Segni di difetto del setto interatriale. Il difetto del setto interatriale nei bambini (ASD) è un aneurisma cardiaco. Diagnosi delle patologie cardiache

- difetto setto interatriale, uno dei più comuni difetti cardiaci. Questo vizio ha un sottotipo privato chiamato Finestra ovale aperta (LLC). Da solo Forame pervio ovale non è difetto cardiaco, poiché all'interno di questa finestra è presente una valvola speciale che la chiude e impedisce sangue flusso da atrio sinistro A destra. Tuttavia, se questa valvola risulta difettosa, viene chiamata questa situazione LLC con ripristino da sinistra a destra ed è già difetto cardiaco. Tuttavia, cosa fare se si scopre che un bambino ha – Dovrebbe essere chiuso? È necessario un intervento chirurgico per l’ASD? Cercheremo di risolvere queste domande in questo articolo.

Da solo Ci sono diverse opzioni e diverse posizioni. Può essere posizionato come parte muscolare del setto, e dentro membrana, o potrebbe trovarsi al limite della partizione, allora lo dicono il difetto non ha un bordo. Si verifica anche ASD etmoidale che consiste di tanti piccoli difetti del setto interatriale.

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Oltretutto, può essere un difetto cardiaco indipendente o parte di un complesso difetti cardiaci, ad esempio AVC (canale atrioventicolare), Tetralogia di Fallot, ipoplasia ventricolare eccetera. In questo articolo toccheremo solo i casi in cui è l'unico e indipendentedifetto cardiaco.

Diamo un'occhiata a sistema circolatorio del bambino chi non è ancora nato. Come sai, una persona ha due cerchi circolazione sanguigna: grande, che trasporta il sangue agli organi e ai tessuti e piccolo, che trasporta il sangue dal cuore ai polmoni. Allo stesso tempo, un grande cerchio circolazione sanguigna passa per la destra atrio e il piccolo cerchio circolazione sanguigna– attraverso la sinistra. Tuttavia, il nascituro, che non è ancora nato, non ha polmoni funzionanti, quindi non necessita di circolazione polmonare. Questo è Nel feto, la presenza di un ASD non gli impedisce di svilupparsi normalmente nel grembo materno! Cioè, prima del parto non devi preoccuparti delle condizioni del bambino.

Ora vediamo cosa succede dopo il parto. Non appena il bambino fa il primo respiro, inizia a funzionare circolazione polmonare. Allo stesso tempo, la pressione nell'arteria polmonare diminuisce, la valvola si chiude OOO chiude e la LLC stessa diventa ricoperta di vegetazione. Tuttavia, se negli atri tra il cerchio piccolo e quello grande c'è un messaggio nella forma , allora si possono considerare due situazioni:

1. ASD molto grande– in questo caso, poiché la pressione nell’atrio destro è inferiore alla pressione nel sinistro, si ha una scarica da sinistra verso destra. Cioè, il sangue che proviene dai polmoni va dall'atrio sinistro a quello destro, poi al ventricolo destro e di nuovo ai polmoni. In questo caso, le parti destre del cuore si riempiono eccessivamente di sangue e il circolo polmonare non può funzionare normalmente. Nel grande circolo principale della circolazione sanguigna, si verifica il processo opposto: non c'è abbastanza sangue. Di conseguenza, il bambino non può svilupparsi normalmente e necessita di un intervento chirurgico urgente. La buona notizia è che tali difetti cardiaci sono molto rari.
2. ASD piccolo: i difetti che misurano meno di 10 mm sono considerati piccoli. Tipicamente dentro gioventù tali difetti non portano a conseguenze negative: il bambino si sviluppa normalmente, non presenta alcun segno insufficienza cardiaca. In questo caso non è necessario un intervento chirurgico urgente; è possibile attendere che il bambino raggiunga l'età ottimale di 3-5 anni e chiudere in sicurezza il difetto. In alcuni casi, il difetto si chiude da solo grazie allo sviluppo e all’espansione del muscolo cardiaco.

Cosa succederà se difetto del setto interatriale non è affatto vicino? In questo caso, man mano che il bambino cresce e aumenta il carico sul cuore, aumenterà il sovraccarico delle parti giuste del cuore. Atrio destro aumenterà di dimensioni, il che influenzerà negativamente la sua contrattilità e il funzionamento delle valvole. Inoltre, nel muro dell'atrio destro ci sono degli speciali fibre conduttive, che imposta ritmo cardiaco e garantirne la riduzione. Quando l’atrio destro si allarga, l’integrità di queste fibre viene interrotta e possono verificarsi disturbi del ritmo cardiaco. Inoltre, quando l'arteria polmonare trabocca di sangue, si verifica un ristagno di sangue nei polmoni, che porta a frequenti malattie infiammatorie nei polmoni, difficili da trattare. La conclusione quindi è una sola: Se è indicato un intervento chirurgico, deve essere eseguito tempistica ottimale , altrimenti ritardare l'operazione può portare a una serie di conseguenze negative.

Ora parliamo dei tipi di correzione ASD, o in altre parole, che tipi di operazioni ci sono? Esistono due metodi principali Correzione dell'ASD:

1. Operazione di strip aperta è un metodo tradizionale ampiamente utilizzato agli albori della chirurgia cardiaca. Durante questa operazione, le costole vengono tagliate nella parte cartilaginea, il torace viene aperto, il corpo del paziente viene raffreddato, il cuore si ferma, i vasi principali sono collegati a un dispositivo speciale: un ossigenatore, che fornisce la circolazione artificiale. Il cuore viene tagliato, quindi vengono suturati i fori nel setto (o viene applicato un cerotto), quindi viene suturato il muscolo cardiaco, il corpo viene riscaldato, il cuore viene avviato e la macchina cuore-polmone viene spenta. I vantaggi di questo metodo sono che quasi tutti i tipi di DIV possono essere corretti in questo modo e allo stesso tempo il chirurgo può correggere altri difetti cardiaci, se presenti.
2. Chirurgia endovascolare – L’essenza di questo metodo è che il torace non si apre e il cuore non si ferma. Viene invece praticata una piccola puntura nella gamba, attraverso la quale viene inserito uno speciale dispositivo nell'arteria femorale, che viene spinta nell'arteria femorale. atrio, e lì usando this occlusore il difetto è chiuso. I vantaggi di questo metodo sono che tale operazione è meno traumatica, il recupero avviene entro un giorno e ci sono meno rischi per il paziente. Lo svantaggio di questo metodo è la sua limitata applicabilità. Questo metodo in sé è costoso e richiede personale medico altamente qualificato, nonché attrezzature uniche. Inoltre, non tutti i tipi si può chiudere in questo modo.

Tuttavia, in tutto il mondo, la chiusura del difetto interatriale con un occlusore è il metodo preferito. Nel nostro Paese si possono ancora trovare cardiologi e cardiochirurghi che non ne sanno nulla metodi endovascolari chiusura dell'ASD, oppure iniziano a raccontare molti orrori sulle possibili complicazioni dopo un'operazione del genere. Soprattutto molti di questi cardiochirurghi lavorano Dispensario cardiaco di Irkutsk.

Il difetto del setto atriale si presenta come un'anomalia isolata nel 5-10% dei casi di tutte le cardiopatie congenite e come parte di altre anomalie - nel 30-50%, nelle femmine 2 volte più spesso che nei maschi. L'ASD si verifica in 1 bambino su 1500 nati vivi.

Riferimento storico

La prima descrizione della comunicazione tra gli atri fu scritta da Leonardo Da Vinci nel 1513. La sua illustrazione è la prima rappresentazione grafica di un difetto cardiaco nella storia. Negli anni successivi, a partire dalle descrizioni degli anatomisti rinascimentali, molte fonti riportano notizia di un foro nel setto interatriale. Il drenaggio anomalo parziale delle vene polmonari fu descritto da Winslow nel 1739. Le prime informazioni sulla diagnosi clinica di questi difetti apparvero negli anni '30. XX secolo, e una conferma affidabile della presenza di questo difetto divenne possibile negli anni '40 e '50, dopo l'introduzione nella pratica del sondaggio delle cavità cardiache. Nel 1948, Murray a Toronto fu il primo a chiudere un difetto del setto in un bambino utilizzando la propria tecnica di sutura esterna, senza aprire l'atrio. Negli anni successivi vari autori hanno descritto varie tecniche per chiudere l’ASD senza l’utilizzo di bypass cardiopolmonare. Queste operazioni sperimentali venivano eseguite raramente e di solito comportavano il raffreddamento esterno con clampaggio temporaneo della vena cava. Il clampaggio della vena cava ha permesso di aprire l'atrio ed eseguire un intervento di chirurgia plastica del difetto sotto controllo visivo.

Il 6 maggio 1953, Gibbon fu il primo al mondo a eseguire la chiusura dell'ASD utilizzando un AIC di propria progettazione. La tecnica degli interventi con circolazione artificiale ha gradualmente sostituito completamente la tecnica dell'ipotermia superficiale con clampaggio temporaneo della vena cava e, soprattutto, ha portato al fatto che il trattamento chirurgico di questi difetti è diventato semplice, sicuro e diffuso.

Embriogenesi del setto interatriale

Durante tutto il periodo embrionale, nonostante lo sviluppo di due parti separate del setto, viene mantenuta la comunicazione tra i due atri. Fornisce uno smistamento costante del sangue placentare ossigenato nella circolazione sistemica, principalmente in direzione del sistema centrale in via di sviluppo sistema nervoso. Le fasi di sviluppo del setto interatriale sono descritte in dettaglio da Van Mierop. Inizialmente, gli atri sono separati in modo incompleto da un setto a pareti sottili, il cui bordo libero antero-inferiore si trova sopra il canale AV ed è ricoperto da tessuto proveniente dai cuscinetti endocardici superiori e inferiori. Prima che il septum primum si fonda con il tessuto dei cuscinetti endocardici, si formano nuove fenestrature lungo il bordo anterosuperiore del septum primum. Si fondono per formare una grande comunicazione interatriale secondaria. Pertanto, in questa fase viene mantenuto il flusso sanguigno da destra a sinistra.

Alla 7a settimana di sviluppo embrionale, per effetto dell'invaginazione del tetto anterosuperiore dell'atrio comune, si forma un setto secondario, che discende a destra del setto primario. Si estende posteriormente e inferiormente come una cresta muscolare a pareti spesse, formando un bordo ispessito della finestra ovale. Esiste la possibilità che questo passaggio non avvenga, con conseguente completa mancanza di separazione tra gli atri. Dal punto di vista embriologico, tale assenza del setto interatriale non è un vero difetto di questa parte di esso.

Il setto primum lo è maggior parte setto interatriale. La sua parte centrale è leggermente spostata a sinistra e funge da persiana per la finestra ovale. Entrambi i setti in questo punto si sovrappongono in qualche modo l'uno all'altro, formando la valvola della finestra ovale. Il lembo del deflettore secondario è convesso verso l'alto, mentre il lembo del deflettore primario è convesso verso il basso.

Durante lo sviluppo del setto atriale, il corno sinistro del seno venoso forma il seno coronarico e il corno destro del seno diventa parte dell'atrio destro. L'invaginazione della parete nell'area della giunzione senoatriale forma le valvole venose destra e sinistra. Mentre la valvola venosa destra forma le valvole vestigiali della vena cava inferiore e del seno coronarico, la valvola venosa sinistra si fonde con i margini superiore, posteriore e inferiore della fossa ovale. In questa fase, la parete dell’atrio sinistro si gonfia, formando la vena polmonare comune e la maggior parte dell’atrio sinistro.

Anatomia

L'atrio destro è separato da quello sinistro dal setto interatriale, costituito da tre parti di diversa anatomia e origine embrionale. Dall'alto verso il basso c'è il setto secondario, poi il primario e il setto del canale atrioventricolare.

I difetti del setto atriale sono classificati in base alla posizione relativa alla finestra ovale, all'origine embrionale e alle dimensioni. Esistono tre tipi di ASD:

secondario;

primario;

difetto del seno venoso.

La comunicazione interatriale nell'area della fossa ovale può assumere la forma di un ASD secondario a causa di deficit, perforazione, assenza del septum primum o come conseguenza dell'insufficienza della valvola del forame ovale pervio, ed è spesso accompagnato da altri difetti cardiaci, mentre il difetto, solitamente chiamato ASD primordiale, si forma a causa del sottosviluppo del setto del canale atrioventricolare. Questa terminologia tradizionale ma errata è nata dalla mancata comprensione dell'origine embrionale dei difetti. Un difetto settale secondario si presenta spesso sotto forma di un ovale di varie dimensioni e si trova nella sua parte centrale. In alcuni casi la valva della finestra ovale presenta perforazioni di varie dimensioni. È importante diagnosticare questo tipo di difetto secondario, poiché tentare una chiusura non chirurgica con un dispositivo speciale darà solo un effetto parziale.

La parte inferiore del setto, immediatamente adiacente alla valvola tricuspide, è il setto del canale atrioventricolare, che, insieme alle valvole AV, è formato dai cuscinetti endocardici. Un difetto in questa parte del setto è solitamente chiamato ASD primario o, più correttamente, canale atrioventricolare parziale. I difetti del primo setto sono localizzati anteriormente alla finestra ovale e immediatamente sopra il setto interventricolare e le valvole AV e sono accompagnati da schisi del lembo della valvola mitrale anteriore con o senza rigurgito.

