Tipi di malattie professionali e loro cause. Infortuni sul lavoro e malattie professionali sul lavoro. Cosa comprende il concetto di infortunio sul lavoro e di malattia professionale?

In vari settori dell'industria e dell'agricoltura ci sono causando sviluppo malattie. Tali malattie sono chiamate professionali. Tutte le malattie professionali per ragioni di sviluppo sono divise in diversi gruppi:

Causato dall'influenza della polvere industriale sul corpo,

Causato dall’influenza di fattori fisici di produzione,

Causato dall'influenza di fattori biologici.

La polvere industriale si deposita sulle mucose vie respiratorie e nel tempo questo porta allo sviluppo di pneumoconiosi e bronchite da polvere. Malattie professionali Questo gruppo si trova tra i lavoratori dell'industria metallurgica e mineraria, i muratori, i minatori e gli smerigliatori.

Quelle fisiche che causano malattie professionali comprendono vari tipi di radiazioni, alte e basse temperature, rumore intenso, vibrazione di meccanismi. La vibrazione dei meccanismi porta allo sviluppo di malattie da vibrazioni, rumore intenso - malattie dell'organo dell'udito, alte e basse temperature causano ustioni e congelamento.

I fattori chimici causano intossicazione acuta e cronica. Particolarmente pericoloso è l'avvelenamento con sali di metalli pesanti, vari insettifungicidi e altri composti inorganici e organici. Entrando nel corpo anche in piccole quantità, partecipano alle reazioni biochimiche che si verificano nelle cellule e nei tessuti. Le sostanze chimiche interrompono i processi metabolici e causano cambiamenti strutturali e funzionali nel corpo.

Le tossine industriali possono entrare nel corpo attraverso la pelle, causando infezioni professionali e polmonari.

La diagnosi delle malattie professionali viene effettuata sulla base delle caratteristiche igienico-sanitarie delle produzioni, della storia professionale del paziente, dei risultati di metodi di ricerca clinica, biochimica e funzionale.

Essenziale avere dati sulla storia professionale. Nella storia lavorativa è necessario scoprire la presenza di rischi professionali che contribuiscono allo sviluppo della malattia, la durata del loro effetto sul corpo del paziente, nonché l'uso di dispositivi di protezione collettiva e individuale e la loro efficacia.

La prevenzione delle malattie professionali consiste nell'attuazione di misure tecniche e sanitarie nelle imprese. Ai dipendenti viene concesso un congedo prolungato. A loro viene fornita gratuitamente la nutrizione terapeutica e preventiva.

In caso di invalidità temporanea causata da malattie professionali, i dipendenti hanno diritto a ricevere assistenza per l'importo della retribuzione e sconti significativi sull'acquisto di medicinali. Nelle imprese con fattori di produzione dannosi vengono utilizzati dispositivi di protezione individuale e di massa, la massima meccanizzazione della produzione e il controllo remoto di vari processi produttivi.

Un ruolo importante nella riduzione della morbilità è svolto dai lavoratori addetti alla prevenzione impiegati nella produzione con fattori di produzione dannosi. Le visite mediche vengono effettuate almeno una volta all'anno. Per la pneumoconiosi, i metodi di ricerca obbligatori sono la radiografia polmonare e i test funzionali. respirazione esterna, analisi del sangue. A rischio aumentato Per lo sviluppo della malattia da vibrazioni sono indicati un test del freddo, la sensibilità alle vibrazioni, la radiografia della colonna vertebrale toracica e degli arti e un esame del sangue generale.

Le malattie professionali derivano dall'esposizione al corpo fattori sfavorevoli ambiente di produzione. Le manifestazioni cliniche spesso non presentano sintomi specifici e solo le informazioni sulle condizioni lavorative del malato consentono di stabilire se la patologia identificata appartiene alla categoria delle malattie professionali. Solo alcuni di essi sono caratterizzati da uno speciale complesso di sintomi, causato da peculiari cambiamenti radiologici, funzionali, ematologici e biochimici.

Al di fuori di questa tassonomia eziologica rientrano le malattie allergiche professionali (congiuntivite, malattie delle prime vie respiratorie, asma bronchiale, dermatiti, eczemi) e le malattie oncologiche (tumori della pelle, della vescica, del fegato, cancro delle prime vie respiratorie).

Esistono anche malattie professionali acute e croniche. Una malattia professionale acuta (intossicazione) si verifica improvvisamente, dopo una singola esposizione (durante non più di un turno di lavoro) a relativamente alte concentrazioni sostanze chimiche contenute

nell'aria dell'area di lavoro, nonché livelli e dosi di altri fattori sfavorevoli. La malattia professionale cronica si verifica a seguito dell'esposizione sistematica a lungo termine a fattori sfavorevoli sul corpo.

Per la corretta diagnosi di malattia professionale è particolarmente importante studiare attentamente le condizioni igienico-sanitarie di lavoro, la storia clinica del paziente e il suo “percorso professionale”, che comprende tutte le tipologie di lavoro da lui svolte dall'inizio della sua attività lavorativa. vita. Alcune malattie professionali, come la silicosi, la berilliosi, l'asbestosi, il papilloma vescicale, possono essere rilevate molti anni dopo la cessazione del contatto con i rischi professionali. L'affidabilità della diagnosi è garantita da un'attenta differenziazione della malattia osservata da malattie simili. sintomi clinici malattie ad eziologia non professionale. Il rilevamento nei mezzi biologici è di sicuro aiuto per confermare la diagnosi. sostanza chimica, che ha causato la malattia, o i suoi derivati. In alcuni casi, solo l'osservazione dinamica del paziente durante lungo termine permette di risolvere finalmente la questione del nesso tra malattia e professione.

Il documento principale utilizzato per determinare se una determinata malattia è una malattia professionale è l '"Elenco delle malattie professionali" con le istruzioni per il suo utilizzo, approvato dal Ministero della Salute dell'URSS e dal Consiglio centrale dei sindacati di tutti i sindacati.

Tra i più importanti misure preventive La tutela del lavoro e la prevenzione delle malattie professionali comprendono esami preliminari (all'entrata al lavoro) e periodici dei lavoratori esposti a condizioni di lavoro dannose e sfavorevoli.

MALATTIE PROFESSIONALI CAUSATE DA ESPOSIZIONE A FATTORI CHIMICI. Nell'economia nazionale del paese vengono utilizzate sostanze chimiche di varie strutture e proprietà fisiche e chimiche. In condizioni industriali, le sostanze tossiche entrano nel corpo umano attraverso il tratto respiratorio, la pelle e il tratto gastrointestinale. Dopo il riassorbimento nel sangue e la distribuzione agli organi, i veleni subiscono trasformazioni e si depositano anche in vari organi e tessuti (polmoni, cervello, ossa, organi parenchimali, ecc.). Il rilascio di sostanze tossiche che entrano nel corpo avviene attraverso i polmoni, i reni, attraverso il tratto gastrointestinale e la pelle.

A seconda dell'insieme delle manifestazioni dell'azione di una sostanza chimica e degli organi e sistemi da essa prevalentemente colpiti, i veleni industriali possono essere combinati nei seguenti gruppi: azione irritante; azione neurotropa; azione epatotropa; veleni del sangue; veleni renali; allergeni industriali; cancerogeni industriali. Questa divisione è molto arbitraria; caratterizza solo la direzione principale dell'azione dei veleni e non esclude la diversa natura della loro influenza.

Malattie causate dall'esposizione a sostanze irritanti. I principali gruppi di sostanze tossiche irritanti sono:

Cloro e suoi composti (acido cloridrico, acido cloridrico, candeggina, cloropicrina, fosgene, cloruro di fosforo, tricloruro di fosforo, tetracloruro di silicio);

Composti dello zolfo (anidride solforosa, anidride solforosa, idrogeno solforato, dimetilsolfato, acido solforico);

Composti dell'azoto (azoti, acido nitrico, ammoniaca, idrazina);

Composti del fluoro (acido fluoridrico, acido fluoridrico e suoi sali, perfluoroisobutilene);

Composti del cromo (anidride cromica, ossido di cromo, bicromati di potassio e sodio, allume di cromo);

Composti metallocarbonilici (nichel carbonile, ferro pentacarbonile);

Composti solubili del berillio (fluoruro di berillio, fluorossido di berillio, cloruro di berillio, solfato di berillio).

