:

insufficienza cardiaca acuta;
emorragia intracerebrale;
deficit visivo transitorio;
insufficienza renale acuta;
forma cronica della malattia.

Abbastanza spesso, con un rapido danno all'apparato renale, si sviluppa preeclampsia o eclampsia: encefalopatia angiospastica causata da vasospasmo cerebrale ed edema. L'attacco ricorda attacco epilettico ed è caratterizzato da mancanza di risposta pupillare alla luce, perdita di coscienza, aumento pressione sanguigna, la presenza di schiuma alla bocca. Può causare paralisi, paresi e disturbi del linguaggio. Un’emorragia cerebrale può essere fatale.

Stabilire una diagnosi accurata

La diagnosi viene fatta sulla base dei reclami del paziente, dell'anamnesi descritta nell'anamnesi, manifestazioni sintomatiche, risultati di studi di laboratorio e strumentali.

La triade dei segni clinici della glomerulonefrite acuta è:

gonfiore e pastosità dei tessuti;
ematuria;
ipertensione.

La diagnostica viene eseguita per identificare la forma della patologia e prevede l'esecuzione delle seguenti manipolazioni:

generale e analisi biochimiche sangue e urina;
Ultrasuoni dei reni;
Ecografia Doppler dei vasi renali;
radiografia degli organi pelvici;
RM delle vie urinarie e dell'organo appaiato;
biopsia del tessuto renale;

Queste misure consentono di differenziare i cambiamenti infiammatori nelle strutture renali da malattie cardiovascolari, disturbi secrezione interna ormoni e processi metabolici, poiché il gonfiore, soprattutto in un bambino, può indicare problemi sistema vascolare, e non solo negli organi emuntori.

Metodi di trattamento

Il trattamento della glomerulonefrite acuta diffusa nei bambini e negli adulti viene effettuato in ambito ospedaliero. Il riposo a letto è obbligatorio, così come una dieta priva di sale con un contenuto proteico ridotto, cioè la tabella di trattamento n. 7 secondo Pevzner.

Per i pazienti, indipendentemente dall'età, viene applicato un unico schema di terapia complessa.

Trattamento sintomatico. Mirato a ridurre il gonfiore, normalizzare la pressione sanguigna e ripristinare la minzione.
Terapia patogenetica. Viene effettuato per migliorare la microcircolazione sanguigna.
Trattamento etiotropico. Prescritto per eliminare i fattori che hanno causato lo sviluppo della malattia.

La scelta dei farmaci dipende dall'eziologia della malattia e viene effettuata dal medico curante. Un processo diffuso acuto può essere trattato utilizzando i seguenti farmaci:

Questo principio terapia riabilitativa Viene anche utilizzato per l'esacerbazione della forma cronica della malattia, se accompagnata da sintomi gravi. Combinazione farmaci viene selezionato individualmente in ciascun caso.

È importante saperlo! È indicato per i pazienti con una storia di glomerulonefrite acuta osservazione del dispensario nefrologo nei prossimi due anni. Dopo aver completato il corso della terapia sei mesi dopo, in assenza di complicazioni, si consiglia al paziente di sottoporsi a un trattamento in sanatorio.

L'opzione ideale è una zona costiera con aria calda e secca, che attiva la circolazione sanguigna, favorisce una maggiore sudorazione e abbassa la pressione sanguigna.

La prevenzione del danno diffuso alle strutture renali consiste nel trattamento intensivo precoce e tempestivo delle malattie esistenti, nell'eliminazione dell'infezione focale, specialmente nelle tonsille e nei denti cariati. Dovresti anche evitare l'ipotermia e non impegnarti in attività ad essa correlate lungo soggiorno in condizioni di elevata umidità e basse temperature.

La cronicizzazione del processo patologico richiede trattamento a lungo termine, mantenendo uno stato di salute stabile. Il paziente deve sottoporsi regolarmente esami preventivi, segui la dieta n. 7 per tutta la vita e sbarazzartene cattive abitudini, condurre uno stile di vita sano, praticare sport delicati.

Conclusione

La glomerulonefrite acuta diffusa è facilmente trattabile, che viene eseguita tempestivamente e adeguatamente. La prognosi della malattia dipende direttamente dalle condizioni dei reni.

L'arresto precoce del processo infiammatorio consente di mantenere lo stesso stile di vita. Altrimenti, man mano che la patologia diventa cronica, aumenta la probabilità di cambiamenti negativi e richiede un trattamento lungo e complesso.

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Quali medici rivolgersi se si soffre di glomerulonefrite acuta diffusa?

Cos'è la glomerulonefrite acuta diffusa

Infiammazione polietiologica infettiva-allergica (glomerulonefrite) con danno predominante ai glomeruli e al tessuto intermedio dei reni.

La degenerazione dell'epitelio tubulare è relativamente lieve.

La malattia si verifica a seguito di iniezioni, avvelenamenti, raffreddori, lesioni e desensibilizzazione allergica.

L'ipotermia, l'alimentazione di scarsa qualità e le condizioni di vita insoddisfacenti per l'animale svolgono un ruolo sensibilizzante. La nefrite può essere causata da nefrotossine, sostanze tossiche (trementina, catrame, erbicidi, fertilizzanti).

Patogenesi (cosa succede?) nella glomerulonefrite acuta diffusa

Attualmente, la teoria immunoallergica della patogenesi della glomerulonefrite acuta diffusa è generalmente accettata. La comparsa dei sintomi della nefrite dopo un'infezione è preceduta da un periodo di latenza di 1-3 settimane, durante il quale cambia la reattività del corpo, aumenta la sua sensibilità all'agente infettivo e si formano anticorpi contro i microbi.

Studi sperimentali suggeriscono 2 possibili meccanismi sviluppo della nefrite: 1) formazione nel sangue di complessi antigene-anticorpo circolanti, che si fissano nei glomeruli e danneggiano i reni, o 2) produzione di autoanticorpi antirenali in risposta al danno renale da parte di complessi di anticorpi esogeni con proteine - antigeni glomerulari . Nel primo caso, i complessi antigene-anticorpo, interagendo con il complemento, vengono depositati superficie esterna membrana basale dei capillari glomerulari sotto cellule epiteliali sotto forma di grumi separati, chiaramente visibili al microscopio elettronico e ad immunofluorescenza. Nella seconda variante dello sviluppo della nefrite, il complemento e le globuline si depositano ovunque superficie interna membrana basale. Questi complessi, situati lungo la superficie esterna della membrana basale glomerulare, le provocano pochi danni, ma provocano una reazione da parte del sistema del complemento, della coagulazione e dei sistemi chinina con l'inclusione di piastrine e cellule polinucleari. Il complesso immunitario fissa il complemento, favorendone la sedimentazione nei capillari dei glomeruli, che sono interessati dalle sostanze vasomotorie del complemento. La formazione di fattori chemiotassi contribuisce alla fissazione delle cellule polinucleari della membrana subepiteliale e basale dei capillari glomerulari. Gli enzimi lisosomiali delle cellule polinucleari danneggiano la membrana, provocandone la cosiddetta perforazione enzimatica. Allo stesso tempo, l’istamina e la serotonina rilasciate dalle cellule polinucleari aumentano la permeabilità vascolare e promuovono una maggiore sintesi di chinine.

Un ruolo importante nel danno glomerulare è giocato dall'interruzione del sistema di coagulazione, che è causata dall'attivazione del complemento da parte degli immunocomplessi e dall'aumento dell'aggregazione piastrinica, dall'attivazione del fattore XII della coagulazione. Quest'ultimo, attivando il callicreinogeno sierico, aumenta il contenuto di chinina; inoltre, i fattori III e IV vengono rilasciati dalle piastrine. Tutto ciò porta alla deposizione di fibrina nella parete dei capillari, che provoca la proliferazione di cellule mesoteliali ed endoteliali, che le fagocitano, seguita dalla deposizione di sostanza talinica. La natura della malattia in In misura maggiore dipende dalla dimensione del deposito di fibrina (Schema 3). Naturalmente, non meno importanti sono fattori endogeni, determinando la reattività del corpo.

