Tutti i tipi di malattie autoimmuni. Malattie autoimmuni. Fattore di trasferimento nel trattamento delle malattie autoimmuni

MALATTIE AUTOIMMUNI E MALATTIE DEI COMPLESSI IMMUNITARI

MALATTIE AUTOIMMUNI

Le malattie autoimmuni sono piuttosto diffuse nella popolazione umana: colpiscono fino al 5% della popolazione mondiale. Ad esempio, 6,5 milioni di persone negli Stati Uniti soffrono di artrite reumatoide; nelle grandi città dell’Inghilterra, fino all’1% degli adulti è affetto da sclerosi multipla; il diabete giovanile colpisce fino allo 0,5% della popolazione mondiale. I tristi esempi possono continuare.

Prima di tutto, va notato la differenza tra reazioni autoimmuni o sindrome autoimmune E Malattie autoimmuni, che si basano sull'interazione tra i componenti sistema immunitario e i propri cellule sane e tessuti. I primi si sviluppano in un corpo sano, procedono continuamente ed eliminano le cellule morenti, invecchiate, malate e si presentano anche in qualsiasi patologia, dove agiscono non come causa, ma come conseguenza. Malattie autoimmuni, di cui attualmente ce ne sono circa 80, sono caratterizzati da una risposta immunitaria autosufficiente agli antigeni propri dell’organismo, che danneggia le cellule contenenti antigeni self. Spesso lo sviluppo di una sindrome autoimmune si trasforma ulteriormente in una malattia autoimmune.

Classificazione delle malattie autoimmuni

Le malattie autoimmuni sono convenzionalmente divise in tre tipologie principali.

1. malattie organo-specifiche, che sono causati da autoanticorpi e linfociti sensibilizzati contro uno o un gruppo di autoantigeni di un organo specifico. Molto spesso si tratta di antigeni barriera verso i quali non esiste tolleranza naturale (innata). Questi includono la tiroidite di Hoshimoto, la miastenia grave, il mixedema primario (tireotossicosi), l'anemia perniciosa, la gastrite atrofica autoimmune, il morbo di Addison, la menopausa precoce, infertilità maschile, pemfigo volgare, oftalmia simpatica, miocardite autoimmune e uveite.

2. Per non organo-specifici autoanticorpi contro gli autoantigeni dei nuclei cellulari, degli enzimi citoplasmatici, dei mitocondri, ecc. interagire con diversi tessuti di un dato o anche di un altro

tipo di organismo. In questo caso gli autoantigeni non vengono isolati (non costituiscono “barriera”) dal contatto con le cellule linfoidi. L'autoimmunizzazione si sviluppa sullo sfondo di una tolleranza preesistente. Tali processi patologici comprendono il lupus eritematoso sistemico, il lupus eritematoso discoide, l'artrite reumatoide, la dermatomiosite (sclerodermia).

3. Misto le malattie coinvolgono entrambi questi meccanismi. Se il ruolo degli autoanticorpi fosse dimostrato, allora dovrebbero essere citotossici contro le cellule degli organi colpiti (o agire direttamente attraverso il complesso AG-AT), che, una volta depositati nel corpo, causano la sua patologia. Queste malattie includono la cirrosi biliare primitiva, la sindrome di Sjögren, la colite ulcerosa, l'enteropatia celiaca, la sindrome di Goodpasture, il diabete mellito di tipo 1 e una forma autoimmune di asma bronchiale.

Meccanismi di sviluppo di reazioni autoimmuni

Uno dei principali meccanismi che impediscono lo sviluppo dell'aggressione autoimmune nel corpo contro i propri tessuti è la formazione di una resistenza ad essi, chiamata tolleranza immunologica. Non è congenito, si forma nel periodo embrionale ed è costituito da selezione negativa, quelli. eliminazione dei cloni cellulari autoreattivi che trasportano autoantigeni sulla loro superficie. È la violazione di tale tolleranza che è accompagnata dallo sviluppo dell'aggressività autoimmune e, di conseguenza, dalla formazione dell'autoimmunità. Come ha osservato Burnet nella sua teoria, durante il periodo embrionale, il contatto di tali cloni autoreattivi con il “loro” antigene non provoca l'attivazione, ma la morte cellulare.

Tuttavia, non tutto è così semplice.

Innanzitutto è importante dire che il repertorio di riconoscimento antigenico situato sui linfociti T preserva tutti i cloni di cellule che trasportano tutti i tipi di recettori per tutti i possibili antigeni, compresi gli autoantigeni, sui quali sono complessati insieme alle proprie molecole HLA, il che rende possibile distinguere le cellule “proprie” da quelle “estranee”. Questa è la fase di "selezione positiva" seguita da selezione negativa cloni autoreattivi. Cominciano a interagire con cellule dendritiche, trasportando gli stessi complessi di molecole HLA con autoantigeni timici. Questa interazione è accompagnata dalla trasmissione del segnale ai timociti autoreattivi, che subiscono la morte attraverso il meccanismo dell'apoptosi. Tuttavia, non tutti gli autoantigeni sono presenti nel timo, quindi alcuni

le cellule T autoreattive non vengono ancora eliminate e si spostano dal timo alla periferia. Sono loro che forniscono il “rumore” autoimmune. Tuttavia, di regola, queste cellule hanno un'attività funzionale ridotta e non causano reazioni patologiche, proprio come i linfociti B autoreattivi, che sono soggetti a selezione negativa e sfuggono all'eliminazione, inoltre non possono causare una risposta autoimmune completa, poiché non ricevono una risposta costimolatoria segnale dalle cellule T helper e inoltre possono essere soppressi da speciali farmaci soppressori veto -cellule.

In secondo luogo, nonostante la selezione negativa nel timo, alcuni cloni di linfociti autoreattivi sopravvivono ancora a causa dell'imperfezione del sistema di eliminazione e della presenza di cellule della memoria a lungo termine, circolano a lungo nel corpo e causano il successivo sviluppo di aggressione autoimmune.

