La predominanza del tono della parte parasimpatica del sistema nervoso autonomo. Sistema nervoso simpatico: trattamento e diagnosi. Sistema nervoso simpatico

Bradicardia chiamato disturbo del ritmo cardiaco in cui la frequenza cardiaca diminuisce a meno di 60 battiti al minuto ( secondo alcuni autori meno di 50). Questa condizioneè più un sintomo che una malattia indipendente. La comparsa di bradicardia può accompagnare i più varie patologie, compresi quelli non direttamente correlati sistema cardiovascolare. A volte la frequenza cardiaca ( Frequenza cardiaca) diminuisce anche in assenza di qualsiasi malattia, essendo una reazione naturale dell'organismo agli stimoli esterni.

Nella pratica medica, la bradicardia è molto meno comune della tachicardia ( aumento della frequenza cardiaca). La maggior parte dei pazienti non attribuisce molta importanza a questo sintomo. Tuttavia, con ripetuti episodi di bradicardia o forte calo La frequenza cardiaca vale la pena visitare preventivamente un medico di medicina generale o un cardiologo per escludere problemi più seri.

Anatomia e fisiologia del cuore

CuoreÈ un organo cavo con pareti muscolari ben sviluppate. É situato in Petto tra destra e polmone sinistro (circa un terzo a destra dello sterno e due terzi a sinistra). Il cuore è fissato ai grandi vasi sanguigni che si estendono da esso. Ha una forma rotonda o talvolta più allungata. Una volta riempito, ha approssimativamente le stesse dimensioni del pugno della persona esaminata. Per comodità anatomica si distinguono le sue due estremità. La base si chiama parte in alto organo in cui si aprono grandi vene e da cui emergono grandi arterie. L'apice è la parte libera del cuore che è in contatto con il diaframma.

La cavità cardiaca è divisa in quattro camere:

• atrio destro;
• ventricolo destro;
• atrio sinistro;
• ventricolo sinistro

Le cavità atriali sono separate tra loro dal setto atriale e le cavità ventricolari dal setto interventricolare. Le cavità del lato destro del cuore e del lato sinistro non comunicano tra loro. La parte destra del cuore pompa sangue venoso ricco di sangue diossido di carbonio, e quelli di sinistra sono arteriosi, saturi di ossigeno.

La parete cardiaca è composta da tre strati:

• esterno - pericardio (il suo strato interno, che fa parte della parete cardiaca, è anche chiamato epicardio);
• media - miocardio;
• interno – endocardio.

Valore più alto Il miocardio gioca un ruolo nello sviluppo della bradicardia. Questo è il muscolo cardiaco, che si contrae per pompare il sangue. Innanzitutto, si verifica la contrazione degli atri e, poco dopo, la contrazione dei ventricoli. Vengono chiamati entrambi questi processi e il successivo rilassamento del miocardio ciclo cardiaco. Operazione normale Il cuore garantisce il mantenimento della pressione sanguigna e l'apporto di ossigeno a tutti i tessuti del corpo.

Le proprietà più importanti del cuore sono:

• eccitabilità– capacità di rispondere agli stimoli esterni;
• automatismo– la capacità di contrarsi sotto l’influenza di impulsi originari del cuore stesso ( normalmente - nel nodo del seno);
• conduttività– la capacità di condurre l’eccitazione ad altre cellule del miocardio.

A condizioni normali ogni battito cardiaco viene avviato da un pacemaker, un fascio di fibre speciali situato all'interno setto interatriale (nodo del seno). Il pacemaker dà un impulso diretto verso setto interventricolare, penetrando nel suo spessore. Successivamente, l'impulso lungo il setto interventricolare lungo speciali fibre conduttrici raggiunge l'apice del cuore, dove viene diviso nelle gambe destra e sinistra. La gamba destra si estende dal setto al ventricolo destro e penetra nel suo strato muscolare, la gamba sinistra si estende dal setto al ventricolo sinistro e penetra anche nello spessore del suo strato muscolare. L'intero sistema è chiamato sistema di conduzione cardiaca e contribuisce alla contrazione del miocardio.

In generale, il lavoro del cuore si basa su cicli alternati di rilassamento ( diastole) e le abbreviazioni ( sistole). Durante la diastole, una porzione di sangue entra nell'atrio attraverso grandi vasi e lo riempie. Dopo di che si verifica la sistole e il sangue dall'atrio viene espulso nel ventricolo, che in questo momento è in uno stato rilassato, cioè in diastole, che contribuisce al suo riempimento. Il passaggio del sangue dall'atrio al ventricolo avviene attraverso una speciale valvola che, dopo aver riempito il ventricolo, si chiude e si verifica il ciclo di sistole ventricolare. Già dal ventricolo il sangue viene espulso in grandi vasi che lasciano il cuore. All'uscita dei ventricoli ci sono anche delle valvole che impediscono al sangue di rifluire dalle arterie nel ventricolo.

La regolazione del cuore è un processo molto complesso. In linea di principio, la frequenza cardiaca è determinata dal nodo senoatriale, che genera impulsi. Questo, a sua volta, può essere influenzato dalla concentrazione di alcune sostanze nel sangue ( tossine, ormoni, particelle microbiche) o il tono del sistema nervoso.

Varie parti del sistema nervoso hanno i seguenti effetti sul cuore:

• Sistema nervoso parasimpatico, rappresentato dai rami del nervo vago, riduce il ritmo di contrazione del cuore. Quanti più impulsi arrivano al nodo senoatriale lungo questo percorso, il più probabilmente sviluppo di bradicardia.
• Sistema nervoso simpatico aumenta la frequenza cardiaca. Sembra essere opposto al parasimpatico. La bradicardia può verificarsi quando il suo tono diminuisce, perché allora predominerà l'influenza del nervo vago.

In un adulto a riposo la frequenza cardiaca varia normalmente da 70 a 80 battiti al minuto. Tuttavia, questi confini sono condizionali, perché ci sono persone che normalmente sono caratterizzate da accelerazioni o decelerazioni battito cardiaco. Inoltre, i limiti normali possono variare leggermente a seconda dell'età.

Norme di età della frequenza cardiaca

Età del paziente	Frequenza cardiaca normale (battiti al minuto)	Frequenza cardiaca che può essere considerata bradicardia (battiti al minuto)
Neonato	Circa 140	Meno di 110
Bambino sotto 1 anno	130 - 140	Meno di 100
16 anni	105 - 130	Meno di 85
6 – 10 anni	90 - 105	Meno di 70
10 – 16 anni	80 - 90	Meno di 65
Adulto	65 - 80	Meno di 55 - 60

In generale, le norme fisiologiche possono presentare grandi deviazioni, ma tali casi sono piuttosto rari. Data la dipendenza della frequenza cardiaca dall'età e da molti altri fattori esterni o interni, la diagnosi e il trattamento indipendenti della bradicardia non sono raccomandati. Una persona senza formazione medica potrebbe non comprendere la situazione e valutare erroneamente i limiti della norma, e l'assunzione di farmaci non farà altro che peggiorare le condizioni del paziente.

Cause di bradicardia

La bradicardia può essere causata da diversi motivi. Come notato sopra, non tutta la bradicardia è un sintomo. A volte la frequenza cardiaca rallenta a causa dell'esposizione a determinati fattori ragioni esterne. Tale bradicardia è chiamata fisiologica e non rappresenta una minaccia per la salute del paziente. Al contrario, la bradicardia patologica è il primo sintomo di malattie gravi che devono essere diagnosticate in tempo. Pertanto, tutte le ragioni possono essere divise in due grandi gruppi.


Le cause fisiologiche della bradicardia sono:

• buona forma fisica;
• ipotermia ( moderare);
• stimolazione delle zone riflesse;
• bradicardia idiopatica;
• bradicardia legata all’età.

Buona forma fisica

Paradossalmente, la bradicardia lo è compagno frequente atleti professionisti. Ciò è spiegato dal fatto che il cuore di queste persone è abituato a un aumento dello stress. A riposo, si contrae abbastanza forte da mantenere la circolazione sanguigna anche a frequenze cardiache basse. In questo caso, il ritmo rallenta fino a 45–50 battiti al minuto. La differenza tra tale bradicardia è l'assenza di altri sintomi. La persona si sente assolutamente sana ed è in grado di eseguire qualsiasi carico. Questo indicatore, tra l'altro, è la principale differenza tra bradicardia fisiologica e patologica. Durante l’esercizio, anche la frequenza cardiaca di un atleta professionista inizia ad aumentare. Ciò indica che il corpo risponde adeguatamente ad uno stimolo esterno.

Molto spesso, si osserva bradicardia fisiologica nei seguenti atleti:

• corridori;
• vogatori;
• ciclisti;
• giocatori di calcio;
• nuotatori.

In altre parole, l'allenamento del muscolo cardiaco è facilitato da quegli sport in cui una persona esegue a lungo un carico moderato. Allo stesso tempo, il suo cuore funziona in modo accelerato e nel miocardio compaiono fibre aggiuntive. Se un cuore così allenato viene lasciato scarico, sarà in grado di far circolare il sangue anche a una frequenza cardiaca bassa. Esiste un caso noto in cui la bradicardia di un ciclista professionista con una frequenza di 35 battiti al minuto è stata riconosciuta come fisiologica e non necessitava di trattamento. Tuttavia, i medici raccomandano che anche gli atleti professionisti la cui frequenza cardiaca rimanga a lungo inferiore a 50 battiti al minuto si sottopongano a un esame preventivo da parte di un cardiologo.

Ipotermia

L'ipotermia è l'ipotermia del corpo a meno di 35 gradi. In questo caso non intendiamo il congelamento, che si verifica a causa dell'esposizione locale al freddo, ma un raffreddamento complesso di tutti gli organi e sistemi. La bradicardia con ipotermia moderata è la reazione protettiva del corpo agli effetti avversi. Il cuore passa a una modalità di funzionamento “economica” per non esaurire le risorse energetiche. Ci sono casi in cui i pazienti con ipotermia sono sopravvissuti, anche se a un certo punto la loro temperatura corporea ha raggiunto i 25-26 gradi.

La bradicardia in questi casi è uno dei componenti della reazione protettiva generale. La frequenza cardiaca aumenterà nuovamente all'aumentare della temperatura corporea. Questo processo è simile all'animazione sospesa ( ibernazione) in alcuni animali.

Stimolazione delle zone riflesse

Nel corpo umano ci sono diverse zone riflesse che influenzano il funzionamento del cuore. Il meccanismo di questo effetto avviene attraverso la stimolazione del nervo vago. La sua irritazione porta ad un rallentamento della frequenza cardiaca. Un attacco di bradicardia in questi casi può essere indotto artificialmente, ma non durerà a lungo e ridurrà leggermente la frequenza cardiaca. A volte i medici stessi ricorrono a manovre simili per fermare rapidamente un attacco di tachicardia in un paziente.

È possibile indurre artificialmente un attacco di bradicardia stimolando le seguenti zone:

• Bulbi oculari. Con una leggera pressione sui bulbi oculari viene stimolato il nucleo del nervo vago, che porta alla comparsa di bradicardia. Questo riflesso è chiamato riflesso Aschner-Dagnini o riflesso oculocardico. Negli adulti sani, la pressione sui bulbi oculari riduce in media la frequenza cardiaca di 8-10 battiti al minuto.
• Biforcazione dell'arteria carotide. Nel punto in cui l'arteria carotide si biforca in interna ed esterna, si trova il cosiddetto seno carotideo. Massaggiare quest'area con le dita per 3-5 minuti ridurrà la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna. Il fenomeno è spiegato dalla posizione ravvicinata del nervo vago e dalla presenza di recettori speciali in quest'area. Il massaggio del seno carotideo viene solitamente eseguito sul lato destro. A volte questa tecnica viene utilizzata in diagnostica o ( meno spesso) per scopi medicinali.

Pertanto, la bradicardia può essere indotta artificialmente anche completamente persona sana stimolando le zone riflesse. Tuttavia, la stimolazione non avviene sempre intenzionalmente. Una persona può, ad esempio, strofinarsi vigorosamente gli occhi a causa della polvere che vi penetra, provocando il riflesso di Aschner e la bradicardia. L'irritazione del nervo vago nell'area dell'arteria carotide è talvolta il risultato di una cravatta, una sciarpa o un colletto troppo stretto.

Bradicardia idiopatica

L'idiopatico è chiamato costante o periodico ( sotto forma di attacchi) bradicardia, in cui i medici non sono in grado di determinarne la causa. Il paziente non fa attività fisica, non assume farmaci e non segnala altri fattori che potrebbero spiegare questo sintomo. Tale bradicardia è considerata fisiologica se non è accompagnata da altri disturbi. Cioè, il rallentamento della frequenza cardiaca viene compensato con successo dal corpo stesso. In questo caso non è richiesto alcun trattamento.

Bradicardia legata all'età

Come notato sopra, la frequenza cardiaca nei bambini è solitamente molto più alta che negli adulti. Nelle persone anziane, al contrario, la frequenza cardiaca solitamente diminuisce. Ciò è spiegato dai cambiamenti legati all'età nel muscolo cardiaco. Nel corso del tempo compaiono minuscole isole di tessuto connettivo sparse in tutto il miocardio. Poi parlano di cardiosclerosi legata all’età. Una delle sue conseguenze sarà una peggiore contrattilità del muscolo cardiaco e cambiamenti nel sistema di conduzione del cuore. Tutto ciò porta alla bradicardia a riposo. Ciò è facilitato anche dal metabolismo lento caratteristico delle persone anziane. I tessuti non hanno più tanto bisogno di ossigeno e il cuore non deve pompare il sangue con maggiore intensità.

La bradicardia si osserva solitamente nelle persone dopo i 60-65 anni di età ed è permanente. In presenza di patologie cardiache acquisite può essere sostituito da attacchi di tachicardia. La diminuzione della frequenza cardiaca a riposo è solitamente lieve ( raramente sotto i 55 – 60 battiti al minuto). Non provoca alcun sintomo associato. Pertanto, la bradicardia legata all'età può essere tranquillamente attribuita a processi naturali che si verificano nel corpo.

Le cause della bradicardia patologica possono essere le seguenti malattie e violazioni:

• ricezione medicinali;
• tono aumentato sistema nervoso parasimpatico;
• avvelenamento;
• alcune infezioni;
• patologie cardiache.

Assunzione di farmaci

La bradicardia è un effetto collaterale abbastanza comune dell’uso a lungo termine di molti farmaci. Di solito in questi casi è temporaneo e non rappresenta un pericolo per la vita o la salute dei pazienti. Tuttavia, se gli episodi di bradicardia si ripresentano regolarmente dopo l'assunzione di qualsiasi medicinale, è necessario consultare il medico o il farmacista. È possibile che sia necessario modificare il dosaggio del medicinale o addirittura sostituirlo con un altro farmaco con effetto simile.

Gli attacchi più gravi di bradicardia possono essere causati dai seguenti farmaci:

• chinidina;
• digitale;
• amisulpride;
• beta-bloccanti;
• bloccanti dei canali del calcio;
• glicosidi cardiaci;
• adenosina;
• morfina

Molto spesso, la causa della bradicardia è l'uso improprio di questi farmaci e una violazione del dosaggio. Tuttavia, anche se assunto correttamente, come prescritto da uno specialista, possono verificarsi effetti collaterali a causa della sensibilità individuale del paziente a un particolare farmaco. Nella pratica medica ci sono anche casi di avvelenamento con i farmaci di cui sopra ( intenzionale o accidentale). Quindi la frequenza cardiaca può scendere a livelli che minacciano la vita del paziente. Tale bradicardia richiede cure mediche urgenti e qualificate.

Aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico

L'innervazione parasimpatica del cuore, come notato sopra, viene effettuata dai rami del nervo vago. Con l'aumento del tono, la frequenza cardiaca verrà notevolmente rallentata. Tra le cause fisiologiche dell'irritazione del nervo vago sono già stati notati i punti della sua eccitazione artificiale. Tuttavia, l'irritazione può verificarsi anche in numerose malattie. va con loro impatto meccanico sui nuclei nervosi situati nel cervello o sulle sue fibre.

I seguenti fattori possono causare un aumento del tono dell'innervazione parasimpatica del cuore:

• nevrosi;
• trauma cranico;
• è aumentato;
• ictus emorragico ( emorragia cerebrale) con la formazione di un ematoma nella cavità cranica;
• neoplasie nel mediastino.

Inoltre, nel periodo postoperatorio si osserva spesso un aumento del tono vagale nei pazienti sottoposti a intervento chirurgico alla testa, al collo o al mediastino. In tutti questi casi, il nervo vago può essere schiacciato a causa del gonfiore. Quando viene compresso, il tono aumenta e genera più impulsi, anche al cuore. Il risultato è la bradicardia, in cui la frequenza cardiaca dipende direttamente da quanto gravemente il nervo è danneggiato o compresso. Il normale ritmo cardiaco viene solitamente ripristinato una volta corretta la causa sottostante. La bradicardia causata da un aumento del tono del nervo vago è talvolta chiamata anche neurogena.