Tutti i composti elencati, penetrando nell'organismo per inalazione, causano principalmente danni al sistema respiratorio; alcuni di essi possono irritare le mucose degli occhi. Nelle intossicazioni acute, la gravità del danno alle vie respiratorie è determinata non solo dalla concentrazione della sostanza chimica nell'aria e dalla durata della sua azione, ma anche dal grado di solubilità del veleno nell'acqua. Le sostanze tossiche facilmente solubili in acqua (cloro, anidride solforosa, ammoniaca) agiscono principalmente sulle mucose delle prime vie respiratorie, sulla trachea e sui grandi bronchi. L'effetto di queste sostanze si manifesta immediatamente dopo il contatto con esse. Le sostanze difficili o quasi insolubili in acqua (ossidi di azoto, fosgene, dimetilsolfato) colpiscono soprattutto le parti profonde del sistema respiratorio. I segni clinici dell'esposizione a queste sostanze si sviluppano tipicamente dopo un periodo di latenza di varia durata. A contatto con i tessuti, le sostanze tossiche provocano una reazione infiammatoria e, nei casi più gravi, distruzione dei tessuti e necrosi.

Danno tossico acuto al sistema respiratorio. Si possono osservare le seguenti sindromi cliniche: danno acuto alle vie respiratorie superiori, bronchite tossica acuta, bronchiolite tossica acuta, edema polmonare tossico acuto, polmonite tossica acuta.

A danno acuto al tratto respiratorio superiore si sviluppa laringofaringotracheite tossica acuta. Nei casi lievi, le vittime lamentano difficoltà respirazione nasale, dolore e sensazione di graffio alla gola, bruciore dietro lo sterno, tosse secca, raucedine. All'esame si nota l'iperemia delle mucose delle cavità nasali, della bocca, della faringe, della laringe e della trachea. Le secrezioni mucose si accumulano nella cavità nasale, i turbinati nasali si gonfiano e corde vocali. Il processo è solitamente facilmente reversibile e termina con il recupero entro pochi giorni.

Se esposto ad alte concentrazioni di sostanze irritanti, di più cambiamenti pronunciati: sullo sfondo di una forte iperemia della mucosa del tratto respiratorio superiore, si notano aree di necrosi nel sito di ustioni, abbondanza di secrezione mucopurulenta nella cavità nasale e nella trachea. In questi casi, il processo può essere ritardato e il recupero avviene in 10-15 giorni o più. In alcuni casi, soprattutto quando è attaccata un'infezione, il processo si protrae e può svilupparsi un'infiammazione catarrale cronica della cavità nasale, della laringe e della trachea.

In caso di esposizione a concentrazioni molto elevate di sostanze irritanti possono predominare le reazioni riflesse con spasmo della glottide; Si manifesta difficoltà respiratoria, accompagnata da fischi (respiro stridore) e, in alcuni casi, morte fulminante per asfissia. Tutti questi fenomeni si sviluppano prima dell'inizio dei cambiamenti infiammatori nelle mucose delle vie respiratorie e richiedono assistenza di emergenza.

Bronchite tossica acuta caratterizzato da danno diffuso albero bronchiale. I primi segni della malattia compaiono solitamente immediatamente dopo l'esposizione a una sostanza tossica. Il quadro clinico è determinato dalla profondità del danno alla parete bronchiale e dalla sua prevalenza. Nei casi lievi, le vittime lamentano tosse secca e dolorosa, dolore e mal di gola, senso di oppressione e bruciore al petto e difficoltà di respirazione. Allo stesso tempo si manifestano segni di irritazione delle prime vie respiratorie, spesso della congiuntiva degli occhi (lacrimazione, fotofobia). Oggettivamente si determina un respiro affannoso, a volte con una tonalità bronchiale, sullo sfondo del quale si può sentire un respiro sibilante secco e sparso. I casi lievi della malattia, di regola, hanno un decorso breve, che termina con il recupero in 3-7 giorni.

In più casi gravi i pazienti avvertono bruciore, pizzicore e dolore dietro lo sterno. La tosse è dolorosa, soffocante, secca, spesso con attacchi; dopo 2-3 giorni può essere accompagnata dalla fuoriuscita di una piccola quantità di espettorato, spesso misto a sangue. L'inalazione è spesso difficile, la respirazione è rumorosa. Si nota una certa cianosi delle labbra e della pelle e tachicardia. Velocità di respirazione fino a 26-30 al minuto; i muscoli respiratori ausiliari prendono parte alla respirazione. Sullo sfondo del respiro affannoso, si possono sentire fischi secchi e sparsi e sibili ronzanti. La gravità del fenomeno dell'enfisema polmonare acuto è determinata dalla maggiore o minore gravità. I segni di infiammazione nella bronchite tossica sono meno pronunciati rispetto alla bronchite infettiva; I pazienti possono avere la febbre fino a numeri di basso livello, nel sangue - leucocitosi neutrofila moderata, piccola aumento della VES. Radiograficamente, di regola, non vengono rilevati cambiamenti. Solo qualche volta si osserva un rafforzamento della struttura polmonare e un'espansione delle radici dei polmoni. Con cure e trattamenti adeguati, la malattia può portare a un completo recupero in 2-6 settimane. Tuttavia, la bronchite tossica acuta è spesso complicata dall'infezione, diventa cronica, peggiora periodicamente, progredisce lentamente e porta allo sviluppo di peribronchite e pneumosclerosi.

Bronchiolite tossica acuta. I primi segni della malattia compaiono entro poche ore e, in alcuni casi, 1-2 giorni dopo essere stati in un'area ad alta concentrazione di sostanze tossiche. La vittima sviluppa una grave mancanza di respiro, una tosse dolorosa - secca o con rilascio di espettorato mucoso denso, spesso misto a sangue. Ci sono attacchi di soffocamento, dolore lancinante al petto, sudorazione profusa, mal di testa, perdita di appetito, debolezza generale. La temperatura corporea sale a 38-39 "C. All'esame si nota una cianosi pronunciata della pelle e delle mucose. La respirazione è rapida a 36-40 al minuto. Viene rilevato un suono di scatola sopra i polmoni, i bordi dei polmoni si abbassano , la loro mobilità è limitata. Un gran numero di rantoli umidi, gorgoglianti, medi e fini. La malattia si manifesta con grave tachicardia, calo della pressione sanguigna, ottusità dei suoni cardiaci. Il fegato è spesso coinvolto nel processo, che si ingrandisce e diventa doloroso ; si possono osservare segni di nefropatia (proteinuria, cilindridruria). Nel sangue periferico - aumento del contenuto di emoglobina, globuli rossi, leucocitosi con spostamento di banda, linfopenia relativa, talvolta eosinofilia e aumento della VES fino a 50 mm /h. Raggi X, sullo sfondo di una ridotta trasparenza dei campi polmonari nelle sezioni centrale e inferiore, si osservano piccole formazioni focali) che si fondono tra loro in alcuni punti, espansione delle radici dei polmoni. I sintomi clinici del la malattia è soggetta a uno sviluppo inverso entro 2-3 settimane. L'esito può essere il completo recupero o il passaggio a una forma cronica con lo sviluppo di bronchiolite obliterante e pneumosclerosi.

