Malattie causate da una ridotta assunzione di grassi. Violazione del metabolismo dei grassi. Disturbi del metabolismo lipidico - caratteristiche generali

Il metabolismo lipidico è il metabolismo dei grassi nel corpo umano, che è un complesso processo fisiologico, nonché una catena di reazioni biochimiche che si verificano nelle cellule dell'intero organismo.

Affinché le molecole di colesterolo e trigliceridi si muovano attraverso il flusso sanguigno, si attaccano alle molecole proteiche, che sono trasportatori nel flusso sanguigno.

Con l'aiuto di lipidi neutri, gli acidi biliari e gli ormoni di tipo steroideo vengono sintetizzati e le molecole lipidiche neutre danno energia a ciascuna cellula della membrana.

Legandosi a proteine a bassa densità molecolare, i lipidi si depositano sulle membrane vascolari sotto forma di una macchia lipidica, seguita dalla formazione di una placca aterosclerotica da essa.

Composizione delle lipoproteine

La lipoproteina (lipoproteina) è costituita da una molecola:

Forma esterificata di colesterolo;
Forma non esterificata di colesterolo;
molecole di trigliceridi;
Molecole proteiche e fosfolipidiche.

Componenti delle proteine (proteidi) nella composizione delle molecole di lipoproteine:

Apoliproteina (apoliproteina);
Apoproteina (apoproteina).

L'intero processo del metabolismo dei grassi è diviso in due tipi di processi metabolici:

Metabolismo endogeno dei grassi;
metabolismo lipidico esogeno.

Se il metabolismo lipidico avviene con molecole di colesterolo che entrano nel corpo con il cibo, allora questa è una via metabolica esogena. Se la fonte dei lipidi è la loro sintesi da parte delle cellule del fegato, allora questa è una via metabolica endogena.

Esistono diverse frazioni di lipoproteine, di cui ciascuna frazione svolge determinate funzioni:

Molecole di chilomicroni (XM);
Lipoproteine a bassissima densità molecolare (VLDL);
Lipoproteine a bassa densità molecolare (LDL);
Lipoproteine a media densità molecolare (LPSP);
Lipoproteine ad alta densità molecolare (HDL);
Molecole di trigliceridi (TG).

Il processo metabolico tra le frazioni lipoproteiche è interconnesso.

Le molecole di colesterolo e trigliceridi sono essenziali:

Per il funzionamento del sistema emostatico;
Per formare le membrane di tutte le cellule del corpo;
Per la produzione di ormoni da parte degli organi endocrini;
Per la produzione di acidi biliari.

Funzioni delle molecole lipoproteiche

La struttura della molecola lipoproteica è costituita da un nucleo, che comprende:

Molecole di colesterolo esterificate;
molecole di trigliceridi;
Fosfolipidi che ricoprono il nucleo in 2 strati;
molecole di apoliproteine.

La molecola della lipoproteina differisce l'una dall'altra in percentuale tutti i componenti.

Le lipoproteine differiscono dalla presenza di componenti nella molecola:

A misura;
Per densità;
Dalle sue proprietà.

Indicatori del metabolismo dei grassi e delle frazioni lipidiche nel plasma sanguigno:

lipoproteine	contenuto di colesterolo	molecole apoliproteiche	densità molecolare l'unità di misura è il grammo per millilitro	diametro molecolare
chilomicrone (XM)	TG	Al;	meno di 1.950	800,0 - 5000,0
		LA-l1;
		A-IV;
		B48;
		Cl;
		· C-l1;
		C-III.
molecola residua di chilomicroni (XM)	TG + colesterolo etereo	B48;	meno di 1.0060	più di 500.0
		E.

VLDL	TG	Cl;	meno di 1.0060	300,0 - 800,0
		· C-l1;
		C-III;
		B-100;
		E.
LPSP	estere di colesterolo + TG	Cl;	da 1,0060 a 1,0190	250,0 - 3500,0
		· C-l1;
		C-III;
		B-100;
		E
LDL	TG ed etere CS	B-100	da 1,0190 a 1,0630	180,0 - 280,0
HDL	TG + estere di colesterolo	Al;	da 1,0630 a 1,210	50,0 - 120,0
		LA-l1;
		A-IV;
		Cl;
		· C-l1;
		C-111.

Disturbo del metabolismo lipidico

Le violazioni nel metabolismo delle lipoproteine sono una violazione del processo di sintesi e scissione dei grassi nel corpo umano. Queste deviazioni nel metabolismo lipidico possono verificarsi in qualsiasi persona.

Molto spesso, la ragione potrebbe essere predisposizione genetica l'organismo all'accumulo di lipidi, nonché alla malnutrizione con un elevato apporto di cibi grassi contenenti colesterolo.

Le patologie giocano un ruolo importante sistema endocrino e patologia del tubo digerente e dell'intestino.

Cause di disturbi del metabolismo lipidico

Questa patologia si sviluppa abbastanza spesso come conseguenza di disturbi patologici nei sistemi corporei, ma esiste un'eziologia ereditaria dell'accumulo di colesterolo nel corpo:

Chilomicronemia genetica ereditaria;
Ipercolesterolemia genetica congenita;
Dis-beta-lipoproteinemia genetica ereditaria;
Iperlipidemia di tipo combinato;
Iperlipidemia di natura endogena;
Ipertriglicerina genetica ereditaria.

Inoltre, le violazioni nel metabolismo lipidico possono essere:

eziologia primaria, che è rappresentata dall'ipercolesterolemia congenita ereditaria, dovuta a un gene difettoso in un bambino. Un bambino può ricevere un gene anomalo da un genitore (patologia omozigote) o da entrambi i genitori (iperlipidemia eterozigote);
Eziologia secondaria dei disordini nel metabolismo dei grassi, causato da disturbi del sistema endocrino, funzionamento improprio delle cellule epatiche e renali;
Ragioni alimentari per la discrepanza tra l'equilibrio tra le frazioni di colesterolo, viene da non nutrizione appropriata pazienti quando il menu è dominato da prodotti di origine animale contenenti colesterolo.

Nutrizione scorretta

Cause secondarie di disturbi del metabolismo lipidico

L'ipercolesterolemia secondaria si sviluppa sul suolo patologie esistenti nel corpo del paziente:

Aterosclerosi sistemica. Questa patologia può svilupparsi sulla base dell'ipercolesterolemia primaria, così come da malnutrizione, con predominanza di grassi animali;
Cattive abitudini: nicotina e dipendenza da alcol. L'uso cronico influisce sulla funzionalità delle cellule del fegato, che sintetizzano il 50,0% del colesterolo totale nel corpo, e cronico dipendenza da nicotina porta all'indebolimento delle membrane arteriose, sulle quali possono depositarsi placche di colesterolo;
Anche il metabolismo lipidico è disturbato nel diabete mellito;
Nella fase cronica di insufficienza delle cellule del fegato;
Con patologia del pancreas - pancreatite;
Con ipertiroidismo;
Malattie associate a compromissione della funzionalità degli organi endocrini;
Con lo sviluppo della sindrome di Whipple nel corpo;
Con malattia da radiazioni e neoplasie oncologiche maligne negli organi;
Lo sviluppo di un tipo biliare di cirrosi delle cellule del fegato nella fase 1;
Deviazioni nella funzionalità ghiandola tiroidea;
Ipotiroidismo patologico o ipertiroidismo;
Applicazione di molti farmaci come autotrattamento, che porta non solo a una violazione del metabolismo lipidico, ma può anche innescare processi irreparabili nel corpo.

Fattori provocatori di disturbi del metabolismo lipidico

I fattori di rischio per i disturbi nel metabolismo dei grassi includono:

Il genere di una persona. Gli uomini sono più suscettibili ai disturbi del metabolismo lipidico. Il corpo femminile è protetto dall'accumulo di lipidi da parte degli ormoni sessuali in età riproduttiva. Con l'inizio della menopausa, le donne sono anche soggette a iperlipidemia e allo sviluppo di aterosclerosi sistemica e patologie dell'organo cardiaco;
Età del paziente. Uomini - dopo 40 - 45 anni, donne dopo 50 anni al momento dello sviluppo della sindrome della menopausa e della menopausa;
Gravidanza in una donna, un aumento dell'indice di colesterolo è dovuto a processi biologici naturali nel corpo femminile;
ipodynamia;
Nutrizione impropria, in cui la quantità massima di alimenti contenenti colesterolo nel menu;
Alto indice BP - ipertensione;
Sovrappeso - obesità;
patologia di Cushing;
Eredità.

Farmaci che portano a cambiamenti patologici nel metabolismo dei lipidi

Molti farmaci provocano l'insorgenza della patologia dislipidemia. Lo sviluppo di questa patologia può essere aggravato da una tecnica di autotrattamento, quando il paziente non conosce l'esatto effetto dei farmaci sul corpo e l'interazione dei farmaci tra loro.

L'uso e il dosaggio impropri portano ad un aumento delle molecole di colesterolo nel sangue.

Tabella dei farmaci che influenzano la concentrazione delle lipoproteine nel plasma sanguigno:

nome del farmaco o gruppo farmacologico droghe	aumento dell'indice LDL	aumento dell'indice di trigliceridi	diminuzione dell'indice HDL
diuretici di tipo tiazidico	+
farmaco Ciclosporina	+
medicina Amiodarone	+
Il farmaco Rosiglitazone	+
sequestranti biliari		+
gruppo di farmaci inibitori della proteinasi		+
farmaci retinoidi		+
gruppo di glucocorticoidi		+
un gruppo di farmaci steroidi anabolizzanti		+
droga Sirolimo		+
beta bloccanti		+	+
gruppo progestinico			+
gruppo androgeno			+

Quando si utilizza la terapia ormonale sostitutiva, l'ormone estrogeno e l'ormone progesterone, che, come parte dei farmaci, riducono le molecole di HDL nel sangue.

E anche ridurre il colesterolo ad alto peso molecolare nel sangue, i contraccettivi orali.

Altri farmaci durante la terapia a lungo termine portano a cambiamenti nel metabolismo dei lipidi e possono anche interrompere la funzionalità delle cellule del fegato.

Segni di cambiamenti nel metabolismo dei lipidi

Sintomi dello sviluppo di ipercolesterolemia di eziologia primaria (genetica) e causa di eziologia secondaria (acquisita) un gran numero di cambiamenti nel corpo del paziente.

Molti sintomi possono essere rilevati solo attraverso uno studio diagnostico con metodi strumentali e di laboratorio, ma ci sono anche tali sintomi di manifestazione che possono essere rilevati visivamente e quando si utilizza il metodo della palpazione:

Gli xantomi si formano sul corpo del paziente;
Formazione di xantelasma palpebre e sulla pelle;
Xantomi su tendini e articolazioni;
Aspetto depositi di colesterolo negli angoli delle incisioni oculari;
Aumenta il peso corporeo;
C'è un aumento della milza, così come dell'organo epatico;
Sono diagnosticati segni chiari sviluppo di nefrosi;
Si formano sintomi generalizzati di patologia del sistema endocrino.