Avvelenamento

La bradicardia può essere un segno di avvelenamento non solo da farmaci, ma anche da altre sostanze tossiche. Dipende da proprietà chimiche sono influenzati da una determinata sostanza organi diversi e sistemi corporei. In particolare, la bradicardia può essere causata da un danno diretto al muscolo cardiaco, da un effetto sulle cellule del sistema di conduzione e da un cambiamento nel tono del sistema nervoso parasimpatico o simpatico. In ogni caso, la frequenza cardiaca lenta non sarà l’unico sintomo. Sulla base di altri segni e manifestazioni, uno specialista esperto può determinare preliminarmente la tossina e le analisi di laboratorio confermeranno la diagnosi.

L'avvelenamento con le seguenti sostanze può portare a bradicardia:

• piombo e suoi composti;
• organofosfati ( compresi i pesticidi);
• nicotina e acido nicotinico;
• alcuni farmaci.

In tutti questi casi, la bradicardia si sviluppa rapidamente e la frequenza cardiaca dipende direttamente dalla quantità di tossine che entrano nel sangue.

Ipotiroidismo

L’ipotiroidismo è una diminuzione della concentrazione degli ormoni tiroidei nel sangue ( tiroxina, triiodotironina). Questi ormoni sono coinvolti in molti processi nel corpo, incluso scambio generale sostanze. Uno dei loro effetti è quello di mantenere il tono del sistema nervoso e regolare il funzionamento del cuore. Ormoni in eccesso ghiandola tiroidea (ipertiroidismo) porta ad un aumento della frequenza cardiaca e la loro carenza porta a bradicardia.

L'ipotiroidismo si verifica a causa di malattie della ghiandola stessa o della mancanza di iodio nel corpo. Nel primo caso, il tessuto dell'organo è direttamente interessato. Le cellule tiroidee che normalmente dovrebbero produrre ormoni vengono sostituite dal tessuto connettivo. Ci possono essere molte ragioni per questo processo. Lo iodio svolge un ruolo significativo nella formazione dell'ormone stesso ghiandola tiroidea. È il componente principale nella molecola della tiroxina e della triiodotironina. Con una carenza di iodio, il ferro aumenta di dimensioni, cercando di compensare il ridotto livello di ormoni con il numero delle sue cellule. Questa condizione è chiamata gozzo tireotossico o mixedema. Se si osserva in un paziente con bradicardia, possiamo dire con certezza che la causa di questo sintomo è un malfunzionamento della ghiandola tiroidea.

Le malattie della tiroide che portano all'ipotiroidismo e alla bradicardia sono:

• disturbi congeniti nello sviluppo della ghiandola tiroidea ( ipoplasia o aplasia);
• precedenti operazioni sulla tiroide;
• ingestione di isotopi tossici di iodio ( compresi quelli radioattivi);
• infiammazione della tiroide ( tiroidite);
• alcune infezioni;
• lesioni al collo;
• Malattie autoimmuni ( Tiroidite autoimmune di Hashimoto).

Con le malattie di cui sopra, la bradicardia apparirà inizialmente sotto forma di attacchi frequenti, ma col tempo verrà osservata costantemente. I problemi cardiaci non sono l’unico sintomo dell’ipotiroidismo. Può anche essere sospettato da altre manifestazioni della malattia.

Parallelamente alla bradicardia, i pazienti con ipotiroidismo manifestano i seguenti sintomi:

• insieme patologico peso in eccesso;
• scarsa tolleranza al caldo e al freddo;
• irregolarità mestruali ( tra le donne);
• deterioramento del sistema nervoso centrale ( diminuzione della concentrazione, della memoria, dell'attenzione);
• diminuzione dei livelli di globuli rossi ( anemia);
• tendenza alla stitichezza;
• gonfiore al viso, alla lingua, agli arti.

Malattie infettive

Le malattie infettive sono spesso accompagnate da tachicardia ( aumento della frequenza cardiaca), il che spiega l'aumento della temperatura corporea. Tuttavia, con alcune infezioni, la frequenza cardiaca potrebbe rallentare. Inoltre, a volte parlano di bradicardia relativa, che in pratica si verifica abbastanza spesso. Si chiama relativo perché la frequenza cardiaca non diminuisce molto e talvolta, al contrario, aumenta. Il problema è che se un paziente ha una temperatura, diciamo, di 38,5 gradi, la sua frequenza cardiaca normale sarà di circa 100 battiti al minuto. Se allo stesso tempo la frequenza cardiaca rimane pari a 80 battiti al minuto, ciò può essere considerato bradicardia. Questo fenomeno è tipico di alcune infezioni. In alcuni casi è pari sintomo tipico, a cui si fa riferimento quando si effettua una diagnosi preliminare.

Le infezioni in cui si può osservare bradicardia relativa sono:

• sepsi grave;
• alcune varianti del decorso dell'epatite virale.

Inoltre, la bradicardia può svilupparsi in caso di infezioni molto gravi ( quasi nessuno), quando l'organismo non è più in grado di combattere la malattia. Quindi il cuore smette di funzionare normalmente, la pressione sanguigna diminuisce e tutti gli organi e i sistemi gradualmente falliscono. Di solito è così corso severo indica una prognosi sfavorevole.

Patologie cardiache

Bradicardia di vario tipo può essere osservata in varie malattie del cuore stesso. Si tratta innanzitutto dei processi infiammatori e dei processi sclerotici ( proliferazione del tessuto connettivo), che influenzano il sistema di conduzione. Il tessuto che costituisce questo sistema conduce molto bene gli impulsi bioelettrici. Se è affetto da un processo patologico, l'impulso passa più lentamente e la frequenza cardiaca diminuisce, poiché non tutti i cardiomiociti si contraggono in tempo. Se questo processoè punto-specifico, solo una parte del cuore o una parte del muscolo cardiaco può “restare indietro” nella contrazione. In questi casi si parla di blocchi.

Durante i blocchi, gli impulsi vengono generati con una frequenza normale, ma non si propagano lungo le fibre del sistema di conduzione e non portano alle corrispondenti contrazioni del miocardio. A rigor di termini, tali blocchi non sono bradicardia a tutti gli effetti, sebbene con essi il polso e la frequenza cardiaca rallentano. Tipici in questi casi sono i disturbi del ritmo ( aritmie) quando le contrazioni cardiache si verificano a intervalli diversi.

La bradicardia e il blocco del sistema di conduzione possono verificarsi nelle seguenti patologie cardiache:

• cardiosclerosi diffusa;
• cardiosclerosi focale;

In tutti questi casi, la bradicardia è un sintomo intermittente. Tutto dipende dall'entità e dalla localizzazione del danno ai nodi e alle fibre del sistema di conduzione. La bradicardia può essere osservata continuamente per un lungo periodo o manifestarsi sotto forma di attacchi, seguiti da periodi di tachicardia. Pertanto, è molto difficile individuare questo sintomo per fare una diagnosi. È necessario condurre una diagnosi approfondita per identificare le cause della bradicardia e la natura del danno cardiaco.

Tipi di bradicardia

Non esiste una classificazione unica e generalmente accettata della bradicardia in determinati tipi, poiché ciò non è particolarmente necessario nella pratica medica. Tuttavia, quando formulano una diagnosi, i medici di solito cercano di caratterizzare questo sintomo nel modo più accurato possibile. A questo proposito sono apparse diverse caratteristiche della bradicardia, che consentono di dividerla approssimativamente in diversi tipi.

In base alla gravità del sintomo si possono distinguere le seguenti tipologie:

• Lieve bradicardia. Con esso, la frequenza del polso è superiore a 50 battiti al minuto. In assenza di altre patologie cardiache, ciò non ne provoca alcuna malessere il paziente e il sintomo spesso passano inosservati. La bradicardia lieve include la maggior parte delle cause fisiologiche che causano una diminuzione della frequenza cardiaca. Pertanto, di solito non è necessario un trattamento specifico per la bradicardia lieve.
• Bradicardia moderata. La bradicardia moderata è chiamata bradicardia, in cui la frequenza cardiaca è compresa tra 40 e 50 battiti al minuto. Nelle persone allenate o anziane può trattarsi di una variante della norma. Con questo tipo di bradicardia si osservano talvolta vari sintomi associati alla carenza di ossigeno nei tessuti.
• Bradicardia grave. La bradicardia grave è caratterizzata da una diminuzione della frequenza cardiaca al di sotto dei 40 battiti al minuto, che molto spesso è accompagnata da vari disturbi. In questo caso è necessaria un'attenta diagnosi per identificare le cause della frequenza cardiaca lenta e, se necessario, un trattamento farmacologico.

Molti medici preferiscono non dividere la bradicardia per la frequenza cardiaca, poiché questa classificazione è molto arbitraria e non si applica a tutti i pazienti. Più spesso si parla della cosiddetta bradicardia emodinamicamente significativa. Ciò significa che il rallentamento del cuore ha portato a problemi circolatori. Tale bradicardia è sempre accompagnata dalla comparsa di sintomi e manifestazioni corrispondenti. Se la bradicardia non è emodinamicamente significativa, tali sintomi sono assenti. Questa classificazione molto spesso coincide con la divisione della bradicardia in fisiologica e patologica.

Un altro criterio importante con cui è possibile classificare la bradicardia è il meccanismo con cui si verifica. Non deve essere confuso con le cause di questo sintomo perché la maggior parte delle cause di cui sopra funzionano attraverso meccanismi simili. Questa classificazione è molto importante per comprendere il processo patologico e selezionare il trattamento corretto.

Dal punto di vista del meccanismo di insorgenza, la bradicardia è divisa in due tipi:

• Disturbo della generazione di impulsi. Se la produzione di un impulso bioelettrico viene interrotta, si parla di bradicardia sinusale. Il fatto è che questo impulso ha origine nel nodo del seno, la cui attività dipende in gran parte dall'innervazione esterna. Pertanto, la frequenza cardiaca diminuirà per ragioni non correlate alla malattia cardiaca. IN in rari casi Si possono anche osservare processi infiammatori nel cuore stesso, che colpiscono il nodo del seno. Tuttavia durante l'esame ci sarà sempre tratto caratteristico. Questo è il ritmo delle contrazioni. Il miocardio si contrae ad intervalli regolari e sull'elettrocardiogramma ( ECG) riflette la contrazione tempestiva e coerente di ciascuna delle cavità del cuore.
• Disturbo della conduzione degli impulsi. La ridotta conduzione degli impulsi è quasi sempre causata da processi patologici nel muscolo cardiaco stesso e nel sistema di conduzione. C'è un blocco della conduzione degli impulsi in una certa area ( per esempio, blocco atrioventricolare o blocco di branca). Quindi si osserverà bradicardia solo in quella cavità del cuore, la cui innervazione è stata bloccata. Spesso si verificano situazioni in cui, durante il blocco atrioventricolare, gli atri si contraggono normalmente e i ventricoli si contraggono 2-3 volte meno spesso. Ciò interrompe notevolmente il processo di pompaggio del sangue. Si verificano aritmie e aumenta il rischio di coaguli di sangue.

Inoltre, come notato sopra, ci sono assoluti o bradicardia relativa. Questi ultimi sono talvolta chiamati anche paradossali. Si dice che la bradicardia assoluta si verifichi quando la frequenza cardiaca scende al di sotto di 50-60 battiti al minuto, ovvero la norma generalmente accettata per una persona sana a riposo. La bradicardia paradossa viene diagnosticata quando il polso dovrebbe essere aumentato, ma rimane normale o leggermente aumentato.

Talvolta la bradicardia viene suddivisa anche in base a criteri diagnostici. Tutti sanno che questo sintomo comporta una diminuzione della frequenza cardiaca, ma la frequenza cardiaca viene spesso misurata utilizzando il polso dell'arteria radiale del polso. Va tenuto presente che non sempre una contrazione del cuore porta ad una contrazione dell'arteria. A volte anche la pulsazione dell'arteria carotide nel collo non riflette correttamente il lavoro del cuore. A questo proposito si può parlare di bradicardia, in cui il polso è lento, ma il cuore si contrae normalmente ( falsa bradicardia). Le differenze sono spiegate da tumori che comprimono le arterie, aritmie e restringimento del lume dei vasi sanguigni. La seconda opzione è, di conseguenza, la vera bradicardia, quando la frequenza cardiaca e il polso nelle arterie coincidono.

Sintomi di bradicardia

Nella maggior parte dei casi, una leggera diminuzione della frequenza cardiaca non è accompagnata dalla comparsa di sintomi gravi. Vari reclami compaiono principalmente nelle persone anziane. Negli atleti e nei giovani, alcuni sintomi si osservano solo quando la frequenza cardiaca scende al di sotto dei 40 battiti al minuto. Poi parlano di bradicardia patologica, che colpisce il flusso sanguigno generale.

I principali sintomi della bradicardia sono:

• vertigini;
• aumento inadeguato della frequenza cardiaca durante l'esercizio;
• pelle pallida;
• aumento della fatica;

Vertigini

Con una significativa diminuzione della frequenza cardiaca o la presenza di malattie cardiache concomitanti, si osserva un deterioramento del flusso sanguigno sistemico. Ciò significa che il cuore non può mantenere la pressione sanguigna a livelli normali ( 120/80mmHg). Il rallentamento del ritmo non è compensato da forti contrazioni. A causa del calo della pressione sanguigna, l'apporto di ossigeno a tutti i tessuti del corpo si deteriora. Prima di tutto su carenza di ossigeno Il tessuto nervoso, vale a dire il cervello, reagisce. Durante un attacco di bradicardia, le vertigini si verificano proprio a causa di disturbi nel suo funzionamento. In genere, questa sensazione è temporanea e si riprende man mano ritmo normale funzione cardiaca, le vertigini scompaiono.

Svenimento

Lo svenimento si verifica per lo stesso motivo delle vertigini. Se un attacco di bradicardia dura abbastanza a lungo, la pressione sanguigna diminuisce e il cervello sembra spegnersi temporaneamente. Nelle persone con pressione sanguigna bassa ( sullo sfondo di altre malattie croniche) gli attacchi di bradicardia sono quasi sempre accompagnati da svenimento. Si verificano particolarmente spesso durante lo stress fisico o mentale intenso. In questi momenti il ​​bisogno di ossigeno del corpo è particolarmente elevato e la sua mancanza viene avvertita in modo molto acuto dal corpo.

Aumento inadeguato della frequenza cardiaca durante l’esercizio

Normalmente, l’attività fisica provoca palpitazioni cardiache in tutte le persone. Da un punto di vista fisiologico, ciò è necessario per compensare l'aumento del fabbisogno di ossigeno dei muscoli. In presenza di bradicardia patologica ( ad esempio, nelle persone con aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico) questo meccanismo non funziona. L’attività fisica non è accompagnata da un adeguato aumento della frequenza cardiaca. Questo sintomo indica la presenza di una certa patologia e consente di distinguere negli atleti la bradicardia fisiologica da quella patologica. Il fatto è che anche le persone addestrate con polso normale circa 45 – 50 battiti al minuto durante l'esercizio, la frequenza cardiaca aumenta gradualmente. Nelle persone con determinate malattie, la frequenza cardiaca aumenta leggermente o si verifica un attacco di aritmia.

Dispnea

La mancanza di respiro si verifica principalmente durante l'attività fisica. Nelle persone affette da bradicardia, il sangue pompa più lentamente. La funzione di pompaggio del cuore è compromessa, causando il ristagno del sangue nei polmoni. I vasi sovraffollati della circolazione polmonare non sono in grado di mantenere il normale scambio di gas. In questi casi, i problemi respiratori si verificano quando una persona, dopo l'attività fisica, per molto tempo non riesce a riprendere fiato. A volte può verificarsi una tosse secca riflessa.

Debolezza

La debolezza è una conseguenza dello scarso apporto di ossigeno ai muscoli. Si osserva nelle persone con bradicardia patologica con attacchi frequenti. I muscoli non ricevono la quantità necessaria di ossigeno per molto tempo. Per questo motivo non possono contrarsi con la forza necessaria e il paziente non è in grado di eseguire alcun lavoro fisico.

Pelle pallida

La pelle pallida è dovuta alla bassa pressione sanguigna. Il corpo cerca di compensare il flusso sanguigno insufficiente e mobilita il sangue da una sorta di “deposito”. Uno di questi “depositi” è la pelle. Aumentando il volume del sangue circolante sembrerebbe aumentare la pressione sanguigna, ma in realtà ciò non accade. La ragione di solito risiede nell'aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico.

Aumento della fatica

L'aumento dell'affaticamento nelle persone con bradicardia è spiegato dal rapido esaurimento delle risorse energetiche nei muscoli. Episodi a lungo termine di carenza di ossigeno interrompono il metabolismo, impedendo l'accumulo di energia sotto forma di energia speciale composti chimici. In pratica, il paziente esegue un po’ di lavoro fisico, ma si stanca rapidamente. Il periodo di recupero dura più a lungo che nelle persone sane. In genere, i pazienti con bradicardia notano rapidamente questo sintomo e lo segnalano al medico stesso durante la visita.