Dopo la creazione della nuova teoria di Erne negli anni '70 del secolo scorso, i meccanismi di sviluppo dell'aggressività autoimmune divennero ancora più chiari. Si presumeva che il corpo gestisse costantemente un sistema autocontrollo compresa la presenza sui linfociti di recettori per antigeni e recettori speciali per questi recettori. Furono chiamati tali recettori che riconoscono l'antigene e anticorpi contro gli antigeni (che in realtà sono anche i loro recettori solubili). idioti, e i corrispondenti antirecettori o antianticorpi - antiidiotipi.

Attualmente l'equilibrio tra Interazioni idiottipo-antiidiotipo visto come sistema critico l’autoriconoscimento, che è un processo chiave nel mantenimento dell’omeostasi cellulare nel corpo. Naturalmente, una violazione di questo equilibrio è accompagnata dallo sviluppo di patologie autoimmuni.

Tale disturbo può essere causato da: (1) una diminuzione dell'attività soppressoria delle cellule, (2) la comparsa nel flusso sanguigno di barriere (antigeni “sequestrati” dell'occhio, delle gonadi, del cervello, dei nervi cranici, con cui il sistema immunitario il sistema normalmente non ha contatto e quando si verifica reagisce ad essi come estraneo, (3) mimetismo antigenico dovuto ad antigeni microbici che hanno determinanti comuni con antigeni normali, (4) mutazione di autoantigeni, accompagnata da modificazione della loro specificità, (5) aumento del numero di autoantigeni in circolazione, (6) modifica degli autoantigeni da parte di agenti chimici, virus, ecc. con formazione di superantigeni biologicamente altamente attivi.

La cellula chiave del sistema immunitario nello sviluppo delle malattie autoimmuni è il linfocita T autoreattivo, che reagisce a un autoantigene specifico nelle malattie organo-specifiche e quindi, attraverso la cascata immunitaria e il coinvolgimento dei linfociti B, provoca la formazione di autoanticorpi organo-specifici. Nel caso di malattie organo-non specifiche, molto probabilmente, i linfociti T autoreattivi interagiscono non con l'epitopo dell'autoantigene, ma con il determinante antigenico degli autoanticorpi antiidiotipici contro di esso, come indicato sopra. Inoltre, i linfociti B autoreattivi, che non possono essere attivati ​​in assenza di un fattore costimolatorio delle cellule T e sintetizzano autoanticorpi, hanno essi stessi la capacità di presentare un antigene mimico senza una cellula presentante Ag e di presentarlo ai linfociti T non autoreattivi, che si trasformano nelle cellule T helper e attiva le cellule B per la sintesi di autoanticorpi.

Tra gli autoanticorpi prodotti dai linfociti B risultano di particolare interesse: naturale autoanticorpi contro antigeni autologhi, che in una percentuale significativa di casi vengono rilevati e persistono a lungo nelle persone sane. Di norma, si tratta di autoanticorpi della classe IgM, che, a quanto pare, dovrebbero ancora essere considerati precursori della patologia autoimmune. Per questo motivo, al fine di comprendere la situazione dettagliata e stabilire il ruolo patogeno degli autoanticorpi, vengono proposti i seguenti criteri per diagnosticare l'autoaggressione:

1. Evidenza diretta di autoAb circolanti o associati o Lf sensibilizzato diretto contro gli autoAg associati alla malattia.

2. Identificazione dell'autoAG causativo contro il quale è diretta la risposta immunitaria.

3. Trasferimento adottivo del processo autoimmune mediante siero o Lf sensibilizzato.

4. La possibilità di creare un modello sperimentale della malattia con cambiamenti morfologici e la sintesi di AT o Lf sensibilizzata durante la modellazione della malattia.

Comunque sia, gli autoanticorpi specifici servono come marcatori di malattie autoimmuni e vengono utilizzati nella loro diagnosi.

Va sottolineato che la presenza di autoanticorpi specifici e di cellule sensibilizzate non è ancora sufficiente per lo sviluppo di una malattia autoimmune. Un ruolo importante è svolto dai fattori ambientali patogeni (radiazioni, campi di forza, inquinamento

prodotti, microrganismi e virus, ecc.), predisposizione genetica dell'organismo, comprese quelle legate ai geni HLA (sclerosi multipla, diabete, ecc.), livelli ormonali, uso di vari farmaci, disturbi immunitari, compreso l'equilibrio delle citochine.

Attualmente si possono proporre numerose ipotesi sul meccanismo di induzione delle reazioni autoimmuni (le informazioni fornite di seguito sono parzialmente prese in prestito da R.V. Petrov).

1. Nonostante il sistema di autocontrollo, il corpo contiene linfociti T e B autoreattivi che, in determinate condizioni, interagiscono con gli antigeni dei tessuti normali, li distruggono, promuovendo il rilascio di autoantigeni nascosti, stimolanti, mitogeni che attivano le cellule, compresi i linfociti B.

2. Per lesioni, infezioni, degenerazioni, infiammazioni, ecc. Vengono rilasciati autoantigeni “sequestrati” (barriera), verso i quali vengono prodotti autoanticorpi che distruggono organi e tessuti.

3. Antigeni "imitatori" con reazione crociata di microrganismi, comuni con gli autoantigeni dei tessuti normali. Rimanendo a lungo nel corpo, eliminano la tolleranza e attivano le cellule B per sintetizzare autoanticorpi aggressivi: ad esempio lo streptococco emolitico di gruppo A e le malattie reumatiche delle valvole cardiache e delle articolazioni.

4. “Superantigeni” - proteine ​​tossiche formate da cocchi e retrovirus che causano una forte attivazione dei linfociti. Ad esempio, gli antigeni normali attivano solo 1 cellula T su 10.000, mentre i superantigeni ne attivano 4 su 5! I linfociti autoreattivi presenti nel corpo scateneranno immediatamente reazioni autoimmuni.

5. La presenza nei pazienti di una debolezza geneticamente programmata della risposta immunitaria a un'immunodeficienza antigenica specifica. Se è contenuto da un microrganismo, si verifica un'infezione cronica, che distrugge i tessuti e rilascia vari autoag, ai quali si sviluppa una risposta autoimmune.

6. Deficit congenito di cellule T-soppressori, che abolisce il controllo della funzione delle cellule B e induce la loro risposta agli antigeni normali con tutte le conseguenze.