Questa sintomatologia indica una violazione del metabolismo lipidico e un aumento dell'indice di colesterolo nel sangue.

Con un cambiamento nel metabolismo lipidico verso una diminuzione dei lipidi nel plasma sanguigno, tali sintomi sono espressi:

Il peso e il volume del corpo diminuiscono, il che può portare al completo esaurimento del corpo - anoressia;
perdita di capelli dalla testa;
Stratificazione e fragilità delle unghie;
Eczema e piaghe sulla pelle;
Processi infiammatori sulla pelle;
Pelle secca ed esfoliazione dell'epidermide;
Patologia della nefrosi;
Violazione del ciclo mestruale nelle donne;
infertilità femminile.

I sintomi dei cambiamenti nel metabolismo lipidico sono gli stessi nel corpo di un bambino e nel corpo di un adulto.

I bambini mostrano spesso segni esterni di un aumento dell'indice di colesterolo nel sangue o di una diminuzione della concentrazione lipidica e in un corpo adulto compaiono segni esterni quando la patologia progredisce.

Diagnostica

installare diagnosi corretta, il medico deve esaminare il paziente e anche indirizzare il paziente a diagnostica di laboratorio composizione del sangue. Solo nell'aggregato di tutti i risultati dello studio, è possibile inserire diagnosi accurata alterazioni del metabolismo lipidico.

Il metodo primario di diagnosi viene eseguito dal medico al primo appuntamento del paziente:

Esame visivo del paziente;
Lo studio della patologia non solo del paziente stesso, ma anche dei parenti genetici al fine di identificare l'ipercolesterolemia ereditaria familiare;
Raccolta di anamnesi. Attenzione specialeè dato alla nutrizione del paziente, così come allo stile di vita e alle dipendenze;
L'uso del metodo di palpazione della parete anteriore del peritoneo, che aiuterà a identificare la patologia dell'epatosplenomegalia;
Il medico misura l'indice della pressione sanguigna;
Un interrogatorio completo del paziente sull'inizio dello sviluppo della patologia per poter stabilire l'inizio dei cambiamenti nel metabolismo lipidico.

La diagnosi di laboratorio dei disturbi del metabolismo lipidico viene effettuata secondo il seguente metodo:

Analisi generale della composizione del sangue;
Biochimica della composizione plasmatica del sangue;
Analisi generale delle urine;
Studio di laboratorio del sangue mediante metol dello spettro lipidico - lipogrammi;
Analisi immunologica della composizione del sangue;
Sangue per identificare l'indice degli ormoni nel corpo;
Indagine sulla rilevazione genetica di geni difettosi e anormali.

Metodi diagnostica strumentale con disturbi del metabolismo dei grassi:

Ultrasuoni (esame ecografico) delle cellule epatiche e renali;
CT ( TAC) organi interni coinvolti nel metabolismo dei lipidi;
MRI (risonanza magnetica) degli organi interni e del sistema di flusso sanguigno.

Come ripristinare e migliorare il metabolismo del colesterolo?

La correzione delle violazioni del metabolismo dei grassi inizia con una revisione dello stile di vita e della nutrizione.

Prima di tutto, dopo aver fatto una diagnosi, devi immediatamente:

Abbandona le cattive abitudini esistenti;
Aumenta l'attività, puoi iniziare a pedalare o andare a fare esercizio in piscina. Andrà bene una sessione di 20-30 minuti su una cyclette, ma un giro in bicicletta aria fresca, preferibilmente;
Costante controllo del peso corporeo e lotta all'obesità;
Cibo dietetico.

Una dieta in violazione della liposintesi è in grado di:

Ripristinare il metabolismo dei lipidi e dei carboidrati nel paziente;
Migliorare il funzionamento del cuore;
Ripristinare la microcircolazione del sangue nei vasi cerebrali;
Normalizzazione del metabolismo dell'intero organismo;
Abbassa il livello colesterolo cattivo fino al 20,0%;
prevenire la formazione placche di colesterolo nelle arterie principali.

Ripristinare il metabolismo lipidico attraverso l'alimentazione

L'alimentazione dietetica in violazione del metabolismo dei lipidi e dei composti simili ai lipidi nel sangue è inizialmente la prevenzione dello sviluppo dell'aterosclerosi e delle malattie dell'organo cardiaco.

La dieta non agisce solo come una parte indipendente terapia non farmacologica, ma anche come componente di un complesso di trattamento farmacologico con droghe.

Il principio di una corretta alimentazione per normalizzare il metabolismo dei grassi:

Limitare l'uso di alimenti contenenti colesterolo. Escludere dalla dieta alimenti contenenti grassi animali: carni rosse, latticini grassi, uova;
Pasti in piccole porzioni, ma non meno di 5-6 volte al giorno;
Introduci cibi ricchi di fibre nella tua dieta quotidiana: frutta fresca e bacche, verdure fresche e bollite e in umido, oltre a cereali e legumi. Verdure e frutta fresche riempiranno il corpo con un intero complesso di vitamine;
Mangia pesce di mare fino a 4 volte a settimana;
Uso quotidiano in cucina oli vegetali che contengono acidi grassi polinsaturi Omega-3 - olio di oliva, sesamo e semi di lino;
Usa solo varietà di carne a basso contenuto di grassi e cuoci e mangia pollame senza pelle;
I latticini dovrebbero contenere lo 0% di grassi;
Introdurre noci e semi nel menu giornaliero;
Bere rafforzato. Bere almeno 2000,0 millilitri di acqua pura al giorno.

Bere almeno 2 litri di acqua pura

La correzione del metabolismo lipidico alterato con l'aiuto di farmaci dà il miglior risultato nella normalizzazione dell'indice colesterolo totale nel sangue, oltre a ripristinare l'equilibrio delle frazioni lipoproteiche.

Farmaci usati per ripristinare il metabolismo delle lipoproteine:

gruppo di droghe	Molecole LDL	molecole di trigliceridi	molecole HDL	effetto terapeutico
gruppo statine	diminuzione 20,0% - 55,0%	diminuzione 15,0% - 35,0%	aumento 3,0% - 15,0%	mostra un buon effetto terapeutico nel trattamento dell'aterosclerosi, nonché nella prevenzione primaria e secondaria dell'ictus e dell'infarto del miocardio.
gruppo fibrato	diminuzione 5,0% - 20,0%	riduzione 20,0% - 50,0%	aumento 5,0% - 20,0%	rafforzare le proprietà di trasporto delle molecole HDL per il ritorno alle cellule epatiche del colesterolo per il suo utilizzo. I fibrati hanno proprietà antinfiammatorie.
sequestranti biliari	diminuzione 10,0% - 25,0%	diminuzione 1,0% - 10,0%	aumento 3,0% - 5,0%	un buon effetto farmacologico con un aumento significativo dei trigliceridi nel sangue. Ci sono carenze nella tollerabilità del farmaco da parte degli organi dell'apparato digerente.
droga niacina	diminuzione 15,0% - 25,0%	riduzione 20,0% - 50,0%	aumento 15,0% 35,0%	il farmaco più efficace per aumentare l'indice HDL e riduce anche efficacemente l'indice della lipoproteina A.
droga niacina	diminuzione 15,0% - 25,0%	riduzione 20,0% - 50,0%	aumento 15,0% 35,0%	Il farmaco si è dimostrato efficace nella prevenzione e nel trattamento dell'aterosclerosi con una dinamica positiva della terapia.
farmaco ezetimibe	diminuzione 15,0% - 20,0%	diminuzione 1,0% - 10,0%	aumento 1,0% - 5,0%	ha un effetto terapeutico se usato con farmaci del gruppo delle statine. Il farmaco impedisce l'assorbimento delle molecole lipidiche dall'intestino.
olio di pesce - Omega-3	aumento 3,0% - 5,0;	diminuzione 30,0% - 40,0%	non vengono visualizzate modifiche	Questi farmaci sono utilizzati nel trattamento dell'ipertrigliceridemia e dell'ipercolesterolemia.

Con l'aiuto di rimedi popolari

È possibile trattare un disturbo del metabolismo lipidico con piante ed erbe officinali solo dopo aver consultato il proprio medico.

Piante efficaci nel ripristino del metabolismo delle lipoproteine:

Foglie e radici di piantaggine;
Fiori di immortale;
foglie di equiseto;
Infiorescenze di camomilla e calendula;
Foglie di poligono e erba di San Giovanni;
Foglie e frutti di biancospino;
Foglie e frutti di fragole e piante di viburno;
Radici e foglie di tarassaco.

Ricette medicina tradizionale:

Prendi 5 cucchiai di fiori di fragola e cuocili a vapore con 1000,0 millilitri di acqua bollente. Insistere per 2 ore. Prendi 3 volte al giorno per 70,0 - 100,0 milligrammi. Questa infusione ripristina il funzionamento delle cellule del fegato e del pancreas;
Ogni mattina e ogni sera, consuma 1 cucchiaino di semi di lino schiacciati. È necessario bere 100,0 - 150,0 millilitri di acqua, o latte scremato;

Previsione per la vita

La prognosi per la vita è individuale per ogni paziente, perché un fallimento nel metabolismo lipidico in ciascuno ha la sua eziologia.

Se un guasto nei processi metabolici nel corpo viene diagnosticato in modo tempestivo, la prognosi è favorevole.

(domande: 14)

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Sintomi della malattia - disturbi del metabolismo dei grassi

Violazioni e loro cause per categoria:

Violazioni e loro cause in ordine alfabetico:

violazione del metabolismo dei grassi -

Metabolismo dei grassi- un insieme di processi di digestione e assorbimento dei grassi neutri (trigliceridi) e dei loro prodotti di decadimento nel tratto gastrointestinale, scambio intermedio grassi e acidi grassi e l'escrezione di grassi, così come i loro prodotti metabolici dal corpo. I concetti di "metabolismo dei grassi" e "metabolismo dei lipidi" sono spesso usati come sinonimi, perché. i tessuti di animali e piante includono grassi neutri e composti simili ai grassi, sono combinati sotto nome comune lipidi. Disturbi del metabolismo dei grassi causano o sono il risultato di molte condizioni patologiche.

Una media di 70 g di grasso animale e origine vegetale. IN cavità orale i grassi non subiscono alcun cambiamento, tk. la saliva non contiene enzimi che scindono i grassi. La scomposizione parziale dei grassi in glicerolo o mono-, digliceridi e acidi grassi inizia nello stomaco. Tuttavia, procede a un ritmo lento, poiché nel succo gastrico di un essere umano adulto e dei mammiferi, l'attività dell'enzima lipasi, che catalizza la scomposizione idrolitica dei grassi, è estremamente bassa e il valore del pH del succo gastrico è lontano da ottimale per l'azione di questo enzima (il valore di pH ottimale per la lipasi gastrica è compreso tra 5,5 e 7,5 unità di pH). Inoltre, nello stomaco non ci sono condizioni per l'emulsione dei grassi e la lipasi può idrolizzare attivamente solo il grasso sotto forma di un'emulsione grassa. Pertanto, negli adulti, i grassi, che costituiscono la maggior parte dei grassi alimentari, non subiscono particolari cambiamenti nello stomaco.

