Il metabolismo dei lipidi è disturbato, sintomi. Metabolismo dei lipidi: disturbi, cause, sintomi e trattamento. Ragioni per rallentare i processi metabolici nel corpo

Grassi, proteine e carboidrati provenienti dal cibo vengono trasformati in piccoli componenti, che successivamente prendono parte al metabolismo, si accumulano nel corpo o vengono utilizzati per produrre l'energia necessaria per la vita normale. Uno squilibrio nella trasformazione lipidica dei grassi è irto dello sviluppo di gravi complicazioni e può essere una delle cause di malattie come l'aterosclerosi, il diabete mellito e l'infarto del miocardio.

Caratteristiche generali del metabolismo lipidico

Il fabbisogno giornaliero di grassi di una persona è di circa 70-80 grammi. L'organismo riceve la maggior parte delle sostanze attraverso l'alimentazione (via esogena), il resto viene prodotto dal fegato (via endogena). Il metabolismo dei lipidi è il processo mediante il quale i grassi vengono scomposti in acidi necessari per generare energia o immagazzinare fonti di energia per un uso successivo.

Gli acidi grassi, noti anche come lipidi, circolano costantemente nel corpo umano. In base alla loro struttura e principio d'azione, queste sostanze sono suddivise in diversi gruppi:

I triacilgliceroli costituiscono la maggior parte dei lipidi nel corpo. Proteggono i tessuti sottocutanei e organi interni, agendo come isolanti termici e trattenitori di calore. I triacilgliceroli vengono sempre immagazzinati dall'organismo in riserva, come fonte alternativa di energia, in caso di carenza di riserve di glicogeno (una forma di carboidrati ottenuta dalla lavorazione del glucosio).
I fosfolipidi sono un'ampia classe di lipidi che prendono il nome dall'acido fosforico. Queste sostanze costituiscono la base membrane cellulari, prendono parte ai processi metabolici del corpo.
Gli steroidi o il colesterolo lo sono una componente importante membrane cellulari, partecipano all’energia, metabolismo del sale marino, regolano le funzioni sessuali.

La diversità e il livello di contenuto di alcuni tipi di lipidi nelle cellule del corpo sono regolati dal metabolismo lipidico, che comprende le seguenti fasi:

Decomposizione, digestione e assorbimento delle sostanze in tratto digerente(lipolisi). Questi processi hanno origine in cavità orale, dove i grassi ricevuti dal cibo, sotto l'azione della lipasi della lingua, si scompongono in composti più semplici con la formazione di acidi grassi, monoacilgliceroli e glicerolo. Infatti, le più piccole goccioline di grasso sotto l'influenza di speciali enzimi si trasformano in un'emulsione sottile, che è caratterizzata densità più bassa e maggiore area di aspirazione.
Trasporto degli acidi grassi dall'intestino a sistema linfatico. Dopo la prima elaborazione, tutte le sostanze entrano nell'intestino, dove sono sotto l'influenza acidi biliari e gli enzimi si scompongono in fosfolipidi. Nuove sostanze penetrano facilmente attraverso le pareti intestinali nel sistema linfatico. Qui vengono nuovamente convertiti in triacilgliceroli, si legano ai chilomicroni (molecole simili al colesterolo e meglio conosciute come lipoproteine) ed entrano nel sangue. Le lipoproteine interagiscono con i recettori cellulari, che scompongono questi composti e li assumono acido grasso, necessario per la produzione di energia e la costruzione della membrana.
Interconversione (catabolismo) degli acidi grassi e dei corpi chetonici. In realtà, questa è la fase finale del metabolismo dei lipidi, durante la quale parte dei triacilgliceroli vengono trasportati insieme al sangue al fegato, dove vengono convertiti in acetil coenzima A (abbreviato in acetil CoA). Se, a seguito della sintesi degli acidi grassi nel fegato, viene rilasciato acetil CoA in eccesso, parte di esso viene trasformato in corpi chetonici.
Lipogenesi. Se una persona guida stile di vita sedentario Nella vita, ricevendo grassi in eccesso, parte dei prodotti di degradazione del metabolismo lipidico si depositano sotto forma di adipociti (tessuto adiposo). Saranno utilizzati dagli organismi in caso di carenza di energia o quando richiesto materiale aggiuntivo per la costruzione di nuove membrane.

Segni di disturbi del metabolismo lipidico

La patologia congenita o acquisita del metabolismo dei grassi in medicina è chiamata dislipidemia(Codice ICD E78). Spesso questa malattia è accompagnata da una serie di sintomi che ricordano l'aterosclerosi (una malattia cronica delle arterie, caratterizzata da una diminuzione del tono e dell'elasticità), nefrosi (danno alle arterie tubuli renali), malattie del sistema cardiovascolare o endocrino. A alto livello i trigliceridi possono causare la sindrome da pancreatite acuta. Caratteristica manifestazioni cliniche I disturbi del metabolismo lipidico sono:

Xantomi: densi noduli pieno di colesterolo. Coprire i tendini, l'addome e il busto dei piedi.
Gli xantelasmi sono depositi di colesterolo sotto la pelle delle palpebre. Depositi di grasso Questo tipo è localizzato agli angoli degli occhi.
L'arco lipidico è una striscia bianca o bianco-grigiastra che incornicia la cornea dell'occhio. Più spesso, il sintomo compare in pazienti di età superiore ai 50 anni con predisposizione ereditaria alla dislipidemia.
L'epatosplenomegalia è una condizione del corpo in cui il fegato e la milza aumentano contemporaneamente di dimensioni.
Ateroma della pelle - cisti ghiandole sebacee, derivante dal blocco dei dotti sebacei. Uno dei fattori nello sviluppo della patologia è un disturbo del metabolismo dei fosfolipidi.
Obesità addominale– eccessivo accumulo di tessuto adiposo nella parte superiore del busto o nell’addome.
L’iperglicemia è una condizione in cui il livello di glucosio nel sangue aumenta.
Ipertensione arteriosa – aumento persistente pressione sanguigna oltre 140/90 mmHg. Arte.

Tutti i sintomi di cui sopra sono caratteristici di elevati livelli di lipidi nel corpo. Tuttavia, ci sono situazioni in cui la quantità di acidi grassi è inferiore al normale. In tali casi sintomi caratteristici sarà:

una diminuzione brusca e senza causa del peso corporeo, fino al completo esaurimento (anoressia);
perdita di capelli, fragilità e rottura delle unghie;
violazione ciclo mestruale(ritardo o completa assenza delle mestruazioni), sistema riproduttivo nelle donne;
segni di nefrosi renale - oscuramento delle urine, dolore alla parte bassa della schiena, diminuzione del volume delle urine giornaliere, formazione di edema;
eczema, pustole o altre infiammazioni pelle.

Cause

Il metabolismo dei lipidi può essere compromesso da alcuni malattie croniche o essere congenito. Secondo il meccanismo di formazione del processo patologico, si distinguono due gruppi di possibili cause di dislipidemia:

Primario: eredità da uno o entrambi i genitori di un gene modificato. Esistono due forme di malattie genetiche:

ipercolesterolemia – un disturbo del metabolismo del colesterolo;
ipertrigliceridemia – aumento del contenuto di trigliceridi nel plasma sanguigno assunto a stomaco vuoto.