Dolore al petto

Il dolore al petto appare solo quando c'è un grave disturbo nel funzionamento del cuore. Di solito si verificano durante l'attività fisica o quando la frequenza cardiaca scende al di sotto dei 40 battiti al minuto. Il fatto è che non solo i muscoli striati degli arti reagiscono al deterioramento del flusso sanguigno. Anche il muscolo cardiaco necessita di un flusso costante di sangue ossigenato. Con grave bradicardia, si verifica l'angina. Il miocardio soffre di mancanza di ossigeno e le sue cellule iniziano gradualmente a morire. Ciò provoca dolore al petto. Gli attacchi di angina di solito si verificano durante un violento scoppio emotivo o un'attività fisica.

Pertanto, quasi tutti i sintomi della bradicardia, in un modo o nell'altro, sono associati alla carenza di ossigeno nel corpo. Nella maggior parte dei casi, queste manifestazioni della malattia sono temporanee. Tuttavia, anche convulsioni episodiche le vertigini, e ancor più gli svenimenti, possono peggiorare notevolmente la qualità della vita dei pazienti.

I sintomi di cui sopra non sono tipici solo degli attacchi di bradicardia. Possono essere causati da altri, più gravi e patologie pericolose. A questo proposito, il loro aspetto dovrebbe essere considerato un motivo per visitare un medico.

Diagnosi di bradicardia

Nella stragrande maggioranza dei casi, la diagnosi preliminare della bradicardia stessa non presenta particolari difficoltà e può essere eseguita dal paziente stesso o da un'altra persona senza formazione medica. La condizione principale è conoscere i punti del corpo umano in cui è possibile sentire la pulsazione delle arterie. Nella maggior parte dei casi stiamo parlando o radiale ( al polso) o assonnato ( sul collo) arterie. Tuttavia, come notato sopra, il ritmo della contrazione del cuore non sempre coincide con la frequenza della pulsazione delle arterie. A questo proposito, un paziente che sospetta di avere bradicardia ( soprattutto con una frequenza cardiaca inferiore a 50 battiti al minuto), dovrebbe consultare un medico per una diagnosi più approfondita.

La bradicardia stessa può essere confermata dai seguenti metodi diagnostici:

• auscultazione;
• elettrocardiografia ( ECG);
• fonocardiografia.

Auscultazione

L'auscultazione è un metodo di esame strumentale. Con esso, il medico utilizza uno stetofendoscopio per ascoltare i soffi e i suoni del cuore attraverso la cavità anteriore parete toracica. Questo metodoè veloce, indolore e abbastanza preciso. Qui viene valutato il lavoro del cuore stesso e non il battito delle arterie. Purtroppo anche l’auscultazione non fornisce una conferma corretta al 100% della diagnosi. Il fatto è che con la bradicardia accompagnata da aritmie è molto difficile misurare correttamente la frequenza cardiaca. Per questo motivo, durante l'auscultazione si ottengono dati approssimativi.

Il grande vantaggio è che questo esame valuta contemporaneamente il funzionamento delle valvole cardiache. Il medico ha l'opportunità di sospettare immediatamente alcune malattie e continuare la ricerca nella giusta direzione.

Elettrocardiografia

L'elettrocardiografia è lo studio della conduzione di un impulso bioelettrico nel cuore creando un campo elettrico artificiale. Questa procedura dura 5 – 15 minuti ed è assolutamente indolore. Ciò rende l’ECG il metodo più comune ed efficace per studiare l’attività cardiaca.

Nella bradicardia sinusale, l'ECG differisce poco dal normale, ad eccezione di un ritmo più raro. Ciò è facilmente rilevabile calcolando la velocità di passaggio del nastro attraverso l'elettrocardiografo e confrontandola con la durata di un ciclo cardiaco ( distanza tra le punte di due denti o onde identici). È un po’ più difficile diagnosticare i blocchi nel normale ritmo sinusale.

I principali segni elettrocardiografici del blocco atrioventricolare sono:

• aumentare la durata dell'intervallo P – Q;
• grave deformazione del complesso QRS ventricolare;
• il numero delle contrazioni atriali è sempre maggiore del numero dei complessi QRS ventricolari;
• perdita dei complessi QRS ventricolari dal ritmo generale.

Sulla base di questi segni, il medico può con elevata precisione non solo confermare la presenza di bradicardia, ma anche determinarne il tipo o addirittura la causa del suo sviluppo. A questo proposito, a tutti i pazienti con frequenza cardiaca ridotta viene prescritto un ECG, indipendentemente dal fatto che presentino altri sintomi. Se il paziente lamenta attacchi di bradicardia è possibile eseguire il monitoraggio ECG Holter 24 ore su 24. In questo caso il grafico del battito cardiaco verrà registrato per 24 ore, e il medico potrà notare anche piccoli disturbi periodici del ritmo.

Fonocardiografia

La fonocardiografia è considerata un metodo di ricerca un po’ obsoleto. Il suo scopo, infatti, è anche quello di studiare i suoni e i soffi cardiaci. Si differenzia dall'auscultazione solo per la maggiore precisione di registrazione e la memorizzazione dei risultati dell'esame sotto forma di un grafico speciale. Le contrazioni cardiache, la loro durata e frequenza sono facilmente determinate da uno specialista. Tuttavia, la precisione di questo metodo non è elevata quanto quella di un ECG. Pertanto, se il medico vede segni di bradicardia sul fonocardiogramma, prescriverà comunque facendo un ECG per chiarire le cause di questo sintomo.

Diagnosi di bradicardia ( particolarmente pronunciato e con disturbi emodinamici) non si limita in alcun modo ad affermare una diminuzione della frequenza cardiaca. Il medico deve determinare se la diminuzione del ritmo è una caratteristica fisiologica del corpo o un segno di una patologia più grave. A questo scopo è possibile prescrivere un’ampia gamma di test ed esami diversi che rifletteranno i cambiamenti strutturali e funzionali nel cuore e in altri organi o sistemi.

Per chiarire la diagnosi, ai pazienti con bradicardia possono essere prescritti i seguenti metodi di esame diagnostico:

• Esame del sangue generale e biochimico. Questo metodo di laboratorio potrebbe indicarne la presenza processo infiammatorio nel corpo, aiuterà a sospettare un'infezione o un avvelenamento.
• Analisi generale e biochimica delle urine.È prescritto per gli stessi motivi di un esame del sangue.
• Esame del sangue per gli ormoni. Il modo più comune per testare i livelli di ormone tiroideo è confermare l’ipotiroidismo.
• Ecocardiografia ( EcoCG). Questo metodo è uno studio del cuore utilizzando la radiazione ultrasonica. Dà un'idea della struttura dell'organo e dei disturbi emodinamici. È nominato a obbligatorio se sono presenti altri sintomi ( insieme alla bradicardia).
• Analisi delle tossine. Per avvelenamenti da piombo o altri prodotti chimici, possono essere analizzati sangue, urina, feci, capelli o altri tessuti corporei ( a seconda delle circostanze in cui è avvenuto l'avvelenamento).
• Ricerca batteriologica. Per confermare la diagnosi di una malattia infettiva è necessario l'esame batteriologico del sangue, delle urine o delle feci.

Pertanto, il processo diagnostico in un paziente con bradicardia può richiedere molto tempo. Ma dopo aver determinato la causa della diminuzione della frequenza cardiaca, il medico sarà in grado di prescrivere il trattamento più efficace e prevenire altri problemi di salute.

Trattamento della bradicardia

Prima di iniziare il trattamento, è necessario determinare se esiste bradicardia norma fisiologica per il paziente o rappresenta un sintomo di qualche altra patologia. Nel primo caso non sarà necessario alcun trattamento. Nel secondo, il trattamento mirerà ad eliminare le cause della bradicardia. L'accelerazione farmacologica della frequenza cardiaca può essere necessaria solo se sono presenti altri sintomi che indicano disturbi emodinamici ( mancanza di respiro, vertigini, debolezza, ecc.).

La decisione di iniziare il trattamento spetta al medico di base. Il paziente stesso, a causa della mancanza di un'adeguata educazione medica, non può dire in modo inequivocabile se si verifica la bradicardia ( anche se la frequenza cardiaca è leggermente ridotta). Se il medico di base ha dubbi sulle cause di questo sintomo, invia il paziente per un esame da un cardiologo. È questo specialista il più competente in materia di aritmia cardiaca.

Le indicazioni per iniziare il trattamento della bradicardia sono:

• vertigini, svenimenti e altri sintomi che indicano disturbi circolatori;
• bassa pressione sanguigna;
• frequenti attacchi di bradicardia, che causano al paziente una sensazione di disagio;
• incapacità di svolgere il lavoro normalmente ( invalidità temporanea);
• malattie croniche, causando bradicardia;
• diminuzione della frequenza cardiaca al di sotto di 40 battiti al minuto.

In tutti questi casi, il trattamento per la bradicardia inizia con l’obiettivo di mantenere una corretta circolazione sanguigna e ridurre il rischio di complicanze. Nella maggior parte dei casi non è necessario il ricovero ospedaliero. In ambito ospedaliero, solo i pazienti con patologie associate cuore o se la bradicardia è causata da altre malattie gravi che rappresentano una minaccia per la vita e la salute. Le raccomandazioni finali sulla necessità di ricovero in ospedale vengono fornite da un cardiologo in base alle condizioni del paziente.

Per trattare la tachicardia, ci sono i seguenti metodi:

• conservatore ( medicinale) trattamento;
• chirurgia;
• trattamento con rimedi popolari;
• prevenzione delle complicanze.

Trattamento conservativo

Il trattamento conservativo o farmacologico è il metodo più comune e abbastanza efficace per combattere la bradicardia. Vari farmaci influenzano il cuore in modi specifici, aumentando la frequenza cardiaca e prevenendo altri sintomi. Un'azione importante I medicinali contro la bradicardia devono aumentare le contrazioni cardiache e aumentare la pressione sanguigna, poiché ciò compensa i disturbi circolatori.

Il trattamento farmacologico per la bassa frequenza cardiaca deve essere prescritto solo da uno specialista con formazione medica. Il fatto è che l'uso improprio dei farmaci per il cuore può portare a overdose e gravi disturbi del ritmo cardiaco. Inoltre, la bradicardia può essere un sintomo di un'altra malattia che il paziente stesso non è in grado di riconoscere. Quindi i farmaci che aumentano la frequenza cardiaca potrebbero non aiutare affatto o causare un peggioramento della condizione ( a seconda della natura della patologia). A questo proposito, l'automedicazione farmacologica è severamente vietata.

Farmaci usati per combattere la bradicardia

Nome del farmaco	effetto farmacologico	Dose raccomandata
Atropina	Questo farmaco appartiene al gruppo dei farmaci anticolinergici. Previene la stimolazione del sistema nervoso parasimpatico. Il tono del nervo vago si restringe e la frequenza cardiaca aumenta.	0,6 – 2,0 mg 2 – 3 volte al giorno. Somministrato per via endovenosa o sottocutanea.
Isoprenalina (per via endovenosa)	Questi farmaci sono uno degli analoghi dell'adrenalina. Accelerano e migliorano la frequenza cardiaca attraverso la stimolazione dei recettori adrenergici nel miocardio e l'aumento del tono del sistema nervoso simpatico.	2 – 20 mcg per 1 kg di peso del paziente al minuto fino alla stabilizzazione della frequenza cardiaca.
Isoprenalina per via orale (sotto forma di compresse)		2,5 – 5 mg 2 – 4 volte al giorno.
Izadrin (per via endovenosa)		0,5 - 5 mcg al minuto finché la frequenza cardiaca non si stabilizza.
Izadrin (sublinguale - sotto la lingua)		2,5 – 5 mg fino a completo riassorbimento 2 – 3 volte al giorno.
Eufillin	Questo farmaco è classificato come broncodilatatore ( bronchi dilatati) significa, ma ha molti effetti utili per la bradicardia. Aumenta e migliora la frequenza cardiaca e migliora anche l'apporto di ossigeno ai tessuti.	240 – 480 mg per via endovenosa, lentamente ( non più veloce di 5 minuti), 1 al giorno.

Quasi tutti questi farmaci vengono assunti al bisogno, cioè durante gli episodi di bradicardia e fino al ripristino del normale ritmo cardiaco. In alcuni casi il medico può prescriverne l’uso per un lungo periodo ( settimane, mesi).

Se la bradicardia è un sintomo di un'altra malattia, possono essere prescritti altri farmaci ( ormoni tiroidei per ipotiroidismo, antibiotici per malattie infettive, e così via.). Eliminare la causa principale eliminerà effettivamente il sintomo stesso.

Chirurgia

Il trattamento chirurgico per la bradicardia viene utilizzato molto raramente e solo nei casi in cui una diminuzione della frequenza cardiaca influisce in modo significativo sull'emodinamica. Luogo e carattere Intervento chirurgico determinato dalla causa della bradicardia. Per anomalie congenite nello sviluppo dei tessuti cardiaci correzione chirurgica Questo viene fatto, per quanto possibile, durante l'infanzia per garantire la normale crescita e lo sviluppo del bambino.

Il trattamento chirurgico è necessario anche in presenza di tumori o altre formazioni nel mediastino. In rari casi è addirittura necessario rimuovere i tumori direttamente dal parasimpatico e fibre simpatiche. Di solito, dopo tali operazioni, il normale ritmo cardiaco viene rapidamente ripristinato.

In alcuni casi, è presente una grave bradicardia persistente che porta allo scompenso cardiaco, ma la sua causa è sconosciuta o non può essere corretta. In questi casi il trattamento chirurgico consisterà nell’impianto di uno speciale pacemaker. Questo dispositivo genera autonomamente impulsi elettrici e li fornisce a punti necessari miocardio. Quindi il ritmo più basso nodo del seno verrà soppresso e il cuore inizierà a pompare il sangue normalmente. In questi giorni ce ne sono molti vari tipi pacemaker, che aiutano a ripristinare completamente la capacità lavorativa ed eliminare tutti i sintomi associati ai disturbi del ritmo cardiaco. In ciascun caso specifico, il modello di pacemaker viene selezionato individualmente in base al grado di insufficienza circolatoria e ai motivi che hanno causato la bradicardia.

Trattamento con rimedi popolari

I rimedi popolari possono aiutare con la bradicardia con una frequenza cardiaca di almeno 40 battiti al minuto. La maggior parte delle ricette utilizza piante medicinali che abbassano il tono del sistema nervoso parasimpatico, aumentano le contrazioni del miocardio o mantengono la pressione sanguigna. In parte ripristinano il normale ritmo cardiaco e in parte prevengono lo sviluppo di complicanze. In caso di bradicardia emodinamicamente significativa, non è consigliabile ricorrere ai metodi di trattamento tradizionali fino a quando non viene fatta una diagnosi definitiva. Inoltre, non dovresti assumere piante medicinali parallelamente al trattamento farmacologico, poiché ciò aumenta la probabilità di effetti collaterali imprevedibili.

Le seguenti ricette sono utilizzate nel trattamento della bradicardia con rimedi popolari:

• Infuso di immortelle. 20 g di fiori secchi vengono versati in 0,5 litri di acqua bollente. L'infusione dura diverse ore in un luogo buio. Prendi questo rimedio 20 gocce 2 – 3 volte al giorno. Si sconsiglia di assumerlo dopo le ore 19.00.
• Decotto tartaro. 100 g di cestini secchi vengono versati con 1 litro di acqua bollente. La miscela continua a cuocere a fuoco lento per 10 – 15 minuti. L'infusione dura circa 30 minuti. Successivamente, il brodo viene filtrato e raffreddato. Devi prenderlo 1 cucchiaio prima dei pasti.
• Infuso di citronella cinese. La frutta fresca viene versata con alcol in una proporzione da 1 a 10. Successivamente, la tintura di alcol dovrebbe riposare per almeno un giorno in un luogo buio. Il prodotto viene aggiunto al tè ( circa 1 cucchiaino di tintura per tazza di tè o acqua bollita). Puoi aggiungere zucchero o miele a piacere. La tintura viene assunta 2 – 3 volte al giorno.
• Decotto di achillea. Per un bicchiere di acqua bollente sono necessari 20 g di erba secca. Solitamente il prodotto viene preparato in quantità da 0,5 - 1 litro per volta. La miscela viene fatta bollire a fuoco basso per 8-10 minuti. Quindi viene infuso e raffreddato gradualmente per 1 - 1,5 ore. Prendi un decotto di 2 - 3 cucchiaini più volte al giorno.

Prevenzione delle complicanze

La prevenzione delle complicanze della bradicardia mira principalmente ad eliminare i suoi sintomi, che influiscono sulla qualità della vita delle persone. Tra le cattive abitudini è necessario rinunciare, prima di tutto, al fumo, poiché l'avvelenamento cronico da nicotina influisce sul funzionamento del cuore e dell'intero sistema circolatorio. L'attività fisica è solitamente limitata solo nei casi in cui la bradicardia è patologica. Quindi può portare a insufficienza cardiaca. Per evitare ciò, si sconsiglia al paziente di sforzare il muscolo cardiaco.