Edema polmonare tossico acuto - la forma più grave di danno; il più delle volte causato dagli ossidi di azoto. Il ruolo principale nel suo sviluppo appartiene all'aumento della permeabilità delle pareti alveolari e capillari dei polmoni. Nel corso della malattia si distinguono convenzionalmente diverse fasi: lo stadio dei fenomeni iniziali (riflesso), i fenomeni latenti, le manifestazioni cliniche e lo sviluppo inverso. Nella fase dei fenomeni iniziali, che si sviluppano immediatamente dopo l'esposizione a una sostanza tossica, la vittima avverte una lieve irritazione delle mucose delle vie respiratorie e degli occhi: leggera tosse, mal di gola, senso di oppressione al petto, dolore agli occhi. 15-30 minuti, questi sintomi scompaiono e inizia una fase latente, della durata di 2- 24 h (in media UN-6 ore). A poco a poco, il periodo di relativo benessere lascia il posto allo stadio delle manifestazioni cliniche. Il respiro della vittima accelera, tosse con espettorato e appare cianosi; i muscoli ausiliari iniziano a prendere parte all'atto respiratorio; il bordo inferiore dei polmoni scende, il suono della percussione acquista una tinta squadrata. Nelle parti inferiori dei polmoni compaiono rantoli squillanti, fini e umidi, il cui numero aumenta con il progredire della malattia. Appaiono rantoli umidi con bolle medie e grandi. La respirazione diventa gorgogliante. Separa un gran numero di espettorato schiumoso, spesso misto a sangue. Si sviluppa tachicardia. La pressione sanguigna rimane normale o aumenta leggermente. Viene determinato l'ispessimento del sangue: la quantità di emoglobina aumenta a 100-120 g/l, i globuli rossi a 6-8 10 12 / l, i leucociti a 10-15 10 9 / l. Aumento della viscosità e della coagulabilità del sangue. Raggi X: diminuzione della trasparenza del tessuto polmonare, vaghezza e sfocatura del modello vascolare-bronchiale, oscuramento focale chiazzato, che ricorda i "fiocchi di neve che si sciolgono". Contenuto di ossigeno nel sangue arterioso diminuisce drasticamente e l’anidride carbonica aumenta. Si sviluppano cianosi diffusa e acrocianosi di colore viola pallido (“ipossiemia blu”).

In questa fase si può anche osservare un complesso di sintomi di "ipossiemia grigia", in cui il fattore principale è un calo dell'attività cardiovascolare (collasso). Il viso del paziente diventa grigio cenere e coperto di sudore freddo. Le mucose acquisiscono una peculiare tinta terrosa. Le estremità sono fredde e umide al tatto. Il polso diventa frequente, filiforme e difficile da palpare. La pressione sanguigna scende bruscamente. Insieme all'ipossiemia arteriosa e venosa, si verifica l'ipocapnia.

Le forme gravi della malattia possono portare alla morte 24-48 ore dopo l'avvelenamento. La prognosi "ipossiemia grigia" è particolarmente sfavorevole. Nei casi più lievi e con un trattamento tempestivo, si verifica uno stadio di sviluppo inverso, di solito il 3 ° giorno dopo l'avvelenamento. La mancanza di respiro e la cianosi diventano meno pronunciate e la quantità di espettorato prodotto diminuisce. I rantoli umidi diminuiscono e poi scompaiono. La composizione del sangue periferico è normalizzata. Il recupero avviene entro pochi giorni o settimane.

A edema tossico polmoni, si osservano spesso disturbi neuropsichici: le vittime lamentano mal di testa, vertigini; Si notano instabilità emotiva, irritabilità, ansia, stato depressivo-ipocondriaco, talvolta agitazione e convulsioni e, nei casi più gravi, stordimento, sonnolenza, adinamia e perdita di coscienza. Al culmine dell'edema tossico si può osservare una diminuzione della diuresi fino all'anuria. Nelle urine sono presenti tracce di proteine, cilindri ialini e granulari, globuli rossi. Questi cambiamenti sono associati alla possibilità di sviluppare nefrosi tossica causata da cambiamenti vascolari generali.

L'edema polmonare tossico è molto più grave ed è accompagnato da una mortalità maggiore rispetto all'edema polmonare di altre eziologie. Le complicanze più comuni dell'edema polmonare tossico sono l'aggiunta di un'infezione secondaria e lo sviluppo di polmonite.

Polmonite tossica acuta si verifica nel primo o nel secondo giorno dopo l'esposizione a sostanze tossiche. In questo caso inizialmente possono prevalere i segni di laringo-faringotracheite tossica o bronchite. Quindi la temperatura aumenta, compaiono debolezza, affaticamento e mal di testa. Quando si tossisce, viene rilasciato espettorato, spesso misto a sangue. Nei polmoni, sullo sfondo di respiro affannoso e rantoli secchi, compaiono aree di bolle fini, rantoli sonori e umidi e (o) crepitii. Aumenta la leucocitosi nel sangue. L'esame radiografico rivela alterazioni infiltrative focali di maggiore o minore entità. La polmonite tossica primaria, non complicata da infezione, ha solitamente un decorso favorevole. Entro la fine di 5-7 giorni il processo termina con il recupero.

In caso di intossicazione con determinate sostanze irritanti, il danno al sistema respiratorio si combina con un effetto tossico generale, che si manifesta con l'interruzione delle funzioni di altri sistemi e organi, principalmente sistema nervoso. Tra le sostanze irritanti, l'idrogeno solforato è considerato il più potente veleno nervoso che, inibendo gli enzimi della respirazione tissutale, porta allo sviluppo di ipossia istotossica. A questo proposito, nelle forme gravi di avvelenamento, il quadro clinico è dominato da segni di danno al sistema nervoso centrale (fino al coma). La forma più sfavorevole di avvelenamento è la forma fulminante, in cui, a seguito di paralisi respiratoria e centro vascolare la morte avviene istantaneamente.

La prognosi delle lesioni acute del tratto respiratorio è determinata dalla gravità dell'avvelenamento e dallo stato iniziale del corpo. In alcuni casi, anche lesioni molto gravi con cure e trattamenti adeguati possono portare al completo recupero. Alcuni pazienti che hanno subito un avvelenamento acuto soffrono di bronchite per molti mesi e persino anni, spesso peggiorando, diventando cronici e combinati con la peribronchite. Lo sviluppo del processo fibrotico porta a pneumosclerosi, enfisema, bronchiectasie e insufficienza cardiopolmonare.

Trattamento. Il primo soccorso consiste principalmente nell'interruzione immediata del contatto con la sostanza tossica. La vittima viene rimossa dall'atmosfera inquinata, liberata dagli indumenti e, se il veleno viene a contatto con la pelle, lavarla generosamente con acqua e sapone; ricoverato d'urgenza. Sapendo che esiste un periodo di latenza in caso di avvelenamento con sostanze irritanti, anche in assenza di segni di intossicazione, la vittima deve essere osservata per almeno 24 ore, lasciandole completo riposo. Solo dopo, in assenza di manifestazioni di intossicazione, il regime di riposo viene annullato. In caso di irritazione delle mucose degli occhi, vengono accuratamente lavate con acqua o con una soluzione di bicarbonato di sodio al 2%, in caso di forte dolore agli occhi viene instillata una soluzione allo 0,1-0,2% di dicaina e per prevenire l'infezione, si applica una pomata oculare dietro le palpebre (0,5% sintomicina, 10% sulfacile) o si instilla una soluzione al 30% di sulfacile sodico. Per l'irritazione delle mucose delle vie respiratorie superiori sono efficaci il risciacquo con una soluzione di bicarbonato di sodio al 2% o le inalazioni caldo-umide di questa soluzione. Se la respirazione nasale è difficile, viene instillata nel naso una soluzione di efedrina al 2% con aggiunta di adrenalina (1:1000).

Se è colpita la laringe è necessario un regime silente; Si consiglia latte caldo con bicarbonato di sodio e Borzh. Per la tosse grave vengono prescritte codeina e dionina e le distrazioni sono cerotti e tazze di senape. Per prevenire l'infezione vengono prescritti sulfamidici e antibiotici. Se la secrezione si accumula, deve essere rimossa (aspirata) attraverso un catetere. Per i sintomi dello spasmo riflesso sono indicati gli antispastici (somministrazione sottocutanea di atropina o efedrina). In caso di laringospasmo grave è necessario eseguire la tracheotomia e l'intubazione.