La proteinuria si sviluppa a causa dell'aumentata permeabilità della membrana basale dei capillari glomerulari. L'edema è causato da diversi fattori, tra cui diminuzione della filtrazione glomerulare, aumento del riassorbimento di sodio, secrezione di aldosterone, permeabilità parete vascolare.

Anatomia patologica

I reni sono spesso di dimensioni normali, meno spesso - leggermente ingrossati; marrone o colore grigio-marrone. Sulla superficie e sulla sezione dei reni sono visibili tubercoli di colore grigio-rossastro, che sono glomeruli renali ingrossati (rene “variegato”). L'esame microscopico rivela l'infiammazione dei capillari renali con glomeruli ingrossati. Nel periodo iniziale della malattia i glomeruli renali sono iperemici; successivamente si nota la loro ischemia (per spasmo delle anse capillari), rigonfiamento fibrinoide delle pareti dei capillari glomerulari, proliferazione del loro endotelio, accumulo di essudato proteico tra le anse capillari e la capsula glomerulare, stasi del sangue, trombosi delle anse capillari, emorragie.

I cambiamenti morfologici influenzano il tessuto di entrambi i reni. Epitelio tubuli renali soffre di meno. In più periodo tardivo i fenomeni infiammatori nel tessuto renale si attenuano, la proliferazione dell'endotelio delle anse glomerulari diminuisce e la pervietà capillare viene ripristinata.

Sintomi della glomerulonefrite acuta diffusa

Glomerulonefrite acuta diffusa caratterizzata da tre sintomi principali: edematoso, ipertensivo e urinario.

La malattia si sviluppa più spesso in modo acuto. I pazienti notano febbre, debolezza, gonfiore del viso principale, mal di testa e diminuzione della produzione di urina.

Un primo segno della malattia è il gonfiore. Si riscontrano nell'80-90% dei pazienti, sono localizzati prevalentemente sul viso e, insieme al pallore della pelle, creano il caratteristico “viso nefritico”. Il liquido si accumula spesso nelle cavità (cavità pleurica, addominale e pericardica). L'aumento di peso dovuto all'edema può raggiungere 15-20 kg o più in breve tempo. Di solito dopo 2-3 settimane il gonfiore scompare.

Uno dei sintomi cardinali Glomerulonefrite acuta diffusaè l'ipertensione arteriosa, che si osserva nel 70-90% dei pazienti ed è associata a un ridotto afflusso di sangue ai reni. Nella maggior parte dei casi, l'ipertensione non raggiunge livelli elevati e raramente pressione sistolica supera i 180 mmHg. Art. e diastolico - 120 mm Hg. Arte. Lo sviluppo acuto dell'ipertensione arteriosa complica l'attività del cuore e può manifestarsi come insufficienza cardiaca acuta, in particolare insufficienza ventricolare sinistra, sotto forma di mancanza di respiro, tosse e attacchi di asma cardiaco. In connessione con l'ipertensione arteriosa, si sviluppa l'ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore.

Un esame obiettivo rivela un'espansione della relativa ottusità cardiaca. Spesso si sente un soffio sistolico all'apice di carattere funzionale, con accento del secondo tono sul arteria polmonare, a volte ritmo di galoppo. Nei polmoni vengono rilevati rantoli secchi e umidi. L'elettrocardiogramma può mostrare cambiamenti nelle onde R e TV delle derivazioni standard I, II e III, spesso un'onda Q profonda e un voltaggio leggermente ridotto del complesso QRS.

Uno dei primissimi sintomi della nefrite acuta è una diminuzione della produzione di urina (fino a 400-700 ml/giorno), in alcuni casi si osserva anuria. Una diminuzione della produzione di urina è associata principalmente a cambiamenti infiammatori nei glomeruli, che portano ad una diminuzione della filtrazione al loro interno. In questo caso, di solito non si verifica alcuna diminuzione della densità relativa del peso dell'urina.

La sindrome urinaria nella glomerulonefrite acuta è caratterizzata da proteinuria, cilindridruria, macro e microematuria.

La proteinuria nella nefrite acuta è causata non tanto da una ridotta permeabilità vascolare quanto da un grave danno alla parete vascolare dei capillari glomerulari. Attraverso le pareti danneggiate dei capillari glomerulari vengono rilasciate non solo albumine finemente disperse, ma anche globuline e fibrinogeno.

La quantità di proteine nelle urine varia solitamente dall'1 al 10%, in alcuni casi raggiungendo il 20%. Tuttavia, l'alto contenuto proteico nelle urine dura solo nei primi 7-10 giorni, quindi, con un test delle urine tardivo, l'albuminuria risulta spesso bassa, inferiore all'1%. In alcuni casi può essere presente una leggera proteinuria fin dall'inizio della malattia, mentre in alcuni periodi può essere del tutto assente. Una piccola quantità di proteine nelle urine può essere osservata a lungo nella nefrite acuta e scomparire completamente solo dopo 3-4-6 o anche 9-12 mesi.

Il numero di leucociti nel sedimento urinario, di regola, è insignificante, ma in alcuni casi nel campo visivo si trovano 20-30 leucociti e anche molti di più. Allo stesso tempo, c'è sempre una predominanza quantitativa degli eritrociti sui leucociti, che è meglio rivelata da un calcolo speciale degli elementi formati del sedimento urinario secondo i metodi di Kakovsky - Addis, Nechiporenko. Nella glomerulonefrite acuta, i leucociti urinari sono ben colorati con safronina (secondo Sternheimer - Melbin), a differenza delle malattie renali infettive (pielonefrite).

Spesso nella nefrite acuta si osserva una diminuzione della quantità di emoglobina e di globuli rossi; in un esame tardivo delle urine l'albuminuria è spesso bassa, inferiore all'1%. In alcuni casi può essere presente una leggera proteinuria fin dall'inizio della malattia, mentre in alcuni periodi può essere del tutto assente. Una piccola quantità di proteine nelle urine può essere osservata a lungo nella nefrite acuta e scomparire completamente solo dopo 3-4-6 o anche 9-12 mesi.

L'ematuria è obbligatoria e segno costante glomerulonefrite acuta, con macroematuria che si verifica nel 13-15% dei casi. In altri casi, viene rilevata microematuria e il numero di globuli rossi nel sedimento urinario non può superare 10-15 nel campo visivo.

La cilindruria non è un sintomo necessario della glomerulonefrite acuta. Nel 75% dei casi si riscontrano singoli cilindri ialini e granulari. A volte si trovano calchi epiteliali.

Il numero di leucociti nel sedimento urinario, di regola, è insignificante, ma in alcuni casi nel campo visivo si trovano 20-30 leucociti e anche molti di più. Allo stesso tempo, c'è sempre una predominanza quantitativa degli eritrociti sui leucociti, che è meglio rivelata da un calcolo speciale degli elementi formati del sedimento urinario secondo i metodi di Kakovsky - Addis, Nechiporenko. Quando circa glomerulonefrite stromale I leucociti urinari sono ben colorati con la safronina (secondo Sternheimer - Melbin), a differenza delle malattie renali infettive (pielonefrite).

Molti pazienti presentano un'azotemia lieve o moderata. È associato sia ad una diminuzione della funzione di filtrazione dei reni che ad un aumento della disgregazione dei tessuti dovuta alla malattia di base (con nefrite secondaria) e viene presto sostituito indicatori normali. Di solito non si verifica un'elevata azotemia progressiva.

Spesso nella nefrite acuta si osserva una diminuzione della quantità di emoglobina e di globuli rossi nel sangue periferico. Ciò è dovuto al rigonfiamento (idremia) del sangue caratteristico di questa malattia, ma può anche essere dovuto allo sviluppo di una vera anemia a causa dell'influenza dell'infezione alla base della nefrite, ad esempio nell'endocardite settica.