7. Gli autoanticorpi in determinate condizioni “ciecano” la Lf, bloccando i loro recettori che riconoscono “sé” e “estraneo”. Di conseguenza, la tolleranza naturale viene annullata e si forma un processo autoimmune.

Oltre ai meccanismi di induzione di reazioni autoimmuni sopra menzionati, va anche notato:

1. Induzione dell'espressione degli antigeni HLA-DR su cellule che precedentemente non li possedevano.

2. Induzione da parte di virus e altri agenti di modificazione dell'attività di autoantigeni-oncogeni, regolatori della produzione di citochine e dei loro recettori.

3. Ridotta apoptosi delle cellule T-helper che attivano i linfociti B. Inoltre, in assenza di uno stimolo proliferativo, i linfociti B muoiono per apoptosi, mentre nelle malattie autoimmuni essa viene soppressa e tali cellule, al contrario, si accumulano nell'organismo.

4. Mutazione del ligando Fas, che porta al fatto che la sua interazione con il recettore Fas non induce l'apoptosi nelle cellule T autoreattive, ma sopprime il legame del recettore con il ligando Fas solubile e quindi ritarda l'apoptosi cellulare da esso indotta .

5. Carenza di speciali linfociti T CD4+CD25+ T-regolatori con espressione del gene FoxP3, che bloccano la proliferazione dei linfociti T autoreattivi, il che la migliora significativamente.

6. Interruzione del sito di legame sui cromosomi 2 e 17 della speciale proteina regolatrice Runx-1 (RA, LES, psoriasi).

7. Formazione nel feto di autoanticorpi della classe IgM contro molti componenti delle autocellule, che non vengono eliminati dal corpo, si accumulano con l'età e causano malattie autoimmuni negli adulti.

8. Farmaci immunitari, vaccini, immunoglobuline possono causare disturbi autoimmuni (dopegite - anemia emolitica, apressina - LES, sulfamidici - periarterite nodosa, pirazolone e suoi derivati ​​- agranulocitosi).

Numerosi farmaci possono, se non indurre, intensificare l'insorgenza dell'immunopatologia.

È molto importante che i medici sappiano che i seguenti farmaci hanno potenze immunostimolanti: antibiotici(Eric, amfotericina B, levorina, nistatina),nitrofurani(furazolidone),antisettici(clorofillite),stimolanti del metabolismo(orotato K, riboxina),farmaci psicotropi(nootropil, piracetam, fenamina, sydnocarb),soluzioni sostitutive del plasma(hemodez, reopoliglucina, gelatinolo).

L'associazione delle malattie autoimmuni con altre malattie

Le malattie autoimmuni (malattie reumatiche) possono essere accompagnate da lesioni tumorali del tessuto linfoide e neoplastiche

laser di altre localizzazioni, ma i pazienti con malattie linfoproliferative spesso mostrano sintomi di condizioni autoimmuni (Tabella 1).

Tabella 1. Patologia reumatica autoimmune nelle neoplasie maligne

Pertanto, con l'osteoartropatia ipertrofica, viene rilevato il cancro dei polmoni, della pleura, del diaframma e meno spesso del tratto gastrointestinale, con la gotta secondaria - tumori linfoproliferativi e metastasi, con artropatia da pirofosfato e monoartrite - metastasi ossee. Spesso la poliartrite e le sindromi lupus-simili e sclerali sono accompagnate da tumori maligni di varie localizzazioni, e la polimialgia reumatica e la crioglobulinemia sono accompagnate, rispettivamente, dal cancro dei polmoni, dai bronchi e dalla sindrome da iperviscosità.

Spesso le neoplasie maligne si manifestano con malattie reumatiche (Tabella 2).

Con l'artrite reumatoide aumenta il rischio di sviluppare linfogranulomatosi, leucemia mieloide cronica e mieloma. I tumori si verificano più spesso durante il decorso cronico della malattia. L'induzione di neoplasie aumenta con la durata della malattia, ad esempio nella sindrome di Sjögren il rischio di cancro aumenta di 40 volte.

Questi processi si basano sui seguenti meccanismi: espressione dell'antigene CD5 sulle cellule B che sintetizzano anticorpi organo-specifici (normalmente questo antigene è presentato sui linfociti T); proliferazione eccessiva di grandi linfociti granulari, avendo

Tavolo 2. Tumori maligni e malattie reumatiche

quelli con attività di cellule natural killer (fenotipicamente appartengono ai linfociti CD8+); infezione da retrovirus HTLV-1 e virus Epstein-Barr; attivazione policlonale delle cellule B con perdita di regolazione di questo processo; iperproduzione di IL-6; trattamento a lungo termine citostatici; interruzione dell'attività delle cellule killer naturali; carenza di linfociti CD4+.

Nelle immunodeficienze primarie si riscontrano spesso segni processi autoimmuni. Un'alta frequenza di disturbi autoimmuni è stata identificata nell'ipogammaglobulinemia legata al sesso, nel deficit di IgA, nell'immunodeficienza con sovrapproduzione di IgA, nell'atassia-telangectasia, nel timoma e nella sindrome di Wiskott-Aldrich.

D'altronde è noto tutta la linea malattie autoimmuni in cui sono state identificate immunodeficienze (principalmente legate alla funzione delle cellule T). Nelle persone con malattie sistemiche questo fenomeno si esprime più spesso (con il LES nel 50-90% dei casi) che con quelli organo-specifici (con la tiroidite nel 20-40% dei casi).

Gli autoanticorpi si verificano più spesso nelle persone anziane. Ciò vale per la determinazione dei fattori reumatoidi e antinucleari, nonché degli anticorpi rilevati nella reazione Wasserman. Nei settantenni asintomatici vengono rilevati autoanticorpi contro vari tessuti e cellule almeno nel 60% dei casi.

Ciò che è comune nel quadro clinico delle malattie autoimmuni è la loro durata. Esistono processi patologici cronici progressivi o cronicamente recidivanti. Di seguito sono presentate le informazioni sulle caratteristiche dell'espressione clinica delle singole malattie autoimmuni (le informazioni parziali fornite sono prese in prestito da S.V. Suchkov).