Per i disturbi riflessi della respirazione e dell'attività cardiaca si può ricorrere all'inalazione della cosiddetta miscela antifumo (cloroformio 40 ml, alcool etilico 40 ml, etere solforico 20 ml, ammoniaca 5 gocce), che riduce eccitabilità riflessa recettori. L'esecuzione della respirazione artificiale è indicata solo quando la respirazione si ferma, poiché in altri casi è irta del rischio di sviluppare edema polmonare.

Per la bronchite e la bronchiolite sono indicati il ​​riposo completo, l'inalazione prolungata di ossigeno, i farmaci antitosse e i farmaci corticosteroidi inalatori. Per prevenire l'infezione, viene utilizzata la terapia antibatterica, una combinazione di antibiotici e sulfamidici. Per le condizioni asmatiche vengono utilizzati broncodilatatori e antispastici (aminofillina, adrenalina, isadrina) e antistaminici (difenidramina, suprastina, pipolfen).

Per l'edema polmonare tossico, uno dei principali metodi di terapia patogenetica è l'uso dell'urea, che ha un potente effetto disidratante sul tessuto polmonare. I salutaretici (furosemide) somministrati per via endovenosa alla dose di almeno 200 mg/die hanno un effetto simile. Per scaricare la circolazione polmonare vengono utilizzati bloccanti gangliari: arfonade, esonio, pentamina, ecc., nonché aminofillina. Con la pressione sanguigna bassa, questi farmaci devono essere somministrati per via endovenosa lentamente (con cautela e sempre in combinazione con amine pressorie). Per ridurre la permeabilità della parete vascolare vengono utilizzati glucocorticoidi (prednisolone in dosi fino a 160-200 mg o idrocortisone fino a 150-300 mg/die), antistaminici (pipolfen), cloruro di calcio, vitamine P e C, farmaci ipertonici soluzione di glucosio. Tra i metodi terapia sintomatica Un posto significativo è occupato dall'ossigenoterapia in combinazione con l'inalazione di agenti antischiuma (alcol etilico, antifomsilano), sotto l'influenza del quale l'essudato edematoso dallo stato schiumoso passa in un liquido, che riduce il suo volume e libera la superficie respiratoria dei polmoni per la diffusione dei gas. Sono efficaci le inalazioni regolari di ossigeno con l'aggiunta di broncodilatatori (efedrina), ormoni e antibiotici. Per alleviare lo stato di stress emotivo e irrequietezza motoria è indicata la somministrazione di una miscela litica (morfina 10 mg, aminazina 25 mg, pipolfene 25 mg) o di neurolettici (droperidolo, ecc.). In caso di disturbi del tono vascolare o aggiunta di insufficienza cardiaca, vengono prescritti agenti vascolari (canfora, caffeina, cordiamina, mesaton) o glicosidi cardiaci (corg-licon, strofantina). La somministrazione di adrenalina non è indicata a causa del possibile aumento dell'edema. Per stimolare la respirazione, la lobelia o il cititon vengono iniettati per via sottocutanea. Per prevenire l'infezione vengono prescritti antibiotici e farmaci sulfamidici.

Il danno tossico cronico al sistema respiratorio può essere il risultato di un'esposizione a lungo termine (10-15 o più anni) a concentrazioni relativamente basse di sostanze irritanti o di intossicazioni acute singole o ripetute.

A lesioni del tratto respiratorio superiore Possono svilupparsi rinite cronica, faringite e laringite, ma molto spesso si osservano lesioni combinate della mucosa del naso, della faringe e della laringe. I cambiamenti nella mucosa possono essere catarrali, subatrofici, atrofici e meno spesso ipertrofici. I sintomi e le manifestazioni cliniche delle lesioni tossiche delle prime vie respiratorie non differiscono da quelli di altre eziologie.

La bronchite tossica cronica è caratterizzata da un decorso ricorrente e progressivo; i suoi sintomi non differiscono da quelli della bronchite cronica di diversa eziologia. Tuttavia, caratterizzata da un danno molto profondo all'albero bronchiale, la bronchite tossica predispone alla precoce formazione di pneumosclerosi. La progressione della pneumosclerosi può avvenire attraverso lo sviluppo di bronchiectasie o un aumento dell'insufficienza polmonare e cardiaca, che però spesso possono verificarsi contemporaneamente.

Malattie causate dall'esposizione a sostanze neurotrope. I veleni che agiscono principalmente sul sistema nervoso comprendono il mercurio metallico, il manganese, i composti dell'arsenico, il disolfuro di carbonio, il piombo tetraetile, molti sostanze stupefacenti, compresi gli idrocarburi saturi, insaturi e ciclici. Inoltre, il coinvolgimento in processo patologico sistema nervoso può anche essere osservato durante l'intossicazione da altre sostanze chimiche che causano disfunzioni di vari organi e sistemi (piombo, benzene, plastificanti ftapatici e fosfatici, cloruro di vinile, monossido di carbonio, diisocianati e molte altre sostanze chimiche).

Durante l'intossicazione acuta e cronica con veleni neurotropici, varie parti del sistema nervoso centrale e periferico sono coinvolte nel processo patologico. Gli avvelenamenti acuti lievi sono caratterizzati da manifestazioni tossiche generali non specifiche: debolezza generale, mal di testa, vertigini, nausea, ecc. Nei casi più gravi, si osservano disturbi del sistema nervoso sotto forma di improvvisa eccitazione o depressione, svenimento, collasso, coma, convulsioni , disturbi psicotici. Le conseguenze più gravi dell'avvelenamento acuto sono il coma tossico o la psicosi da intossicazione acuta. In caso di intossicazione cronica, si osservano più spesso stati di distonia vegetativa-vascolare, astenovegetativa, fenomeni astenonevrotici e polineuropatia. Per quanto riguarda l'encefalopatia tossica, attualmente predominano le sue forme cancellate, chiamate sindrome astenoorganica: la comparsa di sintomi neurologici microorganici sullo sfondo dell'astenia tossica. Con l'encefalopatia, le parti del tronco cerebrale del cervello sono più spesso colpite e quindi si distinguono le sindromi cerebellocovestibolari, ipotalamiche, extrapiramidali e altre.

Intossicazione il manganese si trova nell'estrazione e nella lavorazione dei minerali di manganese, nella produzione dell'acciaio e nella produzione di ferroleghe, nella produzione e nell'uso di elettrodi contenenti manganese. La base della malattia è la sconfitta cellule nervose E sistema vascolare cervello e midollo spinale, localizzazione preferenziale del processo degenerativo-distrofico nei nodi sottocorticali (striato). Sono influenzati la sintesi e la deposizione della dopamina e i sistemi di mediazione adrenergici e colinergici.

IN decorso clinico Ci sono 3 fasi. Lo stadio I è caratterizzato da astenia, aumento della sonnolenza, parestesie e dolore sordo alle estremità, diminuzione dell'attività, scarsità di disturbi, lieve ipomimia, ipotonia muscolare, rivitalizzazione dei riflessi tendinei, ipoestesia di tipo distale. Nello stadio II della malattia aumentano i sintomi dell'encefalopatia tossica: si manifesta apatia, sonnolenza, perdita di memoria e un difetto mnestico-intellettuale. I segni di insufficienza extrapiramidale sono patognomonici: ipomimia, bradicinesia, pro- e retropulsione, distonia muscolare. Le manifestazioni di polineuropatia sono in aumento. Lo stadio III (parkinsonismo al manganese) è caratterizzato da gravi disturbi extrapiramidali: faccia a maschera, disartria, bradicinesia, andatura spastico-paretica o da gallo. La criticità della malattia si riduce, si notano pianto violento, risate e un significativo difetto mnestico-intellettuale. È necessario differenziarlo dal parkinsonismo di altre eziologie. Il decorso della malattia è cronico, progressivo, i cambiamenti organici sono irreversibili. Se vengono rilevati anche i primi sintomi di intossicazione, è vietato ulteriore contatto con il manganese.