Molto spesso si osserva un aumento della VES, che è associato alla presenza di un'infezione focale, o è un indicatore dell'attività della nefrite come processo allergico, riflettendo i cambiamenti nelle frazioni proteiche del sangue. Il numero di leucociti nel sangue, così come la reazione alla temperatura, è determinato dall'infezione iniziale o concomitante: più spesso la temperatura è normale e non c'è leucocitosi.

Il decorso della glomerulonefrite acuta è vario. Ci sono due varianti più tipiche.

La prima opzione, la forma ciclica, inizia in modo violento. Compaiono gonfiore, mancanza di respiro, mal di testa, dolore lombare e la quantità di urina diminuisce. I primi esami delle urine rivelano una grande albuminuria ed ematuria. La pressione sanguigna aumenta. Il gonfiore dura 2-3 settimane, poi nel corso della malattia si verifica una frattura, si sviluppa poliuria e la pressione sanguigna diminuisce. Il periodo di recupero può essere accompagnato da ipostenuria. Tuttavia, spesso quando i pazienti si sentono bene e hanno quasi completamente ripristinato la capacità lavorativa, si può osservare una piccola quantità di proteinuria - 0,03-0,1% o ematuria residua per un lungo periodo, per mesi.

La seconda forma di nefrite acuta è latente. Si verifica frequentemente ed è di grande importanza, poiché spesso diventa cronico. Questa forma è caratterizzata da un'esordio graduale senza alcun sintomo soggettivo e si manifesta solo con una leggera mancanza di respiro o gonfiore alle gambe. Tale nefrite può essere diagnosticata solo con esami sistematici delle urine. La durata del periodo relativamente attivo in questo decorso della glomerulonefrite acuta può essere significativa - fino a 2-6 mesi o più.

L'ipertensione arteriosa nella nefrite acuta può essere accompagnata dallo sviluppo di eclampsia. L'eclampsia è causata dalla presenza di ipertensione arteriosa ed edema (edema cerebrale ipervolemico) e si manifesta con perdita di coscienza, compromissione della vista (origine centrale) e convulsioni con mordersi la lingua e passaggio involontario di urina e feci. Nonostante il quadro clinico grave, queste crisi sono raramente fatali e nella maggior parte dei casi passano senza lasciare traccia.

Fluire glomerulonefrite acuta può essere accompagnato dallo sviluppo della sindrome nefrosica con grande proteinuria, ipo e disproteinemia, ipercolesterolemia ed edema.

Il concetto immunologico di patogenesi rimane il più diffuso e ampiamente riconosciuto, basato, in particolare, sulla possibilità di ottenere la sindrome nefrosica negli animali utilizzando siero nefrotossico.

Il principale fattore patogenetico della sindrome nefrosica è una violazione della struttura della membrana basale. La localizzazione degli anticorpi sulle membrane basali è stata dimostrata mediante autoradiografia e marcatura fluorescente degli anticorpi.

C'è una diminuzione costante del titolo del complemento al culmine delle manifestazioni della sindrome nefrosica, un alto titolo di anticorpi antirenali nel sangue dei pazienti con glomerulonefrite di tipo nefrotico, fissazione del complemento e delle immunoglobuline nei glomeruli dei reni delle persone con nefrite di tipo nefrosico e, infine, l'effetto della terapia immunosoppressiva (corticosteroidi, citostatici). Ciò parla a favore della teoria immunologica della patogenesi.

Secondo il concetto metabolico della patogenesi della sindrome nefrosica, la proteinuria è causata principalmente dall'aumento della permeabilità del filtro glomerulare.

Attualmente è stata dimostrata la presenza di una maggiore attività proteolitica nei reni e nelle urine nella sindrome nefrosica, un aumento del contenuto di istamina nel sangue, un'alta concentrazione di enzimi lisosomiali nei reni e la loro partecipazione alla formazione di reazioni infiammatorie. La conseguente disproteinemia sierica è associata alla perdita predominante di frazioni proteiche fini, nonché a cambiamenti immunitari nel corpo.

Esistono prove di ridotta sintesi proteica nella sindrome nefrosica a causa di cambiamenti nell'attività del sistema reticoloendoteliale. L'iperlipidemia che si verifica con la sindrome nefrosica sembra essere di natura compensatoria ed è inversamente proporzionale all'ipoproteinemia.

La patogenesi dell'edema non può essere ridotta all'ipoproteinemia e alla diminuzione della pressione colloido-osmotica plasmatica. La ritenzione di sodio riscontrata nella sindrome nefrosica nell'organismo a causa del suo aumentato riassorbimento è associata all'iperaldosteronismo secondario, che a sua volta è causato da una diminuzione della quantità di sangue circolante. È anche impossibile escludere il fattore di aumento della permeabilità capillare non solo dei reni, ma anche di altri tessuti, che si verifica come conseguenza del danno immunologico all'intera rete capillare.

Da un punto di vista clinico, la patogenesi della proteinuria è molto importante, poiché Sindrome nevrotica- si tratta principalmente di una grande perdita di proteine nelle urine (fino a 20 g/giorno o più). La proteinuria può essere associata solo a danno e aumento della permeabilità della membrana basale glomerulare e, di conseguenza, alla libera penetrazione di molecole proteiche anche di grandi dimensioni attraverso il filtro glomerulare. Importante è anche la disfunzione della funzione dei podociti, che normalmente trattengono una piccola quantità di proteine che penetrano nella membrana basale.

Qualsiasi nefrite acuta che non sia passata senza lasciare traccia entro un anno dovrebbe essere considerata passata nefrite cronica, e l'apparente guarigione clinica dovrebbe essere considerata come un lungo periodo di latenza asintomatico di nefrite essenzialmente cronica.

Va notato che in un certo numero di casi, l'esordio acuto glomerulonefrite diffusa può assumere il carattere di nefrite extracapillare maligna subacuta con un decorso rapidamente progressivo e concludersi nei prossimi mesi con la morte per insufficienza renale cronica.

Diagnosi di glomerulonefrite acuta diffusa

La diagnosi di glomerulonefrite acuta diffusa non presenta grandi difficoltà nei casi di manifestazioni cliniche pronunciate della malattia, soprattutto in giovane età.

La diagnosi differenziale tra nefrite acuta ed esacerbazione della nefrite cronica è difficile. Ciò che conta qui è la riduzione del periodo di tempo che intercorre tra l'esordio di una malattia infettiva e le manifestazioni acute della nefrite. A glomerulonefrite acuta questo periodo è di 1-3 settimane e, in caso di esacerbazione del processo cronico, solo pochi giorni (1-2). La sindrome urinaria può essere la stessa, ma un calo persistente della densità delle urine inferiore a 1015 e della funzione di filtrazione dei reni è più tipico di un'esacerbazione del processo cronico.

È importante sottolineare che spesso il quadro principale nella clinica della nefrite acuta è il quadro dell'insufficienza cardiaca (mancanza di respiro, edema, asma cardiaco, ecc.). Per riconoscere la nefrite acuta in questi casi, lo sviluppo acuto della malattia senza segni di precedenti malattie cardiache, la presenza di pronunciati sindrome urinaria, in particolare ematuria (l'albuminuria è caratteristica anche dei reni congestizi), nonché tendenza alla bradicardia.

Difficile da diagnosticare forma latente nefrite acuta. La predominanza degli eritrociti sui leucociti nel sedimento urinario, l'assenza di leucociti pallidi (quando colorati secondo Sternheimer-Malbin) e l'assenza di indicazioni anamnestiche di fenomeni disurici aiutano a differenziare con la pielonefrite cronica latente. I dati provenienti da studi urologici a raggi X possono essere importanti per la differenziazione da pielonefrite, calcoli renali, tubercolosi renale e altre malattie renali che si verificano con la sindrome delle piccole vie urinarie.

Trattamento della glomerulonefrite acuta diffusa

Quando si trattano i pazienti glomerulonefrite acuta in caso di grave quadro clinico(edema, ipertensione), riposo a letto e una dieta con una forte restrizione del sale da cucina negli alimenti (non più di 1,5-2 g/giorno).

