Cardiomiopatia nelle sfingi. Corso tipico di HCM. Il meccanismo di sviluppo della patologia

Foto dalla rivista Breve del medico

Articolo tratto dal libro “Libro di testo di medicina interna veterinaria” quarta edizione, 2009

Traduzione dall'inglese Vasiliev AV

Eziologia

La causa della cardiomiopatia ipertrofica primaria o idiopatica (HCM) nei gatti è sconosciuta, ma in molti casi è probabile che esista una patologia ereditaria. La malattia sembra essere diffusa in diverse razze, come Maine Coon, Persian, Ragdoll e American Shorthair. Sono stati segnalati casi di HCM anche nei compagni di cucciolata e in altri parenti stretti di gatti domestici a pelo corto. In alcune razze è stato riscontrato un modello di trasmissione autosomica dominante. È noto che esistono molte mutazioni genetiche diverse nelle persone con HCM familiare. Sebbene alcune mutazioni genetiche umane comuni non sembrino ancora essere riscontrate nei gatti affetti da HCM, altre potrebbero essere rilevate in futuro. Alcuni ricercatori (Meurs 2005) hanno anche riscontrato una mutazione nella proteina C legante la miosina dei miociti di questa razza. Un'altra mutazione è stata identificata nei ragdoll; i test per queste mutazioni sono attualmente disponibili (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

Oltre alle mutazioni nei geni che codificano per le proteine responsabili della contrattilità miocardica e per le proteine regolatrici, le possibili cause della malattia includono un'aumentata sensibilità del miocardio all'eccessiva produzione di catecolamine; risposta ipertrofica patologica all'ischemia miocardica, alla fibrosi o ai fattori trofici; patologia primaria del collagene; disturbi dei processi miocardici legati al calcio. L'ipertrofia miocardica con mineralizzazione focale si verifica nei gatti affetti da distrofia muscolare ipertrofica felina, che è una malattia distrofica recessiva legata all'X simile alla distrofia muscolare di Duchenne nell'uomo; tuttavia, l'insufficienza cardiaca congestizia è rara in questi gatti. Alcuni gatti affetti da HCM hanno alte concentrazioni ormone della crescita nel siero del sangue. Non è chiaro se la miocardite virale abbia un ruolo nella patogenesi della cardiomiopatia felina. In uno studio, i campioni miocardici di gatti affetti da HCM sono stati valutati mediante polimerasi reazione a catena(PCR) e hanno mostrato la presenza del DNA del virus della panleucopenia in circa un terzo dei gatti con miocardite e non hanno mostrato la sua presenza nei gatti sani di controllo (Meurs, 2000).

Fisiopatologia

L'ispessimento della parete ventricolare sinistra e/o del setto interventricolare è comune, ma l'entità e la distribuzione dell'ipertrofia sono variabili nei gatti con HCM. Molti gatti presentano un'ipertrofia simmetrica, ma alcuni presentano un ispessimento asimmetrico del setto interventricolare e pochi presentano un'ipertrofia limitata alla parete libera del ventricolo sinistro o ai muscoli papillari. Il lume ventricolare sinistro appare solitamente piccolo. Aree focali o diffuse di fibrosi si verificano nell'endocardio, nel sistema di conduzione o nel miocardio; può essere presente anche un restringimento delle piccole arterie coronarie. Possono essere presenti aree di infarto miocardico e posizione errata fibre miocardiche.

L'ipertrofia miocardica e i cambiamenti che l'accompagnano aumentano la rigidità della parete ventricolare. Inoltre, il rilassamento miocardico attivo precoce può essere lento e incompleto, soprattutto in presenza di ischemia miocardica. Ciò riduce ulteriormente la compliance ventricolare e promuove la disfunzione diastolica. La rigidità ventricolare compromette il riempimento del ventricolo sinistro e aumenta la pressione diastolica. Il volume del ventricolo sinistro rimane normale o diminuisce. La diminuzione del volume ventricolare causa una diminuzione del volume sistolico, che può favorire l'attivazione neuroormonale. Una frequenza cardiaca più elevata influisce ulteriormente sul riempimento ventricolare sinistro promuovendo l’ischemia miocardica, la congestione venosa polmonare e l’edema, accorciando la durata del riempimento diastolico. La contrattilità o la funzione sistolica sono generalmente normali nei gatti affetti. Tuttavia, alcuni gatti sviluppano gradualmente insufficienza ventricolare sistolica e dilatazione ventricolare.

Il progressivo aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro porta ad un aumento della pressione nell’atrio sinistro e nelle vene polmonari. Il risultato può essere un progressivo ingrandimento dell'atrio sinistro e congestione ed edema polmonare. Il grado di allargamento dell'atrio sinistro varia da lieve a grave. I trombi si trovano talvolta nel lume del ventricolo sinistro o attaccati alla parete del ventricolo, sebbene siano più spesso localizzati nell'atrio sinistro. Il tromboembolismo arterioso è una delle principali complicanze della cardiomiopatia ipertrofica, così come di altre forme di cardiomiopatie nei gatti. Alcuni gatti affetti sviluppano rigurgito mitralico. Cambiamenti nella geometria del ventricolo sinistro, nella struttura del muscolo papillare o nel movimento sistolico valvola mitrale(Il movimento sistolico anteriore dei lembi (SAM) può impedire la normale chiusura della valvola. Il rigurgito valvolare aumenta le dimensioni e la pressione dell'atrio sinistro.

In alcuni gatti si verifica un'ostruzione dinamica sistolica del tratto di efflusso del ventricolo sinistro. Questo fenomeno è anche chiamato cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva o subcardiomiopatia funzionale. stenosi aortica. Un'eccessiva ipertrofia asimmetrica della base del setto interventricolare può essere evidente all'ecocardiogramma e all'autopsia. L'ostruzione del tratto di efflusso sistolico aumenta la pressione ventricolare sinistra, influisce negativamente sulla parete ventricolare, aumenta la domanda di ossigeno del miocardio e promuove l'ischemia miocardica.

Il rigurgito mitralico aumenta la tendenza del lembo della valvola mitrale anteriore a spostarsi verso il setto interventricolare durante la sistole ventricolare (SAM). Causa spesso un aumento della turbolenza nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro soffio sistolico di varia intensità in questi gatti.

Vari fattori contribuiscono probabilmente allo sviluppo dell’ischemia miocardica nei gatti affetti da HCM. Questi includono il restringimento delle arterie coronarie intramurali, l’aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro, la diminuzione della pressione di perfusione dell’arteria coronaria e l’insufficiente densità capillare miocardica a seconda del grado di ipertrofia. La tachicardia promuove l’ischemia aumentando la domanda di ossigeno del miocardio e diminuendo il tempo di perfusione coronarica diastolica. L'ischemia compromette il rilassamento attivo precoce dei ventricoli, che successivamente aumenta la pressione di riempimento ventricolare e, nel tempo, porta alla fibrosi miocardica. L'ischemia può provocare aritmia e possibilmente dolore toracico.

La fibrillazione atriale e altre tachiaritmie compromettono ulteriormente il riempimento e l'aumento diastolico stasi venosa; la perdita è particolarmente dannosa contrazioni normali fibrillazione atriale e aumento della frequenza cardiaca associati alla fibrillazione atriale. La tachicardia ventricolare o altre aritmie possono portare a sincope o morte improvvisa. La congestione venosa polmonare e l'edema sono causati dall'aumento della pressione atriale sinistra. L'aumento della pressione venosa e capillare polmonare provoca vasocostrizione polmonare; Possono verificarsi un aumento della pressione arteriosa polmonare e sintomi di insufficienza cardiaca congestizia secondaria del lato destro. Nel corso del tempo, alcuni gatti affetti da HCM sviluppano un’insufficienza biventricolare refrattaria con versamento pleurico massiccio. Il versamento è solitamente un trasudato modificato, sebbene possa essere (o diventare) chiloso.

Manifestazioni cliniche

L'HCM è più comune nei gatti maschi di mezza età, ma i segni clinici possono verificarsi a qualsiasi età. I gatti con malattia lieve possono rimanere asintomatici per diversi anni. I gatti sintomatici presentano molto spesso vari gradi di sintomi respiratori o sintomi di tromboembolia acuta. Sintomi respiratori includere tachipnea; mancanza di respiro associata all'attività; dispnea e molto raramente tosse (che può essere confusa con il vomito). L'esordio della malattia può essere acuto nei gatti sedentari, anche se cambiamenti patologici svilupparsi gradualmente. A volte letargia e anoressia sono l'unica manifestazione della malattia. Alcuni gatti sperimentano sincope o morte improvvisa in assenza di altri sintomi. Fattori di stress come l'anestesia, la chirurgia, la somministrazione di liquidi, malattie sistemiche (p. es., ipertermia o anemia) o il trasporto possono precipitare l'insufficienza cardiaca nei gatti compensati. La malattia asintomatica viene rilevata in alcuni gatti rilevando un soffio cardiaco o un ritmo galoppante durante l'auscultazione di routine.