Secondario – la malattia si sviluppa come complicazione di altre patologie. I disturbi del metabolismo dei lipidi possono essere causati da:

ipotiroidismo – diminuzione della funzionalità ghiandola tiroidea;
il diabete mellito è una malattia in cui l'assorbimento del glucosio o la produzione di insulina sono compromessi;
malattie epatiche ostruttive - malattie in cui vi è una violazione del deflusso della bile (colelitiasi cronica (formazione di calcoli nella cistifellea), primaria cirrosi biliare (malattia autoimmune, in cui i dotti biliari intraepatici vengono gradualmente distrutti).
aterosclerosi;
obesità;
ricezione incontrollata medicinali– diuretici tiazidici, Ciclosporina, Amiodarone, alcuni contraccettivi ormonali;
insufficienza renale cronica - una sindrome di compromissione di tutte le funzioni renali;
Sindrome nevrotica– un complesso di sintomi caratterizzato da massiccia proteinuria (escrezione di proteine nelle urine), edema generalizzato;
la malattia da radiazioni è una patologia che si verifica quando esposizione a lungo termine sul corpo umano da varie radiazioni ionizzanti;
pancreatite: infiammazione del pancreas;
fumo, abuso di alcol.

I fattori predisponenti svolgono un ruolo importante nello sviluppo e nella progressione dei disturbi del metabolismo lipidico. Questi includono:

inattività fisica (stile di vita sedentario);
post menopausa;
abuso di cibi grassi e ricchi di colesterolo;
ipertensione arteriosa;
sesso maschile ed età superiore a 45 anni;
Sindrome di Cushing: produzione eccessiva di ormoni surrenalici;
storia di ictus ischemico (morte di una parte del cervello a causa di problemi circolatori);
infarto miocardico (morte di parte del muscolo cardiaco a causa della cessazione del flusso sanguigno ad esso);
predisposizione genetica;
gravidanza;
diagnosticato prima della malattia sistema endocrino, fegato o reni.

Classificazione

A seconda del meccanismo di sviluppo, esistono diversi tipi di squilibrio lipidico:

Primario (congenito) - significa che la patologia è ereditaria. I medici dividono questo tipo di disturbo del metabolismo lipidico in tre forme:

monogenico – quando la patologia è causata da mutazioni genetiche;
omozigote - forma rara, significa che il bambino ha ricevuto il gene patologico da entrambi i genitori;
eterozigote: riceve un gene difettoso dal padre o dalla madre.

Secondario (acquisito) – si sviluppa come conseguenza di altre malattie.

Nutrizionale – legato alle caratteristiche nutrizionali umane. Esistono due forme di patologia:

transitorio – si verifica in modo irregolare, più spesso il giorno successivo al consumo grande quantità cibi grassi;
costante – annotato quando uso regolare prodotti con alto contenuto grasso

La classificazione delle dislipidemie di Fredrickson non è ampiamente utilizzata tra i medici, ma è utilizzata dall’Organizzazione Mondiale della Sanità. Il fattore principale in base al quale i disturbi del metabolismo lipidico sono suddivisi in classi è il tipo di lipidi elevati:

La malattia di tipo 1 si verifica quando disturbi genetici. Nel sangue del paziente si osserva un aumento del contenuto di chilomicroni.
Disturbo del metabolismo lipidico di tipo 2 – patologia ereditaria caratterizzata da ipercolesterolemia (sottotipo A) o iperlipidemia combinata (sottotipo B).
Terzo tipo - condizione patologica, in cui vi è assenza di chilomicroni nel sangue del paziente e presenza di lipoproteine a bassa densità.
Il quarto tipo di disturbo è l’iperlipidemia (anormalmente livello aumentato lipidi) di origine endogena (prodotti dal fegato).
Il quinto tipo è l'ipertrigliceridemia, caratterizzata da contenuto aumentato trigliceridi nel plasma sanguigno.

I medici hanno riassunto questa classificazione riducendola a soli due punti. Questi includono:

ipercolesterolemia pura o isolata – una condizione caratterizzata da un aumento dei livelli di colesterolo;
l'iperlipidemia combinata o mista è una patologia in cui aumenta il livello sia dei trigliceridi che del colesterolo e di altri componenti degli acidi grassi.

Possibili complicazioni

I disturbi del metabolismo lipidico possono portare a una serie di sintomi spiacevoli, grave perdita di peso e peggioramento di malattie croniche. Oltretutto, questa patologia Con la sindrome metabolica, può causare lo sviluppo delle seguenti malattie e condizioni:

aterosclerosi, che colpisce i vasi sanguigni del cuore, dei reni, del cervello, del cuore;
restringimento del lume arterie del sangue;
formazione di coaguli di sangue ed emboli;
il verificarsi di un aneurisma (dissezione vascolare) o di rottura delle arterie.

Diagnostica

Per fare una diagnosi iniziale, il medico effettua un esame fisico approfondito: valuta le condizioni della pelle, delle mucose dell'occhio, misura la pressione sanguigna, la palpazione cavità addominale. Successivamente, vengono prescritti test di laboratorio per confermare o smentire i sospetti, che includono:

Analisi clinica generale del sangue e delle urine. Condotto per identificare malattie infiammatorie.
Analisi biochimica sangue. La biochimica determina il livello di zucchero nel sangue, proteine, creatinina (un prodotto della degradazione proteica), acido urico(il prodotto finale della scomposizione dei nucleotidi del DNA e dell'RNA).
Lipidogramma: l'analisi dei lipidi, è il metodo principale per diagnosticare i disturbi del metabolismo lipidico. La diagnostica mostra il livello di colesterolo, trigliceridi nel sangue e stabilisce il coefficiente di aterogenicità (il rapporto tra la quantità totale di lipidi e colesterolo).
Analisi immunologica sangue. Determina la presenza di anticorpi (proteine speciali prodotte dall'organismo per combattere i corpi estranei) contro la clamidia e il citomegalovirus. Un test immunologico rileva inoltre il livello della proteina C-reattiva (una proteina che appare durante l'infiammazione).
Analisi genetica sangue. Lo rivela lo studio geni ereditari che sono stati danneggiati. Il sangue per la diagnosi viene necessariamente prelevato dal paziente stesso e dai suoi genitori.
TC (tomografia computerizzata), ecografia ( ecografia) organi addominali. Identificano patologie del fegato, della milza, del pancreas e aiutano a valutare le condizioni degli organi.
MRI (risonanza magnetica), radiografia. Assegnato come aggiuntivo metodi strumentali diagnostica quando vi è il sospetto di problemi al cervello o ai polmoni.

Trattamento dei disturbi del metabolismo dei grassi

Per eliminare la patologia, vengono prescritti i pazienti dieta speciale con apporto limitato di grassi animali, ma arricchito fibra alimentare e minerali. Nelle persone con sovrappeso, il contenuto calorico della dieta quotidiana viene ridotto e viene prescritta un'attività fisica moderata, necessaria per normalizzare il peso corporeo. Si consiglia a tutti i pazienti di rinunciare o ridurre il più possibile il consumo di alcol. Quando si trattano le dislipidemie secondarie, è importante identificare e iniziare il trattamento della malattia di base.

Per normalizzare l'emocromo e le condizioni del paziente, viene eseguita la terapia farmacologica. Eliminare sintomi spiacevoli, aiutano a stabilire il metabolismo dei lipidi i seguenti gruppi droghe:

Le statine sono una classe di farmaci che aiutano a ridurre i livelli di colesterolo cattivo e ad aumentare il potenziale di degradazione dei lipidi. I medicinali di questo gruppo sono utilizzati per il trattamento e la prevenzione dell'aterosclerosi e del diabete mellito. Migliorano significativamente la qualità della vita del paziente, riducono l’incidenza delle malattie cardiache e prevengono i danni vascolari. Le statine possono causare danni al fegato e sono quindi controindicate nelle persone con problemi al fegato. Questi farmaci includono:

Pravachol;
Zokor;
Crestore;
Lipitor;
Leskol.