Parte principale Grasso alimentare subisce scissione nelle sezioni superiori dell'intestino tenue sotto l'azione della lipasi del succo pancreatico. La cosiddetta lipasi pancreatica mostra un'azione ottimale a un pH di circa 8,0 e scompone i substrati che si trovano in uno stato emulsionato (il suo effetto sui substrati disciolti è molto più debole). Questo enzima catalizza l'idrolisi (lipolisi) dei legami estere nella molecola del trigliceride, determinando la formazione di due molecole di acido grasso e un beta-monogliceride. Come prodotti intermedi della lipolisi si formano alfa e beta digliceridi.

La regolazione del metabolismo dei grassi viene effettuata dal sistema nervoso centrale, in particolare dall'ipotalamo, che si manifesta già nella fase di scissione e assorbimento dei grassi nel tratto gastrointestinale. La denervazione delle sezioni del tratto gastrointestinale, così come lo stato di anestesia, portano a un rallentamento della scomposizione e dell'assorbimento dei grassi. L'effetto neuroormonale sul metabolismo dei grassi è associato, prima di tutto, alla regolazione del processo di mobilizzazione degli acidi grassi dai depositi di grasso. È noto che durante gli stress emotivi, il contenuto di NEFA nel sangue aumenta (normalmente la concentrazione di NEFA nel plasma sanguigno è di 400-800 μmol/l), il che si spiega con un forte aumento del rilascio di catecolamine nel sangue , attivazione della lipolisi e rilascio di NEFA. Pertanto, a lungo termine stress emotivo può causare una notevole perdita di peso. Attraverso l'attivazione o l'inibizione della lipolisi, viene effettuato l'effetto sul metabolismo dei grassi e su molti altri ormoni: glucocorticoidi, glucagone, ACTH, ormoni tiroidei, ecc. diversi stati organismo (fame, raffreddamento, ecc.).

Quali malattie causano una violazione del metabolismo dei grassi:

Disturbi del metabolismo dei grassi. Uno dei motivi dell'insufficiente assorbimento dei grassi nell'intestino tenue potrebbe essere la loro disgregazione incompleta dovuta a entrambi diminuzione della secrezione succo pancreatico (carenza di lipasi pancreatica), o per ridotta secrezione biliare (mancanza di acidi biliari necessari per l'emulsione dei grassi e la formazione di micelle di grasso). Un altro, più causa comune l'assorbimento insufficiente di grasso nell'intestino è una violazione della funzione dell'epitelio intestinale, osservata in enterite, ipovitaminosi, ipocorticismo e alcune altre condizioni patologiche. In questo caso, i monogliceridi e gli acidi grassi non possono essere assorbiti normalmente nell'intestino a causa del danno al suo epitelio.

Il malassorbimento dei grassi si osserva anche nella pancreatite, ittero ostruttivo, dopo la resezione subtotale dell'intestino tenue, così come la vagotomia, che porta ad una diminuzione del tono della cistifellea e ad un lento flusso di bile nell'intestino. Il ridotto assorbimento dei grassi si nota nell'ipogammaglobulinemia, nella malattia di Whipple e nella malattia da radiazioni.

La violazione dell'assorbimento del grasso nell'intestino tenue porta alla comparsa di una grande quantità di grassi e acidi grassi nelle feci - steatorrea. Con un prolungato malassorbimento di grasso, anche il corpo riceve una quantità insufficiente vitamine liposolubili.

Con una ridotta attività della lipoproteina lipasi, la transizione degli acidi grassi dai chilomicroni e dalle lipoproteine a bassa densità (pre-beta-lipoproteine) del plasma sanguigno ai depositi di grasso viene interrotta. Questo disturbo è più pronunciato nell'iperlipoproteinemia di tipo I (secondo la classificazione di Fredrickson). Questo tipo di iperlipoproteinemia, chiamata anche lipemia indotta dai grassi o iperchilomicronemia, è caratterizzata dal fatto che, a causa della completa assenza di attività ereditaria della lipoproteina lipasi, i trigliceridi plasmatici non possono essere scomposti e accumulati nel sangue. Il plasma sanguigno in questi casi ha un colore lattiginoso a causa dell'altissimo contenuto di chilomicroni e, quando si alza, emerge uno strato cremoso di chilomicroni. Maggior parte trattamento efficace Questa patologia consiste nella sostituzione dei grassi naturali nella dieta con quelli sintetici, contenenti acidi grassi a catena corta con 8-10 atomi di carbonio nella catena del carbonio, assorbiti dall'intestino direttamente nel sangue senza previa formazione di chilomicroni.

Nell'iperlipoproteinemia di tipo V, chiamata anche iperlipemia mista, a causa della ridotta attività della lipoproteina lipasi nel sangue, le lipoproteine a bassa densità si accumulano insieme ai chilomicroni. In questi casi somministrazione endovenosa nei pazienti con eparina, che è un attivatore della lipoproteina lipasi, porta alla chiarificazione del plasma sanguigno (con iperlipoproteinemia di tipo I, la somministrazione di eparina non ha effetto). Ai pazienti viene prescritta una dieta basso contenuto grassi e carboidrati limitati.

Quando il processo di conversione delle lipoproteine pre-beta in lipoproteine beta viene disturbato, le lipoproteine beta "galleggianti" patologiche si accumulano nel sangue (iperlipoproteinemia di tipo III). Questi pazienti sono caratterizzati da una ridotta tolleranza ai carboidrati: il carico di carboidrati porta ad un persistente aumento del contenuto di trigliceridi e pre-beta-lipoproteine nel sangue. La frequente combinazione di questo tipo di iperlipoproteinemia con diabete.

L'eccessivo accumulo di grasso nel tessuto adiposo si osserva spesso in persone apparentemente sane, specialmente nelle persone di mezza età e anziane. La ragione di ciò è l'eccesso di cibo, in cui il contenuto calorico totale del cibo supera il dispendio energetico del corpo (obesità). Un'eccessiva deposizione di grasso si osserva spesso nel passaggio dall'attività fisica a uno stile di vita sedentario, quando viene mantenuto il precedente livello di eccitabilità del centro alimentare e ex appetito e il consumo di energia del corpo è significativamente ridotto. L'obesità patologica si osserva quando i seguenti fattori agiscono separatamente o in combinazione: ridotta attività del tessuto adiposo in relazione alla mobilizzazione del grasso e sua maggiore attività in relazione alla deposizione di grasso; aumento della conversione dei carboidrati in grassi, ipereccitabilità centro alimentare, ridotta attività muscolare rispetto alla norma. Si osserva una diminuzione della mobilizzazione del grasso con lesioni dei centri ipotalamici, quando gli impulsi vanno al il tessuto adiposo lungo le vie simpatiche e causando l'accelerazione della lipolisi dei grassi neutri.

L'inibizione della mobilizzazione dei grassi da quel deposito si verifica anche quando la funzione della ghiandola tiroidea e della ghiandola pituitaria è indebolita, i cui ormoni (tiroxina, triiodotironina, ormoni stimolanti la tiroide e somatotropi, fattore di lipomobilizzazione ipofisaria) attivano la lipolisi. La diminuzione della funzione delle gonadi porta a deposizione eccessiva grasso, soprattutto se accompagnato da una violazione dell'attività della ghiandola pituitaria, dei centri ipotalamici e da una diminuzione dell'attività muscolare (distrofia adiposogenitale, malattia di Itsenko-Cushing). L'aumento della conversione dei carboidrati in grassi e la loro deposizione nel tessuto adiposo si verificano con l'aumento della secrezione di ACTH, glucocorticoidi e insulina. Il fattore principale nello sviluppo della cosiddetta obesità ereditaria-costituzionale è l'ipersecrezione di insulina.

La deposizione di grasso può essere osservata in alcune aree del tessuto adiposo, incl. situato nelle zone di distribuzione di alcuni fibre nervose. Una simile deposizione di grasso o, al contrario, l'atrofia del tessuto adiposo sottocutaneo è associata a un cambiamento nella funzione trofica. sistema nervoso(Lipidosi, Lipomatosi, Lipodistrofia).
L'insufficiente deposizione di grasso nel tessuto adiposo (perdita di peso) si sviluppa a seguito dell'inibizione dell'eccitabilità del centro alimentare, una diminuzione dell'assorbimento di grassi e carboidrati (ad esempio, con enterite), la predominanza dei processi di mobilizzazione dei grassi dall'adiposo tessuto sopra la sua deposizione e durante la fame prolungata.

La violazione della formazione di grasso dai carboidrati può essere osservata con lesioni dei centri vegetativi (trofici) del sistema ipotalamo-ipofisario, nonché della corteccia surrenale. Tali disturbi sono alla base del progressivo deperimento cachessia ipofisaria(insufficienza ipotalamo-ipofisaria) e morbo di Addison.

L'accumulo di grasso nelle cellule del fegato è spesso una risposta del fegato a varie malattie, effetti tossici e danni. L'accumulo di grasso nel fegato si verifica quando il tasso di formazione dei trigliceridi in esso supera il tasso del loro utilizzo. Infiltrazione di grasso il fegato si osserva nel diabete mellito, nell'obesità, nella carenza di proteine, nell'avvelenamento da alcol, nel tetracloruro di carbonio, nel fosforo e nella carenza di sostanze lipotropiche nel corpo.
Uno dei disturbi più comuni del metabolismo dei grassi nell'uomo è la chetosi: aumento della formazione nel corpo, accumulo nei tessuti e nel sangue ed escrezione urinaria di corpi chetonici.

Sotto l'influenza delle radiazioni ionizzanti, subisce il metabolismo dei grassi in vari tessuti del corpo cambiamenti pronunciati, che hanno caratteristiche qualitative e temporali, a seconda del tipo di tessuto. Quando irradiato nella mucosa dell'intestino tenue, il contenuto di lipoproteine, fosfolipidi, acidi grassi e colesterolo diminuisce, il che è dovuto non solo alla distruzione delle cellule della membrana mucosa, ma anche alla soppressione della sintesi lipidica in esse. L'attività delle lipasi nella mucosa dell'intestino tenue diminuisce durante l'irradiazione, a seguito della quale diminuisce l'intensità della scomposizione dei grassi e l'assorbimento dei trigliceridi; l'assorbimento degli acidi grassi è inibito in misura minore. A seconda delle condizioni nutrizionali, il contenuto lipidico nel fegato, se esposto a radiazioni ionizzanti, aumenta o rimane invariato, ma in ogni caso la sintesi dei cosiddetti lipidi totali e delle loro singole frazioni - trigliceridi, fosfolipidi, acidi grassi e viene stimolato il colesterolo e inibita la sintesi dei grassi neutri, associata alla glicolisi (o glicogenolisi) e all'attivazione della sintesi dei grassi da acido acetico. Come risultato di una violazione del metabolismo lipidico nel fegato dopo una reazione aspecifica alle radiazioni, di norma si sviluppa iperlipemia. Il meccanismo di sviluppo dell'iperlipemia post-radiazione si basa non tanto sulla mobilizzazione del grasso dai depositi di grasso periferico quanto sul potenziamento della sua biosintesi nel fegato.