Particolare attenzione è rivolta alla dieta nella prevenzione delle complicanze. Il fatto è che alcuni nutrienti presenti in vari alimenti possono influenzare la funzione cardiaca a vari livelli. L'importanza di questo metodo di prevenzione non deve essere sottovalutata, poiché il mancato rispetto della dieta talvolta vanifica anche l'intero ciclo di trattamento farmacologico.

Nella dieta, i pazienti con bradicardia dovrebbero aderire ai seguenti principi:

• limitare il consumo di grassi animali ( soprattutto carne di maiale);
• rinunciare all'alcol;
• riduzione dell’apporto calorico ( fino a 1500 – 2500 Kcal al giorno a seconda del lavoro svolto);
• assunzione limitata di acqua e sale ( solo su specifica indicazione del medico curante);
• mangiare noci e altri alimenti vegetali ricchi di acidi grassi.

Tutto ciò aiuta a prevenire lo sviluppo di insufficienza cardiaca e la formazione di coaguli di sangue, che rappresentano il principale pericolo nella bradicardia patologica.

Conseguenze della bradicardia

La bradicardia nella maggior parte dei pazienti si manifesta senza sintomi pronunciati e gravi disturbi circolatori. Pertanto, rispetto ad altre malattie del sistema cardiovascolare, il rischio di sviluppare effetti residui, complicanze o conseguenze con la bradicardia è basso.

Molto spesso, i pazienti con bradicardia incontrano i seguenti problemi:

• insufficienza cardiaca;
• formazione di coaguli di sangue;
• attacchi cronici di bradicardia.

Insufficienza cardiaca

L'insufficienza cardiaca si sviluppa relativamente raramente e solo con una forte diminuzione della frequenza cardiaca. Con esso, il ventricolo sinistro non fornisce abbastanza sangue agli organi e ai tessuti e non riesce a mantenere la pressione sanguigna al livello desiderato. Ciò aumenta il rischio di sviluppo malattia coronarica e infarto miocardico. È particolarmente importante che questi pazienti limitino l'attività fisica, poiché durante l'esercizio il miocardio consuma significativamente più ossigeno.

Coaguli di sangue

La formazione di coaguli di sangue nel cuore si osserva principalmente durante il blocco cardiaco e la bradicardia con interruzione del normale ritmo cardiaco. Il sangue viene pompato lentamente attraverso le camere del cuore e una piccola parte rimane permanentemente nella cavità del ventricolo. È qui che avviene la graduale formazione di coaguli di sangue. Il rischio aumenta con attacchi prolungati o frequenti.

I coaguli di sangue formati nel cuore possono entrare in quasi tutti i vasi, causandone il blocco. A questo proposito, possono svilupparsi numerose complicazioni gravi, dall'infarto miocardico esteso a ictus ischemico. I pazienti con bradicardia in cui si sospetta la formazione di coaguli di sangue vengono sottoposti a ecocardiografia per valutare il rischio di complicanze. Successivamente viene assegnato trattamento specifico farmaci che impediscono la coagulazione del sangue. L’impianto di un pacemaker rimane una misura di ultima istanza per prevenire la formazione di coaguli di sangue. Un ritmo impostato correttamente previene il ristagno di sangue nel ventricolo.

Attacchi cronici di bradicardia

Gli attacchi cronici di bradicardia si osservano principalmente a causa di ragioni fisiologiche quando è quasi impossibile eliminarli con i farmaci. Quindi il paziente soffre spesso di vertigini, debolezza, perdita di attenzione e concentrazione. Sfortunatamente, in questi casi è molto difficile gestire questi sintomi. I medici selezionano il trattamento sintomatico individualmente per ciascun paziente, a seconda dei suoi reclami.

Normalmente, i sistemi nervoso simpatico e parasimpatico sono costantemente in uno stato attivo e l'entità di questa attività basale è definita come il tono simpatico e parasimpatico del sistema nervoso autonomo. Permette ad un sistema sia di aumentare che di diminuire l'attività dell'organo innervato. Un esempio di ciò potrebbe essere l'effetto del tono dei centri simpatici sulla contrazione della muscolatura liscia delle arteriole dei vasi sistemici. Con il tono basale, la frequenza degli impulsi nervosi nelle fibre simpatiche che innervano i vasi (arteriole) è di 0-2 impulsi al secondo. La stimolazione graduale delle fibre nervose con una frequenza di 3-10 impulsi/s porta ad una significativa diminuzione del diametro delle arteriole e ad un aumento della resistenza vascolare. E, al contrario, quando la frequenza della stimolazione diminuisce, le arteriole si rilassano e la resistenza idrostatica periferica dei vasi diminuisce bruscamente (Fig. 5.5). Il tono simpatico supporta la secrezione a lungo termine di adrenalina e norepinefrina da parte delle ghiandole surrenali, che aumenta significativamente durante l'esposizione estrema al corpo e diminuisce a riposo.

A riposo predomina il tono delle fibre parasimpatiche del vago sul cuore. Durante l'attività fisica, una diminuzione riflessa del tono parasimpatico porta ad un aumento della frequenza e della forza di contrazione cardiaca. Un ruolo importante è svolto dal tono basale parasimpatico nel canale digestivo per mantenere la condizione della muscolatura liscia dello stomaco, il suo rilassamento riflesso quando arriva il cibo e i movimenti motori propulsivi durante l'evacuazione.

Di solito il tono dei centri simpatico e parasimpatico è equilibrato, sebbene a riposo il tono di alcuni centri parasimpatici sia leggermente maggiore.

Influenze colinergiche L'ANS, che è inerente al sistema parasimpatico, stimola la funzione delle ghiandole secretorie del tratto digestivo, riduce la frequenza cardiaca a riposo e durante il sonno. La motilità intestinale aumenta, il tono degli sfinteri del canale digestivo si indebolisce, la cistifellea e la muscolatura liscia dei bronchi si contraggono. Gli effetti indicati sugli organi effettori associati al co-

RISO. 5

il riposo o i processi di digestione e assorbimento dei nutrienti sono talvolta chiamati effetti anabolici o trofotropici (Tabella 5.1).

Gli influssi adrenergici del sistema nervoso autonomo sono caratteristici del sistema simpatico, la cui attività aumenta significativamente in situazioni estreme, lavoro fisico e stress.

TABELLA 5.1. L'influenza dei sistemi simpatico e parasimpatico sulle funzioni di vari organi e strutture del corpo

	sistema simpatico	sistema parasimpatico
	dilatazione della pupilla	costrizione della pupilla
ghiandole salivari	Secrezione di saliva densa	Secrezione di saliva liquida
ghiandole dello stomaco		stimolazione della secrezione
pancreas	Leggera soppressione della secrezione	stimolazione della secrezione
Muscoli lisci del canale alimentare	capacità motorie indebolite	rafforzamento delle capacità motorie
Muscoli lisci dei bronchi	rilassamento	riduzione
	attività di rafforzamento	inibizione dell'attività
coronario	Espansione, contrazione	estensione
cervello		estensione
cavità addominale
muscoli scheletrici
		estensione
	glicogenolisi
cistifellea	rilassamento	riduzione
dotti biliari	rilassamento	riduzione
	diminuzione della diuresi
Midollo surrenale	Stimolazione della secrezione di adrenalina
vescia	rilassamento
centri nervosi	maggiore attività
muscoli scheletrici	aumento delle prestazioni
recettori	maggiore attività
ghiandole sudoripare	sudorazione intensa	riduzione
pene	eiaculazione

e fattori di dolore, al freddo, con mancanza di ossigeno. In queste condizioni, la frequenza e la forza della contrazione cardiaca aumentano, i muscoli lisci dei vasi sistemici si contraggono, il che porta ad un aumento della pressione sanguigna. Allo stesso tempo, viene inibita la funzione del tratto digestivo, il che contribuisce alla ridistribuzione della circolazione sanguigna per soddisfare adeguatamente le esigenze metaboliche delle strutture funzionanti. Questo tipo di effetti adrenergici è chiamato catabolico o ergotropico. Aumento delle prestazioni basato sulla crescita processi metabolici, L. A. Orbeli lo definì come una funzione adattativa-trofica del sistema nervoso simpatico, che garantisce le reazioni adattative del corpo a fattori estremi. Di solito c'è un'unità di effetti colinergici e noradrenergici sui sistemi viscerali. Un esempio di ciò potrebbe essere l'aumento degli effetti colinergici sulla frequenza cardiaca negli atleti a riposo, che è una conseguenza dello sforzo fisico prolungato, durante il quale continuano gli effetti adrenergici sulla forza e sulla frequenza della contrazione cardiaca. Tuttavia, a riposo, una diminuzione della frequenza cardiaca contribuisce agli effetti trofici e all'aumento della riserva, che aiuta le reazioni adattative dell'organismo durante l'attività fisica.

L'unità di regolazione con la partecipazione del sistema metasimpatico può essere rintracciata proprio nel tratto gastrointestinale - nell'intestino, dove gli influssi riflessi locali contribuiscono alla digestione, alla promozione e all'assorbimento nella sezione in cui si trova il chimo. Allo stesso tempo, le reazioni adattative generali del corpo quando esposto a fattori di stress possono stimolare la funzione motoria del tratto gastrointestinale attraverso influenze parasimpatiche o sopprimerla attraverso l'azione simpatica.

Il sistema nervoso autonomo o autonomo viene solitamente contrapposto al sistema nervoso anomalo o cerebrospinale. Quest'ultimo innerva principalmente gli organi di senso e di movimento, cioè tutti i muscoli striati; la sua innervazione è strettamente segmentale e da essa provengono le fibre nervose centri nervosi(cellula nervosa) all'organo funzionante senza interruzione. Il sistema nervoso autonomo innerva principalmente la muscolatura liscia, le ghiandole e gli organi interni del corpo (circolatorio, respiratorio, tratto gastrointestinale, fegato, reni, ecc.), L'innervazione non è segmentale e con interruzioni obbligatorie. Pertanto, la funzione principale del sistema nervoso cerebrospinale è regolare la relazione tra il corpo e l'ambiente, mentre la funzione principale del sistema nervoso autonomo è regolare le relazioni e i processi all'interno del corpo. Ma è ovvio che sia il sistema nervoso cerebrospinale che quello autonomo sono solo parti di un unico insieme: il sistema nervoso unificato del corpo. Sono legati tra loro sia morfologicamente che funzionalmente. Pertanto, tutti gli organi del nostro corpo hanno una doppia innervazione autonomica e cerebrospinale. In questo modo, con l'indispensabile partecipazione della secrezione interna, che a sua volta è strettamente connessa al sistema nervoso autonomo, si ottiene l'unità e l'integrità dell'intero organismo.

Il sistema nervoso autonomo, come il sistema cerebrospinale, è diviso in centrale e periferico. Il sistema nervoso autonomo centrale è costituito da gruppi di cellule gangliari e fibre - centri e nuclei autonomi, situati in varie parti del sistema cerebrospinale centrale - nel cervello, principalmente nello striato (corpo striato), nell'interstizio, nel midollo allungato e nel midollo spinale cordone.

I centri vegetativi superiori, che regolano tutte le principali funzioni generali della vita vegetativa del corpo, come la temperatura corporea, il metabolismo, la respirazione, la circolazione sanguigna, ecc., si trovano nei piani del cervello situati uno sotto l'altro - nel nodi sottocorticali, interstiziali e midollo allungato.

Il sistema nervoso autonomo periferico è diviso in due divisioni: la divisione simpatica e il sistema nervoso parasimpatico.

Il sistema nervoso simpatico ha origine in parte nel midollo allungato, ma principalmente nel midollo spinale - da CVIII a LIII-IV (suddivisione toracolombare del sistema nervoso autonomo), e nelle sue fibre, dopo una rottura dei gangli prevertebrali (colonna marginale), si estendono a tutte le aree del corpo, per cui l'innervazione simpatica ha, si potrebbe dire, un significato universale.

Il sistema nervoso parasimpatico ha origine nel mesencefalo e nel midollo allungato - la suddivisione cranica (nn. oculomotorius, vagus e glossopharyngeus) e nella parte sacrale del midollo spinale - la suddivisione sacrale (n. pelvicus) - Si verifica la rottura delle fibre parasimpatiche nei plessi sulla superficie degli organi o nei gangli all'interno degli organi.

L'adrenalina ha lo stesso effetto della stimolazione del sistema nervoso simpatico, mentre la colina ed i suoi derivati ​​(acetilcolina) provocano un effetto simile a quello del sistema nervoso parasimpatico. Quindi, possiamo parlare di adrenalina del sistema nervoso simpatico e di colinotropia del sistema nervoso parasimpatico. L'azione di queste due parti del sistema nervoso autonomo è in molti casi opposta, per questo si parla di antagonismo.

Tuttavia, questo antagonismo non è una legge. Non esiste un antagonismo completo né tra le divisioni simpatica e parasimpatica del sistema nervoso autonomo (il sistema nervoso simpatico contiene fibre colinergiche e il parasimpatico - adrenalinotropico), né tra il sistema nervoso autonomo nel suo insieme e il sistema nervoso animale. È molto più corretto parlare non di antagonismo, ma di loro sinergismo. Il sistema nervoso autonomo, in realtà simpatico, avendo una distribuzione universale e innervando tutti gli organi e tessuti del corpo, compresi gli organi di senso e il sistema nervoso centrale, è un regolatore del loro lavoro, modifica le condizioni di questo lavoro, le condizioni nutrizionali, ecc. ., e quindi svolge un ruolo adattativo ) e un ruolo trofico.

Il trasferimento dell'influenza nervosa o dell'irritazione agli organi e ai tessuti, nonché da una fibra all'altra (da pregangliare a postgangliare) avviene attraverso speciali sostanze chimiche, intermediari chimici o mediatori (per il sistema nervoso simpatico - simpatico, per il parasimpatico - colina o acetilcolina). Questo fatto sembra costruire un ponte tra il sistema nervoso ed endocrino e collegarli in un tutt'uno. Particolarmente stretto è il rapporto tra il sistema nervoso autonomo e le ghiandole surrenali, il cui midollo si sviluppa dai rudimenti dei gangli simpatici. In considerazione di una connessione funzionale così stretta tra il sistema nervoso endocrino e quello autonomo, questi sono spesso, e non senza ragione, combinati in un unico sistema endocrino-autonomo.

I disturbi dell'innervazione autonomica si verificano in base a vari tipi di momenti endo o esogeni nella direzione di aumentare o diminuire il tono del sistema nervoso autonomo, dell'intero tzaddik o delle sue singole parti. Di conseguenza, si sviluppano quadri di iper- o ipoamfotonia, iper- o iposimpaticotonia, galer- o ipovagotonia. La varietà delle manifestazioni cliniche dei disturbi dell'innervazione autonomica e la difficoltà della loro corretta valutazione sono ulteriormente aggravate dal fatto che la stessa eccitazione nervosa, così come si osserva durante l'azione degli ormoni, provoca un effetto diverso a seconda dello stato di reattività del sistema nervoso autonomo. l'organo di lavoro e sulle condizioni fisico-chimiche del suo ambiente.

Tono del sistema nervoso autonomo

IN condizioni naturali I centri simpatico e parasimpatico del sistema nervoso autonomo sono in uno stato di eccitazione continua, chiamato “tono”. Il fenomeno del tono costante del sistema nervoso autonomo si manifesta principalmente nel fatto che un flusso costante di impulsi con una certa frequenza di ripetizione scorre lungo le fibre efferenti agli organi. È noto che lo stato del tono del sistema parasimpatico riflette al meglio l'attività del cuore, in particolare la frequenza cardiaca, e lo stato del tono del sistema simpatico è il sistema vascolare, in particolare il valore della pressione sanguigna (a riposo o durante l'esecuzione di test funzionali). Molti aspetti della natura dell’attività tonica rimangono poco conosciuti. Si ritiene che il tono delle formazioni nucleari si formi principalmente a causa dell'afflusso di informazioni sensoriali dalle zone riflessogeniche, da alcuni gruppi di interorecettori e dai recettori somatici. Allo stesso tempo, non si può escludere l'esistenza dei propri pacemaker: pacemaker situati principalmente nel midollo allungato. La natura dell'attività tonica delle parti simpatica, parasimpatica e metasimpatica del sistema nervoso autonomo può anche essere associata al livello dei modulatori endogeni (azione diretta e indiretta), adrenoreattività, colinoreattività e altri tipi di chemoreattività. Il tono del sistema nervoso autonomo va considerato come una delle manifestazioni dello stato omeostatico e allo stesso tempo uno dei meccanismi per la sua stabilizzazione.