Caratteristiche di alcune malattie autoimmuni

Lupus eritematoso sistemico

Malattia autoimmune con coinvolgimento sistemico tessuto connettivo, con deposizione di collagene e formazione di vasculite. È caratterizzata da polisintomi e di solito si sviluppa nei giovani. Quasi tutti gli organi e molte articolazioni sono coinvolti nel processo e il danno renale è fatale.

Con questa patologia si formano autoanticorpi antinucleari contro il DNA, compreso il DNA nativo, le nucleoproteine, gli antigeni citoplasmatici e citoscheletrici e le proteine ​​microbiche. Si ritiene che gli autoAb sul DNA compaiano come risultato della formazione della sua forma immunogenica in complesso con una proteina, o con un autoanticorpo IgM di specificità anti-DNA, sorto nel periodo embrionale, o dall'interazione di idiottipo-antiidiotipo e cellula componenti durante l’infezione microbica o virale. Forse un certo ruolo appartiene all'apoptosi cellulare, che nel LES provoca, sotto l'influenza della caspasi 3, la scissione del complesso nucleoproteasoma del nucleo con la formazione di un numero di prodotti che reagiscono con i corrispondenti autoanticorpi. Infatti, il contenuto dei nucleosomi è notevolmente aumentato nel sangue dei pazienti affetti da LES. Inoltre, gli autoanticorpi contro il DNA nativo sono quelli più significativi dal punto di vista diagnostico.

Un'osservazione estremamente interessante è la scoperta che gli autoanticorpi che legano il DNA hanno anche la capacità enzimatica di idrolizzare una molecola di DNA senza complemento. Questo anticorpo era chiamato abzima del DNA. Non c'è dubbio che questo modello fondamentale, che, a quanto pare, non si realizza solo nel LES, gioca un ruolo enorme nella patogenesi delle malattie autoimmuni. In questo modello, l'autoanticorpo anti-DNA ha attività citotossica nei confronti della cellula, che si realizza mediante due meccanismi: apoptosi mediata dal recettore e catalisi dell'abzima del DNA.

Artrite reumatoide

Gli autoanticorpi si formano contro i componenti extracellulari che causano l'infiammazione cronica delle articolazioni. Gli autoanticorpi appartengono principalmente alla classe IgM, sebbene si trovino anche IgG, IgA e IgE, si formano contro i frammenti Fc dell'immunoglobulina G e sono chiamati fattore reumatoide (RF). Oltre a questi, gli autoanticorpi vengono sintetizzati contro i granuli di cheratoialina (fattore antiperinucleare), la cheratina (anticorpi anticheratina) e il collagene. È significativo che gli autoanticorpi contro il collagene non siano specifici, mentre il fattore antiperinucleare può essere un precursore della formazione di RA. Va inoltre notato che la rilevazione di IgM-RF consente di classificare l'AR sieropositivo o sieronegativo e l'IgA-RF risulta essere un criterio per un processo altamente attivo.

Linfociti T autoreattivi sono stati trovati nel liquido sinoviale delle articolazioni, causando infiammazione, in cui intervengono i macrofagi, potenziandolo con citochine proinfiammatorie secrete con conseguente formazione di iperplasia membrana sinoviale e danni alla cartilagine. Questi fatti hanno portato all'emergere di un'ipotesi che consente l'avvio del processo autoimmune da parte delle cellule T-helper di tipo 1, attivate da un epitopo sconosciuto con una molecola costimolatoria, che distruggono l'articolazione.

Tiroidite autoimmune di Hoshimoto

Malattia ghiandola tiroidea, accompagnato dalla sua inferiorità funzionale con infiammazione asettica del parenchima, che spesso è infiltrato dai linfociti e viene successivamente sostituito dal tessuto connettivo, formando sigilli nella ghiandola. Questa malattia si manifesta in tre forme: tiroidite di Hoshimoto, mixedema primario e tireotossicosi o morbo di Graves. Le prime due forme sono caratterizzate da ipotiroidismo, l'autoantigene nel primo caso è la tireoglobulina e nel mixedema - proteine ​​​​della superficie cellulare e del citoplasma. In generale, gli autoanticorpi contro la tireoglobulina, il recettore dell'ormone stimolante la tiroide e la perossidasi tiroidea hanno un'influenza chiave sulla funzione della ghiandola tiroidea e vengono utilizzati anche nella diagnosi della patologia. Gli autoanticorpi sopprimono la sintesi degli ormoni da parte della ghiandola tiroidea, influenzandone la funzione. Allo stesso tempo, i linfociti B possono legarsi agli autoantigeni (epitopi), influenzando così la proliferazione di entrambi i tipi di cellule T helper, che è accompagnata dallo sviluppo di una malattia autoimmune.

Miocardite autoimmune

In questa malattia, un ruolo chiave appartiene a infezione virale, che molto probabilmente è il suo fattore scatenante. È con questo che si vede più chiaramente il ruolo di imitare gli antigeni.

Nei pazienti con questa patologia vengono rilevati autoanticorpi contro la cardiomiosina, i recettori della membrana esterna dei miociti e, soprattutto, contro le proteine ​​dei virus Coxsackie e dei citomegalovirus. È significativo che durante queste infezioni nel sangue venga rilevata una viremia molto elevata; gli antigeni virali in forma elaborata si accumulano su cellule presentanti l'antigene professionali, che possono attivare cloni non innescati di linfociti T autoreattivi. Questi ultimi iniziano a interagire con cellule presentanti l'antigene non professionali, perché non richiedono un segnale costimolatorio e interagiscono con le cellule del miocardio, sulle quali, a causa dell'attivazione da parte degli antigeni, l'espressione delle molecole di adesione (ICAM-1, VCAM-1, E-selectina) aumenta notevolmente. Il processo di interazione tra i linfociti T autoreattivi è inoltre fortemente potenziato e facilitato dall'aumentata espressione delle molecole HLA di classe II sui cardiomiociti. Quelli. gli autoantigeni dei miocardiociti sono riconosciuti dalle cellule T helper. Lo sviluppo di un processo autoimmune e di un'infezione virale si comporta in modo molto tipico: inizialmente viremia potente e titoli elevati di autoanticorpi antivirali, quindi diminuzione della viremia fino alla negatività del virus e anticorpi antivirali, aumento degli autoanticorpi antimiocardici con sviluppo di cardiopatia autoimmune. Gli esperimenti hanno chiaramente dimostrato il meccanismo autoimmune del processo, in cui il trasferimento di linfociti T da topi infetti con miocardite induce la malattia in animali sani. D’altro canto, la soppressione delle cellule T è stata accompagnata da un drammatico effetto terapeutico positivo.