Nei primi giorni dopo l'irradiazione, aumenta la sintesi dei lipidi dal glucosio e dai suoi metaboliti nel tessuto adiposo, che è associato all'attivazione della gluconeogenesi e alla successiva iperglicemia e all'aumento del contenuto di insulina nel sangue. In più date tardive dopo l'irradiazione, l'intensità della sintesi dei grassi nel tessuto adiposo diminuisce e viene sostituita da un aumento della mobilizzazione dei grassi dai depositi di grasso. nei tessuti radioresistenti (cervello, reni, polmoni, muscoli scheletrici e miocardio) non ci sono cambiamenti significativi nel metabolismo dei grassi dopo l'irradiazione.

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Hai un disturbo del metabolismo dei grassi? Devi stare molto attento alla tua salute generale. La gente non presta abbastanza attenzione sintomi della malattia e non si rendono conto che queste malattie possono essere pericolose per la vita. Ci sono molte malattie che all'inizio non si manifestano nel nostro corpo, ma alla fine si scopre che, purtroppo, è troppo tardi per curarle. Ogni malattia ha i suoi sintomi specifici, caratteristici manifestazioni esterne- così chiamato sintomi della malattia. Identificare i sintomi è il primo passo nella diagnosi delle malattie in generale. Per fare questo, devi solo più volte all'anno essere esaminato da un medico non solo per prevenire una terribile malattia, ma anche per mantenere uno spirito sano nel corpo e nel corpo nel suo insieme.

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Grassi, proteine e carboidrati forniti con il cibo vengono trasformati in piccoli componenti, che successivamente prendono parte al metabolismo, si accumulano nel corpo o vanno a produrre energia necessaria per la vita normale. Uno squilibrio nella conversione lipidica dei grassi è irto dello sviluppo di gravi complicanze e può essere una delle cause di malattie come l'aterosclerosi, il diabete mellito e l'infarto miocardico.

Caratteristiche generali del metabolismo lipidico

fabbisogno giornaliero il grasso umano è di circa 70-80 grammi. La maggior parte delle sostanze che l'organismo riceve con il cibo (via esogena), il resto viene prodotto dal fegato (via endogena). Il metabolismo dei lipidi è il processo mediante il quale i grassi vengono scomposti in acidi necessari per generare energia o accumulare una fonte di energia per un uso successivo.

Gli acidi grassi, noti anche come lipidi, circolano costantemente nel corpo umano. Secondo la loro struttura, il principio di esposizione, queste sostanze sono suddivise in diversi gruppi:

Triacilgliceroli: costituiscono la maggior parte dei lipidi nel corpo. Proteggono i tessuti sottocutanei e organi interni agendo come isolanti termici e custodi del calore. I triacilgliceroli sono sempre immagazzinati dall'organismo come riserva, come fonte alternativa di energia, in caso di carenza di riserve di glicogeno (una forma di carboidrato ottenuta dalla lavorazione del glucosio).
I fosfolipidi sono un'ampia classe di lipidi che prendono il nome dall'acido fosforico. Queste sostanze costituiscono la base membrane cellulari, prendere parte ai processi metabolici del corpo.
Gli steroidi o il colesterolo lo sono componente importante membrane cellulari, sono coinvolte nell'energia, scambio acqua-sale regolare le funzioni sessuali.

La varietà e il livello del contenuto di alcuni tipi di lipidi nelle cellule del corpo sono regolati metabolismo lipidico, compresi i seguenti passaggi:

Decomposizione, digestione e assorbimento delle sostanze in tratto digerente(lipolisi). Questi processi hanno origine nel cavo orale, dove i grassi alimentari, sotto l'azione della lipasi della lingua, si scompongono in composti più semplici con formazione di acidi grassi, monoacilgliceroli e glicerolo. Infatti, le più piccole goccioline di grasso sotto l'azione di speciali enzimi si trasformano in una sottile emulsione, caratterizzata da una minore densità e da una maggiore area di assorbimento.
trasporto degli acidi grassi dall'intestino a sistema linfatico. Dopo l'elaborazione iniziale, tutte le sostanze entrano nell'intestino, dove, sotto l'azione degli acidi biliari e degli enzimi, si scompongono in fosfolipidi. Nuove sostanze penetrano facilmente attraverso le pareti intestinali nel sistema linfatico. Qui vengono nuovamente convertiti in triacilgliceroli, si legano ai chilomicroni (molecole simili al colesterolo e meglio conosciute come lipoproteine) ed entrano nel circolo sanguigno. Le lipoproteine interagiscono con i recettori cellulari, che scompongono questi composti e asportano gli acidi grassi necessari per la produzione di energia e la costruzione della membrana.
Interconversione (catabolismo) di acidi grassi e corpi chetonici. Si tratta infatti dello stadio finale del metabolismo lipidico, durante il quale parte dei triacilgliceroli, insieme al sangue, vengono trasportati al fegato, dove vengono convertiti in acetil coenzima A (abbreviato in acetil CoA). Se, a seguito della sintesi degli acidi grassi nel fegato, l'acetil CoA viene rilasciato in eccesso, parte di esso viene trasformato in corpi chetonici.
Lipogenesi. Se una persona guida immagine sedentaria vita, pur ricevendo i grassi in eccesso, parte dei prodotti di degradazione del metabolismo lipidico si deposita sotto forma di adipociti (tessuto adiposo). Saranno utilizzati dagli organismi in caso di mancanza di energia o quando è necessario materiale aggiuntivo per costruire nuove membrane.

Segni di disturbi del metabolismo lipidico

La patologia congenita o acquisita del metabolismo dei grassi in medicina è chiamata dislipidemia(codice ICD E78). Spesso questa malattia è accompagnata da una serie di sintomi che ricordano l'aterosclerosi (una malattia cronica delle arterie, caratterizzata da una diminuzione del loro tono ed elasticità), nefrosi (danno ai tubuli renali), malattie del sistema cardiovascolare o endocrino. Con un alto livello di trigliceridi, può comparire la sindrome della pancreatite acuta. Le manifestazioni cliniche tipiche dei disturbi del metabolismo lipidico sono:

Gli xantomi sono noduli densi pieni di colesterolo. Copri i tendini, l'addome, il busto del piede.
Gli xantelasmi sono depositi di colesterolo sotto la pelle delle palpebre. I depositi di grasso di questo tipo sono localizzati agli angoli degli occhi.
Arco lipoide - una striscia bianca o bianco-grigiastra che incornicia la cornea dell'occhio. Più spesso, il sintomo compare in pazienti dopo i 50 anni con una predisposizione ereditaria alla dislipidemia.
L'epatosplenomegalia è una condizione del corpo in cui il fegato e la milza aumentano contemporaneamente di dimensioni.
Ateroma cutaneo - cisti ghiandole sebacee conseguente all'ostruzione dei dotti sebacei. Uno dei fattori nello sviluppo della patologia è una violazione del metabolismo dei fosfolipidi.
obesità addominale – eccesso di accumulo tessuto adiposo nella parte superiore del corpo o sull'addome.
L'iperglicemia è una condizione in cui il livello di glucosio nel sangue aumenta.
Ipertensione arteriosa - aumento persistente pressione sanguigna oltre 140/90 mm Hg. Arte.

Tutti i suddetti sintomi sono caratteristici di livelli elevati di lipidi nel corpo. In questo caso, ci sono situazioni in cui la quantità di acidi grassi è inferiore al normale.. In tali casi sintomi caratteristici sarà:

una forte e irragionevole diminuzione del peso corporeo, fino al completo esaurimento (anoressia);
perdita di capelli, fragilità e stratificazione delle unghie;
violazione ciclo mestruale(ritardo o completa assenza delle mestruazioni), sistema riproduttivo tra le donne;
segni di nefrosi renale - oscuramento delle urine, dolore nella parte bassa della schiena, diminuzione del volume delle urine giornaliere, formazione di edema;
eczema, pustole o altre infiammazioni della pelle.

Cause

Il metabolismo dei lipidi può essere compromesso a causa di alcuni malattie croniche o essere innato. Secondo il meccanismo di formazione del processo patologico, si distinguono due gruppi cause possibili dislipidemia:

Primario - ereditato da uno o entrambi i genitori di un gene modificato. Esistono due tipi di malattie genetiche:

ipercolesterolemia - una violazione del metabolismo del colesterolo;
ipertrigliceridemia - un aumento del contenuto di trigliceridi nel plasma sanguigno assunto a stomaco vuoto.

Secondario: la malattia si sviluppa come complicazione di altre patologie. La violazione del metabolismo lipidico può provocare:

ipotiroidismo - ridotta funzionalità tiroidea;
diabete mellito - una malattia in cui l'assorbimento del glucosio o la produzione di insulina sono compromessi;
malattie ostruttive del fegato - malattie in cui vi è una violazione del deflusso della bile (colelitiasi cronica (formazione di calcoli nella cistifellea), primaria cirrosi biliare(una malattia autoimmune in cui i dotti biliari intraepatici vengono gradualmente distrutti).
aterosclerosi;
obesità;
assunzione incontrollata di farmaci - diuretici tiazidici, ciclosporina, amiodarone, alcuni contraccettivi ormonali;
cronico insufficienza renale- sindrome da violazione di tutte le funzioni renali;
sindrome nefrosica - un complesso di sintomi caratterizzato da massiccia proteinuria (escrezione proteica insieme all'urina), edema generalizzato;
malattia da radiazioni- una patologia che si verifica quando esposizione a lungo termine sul corpo umano di varie radiazioni ionizzanti;
pancreatite - infiammazione del pancreas;
fumo, abuso di alcool.

I fattori predisponenti giocano un ruolo importante nello sviluppo e nella progressione dei disturbi del metabolismo lipidico. Questi includono:

inattività fisica (uno stile di vita sedentario);
post menopausa;
abuso di cibi grassi e ricchi di colesterolo;
ipertensione arteriosa;
sesso maschile ed età superiore a 45 anni;
Sindrome di Cushing - produzione eccessiva di ormoni della corteccia surrenale;
ictus ischemico nella storia (morte di una parte del cervello a causa di disturbi circolatori);
infarto del miocardio (morte di una parte del muscolo cardiaco a causa della cessazione del flusso sanguigno ad esso);
predisposizione genetica;
gravidanza;
malattie precedentemente diagnosticate del sistema endocrino, del fegato o dei reni.

Classificazione

A seconda del meccanismo di sviluppo, esistono diversi tipi di squilibrio lipidico:

Primario (congenito) - significa che la patologia è ereditaria. I medici dividono questo tipo di disturbo del metabolismo lipidico in tre forme:

monogenico - quando la patologia è stata provocata da mutazioni genetiche;
omozigote - forma rara, significa che il bambino ha ricevuto il gene patologico da entrambi i genitori;
eterozigote: riceve un gene difettoso dal padre o dalla madre.

Secondario (acquisito) - si sviluppa a seguito di altre malattie.