Spesso vengono rilevati soffi sistolici causati da rigurgito mitralico o da ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro. Alcuni gatti non hanno alcun soffio udibile, anche quelli con grave ipertrofia ventricolare. Può essere udibile un suono di galoppo diastolico (solitamente S4), soprattutto se l'insufficienza cardiaca è evidente o minacciata. Le aritmie cardiache sono relativamente comuni. Il polso femorale è solitamente forte, tranne nei casi di tromboembolia aortica distale. Il battito cardiaco è spesso aumentato. Rinforzata suoni respiratori, rantoli polmonari e talvolta cianosi accompagnano un grave edema polmonare. I crepitii nei polmoni non si sentono sempre con l'edema polmonare nei gatti. Il versamento pleurico solitamente attenua i suoni polmonari ventrali. L'esame obiettivo può essere normale nei casi subclinici.

Diagnosi

Radiografia

Le caratteristiche radiografiche dell'HCM comprendono l'allargamento dell'atrio sinistro e vari gradi di ingrandimento del ventricolo sinistro. Il classico aspetto del cuore a forma di San Valentino nelle proiezioni dorsoventrale e ventrodorsale non è sempre presente, sebbene la posizione dell'apice ventricolare sinistro sia solitamente preservata. La silhouette cardiaca appare normale nella maggior parte dei gatti con HCM lieve. Esteso e tortuoso vene polmonari può essere osservato nei gatti con aumento cronico della pressione venosa polmonare e dell'atrio sinistro. L'insufficienza cardiaca congestizia del lato sinistro provoca infiltrati irregolari espressi in varia misura con edema polmonare interstiziale o alveolare. Radiologicamente, la distribuzione dell'edema polmonare è variabile; diffuso o distribuzione locale all'interno dei campi polmonari, in contrasto con la caratteristica distribuzione ilare dell'edema polmonare cardiogeno nei cani. Il versamento pleurico è comune nei gatti con insufficienza cardiaca congestizia avanzata o biventricolare.

Elettrocardiografia

La maggior parte dei gatti affetti da HCM (fino al 70%) presenta anomalie elettrocardiografiche. Questi includono anomalie caratterizzate da dilatazione dell'atrio sinistro e del ventricolo sinistro, tachiaritmie ventricolari e/o (meno comunemente) sopraventricolari e segni di blocco di branca sinistra. Talvolta si verificano ritardo della conduzione atrioventricolare, blocco atrioventricolare completo o bradicardia sinusale.

Ecocardiografia

L’ecocardiografia è il metodo migliore per diagnosticare e differenziare l’HCM da altre malattie. L'entità dell'ipertrofia e la sua distribuzione all'interno della parete libera del ventricolo sinistro, del setto interventricolare e dei muscoli papillari viene rivelata negli studi ecografici M-mode e B-mode. L'ecografia Doppler può evidenziare anomalie sistoliche e diastoliche del ventricolo sinistro.

È comune un diffuso ispessimento del miocardio e l'ipertrofia è spesso rilevata in modo asimmetrico nella parete libera del ventricolo sinistro, nel setto interventricolare e nei muscoli papillari. Si verificano anche zone focali di ipertrofia. L'uso della modalità B aiuta a garantire che la direzione di scansione sia corretta. Dovrebbero essere effettuate misurazioni standard in modalità M, ma dovrebbero essere misurate anche le aree di ispessimento al di fuori di queste posizioni standard. La diagnosi precoce della malattia può essere presuntiva nei gatti con ispessimento lieve o solo focale, mentre un ispessimento falso positivo (pseudoipertrofia) può verificarsi con disidratazione e talvolta con tachicardia. False misurazioni dello spessore diastole si verificano anche quando il fascio ultrasonoro non attraversa perpendicolarmente la parete/setto e quando non vengono effettuate misurazioni a fine diastole, cosa che può avvenire senza un ECG simultaneo, o quando l'uso della modalità B è insufficiente per un buona misurazione. È considerato patologico uno spessore della parete libera del ventricolo sinistro o del setto interventricolare (correttamente misurato) superiore a 5,5 mm. I gatti con HCM grave hanno uno spessore del setto ventricolare sinistro diastolico o della parete libera del ventricolo sinistro pari o superiore a 8 mm, sebbene il grado di ipertrofia non sia necessariamente correlato alla gravità sintomi clinici. Le valutazioni Doppler della funzione diastolica, come il tempo di rilassamento isovolumetrico, l'afflusso mitralico e la velocità venosa polmonare, nonché le tecniche di imaging tissutale Doppler, vengono sempre più utilizzate per caratterizzare la malattia.

L’ipertrofia dei muscoli papillari può essere grave e in alcuni gatti è stata osservata l’obliterazione del ventricolo sinistro durante la sistole. L'aumento dell'ecogenicità (luminosità) dei muscoli papillari e delle aree subendocardiche è solitamente un indicatore di ischemia miocardica cronica con conseguente fibrosi. La frazione di accorciamento del ventricolo sinistro è solitamente normale o aumentata. Tuttavia, alcuni gatti presentano una dilatazione ventricolare sinistra da lieve a moderata e una ridotta contrattilità (frazione di contrazione 23-29%; frazione di contrattilità normale 35-65%). A volte c'è un ingrandimento del ventricolo destro e della pleura o versamento pericardico.

I gatti con ostruzione dinamica del tratto di efflusso del ventricolo sinistro spesso presentano anche una chiusura anticipata dei lembi valvola aortica, rivelato durante l'esame in modalità M. L'ecografia Doppler può dimostrarlo rigurgito mitralico e turbolenza nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro, sebbene il posizionamento del fascio di ultrasuoni lungo il flusso sanguigno con la massima velocità di eiezione ventricolare sia spesso difficile e il gradiente sistolico sia facile da sottovalutare.

L’allargamento dell’atrio sinistro può variare da lieve a grave. In alcuni gatti si osserva un potenziamento spontaneo (rotazione, eco del fumo) all'interno dell'atrio sinistro allargato. Si presume che questo sia il risultato della stasi del sangue con aggregazione cellulare e sia un precursore del tromboembolia. La trombosi viene talvolta visualizzata nell'atrio sinistro, solitamente nella sua appendice.

Prima di porre una diagnosi di HCM idiopatica devono essere escluse altre cause di ipertrofia miocardica. L'ispessimento del miocardio può verificarsi anche a causa di una malattia infiltrativa. In questi casi si possono rilevare variazioni dell'ecogenicità miocardica o irregolarità della parete.

Eccessivo tessuto connettivo appare come echi luminosi e lineari all'interno della cavità ventricolare sinistra.

Caratteristiche clinicopatologiche

I gatti con HCM da moderata a grave presentano elevate concentrazioni circolanti di peptidi natriuretici e troponine cardiache. Nei gatti con insufficienza cardiaca congestizia, è stato riscontrato che le concentrazioni plasmatiche del fattore di necrosi tumorale (TNF) sono aumentate a vari livelli.

Immagine 1
Reperti radiografici nell'HCM felino. Proiezioni laterale (A) e dorsoventrale (B) che dimostrano l'allargamento atriale sinistro e un lieve ingrandimento ventricolare in un gatto domestico maschio a pelo corto. Vista laterale © in un gatto con HCM ed edema polmonare grave

figura 2
Elettrocardiogramma in un gatto con HCM che mostra battiti prematuri ventricolari e anomalie poco frequenti asse elettrico cuori a sinistra. Passi 1,2,3, velocità 2,5 mm/sec. 1 cm=1 mV

Figura 3
Reperti ecocardiografici nell’HCM felina. Immagine in modalità M (A) a livello del ventricolo sinistro in un gatto domestico maschio a pelo corto di 7 anni. Lo spessore della parete libera del ventricolo sinistro e del setto interventricolare in diastole è di circa 8 mm. Immagine in modalità B (B) nella vista parasternale destra asse corto del ventricolo sinistro durante la diastole (B) e la sistole© in un Maine Coon maschio con cardiopatia ipertrofica ostruttiva. In (B), notare i muscoli papillari ipertrofizzati e dai colori vivaci. In © si nota la quasi completa obliterazione della camera ventricolare sinistra durante la sistole. IVS, setto interventricolare; LV, ventricolo sinistro; LVW, parete libera del ventricolo sinistro; RV, ventricolo destro

Figura 4
A, immagine eco in modalità M alla media della sistole nel gatto nella Figura 3 (B e C). Un'eco dal lembo della valvola mitrale anteriore è visibile nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro (freccia) a causa del movimento sistolico anomalo del lembo della valvola mitrale anteriore verso il setto interventricolare (SAM). B, ecocardiogramma M-mode a livello della valvola mitrale, che evidenzia anche la SAM (frecce).

Ao, aorta; LA, atrio sinistro; LV, ventricolo sinistro.