Gli inibitori dell'assorbimento del colesterolo sono un gruppo di farmaci che impediscono il riassorbimento del colesterolo nell'intestino. L'effetto di questi farmaci è limitato, perché una persona riceve solo un quinto del colesterolo cattivo dal cibo, il resto viene prodotto nel fegato. Gli inibitori sono vietati alle donne incinte, ai bambini e durante l'allattamento. I farmaci popolari in questo gruppo includono:

Guarem;
Ezetimibe;
Lipobon;
Ezetrol.

I sequestranti degli acidi biliari (resine a scambio ionico) sono un gruppo di farmaci che legano gli acidi biliari (contenenti colesterolo) quando entrano nel lume intestinale e li rimuovono dal corpo. A uso a lungo termine i sequestranti possono causare stitichezza, disturbi del gusto e flatulenza. Questi includono farmaci con i seguenti nomi commerciali:

Questran;
Colestipolo;
Lipantil 200M;
Tribestan.

Vitamine antiossidanti e acidi grassi polinsaturi Omega-3 – gruppo complessi multivitaminici, che abbassano i livelli di trigliceridi, riducono il rischio di sviluppo malattia cardiovascolare. Tali additivi includono:

Vitrum Cardio Omega-3;
ViaVit;
Capsule Mirrolla con Omega-3;
AspaCardio.

Fibrati – gruppo medicinali, riducendo i trigliceridi e aumentando la quantità di lipoproteine alta densità(sostanze protettive che impediscono lo sviluppo disturbi cardiovascolari). I medicinali di questa categoria vengono prescritti insieme alle statine. L'uso dei fibrati non è raccomandato da parte di bambini o donne in gravidanza. Questi includono:

Normalit;
Lipantil;
Lipanore;
Bezalip;
Gevilon.

Terapia dietetica

Il metabolismo dei lipidi nel corpo umano dipende direttamente da ciò che mangia. Una dieta adeguatamente formulata allevierà le condizioni del paziente e aiuterà a ripristinare l’equilibrio metabolico. Menù dettagliato, l'elenco dei prodotti vietati e consentiti è compilato da un medico, ma esistono anche regole generali per quanto riguarda la nutrizione:

Mangiare non più di 3 tuorli d'uovo a settimana (comprese le uova utilizzate per altre preparazioni alimentari).
Ridurre i consumi confetteria, pane, muffin.
Sostituzione della frittura con stufato, cottura a vapore, bollitura o cottura al forno.
Esclusione dalla dieta di carni affumicate, marinate, salse (maionese, ketchup), salsicce.
Aumento di soto
corretto consumo di fibre vegetali (verdura e frutta).
Ci sono solo carni magre. Durante la cottura eliminare il grasso visibile e la pelle, durante la preparazione dei piatti eliminare il grasso fuso.

Trattamento con rimedi popolari

COME terapia adiuvante potranno essere utilizzati i fondi medicina tradizionale: decotti, tinture alcoliche, infusi. Ben dimostrato per i disturbi del metabolismo lipidico seguenti ricette:

Mescolare e macinare con un macinacaffè 100 grammi delle seguenti erbe: camomilla, poligono, germogli di betulla, immortelle, erba di San Giovanni. Misurare 15 grammi della miscela, versare 500 ml di acqua bollente. Insistere per mezz'ora. Prendere la medicina calda, aggiungendo un cucchiaino di miele, 200 ml al mattino e alla sera. Ogni giorno dovresti preparare una nuova bevanda. Conservare il composto rimanente in un luogo buio. La durata della terapia è di 2 settimane.
Misurare 30 g di tè all'epilobio, versare sull'erba 500 ml di acqua bollente. Portare a ebollizione la miscela a fuoco basso, quindi lasciare agire per 30 minuti. Prendi il medicinale 4 volte al giorno prima dei pasti, 70 ml. Il corso del trattamento è di 3 settimane.
Versare le foglie essiccate di piantaggine (40 grammi) con un bicchiere di acqua bollente. Lasciare agire per 30 minuti, quindi filtrare. Assumere 30 ml della bevanda 3 volte al giorno 30 minuti prima dei pasti. Il corso della terapia dura 3 settimane.

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Metabolismo dei lipidi Questo è un processo biochimico complesso nelle cellule del corpo, che comprende la scomposizione, la digestione e l'assorbimento dei lipidi nel tratto digestivo. I lipidi (grassi) entrano nel corpo con il cibo.

Disturbo del metabolismo dei lipidi porta a una serie di malattie. Tra questi i più importanti sono l'aterosclerosi e l'obesità. Malattie del sistema cardiovascolare sono una delle cause di morte più comuni. Una predisposizione alle malattie cardiovascolari è un motivo importante per lo screening. Le persone a rischio dovrebbero monitorare attentamente la propria salute. Tutta la linea malattie causate da disturbo del metabolismo lipidico. I più importanti tra loro sono aterosclerosi e obesità. Le malattie del sistema cardiovascolare, conseguenza dell'aterosclerosi, occupano il primo posto nella struttura della mortalità nel mondo.

Disturbo del metabolismo dei lipidi

Manifestazione aterosclerosi in danni ai vasi coronarici del cuore. L'accumulo di colesterolo nelle pareti dei vasi sanguigni porta alla formazione placche aterosclerotiche. Aumentando di dimensioni nel tempo, possono bloccare il lume della nave e interferire con il normale flusso sanguigno. Se, di conseguenza, il flusso sanguigno viene interrotto arterie coronarie, allora sorge infarto miocardico(o angina). La predisposizione all'aterosclerosi dipende dalla concentrazione delle forme di trasporto dei lipidi nel sangue - alfa-lipoproteine plasmatiche.

Accumulo colesterolo nella parete vascolare avviene a causa di uno squilibrio tra il suo ingresso nell'intima vascolare e la sua uscita. Come risultato di questo squilibrio, il colesterolo si accumula lì. Nei centri di accumulo del colesterolo si formano strutture: ateromi. Conosciuto due fattori che causano disturbi del metabolismo lipidico. Innanzitutto, i cambiamenti nelle particelle LDL (glicosilazione, perossidazione lipidica, idrolisi dei fosfolipidi, ossidazione dell'apo B). In secondo luogo, rilascio inefficace di colesterolo dall'endotelio parete vascolare circolante dentro HDL nel sangue. Fattori che influenzano i livelli elevati di LDL nell’uomo:

grassi saturi nella nutrizione;

assunzione elevata di colesterolo;

dieta con basso contenuto prodotti fibrosi;

consumo di alcool;

gravidanza;

obesità;
alcol;

ipotiroidismo;

malattia di Cushing;
iperlipidemia ereditaria.

I disturbi del metabolismo dei lipidi sono i fattori di rischio più importanti per lo sviluppo di aterosclerosi e malattie correlate del sistema cardiovascolare. Le concentrazioni plasmatiche del colesterolo totale o delle sue frazioni sono strettamente correlate con la morbilità e la mortalità per malattia coronarica e altre complicanze dell'aterosclerosi. Pertanto, le caratteristiche dei disturbi del metabolismo lipidico sono prerequisito prevenzione efficace malattia cardiovascolare. I disturbi del metabolismo dei lipidi possono essere:

Primario;

secondario.