Alimentare - associato alle caratteristiche della nutrizione umana. Esistono due forme di patologia:

transitorio: si verifica in modo irregolare, più spesso il giorno successivo dopo aver mangiato una grande quantità di cibi grassi;
costante - annotato a uso regolare cibi ricchi di grassi.

La classificazione di Fredrickson delle dislipidemie non è ampiamente utilizzata dai medici, ma è utilizzata dall'Organizzazione mondiale della sanità. Il fattore principale, secondo il quale la violazione del metabolismo lipidico è stata suddivisa in classi, è il tipo di lipidi elevati:

La malattia di tipo 1 si verifica quando malattie genetiche. Nel sangue del paziente si osserva un aumento del contenuto di chilomicroni.
Violazione del metabolismo lipidico del secondo tipo - patologia ereditaria caratterizzato da ipercolesterolemia (sottotipo A) o iperlipidemia combinata (sottotipo B).
Il terzo tipo è una condizione patologica in cui vi è una mancanza di chilomicroni nel sangue del paziente e la presenza di lipoproteine a bassa densità.
Il quarto tipo di disturbi è l'iperlipidemia (anormale livello elevato lipidi) di origine endogena (prodotti dal fegato).
Il quinto tipo è l'ipertrigliceridemia, caratterizzata da un aumento del contenuto di trigliceridi nel plasma sanguigno.

I medici hanno generalizzato questa classificazione, riducendola a soli due punti. Questi includono:

ipercolesterolemia pura o isolata - una condizione caratterizzata da un aumento dei livelli di colesterolo;
l'iperlipidemia combinata o mista è una patologia in cui aumenta il livello sia dei trigliceridi che del colesterolo e di altri costituenti degli acidi grassi.

Possibili complicazioni

La violazione del metabolismo lipidico può portare a una serie di sintomi spiacevoli, un forte calo peso, deterioramento del decorso delle malattie croniche. Oltretutto, questa patologia con sindrome metabolica può causare lo sviluppo di tali malattie e condizioni:

aterosclerosi, che colpisce i vasi del cuore, dei reni, del cervello, del cuore;
restringimento del lume delle arterie del sangue;
la formazione di coaguli di sangue ed emboli;
il verificarsi di un aneurisma (dissezione del vaso) o la rottura delle arterie.

Diagnostica

Per fare una diagnosi iniziale, il medico esegue un esame fisico approfondito: valuta le condizioni della pelle, della mucosa dell'occhio, misura la pressione sanguigna, la palpazione cavità addominale. Successivamente, per confermare o confutare i sospetti, vengono prescritti test di laboratorio, che includono:

Analisi clinica generale del sangue e delle urine. Condotto per rilevare malattie infiammatorie.
Analisi biochimiche sangue. La biochimica determina il livello di zucchero nel sangue, proteine, creatinina (prodotto di degradazione proteica), acido urico(il prodotto finale della scomposizione dei nucleotidi del DNA e dell'RNA).
Lipidogramma - analisi per i lipidi, è il metodo principale per diagnosticare i disturbi del metabolismo lipidico. La diagnostica mostra il livello di colesterolo, trigliceridi nel sangue e imposta il coefficiente di aterogenicità (il rapporto tra la quantità totale di lipidi e colesterolo).
Esame del sangue immunologico. Determina la presenza di anticorpi (proteine speciali prodotte dall'organismo per combattere i corpi estranei) contro la clamidia, il citomegalovirus. L'analisi immunologica rivela inoltre il livello di proteina C-reattiva (una proteina che appare durante l'infiammazione).
Analisi genetica del sangue. La ricerca rivela geni ereditari che sono stati danneggiati. Sangue per la diagnosi senza fallire preso dal paziente e dai suoi genitori.
TC (tomografia computerizzata), ecografia (ecografia) degli organi addominali. Rilevano patologie del fegato, della milza, del pancreas, aiutano a valutare le condizioni degli organi.
MRI (risonanza magnetica), radiografia. Nominato come aggiuntivo metodi strumentali diagnostica, quando vi sono sospetti sulla presenza di problemi al cervello, ai polmoni.

Trattamento dei disturbi del metabolismo dei grassi

Per eliminare la patologia, vengono prescritti pazienti dieta speciale con un apporto limitato di grassi animali, ma arricchito con fibre alimentari e sali minerali. Nelle persone con sovrappeso, il contenuto calorico della dieta quotidiana è ridotto ed è necessaria una moderata attività fisica per normalizzare il peso corporeo. Si consiglia a tutti i pazienti di rifiutare o ridurre il più possibile il consumo di alcol. Nel trattamento delle dislipidemie secondarie, è importante identificare e iniziare il trattamento della malattia di base.

Per normalizzare l'emocromo e le condizioni del paziente, viene eseguita la terapia farmacologica. Elimina i sintomi spiacevoli, aiuta a stabilire il metabolismo dei lipidi seguenti gruppi droghe:

Le statine sono una classe di farmaci che aiutano a ridurre i livelli di colesterolo cattivo e ad aumentare il potenziale di degradazione dei lipidi. Le medicine di questo gruppo sono utilizzate per il trattamento e la prevenzione dell'aterosclerosi, il diabete mellito. Migliorano significativamente la qualità della vita del paziente, riducono l'incidenza delle malattie cardiache e prevengono i danni ai vasi sanguigni. Le statine possono causare danni al fegato e sono quindi controindicate nelle persone con problemi al fegato. Questi medicinali includono:

Pravhol;
Zokor;
Crestore;
Lipitore;
Leskol.

Gli inibitori dell'assorbimento del colesterolo sono un gruppo di farmaci che impediscono il riassorbimento del colesterolo nell'intestino. L'effetto di questi farmaci è limitato, perché una persona riceve solo un quinto del colesterolo cattivo dal cibo, il resto viene prodotto nel fegato. Gli inibitori sono vietati per le donne incinte, i bambini, durante l'allattamento. A medicine popolari questo gruppo comprende:

Guarem;
ezetimibe;
lipobon;
Ezetrol.

I sequestranti degli acidi biliari (resine a scambio ionico) sono un gruppo di farmaci che si legano acidi biliari(contenenti colesterolo) quando entrano nel lume intestinale e li rimuovono dal corpo. A uso a lungo termine i sequestranti possono causare stitichezza, disturbi del gusto, flatulenza. Questi includono farmaci con i seguenti nomi commerciali:

Questran;
Colestipolo;
Lipantil 200 M;
Tribestan.

Vitamine-antiossidanti e acidi grassi polinsaturi Omega-3 - gruppo complessi multivitaminici, che abbassano i livelli di trigliceridi, riducono il rischio di sviluppo malattia cardiovascolare. Questi supplementi includono:

Vitrum Cardio Omega-3;
Viavita;
Mirrolla capsule con Omega-3;
AspaCardio.

I fibrati sono un gruppo di farmaci che riducono i trigliceridi e aumentano la quantità di lipoproteine ad alta densità (sostanze protettive che impediscono lo sviluppo di disturbi cardiovascolari). I farmaci di questa categoria sono prescritti insieme alle statine. I fibrati non sono raccomandati per bambini e donne in gravidanza. Questi includono:

normolite;
Lipantil;
Lipanore;
Bezalip;
Gavilon.

terapia dietetica

Lo scambio di lipidi nel corpo umano dipende direttamente da ciò che mangia. Una dieta adeguatamente composta allevierà le condizioni del paziente e aiuterà a ripristinare l'equilibrio del metabolismo. Menù dettagliato, l'elenco dei prodotti proibiti e consentiti è compilato da un medico, ma ce ne sono anche regole generali per quanto riguarda l'alimentazione:

Mangiare non più di 3 tuorli d'uovo a settimana (comprese le uova utilizzate per cucinare altri alimenti).
Riduzione dei consumi confetteria, pane, muffin.
Sostituire la frittura profonda con lo stufato, la cottura a vapore, l'ebollizione o la cottura al forno.
Esclusione dalla dieta di carni affumicate, marinate, salse (maionese, ketchup), salsicce.
Suto aumento
consumo privato fibra vegetale(verdura e frutta).
Ci sono solo carni magre. Durante la cottura, tagliare il grasso visibile, sbucciare, rimuovere il grasso fuso durante la cottura.

Trattamento con rimedi popolari

Come terapia ausiliaria si può usare la medicina tradizionale: decotti, tinture alcoliche, infusi. In caso di disturbi del metabolismo lipidico, le seguenti ricette si sono dimostrate efficaci:

Mescolare e macinare con un macinino da caffè 100 grammi delle seguenti erbe: camomilla, poligono, germogli di betulla, immortelle, erba di San Giovanni. Misurare 15 grammi di composto, versare 500 ml di acqua bollente. Insistere mezz'ora. Prendi la medicina in una forma calda, aggiungendo un cucchiaino di miele, 200 ml ciascuno al mattino e alla sera. Ogni giorno dovresti preparare un nuovo drink. Conservare il resto della miscela in un luogo buio. La durata della terapia è di 2 settimane.
Misurare 30 g di tè Ivan, versare 500 ml di acqua bollente sull'erba. Portare la miscela a ebollizione a fuoco basso, quindi ripida per 30 minuti. Prendi il medicinale 4 volte al giorno prima dei pasti, 70 ml. Il corso del trattamento è di 3 settimane.
Foglie di piantaggine essiccate (40 grammi) versare un bicchiere di acqua bollente. Infondere per 30 minuti, quindi filtrare. Prendi 30 ml di bevanda 3 volte al giorno 30 minuti prima dei pasti. Il corso della terapia è di 3 settimane.

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 Disturbi del metabolismo lipidico

I lipidi sono sostanze chimicamente eterogenee. Ci sono una varietà di lipidi nel corpo umano: acidi grassi, fosfolipidi, colesterolo, trigliceridi, steroidi, ecc. Il fabbisogno di grassi di una persona varia da 80 a 100 g al giorno.

Funzioni dei lipidi

Strutturale: I lipidi costituiscono la base delle membrane cellulari.

Normativa.

† I lipidi regolano la permeabilità della membrana, lo stato colloidale e la fluidità, l'attività degli enzimi lipido-dipendenti (p. es., adenilato e guanilato ciclasi, Na + ,K + -ATPasi, Ca 2+ -ATPasi, citocromo ossidasi), l'attività dei recettori di membrana (p. es., per catecolamine, acetilcolina, insulina, citochine).

† Lipidi separati - sostanze biologicamente attive (ad esempio Pg, leucotrieni, fattore di attivazione piastrinica, ormoni steroidei) - regolano le funzioni di cellule, organi e tessuti.

Rifornimento energetico. I lipidi sono una delle principali fonti di energia per muscoli striati, fegato, reni e un'ulteriore fonte di energia per il tessuto nervoso.

Protettivo. Come parte del tessuto sottocutaneo, i lipidi formano un tampone

strato che protegge i tessuti molli dalle influenze meccaniche.

isolante. I lipidi creano uno strato termoisolante nei tessuti superficiali del corpo e una guaina elettricamente isolante attorno alle fibre nervose.

Tipiche forme di patologia

Forme standard le patologie del metabolismo lipidico sono presentate in fig. 10–1.