La restrizione a lungo termine delle proteine nella nefrite acuta non è sufficientemente giustificata, poiché di norma non si osserva la ritenzione delle scorie azotate e non è stato dimostrato un aumento della pressione sanguigna sotto l'influenza della nutrizione proteica.

La terapia antibatterica (antibiotici, farmaci antimicrobici) è indicata quando esiste una chiara connessione tra la nefrite e l'infezione sottostante, ad esempio nell'endocardite settica prolungata, nella tonsillite cronica, ecc. In caso di infezione cronica delle tonsille, è indicata anche la tonsillectomia - 2-3 mesi dopo la scomparsa dei sintomi acuti. pigrizia di giada.

Grande importanza è attribuita alla terapia desensibilizzante, grandi dosi vitamina C.

Molto efficace nel trattamento della nefrite acuta è l'uso di ormoni steroidei: prednisolone (prednisone), triamcinolone, desametasone. Il trattamento con prednisolone è più indicato 3-4 settimane dopo l'esordio della malattia, quando si osserva una diminuzione sintomi comuni(in particolare ipertensione). L'uso dei corticosteroidi è particolarmente indicato nella forma nefrosica o nel decorso prolungato della nefrite acuta, nonché in presenza della cosiddetta sindrome urinaria residua, compresa l'ematuria.

Il prednisolone viene utilizzato in media a 20 mg/giorno, se necessario, aumentando questa dose a 60 mg/giorno.

La terapia con corticosteroidi ha un buon effetto sia sull'edema che sulla sindrome urinaria. Può favorire il recupero e prevenire la transizione della nefrite acuta a cronica.

Se c'è la tendenza ad aumentare la pressione sanguigna e ad aumentare l'edema, il trattamento con ormoni corticosteroidi deve essere combinato con farmaci antipertensivi e diuretici.

In caso di complicazioni glomerulonefrite acuta In caso di eclampsia si ricorre al salasso, si somministra per via endovenosa solfato di magnesio (10 ml di soluzione al 25%), si somministrano sonniferi e narcotici (cloralio idrato, ecc.). Sono indicati i gangliobloccanti, ad esempio esonio 10-20 mg 0,5-1 ml di soluzione al 2% per via intramuscolare. Nel periodo preeclamptico è consigliabile prescrivere la reserpina, così come l'uregite, l'ipotiazide o il lasix; quest'ultimo è particolarmente utile sotto forma di iniezioni come agente disidratante per i sintomi dell'edema cerebrale.

Prognosi, capacità di lavorare. Nella nefrite acuta, la prognosi è diversa. Potrebbe verificarsi un recupero completo. La morte nel periodo acuto della malattia è rara; è più spesso associata a emorragie cerebrali dovute a eclampsia, meno spesso a insufficienza cardiaca, polmonite o uremia acuta.

La prognosi della nefrite acuta dipende in gran parte dal riconoscimento precoce e trattamento adeguato malattie. Negli ultimi anni è migliorato significativamente con l’uso della terapia con corticosteroidi.

Nel periodo acuto, i pazienti non sono in grado di lavorare e; deve essere in ospedale. In un decorso tipico, il recupero completo può avvenire dopo 2-3 mesi: i pazienti possono tornare al lavoro anche in presenza di sindrome urinaria moderata o di albuminuria residua.

Eziologia e patogenesi
La glomerulonefrite acuta diffusa di solito si verifica subito dopo malattie infettive acute (mal di gola, scarlattina, otite media, polmonite, ecc.). In alcuni casi, lo sviluppo della glomerulonefrite acuta è associato a precedenti laringiti, faringiti, tifo, endocardite settica.

Nella maggior parte dei casi, la malattia è causata dallo streptococco emolitico di gruppo A, solitamente di tipo XII; meno spesso: streptococco viridante, pneumococco, stafilococco. A volte la malattia è associata all'ipotermia.

Sono stati descritti casi di glomerulonefrite acuta che si sono sviluppati come complicanza dopo la vaccinazione. La malattia si manifesta 10-20 giorni dopo l'infezione, quando non è più possibile rilevare l'agente patogeno nel sangue, nelle urine e nei reni stessi. Durante questo periodo, nel corpo del paziente avviene una ristrutturazione immunologica, durante la quale le proteine del rene vengono modificate sotto l'influenza di un agente batterico, diventano estranee (autoantigeni) e provocano la produzione di autoanticorpi nel sistema reticoloendoteliale.
I complessi autoantigene+autoanticorpo risultanti, fissandosi sulle cellule endoteliali ed epiteliali dei glomeruli, nonché sulla membrana basale dei capillari glomerulari, ne provocano il danno. In questo caso, entrambi i reni sono colpiti e tutti i glomeruli sono ugualmente danneggiati, il che conferma la natura allergica della malattia.

Per la glomerulonefrite acuta diffusa processo patologico Cattura non solo i capillari dei glomeruli dei reni, ma anche i vasi di altri organi e tessuti, cioè si verificano lesioni vascolari generali.

Anatomia patologica
I reni sono spesso di dimensioni normali, meno spesso - leggermente ingrossati; marrone o grigio-marrone. Sulla superficie e sulla sezione dei reni sono visibili tubercoli di colore grigio-rossastro, che sono glomeruli renali ingrossati (rene “variegato”).
L'esame microscopico rivela l'infiammazione dei capillari renali con glomeruli ingrossati. Nel periodo iniziale della malattia i glomeruli renali sono iperemici; successivamente si nota la loro ischemia (per spasmo delle anse capillari), rigonfiamento fibrinoide delle pareti dei capillari glomerulari, proliferazione del loro endotelio, accumulo di essudato proteico tra le anse capillari e la capsula glomerulare, stasi del sangue, trombosi delle anse capillari, emorragie.

I cambiamenti morfologici influenzano il tessuto di entrambi i reni. L'epitelio dei tubuli renali è meno colpito. In un periodo successivo, i fenomeni infiammatori nel tessuto renale si attenuano, la proliferazione dell'endotelio delle anse glomerulari diminuisce e la pervietà capillare viene ripristinata.

Quadro clinico
A sintomi caratteristici La glomerulonefrite acuta diffusa comprende gonfiore, disturbi della minzione con cambiamenti patologici urina (ematuria, proteinuria) e ipertensione.

Un segno precoce della malattia è l'edema, che si sviluppa a causa della ridotta permeabilità capillare e dell'aumentata produzione di aldosterone da parte della corteccia surrenale.
Oltretutto, importante in caso di edema, si osserva una diminuzione della pressione oncotica delle proteine del plasma sanguigno (a causa della loro maggiore escrezione nelle urine) e un aumento della pressione intracapillare, che favorisce una maggiore filtrazione del fluido nel tessuto e riduce il suo riassorbimento inverso.

Violazione dell'azione regolatoria dell'aldosterone e ormone antidiuretico porta ad una ridotta escrezione di sodio e acqua da parte dei reni, che gioca anche un ruolo nella patogenesi dell'edema renale. L'edema renale appare prima sul viso, sotto gli occhi, per poi coprire l'intero busto e gli arti. Relativamente raramente, il liquido edematoso può accumularsi nel pericardio, nell'addome e cavità pleuriche. In alcuni casi, a causa del rapido sviluppo dell'edema, il busto del paziente si deforma, il viso è sfigurato e il peso corporeo aumenta di 10-15 kg o più in un breve periodo di tempo. Se il paziente è a letto, il gonfiore copre la regione lombare e i genitali.

Pallore pelle e il gonfiore del viso conferiscono al paziente un aspetto caratteristico. L'edema renale di solito si sviluppa rapidamente e scompare in tempi relativamente brevi. Un sintomo importante della glomerulonefrite acuta diffusa è la minzione compromessa. Nel 10-14% dei pazienti, frequenti e (rari) minzione dolorosa. Lo sviluppo di questo sintomo può essere spiegato da una violazione dell'emodinamica interna.