Figura 5
Immagine color Doppler durante la sistole in un gatto domestico maschio a pelo lungo con cardiopatia ipertrofica ostruttiva. Si noti il flusso turbolento sopra la protrusione del setto interventricolare ispessito nel lume del tratto di efflusso del ventricolo sinistro e il lieve rigurgito mitralico della valvola mitrale che spesso accompagna la SAM. Posizione parasternale destra lungo l'asse lungo del ventricolo sinistro. Ao, aorta; LA, atrio sinistro; LV, ventricolo sinistro.

Figura 6
Ecocardiogramma ottenuto dalla proiezione parasternale destra asse corto del ventricolo sinistro a livello dell'aorta e dell'atrio sinistro in un vecchio gatto domestico maschio a pelo corto con cardiomiopatia restrittiva. Si noti un marcato ingrandimento dell'atrio sinistro e del trombo (frecce) all'interno dell'appendice atriale. UN, aorta; LA, atrio sinistro; RVOT, tratto di efflusso del ventricolo destro

Trattamento

HCM subclinica

Non c’è consenso su se (o come) trattare i gatti asintomatici. Non è chiaro se la progressione della malattia possa essere rallentata o l’aspettativa di vita aumentata quando utilizzati. farmaci prima della comparsa delle manifestazioni cliniche della malattia. Rapporti aneddotici indicano che alcuni gatti mostrano una maggiore attività e sentirsi meglio dopo trattamento con beta-bloccanti o diltiazem quando si riscontrano anomalie ecografiche o aritmie. Quando viene rilevato un ingrandimento atriale sinistro da moderato a grave, soprattutto con l'ecocontrasto spontaneo, la terapia antitrombotica è prudente.

Di solito è consigliabile un riesame una o due volte l'anno. Le cause secondarie dell'ipertrofia miocardica, come l'ipertensione arteriosa sistemica e l'ipertiroidismo, dovrebbero essere escluse (o trattate se identificate).

HCM clinicamente evidente

L'obiettivo della terapia è aumentare il riempimento ventricolare, ridurre la congestione, controllare l'aritmia e prevenire. La furosemide viene utilizzata solo nelle dosi necessarie per controllare i sintomi della congestione. Raccolte di versamento pleurico da moderate a gravi vengono trattate con toracentesi mentre il gatto viene mantenuto con cautela in posizione sternale. Gatti con sintomi gravi l'insufficienza cardiaca congestizia viene solitamente trattata con supporto di ossigeno, furosemide parenterale e talvolta altri farmaci per controllare il gonfiore (descritti più dettagliatamente più avanti). Non appena trattamento iniziale ricevuto, al gatto deve essere fornita pace. La frequenza respiratoria viene inizialmente registrata e poi valutata ogni 30 minuti o più spesso senza causare ulteriore disagio al gatto. Il posizionamento del catetere endovenoso, i prelievi di sangue, la radiografia e altri test e trattamenti dovrebbero essere ritardati finché il gatto non sarà più stabile.

Il riempimento ventricolare migliora rallentando la frequenza cardiaca e aumentando il rilassamento cardiaco. I livelli di stress e di attività dovrebbero essere ridotti al minimo il più possibile. Sebbene il calcio-bloccante diltiazem o i beta-bloccanti siano il pilastro della terapia orale a lungo termine, gli ACE inibitori possono avere grande beneficio nei gatti con insufficienza cardiaca congestizia. Sono necessarie ulteriori ricerche per formulare raccomandazioni ottimali. La decisione di utilizzare un particolare farmaco dipende dai risultati ecocardiografici o di altro tipo nel singolo gatto o dalla risposta al trattamento. Il diltiazem è spesso utilizzato in presenza di grave ipertrofia ventricolare sinistra simmetrica. I beta-bloccanti sono attualmente preferiti per i gatti con ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro, tachiaritmie, sincope, sospetto infarto miocardico o concomitante ipertiroidismo. Gli ACE inibitori possono ridurre l’attivazione neuroormonale e il rimodellamento miocardico patologico. A volte vengono usati in monoterapia o in combinazione con diltiazem o beta-bloccanti. La terapia a lungo termine comprende solitamente farmaci per ridurre la probabilità di tromboembolia arteriosa. Si raccomanda una restrizione di sodio nella dieta a condizione che: buona mangiata tale dieta, ma è più importante prevenire l’anoressia.

Alcuni farmaci non sono generalmente consigliabili per l’uso nei gatti affetti da HCM. Ciò include la digossina e altri inotropi positivi perché aumentano la domanda di ossigeno del miocardio e possono esacerbare l'ostruzione dinamica del tratto di efflusso del ventricolo sinistro. Anche tutti i farmaci che aumentano la frequenza cardiaca sono potenzialmente dannosi perché la tachicardia diminuisce il tempo di riempimento del ventricolo sinistro e predispone all'ischemia miocardica. I vasodilatatori arteriosi possono causare ipotensione e tachicardia riflessa, cosa che si verifica nei gatti affetti da cardiomiopatia ipertrofica riserva bassa precarico. L'ipotensione può anche esacerbare l'ostruzione dinamica del tratto di efflusso del ventricolo sinistro. Sebbene gli ACE inibitori riducano la pressione sanguigna, il loro effetto vasodilatatore è generalmente lieve.

Terapia diuretica

Gatti con edema pronunciato i polmoni vengono solitamente inizialmente trattati con furosemide per via intramuscolare alla dose di 2 mg/kg ogni 1-4 ore fino al posizionamento di un catetere endovenoso senza eccessivo stress per il gatto. La frequenza dei movimenti respiratori e la gravità della mancanza di respiro vengono utilizzate per regolare la terapia diuretica. Se la respirazione migliora, il trattamento con furosemide può essere continuato a una dose ridotta (1 mg/kg ogni 8-12 ore). Una volta controllato l’edema polmonare, la furosemide viene somministrata per via orale e la dose viene gradualmente titolata fino al valore più basso. livello effettivo. Una dose iniziale di 6,25 mg/gatto ogni 8-12 ore può essere ridotta gradualmente nell'arco di diversi giorni o settimane, a seconda della risposta del gatto al trattamento. Alcuni gatti richiedono la somministrazione più volte alla settimana (o meno), mentre altri richiedono la somministrazione di furosemide più volte al giorno. Le complicanze della diuresi eccessiva comprendono azotemia, anoressia, anomalie elettrolitiche e scarso riempimento ventricolare sinistro. Se il gatto non è in grado di reidratarsi con l'assunzione di liquidi per via orale, può essere necessaria un'attenta somministrazione di liquidi parenterali (ad es. 15-20 ml/kg/giorno 0,45% soluzione isotonica, Soluzione acquosa al 5% di glucosio o altre soluzioni con basso contenuto sodio).

Terapia dell'insufficienza cardiaca congestizia acuta

L'unguento alla nitroglicerina può essere utilizzato ogni 4-6 ore, sebbene non ci siano studi sulla sua efficacia in questa situazione. Gli effetti broncodilatatori e blandi diuretici dell'aminofillina (5 mg/kg ogni 12 ore IM o IV) possono essere utili nei gatti con edema polmonare grave, a condizione che non aumenti la frequenza cardiaca.

Il butorfanolo può essere utilizzato per ridurre l’ansia. L’acepromazina può essere utilizzata in alternativa e può favorire la ridistribuzione del sangue periferico grazie al suo effetto beta-bloccante. L'ipotermia può aumentare la vasodilatazione periferica. La morfina non deve essere utilizzata nei gatti. Nei casi critici possono essere prese in considerazione l'aspirazione delle vie aeree e la ventilazione meccanica con pressione espiratoria positiva.

ACE inibitori. Gli ACE inibitori hanno effetti benefici, soprattutto nei gatti con insufficienza cardiaca refrattaria. L’inibizione del sistema renina-angiotensina può ridurre l’ipertrofia ventricolare mediata dall’angiotensina. L’inibizione del sistema renina-angiotensina può ridurre le dimensioni dell’atrio sinistro e lo spessore del setto interventricolare almeno in alcuni gatti. I farmaci più comunemente usati nei gatti sono l’enalapril e il benazepril, sebbene siano disponibili anche altri inibitori.

Bloccanti dei canali del calcio. Si ritiene che i bloccanti dei canali del calcio abbiano effetti benefici nei gatti affetti da HCM a causa di una modesta riduzione della frequenza cardiaca e della contrattilità (che riduce la richiesta di ossigeno del miocardio). Il diltiazem promuove la vasodilatazione coronarica e può avere un effetto positivo sul rilassamento miocardico. Verapamil non è raccomandato a causa della sua biodisponibilità variabile e del rischio di tossicità nei gatti. L'amlodipina ha un effetto principalmente vasodilatatore e non viene utilizzata nell'HCM perché può provocare tachicardia riflessa e peggiorare il gradiente di eiezione sistolica.