Posteriormente alla finestra ovale si trovano i cosiddetti difetti del seno venoso, che si associano ad un drenaggio anomalo delle vene polmonari destre nell'atrio destro, ma in realtà vene polmonari non fluiscono nell'atrio anatomicamente destro e la valvola di Eustachio può essere confusa con il bordo inferiore del difetto. Le vene polmonari destre, prima di confluire nell'atrio sinistro, sono adiacenti alle vene cave inferiore e superiore all'esterno del setto interatriale. L'assenza di una parete tra la vena cava polmonare e la vena cava è chiamata difetto sinusale della vena cava superiore o inferiore. Dal punto di vista embriologico e della localizzazione di questi difetti, non si tratta di veri ASD. Le vene polmonari destre possono drenare in modo anomalo nell'atrio destro e non essere direttamente associate a difetti del setto.

Un quadro clinico ed emodinamico simile si osserva con una rara anomalia: la comunicazione tra il seno coronarico e l'atrio sinistro, o il cosiddetto seno coronarico scoperto. Le comunicazioni interatriali nella regione del seno coronarico sono spesso accompagnate dal drenaggio della vena cava superiore sinistra persistente nell'atrio sinistro. Il seno coronarico, prima di entrare nell'atrio destro, corre lungo la parete dell'atrio sinistro. Un difetto in questa parte della parete articolare porta alla formazione di un'anastomosi interatriale anomala e la completa assenza della parete è definita come assenza della volta del seno coronarico.

Nel 20% dei pazienti con ASD secondario e difetto del seno venoso si verifica un prolasso della valvola mitrale.

Aprire finestra ovaleè una normale comunicazione interatriale che esiste durante tutto il periodo fetale. La chiusura funzionale del forame ovale da parte della valvola del septum primum avviene dopo la nascita, non appena la pressione nell'atrio sinistro supera la pressione nell'atrio destro. Durante il primo anno di vita si sviluppano aderenze fibrose tra il limbo e la valvola, che sigillano infine il setto.

Nel 25-30% dei soggetti non si verifica la chiusura anatomica e se la pressione nell'atrio destro supera quella atriale sinistra, il sangue venoso viene deviato nel circolo sistemico. Un forame ovale con una valvola funzionante non è un ASD.

Di età compresa tra 1 e 29 anni, la finestra ovale è aperta in circa il 35% delle persone. Negli adulti si chiude gradualmente, poiché tra i 30 e i 79 anni si manifesta nel 25% delle persone e tra gli 80 e i 99 anni nel 20% delle persone. Un forame ovale pervio può essere la causa di un trombo paradosso o di un'embolia gassosa. Tra i pazienti adulti con ictus ischemico nel 40% dei casi è stato riscontrato un forame ovale pervio e nel gruppo di controllo nel 10%. È stata riscontrata anche una connessione tra emicrania, aura e attacchi di amnesia transitoria con un ampio shunt destro-sinistro a livello atriale e la scomparsa di questi sintomi nella metà di questi pazienti dopo la chiusura dell'ASD.

L’esatto meccanismo degli ictus nei pazienti con forame ovale pervio non è chiaro. Paradossalmente è possibile escludere trombi e/o sostanze vasoattive sistema venoso nell'arteria, causando ictus cerebrale e infarto.

Se per qualche motivo l'atrio è dilatato, la valvola della finestra ovale non copre il limbo e, a causa dell'insufficienza della valvola, si verifica uno shunt del sangue durante l'intero ciclo cardiaco. Questo meccanismo è chiamato ASD acquisito.

L'aneurisma del setto interatriale solitamente deriva da una valvola ovale ridondante della fossa. Un aneurisma può apparire come una protuberanza simile a una sacca o una membrana ondulata, che negli adulti viene scambiata per un tumore dell'atrio destro. L'aneurisma è più spesso combinato con:

finestra ovale aperta;

ASD secondario;

prolasso della valvola mitrale;

aritmia atriale;

embolia sistemica, cerebrale o polmonare.

Gli aneurismi nei neonati e nei bambini possono favorire la chiusura spontanea degli ASD secondari. Ridurre la pressione nell’atrio sinistro aiuta a ridurre le dimensioni dell’aneurisma. Un aneurisma del setto è potenzialmente pericoloso a causa della possibilità di formazione di trombi parietali nella cavità dell'atrio sinistro, di embolia sistemica ed endocardite, pertanto, anche con piccoli difetti, è indicato l'intervento chirurgico, nonostante il difetto sia più piccolo in dimensioni rispetto a quelle per le quali è indicato chirurgia. Sulla base di numerosi dati, è stato stabilito che dopo aver chiuso il difetto con un catetere o chirurgicamente e l'eliminazione dell'aneurisma, il tromboembolismo sistemico non si è ripresentato nemmeno nei pazienti con trombosi venosa profonda e ipercoagulabilità. Nonostante l'ovvia connessione tra tromboembolia e forame ovale pervio, oltre a chiudere la comunicazione interatriale nei pazienti rischio aumentato mostrato trattamento preventivo antiaggreganti piastrinici, anticoagulanti.

Sindrome di Lutambashe. Questa rara sindrome è una combinazione di ASD secondario con stenosi mitralica. Lutembacher descrisse questa combinazione nel 1916. Tuttavia, la prima menzione di questo difetto fu scoperta dopo la pubblicazione di Lutembacher. L'autore della prima pubblicazione, risalente al 1750, fu Johonn Friedrich Meckel Senior. Perloff per primo suggerì l'eziologia reumatica della malattia mitralica, sebbene Lutembacher ritenesse che questa anomalia fosse di origine congenita. La sindrome è un'indicazione ideale per l'intervento del catetere: dilatazione con palloncino della valvola mitrale e chiusura dell'ASD con un dispositivo di occlusione.

Emodinamica

La dimensione assoluta del difetto aumenta con l'età a causa della progressiva dilatazione del cuore. Lo shunt del sangue attraverso un ASD è determinato dal rapporto tra la compliance dei due ventricoli e non dalla dimensione del difetto. La direzione dello shunt dipende direttamente dalla differenza di pressione negli atri durante il ciclo cardiaco. Il ventricolo destro è più distensibile del sinistro e ha meno resistenza a riempire l'atrio di sangue.

Fondamentalmente lo smistamento avviene da sinistra a destra. Si nota un piccolo shunt destro-sinistro dalla vena cava inferiore attraverso il difetto durante la sistole ventricolare o durante la diastole iniziale.

Nell'infanzia, il ventricolo destro ha pareti spesse, quindi lo shunt sanguigno è minimo. Quando la resistenza vascolare polmonare diminuisce fisiologicamente, la compliance del ventricolo destro aumenta e lo shunt aumenta. La maggior parte dei neonati è asintomatica, ma molti bambini di questa età presentano segni di insufficienza cardiaca congestizia. È interessante notare che i parametri emodinamici ottenuti durante il cateterismo cardiaco in pazienti con diversa decorso clinico, non differiscono. La ragione di ciò non è chiara. La loro condizione somatica generale non viene completamente ripristinata dopo la chiusura del difetto.

Il volume del flusso sanguigno polmonare è spesso 3-4 volte superiore al normale. Tuttavia, la pressione dell'arteria polmonare e la resistenza vascolare polmonare, a differenza di quelli con ASD isolato, sono leggermente aumentate a causa della pressione quasi normale nell'atrio sinistro e nelle vene polmonari.

La malattia vascolare polmonare ostruttiva si osserva solo nel 6% dei pazienti, principalmente nelle donne. È interessante notare che un'elevata resistenza vascolare polmonare si osserva occasionalmente nella prima decade di vita, sebbene più tipicamente nella 3a-5a decade di vita.

La malattia vascolare polmonare ostruttiva può essere accompagnata da cianosi. Tuttavia, ci sono altre cause di cianosi nell'ASD: la grande valvola del seno venoso, la valvola di Eustachio, la valvola delle vene tebesiane, che può drenare il sangue dalla vena cava inferiore attraverso il difetto nell'atrio sinistro. Queste valvole anomale possono essere rilevate con un ecocardiogramma, il che è importante per escludere casi inoperabili. La cianosi può verificarsi con la persistenza della vena cava superiore sinistra accessoria, che confluisce nel seno coronarico dilatato e drena il sangue desaturato attraverso il difetto.

Nei pazienti cianotici adulti, gli specialisti hanno ripetutamente riscontrato il problema dell'operabilità. Tipicamente presentavano un ampio difetto interatriale, cardiomegalia, ipertensione polmonare, rigurgito tricuspide e fibrillazione atriale. Si può presumere che l'inversione dello shunt possa essere associata ad un aumento della pressione atriale destra a causa di un grave rigurgito. La chiusura del difetto in combinazione con anuloplastica e ripristino del ritmo sinusale mediante ablazione con radiofrequenza ha dato un buon effetto emodinamico e clinico. L'ipertensione polmonare irreversibile è rara e questo fatto dovrebbe essere preso in considerazione quando si prendono decisioni sull'intervento chirurgico in pazienti adulti critici.

Clinica del setto atriale

Nel petto e infanzia il difetto è asintomatico. C'è qualche ritardo nello sviluppo fisico. Le principali lamentele dei pazienti anziani sono:

debolezza generale;

aumento della fatica;

• tuttavia, quasi la metà dei pazienti con ASD non esprime lamentele.

Un soffio al cuore viene rilevato abbastanza tardi, molto spesso durante gli esami preventivi in ​​età scolare. Sull'arteria polmonare si sente un tipico soffio sistolico in crescendo-decrescendo, con un volume che varia da 2/6 a 3/6 della scala di Levine. Il suo aspetto è associato ad un aumento del flusso sanguigno a livello della valvola polmonare. Lungo il bordo inferiore sinistro dello sterno, un'attenta auscultazione può rivelare un soffio diastolico precoce associato ad un aumento del flusso sanguigno a livello della valvola tricuspide. Il segno auscultatorio più caratteristico dell'ASD è una scissione fissa del secondo tono, che può essere rilevata già nell'infanzia. L'intervallo tra A2 e P2 è costante durante l'intero ciclo respiratorio. La divisione del secondo tono appare a causa del lento svuotamento del ventricolo destro e della pressione insufficiente nei vasi polmonari necessaria per la rapida chiusura della valvola semilunare. Con lo sviluppo dell'ipertensione polmonare, il quadro auscultatorio cambia a causa della diminuzione o della scomparsa dello shunt da sinistra a destra. L'ampia suddivisione del secondo suono scompare, la sua componente polmonare si intensifica, il soffio sistolico si accorcia e il soffio diastolico scompare.

Nei pazienti con ASD emodinamicamente significativo, una semplice radiografia del torace mostra una caratteristica configurazione del cuore dovuta all'espansione dell'atrio e del ventricolo destro, un arco rigonfio dell'arteria polmonare e un pattern polmonare potenziato. L'indice cardiotoracico supera 0,5. Con l'età, il cuore si allarga e compaiono i segni ipertensione nell'arteria polmonare. Nella vista laterale, il ventricolo destro dilatato riempie lo spazio retrosternale e può rigonfiarsi terzo superiore sterno. L'arco aortico è ridotto e il tronco polmonare e i suoi rami sono espansi. Il modello polmonare si rafforza e diventa più pronunciato con l'età. Se si sviluppa la forma ostruttiva dell'ipertensione, il tronco principale si gonfia in modo significativo e il modello periferico si indebolisce.

L'ECG mostra segni di ipertrofia ventricolare destra sotto forma di ventricolo destro e blocco gamba destra Il suo fascio nell'85% dei casi. L'aspetto del blocco di branca sinistro può indicare la presenza di un ASD primario. Nei pazienti più anziani intervallo R-Y può essere esteso fino al blocco AV di 1° grado.

Studi elettrofisiologici intracardiaci hanno rivelato disfunzione dei nodi senoatriale e atrioventricolare. Si ritiene che questi disturbi siano causati da uno squilibrio nell'influenza del sistema nervoso autonomo sui nodi senoatriale e atrioventricolare. Il tempo impiegato dall’impulso per viaggiare attraverso l’atrio è prolungato nei pazienti anziani. In alcuni pazienti il ​​periodo refrattario dell'atrio destro è prolungato. I pazienti con questi disturbi sono predisposti alle aritmie atriali.

L'ecocardiografia gioca un ruolo di primo piano nella diagnosi del difetto, che consente di determinare con precisione la dimensione e la posizione dell'ASD e localizzare la confluenza delle vene polmonari. Inoltre, l’ecocardiografia rivela segni indiretti di ASD come aumento delle dimensioni e sovraccarico diastolico del ventricolo destro con movimento paradosso setto interventricolare e riduzione del ventricolo sinistro. L'esame Doppler permette di valutare la direzione dello shunt, che avviene prevalentemente in fase diastole, e la pressione nell'arteria polmonare.

In casi difficili, ad esempio, con dati morfologici non sufficientemente chiari, è indicato l'esame ecocardiografico transesofageo. È indicato anche per la diagnosi di ASD minori, quando sussistono dubbi sull'opportunità dell'intervento chirurgico.

Attualmente, il cateterismo cardiaco viene utilizzato molto raramente per diagnosticare questo difetto. Di solito diventa necessario in presenza di ulteriori anomalie cardiache, il cui significato non può essere determinato con metodi di ricerca non invasivi. Il cateterismo cardiaco è indicato nei pazienti con ipertensione nell'arteria polmonare per determinare la PVR, nonché nei casi in cui si prevede di chiudere il difetto utilizzando un metodo con catetere.