Importante segno precoce La malattia è l'oliguria, che talvolta precede l'anuria. La causa dell'oliguria e dell'anuria sono i cambiamenti infiammatori nei glomeruli e l'interruzione della loro funzione di filtrazione dovuta all'edema acuto e al gonfiore della membrana filtrante dei capillari e dei glomeruli. L'oliguria si osserva nella maggior parte dei pazienti nei primi giorni di malattia. La quantità giornaliera di urina è ridotta a 500–400 ml. Allo stesso tempo, la densità relativa dell'urina rimane elevata, il contenuto di urea è solitamente normale e il contenuto cloruro di sodio ridotto. L'oliguria grave (riduzione della quantità di urina a 100-150 ml al giorno) e l'anuria nella nefrite acuta sono rare. Di solito sono di breve durata e dopo 1-3 giorni vengono sostituiti dalla poliuria. L'anuria prolungata può provocare lo sviluppo di insufficienza renale e uremia.

I pazienti spesso (in 1/3 dei casi) sono disturbati da dolori lombari; solitamente sono bilaterali, non intensi, senza tendenza ad irradiarsi. Apparentemente, il dolore è causato dallo stiramento della capsula renale dovuto all'ingrossamento dei reni. Anche la lombalgia e la disuria possono essere causate da ematuria. In rari casi, che nella vecchia letteratura venivano designati con il termine nefrite dolorosa, la glomerulonefrite acuta diffusa è accompagnata da forte dolore.

Nella nefrite acuta, nelle urine compaiono impurità patologiche: proteine, sangue, cilindri, epitelio renale e talvolta leucociti.

Proteinuria - sintomo importante malattie. È particolarmente elevato nei primi giorni della malattia, raggiungendo occasionalmente il 35%, ma anche in questo caso di solito non supera i 5 g al giorno. Più spesso, la quantità di proteine nelle urine è dell'1–10%. Tipicamente, la proteinuria diminuisce allo 0,2-0,1% o meno entro 2-3 settimane. L'albuminuria residua può essere osservata fino a 6 mesi o più. Il 60-90% delle proteine urinarie nella nefrite acuta è costituito da albumina; le globuline e il fibrinogeno si trovano in quantità molto minori. In alcuni casi la proteinuria è assente (“nefrite senza nefrite”).

Uno dei segni cardinali della glomerulonefrite acuta diffusa è la macro e microematuria. L'urina del paziente è torbida, rossastra o rosso scuro, a volte assomiglia a una brodaglia di carne. Durante la microscopia, tutti i campi visivi sono ricoperti di globuli rossi (per lo più lisciviati), ma più spesso il numero di questi ultimi varia da 4–5 a 50–60 per campo visivo. Nei casi in cui vengono rilevati solo singoli globuli rossi, è necessario esaminare il sedimento urinario secondo Nechiporenko.

L’ematuria può essere di breve durata o durare diversi mesi. L'ematuria è causata dalla penetrazione dei globuli rossi attraverso i capillari glomerulari iperemici, nonché dall'accumulo di essudato emorragico nella capsula Shumlyansky-Bowman.

Nel sedimento urinario, insieme ad un aumento del numero di eritrociti, viene spesso rilevato un aumento del contenuto di leucociti, ma di solito predominano gli eritrociti.

Inoltre, le cellule si trovano nel sedimento urinario epitelio renale, cilindri ialini, granulari ed eritrocitari, che indicano danni all'apparato tubulare. La cilindruria può essere assente.

Per determinare il numero di eritrociti e leucociti escreti nelle urine, viene utilizzato il metodo di Nechiporenko. Nella glomerulonefrite acuta diffusa non è presente batteriuria (il test del cloruro di tetrazolio è negativo).

La comparsa di batteriuria indica l'adesione processo infettivo nel tratto urinario.

Un sintomo importante e obbligatorio della malattia è l'ipertensione. Tipicamente, la pressione sistolica sale a 150–200 mmHg, la pressione diastolica a 100–105 mmHg. Contemporaneamente alla pressione arteriosa aumenta anche la pressione venosa (fino a 200-300 mmHg), causata da un aumento della massa del sangue circolante e talvolta dalla presenza di insufficienza cardiaca nascosta. L’ipertensione può essere a breve termine e lieve. Di solito scompare prima degli altri sintomi della nefrite acuta.

Una diminuzione della pressione sanguigna a livelli normali si verifica nel 10-15° giorno, meno spesso nel 20-25° giorno della malattia. La pressione arteriosa diastolica raggiunge valori normali più tardi di quella sistolica.

Al centro ipertensione renale si trova l'ischemia dei reni e la formazione in essi di una sostanza pressoria - la renina - con la successiva trasformazione di quest'ultima in una sostanza pressoria altamente attiva - l'angiotensina.

L'ipertensione arteriosa è associata a mal di testa e pesantezza alla testa, spesso osservata in pazienti con nefrite acuta. A causa degli spasmi dei vasi retinici e delle emorragie al loro interno, la vista può essere compromessa. Tuttavia, i cambiamenti nel fondo sono relativamente rari, lievemente espressi e vengono rilevati con ipertensione più significativa e prolungata.

Nella glomerulonefrite acuta diffusa (a volte con esacerbazione della nefrite cronica), possono verificarsi encefalopatia o eclampsia a causa dell'ipertensione arteriosa e dell'edema cerebrale. Lo sviluppo dell'eclampsia renale può essere preceduto da un periodo pre-eclamptico, caratterizzato da forti mal di testa, nausea, vomito, aumento della pressione sanguigna e spinale (questo periodo può essere assente). Durante un attacco di eclampsia renale, il paziente perde improvvisamente conoscenza, il suo viso è pallido e gonfio; Si osservano spasmi tonici e poi clonici dei piccoli muscoli; bulbi oculari smussato. Si notano morso della lingua e passaggio involontario di urina e feci. Dalla bocca del paziente fuoriesce un liquido schiumoso. C'è irrequietezza motoria, le pupille sono dilatate, non c'è reazione alla luce.

C'è un rallentamento del polso, un aumento della pressione arteriosa e spinale, un aumento dei riflessi tendinei, sintomo positivo Babinsky. L'attacco dura 3-5 minuti e può essere ripetuto più volte al giorno. A volte, dopo la cessazione delle convulsioni, si instaura uno stato di eccitazione mentale che dura un giorno o più. Gli attacchi si indeboliscono gradualmente e si fermano improvvisamente.

La maggior parte dei pazienti con glomerulonefrite acuta diffusa mostra segni di insufficienza circolatoria. Tra le sue manifestazioni soggettive si nota la mancanza di respiro stress fisico. L'insufficienza ventricolare sinistra acuta sotto forma di mancanza di respiro, tosse e attacchi di asma cardiaco è molto meno comune. L'insufficienza ventricolare destra si sviluppa ancora meno frequentemente. La nefrite acuta è caratterizzata da bradicardia, che può persistere anche nelle fasi iniziali dell'insufficienza circolatoria. Se la malattia è accompagnata da ipertensione persistente, si sviluppa l'ipertrofia ventricolare sinistra e il cuore acquisisce una configurazione aortica. Appare un accento del secondo tono sull'aorta e un soffio sistolico funzionale all'apice del cuore. Segni di ipertrofia ventricolare sinistra si rilevano anche durante l'esame elettrocardiografico (elettrocardiogramma di tipo sinistro, spostamento dell'intervallo S-T, inversione dell'onda T in I, II e nelle derivazioni precordiali sinistre. Nella nefrite acuta, la massa di sangue circolante aumenta fino a 8-9 l, il volume minuto sistolico del cuore aumenta, la permeabilità capillare aumenta.