Classificazione costituzionale del tono del SNA nell'uomo

La predominanza delle influenze toniche delle parti parasimpatiche e simpatiche del sistema nervoso autonomo è servita come base per la creazione di una classificazione costituzionale. Nel 1910 Eppinger e Hess crearono la dottrina della simpaticotonia e della vagotonia. Hanno diviso tutte le persone in due categorie: simpaticotonici e vagotonici. Hanno considerato segni di vagotonia un polso raro, respirazione profonda e lenta, diminuzione della pressione sanguigna, restringimento della fessura palpebrale e delle pupille, tendenza all'ipersalivazione e flatulenza. Ora ci sono già più di 50 segni di vagotonia e simpaticotonia (solo il 16% delle persone sane può identificare simpaticotonia o vagotonia). Recentemente A.M. Greenberg propone di distinguere sette tipi di reattività autonomica: simpaticotonia generale; simpaticotonia parziale; vagotonia generale; vagotonia parziale; reazione mista; reazione generale intensa; reazione generale debole.

La questione del tono del sistema nervoso autonomo (autonomo) richiede ulteriori ricerche, soprattutto visto il grande interesse mostrato in medicina, fisiologia, psicologia e pedagogia. Si ritiene che il tono del sistema nervoso autonomo rifletta il processo di adattamento biologico e sociale di una persona a varie condizioni ambientali e stile di vita. Valutare il tono del sistema nervoso autonomo è uno dei compiti complessi fisiologia e medicina. Esistono metodi speciali per studiare il tono autonomo. Ad esempio, quando si esaminano i riflessi autonomici cutanei, in particolare il riflesso pilomotorio, o il riflesso della “pelle d'oca” (è causato da un'irritazione dolorosa o fredda della pelle nella zona del muscolo trapezio), con un tipo normotonico di reazione nelle persone sane, si verifica la formazione della "pelle d'oca". Quando sono colpiti i corni laterali, le radici anteriori del midollo spinale e il tronco simpatico borderline, questo riflesso è assente. Quando si studia il riflesso del sudore, o test dell'aspirina (assunzione di 1 g di aspirina sciolto in un bicchiere di tè caldo), in una persona sana appare una sudorazione diffusa (test dell'aspirina positivo). Se l'ipotalamo o le vie che collegano l'ipotalamo ai neuroni simpatici del midollo spinale sono danneggiati, la sudorazione diffusa è assente (test dell'aspirina negativo).

Quando si valutano i riflessi vascolari, viene spesso esaminato il dermografismo locale, ad es. risposta vascolare all'irritazione della pelle dell'avambraccio o di altre parti del corpo con il manico di un martello neurologico. In caso di lieve irritazione cutanea, dopo pochi secondi nei pazienti normotesi appare una striscia bianca, che si spiega con lo spasmo dei vasi cutanei superficiali. Se l'irritazione viene applicata più forte e lentamente, nei pazienti normotesi appare una striscia rossa circondata da uno stretto bordo bianco: questo è dermografismo rosso locale, che si verifica in risposta a una diminuzione degli effetti vasocostrittori simpatici sui vasi della pelle. Con l'aumento del tono del sistema simpatico, entrambi i tipi di irritazione causano solo una striscia bianca (locale dermografismo bianco), e con un aumento del tono del sistema parasimpatico, cioè con la vagotonia, nell'uomo, entrambi i tipi di irritazione (sia debole che forte) provocano dermografismo rosso.

Il riflesso ortostatico di Prevel consiste nel trasferire attivamente il soggetto dalla posizione orizzontale a quella verticale, contando le pulsazioni prima dell'inizio del test e 10–25 secondi dopo il suo completamento. Con una reazione di tipo normotonico, la frequenza cardiaca aumenta di 6 battiti al minuto. Un aumento maggiore della frequenza cardiaca indica una reazione di tipo simpatico-tonico, mentre un leggero aumento della frequenza cardiaca (non più di 6 battiti al minuto) o un polso costante indicano un aumento del tono del reparto parasimpatico.

Quando si studia il dermografismo doloroso, ad es. Quando la pelle viene irritata con uno spillo affilato, sulla pelle dei pazienti normotesi appare una striscia rossa larga 1-2 cm, circondata da strette linee bianche. Questo riflesso è causato da una diminuzione degli effetti tonici e simpatici sui vasi della pelle. Tuttavia, non si verifica quando le fibre vasodilatatrici che vanno al vaso come parte del nervo periferico sono danneggiate, o quando è danneggiata la parte depressiva del centro vasomotore bulbare.

Sintomi di malattie del sistema nervoso autonomo

I segni di innervazione autonomica compromessa sono la disfunzione degli organi funzionanti. Naturalmente sono molto numerosi e molto diversi nel loro grado di espressione.

I seguenti sintomi di vari organi, se non vi sono ragioni particolari per la loro comparsa, indicano un'innervazione autonomica più o meno compromessa nelle sue parti corrispondenti. Costrizione delle pupille e lacrimazione, aumento della salivazione e della sudorazione (saliva liquida e sudore), mani e piedi freddi e bluastri (paresi vascolare), spasmo dell'esofago, dispepsia (eruttazione, bruciore di stomaco, nausea, vomito), crampi allo stomaco ( dolore), ipersecrezione, stitichezza o diarrea, spasmi della colecisti, bradicardia, extrasistole, ipotensione arteriosa, diminuzione del tono del muscolo cardiaco, incapacità di fare un respiro profondo ed espirare completamente, attacchi come asma bronchiale, fenomeni disurici, aumento della tolleranza al carboidrati, eosinofilia: tutti questi sono sintomi di maggiore eccitabilità o aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico, sintomi di vagotonia. Dilatazione delle pupille e lucentezza degli occhi, diminuzione della lacrimazione e della sudorazione, tachicardia e spesso ipertensione, facile passaggio dell'esofago, atonia dello stomaco, rumore di schizzi al suo interno, ridotta acidità del contenuto gastrico, atonia dell'intestino crasso, flatulenza, ridotta tolleranza ai carboidrati: questi sono i principali sintomi di aumento del tono del sistema nervoso simpatico, sintomi di simpaticotonia.

Nei pazienti clinici, questi due gruppi di sintomi vengono osservati molto raramente isolatamente; di solito vediamo un quadro eterogeneo di sintomi dovuti al simultaneo aumento o diminuzione dell'eccitabilità di entrambe le parti del sistema nervoso autonomo.

P. S. Medovik sottolinea la connessione tra lo sviluppo della polmonite e il tono alterato del sistema nervoso autonomo. A suo avviso, i disturbi vasomotori, dovuti a disturbi del sistema autonomo-endocrino, sono la causa principale dello sviluppo della polmonite. L'opinione che i disturbi della circolazione sanguigna e l'edema siano la causa della polmonite è sostenuta anche da A. A. Speransky, D. S. Sarkisov e altri, i quali ritengono che vari effetti sul sistema nervoso causino disturbi della circolazione sanguigna dei polmoni o gonfiore in essi, che successivamente porta allo sviluppo di un processo polmonare.

Negli esperimenti sui cani, A.V. Tonkikh ha ottenuto cambiamenti nei polmoni simili alla polmonite lobare e, dopo un esame microscopico, ha scoperto focolai broncopolmonari di natura desquamativa-emorragica. Sulla base dei suoi studi sperimentali, suggerisce che quando i linfonodi simpatici cervicali superiori sono irritati, vengono rilasciate quantità più significative di vagopressina, che aumenta la pressione sanguigna nel circolo sistemico e nelle vene polmonari e riduce la pressione nelle vene polmonari. arterie polmonari; quest'ultimo, a sua volta, porta all'edema congestizio - cambiamenti caratteristici della fase iniziale dello sviluppo della polmonite. BI Lavrentyev ha stabilito cambiamenti nei nodi simpatici cervicali superiori nei bambini morti di polmonite.

A causa della minore maturità morfologica del sistema nervoso nei bambini piccoli rispetto a quello dei bambini più grandi, la sua influenza regolatrice sui processi vitali del corpo è insufficiente e quindi le funzioni vengono interrotte molto più facilmente sistemi individuali, compresi i polmoni, in cui si possono creare le condizioni per l'introduzione dell'infezione e lo sviluppo della polmonite. A questo proposito, un ruolo importante gioca un tono insufficiente del sistema nervoso autonomo e delle ghiandole endocrine. Ciò spiega l'incidenza più frequente della polmonite nella prima infanzia, nonché il decorso più particolare e più grave di queste polmoniti.

 Questa malattia è caratterizzata da affaticamento, debolezza, mal di testa, tendenza a svenire, sensazione di mancanza d'aria, scarso adattamento al caldo o agli ambienti soffocanti, sudorazione eccessiva e altri disturbi.
Ciò è causato da cambiamenti patologici nel funzionamento del sistema nervoso autonomo.
Sistema nervoso autonomo (ANS)- un dipartimento del sistema nervoso che controlla e regola il lavoro di tutti gli organi interni. Questo è un sistema nervoso autonomo, poiché la sua attività non è soggetta alla volontà e al controllo della coscienza umana. L'ANS è coinvolto nella regolazione di molti processi biochimici e fisiologici, ad esempio mantiene la temperatura corporea normale, livelli ottimali di pressione sanguigna, è responsabile dei processi di digestione, minzione, dell'attività del sistema cardiovascolare, endocrino, immunitario, ecc. .

Le principali divisioni dell'ANS includono: simpatico e parasimpatico.
Dipartimento simpatico VNS responsabile del rilassamento dei muscoli del tratto digestivo, Vescia, bronchi, aumento della frequenza cardiaca e aumento delle contrazioni cardiache, restringimento della maggior parte delle arterie e delle vene del corpo.
Divisione parasimpaticaè responsabile della contrazione dei muscoli del tratto digestivo, che porta ad una maggiore motilità e ad una maggiore secrezione delle ghiandole digestive. Inoltre, l'attività di altre ghiandole del corpo (salivare, lacrimale) viene attivata, la contrazione del cuore rallenta e si indebolisce, le arterie e le vene si dilatano.
Inoltre, numerosi organi (intestino, vescica) hanno un proprio sistema di regolazione nervosa (solitamente rappresentato da plessi nervosi), che è classificato come divisione metasimpatica del SNA.
Normalmente, dovrebbe esserci un “relativo equilibrio” tra i dipartimenti simpatico e parasimpatico, cioè quando prevalgono gli effetti del lavoro di uno dei dipartimenti, gli effetti del lavoro dell'altro sono ridotti. La violazione dell '"equilibrio" tra le divisioni simpatica e parasimpatica del SNA porta allo sviluppo di disfunzione autonomica.

Manifestazioni di distonia vegetativa-vascolare (disfunzione vegetativa)

Le manifestazioni della distonia vegetativa-vascolare possono essere diverse a seconda dei disturbi nell'attività dell'uno o dell'altro sistema di organi.
Sono divisi in diversi gruppi. Questi sintomi possono separatamente o insieme:
- manifestazioni cardiache (cuore).- dolore nella zona del cuore, battito cardiaco accelerato (tachicardia), sensazione di affondamento del cuore, interruzioni della funzione cardiaca;
- manifestazioni respiratorie (respirazione).- respiro accelerato (tachipnea), incapacità di fare un respiro profondo o, al contrario, respiri profondi inaspettati; sensazione di mancanza d'aria, sensazione di pesantezza, congestione al petto; attacchi improvvisi di mancanza di respiro, simili agli attacchi di asma bronchiale, ma provocati da altre situazioni: ansia, paura, risveglio, addormentamento;
- manifestazioni disdinamiche- fluttuazioni della pressione arteriosa e venosa; disturbi della circolazione sanguigna nei tessuti;
- manifestazioni termoregolatorie- fluttuazioni imprevedibili della temperatura corporea: può salire fino a 37-38 gradi C o scendere fino a 35 gradi C e inferiore. Le fluttuazioni possono essere costanti, a lungo o a breve termine;
- manifestazioni dispeptiche- disturbi del tratto gastrointestinale (dolore addominale, nausea, vomito, eruttazione, stitichezza o diarrea);
- disturbi sessuali , ad esempio, anorgasmia - assenza di orgasmo con desiderio sessuale persistente; varie violazioni funzioni del sistema urinario - minzione frequente e dolorosa in assenza di qualsiasi patologia reale, ecc.;
- manifestazioni psico-neurologiche- debolezza, letargia, riduzione delle prestazioni e aumento dell'affaticamento con sforzi leggeri, pianto, irritabilità, mal di testa, vertigini, maggiore sensibilità ai cambiamenti climatici, all'interruzione del ciclo sonno-veglia, all'ansia, ai brividi durante il sonno, che molto spesso sono superficiali e di breve durata.

Cause della distonia vegetativa-vascolare (disfunzione vegetativa)

- predisposizione ereditaria;
- Cambiamenti endocrini nel corpo. La VD spesso si manifesta più chiaramente durante i periodi di cambiamenti ormonali attivi, ad esempio durante la pubertà; malattie delle ghiandole endocrine (tiroide, ghiandole surrenali, gonadi);
- stress, nevrosi, tensione psico-emotiva;
- lesioni cerebrali organiche (traumi, tumori, disturbi circolazione cerebrale- ictus);

Classificazione della distonia vegetativa-vascolare (disfunzione vegetativa)

A seconda dei cambiamenti nel sistema cardiovascolare e dei cambiamenti nella pressione sanguigna, la distonia vegetativa-vascolare è divisa in tipi:
- tipo normoteso o cardiaco (cuore)., manifestato dal dolore al cuore o associato a vari disturbi del ritmo cardiaco;
- tipo iperteso caratterizzato da un aumento della pressione sanguigna in uno stato di stress o di riposo;
- tipo ipotensivo, caratterizzato da bassa pressione sanguigna, accompagnata da debolezza, affaticamento e tendenza a svenire. Ci sono pazienti con pressione sanguigna compresa tra 70 e 40 mmHg. Arte. Nel corso degli anni, la pressione in queste persone può aumentare, trasformandosi in ipertensione, che difficilmente tollerano, quando anche i numeri normali sono compresi tra 120 e 80 mm Hg. sono una crisi ipertensiva per loro.

A seconda della predominanza dell'attività delle parti simpatiche o parasimpatiche del sistema nervoso autonomo, si distinguono tipi simpaticotonici, parasimpaticotonici e misti di distonia vegetativa-vascolare.

Secondo la natura del flusso La distonia vegetativa-vascolare può essere permanente (con segni costantemente presenti della malattia; si sviluppa più spesso con la natura ereditaria della malattia), parossistica (si manifesta sotto forma di cosiddetti attacchi vegetativi) o latente (si manifesta nascosta).

Gli attacchi autonomici (crisi vegetative-vascolari, attacchi di panico) di solito iniziano all'età di 20-40 anni: questo decorso caratteristico della disfunzione autonomica negli adulti è più comune nelle donne.

Se l'attività predomina nel lavoro del sistema autonomo comprensivo dipartimento del sistema nervoso autonomo, si verifica un cosiddetto attacco simpatico-surrenale (crisi). Di solito inizia con mal di testa o dolore nella zona del cuore, palpitazioni e viso arrossato o pallido. La pressione sanguigna aumenta, il polso accelera, la temperatura corporea aumenta e compaiono brividi. A volte succede paura senza causa.

Se predomina l'attività del sistema nervoso autonomo parasimpatico reparto, si sviluppa un cosiddetto attacco vagoinsulare (crisi), caratterizzato da debolezza generale e oscuramento degli occhi. Compaiono sudorazione, nausea, vertigini, diminuzione della pressione sanguigna e della temperatura corporea e rallentamento del polso.

Il superlavoro, l'ansia e lo stress psico-emotivo causano attacchi più frequenti. Dopo una crisi, potresti sentirti sopraffatto per diversi giorni, malessere generale, debolezze.
Molto spesso, le manifestazioni degli attacchi sono miste, quindi è indicata la divisione in diversi tipi(simpaticosurrenale, vagoinsulare) condizionatamente, ma l'approccio al trattamento è lo stesso.

Sviluppo del processo patologico

Molto spesso inizia la malattia durante l'infanzia. Secondo varie fonti, dal 12 al 29% dei bambini e degli adolescenti soffre di disfunzione autonomica. Ciò è facilitato dall'ipossia (carenza di ossigeno) del feto durante la gravidanza e il parto, lesioni alla nascita, altre patologie del sistema nervoso centrale, malattie dell'infanzia. Di conseguenza, si verifica un funzionamento inferiore del sistema nervoso autonomo, compaiono disturbi da parte di vari organi e sistemi, ad esempio il tratto gastrointestinale (rigurgito frequente, gonfiore, feci instabili, diminuzione dell'appetito) e il sistema nervoso centrale (superficiale, sonno intermittente e breve con risvegli frequenti). Questi bambini sono inclini a frequentare raffreddori con "code di temperatura" - conservazione temperatura elevata dopo il recupero. Non tollerano il senso di soffocamento, il caldo, i cambiamenti climatici, lamentano mal di testa, difficoltà di respirazione (il più delle volte, il cosiddetto "respiro insoddisfatto") e sentono un "nodo alla gola".