Il trattamento viene effettuato in un ospedale. Nella fase I - iniezioni di vitamine B, B, C, novocaina per via endovenosa, aminalon per via orale; 2-3 cicli all'anno di terapia antidoto (EDTA salino-disodico di calcio secondo lo schema generalmente accettato). Negli stadi 11-111 e nel lungo periodo sono indicati cicli ripetuti di levodopa, midantan, anticolinergici centrali, farmaci che migliorano la circolazione sanguigna e il metabolismo cerebrale. La prognosi per la capacità lavorativa nello stadio I è favorevole, negli stadi II e III è sfavorevole; nello stadio III, i pazienti spesso necessitano di cure.

Tossicità dell'arsenico possibile nel settore chimico, nella concia, nella produzione di pellicce, nel trattamento dei cereali e nell'uso di pesticidi. Diffondere cambiamenti distrofici nel sistema nervoso centrale e periferico sono più pronunciati nelle corna anteriori e laterali del midollo spinale, nei nervi periferici.In condizioni industriali si riscontrano solo forme croniche di intossicazione: lievi, rare grado medio gravità, che si manifesta sotto forma di forme sensibili (meno spesso miste) di polineuropatia. L'iperestesia o iperpatia iniziale è sostituita dall'ipoestesia di tipo polineuritico. Caratteristica dolore bruciante, parestesia, meno spesso debolezza degli arti, possibile atrofia dei piccoli muscoli, ipercheratosi, perdita di capelli, strisce trasversali bianche sulle unghie (strisce di Mees). Possibile sviluppo di epatite tossica.

Trattamento vedi Polineuropatie professionali. Come agente specifico vengono utilizzati l'unitiolo (secondo lo schema generalmente accettato) e i bagni di solfuro. In caso di intossicazione grado lieve-trattamento ambulatoriale, in caso di intossicazione gravità moderata- in ambito ospedaliero. Durante il lavoro evitare il contatto con sostanze tossiche.

Intossicazione da mercurio possibile nell'estrazione del mercurio, nella produzione di strumenti di misura, nei pesticidi. L'ingestione di mercurio metallico non è pericolosa.

Il mercurio è un veleno tiolico che blocca i gruppi sulfidrilici delle proteine ​​dei tessuti; questo meccanismo è alla base dei disturbi polimorfici nell'attività del sistema nervoso centrale. Mercurio ha un pronunciato tropismo per le parti profonde del cervello.

Clinicamente, l'intossicazione acuta da vapori di mercurio è caratterizzata da mal di testa, febbre, diarrea, vomito, che si sviluppa dopo pochi giorni. sindrome emorragica e stomatite ulcerosa.

Lo stadio iniziale dell'intossicazione cronica da vapori di mercurio si manifesta con distonia vegetativa-vascolare, nevrastenia (debolezza irritabile, mal di testa, sonno interrotto, sonnolenza diurna). Caratterizzato da tremore fine e irregolare delle dita, tachicardia, aumento della sudorazione, “gioco” dei vasomotori, occhi scintillanti. Aumenta la funzione della ghiandola tiroidea e della corteccia surrenale; disfunzione ovarica. L'intossicazione grave si verifica in base al tipo di sindrome astenovegetativa. Aumentano mal di testa, astenia, insonnia persistente, sogni dolorosi.Il sintomo dell '"eretismo da mercurio" è caratteristico: timidezza, insicurezza, con eccitazione - rossore al viso, palpitazioni, sudorazione. Sono tipiche grave instabilità vascolare e cardialgia. È possibile lo sviluppo della sindrome da disfunzione ipotalamica con parossismi vegetativi-vascolari. Con il progredire della malattia si forma una sindrome da encefalopatia e aumentano i disturbi psicopatologici. I cambiamenti negli organi interni sono di natura disregolatoria (cardioneurosi, discinesia). Spesso si osserva febbre di basso grado.

Trattamento. Per rimuovere il mercurio dal corpo, l'unitiolo (secondo lo schema generalmente accettato), le infusioni endovenose di tiosolfato di sodio (20 ml di una soluzione al 30%, 15-20 infusioni per ciclo), il succimero o la D-penicillamina e i bagni di idrogeno solforato sono usato. IN stato iniziale-ambulatoriale o trattamento sanatorio, trasferimento temporaneo (per un periodo di 2 mesi) per lavorare senza contatto con il mercurio. Con manifestazioni pronunciate - cure ospedaliere, trasferimento ad altro lavoro.

Intossicazione da solfuro di carbonio si trova nella produzione delle fibre di viscosa (seta, cordoni, fiocco), nel cellophane, nell'industria chimica (solventi), nell'agricoltura (insetticidi). Il disolfuro di carbonio provoca un effetto mediatore enzimatico; legandosi agli amminoacidi, forma acidi ditiocarbammici, blocca gli enzimi contenenti rame, interrompe il metabolismo delle vitamine B, PP, serotonina, triptamina. Ha un pronunciato tropismo per le parti profonde del cervello; interrompe la regolazione vegetativa-vascolare e neuroendocrina.

Il quadro clinico dell'intossicazione acuta nella sua forma lieve ricorda l'intossicazione ed è reversibile. Le forme gravi sono accompagnate dal coma e la morte è possibile. Dopo essere usciti dal coma si forma l'encefalopolineurite.

L'intossicazione cronica è caratterizzata da una combinazione di disturbi vegetativi-vascolari, neuroendocrini e psicopatologici con polineuropatia vegetosensoriale. Nella fase iniziale, vengono identificati distonia vegetativa-vascolare, astenia cerebrale, lieve polineuropatia vegetosensoriale. Man mano che la malattia progredisce, si forma uno stadio di disturbi organici: l'encefalopatia è caratterizzata da una varietà di sindromi cerebrali; le sindromi ipotalamiche sono obbligate. Caratterizzato da allucinazioni tattili, elementari e ipnagogiche, senestopatie, disturbi del diagramma corporeo, disturbi mnestico-intellettuali e depressione. Nello stadio dei disturbi organici si osservano spesso ipertensione arteriosa persistente e iperlipidemia. Nei casi gravi di intossicazione si possono sviluppare encefalomielopolineurite o parkinsonismo.

Il trattamento viene effettuato in un ospedale. Sono indicati i farmaci che migliorano il metabolismo e l'afflusso di sangue al cervello e al sistema nervoso periferico. La somministrazione di vitamina B6 ed encefabolo è efficace.

Se i disturbi funzionali aumentano, anche nella fase iniziale, è necessario passare a un lavoro che escluda il contatto con il solfuro di carbonio; nelle forme gravi, la capacità lavorativa è persistentemente ridotta.

Intossicazione da piombo tetraetile(HPP) è possibile nella produzione di centrali termoelettriche, nella produzione di miscele e nell'industria automobilistica. Il TES colpisce direttamente tutte le parti del cervello, ha tropismo per le sezioni ipotalamiche e la formazione reticolare del tronco encefalico; porta all'interruzione del metabolismo cerebrale.

Nell'avvelenamento acuto, il periodo di latenza dell'azione va da 6-8 ore a 2 giorni. Per sintomi e trattamento, vedere Piombo tetraetile capitolo " Avvelenamento acuto».

La clinica dell'intossicazione cronica con TES e liquido etilico ricorda la clinica dell'intossicazione acuta cancellata: sullo sfondo di mal di testa persistente e insonnia, si rivelano disturbi psicopatologici; triade vegetativa: ipotensione arteriosa, bradicardia, ipotermia; sensazione di “peli in bocca”; si formano encefalopatia e psicopatizzazione della personalità.

La clinica dell'intossicazione cronica con benzina al piombo è caratterizzata da distonia vegetativa-vascolare (angiodistonia cerebrale), disturbi nevrotici (maggiore eccitabilità, sonno irrequieto, sogni spaventosi). Man mano che l'intossicazione si approfondisce, vengono rivelati la polineuropatia vegetosensoriale e sintomi cerebrali microfocali. Sono possibili attacchi di narcolessia o debolezza muscolare.

Il trattamento è aspecifico, mirato ad attenuare i disturbi astenici e psicovegetativi, migliorando il metabolismo cerebrale. I composti della morfina, il cloralio idrato e i preparati a base di bromuro sono controindicati. Il trattamento di gravi disturbi psicopatologici viene effettuato in un ospedale psichiatrico.