Miastenia grave

In questa malattia, un ruolo chiave è svolto dagli autoanticorpi contro i recettori dell'acetilcolina, che bloccano la loro interazione con l'acetilcolina, sopprimendo completamente la funzione dei recettori o migliorandola bruscamente. La conseguenza di tali processi è un'interruzione della trasmissione degli impulsi nervosi fino a una grave debolezza muscolare e persino all'arresto respiratorio.

Un ruolo significativo nella patologia appartiene ai linfociti T e ai disturbi della rete idiotipica; c'è anche una forte ipertrofia del timo con lo sviluppo del timoma.

Uveite autoimmune

Come nel caso della miastenia grave, l'infezione da protozoi gioca un ruolo significativo nello sviluppo dell'uveite autoimmune, in cui si sviluppa un'infiammazione cronica autoimmune del tratto uvearetinico Toxoplasma gondii e virus della citomegalia e dell'herpes simplex. In questo caso, un ruolo chiave spetta alla mimazione degli antigeni dei patogeni che hanno determinanti comuni con i tessuti oculari. Con questa malattia, gli autoanticorpi compaiono contro gli autoantigeni del tessuto oculare e le proteine ​​microbiche. Questa patologia è veramente autoimmune, poiché l'introduzione di cinque antigeni oculari purificati negli animali da esperimento provoca in essi lo sviluppo dell'uveite autoimmune classica a causa della formazione di autoanticorpi corrispondenti e del danno alla membrana uveale.

Diabete mellito insulino-dipendente

Una malattia autoimmune diffusa in cui l'autoaggressione immunitaria è diretta contro gli autoantigeni delle cellule delle isole di Langerhans; vengono distrutti, il che è accompagnato dalla soppressione della sintesi di insulina e conseguenti profondi cambiamenti metabolici nel corpo. Questa malattia è mediata principalmente dal funzionamento dei linfociti T citotossici, che sono sensibilizzati, apparentemente, alla decarbossilasi intracellulare dell'acido glutammico e alla proteina p40. In questa patologia vengono rilevati anche autoanticorpi anti-insulina, ma il loro ruolo patogenetico non è ancora chiaro.

Alcuni ricercatori propongono di considerare le reazioni autoimmuni nel diabete da tre posizioni: (1) il diabete è una tipica malattia autoimmune con autoaggressione contro gli autoantigeni delle cellule beta; (2) nel diabete, la formazione di autoanticorpi anti-insulina è secondaria, formando la sindrome dell'insulino-resistenza autoimmune; (3) con il diabete si sviluppano altri processi immunopatologici, come la comparsa di autoanticorpi contro i tessuti dell'occhio, dei reni, ecc. e le rispettive lesioni.

Morbo di Crohn

Altrimenti, la colite granulomatosa è una grave malattia infiammatoria autoimmune ricorrente, principalmente del colon

con danno segmentale dell'intera parete intestinale da parte di granulomi linfocitari con successiva formazione di ulcere penetranti a fessura. La malattia si manifesta con una frequenza di 1:4000, sono colpite più spesso le donne giovani. È associato all'antigene HLA-B27 ed è causato dalla formazione di autoanticorpi contro i tessuti della mucosa intestinale con una diminuzione del numero e dell'attività funzionale dei linfociti T soppressori e con il mimazione degli antigeni microbici. Nel colon è stato riscontrato un aumento del numero di linfociti contenenti IgG specifici della tubercolosi. Negli ultimi anni ci sono state notizie incoraggianti in merito trattamento di successo di questa malattia utilizzando anticorpi contro il β-TNF, che sopprimono l'attività dei linfociti T autoreattivi.

Sclerosi multipla

In questa patologia, anche le cellule T autoreattive svolgono un ruolo chiave con la partecipazione delle cellule T helper di tipo 1, che causano la distruzione della guaina mielinica dei nervi con il conseguente sviluppo di sintomi gravi. L'autoantigene bersaglio è molto probabilmente la proteina basica della mielina, alla quale si formano cellule T sensibilizzate. Un ruolo significativo nella patologia appartiene all'apoptosi, le cui manifestazioni possono causare Vari tipi il corso del processo: progressivo o remittente. In un modello sperimentale (encefalomielite sperimentale) viene riprodotta quando gli animali vengono immunizzati con la proteina basica della mielina. Non si può escludere un certo ruolo dell'infezione virale nell'eziologia della sclerosi multipla.

Malattie autoimmuni– si tratta di malattie la cui insorgenza è provocata dall’autoallergia (reazione immunitaria ai tessuti propri del corpo).

Il sistema immunitario è un insieme di organi e cellule che proteggono il nostro corpo da vari agenti estranei. Nella formazione dell'immunità, il ruolo principale è dato ai linfociti, che vengono prodotti dal midollo osseo e poi subiscono il processo di maturazione in linfonodi o timo.

U persona sana una combinazione di linfociti T e B, quando viene rilevata un'infezione che l'organismo non ha mai incontrato prima, forma un antigene che distrugge l'agente estraneo. È così che i vaccini “introducono” il nostro sistema immunitario agli agenti patogeni, formando un’immunità stabile contro varie infezioni.

Ma se il sistema fallisce, bianco cellule del sangue iniziano a percepire un certo tipo di cellula come un oggetto pericoloso corpo umano. Invece di virus e batteri, gli antigeni attaccano i sani e cellule utili. Inizia il processo di autodistruzione.

Cause delle malattie autoimmuni

Nonostante sviluppo rapido medicina moderna, il processo di insorgenza dell'autoallergia non è stato completamente studiato. Tutto ragioni note L'insorgenza di malattie associate all'aggressione dei linfociti contro le cellule del proprio corpo è divisa in esterne e interne (mutazioni genetiche di tipo I e II).

La causa di un guasto del sistema può essere:

• predisposizione ereditaria;
• impatto negativo ambiente;
• pesante e lunga malattia;
• cambiamenti nella struttura dei tessuti;
• distruzione della barriera tissutale a seguito di lesioni o infiammazioni;
• crescita patologica delle cellule immunitarie.