Il diltiazem è ben tollerato in molti casi. Le formulazioni a lunga durata d'azione di diltiazem sono più adatte uso a lungo termine, sebbene le concentrazioni sieriche possano variare. Dilacor (diltiazem) XR 30 mg/gatto 1-2 volte al giorno o Cardizem CD 10 mg/kg/volta al giorno sono i più comunemente usati.

Betabloccanti. I beta-bloccanti possono ridurre la frequenza cardiaca e l’ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro in modo più potente rispetto al diltiazem. Sono utilizzati anche per sopprimere le tachiaritmie nei gatti. Inibizione sistema simpatico comporta anche una diminuzione della richiesta di ossigeno da parte del miocardio, che può essere importante nei gatti con ischemia o infarto miocardico. Inibendo il danno cardiomiocitario indotto dalle catecolamine, i beta-bloccanti possono ridurre la fibrosi miocardica. I beta-bloccanti possono rallentare il rilassamento miocardico attivo, sebbene il beneficio derivante dalla riduzione della frequenza cardiaca possa essere più importante.

L'atenololo è il più comunemente usato. Possono essere utilizzati anche il propranololo o altri beta-bloccanti non selettivi, ma devono essere evitati fino alla risoluzione dell'edema polmonare. Antagonismo verso i recettori beta localizzati vie respiratorie che porta alla broncocostrizione è una complicanza quando non selettiva betabloccanti con insufficienza cardiaca congestizia. Il propranololo (un farmaco liposolubile) provoca letargia e depressione dell’appetito in alcuni gatti.

A volte, i beta-bloccanti vengono aggiunti al diltiazem (o viceversa) nei gatti con insufficienza refrattaria cronica o per ridurre la frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale. Tuttavia è necessario un attento monitoraggio per prevenire bradicardia o ipotensione negli animali che ricevono questa combinazione.

Insufficienza cardiaca congestizia cronica refrattaria

L'edema polmonare refrattario o il versamento pleurico sono difficili da trattare. Quantità da moderate a significative di versamento pleurico devono essere rimosse mediante centesi. Vari tattiche di trattamento può aiutare a rallentare l’entità dell’accumulo anomalo di liquidi, inclusa la massimizzazione degli aumenti (o delle aggiunte) della dose ACE inibitori; aumentare la dose di furosemide a 4 mg/kg ogni 8 ore; aumentare la dose di beta-bloccanti o diltiazem per migliorare il controllo della frequenza cardiaca e aggiungere veroshpirone con o senza idroclorotiazide. Veroshpiron può presentarsi sotto forma di sospensione aromatizzata per un dosaggio più preciso. Pimobendan e digossina possono essere utilizzati anche per trattare i sintomi dell'insufficienza cardiaca congestizia refrattaria del lato destro nei gatti senza ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro e in quelli con dilatazione ventricolare sinistra progressiva e insufficienza miocardica sistolica allo stadio terminale. È necessario un monitoraggio frequente poiché possono svilupparsi iperazotemia e disturbi elettrolitici.

Previsione

Numerosi fattori influenzano la prognosi dei gatti affetti da HCM, tra cui la velocità con cui la malattia progredisce, la probabilità di tromboembolia e/o aritmia e la risposta al trattamento. I gatti asintomatici con un ingrandimento solo da lieve a moderato del ventricolo sinistro e dell'atrio sinistro spesso vivono normalmente per diversi anni. I gatti con marcato ingrandimento dell'atrio sinistro e grave ipertrofia ne hanno di più alto rischio sviluppo di insufficienza cardiaca congestizia, tromboembolia e morte improvvisa. Le dimensioni dell'atrio sinistro e l'età (ad esempio nei gatti anziani) sono correlate negativamente con la durata della vita. L'aspettativa di vita media per i gatti con insufficienza cardiaca congestizia è probabilmente compresa tra 1 e 2 anni. La prognosi è peggiore nei gatti con fibrillazione atriale e insufficienza cardiaca congestizia refrattaria. La tromboembolia e l'insufficienza cardiaca congestizia hanno una prognosi riservata (sopravvivenza mediana da 2 a 6 mesi), sebbene alcuni gatti stiano bene se i sintomi dell'insufficienza cardiaca congestizia sono controllati e vi sono gatti con fibrillazione atriale e insufficienza cardiaca congestizia refrattaria. nessun infarto pericoloso per la vita. organi importanti. Il tromboembolismo ricorrente è comune.

Protocollo di trattamento per gatti affetti da HCM

Gravi sintomi di insufficienza cardiaca congestizia acuta

supporto dell'ossigeno
riducendo al minimo il contatto con il paziente
furosemide (parenterale)
toracentesi (se è presente versamento pleurico)
controllo della frequenza cardiaca e terapia antiaritmica (se indicata)
(si può usare diltiazem IV, esmololo o (+/-) propranololo)
+/- nitroglicerina (sulla pelle)
+/- broncodilatatori (ad es. aminofillina o teofillina)
+/- sedazione
monitorare: frequenza respiratoria, frequenza e ritmo cardiaco, pressione sanguigna, funzionalità renale, elettroliti sierici, ecc

I sintomi dell’insufficienza cardiaca congestizia sono lievi o moderati

ACE inibitori
furosemide
profilassi antiaritmica (aspirina, clopidogrel, eparina, eparina a basso peso molecolare o warfarin)
limitazione del carico
limitare il sale nella dieta, purché commestibile

Trattamento dell'HCM cronica

ACE inibitori
beta bloccanti (es. atenololo) o diltiazem
furosemide (dose efficace e frequenza più basse)
profilassi antitrombotica (aspirina, clopidogrel, eparina, eparina a basso peso molecolare, warfarin)
toracentesi se necessario
+/- veroshpirone e/o idroclorotiazide
+/- utilizzo simultaneo beta bloccanti e diltiazem
+/- terapia antiaritmica aggiuntiva se indicata
monitorare la frequenza respiratoria (e la frequenza cardiaca, se possibile) a casa
limitare il sale nella dieta se accettabile
monitorare la funzionalità renale, gli elettroliti, ecc.
correggere altri disturbi (escludere ipertiroidismo e ipertensione se non già fatti)
+/- inotropi positivi (solo per deterioramento della funzione sistolica senza ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro)

Cardiomiopatia ipertrofica forma ostruttiva in un gatto Bengala di 12 mesi, che è stato portato in clinica per vaccinazione preventiva e non presentava segni clinici di malattie cardiache.

La cardiomiopatia ipertrofica (HCM nei gatti) è la malattia cardiaca più comune nei gatti in tutto il mondo.

Altre opzioni cardiomiopatia nei gatti, includono la cardiomiopatia restrittiva (RCM) e la cardiomiopatia dilatativa (DCM), che insieme rappresentano solo il 30% dei casi osservati in questa piccola specie animale. Nella maggior parte dei casi, la malattia cardiaca sottostante non veniva diagnosticata fino alla presentazione di segni clinici di paresi/paralisi e grave irrequietezza e vocalizzazioni associate a tromboembolismo aortico.

HCM nei gatti caratterizzato da un aumento della massa del miocardio ventricolare sinistro, sullo sfondo dell'ipertrofia concentrica, in assenza di dilatazione del ventricolo sinistro ed è solitamente considerato primario malattia genetica nei gatti giovani. Sono note anche cardiomiopatie secondarie nei gatti, che si verificano in seguito all'ipertiroidismo nei gatti anziani. La cardiomiopatia ipertrofica lo è malattia ereditaria gatti, più spesso presenti nelle razze persiana, Maine Coon, Ragdoll, Devon Rex, American Shorthair, scozzese e britannica. Nei gatti Ragdoll, l’HCM è una malattia autosomica dominante e nei gatti giovani il tasso di sopravvivenza è molto basso (più spesso

Eziologia dell'HCM nel gatto

Metodo dell'ereditarietà Cardiomiopatia ipertrofica non è ancora del tutto compreso. La cardiomiopatia nei Maine Coon e nei Ragdoll è ereditata come carattere autosomico dominante con penetranza variabile. Questo fatto significa che tutti i gatti geneticamente compromessi prima o poi presenteranno la malattia (nessun portatore nascosto). Tuttavia, poiché il gene ha una penetranza variabile, non tutti i gatti avranno la stessa gravità e alcuni potrebbero avere solo una malattia molto grave. grado lieve, che può essere identificato solo mediante diagnostica ecocardiografica.

Radiografie toraciche di un gatto domestico a pelo corto di 3 anni con versamento pleurico secondario a cardiomiopatia ipertrofica. Cardiomegalia, in particolare ingrandimento dell'ombra dell'atrio sinistro. A differenza del cane, l'edema polmonare nel gatto è spesso irregolare e diffuso. Questo è molto comune nell'edema polmonare cardiogeno nel gatto.