Lo sviluppo inverso del processo è possibile solo con lieve intossicazione, nella stragrande maggioranza dei casi si consiglia il trasferimento ad un altro lavoro; I pazienti affetti da encefalopatia possono manifestare una completa perdita della capacità lavorativa.

Intossicazione da benzina. La natura dell'azione è narcotica, irritante. Vie di ingresso: organi respiratori, pelle; escreto attraverso i polmoni nelle urine. L'intossicazione acuta è accompagnata da mal di testa, irritazione delle mucose, rossore al viso, vertigini, sensazione di intossicazione ed euforia. Nei casi più gravi: agitazione psicomotoria, delirio, perdita di coscienza (vedi anche Benzina dentro capitolo “Avvelenamento acuto”). L'intossicazione cronica è caratterizzata da sindrome astenovegetativa e disturbi nevrotici.

Il trattamento avviene secondo regimi generalmente accettati.

Malattie del sangue causate dall'esposizione a veleni. A seconda della natura della lesione, si distinguono quattro gruppi di malattie professionali del sangue.

Primo gruppo caratterizzato dall'inibizione dell'ematopoiesi e, meno comunemente, da un processo mieloproliferativo. La malattia si basa sull'intossicazione da benzene e suoi omologhi, derivati ​​del cloro del benzene, esametilendiammina, pesticidi organoclorurati, ecc.; Radiazione ionizzante. L'ematopoiesi è influenzata a livello delle cellule staminali pluripotenti, il che porta ad una diminuzione del loro contenuto midollo osseo e milza, nonché l'interruzione della capacità di queste cellule di differenziarsi.

L'intossicazione cronica da benzene, come il rappresentante più tipico dei veleni in questo gruppo, si verifica clinicamente con un'inibizione predominante dell'ematopoiesi e danni al sistema nervoso, nonché cambiamenti in altri organi e sistemi. Un lieve grado di intossicazione è caratterizzato da leucopenia moderata, trombocitopenia, reticolocitosi; possibili sangue dal naso, gengive sanguinanti, lividi sulla pelle. Si sviluppa una sindrome nevrastenica o astenico-getativa. Con l'aumentare della gravità dell'intossicazione, aumenta la gravità della diatesi emorragica, si notano una tendenza all'ipotensione, una ridotta capacità funzionale del fegato, la distrofia miocardica e la comparsa di sintomi di polineuropatia ed encefalopatia tossica. Nel sangue: aumento della leucopenia, trombocitopenia, anemia (pancitopenia profonda); la reticolocitosi è sostituita dalla reticolocitopenia; aumento della VES. Nelle punture sternali si verifica un'attivazione compensatoria dell'ematopoiesi nei casi lievi e dell'ipoplasia nei casi gravi.

Il trattamento viene effettuato in un ospedale. Per i casi lievi - vitamine C, P, gruppo B. Per la sindrome emorragica - vikasol, acido aminocaproico, cloruro di calcio. La pancitopenia profonda richiede ripetute trasfusioni di sangue in combinazione con ormoni corticosteroidi, emostimolanti, ormoni anabolizzanti (Nerobol). Il trattamento di altre sindromi è sintomatico.

La prognosi è favorevole se si interrompe il contatto con sostanze tossiche e si effettua una terapia adeguata. Si raccomanda un impiego razionale. Se la capacità lavorativa diminuisce, rinvio a VTEC.

Secondo gruppo caratterizzata dallo sviluppo di anemia sideroblastica ipocromica ipersideremica. La base della malattia è l'intossicazione da piombo e dai suoi composti inorganici.

Veleno di piombo-tiolo che blocca i gruppi sulfidrilici, nonché carbossilici e amminici degli enzimi che forniscono il processo di biosintesi delle porfirine e del tema. Come risultato di una violazione della biosintesi, la protoporfirina e il ferro si accumulano negli eritrociti, il ferro non emoglobinico si accumula nel siero e una grande quantità di acido delta-aminolevulinico (ALA) e copro-porfirina (CP) vengono escrete nelle urine . Il piombo ha anche un effetto dannoso direttamente sui globuli rossi, accorciandone la durata di vita.

Il quadro clinico dell'intossicazione da piombo è costituito da diverse sindromi, la principale delle quali è il danno al sangue e al metabolismo della porfirina. La forma iniziale è caratterizzata solo da cambiamenti di laboratorio sotto forma di aumento del numero di reticolociti, eritrociti granulari basofili nel sangue e ALA e CP nelle urine. Nelle forme lievi, insieme ad un aumento di questi cambiamenti, compaiono segni di sindrome astenovegetativa e polineuropatia periferica. La forma pronunciata è caratterizzata non solo da un ulteriore aumento delle alterazioni ematiche e dai disturbi del metabolismo delle porfirine, ma anche dallo sviluppo di anemia, coliche intestinali, gravi sindromi neurologiche(astenovegetativa, polineuropatia, encefalopatia), segni epatite tossica. ,

Con coliche di piombo, si osservano forti dolori crampi all'addome, stitichezza persistente, ipertensione arteriosa, leucocitosi moderata, aumento della temperatura corporea e secrezione di urina rosso scuro dovuta a ipercoproporfirinuria. La colica è sempre accompagnata da una grave sindrome anemica.

Diagnostico? l'intossicazione si basa sui dati dell'anamnesi e sui risultati di studi clinici e di laboratorio. L'intossicazione da piombo deve essere differenziata dalle malattie del sangue (carenza di ferro ipocromico, anemia emopitica, talassemia), porfiria, addome acuto, danni al sistema nervoso e al fegato di eziologia non professionale.

Il trattamento viene effettuato in un ospedale. Il metodo principale di terapia escretoria e patogenetica è l'uso dei complessi: thetacina-captia, pentacina, 0-penicillamina (secondo lo schema generalmente accettato). Le coliche vengono alleviate somministrando 20 ml di una soluzione endovenosa al 10% di tetacina-calcio (fino a 2 volte il primo giorno di trattamento). In presenza di polineuropatia e altre sindromi, il trattamento è simpatico. Si consigliano alimenti ricchi di proteine, calcio, ferro e zolfo; Verdura, frutta e succhi (pectine) vengono introdotti nella dieta. È indicato il trattamento sanatorio (Pyatigorsk, Sernovodsk, Matsesta).

La prognosi per la forma iniziale e lieve è favorevole. Nei casi più gravi è necessario evitare il contatto con piombo e altre sostanze tossiche. Se la capacità lavorativa diminuisce, rinvio a VTEC.

terzo Il gruppo delle malattie professionali del sangue è costituito da anemia emolitica. La base della malattia è l'intossicazione con idrogeno di arsenico, fenilidrazina, formatori di metaemoglobina (agenti ossidanti, amino e nitro derivati ​​del benzene).

Patogenesi: ossidazione patologica (emolisi ossidativa), che porta all'accumulo di composti di perossido. Ciò porta a funzionalità e cambiamenti strutturali nell'emoglobina, cambiamenti irreversibili nei lipidi delle membrane degli eritrociti e inibizione dell'attività dei gruppi sulfidrilici.

Clinicamente, con una forma lieve di intossicazione, si osservano debolezza, mal di testa, nausea, brividi e ittero sclerale. Con una forma pronunciata di periodo di latenza (2-8 ore), inizia un periodo di progressiva emolisi, accompagnato da crescente debolezza, mal di testa, dolore al regione epigastrica e ipocondrio destro, parte bassa della schiena, nausea, vomito, febbre. Nel sangue: diminuzione dell'emoglobina, eritrocitopenia, reticolocitosi (fino a 200-300 ty^), leucocitosi con spostamento a sinistra. Nelle urine: emoglobinuria, protennuria. L'urina diventa rosso scuro, a volte nera. Temperatura corporea 38-39 °C. Il 2-3o giorno compare l'ittero e aumenta la bilirubinemia. Dal 3 al 5 giorno, il fegato e i reni sono coinvolti nel processo. Con un trattamento tempestivo, il periodo di recupero dura da 4 a 6-8 settimane. In caso di avvelenamento da idrogeno arsenico si osservano anche sintomi di effetti tossici generali (miocardiopatia, ipotensione arteriosa, polineuropatia, ecc.).