Durante la pubertà La disfunzione autonoma è aggravata da una discrepanza tra il rapido sviluppo degli organi interni, la crescita dell'intero organismo e il ritardo nella formazione e maturazione della regolazione nervosa ed endocrina. In questo momento, di solito si lamentano dolori nella zona del cuore, interruzioni della funzione cardiaca, palpitazioni e viene registrato un aumento o una diminuzione della pressione sanguigna. Spesso si verificano disturbi psiconeurologici: aumento dell'affaticamento, perdita di memoria, instabilità emotiva (pianto, irritabilità, irascibilità), ansia elevata.

Negli adulti la comparsa di segni di distonia vegetativa-vascolare è provocata e aggravata dalla presenza di varie malattie croniche, stress, caratteristiche personali, cambiamenti ormonali associati, ad esempio, alla gravidanza.

Trattamento della distonia vegetativa-vascolare

La prevenzione e il trattamento della disfunzione autonomica dovrebbero iniziare nell’infanzia e nell’adolescenza. È errato credere che la disfunzione autonomica sia una condizione che riflette le caratteristiche di un organismo in crescita, che scompare da sola nel tempo. È già stato dimostrato che, derivante dall'infanzia o adolescenza la disfunzione autonomica è uno sfondo sfavorevole e un presagio di molte malattie.

Negli adulti, la presenza di sintomi di distonia vegetativa-vascolare richiede, prima di tutto, l'esclusione di varie malattie, il cui decorso è accompagnato da disfunzione del sistema nervoso autonomo. Tra loro varie malattie ghiandole endocrine (tiroide, ghiandole surrenali, disturbi del sistema riproduttivo); molti disordini mentali(a partire dalla nevrosi, dalla nevrastenia e finendo con le malattie causate da cambiamenti significativi nelle strutture cerebrali). Inoltre, quasi tutte le malattie croniche sono accompagnate da sintomi di distonia vegetativa-vascolare. Ecco perché è così necessario il contatto tempestivo con uno specialista.

Nel trattamento della distonia vegetativa-vascolare sono ampiamente utilizzati metodi non farmacologici: normalizzazione dello stile di vita, terapia fisica, passeggiate in campagna, turismo, trattamento Spa, procedure di indurimento, allenamento psicofisico, attività ricreative all'aperto. L'uso complesso di farmaci e procedure fisioterapeutiche viene effettuato come prescritto da un medico.

Regime quotidiano. Hai sicuramente bisogno di dormire abbastanza. La durata media del sonno dovrebbe essere di almeno 8-9 ore al giorno. La camera da letto non dovrebbe essere calda o soffocante. Non riposare su materassi e cuscini troppo morbidi o duri. È meglio dormire su materassi e cuscini ortopedici che favoriscano la posizione più fisiologica del corpo e della testa.

Ottimizzazione del lavoro e del riposo. Dovresti alternare lo stress mentale e fisico, utilizzare vari metodi di rilassamento psicologico e auto-allenamento. Se possibile, riduci il tempo trascorso guardando programmi TV e lavorando al computer. Se ciò non è possibile, sono necessarie pause preventive quando si lavora al computer, esercizi per gli occhi, ecc.. È obbligatorio smettere di fumare.

Lezioni di educazione fisica. Ottimali per VD sono il nuoto, l'aerobica in acqua, le passeggiate, lo sci, le passeggiate in campagna e le escursioni. Con questi tipi di carichi, il muscolo cardiaco e i vasi sanguigni vengono allenati e la pressione sanguigna viene stabilizzata. Gli sport di gioco sono buoni se praticati all'aria aperta, non per il risultato, ma per il piacere. Promuovono il rilassamento psico-emotivo e hanno un effetto rinforzante generale sul corpo. Tra gli attrezzi ginnici è meglio utilizzare un cicloergometro, un tapis roulant, uno stepper e un vogatore. Gli esercizi sui simulatori in cui la testa è sotto il livello del torace e gli esercizi vengono eseguiti sottosopra sono controindicati a causa del rischio di svenimento e di deterioramento del benessere. Classi arti marziali, ginnastica di forza, bodybuilding, aerobica con salti alti, capriole, mettono un carico significativo sul sistema cardiovascolare. Esercizi con grande ampiezza movimenti della testa e del busto, movimenti bruschi ed eseguiti rapidamente, esercizi con sforzo statico prolungato. Durante l'esercizio, non dovresti provare disagio, affaticamento eccessivo o irritabilità.

Correzione nutrizionale. L'apporto di sali di potassio e magnesio nel corpo dovrebbe essere aumentato. Queste sostanze partecipano alla conduzione degli impulsi nervosi, migliorano il funzionamento dei vasi sanguigni e del cuore e aiutano a ripristinare l'equilibrio disturbato tra le parti del sistema nervoso autonomo. Potassio e magnesio si trovano nel grano saraceno, fiocchi d'avena, soia, fagioli, piselli, albicocche, rosa canina, albicocche secche, uva passa, carote, melanzane, cipolle, lattuga, prezzemolo, noci.
Per il tipo ipotonico di VD si consigliano prodotti che aumentano il tono vascolare: latte, kefir, tè, caffè.
A tipo iperteso Si consiglia alla VD di limitare il consumo di sale da cucina, tè, caffè, marinate e sottaceti e di includere nella dieta alimenti che riducono il tono vascolare: porridge d'orzo, fagioli, carote, lattuga, spinaci, ricotta.
Per il tipo normotonico di malattie cardiovascolari, la dieta dovrebbe includere alimenti che migliorano il flusso sanguigno e riducono lo spasmo vascolare: oli vegetali, agrumi, Modica quantità spezie

Medicina erboristica. Per i disturbi di tipo parasimpaticotonico vengono utilizzati stimolanti a base di erbe: eleuterococco, ginseng, zamanikha, aralia, leuzea, varie erbe ed erbe diuretiche (uva ursina, ginepro, mirtillo rosso).
Per simpaticotonico e tipi misti- erbe ed erbe sedative (calmanti): valeriana, erba madre, salvia, menta, melissa, luppolo, radice di peonia. I regimi di trattamento della fitoterapia sono prescritti dal medico curante.

Trattamento farmacologico deve essere effettuato solo sotto il controllo di un medico. Comprende: integratori di potassio e calcio, complessi vitaminici e minerali, farmaci vascolari, nootropi (farmaci che migliorano la nutrizione, il metabolismo e il funzionamento delle cellule cerebrali), antidepressivi, ecc.

Per non ritrovarsi impotenti in una situazione difficile, è meglio imparare ad affrontare da soli gli attacchi vegetativi-vascolari (crisi).
Prendi 20 gocce di Valocordin o CORVALOL.
In caso di palpitazioni e aumento della pressione sanguigna, assumere una compressa (40 mg) di PROPRANOLOLO (un altro nome del farmaco ANAPRILIN, OBZIDAN).
Per alleviare l'eccitazione nervosa è necessario assumere 1-2 compresse di DIAZEPAM (RELANIUM) sotto la lingua (per un assorbimento rapido e completo).

Pronto soccorso per svenimento
Una delle forme di attacchi vegetativi è lo svenimento: un'improvvisa perdita di coscienza a breve termine, accompagnata da un grave pallore, un significativo indebolimento della respirazione e della circolazione sanguigna. È causato da un disturbo temporaneo del tono vascolare, dal deflusso di sangue dal cervello e da un calo della pressione sanguigna. Di solito, lo svenimento si verifica con una forte eccitazione emotiva, in stanza soffocante eccetera. I precursori dello svenimento sono la pelle pallida, difficoltà di respirazione, sensazione di mancanza d'aria, vertigini, oscuramento degli occhi, ronzio e rumore nelle orecchie, nausea. Successivamente si verifica una perdita di coscienza e una caduta (alcune donne possono anticipare l'inizio dello svenimento e riuscire a prevenire la caduta, ad esempio alzandosi in tempo con il sostegno sulla schiena, slacciando gli indumenti che costringono, ecc.). Sulla fronte appare sudore freddo, la respirazione diventa superficiale e lenta, il polso è rapido e debole, le mani e i piedi sono freddi. Molto spesso, lo svenimento non dura a lungo. Dopo alcuni minuti la coscienza viene ripristinata.

Per prima cosa bisogna slacciare il colletto, la cintura e allentare tutto ciò che limita la respirazione, adagiare il paziente in modo che la testa sia più bassa del corpo, oppure alzare le gambe (in questo modo il sangue scorre meglio alla testa) . Non è necessario giocherellare con la vittima o cercare di sollevarla. Devi aprire una finestra, una finestra e, se necessario, portarla fuori in aria. Dovresti spruzzarti la faccia acqua fredda e riscaldare i piedi, ad esempio, se possibile, applicare una piastra elettrica sui piedi. Non puoi alzarti velocemente dopo uno svenimento, perché potresti perdere nuovamente conoscenza. Dopo il ritorno della coscienza, è utile somministrare alla persona un tè o un caffè dolce e forte, gocce di valeriana.

Previsione della distonia vegetativa-vascolare

La prognosi della distonia vegetativa-vascolare è favorevole, spesso le sue manifestazioni rimangono per sempre nell'infanzia. Tuttavia, senza prevenzione e trattamento, la distonia vegetativa-vascolare può portare ad un aumento persistente della pressione sanguigna, che modifica la struttura e le funzioni di vari organi interni; a disturbi nei processi digestivi, ecc. In caso di distonia vegetativa-vascolare, è necessario effettuare corsi regolari (solitamente stagionali) di prevenzione delle riacutizzazioni, per i quali fitoterapia, terapia vitaminica, massaggi, terapia fisica, procedure fisioterapeutiche e vengono prescritti trattamenti sanatoriali.

“Un organismo vivente è più della somma delle sue parti.” Processi vitali nei singoli organi sono combinati da meccanismi regolatori superiori in un meraviglioso, completo significato profondo un tutto unico, senza il quale il mantenimento della vita sarebbe impossibile.

Il sistema nervoso autonomo fa parte di questi meccanismi regolatori. In una complessa interazione, è strettamente correlato alle ghiandole endocrine e a molti altri apparati regolatori delle funzioni vegetative (minerali, vitamine, equilibrio acido-base, ecc.), che garantisce l'integrità e la coerenza di tutte le funzioni all'interno dell'organismo stesso.

Al contrario, il sistema nervoso centrale regola le interazioni attive e passive del corpo con il mondo esterno, che, attraverso gli impulsi positivi e negativi che nascono nel cervello, sono decisivi nella regolazione nervosa delle funzioni autonomiche. Allo stesso tempo, il cervello interstiziale è il centro della regolazione unificata dei più importanti processi vegetativi del corpo: circolazione sanguigna, respirazione, metabolismo, sistema sanguigno, metabolismo dell'acqua e regolazione del calore.

Bykov, continuando il suo lavoro sui riflessi condizionati del suo grande maestro Pavlov, dimostrò che tutti i processi riflessi attività nervosa nel corpo procedono attraverso il meccanismo dei riflessi condizionati, cioè attraverso la corteccia cerebrale, che è in grado di stabilire connessioni limitate nel tempo con qualsiasi parte del corpo e assicurarne così l'adattamento alle condizioni in costante cambiamento dell'ambiente interno ed esterno.

Con interconnessioni, relazioni e interazioni in continuo cambiamento così diverse, si creano numerose difficoltà nella conduzione di test funzionali del sistema nervoso autonomo. Lo svantaggio principale della maggior parte di questi test è la mancanza di sufficiente specificità. L'azione di un dato stimolo in una parte del meccanismo di regolazione autonomica porta spesso ad oscillazioni coniugate dell'intero sistema funzionale. Pertanto, quasi tutti i test per lo studio del sistema nervoso autonomo soffrono fin dall'inizio di alcuni difetti. Pertanto, i valori della pressione sanguigna, della glicemia o della frequenza cardiaca rilevati a riposo non danno in alcun modo il diritto di trarre conclusioni sullo stato dei processi compensatori, in relazione ai quali il sistema nervoso autonomo svolge un ruolo di primo piano.

Inoltre, durante l'esecuzione della maggior parte dei test funzionali, vengono utilizzati carichi unilaterali che non si riscontrano in condizioni normali, eseguiti anche in un ambiente (ospedale) estraneo alle condizioni di vita reali del soggetto del test. Inoltre, la maggior parte dei carichi legati alla professione o al lavoro sono proprio assenti in questi campioni.

Pertanto, di solito bisogna accontentarsi solo di una dichiarazione generale di deviazioni funzionali del sistema nervoso autonomo dalla norma. Tuttavia, questo è già prezioso. Di grande importanza è anche la capacità, con l'ausilio di alcuni di questi test, di distinguere i disturbi organici da quelli puramente funzionali.

Nei principali meccanismi di regolazione del sistema nervoso autonomo esiste una polarità di due tipi di influenze, generalmente antagoniste: il sistema nervoso simpatico e parasimpatico (nervo vago). Fondamentalmente tutti gli organi vengono riforniti nella stessa misura di fibre provenienti da entrambi i reparti. La predominanza dell'influenza di uno dei dipartimenti si manifesta clinicamente con una serie di sintomi, la cui osservazione consente di giungere a importanti conclusioni sullo stato funzionale della regolazione autonomica.

Nella tabella alla pagina Determinazione del tipo di reattività mediante anamnesi, questo antagonismo delle funzioni del sistema nervoso simpatico e parasimpatico viene chiaramente confrontato secondo i dati forniti da Hoff. L'antagonismo funzionale tra il sistema nervoso simpatico e quello parasimpatico non ha un significato universale, poiché non si trova in molti organi ed è spesso assente anche negli organi con doppia innervazione autonomica.

Tra i numerosi metodi a nostra disposizione per studiare le funzioni del sistema nervoso autonomo, di seguito sono stati selezionati e presentati solo alcuni, che si sono dimostrati efficaci nella pratica e non richiedono attrezzature speciali o costi elevati.

L'esecuzione dei test funzionali richiede il rigoroso rispetto di alcune regole generali. In questo caso è necessario:

a) Stabilire attentamente i valori iniziali effettuando campioni ripetuti giorni diversi, se possibile a stomaco vuoto, con completo riposo fisico e mentale del paziente, senza modificare il regime terapeutico (ad esempio prescrivendo o sospendendo cure a carico del sistema nervoso autonomo).

b) Effettuare i test sempre alle stesse ore del giorno (cambiamenti nella natura delle reazioni autonomiche a seconda delle fluttuazioni del ritmo quotidiano funzioni fisiologiche) e con lo stesso stato biologico del corpo, soprattutto nelle donne.

c) Per identificare la regolazione nervosa delle funzioni autonome, non sono adatti tanto gli indicatori statici questo momento(come una sezione trasversale), come, ad esempio, una singola misurazione della pressione sanguigna o una singola determinazione della glicemia, nonché osservazioni sistematiche dei cambiamenti in una serie di indicatori sotto forma di curve giornaliere, settimanali e mensili (come una sezione longitudinale), dando un quadro più completo. Gli insight più preziosi possono essere ottenuti attraverso gli stress test. Questi carichi possono essere di natura somatica (sotto forma di piegare le ginocchia, salire le scale, esposizione al freddo e al caldo, ecc., o sotto forma di utilizzo di farmaci), o di natura mentale.

Sistema nervoso simpatico

Sistema nervoso parasimpatico

Aumento del volume minuto, potenziamento della funzione di automaticità, conduttività, contrattilità ed eccitabilità

Diminuzione della gittata cardiaca, inibizione delle funzioni automatiche, conduttività, contrattilità ed eccitabilità

Aumento dell’afflusso di sangue ai muscoli scheletrici che lavorano.