Esistono tre tipi di disturbi del metabolismo lipidico:

ipercolesterolemia isolata;

ipertrigliceridemia isolata;

iperlipidemia mista.

Disturbo lipidico primario può essere diagnosticato in pazienti con esordio precoce di aterosclerosi (prima dei 60 anni). Il disturbo secondario del metabolismo dei lipidi si verifica, di regola, nella popolazione paesi sviluppati di conseguenza:

nutrizione del colesterolo;

immagine passiva vita;

lavoro sedentario;

Fattori ereditari.

Un piccolo numero di persone sperimenta disturbi ereditari metabolismo delle lipoproteine, manifestato in iper- o ipolipoproteinemia. Sono causati da una violazione della sintesi, del trasporto o della scomposizione delle lipoproteine.

Secondo la classificazione generalmente accettata, esistono 5 tipi di iperlipoproteinemia.

1. L'esistenza del tipo 1 è dovuta a attività insufficiente LPL. Di conseguenza, i chilomicroni vengono rimossi dal flusso sanguigno molto lentamente. Si accumulano nel sangue e anche i livelli di VLDL sono più alti del normale.
2. L'iperlipoproteinemia di tipo 2 si divide in due sottotipi: 2a, caratterizzato da un elevato contenuto di LDL nel sangue e 2b (aumento di LDL e VLDL). L'iperlipoproteinemia di tipo 2 si manifesta con un'ipercolesterolemia elevata, e in alcuni casi molto elevata, con sviluppo di aterosclerosi e malattia coronarica cuori. Il contenuto di triacilgliceroli nel sangue è entro limiti normali (tipo 2a) o moderatamente aumentato (tipo 2b). L'iperlipoproteinemia di tipo 2 è caratteristica di una malattia grave: l'ipercolesterolemia ereditaria, che colpisce i giovani. Nel caso della forma omozigote, termina con la morte in giovane età per infarto miocardico, ictus e altre complicazioni dell'aterosclerosi. L’iperlipoproteinemia di tipo 2 è diffusa.
3. Nell'iperlipoproteinemia di tipo 3 (disbetalipoproteinemia), la conversione di VLDL in LDL è compromessa e nel sangue compaiono LDL o VLDL fluttuanti patologici. Il contenuto di colesterolo e triacilgliceroli nel sangue aumenta. Questo tipo è piuttosto raro.
4. Nell'iperlipoproteinemia di tipo 4, il cambiamento principale è un aumento delle VLDL. Di conseguenza, il contenuto di triacilgliceroli nel siero del sangue aumenta significativamente. Combinato con aterosclerosi dei vasi coronarici, obesità, diabete mellito. Si sviluppa principalmente negli adulti ed è molto comune.
5. Iperlipoproteinemia di tipo 5 - un aumento del contenuto sierico di colesterolo e VLDL, associato ad un'attività moderatamente ridotta della lipoproteina lipasi. Le concentrazioni di LDL e HDL sono inferiori alla norma. Il contenuto di triacilgliceroli nel sangue aumenta, mentre la concentrazione di colesterolo rientra nei limiti normali o moderatamente aumentata. Si verifica negli adulti, ma non è diffusa.
La tipizzazione dell'iperlipoproteinemia viene effettuata in laboratorio sulla base dello studio del contenuto di varie classi di lipoproteine nel sangue mediante metodi fotometrici.

Il livello di colesterolo HDL è più informativo come predittore di lesioni aterosclerotiche dei vasi coronarici. Ancora più informativo è il coefficiente che riflette il rapporto tra farmaci aterogenici e antiaterogenici.

Più alto è questo coefficiente, maggiore è il rischio di insorgenza e progressione della malattia. Negli individui sani non supera 3-3,5 (negli uomini è più alto che nelle donne). Nei pazienti con malattia coronarica raggiunge 5-6 o più unità.

Il diabete è una malattia del metabolismo lipidico?

Le manifestazioni dei disturbi del metabolismo lipidico sono così pronunciate nel diabete che spesso viene chiamato diabete più di una malattia metabolismo dei lipidi rispetto a quello dei carboidrati. I principali disturbi del metabolismo lipidico nel diabete sono l’aumento della degradazione dei lipidi, l’aumento della formazione di corpi chetonici e la diminuzione della sintesi di acidi grassi e triacilgliceroli.

U persona sana solitamente il 50% del glucosio in entrata viene scomposto in CO2 e H2O; circa il 5% viene convertito in glicogeno e il resto viene convertito in lipidi nei depositi di grasso. Nel diabete, solo il 5% del glucosio viene convertito in lipidi, mentre diminuisce anche la quantità di glucosio scomposto in CO2 e H2O e cambia leggermente la quantità convertita in glicogeno. Il risultato di un ridotto consumo di glucosio è un aumento del livello di glucosio nel sangue e la sua eliminazione nelle urine. La carenza di glucosio intracellulare porta ad una diminuzione della sintesi degli acidi grassi.

Nei pazienti non in trattamento si osserva un aumento del contenuto plasmatico di triacilgliceroli e chilomicroni e il plasma è spesso lipemico. Un aumento del livello di questi componenti provoca una diminuzione della lipolisi nei depositi di grasso. La ridotta attività della lipoproteina lipasi contribuisce ulteriormente alla diminuzione della lipolisi.

Perossidazione lipidica

Una caratteristica dei lipidi della membrana cellulare è la loro significativa insaturazione. Gli acidi grassi insaturi sono facilmente soggetti alla distruzione del perossido - LPO (perossidazione lipidica). La risposta della membrana al danno è quindi chiamata “stress da perossido”.

LPO si basa sul meccanismo dei radicali liberi.
La patologia dei radicali liberi è il fumo, il cancro, l'ischemia, l'iperossia, l'invecchiamento, il diabete, ad es. In quasi tutte le malattie si verifica la formazione incontrollata di radicali liberi dell'ossigeno e l'intensificazione della perossidazione lipidica.
La cellula dispone di sistemi per proteggersi dai danni dei radicali liberi. Il sistema antiossidante delle cellule e dei tessuti del corpo comprende 2 collegamenti: enzimatico e non enzimatico.

Antiossidanti enzimatici:
- SOD (superossido dismutasi) e ceruloplasmina, coinvolte nella neutralizzazione dei radicali liberi dell'ossigeno;
- catalasi, che catalizza la decomposizione del perossido di idrogeno; il sistema del glutatione, che garantisce il catabolismo dei perossidi lipidici, dei nucleotidi modificati con perossido e degli steroidi.
Anche una carenza a breve termine di antiossidanti non enzimatici, in particolare di vitamine antiossidanti (tocoferolo, retinolo, ascorbato), porta a persistenti e danno irreversibile membrane cellulari.

I lipidi sono la fonte più importante energia che entra nel corpo. Il loro contenuto calorico è quasi 2 volte superiore al contenuto calorico di carboidrati e proteine. È ormai accertato che il ruolo dei grassi non si limita a fornire energia al corpo animale. I lipidi contengono acidi grassi polinsaturi che non sono sintetizzati nel corpo. Fungono da precursori delle prostaglandine, prevengono la deposizione di colesterolo nelle pareti dei vasi sanguigni e mantengono lo stato liquido dello strato bilipido delle membrane cellulari. Gli acidi grassi polinsaturi essenziali e vitalemente necessari (arachidonico, linoleico, linolenico) assicurano la crescita e lo sviluppo degli animali giovani, la spermiogenesi e l'ovulazione negli animali adulti, nonché la loro produttività. Le vitamine liposolubili entrano nel corpo insieme ai grassi. I lipidi sono una fonte di acqua endogena.