Trattamento. La vittima viene rimossa dalla stanza contaminata dal gas e lasciata riposare completamente. Si utilizzano antidoti: mecaptide (1 ml di soluzione al 40% IM, nelle forme gravi fino a 2 ml, somministrazione ripetuta dopo 6-8 ore), antarsina (1 ml di soluzione al 5% IM). Insieme a questi farmaci viene somministrato l'unithiolo (5 ml di una soluzione al 5% IM). Ai fini della disintossicazione e dell'eliminazione dei sintomi di insufficienza epatica e renale, vengono utilizzate la diuresi forzata, l'alcalinizzazione del plasma e la terapia vitaminica. È indicata l'emodialisi precoce. Si raccomandano agenti antibatterici e terapia sintomatica.

La prognosi per le forme lievi è favorevole; per le forme gravi sono possibili effetti residui (insufficienza funzionale del fegato, dei reni, anemia), che portano ad una diminuzione a lungo termine della capacità lavorativa.

Prevenzione: garantire aria pulita. Sistema di allarme per la presenza di idrogeno arsenico nell'aria dell'area di lavoro.

Il quarto il gruppo è caratterizzato dalla formazione di pigmenti patologici del sangue: carbossiemoglobina (HbCO) e metaemoglobina (MtHb). La base della malattia è l'intossicazione da monossido di carbonio (CO) e formatori di metaemoglobina (composti amminici e nitro del benzene, sale di Berthollet, ecc.).

Patogenesi: combinazione di CO con ferro emoglobinico, ossidazione da parte di formatori di metaemoglobina ferro ferroso l'emoglobina in trivalente porta alla formazione di pigmenti patologici: HbCO e MtHb. Di conseguenza, si sviluppa l'ipossia emica. La CO si lega anche al ferro ferroso in numerosi sistemi biochimici tissutali (mioglobina, citocromo, ecc.), provocando lo sviluppo di ipossia istotossica. La sindrome ipossica porta a danni principalmente al sistema nervoso centrale.

Sintomi e trattamento. Intossicazione acuta da monossido di carbonio - vedi Monossido di carbonio nel capitolo “Avvelenamenti acuti”.

Oltre alla forma tipica di intossicazione da CO, si distinguono forme atipiche: apoplessia (fulminante), svenimento ed euforia, caratterizzate da danno al sistema nervoso centrale e insufficienza vascolare acuta. La diagnosi di intossicazione acuta da monossido di carbonio si basa sull'accertamento dell'aumento della concentrazione di monossido di carbonio nell'aria dell'area di lavoro, sui dati clinici e sull'aumento del contenuto di HbCO nel sangue.

La prognosi in assenza di effetti residui è favorevole. Se ci sono conseguenze persistenti a lungo termine, rivolgersi al VTEC.

Prevenzione: monitoraggio sistematico delle con-. concentrazione di CO nell’aria interna.

Quadro clinico di intossicazione acuta da formatori di metaemoglobina. Nei casi lievi si osserva bluastro delle mucose, orecchie, debolezza generale, mal di testa e vertigini. La coscienza è preservata. Il livello di MtHb nel sangue non supera il 20%. Con un grado moderato, aumenta la cianosi delle mucose e della pelle. Si notano mal di testa, vertigini, difficoltà di parola, disorientamento e andatura instabile. Breve perdita di coscienza. Labilità del polso, mancanza di respiro, aumento dei riflessi tendinei, reazione pupillare lenta alla luce. Nel sangue, il livello di MtHb aumenta al 30-50%, vengono rilevati corpi di Heinz-Ehrlich (eritrociti con inclusioni patologiche in essi). La durata di questo periodo è di 5-7 giorni. Un grado grave si manifesta con grave cianosi della pelle e delle mucose, forte mal di testa, vertigini, nausea e vomito. Si notano prostrazione, alternata a forte agitazione, convulsioni clinico-toniche, defecazione e minzione involontarie, tachicardia ed epatomegalia. Nel sangue, il livello di MtHb è superiore al 50%, il numero di corpi di Heinz-Ehrlich raggiunge i 50 °/00 e altro ancora.

Nei giorni 5-7 si sviluppa anemia emolitica secondaria, accompagnata da reticolocitosi, macrocitosi e normoblastosi. L'emoglobinuria può portare alla sindrome renale. Si verificano ricadute di intossicazione causate dal rilascio di veleno dal deposito (fegato, tessuto adiposo) e dalla riformazione di MtHb. Ciò è facilitato bevendo alcolici e facendo una doccia calda. La durata dell'intossicazione è di 12-14 giorni. Nelle forme moderate e gravi si possono osservare segni di danno epatico tossico.

L'intossicazione cronica da agenti che formano metaemoglobina è caratterizzata, oltre all'anemia rigenerativa, da danni al fegato, al sistema nervoso (sindrome astenovegetativa, distonia vegetativa-vascolare), agli occhi (cataratta) e al tratto urinario (dalla cistite al cancro della vescica). Lo sviluppo di queste sindromi dipende dalla struttura chimica del veleno.

La diagnosi di intossicazione si basa sui dati delle caratteristiche sanitarie e igieniche, degli studi clinici e di laboratorio (MtHb, corpi di Heinz-Ehrlich).

Trattamento. Ossigenoterapia. Per l'ipocapnia, inalazione a breve termine di carbogeno; somministrazione endovenosa di soluzione di blu di metilene all'1% (1-2 ml/kg in soluzione di glucosio al 5%), cromosmone, 50-100 ml di soluzione di tiosolfato di sodio al 30%, 30-50 ml di soluzione di glucosio al 40% con acido ascorbico; IM 600 mcg di vitamina B 12. Nelle forme molto gravi, ricambio di sangue (almeno 4 litri). Secondo indicazioni - diuresi forzata; terapia sintomatica. Il trattamento dell'intossicazione cronica è sintomatico.

La prognosi in assenza di effetti residui è favorevole. Se ci sono conseguenze persistenti, rivolgersi a VTEK.

Malattie causate dall'esposizione a sostanze epatotrope. Tra le sostanze chimiche esiste un gruppo di veleni epatotropici, l'intossicazione con la quale porta a danni al fegato. Questi includono gli idrocarburi clorurati (tetracloruro di carbonio, dicloroetano, tetracloroetano, ecc.), il benzene e i suoi derivati ​​(anilina, trinitrotoluene, stirene, ecc.) e alcuni pesticidi (mercurio, composti organoclorurati e organofosforici). La sindrome epatica si osserva quando esposta a una serie di metalli e metalloidi (piombo, arsenico, fluoro, ecc.), monomeri utilizzati per produrre materiali polimerici (nitrile di acido acrilico, dimetilformammide, ecc.).

L'intossicazione con i composti elencati avviene durante la loro produzione o utilizzo come solventi, prodotti di partenza per la produzione di composti aromatici, coloranti organici in varie industrie e in agricoltura.

Patogenesi. La sostanza chimica colpisce direttamente la cellula epatica, il suo reticolo endoplasmatico e le membrane del reticolo endoplasmatico degli opatociti, che è accompagnata da una ridotta permeabilità della membrana con il rilascio di enzimi nel sangue e una diminuzione della sintesi proteica. È anche importante meccanismo allergico sviluppo di epatite tossica.

Quadro clinico. Nel suo decorso, l'epatite tossica può essere acuta e cronica. Il danno epatico acuto si sviluppa nel 2-5o giorno dopo l'intossicazione ed è caratterizzato da un ingrossamento del fegato, dolore alla palpazione e aumento dell'ittero. La gravità di questi cambiamenti dipende dalla gravità dell’intossicazione. Caratterizzato da un aumento significativo dell'attività degli enzimi nel siero del sangue: alanina e aspartato transferasi, lattato deidrogenasi, fruttosio monofosfato aldolasi; iperbilirubinemia con predominanza della frazione bilirubina-glucuronidica, nonché urobilinuria e pigmenti biliari nelle urine. Nei casi più gravi, ipoproteinemia con ipoalbuminemia, quantità ridotte di p-lipoproteine ​​e fosfolipidi nel sangue. Uno dei segni di insufficienza epatica è la sindrome emorragica, dalla microematuria al sanguinamento massiccio.