Con difetti di grandi dimensioni, la pressione negli atri destro e sinistro è la stessa. La pressione sistolica nel ventricolo destro è solitamente di 25-30 mmHg. Il gradiente di pressione sistolica tra il ventricolo destro e il tronco polmonare è 15-30 mmHg. Negli adulti, la pressione nell'arteria polmonare è moderatamente aumentata, raggiungendo raramente il livello sistemico. Va notato che nei pazienti adulti con ipertensione, la pressione arteriosa polmonare misurata non può essere utilizzata per calcolare in modo affidabile la resistenza vascolare polmonare a causa della concomitante insufficienza della valvola tricuspide. Anche una diminuzione della saturazione del sangue arterioso non è un indicatore affidabile di ostruzione vascolare polmonare. Pertanto gli esperti sono giunti alla conclusione che la decisione a favore dell'intervento chirurgico senza cateterismo si basa sulla valutazione della clinica e metodi non invasivi la ricerca è associata a una minore probabilità di errore rispetto a quando si concentra su dati di cateterizzazione “oggettivi”.

Corso naturale

Nell'80-100% dei pazienti in cui il difetto viene diagnosticato prima dei 3 mesi di età, un difetto fino a 8 mm si chiude spontaneamente entro 6 mesi. vita. Con un diametro superiore a 8 mm non si verifica la chiusura spontanea. La maggior parte dei pazienti è asintomatica durante l'infanzia, ma i neonati possono presentare segni di insufficienza cardiaca che rispondono bene alla terapia farmacologica. Nella 2-3a decade di vita compaiono segni di ipertensione polmonare e insufficienza cardiaca. Cardiomegalia grave lo è segno tipico“vecchio” DSA. È accompagnato dallo sviluppo dell'insufficienza delle valvole mitrale e tricuspide. Dopo i 40 anni, soprattutto nelle donne, il quadro clinico del difetto è dominato dai fenomeni di insufficienza cardiaca congestizia. Indipendentemente dall’intervento, gli adulti possono manifestare contrazioni atriali premature, flutter atriale o fibrillazione atriale. Quest'ultimo si verifica nel 15% dei pazienti di 40 anni e nel 60% dei pazienti di 60 anni. Il flutter atriale e la fibrillazione atriale si verificano solo nell'1% dei pazienti di età inferiore ai 40 anni. Le aritmie atriali sono promosse dallo stiramento dell'atrio destro e poi di quello sinistro. In rari casi è stata osservata embolia paradossa di vasi sistemici, compreso il cervello.

Con l’ASD non corretto, i pazienti di solito sopravvivono fino all’età adulta. Tuttavia, la loro aspettativa di vita è ridotta. Un quarto dei pazienti muore prima dei 27 anni, la metà prima dei 36 anni, tre quarti prima dei 50 anni e il 90% prima dei 60 anni. La principale causa di morte è l’insufficienza cardiaca.

Nel periodo pre-operatorio non è necessario limitare l’attività fisica. La prevenzione dell'endocardite infettiva non è indicata a meno che non vi sia un concomitante prolasso della valvola mitrale. Nei neonati con insufficienza cardiaca, il trattamento farmacologico è raccomandato per la sua elevata efficacia e la possibilità di chiusura spontanea del difetto.

Trattamento chirurgico del setto interatriale

L'indicazione al trattamento chirurgico è la presenza di uno shunt sinistro-destro con Qp/Qs > 1,5:1. Alcuni esperti ritengono che l'intervento sia indicato anche per volumi di shunt più piccoli a causa del rischio di embolia paradossa e complicanze cerebrali. Un PVR elevato è una controindicazione al trattamento chirurgico.

In assenza di insufficienza cardiaca, l'intervento chirurgico viene posticipato fino ai 3-4 anni di età. Se il difetto si manifesta come insufficienza cardiaca congestizia refrattaria al trattamento medico, o se sono necessari ossigeno e altre terapie a causa di una concomitante displasia broncopolmonare, l'intervento viene eseguito durante l'infanzia.

La chiusura dell'ASD viene eseguita chirurgicamente sotto circolazione artificiale. Vari accessi vengono utilizzati con uguale successo:

sternotomia mediana;

sternotomia parziale;

toracotomia destra.

Il basso rischio degli interventi consente ai chirurghi di improvvisare per ridurre l'invasività e ottenere un effetto cosmetico.

Per ridurre l'incidenza di varie complicanze neurologiche, l'intervento viene solitamente eseguito in condizioni di moderata ipotermia, anche se in alcuni centri si preferisce eseguire in normotermia. Di solito l'intervento viene eseguito in condizioni di fibrillazione artificiale senza applicare una pinza all'aorta ascendente. Perforano l'aorta e cercano di mantenere il lato sinistro del cuore pieno di sangue per prevenire l'embolia gassosa.

Tecnica per la chiusura di ASD semplici

Recentemente, l'incannulazione di entrambe le vene cave viene eseguita attraverso l'appendice atriale destra, che solitamente è dilatata a causa del sovraccarico di volume cronico. Se è presente una vena cava superiore sinistra persistente, è possibile incannularla dall'interno della cavità dell'atrio destro oppure è possibile utilizzare l'aspirazione cardiotomica per drenarla. Quando c'è una vena che collega entrambi vena cava, quello sinistro può essere bloccato con un laccio emostatico durante la correzione.

Dopo l'atriotomia, vengono valutate le dimensioni del difetto, la sua relazione con il seno coronarico, la confluenza della vena polmonare e della vena cava, nonché con il triangolo di Koch, che contiene elementi del sistema di conduzione del cuore. Molto spesso, il difetto si trova nell'area della fossa ovale. Talvolta la comunicazione interatriale è rappresentata da perforazioni multiple del setto primum assottigliato, che ricopre parzialmente la fossa ovale. Questa struttura a rete deve essere asportata per fissare il cerotto al tessuto più forte. Grazie alla forma ovale, la maggior parte dei difetti può essere chiusa mediante semplice sutura con una sutura continua in prolene a doppia fila. Se il difetto è grande o di forma rotonda, è necessario utilizzare un cerotto realizzato in autopericardio non trattato con glutaraldeide. In alcuni casi, in particolare in caso di interventi ripetuti o dopo un'endocardite, può essere utilizzato un cerotto in materiale sintetico. Occorre prestare attenzione alla possibilità di tagliare le cuciture o di strappare il polo inferiore del cerotto se questo era fissato ad un setto primario assottigliato. Oltre alla ricanalizzazione del difetto, può verificarsi uno shunt del sangue dalla vena cava inferiore all'atrio sinistro a causa della valvola di Eustachio che sovrasta il difetto basso risultante. Nelle prime esperienze si sono verificati diversi episodi di cianosi postoperatoria che hanno richiesto un nuovo intervento. Pertanto il difetto del seno venoso inferiore deve essere chiuso esclusivamente con un cerotto.

Dopo aver suturato la parete dell'atrio, il catetere della vena cava superiore viene ritirato nella cavità dell'atrio per migliorare il drenaggio venoso. L'aria dalle camere sinistre del cuore viene evacuata attraverso un foro nell'aorta. Di solito non è necessario suturare gli elettrodi, tranne in caso di aritmia o disturbi della conduzione AV.

Chiusura di un ASD con una patch con valvola

Quando ne correggo alcuni difetti di nascitaÈ consigliabile lasciare una piccola comunicazione interatriale per scaricare le parti destre del cuore e aumentare il flusso sanguigno nel ventricolo sinistro sottoutilizzato. L'indicazione per il mantenimento di un piccolo difetto interatriale è l'atteso aumento postoperatorio della pressione di riempimento del ventricolo destro. Si può manifestare con grave ipertrofia della parete o ipoplasia del ventricolo destro, ipertensione polmonare fissa residua, ipertensione ventricolare destra dovuta a stenosi irrisolta dell'arteria polmonare e possibili crisi ipertensive polmonari. L'aumento della rigidità del ventricolo destro in molti casi è transitorio, quindi è nata l'idea di chiudere il difetto interatriale con un cerotto con una valvola che si apre nell'atrio sinistro se la pressione nell'atrio destro supera la pressione atriale sinistra. Quando la funzione diastolica del ventricolo destro migliora, la pressione nell’atrio destro diventa inferiore rispetto a quella sinistra e la valvola si chiude. In questo modo è possibile evitare il verificarsi di uno shunt sinistro-destro che richieda ripetuti interventi.

Il design di tale valvola è una doppia toppa con un foro di 4-5 mm al centro della toppa principale. La toppa aggiuntiva funge da elemento di bloccaggio.

Chiusura di un ASD utilizzando un metodo con catetere

La chiusura dell'ASD secondario con il metodo del catetere ha una storia di 30 anni. Nel 1976, King e colleghi riportarono la prima chiusura riuscita di un ASD secundum con un doppio ombrello applicato al difetto utilizzando un catetere. Gli impianti proposti dagli autori erano piuttosto rigidi; per la loro installazione erano necessarie delle guide grande taglia e non sono stati approvati per l'uso in pratica clinica. Da allora, la progettazione e la tecnologia di fornitura del dispositivo sono state migliorate. Questo vale anche per gli ombrelli doppi Rashkind e per la loro versione modificata Lock, che per il suo aspetto viene chiamata a conchiglia. Gli svantaggi di questi progetti erano la capacità di chiudere difetti di dimensioni fino a 22 mm e la necessità di un sistema di erogazione da 11 Fr. Gli impianti Cardio SEAL sono un'altra versione di doppi ombrelli con i cosiddetti raggi multi-articolari, che ne prevengono la rottura associata all'invecchiamento del materiale. L'uso di impianti di questo tipo è molto efficace per ASD multipli, aneurisma del setto interatriale e piccoli difetti localizzati centralmente. Questi impianti si distinguono per il loro basso profilo e il basso contenuto di metallo. La prossima generazione di Cardio SEAL include l'impianto Starflex, dotato di un ulteriore meccanismo di centraggio automatico. Negli ultimi anni, il numero di impianti destinati alla riparazione dell’ASD è aumentato rapidamente.

Attualmente sono sul mercato i seguenti modelli: impianti a bottone, ASDOS, "capelli d'angelo" di Das e Amplatzer Septal Occluder, sviluppati dal team del Prof. Amplatz nel 1997. Quest'ultimo impianto, nonostante la sua recente introduzione sul mercato, ha ricevuto un'accettazione universale ed è l'unico approvato dalla Food and Drug Administration per uso clinico negli Stati Uniti. Le caratteristiche di ASO sono quanto più vicine possibile ai requisiti ideali: a differenza di altri impianti, si centra automaticamente, si piega e ripiega facilmente anche quando il disco prossimale è separato, e utilizza per il suo rilascio introduttori lunghi e sottili, che ne consentono la uso nei bambini piccoli. È ben visualizzato dall'ecocardiografia transesofagea, che consente di utilizzarlo come monitoraggio durante la procedura. L'ASO è costituito da una rete in nitinol sotto forma di due dischi collegati tra loro da un ponticello più stretto: la "vita".

L'impianto è disponibile in varie dimensioni. La dimensione dell'ASO è uguale al diametro della sua “vita” ed è selezionata in base alla dimensione del difetto allungato. Questo valore viene stabilito durante il sondaggio delle cavità cardiache utilizzando cateteri di calibrazione. Per via venosa, l'ASO viene erogato attraverso il lume dell'introduttore nella cavità dell'atrio sinistro. Lì viene rilasciato il disco distale dell'impianto. Dopo averlo tirato su a livello del setto interatriale, viene rilasciato il ponte implantare, che copre completamente l'ASD, quindi viene rilasciato il disco prossimale. Durante la procedura, l'impianto è permanentemente collegato a un semplice meccanismo a vite progettato per rilasciarlo. Pertanto, se necessario, può essere retratto nella guaina e nuovamente esteso, ad esempio, se entrambi i dischi vengono aperti per errore nella cavità dell'atrio sinistro o destro. I difetti da chiudere per via percutanea devono avere bordi stretti a cui può essere attaccato l'impianto. Ciò vale soprattutto per bordo inferiore difetto, che si trova vicino alle valvole atrioventricolari e alle bocche delle vene polmonari e sistemiche. Sulla radiografia si vede l'occlusore che ha chiuso l'ASD.

I risultati della chiusura dell’ASD mediante ASO sono buoni. L'occlusione completa del difetto si osserva nel 95% dei pazienti dopo 3 mesi. dopo la procedura, a lungo termine questa percentuale diventa ancora più alta. Utilizzando questa tecnica, è possibile chiudere più difetti ravvicinati, situati a una distanza massima di 7 mm l'uno dall'altro, all'interno del diametro del dispositivo. Se sono presenti due difetti situati a una distanza maggiore l'uno dall'altro, possono essere chiusi con due impianti separati.

Le potenziali complicanze che possono verificarsi con la riparazione percutanea dell'ASD mediante ASO includono embolia e aritmie cardiache transitorie, ma la probabilità di queste complicanze è estremamente bassa.