C'è una congestione nei polmoni, a seguito della quale bronchite e polmonite focale. A causa della cattiva circolazione e del gonfiore, il fegato si ingrandisce. Si notano cambiamenti nel fondo. All'esordio della malattia, questi cambiamenti rientrano nel quadro della retinite angiospastica: iperemia del fondo, dilatazione delle arterie e delle vene. In una fase successiva, le arterie retiniche si restringono: all'incrocio tra arteriole e venule appare un leggero restringimento di queste ultime (sintomo di Hun-Salus). A volte c'è gonfiore dei capezzoli nervi ottici, offuscamento dei loro confini e individuare le emorragie nella retina.

La temperatura corporea del paziente è normale o subfebbrile. Un esame del sangue rivela un'accelerazione della VES e occasionalmente anemia ipocromica.

La glomerulonefrite acuta diffusa è caratterizzata da eosinofilia. Si osservano ipoproteinemia, ipoalbuminemia e iperfibrinogenemia. La conferma della natura infettiva-allergica della malattia è un aumento del contenuto delle globuline Alpha-2 e Gamma nel siero del sangue. Il contenuto di cloruro di sodio nel sangue aumenta, l'escrezione di cloruri nelle urine diminuisce drasticamente. Durante il periodo di gonfiore, aumenta il rilascio di cloruri nelle urine e il loro contenuto nel sangue diminuisce. Si può osservare una leggera azotemia. I test di purificazione rivelano una diminuzione più o meno significativa della filtrazione glomerulare.

Decorso e complicazioni
La durata della glomerulonefrite acuta diffusa varia da 2 a 5 settimane. Il primo segno dell'inizio del recupero è la scomparsa dell'edema, quindi la pressione arteriosa scende a livelli normali e successivamente scompare. sintomi urinari(albuminuria, ematuria). Ematuria e proteinuria minori possono persistere per diversi mesi dopo la scomparsa dei sintomi clinici della malattia.

Con prolungato e ipertensione elevata possono svilupparsi complicazioni sotto forma di insufficienza cardiaca, emorragia nel cervello e nella retina.

Una grave complicanza della glomerulonefrite acuta diffusa è l'eclampsia renale, che si osserva nel 4-10% dei pazienti, più spesso nelle donne e nei bambini. Durante un attacco di eclampsia, il paziente può subire fratture e gravi contusioni; La morte può verificarsi a causa di accidente cerebrovascolare ed edema polmonare. Ma più spesso l'attacco passa senza lasciare traccia. Nel 70-80% dei casi, la glomerulonefrite acuta diffusa termina con la completa guarigione; nello 0,3-0,4% - morte, che può essere causata da emorragie cerebrali, insufficienza cardiaca, polmonite, uremia azotemica.

Se i sintomi generali e urinari della malattia non scompaiono completamente entro un anno, si considera che la malattia sia diventata cronica. A volte la glomerulonefrite diffusa acuta acquisisce un decorso maligno e termina con la morte del paziente nei prossimi mesi dall'esordio della malattia. Attualmente la malattia ha spesso una forma lieve e asintomatica, il che rende difficile la diagnosi. Questo potrebbe essere il motivo della mancanza di una terapia adeguata e tempestiva e del passaggio della malattia a una forma cronica.

Diagnosi differenziale
La glomerulonefrite acuta diffusa dovrebbe essere differenziata dalle malattie cardiache accompagnate da edema, ipertensione, nonché esacerbazione della glomerulonefrite cronica, nefrite focale e pielonefrite. Se i sintomi della nefrite compaiono 2-3 giorni dopo l'infezione, dovresti pensare a un'esacerbazione di un processo cronico nei reni. Un'estensione di questo periodo a 10-20 giorni indica glomerulonefrite acuta.

Inoltre, la glomerulonefrite cronica è supportata dall'ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore, da una diminuzione della densità relativa delle urine (inferiore a 1.015) e da un aumento del contenuto di indica nel sangue.

La nefrite focale è caratterizzata dalla presenza di una malattia di base (infezione focale, endocardite settica prolungata, ecc.).

L'assenza di fenomeni disurici aiuta nella diagnosi differenziale con la pielonefrite latente. Ematuria e ipertensione possono essere osservate con reni congestizi, tubercolosi e tumori renali e diatesi emorragica.

La proteinuria può verificarsi non solo con la glomerulonefrite acuta, ma si osserva anche con malattie cardiache, rene congestizio, ecc. diagnosi corretta i dati aiutano metodi funzionali studi sui reni.

La prognosi della glomerulonefrite acuta diffusa è grave, ma spesso favorevole. È aggravato nei pazienti anziani. In 1/3 dei casi la malattia diventa cronica. La prognosi dipende in gran parte da una terapia tempestiva e adeguata. Se il decorso della malattia è favorevole, la capacità lavorativa del paziente viene ripristinata entro 2-3 mesi dall’esordio della malattia. È controindicato lavorare all'aperto, in ambienti freddi e umidi. L'osservazione clinica delle persone che hanno sofferto di glomerulonefrite acuta diffusa è di grande importanza.

Esame clinico
I pazienti che hanno sofferto di glomerulonefrite diffusa acuta devono essere monitorati per almeno un anno. Viene fornito un monitoraggio regolare dei test delle urine ( analisi generale, test di Kakovsky-Addis) e i livelli di pressione arteriosa.

Tutte le infezioni intercorrenti che si verificano entro un anno dalla glomerulonefrite acuta richiedono prescrizione terapia antibatterica, riposo a letto, vitamine, antistaminici e monitoraggio rigoroso dei test delle urine e della pressione sanguigna.

Prevenzione e trattamento
Nella prevenzione, grande importanza è data alla tempestiva igienizzazione dei focolai di infezione (denti cariati, tonsillite cronica, sinusite cronica, ecc.).

Se si sospetta una glomerulonefrite acuta diffusa o dopo una diagnosi accertata, il paziente deve essere ricoverato in ospedale. Al paziente viene prescritto il riposo a letto, che continua fino alla scomparsa del gonfiore, alla normalizzazione della pressione sanguigna, alla diminuzione della proteinuria e dell'eritrocituria e al ripristino della diuresi. La stanza in cui si trova il paziente deve essere calda e asciutta.

La dietoterapia svolge un ruolo importante nel trattamento. L'assunzione di sale da cucina è fortemente limitata. IN razione giornaliera la sua quantità non deve essere superiore a 1,5 g Questa limitazione aiuta ad eliminare l'edema e ipertensione arteriosa. Le proteine non devono essere limitate, poiché la glomerulonefrite acuta diffusa di solito non causa azotemia. L'assunzione di liquidi è limitata (fino a 600–800 ml al giorno).

La dieta dovrebbe contenere una quantità sufficiente di vitamine e sali di calcio, che aiutano ad ispessire la parete vascolare, ridurre l'essudazione infiammatoria e aumentare la coagulazione del sangue. Puoi utilizzare una dieta patate-mela-frutta contenente 1500 g di patate, 75 g burro, 500 g di mele con lo zucchero. Questa dieta contiene una piccola quantità di sale da cucina (1 g), molti sali di potassio (20 g) e proteine (25–30 g). Inoltre, le mele hanno effetto diuretico. Si consiglia di prescrivere Sugar Days (400 g di zucchero in tre bicchieri di tè al limone). È utile includere nella dieta anguria, zucca, arance e succhi di frutta.

Per combattere l'edema e l'ipertensione vengono prescritti lassativi salini (solfato di magnesio, che ha un effetto vasodilatatore), nonché diuretici (Lasix, ipotiazide, ecc.) E farmaci antipertensivi convenzionali.

In caso di anuria viene prescritta l'emodialisi. Quando si verifica un'insufficienza cardiaca, vengono utilizzati glicosidi cardiaci. Sono prescritti con cautela, poiché può verificarsi un effetto cumulativo a causa della diminuzione della diuresi e della ridotta escrezione.

Per l'asma cardiaca si ricorre al salasso. Attualmente, questo metodo di trattamento viene utilizzato molto meno frequentemente, principalmente per l'edema polmonare acuto e l'eclampsia.