Aumento della circolazione sanguigna nelle arterie coronarie e polmonari, diminuzione dell'afflusso di sangue alla pelle e alle mucose

Diminuzione dell'apporto di sangue ai muscoli scheletrici

Ridotta circolazione sanguigna nelle arterie coronarie e polmonari, aumento dell'afflusso di sangue alla pelle e alle mucose

Aumento dell'eccitabilità del centro respiratorio

Aumento del volume corrente

Aumento dell’afflusso di sangue e del riempimento di sangue dei polmoni

Diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio

Diminuzione del volume corrente

Diminuzione dell'afflusso di sangue e del riempimento di sangue ai polmoni

Consumo energetico, processi di decadimento

Aumentare il metabolismo

Aumento della temperatura corporea

Aumento della disgregazione proteica

Tendenza all'acidosi

Diminuzione del rapporto K/Ca

Conservazione dell'energia, riposo, processi di sintesi

Diminuzione del metabolismo

Diminuzione della temperatura corporea

Minore degradazione proteica

Tendenza all'alcalosi

Aumento del rapporto K/Ca

Rilascio di sangue dal deposito

Aumento del numero dei globuli rossi

Sistema nervoso simpatico

Tendenza verso uno spostamento verso elementi mieloidi nel quadro dei globuli bianchi

Diminuzione del numero degli eosinofili

Accumulo di sangue nel deposito

Diminuzione del numero dei globuli rossi

Sistema nervoso parasimpatico

Tendenza verso le cellule linfatiche nel modello del sangue bianco

Aumento del numero di eosinofili

Chiusura dell'ingresso (cardias)

Stomaco: indebolimento del tono e inibizione della peristalsi

Inibizione della secrezione delle ghiandole del fondo dello stomaco

Intestino tenue e crasso: diminuzione del tono e inibizione della peristalsi

Apertura dell'ingresso (cardias)

Stomaco: aumento del tono e aumento della peristalsi

Aumento della secrezione delle ghiandole del fondo dello stomaco

Intestino tenue e crasso: aumento del tono e aumento della peristalsi

Inibizione della produzione di insulina e della secrezione esterna

Aumento della secrezione di insulina e della secrezione esterna

Allargamento della fessura palpebrale fino a protrusione degli occhi (esoftalmo)

Restringimento della fessura palpebrale (enoftalmo)

Inibizione della minzione, rilassamento del muscolo che svuota la vescica (m. detrusore)

Aumento del tono dello sfintere

Aumento della minzione, aumento del tono del muscolo che svuota la vescica (m. detrusore)

Vasodilatazione ed erezione

d) Quando si eseguono test di stress, è necessario prestare attenzione al dosaggio esatto, nonché alla velocità di somministrazione di una particolare sostanza e, quando si ripetono o si eseguono più test, a un periodo di tempo sufficiente tra di loro. La reazione al carico deve diminuire completamente prima di iniziare un nuovo test.

e) Per valutare la condizione generale, è sempre necessario condurre diversi studi aggiuntivi atti a chiarire la domanda posta al ricercatore. In sostanza, quasi tutti gli studi funzionali dei singoli organi, purché non indichino danni a questi organi, possono essere utilizzati anche come test funzionali del sistema nervoso autonomo.

f) Quando si discutono i risultati, si dovrebbe osservare la legge di Wilder sulle quantità iniziali. Secondo questa legge, una persona, anche con una stretta aderenza alle condizioni dell'esperienza, non ha una caratteristica costante di di questa persona reazioni a sostanze che agiscono sulle parti simpatiche e parasimpatiche del sistema nervoso. Più un dato organo è attivo, minore è la sua eccitabilità rispetto alle influenze attivanti e maggiore è la sua sensibilità rispetto alle influenze inibitorie. Quando il valore iniziale dell'irritazione raggiunge la sua massima intensità, l'eccitabilità diventa contemporaneamente pari a zero e viceversa.

Quando la mobilità funzionale immediatamente prima dell'eccitazione supera un certo limite, si verifica una reazione paradossale, forse come conseguenza di un effetto antagonista. Ciò corrisponde a quei modelli che vengono definiti “ristrutturazione”, “cambiamento dello stato funzionale”, “regolazione antagonista” e che sono, per così dire, una reazione protettiva del corpo.

Quando si discutono e si valutano i risultati dei test sulla funzionalità del sistema nervoso autonomo, si consiglia di procedere dalla divisione dello stato reattivo iniziale secondo Birkmeier-Winkler, secondo il quale si distingue:

a) Aumento del tono del sistema nervoso simpatico, che è una fissazione dell'aumentata eccitazione nel sistema nervoso simpatico (simpaticotonia - fase reattiva simpaticotonica di commutazione del sistema nervoso autonomo).

Segni: gli indicatori del test sono molto labili, al di sopra dei normali limiti di fluttuazione, di tipo iperregolatorio (irritabile) sotto carico.

b) Una diminuzione del tono del sistema nervoso simpatico, che spesso si verifica in seguito a simpaticotonia di lunga durata e si verifica quando il sistema nervoso simpatico fallisce ed è esaurito (stato di esaurimento di Selie).

Segni: le letture di molti campioni sono determinate al di sotto dei normali limiti di fluttuazione; mancanza di reazioni positive dopo l'esercizio; reazioni di tipo refrattario (rigido) o addirittura paradossali; le varie funzioni vegetative spesso non si verificano in parallelo, ma sono dissociate.

c) Aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico, che si esprime nella predominanza dell'innervazione vagale. Gli indicatori dei test a riposo sono determinati significativamente al di sotto della norma, le reazioni ai carichi sono simili al tipo di reazioni indicate nella sezione “b”.

Nonostante ciò, dopo l'esercizio non si verifica labilità, ma, al contrario, stabilità dei rapporti (ad esempio metabolismo basale).

d) Amfotonia, che è caratterizzata dallo stesso grado di sovraccarico sia del sistema nervoso simpatico che del nervo vago. Tuttavia, spesso è impossibile distinguere chiaramente tra queste condizioni, quindi in questi casi possiamo parlare solo di un disturbo funzionale generale del sistema nervoso autonomo nel senso di distonia autonomica come stato reattivo.

Segni fisici e mentali

Aumento del tono del sistema nervoso simpatico

Aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico

Diminuzione del tono del sistema nervoso simpatico

Sonno breve o insonnia, addormentamento tardivo, sonno agitato, sogni inquietanti

Sonno profondo, lungo, senza sogni; transizione lenta alla veglia al mattino

Il sonno è possibile a qualsiasi ora del giorno e della notte a causa dell'esaurimento dell'attività nervosa

Stato di salute generale e capacità di lavorare

Rapporti variabili: prestazione relativamente buona, soprattutto la sera, prestazione elevata ma a breve termine

Massime prestazioni prima del pranzo, rapido calo di energia. Prestazioni a lungo termine

Prestazioni solo per un breve periodo: affaticamento molto rapido durante lo stress fisico e mentale

Per i disturbi vegetativi causati da fattori fisici la prestazione maggiore si ha al mattino, mentre per i disturbi vegetativi causati da fattori mentali la sera

Intolleranza a stanze eccessivamente calde e affollate, freddo estremo; tendenza alla sudorazione o al freddo, così come alle infezioni febbrili

Sensazione di calore, maggiore sensibilità all'aria calda secca

Infreddolimento, grande sensibilità al freddo, spesso alle basse temperature. I pazienti si sentono bene solo in stanze calde

Eccitabilità ridotta, ma sensibilità estremamente aumentata; bisogno di pace e protezione; idee di spersonalizzazione

Spesso disturbi dal cuore (palpitazioni, sensazione di pressione, lancinante, schiacciamento).

Mal di testa la sera, tremolio negli occhi, nebbia davanti agli occhi, emicranie

Sensazione di un nodo (globus) in gola, secchezza delle fauci, raucedine, soprattutto quando è eccitato

Poliuria, diminuzione della potenza o della libido, dismenorrea o amenorrea

Mani e piedi freddi, intorpidimento delle dita durante la notte, intorpidimento e perdita di forza delle mani e dei piedi al mattino

In primo piano, a seconda dello stress mentale, i disturbi del tratto gastrointestinale (bruciore alla gola, nausea, crampi nella parte superiore dell'addome, diarrea o stitichezza)

Sensazione di oppressione nella zona del cuore associata ad aritmie, soprattutto di notte e quando si è sdraiati

Catarro transitorio delle vie respiratorie

Assenza di disturbi di potenza, talvolta eiaculazione precoce (ejaculatio praecox)

Disturbi dell'equilibrio con oscuramento degli occhi, rapido affaticamento visivo. In caso di sforzo, affaticamento rapido, palpitazioni e mancanza di respiro. Sensazione di pressione dopo aver mangiato, stitichezza. Disturbi significativi della potenza con diminuzione della libido in entrambi i sessi

Immagine di stato funzionale e le capacità compensative del sistema nervoso autonomo sono di importanza pratica per il medico. Identificando oggettivamente le disfunzioni del sistema nervoso autonomo, è possibile esprimere un giudizio più corretto sui pazienti con disturbi che non presentano cambiamenti significativi negli organi e, sulla base dei dati per determinare la natura dello stato reattivo, giustificare la scelta di un farmaco e del suo dosaggio.

Tono del sistema nervoso autonomo

Il sistema nervoso autonomo o autonomo viene solitamente contrapposto al sistema nervoso anomalo o cerebrospinale. Quest'ultimo innerva principalmente gli organi di senso e di movimento, cioè tutti i muscoli striati; la sua innervazione è strettamente segmentale e le fibre nervose vanno dai centri nervosi (cellula nervosa) all'organo funzionante senza interruzione. Il sistema nervoso autonomo innerva principalmente la muscolatura liscia, le ghiandole e gli organi interni del corpo (circolatorio, respiratorio, tratto gastrointestinale, fegato, reni, ecc.), L'innervazione non è segmentale e con interruzioni obbligatorie. Pertanto, la funzione principale del sistema nervoso cerebrospinale è regolare la relazione tra il corpo e ambiente, la funzione principale del sistema nervoso autonomo è quella di regolare le relazioni e i processi all'interno del corpo. Ma è ovvio che sia il sistema nervoso cerebrospinale che quello autonomo sono solo parti di un unico insieme: il sistema nervoso unificato del corpo. Sono legati tra loro sia morfologicamente che funzionalmente. Pertanto, tutti gli organi del nostro corpo hanno una doppia innervazione autonomica e cerebrospinale. In questo modo, con l'indispensabile partecipazione della secrezione interna, che a sua volta è strettamente connessa al sistema nervoso autonomo, si ottiene l'unità e l'integrità dell'intero organismo.

Tono del sistema nervoso autonomo

In condizioni naturali, i centri simpatico e parasimpatico del sistema nervoso autonomo si trovano in uno stato di continua eccitazione, chiamato “tono”. impulsi con una certa frequenza di ripetizione lungo le fibre efferenti fino agli organi. È noto che lo stato del tono del sistema parasimpatico riflette al meglio l'attività del cuore, in particolare la frequenza cardiaca, e lo stato del tono del sistema simpatico è il sistema vascolare, in particolare il valore della pressione sanguigna (a riposo o durante l'esecuzione di test funzionali). Molti aspetti della natura dell’attività tonica rimangono poco conosciuti. Si ritiene che il tono delle formazioni nucleari si formi principalmente a causa dell'afflusso di informazioni sensoriali dalle zone riflessogeniche, da alcuni gruppi di interorecettori e dai recettori somatici. Allo stesso tempo, non si può escludere l'esistenza dei propri pacemaker: pacemaker situati principalmente nel midollo allungato. La natura dell'attività tonica delle parti simpatica, parasimpatica e metasimpatica del sistema nervoso autonomo può anche essere associata al livello dei modulatori endogeni (azione diretta e indiretta), adrenoreattività, colinoreattività e altri tipi di chemoreattività. Il tono del sistema nervoso autonomo va considerato come una delle manifestazioni dello stato omeostatico e allo stesso tempo uno dei meccanismi per la sua stabilizzazione.

Classificazione costituzionale del tono del SNA nell'uomo

La predominanza delle influenze toniche delle parti parasimpatiche e simpatiche del sistema nervoso autonomo è servita come base per la creazione di una classificazione costituzionale. Nel 1910 Eppinger e Hess crearono la dottrina della simpaticotonia e della vagotonia. Hanno diviso tutte le persone in due categorie: simpaticotonici e vagotonici. Hanno considerato segni di vagotonia un polso raro, respirazione profonda e lenta, diminuzione della pressione sanguigna, restringimento della fessura palpebrale e delle pupille, tendenza all'ipersalivazione e flatulenza. Ora ci sono già più di 50 segni di vagotonia e simpaticotonia (solo il 16% delle persone sane può identificare simpaticotonia o vagotonia). Recentemente A.M. Greenberg propone di distinguere sette tipi di reattività autonomica: simpaticotonia generale; simpaticotonia parziale; vagotonia generale; vagotonia parziale; reazione mista; reazione generale intensa; reazione generale debole.

La questione del tono del sistema nervoso autonomo (autonomo) richiede ulteriori ricerche, soprattutto visto il grande interesse mostrato in medicina, fisiologia, psicologia e pedagogia. Si ritiene che il tono del sistema nervoso autonomo rifletta il processo di adattamento biologico e sociale di una persona a varie condizioni ambientali e stile di vita. Valutare il tono del sistema nervoso autonomo è uno dei compiti difficili della fisiologia e della medicina. Esistono metodi speciali per studiare il tono autonomo. Ad esempio, quando si esaminano i riflessi autonomici cutanei, in particolare il riflesso pilomotorio, o il riflesso della “pelle d'oca” (è causato da un'irritazione dolorosa o fredda della pelle nella zona del muscolo trapezio), con un tipo normotonico di reazione nelle persone sane, si verifica la formazione della "pelle d'oca". Quando sono colpiti i corni laterali, le radici anteriori del midollo spinale e il tronco simpatico borderline, questo riflesso è assente. Quando si studia il riflesso del sudore, o test dell'aspirina (assunzione di 1 g di aspirina sciolto in un bicchiere di tè caldo), in una persona sana appare una sudorazione diffusa (test dell'aspirina positivo). Se l'ipotalamo o le vie che collegano l'ipotalamo ai neuroni simpatici del midollo spinale sono danneggiati, la sudorazione diffusa è assente (test dell'aspirina negativo).

Quando si valutano i riflessi vascolari, viene spesso esaminato il dermografismo locale, ad es. risposta vascolare all'irritazione della pelle dell'avambraccio o di altre parti del corpo con il manico di un martello neurologico. In caso di lieve irritazione cutanea, dopo pochi secondi nei pazienti normotesi appare una striscia bianca, che si spiega con lo spasmo dei vasi cutanei superficiali. Se l'irritazione viene applicata più forte e lentamente, nei pazienti normotesi appare una striscia rossa circondata da uno stretto bordo bianco: questo è dermografismo rosso locale, che si verifica in risposta a una diminuzione degli effetti vasocostrittori simpatici sui vasi della pelle. Con l'aumento del tono del sistema simpatico, entrambi i tipi di irritazione causano solo una striscia bianca (dermografismo bianco locale), e con l'aumento del tono del sistema parasimpatico, ad es. con la vagotonia, nell'uomo, entrambi i tipi di irritazione (sia debole che forte) provocano dermografismo rosso.

Il riflesso ortostatico di Prevel consiste nel trasferire attivamente il soggetto dalla posizione orizzontale a quella verticale, contando le pulsazioni prima dell'inizio del test e 10–25 secondi dopo il suo completamento. Con una reazione di tipo normotonico, la frequenza cardiaca aumenta di 6 battiti al minuto. Un aumento maggiore della frequenza cardiaca indica una reazione di tipo simpatico-tonico, mentre un leggero aumento della frequenza cardiaca (non più di 6 battiti al minuto) o un polso costante indicano un aumento del tono del reparto parasimpatico.

Quando si studia il dermografismo doloroso, ad es. Quando la pelle viene irritata con uno spillo affilato, sulla pelle dei pazienti normotesi appare una striscia rossa larga 1-2 cm, circondata da strette linee bianche. Questo riflesso è causato da una diminuzione degli effetti tonici e simpatici sui vasi della pelle. Tuttavia, non si verifica quando le fibre vasodilatatrici che vanno al vaso come parte del nervo periferico sono danneggiate, o quando è danneggiata la parte depressiva del centro vasomotore bulbare.

Sintomi di malattie del sistema nervoso autonomo

P. S. Medovik sottolinea la connessione tra lo sviluppo della polmonite e il tono alterato del sistema nervoso autonomo. A suo avviso, i disturbi vasomotori, dovuti a disturbi del sistema autonomo-endocrino, sono la causa principale dello sviluppo della polmonite. L'opinione che i disturbi della circolazione sanguigna e l'edema siano la causa della polmonite è sostenuta anche da A. A. Speransky, D. S. Sarkisov e altri, i quali ritengono che vari effetti sul sistema nervoso causino disturbi della circolazione sanguigna dei polmoni o gonfiore in essi, che successivamente porta allo sviluppo di un processo polmonare.

Capitolo 17. Farmaci antipertensivi

Gli antipertensivi sono farmaci che abbassano la pressione sanguigna. Molto spesso vengono utilizzati per l'ipertensione arteriosa, ad es. con pressione alta. Pertanto, viene anche chiamato questo gruppo di sostanze farmaci antipertensivi.

L’ipertensione arteriosa è un sintomo di molte malattie. Esistono ipertensione arteriosa primaria o ipertensione (ipertensione essenziale), nonché ipertensione secondaria (sintomatica), ad esempio ipertensione arteriosa con glomerulonefrite e sindrome nefrosica (ipertensione renale), con restringimento delle arterie renali (ipertensione renovascolare), feocromocitoma, iperaldosteronismo, ecc.

In tutti i casi, si sforzano di curare la malattia di base. Ma anche se ciò fallisce, l'ipertensione arteriosa dovrebbe essere eliminata, poiché l'ipertensione arteriosa contribuisce allo sviluppo di aterosclerosi, angina pectoris, infarto del miocardio, insufficienza cardiaca, disturbi della vista e disfunzione renale. Forte aumento pressione sanguigna: una crisi ipertensiva può portare a sanguinamento nel cervello (ictus emorragico).