Un disturbo del metabolismo dei grassi può verificarsi in tutte le fasi della sua assimilazione: durante la digestione e l'assorbimento, il trasporto, il metabolismo interstiziale e la deposizione.

Digestione compromessa e assorbimento dei grassi. L'idrolisi dei grassi avviene nella cavità intestinale e sulle membrane dell'orletto a spazzola degli enterociti. La violazione della digestione della cavità può essere dovuta a un apporto insufficiente di lipasi biliare, pancreatica e intestinale. Nell'ipocolia, l'utilizzo dei lipidi è difficile a causa della mancanza di acidi grassi necessari per l'emulsificazione dei grassi, l'attivazione della lipasi pancreatica, la neutralizzazione del contenuto acido e il suo movimento meccanico. Meno emulsionato è il grasso, più area più piccola il suo contatto con gli enzimi. Digestione delle cavità può essere compromesso da una diminuzione dell'apporto di lipasi pancreatica (pancreatite, ostacoli meccanici, deficit genetico), da un'attività enzimatica insufficiente (acolia) e dalla sua inattivazione (ambiente acido).

La digestione parietale avviene prevalentemente nella regione prossimale intestino tenue sotto l'influenza della lipasi monogliceride, con la sua partecipazione alla presenza di acidi biliari e monogliceridi, si formano micelle assorbibili. Pertanto, l'insufficienza del trasferimento dei lipidi transmembrana è spesso causata da ipo o acolia, una violazione della struttura degli acidi biliari e un eccesso di calcio nel mangime. I sali di calcio degli acidi grassi sono scarsamente metabolizzati.

Il grasso che entra negli enterociti subisce risintesi ed è incluso nella composizione dei chilomicroni (trigliceridi, fosfatidi, colesterolo, proteine). La violazione di questa fase di assorbimento può essere dovuta alla soppressione dell'attività funzionale degli enterociti dovuta a carenze vitaminiche, in particolare alla mancanza di retinolo e cobalamina; enterite; disbatteriosi; tossicosi. L'assorbimento è completato dall'ingresso nella linfa dei chilomicroni e dei monogliceridi finemente emulsionati e nel sangue - acidi grassi a catena corta (nei ruminanti - acetico, propionico, butirrico). Negli uccelli, i lipidi entrano immediatamente nel fegato e nel flusso sanguigno generale attraverso il sistema portale.

La violazione della digestione e dell'assorbimento è accompagnata dalla perdita di grasso e dalla sua escrezione nelle feci. La cronicità della patologia porta alla carenza di grassi e vitamine, cachessia.

La carenza di acidi grassi essenziali negli animali monogastrici inibisce la crescita e lo sviluppo degli animali giovani; porta all'interruzione della composizione lipidica delle membrane cellulari, alla sintesi delle prostaglandine, ai cambiamenti distrofici negli organi interni e nella pelle. Gli animali ruminanti non presentano una carenza di acidi grassi altamente insaturi.

Il grasso assorbito e risintetizzato sotto forma di chilomicroni (99% trigliceridi, 1% proteine) entra nella circolazione sistemica attraverso i vasi linfatici e il dotto linfatico toracico. Alcuni di essi vengono depositati dai polmoni. I polmoni hanno la capacità di regolare il flusso di grasso nel sangue arterioso. Lo stato funzionale dei polmoni influenza la lipemia. L'accelerazione del flusso sanguigno porta a iperlipemia, aumento della deposizione di lipidi il tessuto adiposo. La restrizione della superficie respiratoria dei polmoni (atelettasia) è accompagnata dalla ritenzione di chilomicroni da parte del tessuto polmonare.

Dopo aver mangiato il cibo, il contenuto di grassi nel sangue inizia ad aumentare e raggiunge i suoi valori massimi entro la 6-7a ora. Si verifica un'iperlipemia nutrizionale, la sua gravità e durata dipendono dalla composizione del grasso alimentare, dalla sua quantità, dalla digestione, dall'assorbimento, dall'ingresso nei depositi di grasso e dalla partecipazione al metabolismo interstiziale. L'iperlipemia da trasporto è possibile se aumenta la necessità di utilizzare i grassi come fonte di energia. La mobilizzazione dei grassi è stimolata dal sistema simpatico surrenale e dall'aumento del rilascio di catecolamine. Il grasso viene trasportato sotto forma di acidi grassi non esterificati (NEFA) e lipoproteine, che includono chilomicroni contenenti trigliceridi alimentari, lipoproteine a densità molto bassa (VLDL); contengono trigliceridi endogeni, lipoproteine a bassa densità (LDL) e lipoproteine ad alta densità (HDL). I principali componenti lipidici di quest'ultimo sono rappresentati dagli esteri del colesterolo endogeno. Gli acidi grassi chilomicronici possono essere utilizzati da qualsiasi tessuto che abbia una lipoproteina lipasi attiva stimolata dall'eparina (fattore di compensazione). Anche la lipoproteina lipasi delle cellule endoteliali dei vasi sanguigni, che si trova in uno stato legato, viene attivata dall'eparina. Una sua carenza (epatite, epatosi, cirrosi) favorisce la deposizione di chilomicroni in forma inalterata. Le VLDL trasportano i trigliceridi sintetizzati dal fegato ai tessuti. Le LDL (beta-lipoproteine) trasportano il colesterolo plasmatico in vari tessuti e nelle pareti dei vasi sanguigni. Le HDL (alfa lipoproteine) trasportano il colesterolo dai tessuti e dalle pareti dei vasi sanguigni. La violazione dei rapporti di queste frazioni lipoproteiche è una delle cause dei disturbi del metabolismo del colesterolo. L’ipercolesterolemia è il fattore di rischio più importante per l’aterosclerosi. Si verifica a causa della mancanza di lipoproteine ad alta densità nel plasma sanguigno, dell'assunzione prolungata di colesterolo dal mangime, dell'inibizione della degradazione degli esteri del colesterolo e dell'interruzione dei suoi processi di esterificazione. L'ipercolesterolemia si osserva nelle malattie del fegato, nei disordini metabolici e negli stati febbrili.

Violazione del metabolismo dei grassi interstiziali. Alla base del metabolismo dei grassi interstiziali ci sono processi come la lipolisi dei trigliceridi con rilascio di acidi grassi, la biosintesi delle lipoproteine, dei fosfatidi, dei trigliceridi e degli acidi grassi. Gli acidi grassi superiori rappresentano il principale substrato del metabolismo interstiziale e il loro livello è invariabilmente mantenuto dalle lipoproteine e dai trigliceridi nei depositi di grasso. Mediante la successiva beta-ossidazione degli acidi grassi per formare acetil coenzima A (acetil-CoA), le molecole di acidi grassi vengono accorciate fino a quando l'intera catena viene scomposta in acetil-CoA. Entra nel ciclo di Krebs e subisce l'ossidazione in acqua e anidride carbonica. Una parte di acetil-CoA viene convertita in corpi chetonici nel fegato o utilizzata per la risintesi dei grassi.

Nei bovini sani, il sangue contiene 1-6 mg/100 ml di corpi chetonici, nelle pecore - 3-7 mg/100 ml.

Il disturbo più significativo per la salute degli animali è la formazione di corpi chetonici in eccesso nel sangue - chetosi. Il contenuto dei corpi chetonici dipende dal livello di assunzione di carboidrati nel corpo, dalla quantità di acidi grassi che entrano nel fegato, dall'attività della loro risintesi e dall'intensità dell'ossidazione dell'acetil-CoA nel ciclo dell'acido tricarbossilico.