Le malattie causate da una reazione autoallergica colpiscono persone diverse gruppi di età. Secondo le statistiche, problemi simili sono più comuni nelle donne e molte sviluppano una risposta immunitaria patologica durante gli anni fertili.

Sintomi di malattie autoimmuni

I sintomi dipendono interamente dalla causa dello sviluppo di cambiamenti patologici. La maggior parte delle malattie in questo spettro sono caratterizzate dalle seguenti manifestazioni:

• debolezza;
• affaticabilità veloce;
• vertigini;
• sindromi dolorose;
• febbre bassa.

Importante! Si può sospettare una malattia autoimmune se le condizioni generali di una persona peggiorano durante l’assunzione di vitamine, microelementi, aminoacidi o adattogeni.

Le malattie causate dall'attività patologica dei linfociti spesso si verificano senza un quadro clinico chiaro e ogni singolo sintomo può portare a la strada sbagliata, camuffando la malattia come un'altra che spesso si trova in pratica medica malattia.

Elenco delle malattie autoimmuni

Le manifestazioni di una particolare malattia dipendono dal tipo di cellule attaccate dall'antigene e dal grado di attività sistema linfatico. I tipi più comuni di malattie per le quali dovresti incolpare la tua immunità includono:

• Artrite reumatoide.
• Sclerosi multipla.
• Diabete primo tipo.
• Vasculite.
• Lupus eritematoso sistemico.
• Tiroidite di Hashimoto.
• Morbo di Graves.
• Sindrome di Julian-Barré.
• Anemia emolitica.
• Sclerodermia.
• Miastenia.
• Miopatia.
• Epatite autoimmune.
• Alopecia areata.
• Sindrome da antifosfolipidi.
• Celiachia.
• Porpora trombocitopenica idiopatica.
• Cirrosi biliare primitiva.
• Psoriasi.

Quale medico devo contattare?

Dopo aver identificato i sintomi caratteristici di questo gruppo di malattie, prima di tutto è necessario consultare un terapeuta. È questo specialista che si occupa diagnosi primaria tutti i disturbi e determina quale medico il paziente deve consultare.

Per identificare le cause dei sintomi, il medico eseguirà un esame, esaminerà le diagnosi nell'anamnesi e prescriverà anche una serie di test e la diagnostica hardware necessaria (raggi X, ultrasuoni, risonanza magnetica o altri metodi di ricerca).

Perché non fissare subito un appuntamento con uno specialista?

1. Anche il più medico esperto non sarà in grado di fare una diagnosi senza avere in mano i risultati dell'esame.
2. Il sintomo che ti preoccupa non è necessariamente causato da un'autoallergia e in molti casi sarà sufficiente una visita da un terapista.
3. Gli appuntamenti con gli specialisti vengono spesso fissati in anticipo, diversi giorni e talvolta una settimana prima, mentre i terapisti fissano appuntamenti quotidianamente, il che ti consentirà di non perdere tempo prezioso e di avere tempo per completare la diagnostica necessaria.

Tenendo conto dei reclami e dei risultati dei test, il terapeuta può indirizzarti a uno specialista specifico. Poiché una reazione autoallergica è di natura sistemica e può causare sintomi molto diversi, l'aiuto di medici come:

• immunologo;
• reumatologo;
• epatologo;

A volte, per chiarire la diagnosi, è necessaria la consultazione di diversi specialisti e trattamento complesso, mirato non solo ad eliminare i sintomi, ma anche a normalizzare il funzionamento del sistema immunitario.

Per alcune malattie non è sufficiente che una persona assuma semplicemente il farmaco e segua le raccomandazioni. Quindi, con la sclerosi multipla, causando problemi con la parola è necessario l'aiuto di un foniatra e, in caso di problemi di udito, di un audiologo, e per ripristinare funzioni motorie uno specialista aiuterà Fisioterapia. Un adattologo ti dirà come adattarti alla vita tenendo conto delle nuove esigenze del corpo. Poiché molte delle malattie elencate nell'elenco riducono significativamente la qualità della vita, il che inevitabilmente influisce sullo stato psicologico di una persona, per molti l'aiuto di uno psicologo sarà davvero indispensabile.

Trattamento dell'autoallergia

Perché la risposta autoimmune provoca varie malattie, quindi il trattamento deve essere prescritto tenendo conto della diagnosi, della gravità dei sintomi e della loro gravità. Metodi tradizionali suggerire:

• alleviare i sintomi e migliorare la qualità della vita del paziente;
• terapia sostitutiva;
• soppressione del sistema immunitario.

Alcune tecniche medicina alternativa può essere utilizzato per ridurre il dolore e migliorare stato psicologico. Ma non possono al massimo sostituire trattamento farmacologico, e pertanto possono essere prescritti come aggiuntivi se il medico curante lo ritiene opportuno.

Non automedicare. Molti rimedi omeopatici possono aggravare la condizione, introducendo uno squilibrio ancora maggiore nel funzionamento dei sistemi del corpo. Applicazione di qualsiasi metodi non convenzionali Le cure vanno concordate con il medico!

Malattie autoimmuni– si tratta di malattie umane che si manifestano come conseguenza di un’attività troppo elevata del sistema immunitario del corpo rispetto alle proprie cellule. Il sistema immunitario percepisce i suoi tessuti come elementi estranei e comincia a danneggiarli. Tali malattie sono anche chiamate sistemiche, poiché è interessato un certo sistema del corpo nel suo insieme e talvolta l'intero corpo.

Per i medici moderni, le cause e il meccanismo di manifestazione di tali processi rimangono poco chiari. Quindi, si ritiene che lo stress, i traumi e le infezioni possano provocare malattie autoimmuni vari tipi e ipotermia.

Tra le malattie che appartengono a questo gruppo di disturbi, va notato , una serie di malattie autoimmuni della tiroide. Anche il meccanismo di sviluppo è autoimmune primo tipo, sclerosi multipla , . Esistono anche alcune sindromi di natura autoimmune.