La cardiomiopatia ipertrofica è più comune nei gatti di mezza età, ma i segni clinici possono verificarsi nei gatti di un’ampia gamma di età. I gatti affetti da forme più lievi della malattia possono rimanere asintomatici per molti anni. Ciò non sorprende, perché esiste vasta gamma manifestazioni cliniche della malattia in soggetti affetti da HCM, anche all'interno dello stesso parente. Molti cuori ipertrofici nei gatti appaiono normali alle radiografie.

Dal punto di vista ecocardiografico, nei gatti si distinguono due diversi tipi di HCM:

forma non ostruttiva
forma ostruttiva

La forma non ostruttiva della cardiomiopatia ipertrofica nei gatti è principalmente associata a disfunzione diastolica dovuta al ritardato o ridotto rilassamento miocardico. Forma ostruttiva di HCM nel gatto causato dal movimento anteriore della valvola mitrale durante la sistole nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro, che impedisce il flusso del sangue da esso. Ciò porta ad una diminuzione gittata cardiaca e la presenza di velocità di flusso più elevate nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro, oltre alla compromissione della funzione diastolica. L'ostruzione del deflusso può contribuire alla progressione dell'ipertrofia ventricolare sinistra concentrica.

Segni clinici di cardiomiopatia ipertrofica nel gatto

I segni clinici nei gatti con insufficienza cardiaca congestizia spesso includono letargia, nascondimento negli angoli bui, riluttanza a interagire con il proprietario e anoressia. Molti proprietari non notano tachipnea, dispnea o problema respiratorio finché non sviluppa una malattia allo stadio terminale. La tosse si verifica molto raramente in alcuni gatti con versamento pleurico, ma non è un tipico segno di insufficienza cardiaca in un gatto. A volte si verifica svenimento. Molti gatti affetti da insufficienza cardiaca cronica presentano anoressia e/o un episodio di vomito immediatamente prima della comparsa della malattia.

L'HCM è più comune nei gatti di mezza età. L'esame obiettivo può risultare normale fino al 30% dei gatti affetti da cardiomiopatia ipertrofica. Durante gli esami di routine, nei gatti affetti da HCM vengono spesso identificati un soffio al cuore (soprattutto allo sterno) e/o un aumento dei toni cardiaci o del ritmo del galoppo. I risultati dell'esame obiettivo possono includere aumento della frequenza respiratoria e iperpnea, forti crepitii polmonari (edema polmonare), suoni polmonari che possono essere ovattati ventralmente (versamento pleurico) e distensione vena giugulare o epatomegalia (specialmente nei gatti con versamento pleurico). Gli impulsi arteriosi nell'arteria femorale possono essere normali o deboli, il colore della mucosa può essere normale o alquanto cianotico e il tempo di riempire i capillari con il sangue può essere ritardato. Sul lato sinistro Petto C'è spesso un ritmo cardiaco evidente. L'ipotermia è molto comune nei gatti con sintomi di insufficienza cardiaca cronica e la frequenza cardiaca in questi gatti può essere molto bassa (bradicardia sinusale). Tromboembolia arteriosa delle arterie femorali, iliache o aorta addominale porta all'insorgenza acuta di paresi o paralisi degli arti posteriori. La maggior parte dei gatti non è in grado di usare gli arti posteriori e di vocalizzare, apparentemente a causa del dolore intenso. Il polso è generalmente assente in entrambi gli arti posteriori, anche se il flusso sanguigno può essere ridotto e il polso indebolito solo in un arto. Il letto ungueale e le briciole dell'estremità colpita sono generalmente bluastri (cianotici) rispetto ai letti ungueali e alle briciole delle estremità normali. Le estremità colpite sono generalmente più fredde delle estremità normali. Muscoli del polpaccio solitamente teso nelle zampe posteriori colpite. La maggior parte dei gatti conserva la capacità di muovere la coda e mantenere il tono anale, e molti conservano anche una certa capacità di flettere l'anca.

Diagnosi di HCM nei gatti

I gatti sintomatici con cardiomiopatia ipertrofica si presentano spesso clinicamente con sintomi respiratori di varia gravità o segni di tromboembolia. Segni respiratori comprendono tachipnea, dispnea correlata all'attività e iperpnea. La tosse è un sintomo raro della cardiomiopatia ipertrofica nei gatti (può essere interpretata erroneamente come vomito).

La malattia può manifestarsi come insufficienza cardiaca acuta nei gatti ipodinamici, sebbene i cambiamenti patologici si siano sviluppati gradualmente. Talvolta letargia o anoressia sono gli unici segni di malattia. Alcuni gatti possono svenire o morire improvvisamente in assenza di altri segni. Stress come l'anestesia, l'intervento chirurgico, la somministrazione di liquidi, malattie sistemiche (p. es., febbre o anemia) e il trasporto o un trauma possono accelerare l'insorgenza di insufficienza cardiaca in un gatto con HCM compensata. Decorso asintomatico Malattie HCM nei gatti può essere rilevato mediante rilevamento soffio al cuore o ritmo di galoppo all'auscultazione.

Angiogramma di un gatto con cardiomiopatia ipertrofica. Da notare il ventricolo sinistro spesso e l'atrio sinistro dilatato.

Troclea fascicolare anteriore sinistra con troclea ramificata travi di destra in un gatto con cardiomiopatia ipertrofica. È presente anche la fibrillazione atriale, il che spiega l'assenza di onde P nell'elettrocardiogramma.

Le radiografie del torace non sono sempre utili nella diagnosi di questa malattia, anche se talvolta si nota un versamento pleurico cronico. Soffi cardiaci sistolici, che indicano un rigurgito mitralico o un'ostruzione del deflusso ventricolare sinistro, sono reperti comuni all'esame clinico. Si può avvertire un suono di galoppo diastolico (solitamente un suono S4), soprattutto se lo sviluppo di insufficienza cardiaca è evidente o imminente. Le aritmie cardiache non sono rare nei gatti con cardiomiopatia ipertrofica. Il polso femorale è solitamente invariato a meno che non si sia verificato un tromboembolismo aortico distale. Nei gatti malati si registra spesso un aumento degli impulsi cardiaci precordiali. Sonagli nei polmoni, suoni polmonari sotto forma di crepitio e talvolta cianosi delle mucose sono solitamente caratteristici dell'edema polmonare alveolare acuto. Il versamento pleurico di solito porta ad un indebolimento della respirazione, soprattutto nelle parti ventrali dei polmoni. I risultati dell'esame obiettivo possono essere normali, soprattutto per quanto riguarda la presenza di aritmie parossistiche, che sono l'unica manifestazione della malattia e non compaiono quando il paziente si reca in clinica. Ciò non è raro quando si diagnostica la cardiomiopatia ipertrofica nei gatti con tromboembolia aortica (una causa comune di questa malattia) o anche durante un esame di routine. Inoltre, a causa dell’insufficienza circolatoria e della conseguente immunosoppressione associata all’HCM, alcuni gatti potrebbero avere malattie concomitanti, compresa la peritonite infettiva (FIP) e l'influenza felina.

L'elettrocardiografia può risultare normale nei gatti affetti. La tachicardia sinusale è molto comune nei pazienti con HCM. Tuttavia, nei gatti ipotermici può verificarsi bradicardia sinusale fasi terminali CHF. Le onde S profonde nella derivazione II dell'ECG indicano la presenza di uno spostamento dell'asse elettrico del cuore, che di solito rappresenta uno spostamento dell'asse cardiaco a sinistra o un blocco fasciale anteriore sinistro. Molte aritmie possono essere diagnosticate nei gatti affetti da cardiomiopatia ipertrofica, comprese le aritmie ventricolari, la tachicardia sopraventricolare, la fibrillazione atriale e il blocco atrioventricolare.

I tipici reperti ecocardiografici osservati nei gatti con cardiomiopatia ipertrofica comprendono l'ipertrofia del setto interventricolare e della parete ventricolare sinistra (nei gatti clinicamente sani razze piccole meno di 0,55, razze di grandi dimensioni meno di 0,6 cm in diastole). Tuttavia, l’HCM nei gatti non può essere differenziato mediante ecocardiografia da altre cause di ispessimento del miocardio ventricolare sinistro. Inoltre, le dimensioni sistoliche del setto interventricolare e della parete libera del ventricolo sinistro sono tipicamente maggiori di 0,9 cm nei gatti clinicamente affetti da HCM. Il primo indicatore di cardiomiopatia ipertrofica può essere l'ipertrofia dei muscoli papillari. L'ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro si verifica spesso a causa dell'ipertrofia del setto del miocardio ventricolare sinistro. Il tessuto settale ipertrofico sporge nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro e il flusso sanguigno turbolento può essere identificato nel deflusso del sangue dal ventricolo sinistro o nell'aorta prossimale. Gli studi Doppler spesso rivelano un aumento della velocità del flusso aortico, indicando un significativo gradiente di pressione transaortica derivante dall'ostruzione del deflusso. Il movimento sistolico anteriore della valvola mitrale (fenomeno SAM) è causato dallo spostamento del setto nel tratto di efflusso sopra descritto durante la sistole.