La carenza di carboidrati, caratterizzata da un rapporto zucchero-proteine basso (0,2-0,6: 1) rispetto al rapporto ottimale (1-1,5: 1) nella dieta delle vacche da latte, è accompagnata da una ridotta formazione di acido ossalacetico negli epatociti. Non lega l'acetil-CoA per l'inclusione nel ciclo di Krebs. L'acetil-CoA si condensa in acetoacetil-CoA, che viene convertito in acido acetoacetico mediante idrolisi. Una parte viene decarbossilata in acetone e una parte viene trasformata in acido beta-idrossibutirrico sotto l'influenza della deidrogenasi.

I corpi chetonici eccessivamente formati (acetone, acido acetoacetico e beta-idrossibutirrico) causano una grave malattia: la chetosi.

Un aumento dei corpi chetonici (iperchetonemia) si osserva non solo durante la carenza di carboidrati. L'iperchetonemia viene rilevata durante il digiuno, diabete mellito, tireotossicosi, malattie gravi accompagnate da disturbi dei processi ossidativi nel corpo, aumento della degradazione dei lipidi, infiltrazione grassa del fegato (epatosi). Le mucche altamente produttive soffrono molto spesso di chetosi. Esistono chetosi di origine primaria (chetosi delle vacche da latte) e secondaria, osservate negli animali con atonia, traboccamento del rumine, paresi maternità, endometrite, epatosi, intossicazione alimentare.

L'iperchetonemia è accompagnata da tossicosi, disfunzione del sistema centrale sistema nervoso. I processi distrofici si sviluppano nel fegato, nel cuore, nei reni, nel pancreas e nelle ovaie. I corpi chetonici compaiono nelle urine (chetonuria), nel latte (chetonolattia) e nell'aria espirata. Il contenuto di corpi chetonici nel sangue e nel latte aumenta fino a 40 mg/100 ml o più e nelle urine fino a 500 mg/100 ml. La quantità di zucchero (glucosio) nel sangue scende da 40-70 mg/100 ml a 30-18 mg/100 ml.

Le mucche che soffrono di chetosi hanno una produzione di latte ridotta, che spesso è la ragione della loro eliminazione.

Oltre alla chetosi, l’interruzione del metabolismo dei grassi interstiziali può manifestarsi come accumulo di prodotti di perossidazione. L'intensa ossidazione degli acidi grassi insaturi mediante il meccanismo del perossido causato dalla mancanza di tocoferoli, selenio, avvelenamento da CH4, iperossia e radiazioni ionizzanti porta all'accumulo di metaboliti ad elevata attività biologica. I prodotti della perossidazione lipidica si formano intensamente e si accumulano se i sistemi antiossidanti vengono inibiti. I perossidi grassi sono di grande importanza nella patogenesi di molte malattie.

Deposito di grasso compromesso. La compromissione del grasso immagazzinato è definita come una maggiore infiltrazione di grasso nei tessuti con conseguente obesità o un aumento della lipolisi.

L'infiltrazione di grasso si riferisce ad un aumento prolungato del contenuto lipidico nei tessuti (eccetto il tessuto adiposo), quando i trigliceridi non sono soggetti a degradazione, ossidazione o escrezione.

L’obesità è il risultato di un maggiore apporto di lipidi nel tessuto adiposo e di un loro utilizzo insufficiente come fonte di energia. L'aumento della deposizione di grasso è determinato dai seguenti fattori patogenetici:

aumento dell’apporto calorico della dieta, superando il fabbisogno energetico del corpo. L'obesità di origine nutrizionale si osserva con aumento dell'eccitabilità del centro alimentare (bulimia con polifagia), assunzione eccessiva di mangimi ipercalorici in combinazione con carico muscolare insufficiente (adinamia);

riducendo l’utilizzo dei grassi immagazzinati a fini energetici. La mobilitazione di questa fonte di energia è sotto il controllo del sistema nervoso ed endocrino. L'inibizione dell'influenza simpatica, l'inibizione dell'attività delle ghiandole endocrine che secernono ormoni che promuovono la lipolisi (tiroxina, ormone della crescita, TSH, testosterone) porteranno all'obesità. Un aumento del rilascio di insulina, che inibisce la lipolisi, porterà anche all'accumulo di grasso nei depositi di grasso;

eccessiva sintesi di lipidi dai carboidrati. L’obesità metabolica è dovuta all’intensa conversione del piruvato acetil-CoA in acidi grassi. Stimolato da alcuni ormoni (prolattina). La patologia può essere ereditaria;

anomalie genetiche descritte nelle mucche come lipomatosi. Lipomi varie dimensioni e le posizioni sono identificate nelle mucche dell'Ayrshire, nelle frisone Holstein e in altre razze. I lipomi aumentano di dimensioni con l'età e possono raggiungere dimensioni di 23 x 20 x 5 cm.

Gli animali malati mostrano segni caratteristici di lipidi, proteine e metabolismo dei carboidrati. Nel sangue viene rilevato un aumento della concentrazione di lipidi totali, colesterolo, fosfolipidi, trigliceridi, beta-lipoproteine e NEFA. I processi ossidativi sono ridotti, la lipolisi è inibita.

L'obesità negli animali è associata all'infiltrazione grassa e alla degenerazione grassa del fegato (Fig. 17). Il contenuto di grassi nella sostanza secca dell'organo può raggiungere il 20-30% o più, mentre negli animali sani varia dall'8-12%. Tutte le funzioni epatiche sono compromesse, la formazione e l'escrezione della bile sono ridotte.

L’obesità nelle mucche è un fattore predisponente alla chetosi. Tali animali si ammalano molto più spesso delle mucche di grasso medio. Negli animali obesi la potenza sessuale diminuisce, la maturazione delle uova viene ritardata, il ciclo sessuale viene interrotto e le mucche spesso rimangono sterili. Vitelli, agnelli, suinetti e cuccioli di madri obese nascono indeboliti, fisiologicamente inferiori e soggetti a malattie.

Riso. 17. Degenerazione grassa del fegato di mucca.

Accumulo di grasso negli epatociti con formazione di cisti grasse (FA). UV. 220 (secondo Baymatov, 1999).

A differenza dell’obesità, i processi di lipolisi possono essere potenziati. Si osserva nel diabete mellito per carenza di insulina, con digiuno, stress emotivo, ipotermia, aumento dell'attività fisica, stimolazione dei nervi simpatici che innervano il tessuto adiposo, con aumento del rilascio di catecolamine (adrenalina, norepinefrina, dopamina) da parte della midollare del surrene. L'effetto lipolitico è potenziato anche da altri ormoni, che aumentano l'attività dell'adenilato ciclasi: ACTH, STH, TSH, tiroxina, testosterone, glucagone.

Gli acidi grassi rilasciati grazie alla lipolisi potenziata entrano nel sangue e vengono utilizzati per soddisfare l'aumento del fabbisogno energetico dei muscoli e di altri tessuti.

Il metabolismo dei lipidi, a differenza del metabolismo delle proteine e dei carboidrati, è vario: i grassi vengono sintetizzati non solo da composti grassi, ma anche da proteine e zuccheri. Entrano anche nel cibo, scomponendosi sezione superiore tratto gastrointestinale ed essere assorbito nel sangue. I livelli dei lipidi cambiano costantemente e dipendono da molte ragioni. Il metabolismo dei grassi nel corpo umano può essere facilmente interrotto e solo uno specialista sa come ripristinare o trattare l'equilibrio disturbato.