Riso. 10–1. Tipiche forme di patologia del metabolismo lipidico.

A seconda del livello dei disturbi del metabolismo lipidico, si distinguono i disturbi:

† Digestione e assorbimento dei lipidi nel tratto gastrointestinale (ad esempio, a seguito di una carenza di lipasi pancreatiche, disturbi della formazione e della secrezione biliare, disturbi della digestione cavitaria e "membrana").

† Trasferimento transmembrana di lipidi dall'intestino al sangue e loro utilizzo da parte delle cellule (ad esempio, con enterite, disturbi circolatori nella parete dell'intestino tenue).

- Metabolismo dei lipidi nei tessuti (ad esempio, con difetto o insufficienza di lipasi, fosfolipasi, LPLasi).

A seconda delle manifestazioni cliniche si distinguono obesità, malnutrizione, dislipoproteinemia, lipodistrofia e lipidosi.

Obesità

Il contenuto normale di tessuto adiposo negli uomini è del 15-20% del peso corporeo, nelle donne del 20-30%.

Obesità: accumulo eccessivo (patologico) di grasso nel corpo sotto forma di trigliceridi. Allo stesso tempo, il peso corporeo aumenta di oltre il 20-30%.

Secondo gli esperti dell'OMS, nei paesi sviluppati dell'Europa, dal 20 al 60% della popolazione è in sovrappeso, in Russia - circa il 60%.

Di per sé, un aumento della massa del tessuto adiposo non rappresenta un pericolo per il corpo, sebbene ne riduca le capacità adattative. Tuttavia, l'obesità aumenta il rischio di malattia coronarica (1,5 volte), aterosclerosi (2 volte), ipertensione(3 volte), diabete (4 volte), nonché alcune neoplasie (ad esempio cancro al seno, all'endometrio e alla prostata).

Tipi di obesità

I tipi principali di obesità sono mostrati in fig. 10–2.

Riso. 10–2. Tipi di obesità. BMI - indice di massa corporea (vedi testo).

A seconda del grado di aumento di peso, ci sono tre gradi di obesità. In questo caso viene utilizzato il concetto di "peso corporeo ideale".

Varie formule vengono utilizzate per stimare il peso corporeo ideale.

† Il più semplice - indice Brok : sottrarre 100 dall'altezza (in cm).

† Anche l'indice di massa corporea viene calcolato utilizzando la seguente formula:

Il peso corporeo è considerato normale con un indice di massa corporea compreso tra 18,5 e 24,9. Se questi valori vengono superati, si parla di sovrappeso (Tabella 10-1).

Tabella 10-1. Gradi di obesità

Nota. BMI - indice di massa corporea

In base alla localizzazione predominante del tessuto adiposo, l'obesità si distingue generale (uniforme) e locale (lipoipertrofia locale). Varietà di obesità locale:

† Tipo femminile (ginoide) - eccesso di grasso sottocutaneo principalmente nelle cosce e nei glutei.

† Tipo maschile (androide) - accumulo di grasso nell'addome.

Secondo l'aumento predominante del numero o della dimensione delle cellule adipose, ci sono:

† Obesità iperplastica (a causa di un aumento predominante del numero di adipociti). È più resistente al trattamento e nei casi più gravi richiede un intervento chirurgico per rimuovere il grasso in eccesso.

† Ipertrofica (a causa di un aumento predominante della massa e delle dimensioni degli adipociti). È più frequente dopo i 30 anni.

† Iperplastico-ipertrofico (misto). Abbastanza spesso viene alla luce ea età da bambini.

Per genesi si distinguono l'obesità primaria e le sue forme secondarie.

† L'obesità primaria (ipotalamica) è il risultato di disturbi del sistema di regolazione del metabolismo dei grassi (lipostat) - una malattia indipendente di origine neuroendocrina.

† L'obesità secondaria (sintomatica) è una conseguenza di vari disturbi nel corpo, che causano:

‡ riduzione dei costi energetici (e di conseguenza - del consumo di trigliceridi del tessuto adiposo),

‡ attivazione della sintesi lipidica - lipogenesi (osservata in numerose malattie, ad esempio diabete, ipotiroidismo, ipercortisolismo).

Cause dell'obesità

La causa dell'obesità primaria è una violazione del funzionamento del sistema "adipociti - ipotalamo". Questo è il risultato di una carenza e/o insufficienza degli effetti della leptina (sopprimendo la produzione del neuropeptide Y da parte dei neuroni nell'ipotalamo, che aumenta l'appetito e la fame).

L'obesità secondaria si sviluppa con il contenuto calorico in eccesso del cibo e P ridotto livello di consumo energetico del corpo. Il consumo di energia dipende dal grado di attività (principalmente fisica) e dallo stile di vita di una persona. L'insufficiente attività fisica è uno dei ragioni importanti obesità.

La patogenesi dell'obesità

Assegna meccanismi neurogenici, endocrini e metabolici dell'obesità.

Varianti neurogeniche dell'obesità

I meccanismi neurogenici (centrogenici e ipotalamici) dell'obesità sono mostrati in Fig. 10–3.

Riso. 10–3. Meccanismi neurogenici dell'obesità.

† Centrogenico meccanismo (corticale, psicogeno) - una delle varianti dei disturbi alimentari (altri due: anoressia nervosa e bulimia). Motivo: vari disturbi mentali, manifestati da un desiderio costante, a volte irresistibile, di mangiare. Possibili meccanismi:

‡ attivazione dei sistemi serotoninergici, dopaminergici, oppioidergici e altri coinvolti nella formazione delle sensazioni di piacere e benessere;

‡ la percezione del cibo come forte stimolo positivo (doping), che attiva ulteriormente questi sistemi - si chiude un circolo vizioso del meccanismo centrogenico dello sviluppo dell'obesità.

† ipotalamico meccanismo (diencefalico, sottocorticale). La sua causa è il danno ai neuroni dei nuclei ventromediali e paraventricolari dell'ipotalamo (ad esempio, dopo una commozione cerebrale, con encefalite, craniofaringioma, metastasi tumorali nell'ipotalamo). I collegamenti più importanti della patogenesi:

‡ Aumento spontaneo (senza causa chiarita) della sintesi e della secrezione del neuropeptide Y da parte dei neuroni nel nucleo ventrale posterolaterale dell'ipotalamo.

‡ Il danno o l'irritazione dei neuroni del suddetto nucleo stimola anche la sintesi e la secrezione del neuropeptide Y e riduce la sensibilità ai fattori che inibiscono la sintesi del neuropeptide Y (principalmente leptina).

§ Il neuropeptide Y stimola la fame e aumenta l'appetito.

§ La leptina inibisce la formazione di uno stimolante dell'appetito - il neuropeptide Y.

‡ Violazione della partecipazione dell'ipotalamo alla formazione della fame. Questa sensazione si forma con una diminuzione del GPC, contrazione dei muscoli dello stomaco durante l'evacuazione del cibo e il suo svuotamento (sensazione di disagio alimentare - "risucchia la bocca dello stomaco"). Le informazioni provenienti dalle terminazioni nervose sensoriali periferiche sono integrate nei nuclei nervosi dell'ipotalamo responsabile comportamento alimentare.

‡ Come risultato dei processi di cui sopra, la produzione di neurotrasmettitori e neuropeptidi che formano una sensazione di fame e aumentano l'appetito (GABA, dopamina,  - endorfine, encefaline) e/o neurotrasmettitori e neuropeptidi che formano una sensazione di sazietà e deprimono il mangiare comportamento (serotonina, norepinefrina, colecistochinina, somatostatina) ).

Varianti endocrine dell'obesità

I meccanismi endocrini dell'obesità - leptina, ipotiroidismo, surrenale e insulina - sono mostrati in Fig. 10–4.

Riso. 10–4. patogenesi dell'obesità.

† Meccanismo della leptina - leader nello sviluppo dell'obesità primaria.

‡ Leptina formata nelle cellule adipose. Riduce l'appetito e aumenta il consumo di energia da parte del corpo. Il livello di leptina nel sangue è direttamente correlato alla quantità di tessuto adiposo bianco. Molte cellule hanno recettori della leptina, compresi i neuroni nel nucleo ventromediale dell'ipotalamo. La leptina inibisce la produzione e il rilascio del neuropeptide Y da parte dell'ipotalamo.

‡ NeuropeptideY forma una sensazione di fame, aumenta l'appetito, riduce il consumo di energia del corpo. Esiste una sorta di feedback negativo tra ipotalamo e tessuto adiposo: un'eccessiva assunzione di cibo, accompagnata da un aumento della massa del tessuto adiposo, porta ad un'aumentata secrezione di leptina. Questo (attraverso l'inibizione della produzione del neuropeptide Y) riduce la sensazione di fame. Tuttavia, nelle persone obese, questo meccanismo di regolazione può essere compromesso, ad esempio, a causa di una maggiore resistenza alla leptina o di una mutazione nel gene della leptina.

‡ Lipostat. Il circuito "leptina-neuropeptide Y" mantiene la massa di tessuto adiposo del corpo - lipostatico (o punto di riferimento del corpo in termini di intensità del metabolismo energetico). Oltre alla leptina, il sistema lipostatico comprende insulina, catecolamine, serotonina, colecistochinina ed endorfine.

† Meccanismo ipotiroideo l'obesità è il risultato di effetti insufficienti degli ormoni tiroidei contenenti iodio. Ciò riduce l'intensità della lipolisi, la velocità dei processi metabolici nei tessuti e i costi energetici del corpo.

† Surrenale(glucocorticoidi, cortisolo) meccanismo l'obesità è attivata a causa dell'iperproduzione di glucocorticoidi nella corteccia surrenale (ad esempio, in una malattia o sindrome Itsenko ‑Cushing ). Sotto l'influenza di un eccesso di glucocorticoidi, viene attivata la gluconeogenesi (di conseguenza si sviluppa l'iperglicemia), il trasporto del glucosio negli adipociti e la glicolisi (le reazioni lipolitiche sono inibite e i trigliceridi si accumulano).

† meccanismo dell'insulina Lo sviluppo dell'obesità si sviluppa a causa dell'attivazione diretta della lipogenesi da parte dell'insulina nel tessuto adiposo.

† Altri meccanismi. L'obesità può anche svilupparsi con altre endocrinopatie (ad esempio, con una carenza di ormone della crescita e ormoni gonadotropi). I meccanismi per lo sviluppo dell'obesità in queste condizioni sono descritti nel capitolo 27 "Endocrinopatia").

Meccanismi metabolici dell'obesità

† Le riserve di carboidrati nel corpo sono relativamente piccole. Sono approssimativamente uguali alla loro assunzione giornaliera con il cibo. A questo proposito, è stato sviluppato un meccanismo per risparmiare carboidrati.

† Con un aumento della percentuale di grassi nella dieta, il tasso di ossidazione dei carboidrati diminuisce. Ciò è evidenziato da una corrispondente diminuzione del coefficiente respiratorio (il rapporto tra il tasso di formazione di CO 2 e il tasso di consumo di O 2).