In molti casi, quando viene eseguita la valutazione del flusso color Doppler, è presente un chiaro getto di rigurgito mitralico che si sposta sulla superficie della parete posteriore della valvola mitrale verso la parete distale dell'atrio sinistro. Un significativo ingrandimento dell'atrio sinistro è spesso presente nei gatti affetti da HCM e presenza di insufficienza cardiaca.

Nei gatti con HCM con aumento a lungo termine atrio sinistro e ipertensione polmonare secondaria, l'arteria polmonare spesso si ingrandisce e diventa più grande dell'aorta e questi gatti spesso soffrono di insufficienza cardiaca destra. In alcuni gatti è possibile osservare versamento pericardico causato da insufficienza cardiaca congestizia, ma raramente provoca tamponamento cardiaco.

La formazione di trombi può essere identificata ecocardiograficamente in alcuni gatti (in particolare nell'auricola sinistra) e il sangue vorticoso e spontaneo o l'aspetto "foschia" nell'atrio sinistro sono anche considerati un indicatore di aumentato rischio di tromboembolia arteriosa felina. I test preventivi comprendono la misurazione dei marcatori del peptide natriuretico e della preproadrenomedullina, che sono spesso elevati nei gatti con cardiomiopatia ipertrofica.

Tromboembolia (coagulo) in arterie iliache gatti derivanti da HCM. Questi gatti spesso si presentano in clinica con paralisi acuta di uno o entrambi gli arti posteriori o collasso.

Cardiomiopatia ipertrofica felina, trombo nell'atrio (freccia).

Trombo dentro arteria polmonare, insorta secondariamente all'HCM, che ha causato lo sviluppo di un infarto del polmone sinistro in un gatto domestico di 15 anni, portato in clinica con anoressia e mancanza di respiro.

Patogenesi della cardiomiopatia ipertrofica nel gatto

Fisiopatologia dell'HCM nel gatto può influenzare negativamente le prestazioni cardiache sviluppando una serie di meccanismi patologici. L'ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro e del setto ventricolare si verifica nella maggior parte dei casi negli animali malati, i muscoli papillari del ventricolo sinistro sono solitamente ipertrofizzati e il rapporto tra peso del cuore e peso corporeo è significativamente aumentato. In alcuni casi si identifica un'ipertrofia asimmetrica che coinvolge il setto interventricolare o la parete libera del ventricolo sinistro. L'allargamento dell'atrio sinistro è comunemente osservato nei gatti con insufficienza cardiaca avanzata e si possono notare vari gradi di dilatazione o ipertrofia cardiaca. Nei casi di profonda ipertrofia del setto interventricolare e restringimento del tratto di efflusso del ventricolo sinistro, il lembo anteriore della valvola mitrale può essere ispessito. Edema polmonare, versamento pleurico, epatomegalia e versamento pericardico possono essere presenti nei gatti con insufficienza cardiaca congestizia.

I cambiamenti istologici nel miocardio dei gatti con cardiomiopatia ipertrofica possono includere la posizione disordinata delle miofibre nel setto interventricolare. Può essere presente un aumento delle fibre del tessuto connettivo, che può influenzare negativamente la funzione di conduzione.

Le arterie coronarie intramuscolari possono essere ristrette nei gatti con HCM.

Diagnosi differenziali

Diagnosi differenziale nei gatti con HCM:

Ipertiroidismo
Ipertensione
Acromegalia
Difetti cardiaci congeniti, incluso difetto del setto ventricolare, difetto setto interatriale e dotto arterioso pervio
Cardiomiopatia dilatativa
Cardiomiopatia restrittiva
Tumori intratoracici, come il linfoma mediastinico
Asma o bronchite cronica
Sovraccarico di volume con infusione inadeguata
Violazioni frequenza cardiaca

Terapia per gatti con HCM

Cardiomiopatia ipertrofica nel gattoè una malattia della disfunzione diastolica e la principale strategia terapeutica è migliorare la funzione diastolica. Poiché la durata della diastole è inversamente proporzionale alla frequenza cardiaca, i principali farmaci in terapia sono quelli che riducono la frequenza cardiaca. I benefici teorici del trattamento con bloccanti dei canali del calcio includono miglioramenti della funzione diastolica, accompagnati da una diminuzione della frequenza cardiaca, e miglioramenti della perfusione miocardica, che si verifica sulla base della vasodilatazione dell'arteria coronaria. Esistono anche altri effetti miocardici del blocco dei canali del calcio che migliorano la funzione diastolica del miocardio ventricolare sinistro.

Il diltiazem è un bloccante dei canali del calcio più comunemente usato per trattare i gatti con cardiomiopatia ipertrofica. Dose (0,5-1,5 mg/kg ogni 8 ore), solitamente la dose iniziale è 1/4 di una compressa da 30 mg tre volte al giorno. Questa dose può essere aumentata a 15 mg per via orale ogni 8 ore.

Per ottenere sollievo, ai proprietari possono essere prescritte forme ad azione prolungata e a lento rilascio del farmaco diltiazem (Dilacor). Dilacor è disponibile in capsule da 240 mg e ciascuna capsula da 240 mg contiene quattro compresse da 60 mg. Queste compresse da 60 mg possono essere divise a metà in una dose da 30 mg. Questa dose di 30 mg/gatto viene somministrata una volta ogni 12 ore oppure ogni 12 ore. Cardizem CD può essere utilizzato anche alla dose di 10 mg/kg ogni 24 ore. I bloccanti β-adrenergici hanno benefici teorici nel ridurre la frequenza cardiaca, ridurre la domanda di ossigeno del miocardio e controllare le aritmie sia ventricolari che sopraventricolari. Riducendo il sovraccarico inotropo, i β-bloccanti possono ridurre il gradiente di pressione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro in alcuni gatti. In generale, quando si utilizzano i beta-bloccanti, viene scelta una dose iniziale bassa e la dose viene aumentata fino al raggiungimento dell'effetto desiderato di riduzione della frequenza cardiaca o di controllo dell'aritmia. Il propranololo è un β-bloccante non specifico che blocca sia i recettori β-1 che β-2. A causa della breve emivita del propranololo nei gatti (T½ = 0,49 ore), questo farmaco deve essere solitamente somministrato almeno tre volte al giorno. La dose iniziale di propranolo è di 2,5 mg ogni 8 ore e la dose viene gradualmente aumentata ogni 5-10 giorni fino a una dose target di 10 mg, somministrata tre volte al giorno.

L'atenololo è un β-bloccante idrofilo β1-specifico utilizzato con successo nel trattamento dei gatti affetti da cardiomiopatia ipertrofica. Il farmaco è stato utilizzato con successo da alcuni autori utilizzando uno schema di dosaggio una volta al giorno, tuttavia studi farmacologici e monitoraggio della frequenza cardiaca indicano che è preferibile il dosaggio due volte al giorno. Test farmacologici in gatti normali ha determinato che l'emivita dell'atenololo è di circa 3,5 ore e che la durata della riduzione della frequenza cardiaca è di almeno 12 ore. Sulla base di queste informazioni, sembra che nei gatti sia preferibile la somministrazione di atenololo due volte al giorno. Nella maggior parte dei gatti, una dose iniziale di 6,25 mg per gatto ogni 24 ore viene titolata a 12,5 mg per gatto ogni 12 ore fino al raggiungimento di una risposta terapeutica adeguata.

Alcune farmacie stanno attualmente sviluppando metodi di somministrazione transdermica dei farmaci, tuttavia questi non sono stati ben studiati e l'efficacia e le proprietà di assorbimento medicinale V varie composizioni non ancora installato. Trattamento dell'insufficienza cardiaca congestizia nei gatti con HCM.

La torcacecentesi deve essere eseguita in qualsiasi gatto con un volume di versamento pleurico da moderato a elevato. Diete con basso livello il sodio non è necessario per gli animali asintomatici, ma limitandone alcuni alimenti alto contenuto il sodio dovrebbe essere raccomandato al proprietario.

Quando si sviluppa un'insufficienza cardiaca, è più importante nutrire il tuo gatto con una dieta moderatamente povera di sodio. Queste diete raramente hanno cruciale nel trattamento iniziale dello scompenso cardiaco. I gatti con insufficienza cardiaca devono tollerare bene i farmaci per il cuore e avere un buon appetito per la loro dieta regolare prima che venga introdotta qualsiasi dieta povera di sodio.