Le cause dell’ipertensione arteriosa sono diverse per le diverse malattie. Nella fase iniziale dell'ipertensione, l'ipertensione arteriosa è associata ad un aumento del tono del sistema nervoso simpatico, che porta ad un aumento della gittata cardiaca e alla costrizione dei vasi sanguigni. In questo caso, la pressione sanguigna viene effettivamente ridotta da sostanze che riducono l'influenza del sistema nervoso simpatico (farmaci ipotensivi azione centrale, bloccanti adrenergici).

Nelle malattie renali e negli stadi avanzati dell'ipertensione, un aumento della pressione sanguigna è associato all'attivazione del sistema renina-angiotensina. L'angiotensina II risultante restringe i vasi sanguigni, stimola il sistema simpatico, aumenta il rilascio di aldosterone, che aumenta il riassorbimento degli ioni Na + nei tubuli renali e quindi trattiene il sodio nel corpo. Dovrebbero essere prescritti farmaci che riducono l'attività del sistema renina-angiotensina.

Nel feocromocitoma (tumore della midollare del surrene), l'adrenalina e la norepinefrina secrete dal tumore stimolano il cuore e restringono i vasi sanguigni. Il feocromocitoma viene rimosso chirurgicamente, ma prima dell'intervento, durante l'intervento o se l'intervento non è possibile, la pressione sanguigna viene ridotta con l'aiuto di bloccanti delle vespe.

Una causa comune di ipertensione arteriosa può essere la ritenzione di sodio nel corpo dovuta al consumo eccessivo di sale da cucina e all'insufficienza di fattori natriuretici. Un aumento del contenuto di Na + nella muscolatura liscia dei vasi sanguigni porta alla vasocostrizione (la funzione dello scambiatore Na + /Ca 2+ è compromessa: l'ingresso di Na + e l'uscita di Ca 2+ diminuiscono; il livello di Ca 2 + nel citoplasma della muscolatura liscia aumenta). Di conseguenza, la pressione sanguigna aumenta. Pertanto, per l'ipertensione arteriosa, vengono spesso utilizzati diuretici che possono rimuovere l'eccesso di sodio dal corpo.

Per l'ipertensione arteriosa di qualsiasi origine, i vasodilatatori miotropici hanno un effetto antipertensivo.

Si ritiene che i pazienti con ipertensione arteriosa debbano usare sistematicamente farmaci antipertensivi per prevenire un aumento della pressione sanguigna. A questo scopo è consigliabile prescrivere farmaci antipertensivi lunga recitazione. I farmaci più utilizzati sono quelli che agiscono per 24 ore e possono essere prescritti una volta al giorno (atenololo, amlodipina, enalapril, losartan, moxonidina).

Nella medicina pratica, i farmaci antipertensivi più comunemente usati sono i diuretici, i β-bloccanti, i bloccanti dei canali del calcio, gli α-bloccanti, gli ACE inibitori e i bloccanti dei recettori AT1.

Per alleviare le crisi ipertensive, vengono somministrati per via endovenosa diazossido, clonidina, azametonio, labetalolo, nitroprussiato di sodio e nitroglicerina. Per le crisi ipertensive lievi, captopril e clonidina vengono prescritti per via sublinguale.

Classificazione dei farmaci antipertensivi

I. Farmaci che riducono l'influenza del sistema nervoso simpatico (farmaci antipertensivi neurotropi):

1) mezzi di azione centrale,

2) farmaci che bloccano l'innervazione simpatica.

P. Vasodilatatori ad azione miotropica:

2) attivatori dei canali del potassio,

3) farmaci con un meccanismo d'azione poco chiaro.

III. Bloccanti dei canali del calcio.

IV. Agenti che riducono gli effetti del sistema renina-angiotensina:

1) farmaci che interferiscono con la formazione di angiotensina II (farmaci che riducono la secrezione di renina, ACE inibitori, inibitori della vasopeptidasi),

2) Bloccanti dei recettori AT1.

Farmaci che riducono l'influenza del sistema nervoso simpatico

(farmaci antipertensivi neurotropi)

I centri superiori del sistema nervoso simpatico si trovano nell'ipotalamo. Da qui l'eccitazione viene trasmessa al centro del sistema nervoso simpatico, situato nel midollo allungato rostroventrolaterale (RVLM - midollo rostro-ventrolaterale), tradizionalmente chiamato centro vasomotore. Da questo centro gli impulsi vengono trasmessi ai centri simpatici del midollo spinale e successivamente lungo l'innervazione simpatica al cuore e ai vasi sanguigni. L'attivazione di questo centro porta ad un aumento della frequenza e della forza delle contrazioni cardiache (aumento della gittata cardiaca) e ad un aumento del tono dei vasi sanguigni - aumento della pressione sanguigna.

La pressione sanguigna può essere ridotta inibendo i centri del sistema nervoso simpatico o bloccando l’innervazione simpatica. In base a ciò, i farmaci antipertensivi neurotropi sono suddivisi in agenti centrali e periferici.

A farmaci antipertensivi ad azione centrale includono clonidina, moxonidina, guanfacina, metildopa.

La clonidina (clonidina, emitone) è un agonista α2-adrenergico, stimola i recettori α2A-adrenergici al centro del riflesso barocettore nel midollo allungato (nucleo del tratto solitario). In questo caso vengono eccitati i centri vagali (nucleo ambiguo) e i neuroni inibitori, che hanno un effetto deprimente sul RVLM (centro vasomotore). Inoltre, l'effetto inibitorio della clonidina sulla RVLM è dovuto al fatto che la clonidina stimola i recettori I1 (recettori dell'imidazolina).

Di conseguenza, l'effetto inibitorio del vago sul cuore aumenta e l'effetto stimolante dell'innervazione simpatica sul cuore e sui vasi sanguigni diminuisce. Di conseguenza, la gittata cardiaca e il tono dei vasi sanguigni (arteriosi e venosi) diminuiscono - la pressione sanguigna diminuisce.

In parte, l'effetto ipotensivo della clonidina è associato all'attivazione dei recettori presinaptici α2-adrenergici alle terminazioni delle fibre adrenergiche simpatiche - il rilascio di norepinefrina diminuisce.

In più dosi elevate la clonidina stimola i recettori extrasinaptici a 2 B -adrenergici della muscolatura liscia dei vasi sanguigni (Fig. 45) e, con una rapida somministrazione endovenosa, può causare vasocostrizione a breve termine e un aumento della pressione sanguigna (pertanto, la clonidina per via endovenosa viene somministrata lentamente, nell'arco di 5 -7 minuti).

A causa dell'attivazione dei recettori α2-adrenergici nel sistema nervoso centrale, la clonidina ha un pronunciato effetto sedativo, potenzia l'effetto dell'etanolo e presenta proprietà analgesiche.

Clonidina - altamente attiva antipertensivo (dose terapeutica quando somministrato per via orale 0.g); dura circa 12 ore, ma se usato sistematicamente può causare un effetto sedativo soggettivamente sgradevole (pensieri distratti, incapacità di concentrazione), depressione, ridotta tolleranza all'alcol, bradicardia, secchezza degli occhi, xerostomia (secchezza delle fauci), stitichezza, impotenza. Se si interrompe bruscamente l'assunzione del farmaco, si sviluppa una sindrome da astinenza pronunciata: dopo 18-25 ore, la pressione sanguigna aumenta ed è possibile una crisi ipertensiva. I bloccanti β-adrenergici aumentano la sindrome da astinenza da clonidina, quindi questi farmaci non vengono prescritti insieme.

La clonidina è utilizzata principalmente per rapido declino pressione arteriosa durante le crisi ipertensive. In questo caso, la clonidina viene somministrata per via endovenosa nell'arco di 5-7 minuti; con una somministrazione rapida, è possibile un aumento della pressione sanguigna a causa della stimolazione dei recettori vascolari α2-adrenergici.

Le soluzioni di clonidina sotto forma di collirio vengono utilizzate nel trattamento del glaucoma (riduce la produzione di fluido intraoculare).

La moxonidina (cynte) stimola i recettori 11 dell'imidazolina e, in misura minore, i recettori 2 adrenergici nel midollo allungato. Di conseguenza, l'attività del centro vasomotore diminuisce, la gittata cardiaca e il tono dei vasi sanguigni diminuiscono e la pressione sanguigna diminuisce.

Il farmaco viene prescritto per via orale per il trattamento sistematico dell'ipertensione arteriosa 1 volta al giorno. A differenza della clonidina, la moxonidina provoca sedazione meno pronunciata, secchezza delle fauci, stitichezza e sintomi di astinenza.

La guanfacina (estulica), simile alla clonidina, stimola i recettori centrali α2-adrenergici. A differenza della clonidina, non influenza i recettori 1 1. La durata dell'effetto ipotensivo è di circa 24 ore ed è prescritto per via orale per il trattamento sistematico dell'ipertensione arteriosa. La sindrome da astinenza è meno pronunciata rispetto alla clonidina.

Metildopa (dopegyt, aldomet) struttura chimica- a-metil-DOPA. Il farmaco è prescritto per via orale. Nel corpo, la metildopa viene convertita in metilnorepinefrina e poi in metiladrenalina, che stimolano i recettori α2-adrenergici del centro riflesso dei barocettori.

L'effetto ipotensivo del farmaco si sviluppa dopo 3-4 ore e dura circa 24 ore.

Effetti collaterali della metildopa: vertigini, sedazione, depressione, congestione nasale, bradicardia, secchezza delle fauci, nausea, stitichezza, disfunzione epatica, leucopenia, trombocitopenia. A causa dell'effetto bloccante dell'a-metil-dopamina sulla trasmissione dopaminergica sono possibili: parkinsonismo, aumento della produzione di prolattina, galattorrea, amenorrea, impotenza (la prolattina inibisce la produzione di ormoni gonadotropici). Se si interrompe bruscamente l'assunzione del farmaco, i sintomi di astinenza compaiono dopo 48 ore.

Farmaci che bloccano l’innervazione simpatica periferica.

Per ridurre la pressione sanguigna, l'innervazione simpatica può essere bloccata a livello di: 1) gangli simpatici, 2) terminazioni delle fibre simpatiche postgangliari (adrenergiche), 3) recettori adrenergici del cuore e dei vasi sanguigni. Di conseguenza, vengono utilizzati bloccanti gangliari, simpaticolitici e bloccanti adrenergici.

Gangliobloccanti- esametonio benzosolfonato (benzo-esonio), azametonio (pentammina), trimetafano (arfonad) bloccano la trasmissione dell'eccitazione nei gangli simpatici (blocco N N -xo-linorecettori dei neuroni gangliari), bloccano N N -recettori colinergici delle cellule cromaffini del surrene midollo e riducono il rilascio di adrenalina e norepinefrina. Pertanto, i bloccanti gangliari riducono l’effetto stimolatorio dell’innervazione simpatica e delle catecolamine sul cuore e sui vasi sanguigni. C'è un indebolimento delle contrazioni cardiache e un'espansione dei vasi arteriosi e venosi: la pressione arteriosa e venosa diminuisce. Allo stesso tempo, i bloccanti gangliari bloccano i gangli parasimpatici; eliminando così l'effetto inibitorio nervi vaghi sul cuore e di solito causano tachicardia.

Per l'uso sistematico, i bloccanti gangliari sono di scarsa utilità a causa degli effetti collaterali (grave ipotensione ortostatica, accomodamento compromesso, secchezza delle fauci, tachicardia; possibile atonia intestinale e vescicale, disfunzione sessuale).

L'esametonio e l'azametonio agiscono per 2,5-3 ore; somministrato per via intramuscolare o sottocutanea durante le crisi ipertensive. L'azametonio viene anche somministrato per via endovenosa lentamente in 20 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio per crisi ipertensive, edema cerebrale, polmonare in un contesto di pressione alta e per spasmi. vasi periferici, con colica intestinale, epatica o renale.

Il trimetafano agisce per 10-15 minuti; somministrato in soluzioni endovenose mediante flebo per l'ipotensione controllata durante gli interventi chirurgici.

Simpaticolitici- reserpina, guanetidina (ottadina) riducono il rilascio di norepinefrina dalle terminazioni delle fibre simpatiche e quindi riducono l'effetto stimolante dell'innervazione simpatica sul cuore e sui vasi sanguigni - diminuzione della pressione arteriosa e venosa. La reserpina riduce il contenuto di noradrenalina, dopamina e serotonina nel sistema nervoso centrale, nonché il contenuto di adrenalina e norepinefrina nelle ghiandole surrenali. La guanetidina non penetra la barriera ematoencefalica e non modifica il contenuto delle catecolamine nelle ghiandole surrenali.

Entrambi i farmaci differiscono nella durata d'azione: dopo l'interruzione dell'uso sistematico, l'effetto ipotensivo può durare fino a 2 settimane. La guanetidina è molto più efficace della reserpina, ma viene utilizzata raramente a causa dei gravi effetti collaterali.

A causa del blocco selettivo dell'innervazione simpatica prevalgono gli influssi del sistema nervoso parasimpatico. Pertanto, quando si utilizzano simpaticolitici, sono possibili: bradicardia, aumento della secrezione di HC1 (controindicato nell'ulcera peptica), diarrea. La guanetidina provoca una significativa ipotensione ortostatica (associata a una diminuzione della pressione venosa); Quando si utilizza la reserpina, l'ipotensione ortostatica è lieve. La reserpina riduce il livello delle monoammine nel sistema nervoso centrale e può causare sedazione e depressione.

UN -Bloccanti adrenergici ridurre l'effetto stimolante dell'innervazione simpatica sui vasi sanguigni (arterie e vene). A causa della dilatazione dei vasi sanguigni, la pressione arteriosa e venosa diminuisce; le contrazioni cardiache diventano di riflesso più frequenti.

a 1 -I bloccanti adrenergici - prazosina (minipress), doxazosina, terazosina sono prescritti per via orale per il trattamento sistematico dell'ipertensione arteriosa. La prazosina agisce per 10-12 ore, la doxazosina e la terazosina - 18-24 ore.

Effetti collaterali di un 1-bloccante: vertigini, congestione nasale, moderata ipotensione ortostatica, tachicardia, minzione frequente.

a 1 a 2 -Il bloccante adrenergico fentolamina viene utilizzato per il feocromocitoma prima dell'intervento chirurgico e durante l'intervento chirurgico per rimuovere il feocromocitoma, nonché nei casi in cui l'intervento chirurgico è impossibile.

β -Bloccanti adrenergici- uno dei gruppi di farmaci antipertensivi più comunemente usati. Se usati sistematicamente, provocano un effetto ipotensivo persistente, prevengono improvvisi aumenti della pressione sanguigna, praticamente non causano ipotensione ortostatica e, oltre alle proprietà ipotensive, hanno proprietà antianginose e antiaritmiche.

I bloccanti β-adrenergici indeboliscono e rallentano le contrazioni cardiache - la pressione sanguigna sistolica diminuisce. Allo stesso tempo, i bloccanti β-adrenergici restringono i vasi sanguigni (bloccano i recettori β2-adrenergici). Pertanto, con una singola applicazione di beta-bloccanti, la pressione arteriosa media di solito diminuisce leggermente (con ipertensione sistolica isolata, la pressione sanguigna può diminuire anche dopo una singola applicazione di beta-bloccanti).

Tuttavia, se i p-bloccanti vengono utilizzati sistematicamente, dopo 1-2 settimane il restringimento dei vasi sanguigni viene sostituito dalla loro dilatazione - la pressione sanguigna diminuisce. La vasodilatazione è spiegata dal fatto che con l'uso sistematico dei beta-bloccanti, a causa della diminuzione della gittata cardiaca, viene ripristinato il riflesso depressore dei barocettori, che è indebolito nell'ipertensione arteriosa. Inoltre, la vasodilatazione è facilitata da una diminuzione della secrezione di renina da parte delle cellule iuxtaglomerulari dei reni (blocco dei recettori β 1 -adrenergici), nonché dal blocco dei recettori β 2 -adrenergici presinaptici nelle terminazioni delle fibre adrenergiche e da una diminuzione nel rilascio di norepinefrina.

Per il trattamento sistematico dell'ipertensione arteriosa vengono spesso utilizzati β 1 -bloccanti a lunga durata d'azione: atenololo (tenormin; dura circa 24 ore), betaxololo (dura fino a 36 ore).

Effetti collaterali dei β-bloccanti: bradicardia, insufficienza cardiaca, difficoltà nella conduzione atrioventricolare, diminuzione dei livelli di HDL nel plasma sanguigno, aumento del tono vascolare bronchiale e periferico (meno pronunciato con β 1 -bloccanti), aumento dell'effetto degli agenti ipoglicemizzanti, diminuzione dell'attività fisica .

un2β -Bloccanti adrenergici- labetalolo (trandate), carvedilolo (dilatrend) riducono la gittata cardiaca (blocco dei β-adrenorecettori) e riducono il tono dei vasi periferici (blocco dei α-adrenorecettori). I farmaci vengono utilizzati per via orale per il trattamento sistematico dell'ipertensione arteriosa. Il labetalolo viene somministrato anche per via endovenosa durante le crisi ipertensive.

Il carvedilolo è utilizzato anche per l’insufficienza cardiaca cronica.