Trattamento postoperatorio

Dopo un intervento chirurgico semplice per un ASD, il paziente riceve un trattamento tipico. Nel periodo postoperatorio, i pazienti più anziani possono avere problemi a normalizzare la funzione cardiaca; Questa condizione è causata sia dal sovraccarico del ventricolo destro e dall'ipertensione nel sistema dell'arteria polmonare, sia dall'insufficienza ventricolare sinistra che si sviluppa con l'età, principalmente a causa di cambiamenti legati all’età vasi coronarici. Ma anche in questi casi è possibile l'estubazione precoce del paziente con monitoraggio prolungato dei parametri emodinamici fondamentali. Tutti i pazienti sono indicati per la correzione del volume sanguigno circolante, con corretta implementazione di cui si può fare a meno senza infusione di catecolamine. Quando si utilizza un cerotto sintetico per riparare un difetto, si consiglia di prescrivere anticoagulanti nel periodo postoperatorio e quindi per 6 mesi. dopo l'intervento chirurgico - antiaggregati. Quando si ripara un difetto con un cerotto dell'autopericardio, non è necessario prescrivere anticoagulanti.

Il rischio potenziale durante la correzione dell’ASD è dovuto solo alla probabilità di complicazioni associate alla circolazione artificiale. Non vi è praticamente alcuna mortalità operatoria. Le complicanze più comuni degli interventi chirurgici sono l'embolia gassosa e le aritmie cardiache associate a lesioni del nodo senoatriale o del vaso sanguigno che lo alimenta. Molto spesso, le aritmie cardiache dopo l’intervento chirurgico sono temporanee. Solo con la correzione di un difetto di tipo seno venoso i disturbi del ritmo cardiaco possono protrarsi e richiedere un trattamento aggiuntivo.

Risultati a lungo termine

La maggior parte dei pazienti dopo l'intervento chirurgico, soprattutto bambini e adolescenti, godono di ottima salute, con ripristino della crescita somatica, tolleranza normale o quasi normale attività fisica, non ci sono disturbi del ritmo. Gli stessi risultati si osservano dopo la chiusura percutanea del difetto.

La maggior parte dei pazienti operati presenta una diminuzione delle dimensioni del cuore e altri segni di sovraccarico di volume nel ventricolo destro. Tuttavia, in un terzo dei pazienti, l'allargamento cardiaco rimane visibile alle radiografie. L'atrio destro e il ventricolo rimangono ingranditi. Le loro dimensioni diminuiscono nel tempo. Questa regressione è meno evidente nei pazienti adulti. Studi ecocardiografici hanno dimostrato che le dimensioni dell’atrio e del ventricolo destro diminuiscono rapidamente durante il primo anno dopo l’intervento. In futuro, questa tendenza non è espressa.

L'endocardite batterica complica molto raramente il periodo postoperatorio a lungo termine. L'endocardite viene prevenuta con gli antibiotici solo nei primi 6 mesi. dopo l'intervento. Sono segnalati casi di endocardite dopo chiusura di un ASD con occlusore, su cui si sono formate ampie vegetazioni sia sul lato destro che su quello sinistro. Nei casi descritti l'endotelizzazione era incompleta, pertanto, con la chiusura transcatetere del difetto, l'endocardite dovrebbe essere prevenuta per 6 mesi, quando avviene l'endotelizzazione del dispositivo.

L'ampia suddivisione del secondo tono viene preservata. Nel 7-20% dei pazienti dopo l'intervento chirurgico si verificano aritmie atriali o nodali, associate a rimodellamento incompleto degli atri e del ventricolo destro dopo l'intervento chirurgico negli adulti a causa del carico volumetrico prolungato e dei cambiamenti degenerativi irreversibili legati all'età nel miocardio atriale. Questi cambiamenti strutturali si verificano nella matrice extracellulare e nelle proteine ​​microfibrillari. Talvolta si osserva la sindrome del seno malato, che più spesso si osserva dopo la riparazione di un difetto del seno venoso e può richiedere una terapia antiaritmica e/o l'uso di un pacemaker.

I pazienti operati dopo i 40 anni hanno maggiori probabilità di manifestare nuovi episodi di flutter o fibrillazione atriale rispetto ai pazienti più giovani. Nei casi in cui l'aritmia è stata rilevata prima dell'intervento chirurgico o si è verificata immediatamente dopo lo stesso, la probabilità di aritmia atriale permanente è alta nei pazienti di età compresa tra 40 e 50 anni; il ritmo sinusale può essere ripristinato a 20-30 anni. Una delle forme di disturbi del ritmo in fasi tardive Il decorso del difetto è la tachicardia parossistica sopraventricolare. Si verifica, secondo varie fonti, nel 5-45% dei pazienti. I meccanismi della tachicardia sopraventricolare sono l'ingresso circolare o l'automaticità del miocardio atriale. Come la fibrillazione atriale, la tachicardia parossistica sopraventricolare è causata dallo stiramento degli atri e dall'aumento della pressione al loro interno.

Dopo aver corretto con successo un ASD, può svilupparsi un rigurgito mitralico per vari motivi. I lembi valvolari sono spesso alterati a livello mixomatico, con prolasso.

Nei bambini con difetti cardiaci congeniti, in circa il 6-10% dei casi si riscontrano fori singoli o multipli sul setto, che si trova tra i due atri del cuore. Questa malattia è chiamata “difetto del setto atriale” e porta ad uno shunt anormale del sangue a sinistra, allo sviluppo graduale di disturbi emodinamici e allo sviluppo di insufficienza cardiaca e ipertensione polmonare.

Caratteristiche della malattia

Il setto atriale si forma nel feto durante la sua sviluppo intrauterino. È formato da due creste, una delle quali cresce verso l'alto dalla giunzione atrioventricolare (la parte principale del setto è il suo terzo inferiore), la seconda dalla base del cuore verso il basso. Approssimativamente al centro del setto si trova una fossa ovale, che nel feto non è chiusa e rappresenta una finestra, una componente naturale della circolazione sanguigna durante lo sviluppo intrauterino del bambino. Nei neonati, la chiusura della finestra ovale avviene nelle prime settimane dopo la nascita. Se la chiusura non avviene si fa diagnosi di “difetto interatriale”.

Fino al 10% di tutti i difetti cardiaci congeniti appartengono a difetti del setto interatriale (ASD) e questo difetto è indipendente (isolato). Per quanto riguarda le cardiopatie congenite combinate e complesse, in questi casi l'ASD coesiste con altre anomalie strutturali del cuore nel 30-35% dei bambini con difetti. Nella maggior parte dei casi, è associata alle seguenti malattie cardiache congenite e ad altre malattie congenite del sistema cardiovascolare:

• stenosi polmonare;
• insufficienza della valvola mitrale o tricuspide;
• anomalie dello sviluppo delle vene polmonari;
• coartazione dell'aorta;
• pervietà del dotto arterioso;
• difetto del setto ventricolare;

I fori non chiusi nel setto atriale possono anche rappresentare varianti di sottosviluppo di una delle sue parti. In ogni caso, uno o più difetti causano disturbi emodinamici nel cuore. La pressione sanguigna nell'atrio sinistro è 8-10 mmHg superiore alla pressione nell'atrio destro. Se c'è un difetto, può livellarsi o avvicinarsi alla parità. C'è un reflusso di sangue attraverso lo shunt da sinistra a destra, che provoca un aumento del flusso sanguigno polmonare e un sovraccarico del ventricolo destro, mentre la gravità dei cambiamenti patologici dipende direttamente dalla dimensione del difetto nel setto atriale e dalla compliance ventricolare .

Poiché nel primo periodo di vita lo spessore delle pareti dei ventricoli è lo stesso, durante la diastole si allungano uniformemente, la secrezione patologica è piccola. Con l'età aumenta anche la diminuzione delle resistenze vascolari e una quantità sempre maggiore viene scaricata attraverso lo shunt. un ammontare significativo sangue.

Le parti giuste del cuore aumentano di dimensioni a causa del sovraccarico cronico, ma anche in questa fase potrebbero non esserci sintomi di patologia. Solo la comparsa di segni di ipertensione polmonare (di solito all'età di 2-3 anni e oltre), così come l'insufficienza cardiaca, causano lo sviluppo dei sintomi (più grande è il difetto, più precocemente si osservano segni patologici nel bambino).

Molti ASD si chiudono spontaneamente nei primi anni di vita ( stiamo parlando sui difetti taglia piccola- fino a 2-5 mm.). Oltre alla suddivisione per dimensione, le aperture del setto interatriale vengono classificate come segue:

1. Difetto primario localizzato nel terzo inferiore del setto. Tali fori sono localizzati vicino alle valvole atrioventricolari, che sono deformate o presentano disfunzioni. I difetti primari sono anomalie nello sviluppo dei cuscinetti endocardici. Raramente negli adulti si verifica la sindrome di Lutembashe, una combinazione di ASD con stenosi acquisita della valvola mitrale, che si verifica sullo sfondo dei reumatismi.
2. Un difetto secondario situato nella parte superiore del setto o nell'area della fossa ovale (fino all'80% di tutti i ASD). Tali difetti non devono essere confusi con la malattia del “perforame ovale pervio”, che, se di piccole dimensioni, non influenza affatto l'aspettativa di vita e l'emodinamica. I difetti secondari sono spesso associati ad altri difetti cardiaci, con aneurismi. Il gruppo dei DSA secondari comprende anche un raro difetto del seno venoso.

Cause del difetto del setto interatriale

La formazione dell'ASD è associata a vari disturbi dello sviluppo fetale nel periodo embrionale. Questi disturbi riguardano il sottosviluppo di parti del setto interatriale e delle creste endocardiche. Nonostante molti casi di difetti siano sporadici, vi è ampia evidenza di trasmissione ereditaria della patologia in quelle famiglie in cui la madre, il padre o i parenti prossimi avevano già una cardiopatia congenita. Spesso i disturbi dello spettro autistico, come casi familiari, compaiono in combinazione con il blocco atrioventricolare o con il sottosviluppo delle ossa delle mani (sindrome di Holt-Oram).

L'influenza dei fattori teratogeni sul feto può anche portare allo sviluppo della patologia. Questi includono:

• infezioni che una donna incinta ha subito durante il primo trimestre di gravidanza: rosolia, varicella, citomegalovirus, influenza, herpes, sifilide e molti altri;
• condizioni febbrili acute;
• la presenza di endocrinopatie non corrette, soprattutto diabete;
• assumere farmaci che hanno un effetto tossico sul feto;
• Esame a raggi X della madre, esposizione a radiazioni ionizzanti;
• tossicosi precoce fino alla minaccia di aborto spontaneo;
• lavoro della madre in lavori pericolosi;
• assumere alcol, droghe;
• ecologia sfavorevole nel luogo di residenza.

Le mutazioni cromosomiche che si verificano durante il concepimento possono portare alla comparsa di molteplici difetti cardiaci, nonché anomalie nello sviluppo di questo organo, insieme ad altri disturbi nel corpo. Pertanto, il difetto del setto interatriale può diventare grave malattie genetiche- Sindrome di Goldenhar, sindrome di Williams, sindrome di Ellis-Van Creveld e molte altre.

Sintomi della malattia

Il bambino ha questo difetto cardiaco dalla nascita. Tuttavia, i suoi sintomi compaiono molto più tardi, dopo diverse settimane, mesi o addirittura anni. Quando ascolti il ​​cuore dentro Neonatologia Di norma non vengono rilevate deviazioni. Solo più tardi compare il caratteristico soffio al cuore, che però può essere molto debole o non udibile affatto. L'assenza di sintomi porta spesso al riconoscimento tardivo del difetto, quando il bambino presenta già gravi complicazioni.

Maggiore è la dimensione del foro nel setto atriale e minore è il valore della resistenza dell’arteria polmonare, più rapida sarà la comparsa di quadro clinico ASD. Di solito, fino a una certa età, un bambino cresce e si sviluppa alla pari dei suoi coetanei, ma poi i primi segni diventano evidenti: affaticamento più rapido e intolleranza all'attività fisica elevata. Ma quando questo difetto cardiaco è combinato con altri difetti cardiaci congeniti e i disturbi emodinamici sono più significativi, i sintomi possono essere più precoci e più evidenti. In generale, sono possibili i seguenti componenti del quadro clinico della malattia:

• tachicardia;
• sensazione di battito cardiaco;
• mancanza di respiro durante lo sforzo;
• formazione di una “gobba cardiaca”;
• aumento della pulsazione del ventricolo destro e dell'arteria polmonare;
• soffi al cuore;
• cianosi (solitamente lieve);
• pallore persistente della pelle;
• freddezza delle estremità;
• debolezza;
• vertigini, tendenza a svenire;
• aumento delle dimensioni del fegato.

Il 5% dei bambini con difetto del setto interatriale secondario sviluppa insufficienza cardiaca grave entro l'età di un anno, solitamente associata alla presenza di un ampio difetto del seno venoso. Tali pazienti presentano sempre un ritardo nello sviluppo fisico e talvolta presentano difetti concomitanti e anomalie di altri organi dovuti all'esistenza di sindromi genetiche. In assenza di un intervento chirurgico al cuore, la maggior parte di questi pazienti muore in tenera età. Un altro esito sfavorevole della malattia è possibile quando è asintomatica per molti anni e si manifesta come un ictus embolico nel paziente, che spesso si verifica durante la gravidanza nelle donne con cardiopatia congenita.