Ridurre lo stress lo è aspetto importante controllo dell’ICC nei gatti con cardiomiopatia ipertrofica. Ad esempio, limitare l'attività fisica all'aperto può aumentare i livelli di stress di un gatto e può essere controproducente, nonostante il potenziale vantaggio di poter osservare il gatto nel tempo. segni di CHF. La furosemide è un diuretico che costituisce la base della terapia per l'insufficienza cardiaca congestizia nei gatti con cardiomiopatia ipertrofica. Nei casi di insufficienza cardiaca congestizia acuta e grave con edema polmonare è necessario dosi elevate furosemide (4 mg/kg per via endovenosa ogni ora). La nitroglicerina viene spesso utilizzata per l'edema polmonare acuto e grave. Per il trattamento cronico dell’insufficienza cardiaca viene utilizzata una dose molto più bassa di furosemide. In molti gatti, la somministrazione di furosemide alla dose di 6,25 mg per gatto a giorni alterni è sufficiente per controllare i segni di congestione e la stragrande maggioranza dei gatti può essere trattata efficacemente con 6,25 mg per gatto due volte al giorno o meno frequentemente. I gatti con versamento pleurico molto probabilmente richiederanno dosi più elevate di furosemide durante la terapia terapia cronica. Se combinato con un inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina, è necessaria una bassa dose di furosemide per prevenire effetti collaterali. Gli effetti collaterali degli ACE inibitori possono includere disidratazione, iperazotemia, debolezza, ipotensione e anoressia. L'azotemia è più comune nei gatti disidratati, in quelli che hanno ricevuto alte dosi di diuretici e in quelli con disfunzione renale preesistente. Nella maggior parte dei casi, la riduzione della dose del diuretico migliora la funzionalità renale e ripristina la pressione sanguigna alla normalità. Poiché la tromboembolia (coaguli di sangue) è un evento ad alto rischio nei gatti affetti da HCM, la terapia con aspirina (5 mg per gatto ogni 48 ore o 18 mg ogni 72 ore) è raccomandata come profilassi.

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Cardiomiopatie- un concetto collettivo che si riferisce a un intero gruppo di malattie cardiache, caratterizzate da cambiamenti distrofici nel miocardio (muscolo cardiaco).

In base alla natura dei cambiamenti che si verificano nel cuore, si distinguono diversi tipi di cardiomiopatie. I principali e più comuni includono Cardiomiopatia ipertrofica (HCM) E Cardiomiopatia dilatativa (DCM).

L'HCM è caratterizzata da un ispessimento delle pareti (totale o di una sola area) e da una diminuzione della cavità dei ventricoli del cuore. Questa è la forma più comune di cardiomiopatia nei gatti (circa il 65% di tutte le cardiomiopatie nei gatti).

La DCM, al contrario, è caratterizzata da assottigliamento delle pareti e dilatazione delle cavità ventricolari. È relativamente raro (circa il 5%).

È necessario dire lo stesso per le altre forme di cardiomiopatia: RCM (cardiomiopatia restrittiva, come nell'HCM, il processo patologico coinvolge il ventricolo sinistro, ma l'ispessimento miocardico è meno pronunciato), ARVD (displasia aritmogena del ventricolo destro- i cambiamenti colpiscono principalmente il ventricolo destro), in alcuni casi le trasformazioni nel cuore sono difficili da interpretare in modo univoco, tali malattie sono classificate nel gruppo “Cardiomiopatie non classificate”.

Cause della malattia

A seconda delle cause della cardiomiopatia, ci sono:

Primario o idiopatico. Si ritiene che questa forma della malattia sia di natura genetica. Attualmente sono state identificate mutazioni genetiche che portano all’HCM nelle razze di gatti Maine Coon e Ragdoll. Molte altre razze, tra cui British Shorthair, American Shorthair, Scottish Fold, Sphynx, Persian e Norwegian Forest, hanno una predisposizione familiare alla cardiomiopatia ipertrofica. In queste razze si ipotizzano anche forme ereditarie e la ricerca in questo ambito è in corso. Si ritiene inoltre che i gatti delle razze abissino, tailandese, birmano e siamese siano predisposti alla DCM. IN in rari casi, la cardiomiopatia idiopatica viene rilevata anche negli animali consanguinei.

Fig.2. Gatti Maine Coon

Fig.3 British Shorthair

Fig.4 Sfinge

Secondario si sospetta la forma della malattia nei casi in cui esiste una malattia che è la causa di cambiamenti nel miocardio. Ad esempio, ipertensione arteriosa, ipertiroidismo, processo infiammatorio nel muscolo cardiaco - miocardite, difetti cardiaci (stenosi aortica) e nel DCM - mancanza di taurina con alimentazione squilibrata, miocardite, difetti cardiaci.

Fig.5 Gatto birmano

Fig.6 Gatto abissino

Meccanismo di insorgenza della malattia (patogenesi)

Il processo patologico può influenzare varie aree miocardio, ma valore più alto la manifestazione della malattia è un danno al miocardio del ventricolo sinistro. Nel DCM si tratta di una diminuzione della funzione di “pompaggio”, ovvero dell’incapacità del ventricolo di contrarsi adeguatamente e di spingere il sangue nella circolazione sistemica. E con l'HCM, al contrario, questa è l'incapacità del muscolo cardiaco di rilassarsi e, di conseguenza, un volume di sangue insufficiente che entra nella circolazione sistemica. Qualunque sia la ragione dei cambiamenti, questi cambiamenti portano ad un aumento della pressione nell'atrio sinistro e, successivamente, ad un aumento della pressione nelle vene polmonari, i vasi attraverso i quali il sangue entra nell'atrio sinistro. Quindi la pressione nei vasi più piccoli e nei capillari dei polmoni aumenta e, di conseguenza, si sviluppa edema polmonare, a volte idrotorace. Queste sono le manifestazioni più gravi della malattia e possono portare alla morte dell'animale.

Il coinvolgimento del “cuore destro” nel processo a volte causa un accumulo di liquidi nella cavità addominale (ascite), nella cavità toracica (idrotorace) e nel pericardio.

Oltre a questi sintomi evidenti, segue un'intera cascata di reazioni adattative, che successivamente portano a cambiamenti irreversibili, sia nel cuore stesso che in altri organi. Tali processi includono tachicardia (aumento incontrollato e prolungato della frequenza cardiaca), ipertensione arteriosa (aumento della pressione sanguigna), vasocostrizione (restringimento dei vasi sanguigni), sete (raro nei gatti).

Quadro clinico

Nelle prime fasi della malattia, e talvolta anche con più cambiamenti pronunciati nel cuore, potrebbero non esserci sintomi. In alcuni casi, potresti notare che il gatto è diventato meno mobile; durante l'attività fisica, la frequenza respiratoria aumenta. Questa fase "nascosta" può durare a lungo; i sintomi cominciano ad aumentare, di regola, dopo qualche fattore provocante: stress, chirurgia, anestesia.

La principale manifestazione della malattia è l'aumento della respirazione - mancanza di respiro. Se all'inizio della malattia può manifestarsi inosservato, per un breve periodo, principalmente dopo l'attività fisica, col tempo progredisce e appare a riposo. Con lo sviluppo dell'edema polmonare, il gatto assume una posizione forzata, spesso respira con la bocca aperta, si può notare che la lingua e le gengive acquisiscono una tinta bluastra. Se in questa situazione non viene fornita assistenza di emergenza, l'animale morirà.

Un'altra complicazione che si sviluppa con le cardiomiopatie nei gatti è il tromboembolismo vascolare. Un trombo formato nelle camere dilatate del cuore, dopo essersi staccato, inizia a migrare vasi sanguigni. Le manifestazioni di tromboembolia dipendono da quale vaso il trombo si ferma e blocca. La localizzazione più comune è arterie femorali. In questo caso si sviluppa la paresi degli arti pelvici. Il gatto non si appoggia sulle zampe, i cuscinetti delle dita sono freddi e non si sente il polso sugli arti colpiti. Di regola, c'è un forte dolore.

In alcuni casi molto rari, l’unica manifestazione della malattia può essere la morte improvvisa.

Come identificare?

Il “gold standard” nella diagnosi delle cardiomiopatie è la metodica ecocardiografica (cardiac ECHO).

Per i gatti Maine Coon e Ragdoll esistono test genetici speciali per la presenza di mutazioni che causano l'HCM (test HCM). Ma questo test non esclude l'ecocardiografia, poiché la presenza di questa mutazione non significa la presenza della malattia stessa. La malattia può svilupparsi successivamente, in diverse forme e con vari gradi di gravità. I cambiamenti rilevati dall'ecocardiografia sono la base per iniziare il trattamento. Allo stesso modo, un risultato “negativo” non esclude l’ecocardiografia. È stato dimostrato che la malattia può svilupparsi in animali con un test “negativo” per la HCM; si presuppone che la malattia sia di natura poligenica (nell’uomo sono note più di 400 mutazioni genetiche che portano alla HCM).

I test genetici sui gatti sono necessari innanzitutto per pianificare il lavoro di allevamento e selezionare individui riproduttori portatori di geni mutati.

Oltre all'ecocardiografia, durante un esame cardiaco può essere necessaria l'elettrocardiografia (ECG) per identificare complicazioni sotto forma di disturbi del ritmo cardiaco. Inoltre, in alcune situazioni, vengono utilizzate radiografie, ultrasuoni della cavità toracica e test di laboratorio.