Cause delle malattie autoimmuni

Il sistema immunitario umano matura più intensamente dalla nascita fino all'età di quindici anni. Durante il processo di maturazione, le cellule acquisiscono successivamente la capacità di riconoscere alcune proteine ​​di origine estranea, che diventa la base per combattere varie infezioni.

Tiroidite autoimmune

Autoimmune Questo è il tipo più comune di tiroidite. Gli esperti distinguono due forme di questa malattia: atrofico tiroidite e ipertrofico tiroidite (denominata Gozzo di Hashimoto ).

La tiroidite autoimmune è caratterizzata dalla presenza di deficit sia qualitativo che quantitativo di linfociti T. Sintomi tiroidite autoimmune apparire infiltrazione linfoide tessuto tiroideo. Questa condizione si manifesta come conseguenza dell'influenza di fattori autoimmuni.

La tiroidite autoimmune si sviluppa nelle persone che hanno tendenza ereditaria A questa malattia. Inoltre, si manifesta sotto l'influenza di un numero di fattori esterni. La conseguenza di tali cambiamenti nella ghiandola tiroidea è la successiva comparsa di ipotiroidismo autoimmune secondario.

Nella forma ipertrofica della malattia, i sintomi della tiroidite autoimmune si manifestano con un ingrossamento generale della ghiandola tiroidea. Questo aumento può essere determinato sia mediante palpazione che visivamente. Molto spesso, la diagnosi di pazienti con una patologia simile sarà gozzo nodulare.

Nella forma atrofica della tiroidite autoimmune, si verifica più spesso quadro clinico ipotiroidismo. Il risultato finale della tiroidite autoimmune è ipotiroidismo autoimmune, in cui non ci sono affatto cellule tiroidee. I sintomi dell’ipertiroidismo comprendono dita tremanti, sudorazione abbondante, aumento del battito cardiaco, aumento pressione sanguigna. Ma lo sviluppo dell’ipotiroidismo autoimmune avviene diversi anni dopo l’esordio della tiroidite.

A volte si verificano casi di tiroidite senza sintomi specifici. Ma ancora nella maggior parte dei casi primi segnali Questa condizione spesso provoca un certo disagio alla tiroide. Durante il processo di deglutizione, il paziente può sentire costantemente un nodo alla gola, una sensazione di pressione. Durante la palpazione, la ghiandola tiroidea può fare leggermente male.

Successivo sintomi clinici la tiroidite autoimmune nell'uomo si manifesta con tratti del viso ingrossati, bradicardia , l'apparenza . Nel processo la voce del paziente cambia, la memoria e il linguaggio diventano meno chiari attività fisica appare mancanza di respiro. Cambia anche la condizione della pelle: si ispessisce e diventa secca. pelle, . Le donne notano la violazione ciclo mensile, spesso si sviluppa sullo sfondo della tiroidite autoimmune . Nonostante ciò vasta gamma sintomi della malattia, diagnosticarla è quasi sempre difficile. Nel processo di definizione della diagnosi, vengono spesso utilizzati la palpazione della ghiandola tiroidea e un esame approfondito della zona del collo. È anche importante determinare il livello degli ormoni tiroidei e determinare gli anticorpi nel sangue. Se assolutamente necessario, viene eseguita un'ecografia della tiroide.

Il trattamento della tiroidite autoimmune viene solitamente effettuato con terapia conservativa che fornisce il trattamento varie violazioni funzioni della tiroide. In casi particolarmente gravi, viene effettuato un trattamento autoimmune chirurgicamente utilizzando il metodo tiroidectomia .

Se il paziente presenta ipotiroidismo, il trattamento viene effettuato utilizzando la terapia sostitutiva, per la quale vengono utilizzati preparati tiroidei di ormoni tiroidei.

Epatite autoimmune

Ragioni per cui una persona si sviluppa epatite autoimmune, non sono ancora completamente conosciuti. C'è un'opinione che provoca processi autoimmuni nel fegato del paziente virus diversi, Per esempio, virus dell'epatite di vari gruppi , , virus dell'herpes. L’epatite autoimmune colpisce più spesso le ragazze e le giovani donne; negli uomini e nelle donne anziane la malattia è molto meno comune.

L'epatite autoimmune è di natura progressiva e le recidive della malattia si verificano molto spesso. Un paziente affetto da questa malattia presenta danni al fegato molto gravi. I sintomi dell'epatite autoimmune comprendono ittero, aumento della temperatura corporea, sensazioni dolorose nella zona del fegato. Le emorragie compaiono sulla pelle. Tali emorragie possono essere piccole o piuttosto grandi. Inoltre, nel processo di diagnosi della malattia, i medici scoprono un ingrossamento del fegato e della milza.

Con il progredire della malattia si osservano cambiamenti anche in altri organi. I pazienti avvertono ingrossamento dei linfonodi e dolore alle articolazioni. Successivamente, si può sviluppare un grave danno all’articolazione, causando gonfiore. È anche possibile sviluppare eruzioni cutanee, sclerodermia focale e psoriasi. Il paziente può soffrire di dolori muscolari, a volte danni ai reni, al cuore e si verifica lo sviluppo di miocardite.

Durante la diagnosi della malattia viene eseguito un esame del sangue, in cui si riscontra anche un aumento degli enzimi epatici alto livello , aumento test del timolo, violazione del contenuto delle frazioni proteiche. L'analisi rivela anche i cambiamenti caratteristici dell'infiammazione. Tuttavia, i marcatori Epatite virale non vengono rilevati.

Gli ormoni corticosteroidi sono utilizzati nel trattamento di questa malattia. Nella prima fase della terapia, molto dosi elevate tali farmaci. Successivamente, nel corso di diversi anni, dovrebbero essere assunte dosi di mantenimento di tali farmaci.

Il sistema immunitario del nostro corpo è una complessa rete di organi e cellule speciali che proteggono il nostro corpo dagli agenti estranei. Il nucleo del sistema immunitario è la capacità di distinguere il “sé” dal “non sé”. A volte si verifica un malfunzionamento nel corpo che gli impedisce di riconoscere i marcatori delle “proprie” cellule e iniziano a produrre anticorpi che attaccano erroneamente alcune cellule del proprio corpo.