Possibili complicazioni

Di norma, senza eliminare il difetto, sullo sfondo dell'ipervolemia della circolazione polmonare, si verificano spesso malattie respiratorie: bronchite, polmonite, che non rispondono al trattamento per lungo tempo, accompagnate da una forte tosse con rantoli umidi e mancanza di respiro . Raramente può verificarsi emottisi. Di norma, all'età di 20 anni il paziente inizia a manifestare complicazioni:

1. ipertensione polmonare - sovraccarico del lato destro del cuore, ristagno nel circolo polmonare e aumento della pressione al suo interno;
2. l'insufficienza cardiaca è un malfunzionamento del cuore in termini di funzione di pompaggio, a causa della quale l'organo non è in grado di far fronte alla fornitura di ossigeno ai tessuti;
3. aritmie: cambiamenti nel ritmo cardiaco fino a quelli che minacciano un arresto cardiaco improvviso;
4. Sindrome di Eisenmenger: cambiamenti irreversibili nei polmoni sullo sfondo dell'ipertensione polmonare;
5. embolizzazione paradossa: il passaggio di coaguli di sangue dalle vene attraverso un difetto nel setto atriale;
6. tromboembolia - la formazione e la separazione di coaguli di sangue dalle pareti dei vasi sanguigni e il loro blocco delle arterie vitali - polmonare, cerebrale. Maggiori informazioni sulla diagnosi e sui segni di tromboembolia su un ECG

Solo un intervento chirurgico tempestivo può prevenire queste conseguenze e la conseguente disabilità e morte.

Effettuare la diagnostica

I metodi per diagnosticare la malattia nei bambini e negli adulti sono i seguenti:

1. ECG. Ci sono segni di allargamento dell'atrio destro e del ventricolo destro, il loro sovraccarico, se il paziente ha già ipertensione polmonare. Potrebbe apparire una brusca deviazione asse elettrico a sinistra per spostamento della branca ridotta della branca sinistra. In caso di complicanze, il cardiogramma mostra segni di blocco atrioventricolare e debolezza del nodo senoatriale. Con un difetto nel seno venoso appare un ritmo atriale inferiore.
2. Radiografia del torace. C'è un aumento del modello polmonare, espansione delle radici dei polmoni, rigonfiamento dell'atrio destro e pulsazione più pronunciata delle radici polmonari.
3. Ecografia del cuore con dopplerografia (negli adulti - ecocardiografia transesofagea). Vengono rilevate ipertrofia e dilatazione delle parti sinistre del cuore e, con ipertensione polmonare, anche delle parti destre del cuore. Il difetto del setto atriale stesso può essere visivamente evidente (in questa fase è differenziato da un forame ovale aperto). Viene analizzata la presenza di difetti e anomalie concomitanti e viene valutato il grado di secrezione di sangue.
4. Cateterizzazione del cuore (sondaggio delle sue cavità). Indicato prima di un intervento chirurgico per correggere un difetto cardiaco, nonché in caso di sospetta ipertensione polmonare con dati contrastanti provenienti da altri esami. Durante il cateterismo vengono eseguiti un test di inalazione di ossigeno e un test di aminofillina, che valuteranno il grado di reversibilità dell'ipertensione polmonare.
5. Angiografia, angiografia MRI. Tipicamente, questi metodi sono necessari per identificare il drenaggio anomalo delle vene polmonari e la disfunzione ventricolare come patologie concomitanti dell'ASD.

L'ASD deve essere differenziato dal difetto del setto interventricolare, dalla triade di Fallot, dal drenaggio anomalo delle vene polmonari, dalla pervietà dotto arterioso e altri difetti cardiaci, così come la loro combinazione. I difetti secondari del setto interatriale dovrebbero essere distinti anche dal soffio sistolico funzionale nel cuore e dal forame ovale pervio.

Quando hai bisogno di consultare urgentemente un medico

Se un ASD non viene diagnosticato in tenera età, i genitori potrebbero non essere nemmeno consapevoli della sua esistenza. I medici spesso consigliano di ritardare l'intervento fino a quando il bambino raggiunge una certa età (di norma, gli interventi vengono eseguiti dopo 3-4 anni) e continua a vivere e crescere con il difetto esistente nel setto atriale. In ogni caso, dovresti consultare immediatamente un medico se i seguenti sintomi Il bambino ha:

• pelle blu;
• un forte aumento di affaticamento, debolezza;
• dispnea;
• gonfiore delle braccia e delle gambe;
• battito cardiaco anormale;
• disturbi del polso;
• dolore nella zona del cuore.

Questi segni riflettono lo sviluppo dell'uno o dell'altro grado di insufficienza cardiaca e pertanto potrebbe essere necessario eseguire l'operazione prima del previsto.

Metodi di trattamento

Difetti inferiori a 3 mm. di diametro spesso si chiudono da soli. Questo di solito accade all'età di 1,5 anni. Per quanto riguarda i difetti primari, così come i difetti dei seni venosi, non si chiudono mai spontaneamente. Senza intervento chirurgico, l’ipertensione polmonare e l’insufficienza cardiaca si manifestano solitamente entro i 20-30 anni, ma possono manifestarsi molto prima. Pertanto, l'intervento chirurgico è indicato per tutti i pazienti con ASD, ma non prima di 3-5 anni. Le indicazioni per un intervento più rapido sono le seguenti:

• iperplasia del cuore;
• polmonite ricorrente;
• allargamento delle pareti dell'arteria polmonare;
• grave ritardo nello sviluppo fisico;
• progressione dell'insufficienza cardiaca;
• la presenza di concomitanti difetti cardiaci.

Prima dell'intervento chirurgico, si consiglia ai bambini di sottoporsi a regolare osservazione da parte di un cardiologo e di sottoporsi a cicli di trattamento farmacologico:

1. diuretici per edema, sintomi di disturbi della circolazione polmonare;
2. beta-bloccanti per ridurre la pressione sanguigna ed eliminare i disturbi del ritmo cardiaco;
3. trombolitici per ridurre la coagulazione del sangue per prevenire il rischio di trombosi;
4. glicosidi cardiaci per dilatare i vasi sanguigni e aumentare il volume del sangue espulso dal cuore.

Esistono diversi tipi di operazioni attualmente utilizzate per l’ASD. La scelta di una tecnica specifica dipende dalla dimensione del difetto e dal suo tipo. Esistono due tipi principali di operazioni e molte delle loro varietà:

1. chirurgia plastica (cerotto in pericardio o tessuto sintetico) o sutura del difetto creando le condizioni per la circolazione artificiale;
2. occlusione del difetto mediante dispositivo Amplatzer e altri dispositivi (solitamente utilizzati quando il foro è piccolo e ha forma regolare).

In genere, quando l'intervento viene eseguito nella prima infanzia, le complicanze si verificano in non più dell'1-4% dei casi (trombosi, perforazione della parete vasale, blocco AV, ecc.), la mortalità non supera lo 0,1%. Di norma, la dilatazione delle camere cardiache subisce uno sviluppo inverso dopo l'eliminazione del difetto. Nell'età adulta, anche dopo l'intervento chirurgico, possono persistere complicazioni esistenti: ipertensione polmonare, aritmie.

Stile di vita con questa patologia

Dopo l'operazione e prima dell'esecuzione, il bambino non può praticare sport professionistici, è severamente vietato il sovraccarico fisico, lavoro duro. Nelle prime settimane dopo l'intervento è opportuno indossare una speciale benda che eviterà lo sfaldamento delle suture; riposo a letto, e poi devi iniziare a muoverti un po', respirando più profondamente. Non dovresti fare la doccia o il bagno mentre le cuciture sono completamente coperte, ma solo pulire delicatamente il corpo con una spugna umida.

Se hai difetti cardiaci, dovresti assolutamente aderire a uno stile di vita sano e mangiare bene. È necessario, se possibile, prevenire le patologie respiratorie nel primo anno dopo l'intervento, così come prima della sua attuazione. Per tutti i pazienti operati si raccomanda un'attività fisica moderata: ginnastica, camminata, nuoto, ecc. Dopo l'intervento chirurgico, è consigliabile consultare un cardiologo una volta all'anno per il resto della vita. Non dobbiamo dimenticare di prendere tutti i medicinali e agenti profilattici prescritto dal medico.

Gravidanza e parto

Le dimensioni ridotte dell'ASD di una donna di solito le consentono di portare in grembo e dare alla luce un bambino senza problemi. Ma con complicazioni esistenti sotto forma di ipertensione polmonare, insufficienza cardiaca, aritmia e con un difetto di grandi dimensioni, durante la gestazione può verificarsi una condizione pericolosa per la vita della madre e del feto, poiché il carico sul cuore durante questo periodo aumenta seriamente. Ecco perché i cardiologi raccomandano fortemente il trattamento chirurgico durante l'infanzia o l'adolescenza o la pianificazione di una gravidanza dopo aver subito un ciclo di terapia conservativa. In ogni caso, è necessario farsi osservare da uno specialista ed eseguire anche un'ecografia precoce del cuore fetale per individuare difetti incompatibili o combinati che potrebbero essere dovuti alla storia familiare.

Prognosi della patologia

Il calcolo prognostico si basa sulla tempistica dell'intervento e sulla presenza di complicanze insorte prima dell'intervento. Senza intervento chirurgico nella prima infanzia, il decorso della malattia nel 95% dei casi è benigno. Gravi violazioni l'emorragia e la morte sono rare nel primo anno di vita. Senza trattamento, l'aspettativa di vita media è di 40 anni, il 15% dei pazienti muore prima dei 30 anni. Circa il 7% vive fino a 70 anni, ma all'età di 45-50 anni diventa disabile.

Quando il difetto viene corretto durante l'infanzia, il rischio di complicanze è basso e i pazienti, di regola, vivono una vita piena.

In alcuni casi, è ancora possibile svilupparsi vari tipi aritmie all'età di 45-60 anni. Con la chiusura chirurgica del difetto dopo 20-25 anni vi è un elevato rischio di ridotta aspettativa di vita per la presenza di ipertensione polmonare irreversibile e di insufficienza cardiaca.

Il difetto del setto atriale nei bambini è un gruppo di difetti cardiaci congeniti caratterizzati da una comunicazione anormale tra le due camere atriali. I difetti del setto atriale nei bambini variano a seconda della posizione dell'apertura. Sono comuni difetti centrali, superiori, inferiori, posteriori e anteriori. Inoltre, il difetto può essere classificato in base alle sue dimensioni, da un piccolo foro a fessura, ad esempio, con una finestra ovale patente, alla completa assenza della finestra ovale. C'è anche la completa assenza del setto interatriale, l'unico atrio. Il numero dei difetti (da uno a molti) è decisivo per la diagnosi e l'ulteriore trattamento. I difetti sono inoltre localizzati in modo diseguale rispetto al punto di confluenza della vena cava superiore e inferiore.

Come si manifesta il difetto del setto interatriale nei bambini?

Clinicamente e sintomaticamente si manifestano solitamente solo difetti del setto interatriale che misurano 1 cm o più. Come risultato della presenza della comunicazione interatriale, negli atri avviene la miscelazione del sangue. Il sangue scorre dall'atrio con pressione sistolica elevata (a sinistra) all'atrio con pressione più bassa (a destra). Il livello di pressione è importante per determinare la direzione dello scarico del sangue solo nei casi in cui il diametro del difetto non supera i 3 cm.

Con grandi difetti del setto interatriale nei bambini, non vi è alcuna componente di pressione, tuttavia, lo scarico del sangue, di regola, va da sinistra a destra, poiché il flusso di sangue dall'atrio destro al ventricolo destro incontra molta meno resistenza durante il movimento rispetto al flusso di sangue dall'atrio sinistro al ventricolo sinistro. Ciò è dovuto caratteristiche anatomiche atrio destro: parete sottile e più elastica dell'atrio e del ventricolo; grande piazza dell'apertura atrioventricolare destra rispetto alla sinistra (10,5 e 7 cm), maggiore labilità e capacità dei vasi della circolazione polmonare.

Come risultato dello scarico del sangue attraverso il difetto dall'atrio sinistro a quello destro, si sviluppa un aumento del riempimento sanguigno della circolazione polmonare, aumenta il volume dell'atrio destro e aumenta il lavoro del ventricolo destro. L'aumento della pressione nell'arteria polmonare si sviluppa nel 27% dei casi e si osserva principalmente nei bambini più grandi. Come risultato di un aumento del volume del sangue, si verifica l'espansione tronco polmonare e atrio sinistro. Il ventricolo sinistro rimane di dimensioni normali e con un volume elevato del difetto del setto interatriale può essere addirittura più piccolo del normale.

Nei neonati, a causa dell'elevata resistenza dei capillari polmonari e bassa pressione nell'atrio sinistro si può periodicamente osservare una fuoriuscita di sangue dall'atrio destro al compartimento sinistro. Nei bambini piccoli, la direzione del flusso sanguigno può anche cambiare facilmente a causa dell'aumento della pressione nell'atrio destro (con attività fisica intensa, malattie dell'apparato respiratorio, urla, suzione). Negli stadi successivi della malattia, con un aumento della pressione nelle camere destre del cuore, dovuto allo sviluppo di ipertensione nella circolazione polmonare, si verifica una scarica incrociata, e quindi uno scarico costante di sangue venoso dall'atrio destro a lo scomparto sinistro.

Difetto congenito del setto interatriale e suo quadro clinico

Clinica difetto di nascita Il setto interatriale è molto vario. Durante il primo mese di vita, il sintomo principale, e spesso unico, è la cianosi instabile e lieve, che si manifesta con pianto e irrequietezza, che in molti bambini passa inosservata.