Come trattare?

Il trattamento ha lo scopo di eliminare i sintomi dell'insufficienza cardiaca congestizia e di prevenire l'edema polmonare; per questi scopi vengono prescritti diuretici. Per comprendere la gravità della congestione, viene utilizzato un test di conteggio dei movimenti respiratori al minuto. Questo è un modo semplice per valutare le condizioni di un animale in casa, che può essere utilizzato anche dal proprietario. Per fare ciò, a riposo, conta i movimenti respiratori (cioè ogni inspirazione ed espirazione) al minuto. Normalmente, la frequenza respiratoria non supera i 27 movimenti respiratori al minuto.

Per il trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica vengono prescritti farmaci del gruppo degli ACE inibitori.

Quando vengono rilevate camere dilatate del cuore, è necessaria la prevenzione della formazione di trombi, per questo, di norma, vengono prescritti farmaci del gruppo di agenti antipiastrinici.

Per controllare la tachicardia e migliorare l’elasticità del miocardio (nella cardiomiopatia ipertrofica), talvolta vengono utilizzati i β-bloccanti.

In alcune situazioni, farmaci che migliorano contrattilità miocardio.

Il trattamento deve essere prescritto da un cardiologo veterinario in base all'esame del gatto.

Quanto vivrà un gatto?

Nonostante i principi e gli stadi di sviluppo della malattia siano uniformi, prevedere l’aspettativa di vita dei gatti affetti da cardiomiopatia è una questione piuttosto complessa. Anche le stesse forme di cardiomiopatia in diversi animali sono di natura individuale, quindi l'aspettativa di vita e la gravità della malattia possono variare in modo significativo. Ciò accade perché oltre ai motivi che hanno provocato la malattia, esistono una serie di fattori esterni ed interni (come lo stress, le malattie concomitanti e anche il carattere del gatto) che possono influenzare il decorso della malattia.

Cosa fare? prevenzione

La prevenzione consiste nella diagnosi precoce della malattia e in un lavoro di selezione competente. Non esistono farmaci di comprovata efficacia nel prevenire lo sviluppo della malattia. Pertanto, è molto importante rilevare la malattia in modo tempestivo.

Gatti appartenenti a razze del gruppo a rischio* prima di essere sottoposti a interventi chirurgici in anestesia generale.
Regolarmente per gli animali delle razze del gruppo a rischio* una volta ogni 1-1,5 anni fino al raggiungimento dell'età di cinque anni.
Per gatti maturi di età superiore ai 6 anni, prima Intervento chirurgico in anestesia generale.
Animali che dimostrano respirazione rapida durante esercizio leggero o a riposo, aumento della fatica durante l'esercizio o quando viene rilevato un soffio cardiaco o un'aritmia durante un esame terapeutico.

Foto dalla rivista Breve del medico

Articolo tratto dal libro “Libro di testo di medicina interna veterinaria” quarta edizione, 2009

Traduzione dall'inglese Vasiliev AV

Eziologia

Oltre alle mutazioni nei geni che codificano per le proteine responsabili della contrattilità miocardica e per le proteine regolatrici, le possibili cause della malattia includono un'aumentata sensibilità del miocardio all'eccessiva produzione di catecolamine; risposta ipertrofica patologica all'ischemia miocardica, alla fibrosi o ai fattori trofici; patologia primaria del collagene; disturbi dei processi miocardici legati al calcio. L'ipertrofia miocardica con mineralizzazione focale si verifica nei gatti affetti da distrofia muscolare ipertrofica felina, che è una malattia distrofica recessiva legata all'X simile alla distrofia muscolare di Duchenne nell'uomo; tuttavia, l'insufficienza cardiaca congestizia è rara in questi gatti. Alcuni gatti affetti da HCM presentano elevate concentrazioni sieriche di ormone della crescita. Non è chiaro se la miocardite virale abbia un ruolo nella patogenesi della cardiomiopatia felina. In uno studio, campioni miocardici di gatti con HCM sono stati valutati mediante reazione a catena della polimerasi (PCR) e hanno mostrato la presenza del DNA del virus della panleucopenia in circa un terzo dei gatti con miocardite e non hanno mostrato la sua presenza nei gatti sani di controllo (Meurs, 2000). .

Fisiopatologia

Il progressivo aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro porta ad un aumento della pressione nell’atrio sinistro e nelle vene polmonari. Il risultato può essere un progressivo ingrandimento dell'atrio sinistro e congestione ed edema polmonare. Il grado di allargamento dell'atrio sinistro varia da lieve a grave. I trombi si trovano talvolta nel lume del ventricolo sinistro o attaccati alla parete del ventricolo, sebbene siano più spesso localizzati nell'atrio sinistro. Il tromboembolismo arterioso è una delle principali complicanze della cardiomiopatia ipertrofica, così come di altre forme di cardiomiopatie nei gatti. Alcuni gatti affetti sviluppano rigurgito mitralico. Cambiamenti nella geometria del ventricolo sinistro, nella struttura del muscolo papillare o nel movimento sistolico della valvola mitrale (movimento sistolico dei lembi anteriori (SAM)) possono impedire la normale chiusura della valvola. Il rigurgito valvolare aumenta le dimensioni e la pressione dell'atrio sinistro.

In alcuni gatti si verifica un'ostruzione dinamica sistolica del tratto di efflusso del ventricolo sinistro. Questo fenomeno è chiamato anche cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva o stenosi funzionale subaortica. Un'eccessiva ipertrofia asimmetrica della base del setto interventricolare può essere evidente all'ecocardiogramma e all'autopsia. L'ostruzione del tratto di efflusso sistolico aumenta la pressione ventricolare sinistra, influisce negativamente sulla parete ventricolare, aumenta la domanda di ossigeno del miocardio e promuove l'ischemia miocardica.

Il rigurgito mitralico aumenta la tendenza del lembo della valvola mitrale anteriore a spostarsi verso il setto interventricolare durante la sistole ventricolare (SAM). In questi gatti, l’aumento della turbolenza nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro spesso produce un soffio sistolico di varia intensità.

La fibrillazione atriale e altre tachiaritmie compromettono ulteriormente il riempimento diastolico e aumentano la stasi venosa; Particolarmente dannosi sono la perdita delle normali contrazioni atriali e l'aumento della frequenza cardiaca associati alla fibrillazione atriale. La tachicardia ventricolare o altre aritmie possono portare a sincope o morte improvvisa. La congestione venosa polmonare e l'edema sono causati dall'aumento della pressione atriale sinistra. L'aumento della pressione venosa e capillare polmonare provoca vasocostrizione polmonare; Possono verificarsi un aumento della pressione arteriosa polmonare e sintomi di insufficienza cardiaca congestizia secondaria del lato destro. Nel corso del tempo, alcuni gatti affetti da HCM sviluppano un’insufficienza biventricolare refrattaria con versamento pleurico massiccio. Il versamento è solitamente un trasudato modificato, sebbene possa essere (o diventare) chiloso.

Manifestazioni cliniche

L'HCM è più comune nei gatti maschi di mezza età, ma i segni clinici possono verificarsi a qualsiasi età. I gatti con malattia lieve possono rimanere asintomatici per diversi anni. I gatti sintomatici presentano molto spesso vari gradi di sintomi respiratori o sintomi di tromboembolia acuta. I sintomi respiratori includono tachipnea; mancanza di respiro associata all'attività; dispnea e molto raramente tosse (che può essere confusa con il vomito). L'esordio della malattia può essere acuto nei gatti sedentari, anche se i cambiamenti patologici si sviluppano gradualmente. A volte letargia e anoressia sono l'unica manifestazione della malattia. Alcuni gatti sperimentano sincope o morte improvvisa in assenza di altri sintomi. Fattori di stress come l'anestesia, la chirurgia, la somministrazione di liquidi, malattie sistemiche (p. es., ipertermia o anemia) o il trasporto possono precipitare l'insufficienza cardiaca nei gatti compensati. La malattia asintomatica viene rilevata in alcuni gatti rilevando un soffio cardiaco o un ritmo galoppante durante l'auscultazione di routine.

Spesso vengono rilevati soffi sistolici causati da rigurgito mitralico o da ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro. Alcuni gatti non hanno alcun soffio udibile, anche quelli con grave ipertrofia ventricolare. Può essere udibile un suono di galoppo diastolico (solitamente S4), soprattutto se l'insufficienza cardiaca è evidente o minacciata. Le aritmie cardiache sono relativamente comuni. Il polso femorale è solitamente forte, tranne nei casi di tromboembolia aortica distale. Il battito cardiaco è spesso aumentato. L'aumento dei suoni respiratori, i rantoli polmonari e talvolta la cianosi accompagnano un grave edema polmonare. I crepitii nei polmoni non si sentono sempre con l'edema polmonare nei gatti. Il versamento pleurico solitamente attenua i suoni polmonari ventrali. L'esame obiettivo può essere normale nei casi subclinici.