In base alla natura infettiva-allergica della malattia, ai pazienti devono essere prescritti antibiotici e agenti desensibilizzanti. Gli antibiotici vengono utilizzati per 2-3 settimane (alternando i farmaci) dall'esordio della malattia in tutti i pazienti con glomerulonefrite acuta diffusa. Lo scopo del loro scopo è influenzare l’infezione, che è un fattore scatenante e, in alcuni casi, un meccanismo di supporto. Si raccomandano antibiotici che hanno effetti nefrotossici minimi (penicillina, eritromicina, oleandomicina, ampicillina, lincomicina, ecc.) in una dose terapeutica completa. Non devono essere utilizzati antibiotici con proprietà nefrotossiche (neomicina, monomicina, tetraciclina, streptomicina, ecc.). La terapia desensibilizzante (cloruro di calcio, gluconato di calcio, vitamina C, difenidramina, diazolina, suprastina, ecc.) è ampiamente utilizzata.

Un mezzo efficace di terapia patogenetica è la somministrazione di ormoni steroidei (prednisolone, ecc.), Che hanno effetti antiallergici e antinfiammatori. Vengono prescritti per 3-4 settimane, seguite da una riduzione graduale del dosaggio e dal passaggio a dosi di mantenimento utilizzate per un lungo periodo.

Per l'eclampsia renale vengono prescritti sedativi (cloralio idrato in un clistere, dropiridolo per via endovenosa). Se si sviluppano convulsioni improvvise, si ricorre alla somministrazione endovenosa di una soluzione al 25% di solfato di magnesio (monitorare la pressione sanguigna, poiché può svilupparsi una grave ipotensione).

La somministrazione di solfato di magnesio riduce la pressione intracranica e l'edema cerebrale. Azione simile fornisce somministrazione endovenosa Soluzione di glucosio al 40%. Se le procedure di cui sopra non danno l'effetto desiderato, ricorrere alla puntura spinale per ridurre Pressione intracranica. Nel periodo preeclamptico, l'ipotiazide viene prescritta per prevenire l'edema cerebrale.

Glomerulonefrite acuta diffusa

Cos'è la glomerulonefrite acuta diffusa -

Infiammazione polietiologica infettiva-allergica (glomerulonefrite) con danno predominante ai glomeruli e al tessuto intermedio dei reni.

La degenerazione dell'epitelio tubulare è relativamente lieve.

La malattia si verifica a seguito di iniezioni, avvelenamenti, raffreddori, lesioni e desensibilizzazione allergica.

Patogenesi (cosa succede?) durante la glomerulonefrite acuta diffusa:

Studi sperimentali suggeriscono 2 possibili meccanismi per lo sviluppo della nefrite: 1) la formazione nel sangue di complessi antigene-anticorpo circolanti, che si fissano nei glomeruli e danneggiano i reni, oppure 2) la produzione di autoanticorpi antirenali in risposta al danno renale da complessi di anticorpi esogeni con proteine - antigeni glomerulari. Nel primo caso, i complessi antigene-anticorpo, interagendo con il complemento, si depositano sulla superficie esterna della membrana basale dei capillari glomerulari sotto le cellule epiteliali sotto forma di grumi separati, chiaramente visibili al microscopio elettronico e ad immunofluorescenza. Nella seconda versione dello sviluppo della nefrite, il complemento e le globuline si depositano su tutta la superficie interna della membrana basale. Questi complessi, situati lungo la superficie esterna della membrana basale glomerulare, le provocano pochi danni, ma provocano una reazione da parte del sistema del complemento, della coagulazione e dei sistemi chinina con l'inclusione di piastrine e cellule polinucleari. Il complesso immunitario fissa il complemento, favorendone la sedimentazione nei capillari dei glomeruli, che sono interessati dalle sostanze vasomotorie del complemento. La formazione di fattori chemiotassi contribuisce alla fissazione delle cellule polinucleari della membrana subepiteliale e basale dei capillari glomerulari. Gli enzimi lisosomiali delle cellule polinucleari danneggiano la membrana, provocandone la cosiddetta perforazione enzimatica. Allo stesso tempo, l’istamina e la serotonina rilasciate dalle cellule polinucleari aumentano la permeabilità vascolare e promuovono una maggiore sintesi di chinine.

Un ruolo importante nel danno glomerulare è giocato dall'interruzione del sistema di coagulazione, che è causata dall'attivazione del complemento da parte degli immunocomplessi e dall'aumento dell'aggregazione piastrinica, dall'attivazione del fattore XII della coagulazione. Quest'ultimo, attivando il callicreinogeno sierico, aumenta il contenuto di chinina; inoltre, i fattori III e IV vengono rilasciati dalle piastrine. Tutto ciò porta alla deposizione di fibrina nella parete dei capillari, che provoca la proliferazione di cellule mesoteliali ed endoteliali, che le fagocitano, seguita dalla deposizione di sostanza talinica. La natura del decorso della malattia dipende in gran parte dalla dimensione del deposito di fibrina (Schema 3). Naturalmente non sono meno importanti i fattori endogeni che determinano la reattività dell’organismo.

La proteinuria si sviluppa a causa dell'aumentata permeabilità della membrana basale dei capillari glomerulari. L'edema è causato da diversi fattori, tra cui una diminuzione della filtrazione glomerulare, un aumento del riassorbimento di sodio, della secrezione di aldosterone e della permeabilità della parete vascolare.

Anatomia patologica

I reni sono spesso di dimensioni normali, meno spesso - leggermente ingrossati; marrone o grigio-marrone. Sulla superficie e sulla sezione dei reni sono visibili tubercoli di colore grigio-rossastro, che sono glomeruli renali ingrossati (rene “variegato”). L'esame microscopico rivela l'infiammazione dei capillari renali con glomeruli ingrossati. Nel periodo iniziale della malattia i glomeruli renali sono iperemici; successivamente si nota la loro ischemia (per spasmo delle anse capillari), rigonfiamento fibrinoide delle pareti dei capillari glomerulari, proliferazione del loro endotelio, accumulo di essudato proteico tra le anse capillari e la capsula glomerulare, stasi del sangue, trombosi delle anse capillari, emorragie.

Sintomi della glomerulonefrite acuta diffusa:

Glomerulonefrite acuta diffusa caratterizzata da tre sintomi principali: edematoso, ipertensivo e urinario.

La malattia si sviluppa più spesso in modo acuto. I pazienti notano febbre, debolezza, gonfiore del viso principale, mal di testa e diminuzione della produzione di urina.

Uno dei sintomi cardinali Glomerulonefrite acuta diffusaè l'ipertensione arteriosa, che si osserva nel 70-90% dei pazienti ed è associata a un ridotto afflusso di sangue ai reni. Nella maggior parte dei casi l'ipertensione non raggiunge valori elevati e raramente la pressione sistolica supera i 180 mm Hg. Art. e diastolico - 120 mm Hg. Arte. Lo sviluppo acuto dell'ipertensione arteriosa complica l'attività del cuore e può manifestarsi come insufficienza cardiaca acuta, in particolare insufficienza ventricolare sinistra, sotto forma di mancanza di respiro, tosse e attacchi di asma cardiaco. In connessione con l'ipertensione arteriosa, si sviluppa l'ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore.

Un esame obiettivo rivela un'espansione della relativa ottusità cardiaca. Spesso si sente un soffio sistolico funzionale all'apice, un accento del secondo tono sull'arteria polmonare e talvolta un ritmo di galoppo. Nei polmoni vengono rilevati rantoli secchi e umidi. Nell'elettrocardiogramma si possono osservare cambiamenti dell'onda Rand T nelle derivazioni standard I, II e III, spesso onda Q profonda e tensione del complesso leggermente ridotta QRS.

La sindrome urinaria nella glomerulonefrite acuta è caratterizzata da proteinuria, cilindridruria, macro e microematuria.