I principali sintomi dei difetti cominciano a comparire intorno ai 3-4 mesi di vita, ma spesso la diagnosi dei difetti viene fatta solo a 2-3 anni o anche più tardi.

Con piccoli difetti dei setti interatriali (fino a 10-15 mm), i bambini si sviluppano fisicamente normalmente, non ci sono lamentele.

IN prima infanzia i bambini con un ampio difetto del setto interatriale sperimentano un ritardo nello sviluppo fisico, sviluppo mentale, si sviluppa sottopeso. Spesso soffrono di malattie respiratorie. Di solito non presentano segni di insufficienza congestizia. In età avanzata, i bambini sperimentano anche una crescita stentata e uno sviluppo sessuale ritardato, mentre allo stesso tempo non tollerano bene l'attività fisica.

All'esame la pelle è pallida. Nel 5-3% dei casi si osserva una deformazione del torace sotto forma di gobba cardiaca centrale, causata da un indebolimento del tono muscolare e da un aumento delle dimensioni del ventricolo destro (con grandi difetti e polmonite in rapida progressione). ipertensione nei bambini leggermente più grandi). Il tremore sistolico è solitamente assente. Impulso all'apice di forza media (normale) o rinforzata, spostata a sinistra, sempre diffusa, causata da un ventricolo destro ipertrofico.

I confini del cuore sono espansi a destra e verso l'alto, principalmente a causa dell'aumento dell'atrio destro e del tronco polmonare, ma con grandi difetti e nei bambini più grandi si nota anche l'espansione delle parti del cuore, di regola, a causa del ventricolo destro, che spinge indietro il ventricolo sinistro. I sintomi gravi di espansione dei confini cardiaci sono rari.

Polso di tensione normale e riempimento leggermente ridotto. La pressione arteriosa è normale o sistolica e la pressione arteriosa del polso è ridotta a causa di un ampio shunt di sangue attraverso il difetto.

Durante l'ascolto: il tono è spesso amplificato a causa della diminuzione del carico di lavoro del ventricolo sinistro e dell'aumento della contrazione del ventricolo destro sovraccarico di volume; il secondo tono è solitamente amplificato e suddiviso nell'arteria polmonare a causa dell'aumento del volume del sangue e aumento della pressione nella circolazione polmonare e chiusura tardiva della valvola polmonare, soprattutto nei bambini più grandi. Il soffio sistolico - di media intensità e durata, non di timbro ruvido - si sente localmente nel 2-3° spazio intercostale a sinistra dello sterno, moderatamente portato alla clavicola sinistra e meno spesso al 5° punto Botkin. Il soffio si sente meglio con il paziente disteso, alla profondità della massima espirazione. Durante lo sforzo fisico, il rumore associato a un difetto del setto interatriale si intensifica, in contrasto con il rumore fisiologico (moderato accento del tono sull'arteria polmonare nei bambini sani di età inferiore a 10 anni), che scompare durante l'esercizio. Oltre al soffio sistolico principale, nei bambini più grandi si può udire un breve soffio interdiastolico di stenosi relativa della tricuspide (soffio di Coombs), associato ad un aumento del flusso sanguigno attraverso l'orifizio atrioventricolare destro.

Negli stadi successivi della malattia, con significativa espansione del tronco dell'arteria polmonare (nel 10-15% dei pazienti), talvolta compare un lieve soffio protodiastolico di relativa insufficienza della valvola polmonare.

La diagnosi del difetto interatriale secondario isolato nei bambini si basa su i seguenti segnali- comparsa di lieve cianosi transitoria nei primi 2-3 mesi di vita, frequenti malattie respiratorie nel primo anno di vita, ascolto di un moderato soffio sistolico nel 2° spazio intercostale a sinistra dello sterno.

Dalla seconda metà dell'anno o dopo un anno - presenza di segni di sovraccarico dell'atrio destro, ipertrofia del ventricolo destro, ventricolo sinistro intatto secondo ECG, Eco-CG, cateterizzazione delle cavità cardiache, segni di sovraccarico della circolazione polmonare.

La diagnosi differenziale viene effettuata con funzionale soffio sistolico, difetti cardiaci congeniti (cardiopatia aortica aperta, difetto del setto ventricolare, stenosi aortica), insufficienza della valvola mitrale.

Complicanze e prognosi del setto interatriale nei bambini

Le complicanze più comuni del difetto del setto interatriale nei bambini sono i reumatismi e la polmonite batterica secondaria. Nel 10% dei pazienti si osserva l'aggiunta di reumatismi, che di solito terminano con la morte o con la formazione di difetti mitralici.

Le aritmie insorgono a causa della forte dilatazione dell'atrio destro (extrasistole, tachicardia parossistica, fibrillazione atriale e altri disturbi del ritmo).

A causa di frequenti malattie respiratorie e polmonite, in un certo numero di pazienti si sviluppa un processo broncopolmonare cronico non specifico.

L'ipertensione polmonare si sviluppa all'età di 30-40 anni e oltre.

L'aspettativa di vita media per il difetto del setto ventricolare secondario nei bambini è di 36-40 anni, tuttavia, alcuni pazienti vivono fino a 70 anni, ma dopo 50 anni diventano disabili. La chiusura spontanea del difetto del setto interventricolare nei bambini avviene a 5-6 anni nel 3-5%.

A volte i bambini con un difetto del setto ventricolare muoiono durante l’infanzia a causa di una grave insufficienza circolatoria o di polmonite.

Trattamento del difetto del setto interatriale nei bambini

Il trattamento del difetto del setto atriale nei bambini è diviso in chirurgico e conservativo. Quest'ultimo è finalizzato principalmente ad eliminare le conseguenze dell'insufficienza circolatoria.

Il momento ottimale per la chiusura chirurgica del difetto è 5-6 anni. Indicazioni all'intervento chirurgico: gravi disturbi emodinamici nel sistema di circolazione polmonare.

L'intervento viene eseguito a cuore asciutto in condizioni di ipotermia e circolazione artificiale. Piccoli difetti secondari del setto interatriale nei bambini vengono chiusi mediante sutura. Per difetti di grandi dimensioni, difetti primari del setto interatriale nei bambini, a causa del pericolo di taglio delle suture, il difetto viene sempre chiuso utilizzando il metodo del trapianto di tessuto. La mortalità non supera il 2%. Maggiore è il grado di ipertensione polmonare, insufficienza circolatoria, aritmia cardiaca e disturbi della conduzione e presenza di gravi manifestazioni di endocardite endogena, maggiore è il tasso di mortalità.

Cause comuni di morte: insufficienza cardiaca acuta, embolia e carenza di ossigeno cervello.

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Sintomi dell'ASD

Nei neonati, l'ASD non si manifesta in alcun modo, quindi il difetto viene spesso rilevato durante la diagnostica di routine o quando sintomi specifici. L’ASD è caratterizzato da:

• soffi cardiaci (rilevati attraverso l'auscultazione);
• mancanza di respiro durante l'esecuzione di esercizi di varia gravità;
• stanchezza costante e letargia;
• gonfiore della parte inferiore e arti superiori, addome;
• battito cardiaco accelerato, che si avverte a riposo;
• complicazioni frequenti di infezioni respiratorie acute (lievi).

Attenzione: se vostro figlio presenta almeno uno dei sintomi sopra indicati è opportuno recarsi immediatamente dal medico per una visita. Perché mancanza di respiro, affaticamento, gonfiore e battito cardiaco accelerato indicano, prima di tutto, la presenza di una complicazione dell'incidente carotideo (insufficienza cardiaca e altre malattie caratteristiche).

Cause di ASD nei bambini

Fino ad ora, non sono state stabilite le cause esatte della formazione di difetti cardiaci, incluso l'ASD. Se parliamo del meccanismo di insorgenza delle patologie, allora tutte sono una conseguenza dei disturbi dello sviluppo fetale fasi iniziali. Si dice che le cause siano difetti genetici e fattori ambientali.

I medici si concentrano sul fatto che l'ASD e altre patologie derivano da influenze negative di natura esterna o interna. Il decorso dell'ASD nei bambini è dovuto al fatto che il miocardio delle parti di sinistra è meno stressato di quello di destra, di conseguenza il sangue arricchito nell'atrio destro si mescola con il sangue che praticamente non contiene ossigeno. Poiché poi ritorna ai polmoni, si verifica un sovraccarico che colpisce il lato destro del muscolo cardiaco e i polmoni.

Nel tempo, a causa di carichi costanti e significativi, le sezioni giuste si espandono, si verifica l'ipertrofia e questo porta all'indebolimento del muscolo cardiaco, di cui abbiamo parlato sopra. Una delle complicazioni in questa fase dell'ASD può essere il ristagno di liquidi nella circolazione polmonare.

Video - ASD o difetto del setto interatriale

ASD e finestra ovale pervia: distinguere le patologie

Quando parliamo di ASD intendiamo la presenza di un'apertura tra gli atri destro e sinistro, che non è anatomicamente formata; La finestra ovale, al contrario, è un'apertura naturale destinata al flusso sanguigno del feto nel grembo materno. Dopo la nascita del bambino, la finestra ovale dovrebbe guarire. Se ciò non accade, stiamo parlando di una patologia minore (sindrome MARS), le cui manifestazioni dipendono direttamente dalla dimensione della finestra. Inoltre, la finestra potrebbe chiudersi durante i primi cinque anni di vita.

Fattori di rischio per lo sviluppo di ASD

Come abbiamo detto prima, i medici non possono nominare le ragioni esatte della formazione di difetti cardiaci. Tuttavia, le ricerche continuano e i medici sono riusciti a identificare i fattori di rischio che, in determinate condizioni, portano all’insorgenza della patologia.

Innanzitutto questo predisposizione genetica, Se a uno dei tuoi parenti è stato diagnosticato l'ASD, significa che hai una storia familiare. Si consiglia di consultare un genetista per scoprire il rischio di questa malattia nel feto.

In secondo luogo, i fattori di rischio sono malattie che una donna ha sofferto durante la gravidanza. Ad esempio, la rosolia - malattia virale, particolarmente pericoloso per il feto all'inizio della gravidanza.

È durante questo periodo che si formano gli organi principali e sono possibili anomalie, ad esempio l'ASD.

In terzo luogo, lo sviluppo del bambino nel grembo materno potrebbe essere compromesso prendendone un po' farmaci, fumo, consumo di alcol e cattiva situazione ambientale, stress, dieta non sana.

Principali complicanze dell'ASD

Se il foro è piccolo, il bambino potrebbe non avvertire disagio e piccoli difetti potrebbero chiudersi da soli nei primi anni di vita. Ma se parliamo di un buco significativo, presto compaiono le prime complicazioni. Molto spesso, ai pazienti con ASD viene diagnosticata l'ipertensione polmonare (a causa del carico eccessivo, le parti giuste si allungano, si indeboliscono e aumentano di dimensioni) e si verifica una congestione.

In casi eccezionali, l'ipertensione contribuisce allo sviluppo della sindrome di Eisenmenger (cambiamenti irreversibili nei polmoni).

Le complicanze includono aritmia, lunga assenza trattamento, si sviluppa insufficienza cardiaca.

Diagnosi delle patologie cardiache

Un difetto del setto può essere rilevato anche durante una visita medica di routine. Di norma, il primo sospetto di ASD sorge dopo l'auscultazione (si sentono soffi cardiaci). Permette di rilevare patologie e ultrasuoni del cuore (ecocardiogramma).

Se il medico sospetta la suddetta anomalia nel funzionamento del cuore, sarà necessario confermare la diagnosi. metodi specifici ricerca:

• l'ecocardiogramma già menzionato sopra (valuta il lavoro del muscolo cardiaco e le sue condizioni);
• Radiografia del torace (permette di rilevare l'espansione delle singole sezioni. Se l'immagine mostra l'espansione delle sezioni giuste, molto probabilmente il paziente ha una patologia ASD);
• pulsossimetria (un metodo per studiare il contenuto di ossigeno nel sangue. La procedura è assolutamente indolore per il bambino, viene eseguita utilizzando un sensore che calcola la quantità di ossigeno);
• cateterismo cardiaco (un mezzo di contrasto viene iniettato nel flusso sanguigno attraverso un'arteria utilizzando un catetere e il suo percorso viene registrato mediante immagini. Ciò consente di trarre conclusioni sullo stato funzionale del cuore e di identificare la patologia);
• La risonanza magnetica (MRI) consente di valutare le condizioni degli elementi strutturali del cuore senza esporre il bambino ai raggi X. Di solito, la risonanza magnetica viene utilizzata come metodo diagnostico aggiuntivo se i risultati di studi precedenti non forniscono una risposta chiara sulla presenza di patologia.

Trattamento dell'ASD nei bambini

I bambini con un foro nel setto interatriale necessitano di un intervento chirurgico tempestivo. Se il foro è piccolo, il medico può decidere di monitorare per un po' le condizioni del bambino. Succede che la patologia non causa danni significativi e il cuore funziona normalmente. Ma nella maggior parte dei casi, la presenza di un foro rappresenta una minaccia diretta alla vita e l'intervento chirurgico non può essere evitato. I rischi dell’intervento chirurgico dipendono dallo stato di salute del paziente, dalla presenza di patologie funzionali e dalle condizioni del muscolo cardiaco.

Supporto farmacologico

Nessuno farmaco esistente non può stimolare l’eliminazione della patologia.