† Se ciò non accade (quando il meccanismo di inibizione della glicogenolisi è disturbato in condizioni di alta concentrazione di grassi nel sangue), viene attivato un meccanismo che fornisce un aumento dell'appetito e un aumento dell'assunzione di cibo, finalizzato a fornire il necessario quantità di carboidrati nel corpo.

† In queste condizioni, i grassi vengono immagazzinati come trigliceridi. L'obesità si sviluppa.

esaurimento

Spreco e cachessia: una diminuzione patologica della massa del tessuto adiposo al di sotto del normale. Allo stesso tempo, la massa del muscolo e del tessuto connettivo è significativamente ridotta.

Con l'esaurimento, il deficit del tessuto adiposo può essere del 20-25% o più (con un indice di massa corporea inferiore a 20 kg / m 2) e con cachessia inferiore al 50%.

Cause e tipi di deperimento e cachessia

Distinguere tra cause endogene ed esogene di esaurimento.

Cause esogene

† Inedia forzata o cosciente completa o parziale (in quest'ultimo caso, il più delle volte allo scopo di perdere peso).

‡ Completa fame - uno stato in cui il cibo non entra nel corpo (ad esempio, in loro assenza, rifiuto di mangiare, incapacità di mangiare).

‡ La fame incompleta è una condizione caratterizzata da una significativa carenza di sostanze plastiche e calorie negli alimenti (ad esempio, con un'alimentazione inadeguata, quantitativamente e qualitativamente, cibo omogeneo, vegetarismo).

† Alimenti a basso contenuto calorico che non reintegrano i costi energetici del corpo.

Cause endogene

L'esaurimento della genesi endogena è diviso in primario e secondario.

† Le cause del deperimento primario (ipotalamico, diencefalico) sono discusse in Fig. 10–5.

Riso. 10–5. Le principali cause di esaurimento primario e cachessia.

† Le cause del deperimento secondario (sintomatico) sono mostrate in fig. 10–6.

Riso. 10–6. Le principali cause di esaurimento secondario e cachessia.

La patogenesi del deperimento e della cachessia

Deperimento esogeno e cachessia. L'assenza o la significativa carenza di prodotti alimentari porta allo sviluppo di una catena di processi sequenziali e interdipendenti, discussa in Fig. 10–7.

Riso. 10–7. I principali collegamenti nella patogenesi dell'esaurimento esogeno e della cachessia.

Forme endogene primarie stanchezza e cachessia. Le forme ipotalamiche, cachettiche e anoressiche hanno il maggior significato clinico.

† Forma ipotalamica

Nella forma ipotalamica (diencefalica, sottocorticale) di esaurimento e cachessia, vi è una diminuzione o cessazione della sintesi e del rilascio del peptide Y nel sangue da parte dei neuroni dell'ipotalamo, che porta a processi sequenziali mostrati in Fig. 10–8.

Riso. 10–8. I principali collegamenti del meccanismo ipotalamico di esaurimento e cachessia.

† Forma cachectina

La patogenesi della forma cachettica o citochinica del deperimento e della cachessia è discussa in Fig. 10–9.

Riso. 10–9. I principali anelli del meccanismo cachettico di esaurimento e cachessia.

† Forma anoressica

I collegamenti principali nella patogenesi della malnutrizione anoressica e della cachessia sono mostrati in Fig. 10–10.

Riso. 10–10. I principali collegamenti del meccanismo anoressico di esaurimento e cachessia.

‡ Nei soggetti con predisposizione allo sviluppo dell'anoressia, un atteggiamento critico nei confronti del proprio corpo (percepito come sovrappeso) provoca lo sviluppo di disturbi neuropsichiatrici. Questo porta a prolungati episodi di rifiuto del cibo. Il più delle volte osservato nelle ragazze adolescenti e nelle ragazze fino a 16-18 anni.

‡ Con reazioni di stress ripetute ed emotivamente colorate, si osserva un'eccessiva formazione di serotonina e colecistochinina, che sopprimono l'appetito.

‡ L'ulteriore corso del processo può portare alla realizzazione degli effetti del neuropeptide Y e della cachectina. Questi fattori molto probabilmente sono alla base della patogenesi dell'anoressia nervosa. Con un corso prolungato del processo, si sviluppa una pronunciata diminuzione del peso corporeo, fino alla cachessia.

Forme endogene secondarie importanti sono l'esaurimento e la cachessia, spesso sintomi principali di altre condizioni patologiche e malattie (Fig. 10-11).

Riso. 10–11. Le principali cause di deperimento endogeno secondario e cachessia.

Lipodistrofia

La lipodistrofia è una condizione caratterizzata da una perdita generalizzata o locale di tessuto adiposo, meno spesso dal suo eccessivo accumulo nel tessuto sottocutaneo. Le cause della lipodistrofia sono varie e non sempre note e vanno dalle mutazioni di vari geni (p. es., lamine) alle complicanze post-iniezione. Esiste un ampio gruppo di sindromi ereditarie e congenite di lipodistrofia, alcune delle quali sono discusse nell'articolo "Lipodistrofia" (appendice "Libro di riferimento" sul CD).

Lipidosi

Le lipidosi sono una forma tipica di disturbi del metabolismo lipidico caratterizzati da disturbi del metabolismo di vari lipidi (ad esempio sfingolipidosi, gangliosidosi, mucolipidosi, adrenoleucodistrofia, leucodistrofia, lipofuscinosi, cerebrosidosi) nelle cellule (lipidosi parenchimale), nel tessuto adiposo (obesità, malnutrizione) o pareti dei vasi arteriosi (aterosclerosi). , arteriosclerosi). Queste forme di lipidosi sono descritte in questo libro di testo (Capitolo 4 "Danno cellulare" in questo capitolo, nonché negli articoli nell'appendice Glossario dei termini sul CD).

Dislipidemia

dislipoproteinemia - condizioni caratterizzate da una deviazione dalla norma del contenuto, della struttura e del rapporto di vari farmaci nel sangue. I disordini del metabolismo LP sono l'anello principale nella patogenesi dell'aterosclerosi, della malattia coronarica, della pancreatite e di altre malattie.

La natura del flusso e manifestazioni cliniche le dislipoproteinemie sono definite:

Proprietà ereditarie del corpo (ad esempio, la composizione, il rapporto e il livello di vari farmaci; le caratteristiche del loro metabolismo).

Fattori ambientali (ad esempio, un insieme di prodotti alimentari, caratteristiche della dieta e modalità di alimentazione).

La presenza (o l'assenza) di malattie concomitanti (ad esempio, obesità, ipotiroidismo, diabete, danni ai reni e al fegato).

Caratterizzazione delle lipoproteine

Vari lipidi circolano nel plasma sanguigno. Gli acidi grassi liberi vengono trasportati dalle albumine e i trigliceridi, il colesterolo, gli esteri del colesterolo e i fosfolipidi, una piccola quantità di acidi grassi vengono trasportati come parte dell'LP. Queste particelle sferiche sono composte da un nucleo idrofobo (contiene esteri di colesterolo e trigliceridi) e da un guscio idrofilo (contiene colesterolo, fosfolipidi e apolipoproteine). Le principali caratteristiche dei diversi farmaci sono riportate in Tabella. 10–2.

Tabella 10-2. Tipi e principali proprietà delle lipoproteine

	Chilomicroni
Dimensione delle particelle (nm)	75–1200
Densità (g/cm 3 )		0,98–1,006	1,006–1,019	1,019–1,063	1,063–1,210
Composto (%):
Colesterolo
Trigliceridi
Fosfolipidi

ApoLP	B48, AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E	B100, CI, CII, CIII, E			AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E
Fonte	Intestino tenue, lipidi alimentari	Fegato, intestino tenue		VLDL, LPPP	Intestino tenue, fegato
aterogenicità	non provato	non provato			Anti-aterogeno

Apolipoproteine garantire la conservazione della struttura ordinata delle micelle LP, l'interazione di LP con i recettori cellulari e lo scambio di componenti tra LP. Specifiche dettagliate apoLP e i loro difetti sono riportati nell'articolo "Defects in apolipoproteins" (vedi Appendice "Reference book" su CD-ROM).

Aterogenicità delle lipoproteine

Gli LP sono divisi in aterogenici e anti-aterogenici (Fig. 10-12).

Riso. 10–12. Tipi di lipoproteine a seconda della loro aterogenicità.

L'effetto antiaterogeno delle HDL è determinato dalle loro seguenti proprietà:

† La capacità di rimuovere il colesterolo in eccesso dalla membrana plasmatica delle cellule, compreso l'endotelio vascolare, e trasportarlo al fegato, dove il colesterolo viene rimosso nella bile.

† Maggiore affinità delle HDL per i recettori apoLP E e apoLP B rispetto alle LDL. Ciò è determinato dall'alto contenuto di apoLP E nell'HDL. Di conseguenza, l'HDL impedisce alle cellule di assorbire particelle sature di colesterolo.

La valutazione della potenziale aterogenicità del LP nel sangue viene effettuata calcolando il coefficiente di aterogenicità del colesterolo:

Normalmente, il coefficiente di aterogenicità del colesterolo non supera 3,0. Con un aumento di questo valore, aumenta il rischio di sviluppare aterosclerosi.

Tipi di dislipoproteinemia

I principali tipi di dislipoproteinemia sono mostrati in fig. 10–13.

Riso. 10–13. Tipi di dislipoproteinemia.

Più del 30% delle dislipoproteinemie primarie sono forme patologiche ereditarie (sia monogeniche che poligeniche con genesi multifattoriale).

Circa il 70% delle dislipoproteinemie è considerato acquisito. Le dislipoproteinemie secondarie (acquisite) sono sintomi di altre malattie. Accompagnano molte malattie umane (Tabella 10-3).

Tabella 10-3. I processi patologici più frequenti che portano allo sviluppo della dislipoproteinemia secondaria

Malattia		Meccanismo di sviluppo
Diabete	IO, IV, v	Diminuzione dell'attività della LPLasi, afflusso eccessivo di acidi grassi nel fegato, aumento della sintesi di VLDL
		disturbi della secrezione lipidica
Cirrosi primaria del fegato		Violazione della sintesi LP
Sindrome nevrotica	II, IV, v	Aumento della formazione di LP e trigliceridi
Ipotiroidismo	II, IV
Insufficienza ipofisaria		Diminuzione del catabolismo lipidico
Alcolismo cronico	IV, v	Diminuzione dell'attività della LPLasi, aumento della sintesi di LP

Vari difetti ereditari, oltre che acquisiti processi patologici e le malattie spesso portano a cambiamenti simili nel contenuto e nel profilo di vari farmaci. A questo proposito, è necessaria una sottile differenziazione della loro origine, che consenta di effettuare il loro trattamento efficace.

Iperlipoproteinemia

Iperlipoproteinemia - condizioni caratterizzate da un disturbo nella formazione, trasporto e metabolismo di LP e manifestate da un persistente aumento del colesterolo plasmatico e / o dei trigliceridi.