Spesso nella nefrite acuta si osserva una diminuzione della quantità di emoglobina e di globuli rossi L'esame tardivo delle urine spesso rivela che l'albuminuria è bassa, inferiore all'1%. In alcuni casi può essere presente una leggera proteinuria fin dall'inizio della malattia, mentre in alcuni periodi può essere del tutto assente. Una piccola quantità di proteine nelle urine può essere osservata a lungo nella nefrite acuta e scomparire completamente solo dopo 3-4-6 o anche 9-12 mesi.

L'ematuria è un segno obbligatorio e costante di glomerulonefrite acuta e la macroematuria si verifica nel 13-15% dei casi. In altri casi, viene rilevata microematuria e il numero di globuli rossi nel sedimento urinario non può superare 10-15 nel campo visivo.

La cilindruria non è un sintomo necessario della glomerulonefrite acuta. Nel 75% dei casi si riscontrano singoli cilindri ialini e granulari. A volte si trovano calchi epiteliali.

Il numero di leucociti nel sedimento urinario, di regola, è insignificante, ma in alcuni casi nel campo visivo si trovano 20-30 leucociti e anche molti di più. Allo stesso tempo, c'è sempre una predominanza quantitativa degli eritrociti sui leucociti, che è meglio rivelata da un calcolo speciale degli elementi formati del sedimento urinario secondo i metodi di Kakovsky - Addis, Nechiporenko. Quando circa glomerulonefrite stromale I leucociti urinari sono ben colorati con la safronina (secondo Sternheimer - Melbin), a differenza delle malattie renali infettive (pielonefrite).

Molti pazienti presentano un'azotemia lieve o moderata. È associato sia ad una diminuzione della funzione di filtrazione dei reni che ad un aumento della disgregazione dei tessuti dovuta alla malattia di base (con nefrite secondaria) e viene presto sostituito da valori normali. Di solito non si verifica un'elevata azotemia progressiva.

Il decorso della glomerulonefrite acuta è vario. Ci sono due varianti più tipiche.

L'ipertensione arteriosa nella nefrite acuta può essere accompagnata dallo sviluppo di eclampsia. L'eclampsia è causata dalla presenza di ipertensione arteriosa ed edema (edema cerebrale ipervolemico) e si manifesta con perdita di coscienza, visione offuscata (origine centrale) e convulsioni convulsive con morsicatura della lingua e passaggio involontario di urina e feci. Nonostante il quadro clinico grave, queste crisi sono raramente fatali e nella maggior parte dei casi passano senza lasciare traccia.

Fluire glomerulonefrite acuta può essere accompagnato dallo sviluppo della sindrome nefrosica con grande proteinuria, ipo e disproteinemia, ipercolesterolemia ed edema.

Secondo il concetto metabolico della patogenesi della sindrome nefrosica, la proteinuria è causata principalmente dall'aumento della permeabilità del filtro glomerulare.

Da un punto di vista clinico, la patogenesi della proteinuria è molto importante, poiché la sindrome nefrosica consiste principalmente in una grande perdita di proteine nelle urine (fino a 20 g/die o più). La proteinuria può essere associata solo a danno e aumento della permeabilità della membrana basale glomerulare e, di conseguenza, alla libera penetrazione di molecole proteiche anche di grandi dimensioni attraverso il filtro glomerulare. Importante è anche la disfunzione della funzione dei podociti, che normalmente trattengono una piccola quantità di proteine che penetrano nella membrana basale.

Qualsiasi nefrite acuta che non sia passata senza lasciare traccia entro un anno dovrebbe essere considerata trasformata in nefrite cronica e l'apparente guarigione clinica dovrebbe essere considerata come un lungo periodo di latenza asintomatico di nefrite essenzialmente cronica.

Diagnosi di glomerulonefrite acuta diffusa:

La diagnosi di glomerulonefrite acuta diffusa non presenta grandi difficoltà nei casi di manifestazioni cliniche pronunciate della malattia, soprattutto in giovane età.

È importante sottolineare che spesso il quadro principale nella clinica della nefrite acuta è il quadro dell'insufficienza cardiaca (mancanza di respiro, edema, asma cardiaco, ecc.). Per riconoscere la nefrite acuta in questi casi sono essenziali lo sviluppo acuto della malattia senza segni di pregressa cardiopatia, la presenza di sindrome urinaria grave, soprattutto ematuria (l'albuminuria è caratteristica anche di un rene congestizio), nonché una tendenza alla bradicardia. .

La forma latente di nefrite acuta è difficile da diagnosticare. La predominanza degli eritrociti sui leucociti nel sedimento urinario, l'assenza di leucociti pallidi (quando colorati secondo Sternheimer-Malbin) e l'assenza di indicazioni anamnestiche di fenomeni disurici aiutano a differenziare con la pielonefrite cronica latente. I dati provenienti da studi urologici a raggi X possono essere importanti per la differenziazione da pielonefrite, calcoli renali, tubercolosi renale e altre malattie renali che si verificano con la sindrome delle piccole vie urinarie.

Trattamento della glomerulonefrite acuta diffusa:

Trattamento della glomerulonefrite acuta diffusa

Quando si trattano i pazienti glomerulonefrite acuta in caso di quadro clinico grave (edema, ipertensione), si raccomanda il riposo a letto e una dieta con una forte restrizione del sale da cucina negli alimenti (non più di 1,5-2 g/giorno).

Grande importanza è attribuita alla terapia desensibilizzante e alle grandi dosi di vitamina C.

Molto efficace nel trattamento della nefrite acuta è l'uso di ormoni steroidei: prednisolone (prednisone), triamcinolone, desametasone. Il trattamento con prednisolone è più indicato 3-4 settimane dopo l'esordio della malattia, quando si osserva una diminuzione dei sintomi generali (in particolare dell'ipertensione). L'uso dei corticosteroidi è particolarmente indicato nella forma nefrosica o nel decorso prolungato della nefrite acuta, nonché in presenza della cosiddetta sindrome urinaria residua, compresa l'ematuria.

Il prednisolone viene utilizzato in media a 20 mg/giorno, se necessario, aumentando questa dose a 60 mg/giorno.

La terapia con corticosteroidi ha un buon effetto sia sull'edema che sulla sindrome urinaria. Può favorire il recupero e prevenire la transizione della nefrite acuta a cronica.

Se c'è la tendenza ad aumentare la pressione sanguigna e ad aumentare l'edema, il trattamento con ormoni corticosteroidi deve essere combinato con farmaci antipertensivi e diuretici.

La prognosi della nefrite acuta dipende in gran parte dal riconoscimento precoce e dal trattamento adeguato della malattia. Negli ultimi anni è migliorato significativamente con l’uso della terapia con corticosteroidi.

L'osservazione clinica delle persone che hanno sofferto di nefrite acuta è molto importante, poiché spesso la guarigione clinica può essere evidente. Ciò è particolarmente importante in presenza di sindrome urinaria anche moderata. Per evitare ricadute, è necessario prestare particolare attenzione alla lotta contro i focolai infettivi nel corpo. I lavori che comportano il raffreddamento, in particolare l'esposizione al freddo umido, dovrebbero essere evitati durante tutto l'anno.

Quali medici dovresti contattare se hai la glomerulonefrite acuta diffusa:

Urologo

Nefrologo

Terapista

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Voi? È necessario adottare un approccio molto attento alla propria salute generale. Le persone non prestano abbastanza attenzione sintomi di malattie e non si rendono conto che queste malattie possono essere pericolose per la vita. Ci sono molte malattie che all'inizio non si manifestano nel nostro corpo, ma alla fine si scopre che, sfortunatamente, è troppo tardi per curarle. Ogni malattia ha i suoi segni specifici, manifestazioni esterne caratteristiche - le cosiddette sintomi della malattia. L’identificazione dei sintomi è il primo passo nella diagnosi delle malattie in generale. Per fare questo, devi solo farlo più volte all'anno. essere esaminato da un medico, al fine non solo di prevenire una terribile malattia, ma anche di mantenere uno spirito sano nel corpo e nell'organismo nel suo insieme.

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Sviluppo e trattamento della forma diffusa di glomerulonefrite. Glomerulonefrite acuta diffusa

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