Il trattamento conservativo è mirato principalmente alla riduzione influenze negative difetto ed eliminare il rischio di peggiorare la condizione. Ai pazienti vengono prescritti farmaci in grado di regolare il ritmo cardiaco, nonché anticoagulanti per prevenire la formazione di coaguli di sangue. La terapia farmacologica viene eseguita anche prima dell’intervento chirurgico per correggere le condizioni del paziente.

Chirurgia

Si consiglia di eseguire un'operazione per eliminare un ASD subito dopo la sua scoperta, quando l'organismo non ha ancora sofferto molto della patologia. L'operazione prevede di chiudere il buco con una “toppa” o di cucirlo insieme. Grazie a ciò è possibile impedire la miscelazione dei liquidi nell'atrio destro. L'operazione viene eseguita mediante cateterismo o cuore aperto (il paziente viene collegato ad una macchina cuore-polmone e viene cucito un cerotto a base di materiali sintetici anallergici). La seconda opzione di intervento chirurgico è più pericolosa a causa del rischio di complicanze.

Chiusura endovascolare della patologia

Poiché l'intervento a cuore aperto è molto pericoloso, richiede che il paziente sia collegato a macchine di supporto vitale ed è irto di conseguenze o, almeno, di riabilitazione a lungo termine, i medici hanno cercato attivamente un metodo meno pericoloso e traumatico per eliminare i difetti cardiaci. Quando si tratta di ASD, l'operazione viene eseguita utilizzando un occlusore. Si tratta di un dispositivo che, una volta piegato, viene inserito in un sottile tubo catetere e inserito nel paziente. Visivamente, l'occlusore assomiglia a due dischi e ha un effetto di memoria di forma. Gli occlusori sono realizzati in nitinol, sono completamente biocompatibili, non provocano allergie e non hanno proprietà magnetiche.

Prima dell'intervento chirurgico, il paziente deve sottoporsi a una procedura esame ecografico cuore (transesofageo), grazie al quale i medici ricevono informazioni accurate sulle caratteristiche strutturali dell'organo e sull'anatomia del difetto.

Questo metodo di ricerca permette di determinare le indicazioni e le controindicazioni per questo tipo di trattamento. Sebbene la chirurgia endovascolare non richieda alcuna incisione, la maggior parte dei pazienti viene sottoposta alla procedura in anestesia generale (la sonda provoca disagio). Le informazioni sulla dimensione del difetto vengono misurate mediante ecocardiografia, quindi un occlusore (piegato) viene fatto passare attraverso la vena femorale e posizionato in modo che i dischi si trovino nell'atrio destro e sinistro. Se l’operazione ha esito positivo, il cerotto chiude il divario e il sangue non si mescola più.

Se l'occlusore si è spostato, viene retratto nel catetere e il processo viene ripetuto. Dopo aver installato la patch, il dispositivo viene rimosso. La procedura non richiede più di un'ora (con la preparazione del paziente). Il paziente deve rimanere sotto la supervisione dei medici per un altro giorno e sottoporsi ad esame.

Secondo le statistiche, circa il 90% dei pazienti con difetto del setto interatriale può essere trattato in questo modo. Controindicazioni alla procedura sono difetti senza bordi, così come la presenza di alcune anomalie cardiovascolari (il medico deve decidere sulla possibilità di un intervento chirurgico endovascolare).

Il corso di riabilitazione dura solitamente sei mesi. In questo momento, il paziente dovrebbe astenersi dall'attività fisica, dalla vaccinazione e dalla gravidanza. E prendi anche una serie di farmaci come prescritto dal medico.

Chirurgia a cuore aperto

Se la dimensione del difetto non supera 1,2 (secondo alcune fonti fino a 3) centimetri, viene suturato. Se il buco è più grande, viene chiuso con una toppa. La seconda opzione per eliminare la patologia è preferibile perché è meno probabile che contribuisca alla formazione di coaguli di sangue nel sito chirurgico.

In futuro, il paziente dovrà essere regolarmente monitorato da un cardiochirurgo e la terapia riabilitativa dura un anno. Solo trascorso questo tempo, al paziente è consentita l'attività fisica.

Video - Riparazione del difetto interatriale

Previsione

La prognosi dipende principalmente da quando è stata eseguita l'operazione. Se il difetto è stato corretto durante l’infanzia o l’adolescenza, ci sono buone probabilità che si possano evitare complicazioni. Importante è anche lo stato funzionale del muscolo cardiaco: quanta patologia ha influenzato il suo lavoro e quale danno è stato causato. L’aritmia è la complicanza postoperatoria più comune. Se al momento dell'operazione il bambino ha sviluppato un'insufficienza cardiaca, purtroppo è impossibile eliminare la malattia anche con l'aiuto della chirurgia. In questo caso, l’intervento chirurgico è necessario principalmente per evitare che le condizioni del paziente peggiorino. Con un trattamento tempestivo, un bambino può essere completamente guarito da un ASD.

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Diagnosi del difetto del setto interatriale

La diagnosi viene suggerita sulla base dell'esame obiettivo del cuore, della radiografia del torace e dell'ECG, confermati dall'ecocardiografia mediante color-dopplercardiografia.

Il cateterismo cardiaco di solito non è necessario a meno che non si sospettino difetti cardiaci concomitanti.

Durante l'esame clinico, nei bambini con cardiomegalia viene rilevata una gobba cardiaca in età avanzata; il tremore sistolico viene raramente rilevato; la sua presenza indica la possibilità di un difetto concomitante (stenosi dell'arteria polmonare, difetto del setto ventricolare). Il battito apicale è indebolito, non diffuso. I confini dell'ottusità cardiaca relativa possono essere ampliati in entrambe le direzioni, ma a scapito delle parti destre: il confine sinistro è dovuto allo spostamento a sinistra del ventricolo destro ingrossato del sinistro, il confine destro è dovuto al atrio destro.

Il principale segno auscultatorio che permette di sospettare un difetto del setto interatriale è un soffio sistolico di media intensità, non ruvido, senza conduzione pronunciata, localizzato nel secondo o terzo spazio intercostale a sinistra dello sterno, meglio udibile in ortostasi. L'opinione sull'origine del soffio sistolico è unanime: è associata alla stenosi funzionale dell'arteria polmonare, che si verifica a causa dell'aumento del flusso sanguigno con un anello fibroso invariato valvola polmonare. Quando la pressione nell'arteria polmonare aumenta, appare e aumenta l'enfasi del secondo tono sopra l'arteria polmonare.

Con lo sviluppo dell'insufficienza relativa della valvola tricuspide, possono verificarsi aumenti del sovraccarico atriale e aritmie cardiache. L'ECG mostra una deviazione dell'asse elettrico del cuore verso destra fino a +90…+120. I segni di sovraccarico ventricolare destro sono carattere non specifico: blocco incompleto del ramo destro del fascio di His sotto forma di RSR nella derivazione V1. Quando la pressione nell’arteria polmonare aumenta e il ventricolo destro è sovraccarico, l’ampiezza dell’onda R aumenta. Vengono rilevati anche segni di sovraccarico dell'atrio destro.

Questo difetto non ha specificità segni radiologici. Viene rilevato un pattern polmonare aumentato. La variazione delle dimensioni del cuore su una radiografia è determinata dall'entità della scarica. Nelle proiezioni oblique è chiaro che il cuore è ingrandito a causa delle camere destre. La radiografia del torace rivela cardiomegalia con dilatazione dell'atrio destro e del ventricolo destro, allargamento dell'ombra dell'arteria polmonare e aumento del pattern polmonare.

L'ecocardiografia bidimensionale transtoracica consente di rilevare direttamente un'interruzione del segnale ecografico nella zona del setto interatriale. Il diametro del difetto del setto interatriale, determinato mediante ecocardiografia, differisce quasi sempre da quello misurato durante l'intervento chirurgico, che è associato allo stiramento del cuore dovuto al movimento del sangue (durante l'intervento il cuore è rilassato e svuotato). Ecco perché è possibile misurare le strutture fisse dei tessuti in modo abbastanza accurato, ma cambiando i parametri (diametro di un foro o cavità) sempre con un certo errore.

Il cateterismo cardiaco e l'angiocardiografia hanno ormai perso la loro importanza nella diagnosi del difetto del setto interatriale. L'uso di questi metodi è consigliabile solo quando è necessario misurare con precisione la quantità di secrezione attraverso il difetto o il grado di ipertensione polmonare (nei pazienti di fasce di età più anziane), nonché diagnosticare patologie concomitanti (ad esempio, drenaggio anormale delle vene polmonari).

Diagnosi differenziale del difetto del setto interatriale

La diagnosi differenziale per un difetto interatriale secondario viene effettuata principalmente con un soffio sistolico funzionale udibile alla base del cuore. Quest'ultimo si indebolisce in posizione eretta, le parti destre del cuore non sono ingrandite e il blocco incompleto del ramo destro del fascio non è tipico. Molto spesso il difetto del setto atriale deve essere differenziato da malattie come la stenosi isolata dell'arteria polmonare, la triade di Fallot, il drenaggio anomalo delle vene polmonari, il difetto del setto ventricolare, l'anomalia della valvola tricuspide (anomalia di Ebstein).

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Sintomi

I neonati molto spesso non mostrano alcun sintomo di questo tipo di cardiopatia congenita. I segni del difetto nella maggior parte dei casi iniziano a essere rilevati all'età di 30 anni o anche più tardi. Questo tipo di difetto è più comune nelle donne.

Manifestazioni di ASD:

• soffi al cuore;
• stancarsi rapidamente;
• dispnea (principalmente durante l'attività fisica);
• gonfiore alle gambe, ai piedi e all'addome;
• aumento della frequenza cardiaca;
• recidive regolari di malattie polmonari infettive;
• incidente cerebrovascolare acuto;
• bluastro della pelle.

Non esiste un'opinione chiara sulle cause dello sviluppo di difetti cardiaci. Le cardiopatie congenite, in particolare il difetto del setto interatriale, si verificano a seguito di uno sviluppo anormale del cuore nelle fasi iniziali della formazione del feto. La genetica e l'ecologia hanno un'influenza significativa sul processo.

I principali fattori di rischio che possono influenzare lo sviluppo del difetto durante la gravidanza possono essere:

1. Rosolia. Se la paziente ha avuto questa malattia nelle prime fasi della gravidanza, aumenta il rischio che il bambino sviluppi difetti cardiaci congeniti, ad esempio ASD.
2. Anche le malattie concomitanti nella madre aumentano il rischio di avere un figlio con un difetto, ad esempio, diabete, fenilchetonuria, lupus eritematoso sistemico.
3. Bere alcolici e prendere determinati gruppi medicinali(antibiotici, agenti antitumorali).
4. Contatto con fenoli, nitrati, benzopirene.
5. Radiazione ionizzante.

Con un ASD, il sangue scorre dall'atrio sinistro a quello destro attraverso l'apertura del difetto. Il sangue arriva arricchito di ossigeno dai polmoni. L’atrio destro si mescola con il sangue povero di ossigeno e poi lo rimanda ai polmoni. Con un grosso difetto, i polmoni e la parte destra del cuore subiscono uno stress eccessivo. Nel tempo, le sezioni giuste aumentano di dimensioni e appare l'ipertrofia del miocardio dell'atrio e del ventricolo destro. In alcuni casi sono possibili ristagno di sangue nella circolazione polmonare e ipertensione polmonare.

L'ASD differisce dal forame ovale pervio, che è un foro non patologico nel setto interatriale necessario per il flusso sanguigno fetale nell'utero materno. Dopo la nascita di un bambino, il buco molto spesso si chiude naturalmente. Se si verifica una pseudoartrosi, stiamo parlando di cardiopatia congenita.

Complicazioni

Se il difetto del setto interatriale è di piccole dimensioni, il paziente spesso non avverte disagio. Se la dimensione del difetto è grande, è possibile in pericolo di vita complicazioni:

1. Ipertensione polmonare, che si verifica a causa del sovraccarico di sangue nel cuore destro.
2. Sindrome di Eisenmenger, caratterizzata da un significativo aumento della pressione nell'arteria polmonare. Di conseguenza, la pressione nell'arteria polmonare è uguale o addirittura superiore alla pressione nell'aorta.

Altre conseguenze del difetto includono l'insufficienza del cuore destro, l'aritmia, la riduzione dell'aspettativa di vita e l'ictus.

ASD e gravidanza

Se il difetto del setto interatriale è piccolo, la maggior parte delle donne tollera bene la gravidanza. Se l'ASD è di grandi dimensioni o se ci sono complicazioni del difetto (insufficienza cardiaca, ritmo cardiaco anomalo, ipertensione polmonare), aumenta il rischio di complicanze in una donna incinta. Con la sindrome di Eisenmenger, i medici raccomandano di astenersi dall'avere figli, poiché questa condizione è pericolosa per la vita di una donna.

Va inoltre tenuto presente che se i genitori hanno un difetto, la probabilità di sviluppare malattie cardiache congenite nei bambini aumenta in modo significativo. Pertanto, se ci sono fattori di rischio, si consiglia alle persone che soffrono di malattie cardiache e che desiderano avere un figlio di consultare un medico. Inoltre, anche prima della gravidanza, è necessario interrompere l'assunzione di una serie di farmaci che fungono da fattore di rischio per l'insorgenza di un difetto.

Diagnostica

Il sospetto di un difetto del setto interatriale sorge sulla base dell'auscultazione dopo la registrazione di un soffio al cuore.