Classificazione

Nel 1967, Fredrickson et al hanno sviluppato una classificazione delle iperlipoproteinemie (iperlipidemie). Si basava su dati sul contenuto di colesterolo totale e trigliceridi nel plasma sanguigno, nonché sulla distribuzione delle frazioni LP durante la loro elettroforesi e ultracentrifugazione. Su questa base sono stati identificati cinque tipi di iperlipoproteinemia. Successivamente, questa classificazione è stata rivista dagli esperti dell'OMS (Tabella 10-4).

Normale funzionamento di tutto corpo umano dovuto, tra l'altro, ai processi che compongono il metabolismo lipidico. È difficile sopravvalutare la sua importanza. Dopotutto, una violazione del metabolismo lipidico è quasi sempre un segnale di determinate patologie. È anche un sintomo di molti malattie spiacevoli. In generale, i lipidi nella letteratura speciale sono chiamati grassi che vengono sintetizzati nel fegato o entrano nel corpo umano con il cibo. Perché i lipidi origine grassa, quindi questo provoca la loro elevata idrofobicità, cioè la capacità di non dissolversi in acqua.

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L'importanza del processo nel corpo

In realtà, il metabolismo dei lipidi è una varietà di processi complessi:

trasporto di grassi dall'intestino;
il processo di scambio delle singole specie;
catabolismo degli acidi grassi;
processi reciproci di trasformazione degli acidi grassi e dei corpi chetonici.

Ecco solo alcuni esempi di tali processi. I principali gruppi di lipidi sono:

fosfolipidi;
colesterolo;
trigliceridi;
acido grasso.

Questi composti organici sono un componente importante delle membrane di assolutamente tutte le cellule del corpo umano, svolgono un ruolo importante nei processi di produzione e accumulo di energia.

Che cos'è la dislipidemia?

La violazione del metabolismo lipidico è un fallimento nella produzione di alcuni lipidi a causa dell'aumentata sintesi di altri, che termina con la loro sovrabbondanza. I seguenti sintomi del disturbo si manifestano sotto forma di gravi processi patologici. Senza un trattamento adeguato, passano nelle fasi acute e croniche.

La dislipidemia, come vengono anche chiamati tali disturbi, ha un carattere primario e secondario. Nel primo caso giocano un ruolo le cause genetiche ereditarie, nel secondo la colpa cattive abitudini, stile di vita malsano, presenza di determinate malattie e / o processi patologici.

Segni ed eziologia dei disturbi

In tutta la varietà di manifestazioni di dislipidemia, ci sono segni che dovrebbero allertare una persona:

aspetto sulla pelle luoghi differenti vari cambiamenti e manifestazioni, che sono anche chiamati xantomi;
peso in eccesso;
depositi di grasso sono visibili negli angoli interni degli occhi;
ingrossamento del fegato e della milza;
vari processi patologici nei reni;
sviluppo di una serie di malattie endocrine.

I sintomi più luminosi con una tale violazione sono un aumento del contenuto di colesterolo e trigliceridi nel sangue. È dall'analisi del loro livello che dovrebbero iniziare varie misure diagnostiche.

I segni possono variare a seconda di ciò che si osserva in un particolare paziente: un eccesso o una mancanza di lipidi. L'eccesso è molto spesso il risultato di disturbi del sistema endocrino e indica una serie di malattie, tra le quali il diabete mellito occupa uno dei primi posti. Con un eccesso in una persona, ci sono:

colesterolo alto nel sangue;
alta pressione;
obesità;
sintomi aterosclerotici.

La mancanza di lipidi può farsi sentire:

esaurimento generale del corpo;
violazione del ciclo mestruale e problemi con le funzioni riproduttive;
eczema e/o altri processi infiammatori della pelle;
la perdita di capelli.

Il disturbo del metabolismo lipidico è questo caso, conseguenza dieta sbagliata o grave fame, così come gravi disturbi del tratto digestivo. IN casi rari anomalie genetiche congenite possono esserne la causa.

Separatamente, è necessario menzionare la dislipidemia diabetica. Nonostante il fatto che il metabolismo dei carboidrati sia disturbato in questa patologia, anche il metabolismo dei lipidi è spesso privato della stabilità. C'è una maggiore ripartizione dei lipidi. La lipolisi è insufficiente, cioè i grassi non vengono scomposti abbastanza e si accumulano nel corpo.

L'importante è non farti del male

Tuttavia, questo non lo è gli unici motivi una tale violazione. Anche una persona perfettamente sana può farsi del male:

dieta squilibrata, che contiene una grande quantità di grassi e colesterolo. Riguarda prima di tutto sui fast food;
stile di vita sedentario e antisportivo;
fumo, abuso di alcol, uso di droghe;
tutti i tipi di diete che non sono concordate con uno specialista in questo campo.

Altre ragioni oggettive includono la presenza nelle persone di malattie come pancreatiti o epatiti (di vario tipo), disturbi uremici, complicanze durante la gravidanza. Purtroppo, lo squilibrio dei grassi nel corpo a volte può essere causato dal banale invecchiamento di una persona.

A sua volta, una violazione del metabolismo lipidico è il primo passo verso l'aterosclerosi, infarto, ictus, distruzione del generale sfondo ormonale. Ecco perché il trattamento di tali patologie è multiforme. Prima di tutto, è necessario eseguire una serie di misure diagnostiche e, in futuro, aderire rigorosamente a programmi preventivi che possono essere di natura individuale.

Problemi di diagnostica e misure terapeutiche

Per verificare la presenza / assenza di questa patologia, gli specialisti conducono un profilo lipidico dettagliato. Mostra chiaramente tutti i livelli delle classi lipidiche desiderate. Inoltre, è obbligatorio analisi generale sangue per il colesterolo. Queste misure diagnostiche dovrebbero essere regolari per le persone con diabete. I pazienti dovrebbero anche essere visti da un terapista, che, se necessario, li reindirizzerà a lo specialista giusto. Se durante le manipolazioni diagnostiche vengono rilevate malattie o patologie concomitanti, vengono immediatamente prese misure terapeutiche per eliminarle.

Speciale trattamento farmacologico i disturbi del metabolismo lipidico includono:

statine;
droghe acido nicotinico e suoi derivati;
fibrati;
antiossidanti;
sequestranti degli acidi biliari;
additivi biologicamente attivi.

Se questa terapia farmacologica non ha avuto successo, sono indicate misure terapeutiche come aferesi, plasmaferesi, bypass dell'intestino tenue.

L'uso della terapia dietetica

Tuttavia, è improbabile che l'assunzione di farmaci da soli sia efficace senza modificare lo stile di vita stesso del paziente, a volte nel modo più drastico. La terapia dietetica è uno dei punti chiave nel complesso delle misure terapeutiche. Questo trattamento comporta il consumo di cibi a basso contenuto calorico. Anche l'assunzione di grassi di origine animale, i cosiddetti carboidrati leggeri, dovrebbe essere drasticamente ridotta. Dovrebbe essere escluso o almeno, limitare drasticamente l'uso di farina, piatti dolci, affumicati, salati, marinate, bevande gassate dolci, spezie piccanti e salse. La preferenza dovrebbe essere data verdure fresche e frutta, verdura, succhi naturali, composte e bevande alla frutta. È necessario bere più acqua minerale o ben purificata. Certo, tabacco e alcol, stupefacenti e psicofarmaci.

Ulteriori misure

Parallelamente alla dieta, dovresti darti regolarmente attività fisica, anche se piccolo. In alcuni casi, qui può essere richiesto l'aiuto di uno specialista, che aiuterà a dipingerlo e calcolarlo correttamente in modo che vari esercizi non abbiano un effetto negativo su alcuni organi interni. All'inizio sarà sufficiente illuminare, ma regolare escursionismo all'aperto, esercizi mattutini, piccoli esercizi per diverse parti del corpo. Successivamente si possono aggiungere jogging leggero, nuoto, ciclismo, ecc.

Molti esperti tracciano alcuni parallelismi tra il metabolismo dei lipidi e il funzionamento del sistema nervoso centrale. Ecco perché le persone con problemi similiè molto importante ripristinare regolarmente il tuo pace della mente. Andranno bene brevi sessioni regolari di meditazione e rilassamento, ma l'assunzione di vari farmaci come gli antidepressivi, al contrario, può solo fare più danni. Per non parlare del fatto che solo uno specialista appropriato può nominarli.

Una novità peculiare è il fatto scientificamente confermato di un aumento dei livelli di colesterolo dovuto alla destabilizzazione Bilancio idrico nell'organismo. Pertanto, gli esperti raccomandano a queste persone di bere 150-200 g di acqua purificata o bollita prima di ogni pasto.

Trattamento rimedi popolariè facoltativo, ma non essenziale. In presenza di una tale patologia, puoi usare miele naturale, che viene mescolato con appena spremuto succo di mela e ne consumava un bicchiere al giorno a stomaco vuoto. L'impatto positivo di questa composizione è dovuto alle potenti proprietà antiossidanti del miele.

In alternativa, puoi usare patate appena spremute o succo di barbabietola rossa. Il succo di patate dovrebbe essere consumato ½ tazza tre volte al giorno e il succo di barbabietola una terza tazza, dopo averlo mescolato con acqua purificata o bollita.

L'avena ha una buona capacità epaprotettiva e antiossidante. Può essere utilizzato nella forma vari cereali e puoi preparare infusi da esso. Non è male per le persone con metabolismo lipidico compromesso bere periodicamente corsi di fitopreparati a base di cardo mariano. Oltre ai succhi, puoi bere tè verde, decotti alle erbe, ma è meglio rifiutare caffè, cacao e tè nero.

Malattie causate da una ridotta assunzione di grassi. Violazione del metabolismo dei grassi. Disturbi del metabolismo lipidico - caratteristiche generali

Composizione delle lipoproteine

Funzioni delle molecole lipoproteiche

Disturbo del metabolismo lipidico

Cause di disturbi del metabolismo lipidico

Cause secondarie di disturbi del metabolismo lipidico

Fattori provocatori di disturbi del metabolismo lipidico

Farmaci che portano a cambiamenti patologici nel metabolismo dei lipidi

Segni di cambiamenti nel metabolismo dei lipidi

Diagnostica

Come ripristinare e migliorare il metabolismo del colesterolo?

Ripristinare il metabolismo lipidico attraverso l'alimentazione

Con l'aiuto di rimedi popolari

Previsione per la vita

Sintomi della malattia - disturbi del metabolismo dei grassi

Violazioni e loro cause per categoria:

Violazioni e loro cause in ordine alfabetico:

violazione del metabolismo dei grassi -

Quali malattie causano una violazione del metabolismo dei grassi:

Quali medici contattare in caso di violazione del metabolismo dei grassi:

Caratteristiche generali del metabolismo lipidico

Segni di disturbi del metabolismo lipidico

Cause

Classificazione

Possibili complicazioni

Diagnostica

Trattamento dei disturbi del metabolismo dei grassi

terapia dietetica

Trattamento con rimedi popolari

video

L'importanza del processo nel corpo

Che cos'è la dislipidemia?

Segni ed eziologia dei disturbi

L'importante è non farti del male

Problemi di diagnostica e misure terapeutiche

L'uso della terapia dietetica

Ulteriori misure

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