Scopriamo come avviene il metabolismo dei lipidi nel corpo, cosa succede durante lo squilibrio lipidico e come riconoscerne i segni?

I libri di testo per studenti di medicina chiamano il metabolismo lipidico un insieme di processi per convertire i grassi nelle cellule del corpo e in ambiente extracellulare. In sostanza, questi sono tutti cambiamenti nei composti contenenti grassi quando interagiscono con gli altri, di conseguenza funzioni lipidiche nel corpo umano:

fornire energia (la scomposizione dei grassi avviene con la separazione degli atomi di idrogeno che si combinano con gli atomi di ossigeno, che porta alla formazione di acqua con rilascio di una grande quantità di calore);
la riserva di questa energia (sotto forma di deposizione lipidica nei depositi di grasso - tessuto sottocutaneo e viscerale, mitocondri cellulari);
stabilizzazione e rigenerazione delle membrane citoplasmatiche (i grassi fanno parte di tutte le membrane cellulari);
partecipazione alla sintesi biologica sostanze attive(ormoni steroidei, prostaglandine, vitamine A e D), nonché molecole segnale che trasmettono informazioni da cellula a cellula;
isolamento termico e assorbimento degli urti degli organi interni;
prevenzione del collasso del tessuto polmonare (alcuni lipidi fanno parte del tensioattivo);
partecipazione alla risposta cellulare allo stress ossidativo causato dall'azione dei radicali liberi e prevenzione dello sviluppo di patologie associate;
protezione dei globuli rossi dai veleni emotropici;
riconoscimento degli antigeni (i processi sporgenti dei complessi lipidici delle membrane citoplasmatiche agiscono come recettori, il principale dei quali è l'agglutinazione in caso di incompatibilità del sangue secondo il sistema AB0);
partecipazione al processo di digestione dei grassi alimentari;
formazione scolastica pellicola protettiva sulla superficie della pelle, proteggendola dalla disidratazione;
sintesi dell'ormone principale che regola il proprio metabolismo (dei grassi) (questa sostanza è la leptina).

Dato che stavamo parlando regolazione ormonale, allora vale la pena menzionare altri composti biologicamente attivi che influenzano l'equilibrio lipidico: insulina, tireotropina, somatotropina, cortisolo, testosterone. Sono sintetizzati dal pancreas e ghiandole tiroidee, ghiandola pituitaria, corteccia surrenale, testicoli maschili e ovaie femminili. L'insulina favorisce la formazione dei grassi; altri ormoni, al contrario, ne accelerano il metabolismo.

Grassi contenuto in tutte le cellule viventi, divisi in diversi gruppi:

acidi grassi, aldeidi, alcoli;
mono-, di- e trigliceridi;
glico-, fosfolipidi e fosfoglicolipidi;
cere;
sfingolipidi;
esteri di steroli (incluso colesterolo, Composizione chimica che è un alcol, ma svolge un ruolo importante nei disturbi del metabolismo dei lipidi).

Esistono molti altri grassi altamente specifici e sono tutti partecipanti processi metabolici. Allo stato neutro, i lipidi si trovano solo all'interno delle cellule, la loro circolazione nel flusso sanguigno è impossibile a causa dell'elevata probabilità di sviluppare un blocco grasso dei piccoli vasi. Ecco perché la natura li ha forniti connessione con proteine di trasporto. Connessioni così complesse chiamate lipoproteine. Il loro anabolismo avviene principalmente nel fegato e nell'epitelio dell'intestino tenue.

Per determinare lo stato del metabolismo lipidico, viene eseguito un esame del sangue per un profilo lipidico. Si chiama profilo lipidico e comprende indicatori di diverse frazioni di lipoproteine (ad alta, bassa e bassissima densità), tutto il colesterolo e i trigliceridi in esse contenuti. Le norme per gli indicatori del metabolismo lipidico variano a seconda del sesso e dell'età e sono riassunte in un'unica tabella (per donne e uomini), popolare tra i medici.

Quali processi coinvolge il metabolismo dei lipidi?

Ha luogo il metabolismo dei lipidi una certa sequenza fasi:

digestione dei grassi che entrano nel tratto digestivo;
connessione con proteine di trasporto e assorbimento nel plasma sanguigno;
sintesi dei propri lipidi e legame simile alle proteine;
trasporto dei complessi grasso-proteici agli organi attraverso le linee sanguigna e linfatica;
metabolismo nel sangue e all'interno delle cellule;
trasporto dei prodotti di degradazione agli organi emuntori;
rimozione dei prodotti finali del metabolismo.

La biochimica di tutti questi processi è molto complessa, ma la cosa principale è comprendere l'essenza di ciò che sta accadendo. Per descriverli brevemente, il metabolismo dei lipidi si presenta così: dopo essersi collegate ai trasportatori, le lipoproteine viaggiano verso la loro destinazione, si fissano su recettori cellulari a loro specifici e rilasciano i grassi necessari, aumentando così la loro densità.

Ulteriore la maggior parte I composti “impoveriti” vengono restituiti al fegato, convertiti in acidi biliari ed escreti nell'intestino. In misura minore, i prodotti del metabolismo lipidico vengono spinti direttamente dalle cellule dei reni e dei polmoni nell'ambiente esterno.

Considerando il diagramma presentato metabolismo dei grassi, il ruolo dominante del fegato in esso diventa chiaro.

Il ruolo del fegato nel metabolismo dei grassi

Oltre al fatto che il fegato stesso sintetizza i principali componenti del metabolismo lipidico, è il fegato che per primo riceve i grassi assorbiti nell'intestino. Ciò è spiegato dalla struttura sistema circolatorio. Non per niente la natura ha inventato il sistema della vena porta - una sorta di "controllo doganale": tutto ciò che proviene dall'esterno passa attraverso un "codice di abbigliamento" sotto la supervisione delle cellule del fegato. Inattivano da soli le sostanze nocive o avviano il processo di distruzione da parte di altre cellule. E tutto ciò che è utile viene immesso nella vena cava inferiore, cioè nel flusso sanguigno generale.

I grassi si legano alle proteine per il trasporto. Inizialmente, i complessi grasso-proteina contengono pochissime proteine, che conferiscono densità ai composti. Queste sono lipoproteine a densità molto bassa. Successivamente vengono aggiunte un po' più proteine e la loro densità aumenta (lipoproteine a densità intermedia). Con il successivo legame di molecole proteiche, si formano lipoproteine a bassa densità. Sono proprio questi i composti che sono i principali trasportatori di grassi alle cellule del corpo.

Le sostanze elencate entrano tutte nel sangue, ma la maggior parte è costituita dalle LDL. Ciò significa che la concentrazione di lipoproteine a bassa densità è la più alta rispetto ad altri complessi grasso-proteici. Alta concentrazione nel sangue e nelle lipoproteine ad alta densità - esaurite e “impoverite”. Ancora una volta nel fegato scindono i lipidi, che si legano agli acidi biliari primari e agli aminoacidi. I composti lipidici formati sono già parte integrante della bile.

La bile viene immagazzinata nella cistifellea e quando un bolo di cibo entra nell'intestino, viene rilasciato attraverso i dotti biliari nel lume canale alimentare. Lì, i lipidi aiutano a scomporre il cibo in componenti assorbibili. I grassi non utilizzati durante la lavorazione degli alimenti ritornano nel flusso sanguigno e vengono inviati al fegato. E tutto ricomincia da capo.