Allo stesso tempo, le cellule T regolatorie non riescono a far fronte al loro compito di mantenere le funzioni del sistema immunitario e le loro stesse cellule iniziano ad attaccare. Ciò porta a danni noti come malattie autoimmuni. Il tipo di lesione determina quale organo o parte del corpo è interessato. Si conoscono più di ottanta tipi di tali malattie.

Quanto sono diffuse le malattie autoimmuni?

Purtroppo sono abbastanza diffusi. Colpiscono più di 23,5 milioni di persone solo nel nostro Paese e rappresentano una delle principali cause di morte e disabilità. Esistere malattie rare, ma ci sono anche quelli che colpiscono molte persone, come la malattia di Hashimoto.

Per sapere come funziona il sistema immunitario umano, guarda il video:

Chi può ammalarsi?

Una malattia autoimmune può colpire chiunque. Tuttavia, ci sono gruppi di persone maggiormente a rischio:

• Donne età fertile. Le donne hanno maggiori probabilità degli uomini di soffrire di malattie autoimmuni che iniziano durante l’età riproduttiva.
• Coloro che si sono incontrati nella loro famiglia malattie simili. Alcune malattie autoimmuni sono genetiche (es. ). Spesso diversi tipi di malattie autoimmuni si sviluppano in più membri della stessa famiglia. Predisposizione ereditaria gioca un ruolo, ma anche altri fattori possono scatenare la malattia.
• La presenza di determinate sostanze nell'ambiente. Alcune situazioni o influenza dannosa le condizioni ambientali possono causare alcune malattie autoimmuni o peggiorare quelle già esistenti. Questi includono: sole attivo, sostanze chimiche, infezioni virali e batteriche.
• Persone di una particolare razza o etnia. Ad esempio, il diabete di tipo 1 colpisce principalmente i bianchi. Il lupus eritematoso sistemico è più grave negli afroamericani e negli ispanici.

Quali malattie autoimmuni colpiscono le donne e quali sono i loro sintomi?

Le malattie qui elencate sono più comuni nelle donne che negli uomini.

Sebbene ogni caso sia unico, i sintomi marcatori più comuni sono debolezza, vertigini e febbricola. Molte malattie autoimmuni presentano sintomi transitori che possono variare in gravità. Quando i sintomi scompaiono per un po’ si parla di remissione. Si alternano a manifestazioni sintomatiche inaspettate e profonde: epidemie o esacerbazioni.

Tipi di malattie autoimmuni e loro sintomi

La sindrome da stanchezza cronica e la fibromialgia sono malattie autoimmuni?

Cosa fare in caso di riacutizzazioni (attacchi)?

Le riacutizzazioni sono la comparsa improvvisa e grave di sintomi. Potresti notare alcuni "fattori scatenanti" - stress, ipotermia, esposizione al sole aperto, che aumentano la manifestazione dei sintomi della malattia. Conoscendo questi fattori e seguendo un piano di trattamento, tu e il tuo medico potete aiutare a prevenire o ridurre le riacutizzazioni. Se senti che si sta avvicinando un attacco, chiama il medico. Non cercare di farcela da solo seguendo i consigli di amici o parenti.

Cosa fare per sentirsi meglio?

Se hai una malattia autoimmune, seguine alcune regole semplici, fallo ogni giorno e la tua salute sarà stabile:

• La nutrizione dovrebbe tenere conto della natura della malattia. Assicurati di mangiare abbastanza frutta, verdura, cereali integrali, latticini a basso o basso contenuto di grassi e proteine ​​vegetali. Limite grassi saturi, grassi trans, colesterolo, sale e zucchero in eccesso. Se segui i principi mangiare sano, allora è tutto sostanze necessarie riceverai dal cibo.
• Esercitati regolarmente con grado medio . Parla con il tuo medico di cosa attività fisica mostrato a te. Un programma di esercizi graduale e delicato funziona bene per le persone con muscoli e muscoli a lungo termine dolori articolari. Alcune forme di yoga e tai chi possono aiutare.
• Riposati abbastanza. Il riposo consente il recupero dei tessuti e delle articolazioni. Sogno - Il modo migliore riposo per corpo e cervello. Se non dormi abbastanza, i livelli di stress e la gravità dei sintomi aumentano. Quando sei ben riposato, risolvi i tuoi problemi in modo più efficace e riduci il rischio di malattie. La maggior parte delle persone ha bisogno di 7-9 ore di sonno ogni giorno per riposare.
• Evita lo stress frequente. Lo stress e l’ansia possono causare riacutizzazioni di alcune malattie autoimmuni. Pertanto, è necessario cercare modi per ottimizzare la propria vita per far fronte allo stress quotidiano e migliorare le proprie condizioni. La meditazione, l'autoipnosi, la visualizzazione e semplici tecniche di rilassamento ti aiuteranno ad alleviare lo stress, ridurre il dolore e ad affrontare altri aspetti della tua vita con la malattia. Puoi impararlo da tutorial, video o con l'aiuto di un istruttore. Unisciti a un gruppo di supporto o parla con uno psicologo per aiutarti a ridurre lo stress e gestire la tua malattia.

Hai il potere di ridurre il dolore! Prova a utilizzare queste immagini per 15 minuti, due o tre volte al giorno:

1. Accendi la tua musica rilassante preferita.
2. Siediti sulla tua poltrona preferita o sul divano. Se sei al lavoro, puoi sederti e rilassarti sulla sedia.
3. Chiudi gli occhi.
4. Immagina il tuo dolore o disagio.
5. Immagina qualcosa che resista a questo dolore e osserva come il tuo dolore viene “distrutto”.

Quale medico devo contattare?

Se compaiono uno o più dei sintomi elencati, sarebbe meglio consultare un terapista o medico di famiglia. Dopo l'ispezione e diagnosi primaria a cui si riferisce il paziente ad uno specialista specializzato a seconda degli organi e dei sistemi colpiti. Potrebbe essere un dermatologo, un tricologo, un ematologo, un reumatologo, un epatologo, un gastroenterologo, un endocrinologo, un neurologo, un ginecologo (per aborto spontaneo). Ulteriore aiuto saranno forniti da un nutrizionista, psicologo, psicoterapeuta. Spesso è necessaria la consultazione di un genetista, soprattutto quando si pianifica una gravidanza.