Dopo l'auscultazione, vengono prescritti i seguenti metodi di ricerca aggiuntivi per chiarire la diagnosi:

1. Diagnostica ecografica (ecocardiografia). IL metodo diagnosticoè sicuro e consente di valutare il funzionamento del muscolo cardiaco, le sue condizioni e la conduttività cardiaca.
2. Radiografia del torace. La tecnica può rilevare un cuore ingrossato o la presenza di liquido extra nei polmoni, che potrebbero indicare un’insufficienza cardiaca.
3. Pulsossimetria. Grazie alla tecnica è possibile determinare il contenuto di ossigeno nel sangue. Per condurre lo studio, uno speciale sensore viene installato sul polpastrello del paziente per registrare la concentrazione di ossigeno. La mancanza di sazietà indica problemi cardiaci.
4. Cateterismo. Il metodo consiste nell'introdurre agente di contrasto attraverso un sottile catetere nell'arteria femorale. Vengono quindi eseguite una serie di radiografie. La tecnica consente di determinare lo stato delle strutture cardiache e determinare la pressione nelle camere del cuore.
5. Risonanza magnetica. Grazie alla risonanza magnetica è possibile ottenere un'immagine della struttura strato per strato dei tessuti e degli organi studiati. Il vantaggio del metodo è che non è necessario esporre il paziente ai raggi X. Tuttavia, la tecnica è costosa e viene utilizzata in situazioni in cui l’ecografia cardiaca non consente di effettuare una diagnosi accurata.

La diagnosi differenziale per l'ASD viene effettuata con un soffio sistolico funzionale. Il soffio diminuisce stando in piedi, lato destro del cuore dimensione normale, il blocco incompleto della branca destra è insolito. Spesso l'ASD deve essere differenziato da patologie quali la triade di Fallot, la stenosi polmonare isolata, il difetto del setto ventricolare, il drenaggio anomalo delle vene polmonari e l'anomalia di Ebstein.

Trattamento

Se le complicanze di un ASD non rappresentano una minaccia per la vita del paziente, non è necessario un intervento chirurgico immediato. L'urgenza dell'intervento dipende anche dalla presenza di altri difetti cardiaci congeniti e dal benessere generale del paziente. Quando viene rilevato un difetto in un bambino, i medici di solito monitorano solo le sue condizioni, poiché l'ASD può guarire da solo.

A volte il difetto non si chiude da solo, ma il foro è così piccolo che non crea disagio alla persona, che può continuare vita normale. In questa situazione l’intervento chirurgico non è necessario. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, il difetto del setto interatriale richiede un intervento chirurgico.

La maggior parte degli esperti raccomanda il trattamento chirurgico del difetto durante l'infanzia. Trattamento precoce evita complicazioni in età matura. L'essenza dell'operazione è applicare un "cerotto" sul difetto per fermare la penetrazione del sangue dal cuore sinistro a quello destro. Il trattamento chirurgico prevede due opzioni di intervento: cateterizzazione e chirurgia a cielo aperto.

Il cateterismo è una tecnica minimamente invasiva che consiste nell'inserire una sottile sonda attraverso l'arteria femorale, la cui estremità raggiunge l'ASD. L'avanzamento dell'operazione viene monitorato utilizzando apparecchiature a raggi X. Utilizzando una sonda, viene installata una rete speciale per coprire il difetto. Dopo un certo tempo, la macchia viene ricoperta di tessuto e il difetto del setto interatriale si chiude.

Il cateterismo presenta numerosi vantaggi e qui parliamo, prima di tutto, di un breve periodo di recupero dopo l'intervento chirurgico e di un basso livello di complicanze. Inoltre, il cateterismo è meno traumatico rispetto alla chirurgia a cielo aperto.

Le potenziali complicanze del cateterismo includono quanto segue:

• sanguinamento;
• sindrome del dolore;
• infezione nella zona di inserimento del catetere;
• lesione a un vaso sanguigno;
• reazione allergica al mezzo di contrasto.

La chirurgia aperta viene eseguita in anestesia generale e consiste nel praticare un'incisione nel torace. Durante l'operazione, il paziente è collegato a un “cuore artificiale”. Durante l'intervento chirurgico il difetto viene eliminato utilizzando un “cerotto” in materiale sintetico. Lo svantaggio di questa tecnica è il lungo periodo di recupero del paziente dopo l’intervento chirurgico e il rischio significativo di complicanze.

Il cateterismo è caratterizzato migliori risultati per chiudere i difetti. Tuttavia, le statistiche leggermente peggiori per le operazioni aperte sono dovute principalmente al fatto che tali interventi sono prescritti in casi avanzati o complessi.

Il trattamento terapeutico dell’ASD non è finalizzato alla sua guarigione. Tuttavia terapia farmacologica consente di mitigare i sintomi, nonché il rischio di sviluppare complicanze postoperatorie.

Tra i farmaci prescritti ai pazienti con diagnosi di difetto del setto interatriale ricordiamo i seguenti:

• regolatori della frequenza cardiaca, inclusi beta-bloccanti e digossina;
• farmaci per ridurre la coagulazione del sangue (anticoagulanti).

In caso di ASD primaria vengono effettuati azioni preventive per prevenire l’endocardite. Con difetto interatriale secondario e difetti in seno venoso l'endocardite non viene prevenuta.

Periodo postoperatorio e prognosi

Dopo l’intervento chirurgico, i bambini necessitano di monitoraggio permanente da parte di un medico. Oltre al monitoraggio delle condizioni generali, vengono effettuati studi sul cuore. È importante prevenire l’aggiunta di tutti i tipi di infezioni dovute all’indebolimento del sistema immunitario dopo l’intervento chirurgico. Pertanto si raccomanda l'immunizzazione, in particolare la vaccinazione contro l'influenza e altre infezioni.

Soffio sistolico all'apice del cuore Cause di arresto cardiaco

Un difetto del setto atriale (ASD) è un difetto cardiaco congenito in cui la struttura del setto è interrotta. Separa gli atri destro e sinistro e presenta una finestra patologica. Il ventricolo sinistro non si comprime; tutto il pompaggio dei flussi sanguigni ricade sul ventricolo destro. Di conseguenza, l'organo cardiaco pompa il sangue in modo errato e funziona sotto sovraccarico, a seguito del quale si sviluppano varie anomalie.

L’ASD è più comune di altre patologie cardiache congenite. Di solito rilevato nelle ragazze. Esistono due forme di patologia: isolate o aggravate da malattie concomitanti.

Il setto cardiaco sembra dividere il cuore a metà. Con lo sviluppo della patologia, si nota danni vari. Durante lo sviluppo intrauterino dell'embrione, il cuore è inizialmente costituito da lobi separati, che si uniscono man mano che si sviluppano. Tuttavia, a causa di fattori genetici o di altro tipo, questo processo viene interrotto ed è possibile il sottosviluppo del setto interatriale.

Come risultato di questo difetto, il flusso sanguigno trabocca dal ventricolo sinistro a quello destro. C'è un trabocco di piccoli circolo polmonare, a causa della quale si verifica gradualmente la stenosi dell'arteria polmonare. La presenza prolungata di patologia senza terapia adeguata entro i 15 anni porta alla formazione di ipertensione polmonare e ad altre complicazioni.

L’aumento del flusso sanguigno polmonare aumenta la pressione sanguigna. A causa del costante sovraccarico dell'atrio destro, si sviluppa l'insufficienza gastrica destra. All'inizio si manifesta durante lo stress fisico e, man mano che progredisce, appare anche durante la calma completa.

Il difetto del setto interatriale può essere di diversi tipi:

Cause di patologia negli adulti e nei bambini

L'ASD è congenito malattia ereditaria. Di solito, se a qualcuno vicino a te in famiglia è stato diagnosticato un difetto simile, il bambino nasce con questo difetto. La formazione di difetti avviene nella fase di sviluppo intrauterino, quando il cuore del bambino inizia a svilupparsi. Questo periodo si verifica nel primo trimestre di gravidanza.

Oltre alla predisposizione ereditaria, altre cause di patologia possono essere:

Spesso, oltre all'ASD, i bambini alla nascita presentano difetti sotto forma di: labbro leporino, malattia di Down e anomalie renali.

Complicazioni

L’ASD è irto delle seguenti gravi conseguenze:

Diamo uno sguardo più da vicino a queste conseguenze:

Senza un trattamento adeguato per l’ASD, i pazienti, di norma, raramente riescono a vivere oltre i cinquant’anni. Nella metà dei casi la morte avviene in età precoce.

Sintomi

Gli ASD di solito tendono a peggiorare ulteriormente e le loro manifestazioni sono piuttosto varie. Dipendono da:

• natura della violazione;
• la dimensione degli spazi vuoti;
• localizzazione del difetto;
• durata della cardiopatia congenita;
• presenza di complicanze.

Con deviazioni minori, i neonati avvertono sintomi come l'aspetto di una faccia bluastra quando piangono o sono irrequieti e tachicardia. Con difetti significativi, si osservano costantemente pelle pallida, tachicardia, crescita stentata e sottosviluppo fisico.

I pazienti di tutte le età hanno tratto caratteristico: le dita assumono la forma di bacchette, le unghie si distinguono per la loro lucentezza e candore. Sulle falangi delle dita, vicino alle articolazioni, si nota cianosi persistente.

I bambini in tenera età con ASD soffrono di:

• fiato corto;
• frequenti sangue dal naso;
• vertigini, che spesso finiscono con svenimento;
• affaticamento rapido durante l'attività fisica;
• tachicardia;
• sensazione di battito cardiaco accelerato.

I bambini con ASD soffrono di raffreddore più spesso di quelli sani. Il minimo raffreddore può trasformarsi in bronchite o polmonite.

Durante l’adolescenza la situazione peggiora. La mancanza di respiro soffre di qualsiasi sforzo fisico, si sviluppano cianosi della pelle e tachicardia. All'età di 20 anni iniziano le varie complicazioni sopra descritte.

Trattamento

Per i piccoli ASD, quando al bambino è stato diagnosticato solo un forame ovale pervio, non c'è motivo di preoccuparsi. Tende a invasi dalla fine del primo anno di vita.

Se oltre all’ASD ci sono complicazioni e altre patologie, le condizioni del bambino vengono monitorate in clinica. Molto probabilmente gli verrà consigliato un intervento chirurgico a tre anni.

In altre situazioni, quando i difetti non provocano uno sviluppo troppo rapido di patologie cardiache, l'intervento chirurgico viene rinviato a un momento successivo. Durante l'intero periodo viene praticata la terapia conservativa per mantenere il cuore in condizioni stabili.

Terapia conservativa

Si basa sull'uso di una serie di farmaci che consentono di alleviare il cuore e migliorare la circolazione sanguigna. La terapia consiste nell'assumere:

• diuretici;
• beta-bloccanti;
• glicosidi cardiaci;
• anticoagulanti.

L'ipotiazide e il triamterene sono prescritti come diuretici. Il loro uso è giustificato se compare edema e la circolazione sanguigna nei polmoni è compromessa. I farmaci aiutano a mantenere il potassio nel sangue. Inoltre, la rimozione del liquido in eccesso allevia significativamente il cuore, facilitandone il lavoro.

Ai betabloccanti vengono prescritti Anaprilina, Propranololo. Il loro obiettivo è abbassare la pressione sanguigna e stabilizzare la frequenza cardiaca. Prescritto a quei pazienti che hanno battito cardiaco accelerato, tachicardia.

Tra i glicosidi cardiaci, la digossina è quella più spesso indicata. Il farmaco riduce la pressione nell'atrio destro, dilata i vasi sanguigni e calma il cuore. Aumentando il flusso sanguigno che passa attraverso il ventricolo destro, stabilizza la circolazione sanguigna.

Gli anticoagulanti prescritti includono warfarin e aspirina. I farmaci aiutano a fluidificare il sangue, prevenendone l’ispessimento e la formazione di coaguli.

Metodi chirurgici

Tra i metodi di terapia radicale, i seguenti sono riconosciuti efficaci nel trattamento dell'ASD:

L'intervento chirurgico per l'ASD dovrebbe essere effettuato in caso di gravi interruzioni dell'attività cardiaca e dello sviluppo di insufficienza. L'intervento chirurgico viene praticato quando si verificano complicanze patologiche:

• aumento della pressione nelle arterie polmonari;
• sovraccarico dell'atrio destro;
• sviluppo eccessivo del ventricolo destro.

La ragione dell'operazione sono fenomeni patologici come:

• svenimenti frequenti;
• vertigini;
• respiro sibilante nei polmoni;
• emottisi;
• grave mancanza di respiro;
• affaticabilità veloce.

Quando Bambino piccoloè significativamente ritardato nella crescita e nello sviluppo fisico, l'intervento chirurgico dovrebbe avvenire entro e non oltre i cinque anni di età.

Quando le sue condizioni sono più o meno stabili, l'operazione viene trasferita a adolescenza. Se gli ASD con complicanze si manifestano in età adulta, periodo migliore Per il trattamento chirurgico l'età è di 35-40 anni.

Nonostante la gravità della patologia, il rilevamento tempestivo dell’ASD fornisce una prognosi ottimistica. Terapia conservativa permetterà a lungo mantenere il funzionamento del cuore e l'operazione normalizzerà completamente la condizione e quindi la qualità della vita del paziente.