I processi di sintesi, degradazione ed escrezione si verificano costantemente e gli indicatori del metabolismo lipidico fluttuano continuamente. E dipendono dalla stagione, dall'ora del giorno, dalla durata dell'assunzione di cibo e dalla quantità attività fisica. Ed è positivo se questi cambiamenti non vanno oltre la norma. Cosa succede se il metabolismo dei lipidi viene interrotto e i suoi marcatori sono al di fuori del range normale? In quali situazioni ciò accade?

Disturbi del metabolismo dei lipidi: cause e conseguenze

Il fallimento del metabolismo dei grassi può verificarsi quando:

disturbi dell'assorbimento;
escrezione inadeguata;
interruzione dei processi di trasporto;
eccessivo accumulo di lipidi in strutture diverse dal tessuto adiposo;
interruzione del metabolismo lipidico intermedio;
deposizione eccessiva o insufficiente nel tessuto adiposo stesso.

La fisiopatologia di questi disturbi è diversa, ma portano allo stesso risultato: la dislipidemia.

Malassorbimento e aumento dell'escrezione

Il deterioramento dell'assorbimento dei lipidi si sviluppa quando è presente una piccola quantità dell'enzima lipasi, che normalmente scompone i grassi in componenti assorbibili, o la sua attivazione insufficiente. Tali condizioni sono segni di pancreatite, necrosi pancreatica, sclerosi del pancreas, patologia del fegato, della cistifellea e delle cellule escretrici tratto biliare, danni al rivestimento epiteliale dell'intestino, assunzione di alcuni farmaci antibatterici.

I grassi sono scarsamente assorbiti e, a causa dell'interazione con calcio e magnesio, si trovano ancora nel lume del tratto gastrointestinale, con conseguente formazione di composti insolubili e non assorbibili. Di conseguenza, gli alimenti ricchi di questi minerali compromettono l’assorbimento dei lipidi. I grassi non assorbiti vengono espulsi in eccesso feci che diventano unti. Il sintomo si chiama steatorrea.

Interruzione dei trasporti

Il trasporto dei composti grassi è impossibile senza le proteine trasportatrici. Pertanto, le malattie, principalmente ereditarie, associate a un'istruzione ridotta o alla loro completa assenza, sono accompagnate da un disturbo del metabolismo lipidico. Queste malattie includono l'abetalipoproteinemia, l'ipobetalipoproteinemia e l'analfaproteinemia. Non ultimo ruolo giocare e processi patologici nel fegato, il principale organo di sintesi delle proteine.

Accumulo di grasso all'interno e tra cellule altamente specializzate

La formazione di goccioline di grasso all'interno delle cellule parenchimali si sviluppa a causa dell'aumento della lipogenesi, del rallentamento dell'ossidazione, dell'aumento della lipolisi, dell'escrezione ritardata e della mancanza di proteine di trasporto. Questi fattori portano all’interruzione della rimozione del grasso dalle cellule e contribuiscono al loro accumulo. Le goccioline di grasso aumentano gradualmente di dimensioni e, di conseguenza, spingono completamente tutti gli organelli verso la periferia. Le cellule perdono la loro specificità, cessano di svolgere le loro funzioni e aspetto non diversi da quelli grassi. Con la distrofia avanzata si verificano sintomi di insufficienza degli organi colpiti.

L'accumulo di depositi di grasso avviene anche tra le cellule, nello stroma. In questo caso, una violazione del metabolismo lipidico porta alla graduale compressione del parenchima e, ancora, ad un aumento fallimento funzionale tessuti specializzati.

Disturbo del metabolismo intermedio

I composti intermedi nel metabolismo dei lipidi sono corpi chetonici. Competono con il glucosio nei processi di produzione di energia. E se c'è poco zucchero nel sangue, per garantire le funzioni vitali del corpo, aumenta la produzione di corpi chetonici. I loro livelli elevati nel sangue sono chiamati chetoacidosi. Può essere fisiologico (dopo un forte stress fisico o psico-emotivo, Dopo gravidanza) e patologico (legato a malattie).

La chetoacidosi fisiologica non raggiunge numeri elevati ed è di natura a breve termine, poiché i corpi chetonici si "bruciano" rapidamente, sprigionandosi necessario per il corpo energia.
La chetoacidosi patologica si sviluppa quando il fegato non consuma acidi grassi solo per la formazione di trigliceridi, ma li utilizza anche per la sintesi di corpi chetonici (durante il digiuno, diabete mellito). I chetoni hanno un effetto tossico pronunciato e con chetoacidosi elevata sono pericolosi per la vita.

Disturbi del metabolismo lipidico nel tessuto adiposo stesso

Sia la lipogenesi che la lipolisi si verificano negli adipociti. Normalmente sono equilibrati grazie alla regolazione ormonale e nervosa. I cambiamenti patologici dipendono da quale dei processi predomina: con l'aumento della lipogenesi e la ridotta attività della lipoproteina lipasi, si sviluppa l'obesità (obesità di grado 1), quindi un aumento più pronunciato del peso corporeo e con la lipolisi accelerata, perdita di peso con passaggio alla cachessia ( se non viene effettuato un intervento tempestivo) correzione).

Inoltre, non solo il volume delle cellule adipose può cambiare, ma anche il loro numero (sotto l'influenza di fattori genetici o di morfogenesi - durante prima infanzia, pubertà, gravidanza, periodo premenopausale). Ma non importa in quale fase del metabolismo lipidico si verifica il disturbo, la dislipidemia può manifestarsi sia come diminuzione che come aumento dei livelli di grasso.

L'ipolilipidemia, a meno che non sia ereditaria, non viene riconosciuta clinicamente per molto tempo. E solo un esame del sangue per determinare la concentrazione degli indicatori ti aiuterà a capire cosa sta succedendo. profilo lipidico: Saranno ridotti.
L’iperlipidemia, che è permanente, porta ad aumento di peso, ipertensione, colelitiasi, aterosclerosi dell'aorta e dei suoi rami, dei vasi cardiaci (CHD) e del cervello. In questo caso, quasi tutti gli indicatori del metabolismo lipidico (eccetto HDL) aumenteranno nel sangue.

Come ripristinare il metabolismo dei lipidi nel corpo

Per iniziare a ripristinare qualcosa, ho bisogno di sapere cosa è rotto. Pertanto, prima eseguono la diagnosi e poi la correzione. La diagnosi prevede l'esecuzione di un esame del sangue per un profilo lipidico. Da questo dipende il resto dell'esame: se il rapporto tra lipoproteine e trigliceridi nel sangue è disturbato, è necessario eliminare la causa immediata.

In caso di patologia gastrointestinale si ottiene la remissione cronica e la guarigione malattie acute stomaco, intestino, fegato, dotti biliari, pancreas.
Per il diabete mellito, il profilo glicemico viene corretto.
I disturbi ormonali nelle malattie della tiroide vengono livellati con la terapia sostitutiva.
La base della terapia per le dislipidemie ereditarie è farmaci sintomatici, principalmente vitamine liposolubili.
In caso di obesità si cerca di accelerare il metabolismo di base del corpo umano con l'aiuto del cibo, di un regime alimentare adeguato e dell'attività fisica.

A questo proposito, non viene effettuata solo la regolazione del metabolismo delle sostanze contenenti grassi specialista ristretto e in modo completo: un terapista, un gastroenterologo, un cardiologo, un endocrinologo e, ovviamente, un nutrizionista. Insieme cercheranno di normalizzare il metabolismo dei lipidi rimedi popolari e un gruppo specifico di farmaci: statine, inibitori dell'assorbimento del colesterolo, fibrati, sequestranti degli acidi biliari, vitamine.