Nello sviluppo e nel decorso dell'epatite professionale acuta, a differenza principalmente dell'epatite virale A (malattia di Botkin), si notano una serie di caratteristiche che hanno un significato diagnostico differenziale. Pertanto, l'epatite tossica acuta è caratterizzata dall'assenza di splenomegalia, leucopenia e da una minore gravità dei disturbi dispeptici. Inoltre, l'epatite professionale acuta si manifesta sullo sfondo di altre manifestazioni cliniche caratteristiche di una particolare intossicazione. Il trattamento tempestivo di solito porta ad un recupero abbastanza rapido (entro 2-4 settimane) con ripristino della funzionalità epatica.

Il quadro clinico dell'epatite tossica cronica è molto insoddisfacente. I pazienti lamentano diminuzione dell'appetito, amarezza in bocca, dolore sordo nell'ipocondrio destro, peggioramento dopo cibi piccanti e grassi e feci instabili. Il dolore nell'ipocondrio destro può essere di natura parossistica, irradiandosi alla scapola e al braccio destro. Si nota sclera itterica, meno spesso ittero della pelle, moderato ingrossamento del fegato, dolore alla palpazione, sintomi positivi di irritazione della cistifellea. Si osserva discinesia della colecisti; iperbilirubinemia moderata dovuta ad un aumento della frazione di bilirubina libera nelle forme lievi di epatite e nelle forme gravi - a causa della bilirubina glucuronide o di entrambe le sue frazioni; moderato aumento dell'attività degli enzimi nel sangue, incluso il fruttosio monofosfato aldolasi. Lo spettro proteico del siero sanguigno cambia a causa di moderata ipoalbuminemia e ipergammaglobulinemia. Il decorso dell'epatite tossica cronica è generalmente benigno e, dopo aver eliminato il fattore dannoso, è possibile il completo recupero, ma in alcuni casi si nota lo sviluppo della cirrosi epatica.

La diagnosi di epatite tossica professionale viene effettuata tenendo conto di altri sintomi e sindromi caratteristici di una particolare intossicazione.

Il trattamento viene effettuato in un ospedale. In caso di ingestione di veleno, lavanda gastrica (10-15 litri di acqua) seguita dalla somministrazione di 150 ml Olio di vaselina o 30-50 g di lassativo salino. Il primo giorno dopo l'avvelenamento è indicata una combinazione di metodi di diuresi forzata con l'uso di diuretici (urea, mannitolo, furosemide). Se ci sono sintomi di intossicazione, emodialisi o sostituzione del sangue. Agenti lipotropici - 30 ml di soluzione di cloruro di colina al 20% per via endovenosa insieme a 600 ml di soluzione di glucosio al 5%, vitamine del gruppo B, vitamina E per via intramuscolare 1 ml 4-6 volte al giorno, trasilolo, contrico, cocarbossilasi, acido glutammico, antibiotici . Terapia sintomatica.

Per danno epatico tossico cronico lieve, nutrizione terapeutica, terapia vitaminica, agenti coleretici, intubazione duodenale. Infusione IV di glucosio, agenti lipotropi (colina cloruro, metionina, lipamide). Trattamento ambulatoriale. Per le forme gravi o l'esacerbazione dell'epatite cronica, vengono utilizzati sirepar, progepar e hepalon. Trattamento in un ospedale. trattamento Spa: Borjomi, Jermuk, Essentuki, Zhelez-novodsk, Pyatigorsk, Morshin, Truskavets.

La prognosi è favorevole. La capacità lavorativa è determinata dalla gravità dell'intossicazione, dagli effetti residui, dall'età, dalla professione del paziente e dalle condizioni di lavoro.

Malattie causate dall'esposizione a veleni renali. Questo gruppo di malattie comprende nefropatie tossiche-danni renali causati da sostanze chimiche, metalli pesanti e loro composti (mercurio, piombo, cadmio, litio, bismuto, ecc.), solventi organici (tetracloruro di carbonio, dicloroetano, glicole etilenico), veleni emolitici ( idrogeno arsenico, fenilidrazina, formatori di metaemoglobina).

Patogenesi: effetto tossico diretto sul tessuto renale e disturbo flusso sanguigno renale sullo sfondo di una circolazione generale compromessa. È anche possibile un meccanismo immunologico (tossico-allergico) di danno renale.

Quadro clinico. Il danno renale è una delle sindromi aspecifiche di intossicazione acuta e cronica. Tuttavia, in una serie di intossicazioni acute, la nefropatia tossica può svolgere un ruolo dominante nel quadro clinico e nell'avvelenamento cronico da cadmio il danno renale occupa un posto di primo piano nel quadro clinico dell'intossicazione. Il danno renale tossico si manifesta con insufficienza renale acuta (IRA), nefropatia tubulointerstiziale cronica, glomerulonefrite acuta e cronica. Nella nefrosi emoglobinurica si osserva una delle forme di insufficienza renale acuta causata da intossicazione con veleni emolitici, emoglobinuria, proteinuria e oliguria, che nei casi più gravi si trasforma in anuria.

La nefrononecrosi (necrosi “escretoria”) causata da composti di metalli pesanti è caratterizzata da grave oliguria, moderata proteinuria, microematuria e uremia in rapido aumento. L'insufficienza renale acuta si osserva anche durante l'intossicazione da glicoli e idrocarburi clorurati.

La nefropatia tubulointerstiziale cronica si sviluppa con intossicazione cronica da sali di metalli pesanti, in particolare cadmio. La nefropatia da cadmio si manifesta con proteinuria con rilascio di proteine ​​a basso peso molecolare (P 2 -microglobuline). Può svilupparsi un'anemia lentamente progressiva. Un aumento della quantità di ^-microglobuline nelle urine è un segno precoce di intossicazione da cadmio.

Trattamento. Il principio fondamentale del trattamento dell'AKI è la lotta contro lo shock e i disturbi emodinamici, la rimozione dell'agente nefrotossico dal corpo (vedi. Insufficienza renale acuta). La nefropatia tossica nell'intossicazione professionale cronica non richiede misure terapeutiche speciali.

La prognosi dipende dalla forma dell'insufficienza renale acuta tossica. In alcuni casi è possibile la transizione dall’insufficienza renale acuta all’insufficienza renale cronica.

Una delle forme di lesioni professionali delle vie urinarie sono i tumori benigni della vescica (papillomi) con successiva trasformazione in cancro (composti amminici aromatici - benzidina, a- e (3-naftilammina).

MALATTIE PROFESSIONALI CAUSATE DA ESPOSIZIONE ALLE POLVERI, vedi. Pneumoconiosi dentro Capitolo "Malattie respiratorie".

MALATTIE PROFESSIONALI CAUSATE DALL'INFLUENZA DI FATTORI FISICI.

La malattia da vibrazioni è causata dall'esposizione a lungo termine (almeno 3-5 anni) alle vibrazioni in condizioni di produzione. Le vibrazioni si dividono in locali (da utensili manuali) e generali (da macchine, attrezzature, macchine in movimento). L'esposizione alle vibrazioni si verifica in molte professioni.

Patogenesi: microtraumatizzazione cronica delle formazioni vegetative periferiche, dei plessi perivascolari con conseguente interruzione dell'afflusso sanguigno, della microcircolazione, della biochimica e del trofismo dei tessuti.

Il quadro clinico è caratterizzato da una combinazione di disturbi vegetativo-vascolari, sensoriali e trofici. Le sindromi cliniche più caratteristiche: angiodistonica, angiospastica (sindrome di Raynaud), polineuropatia vegetosensoriale. La malattia si sviluppa lentamente, dopo 5-15 anni dall'inizio del lavoro associato alle vibrazioni, con il proseguimento del lavoro la malattia aumenta, dopo la cessazione si osserva un recupero lento (3-10 anni), a volte incompleto. Convenzionalmente, ci sono 3 gradi della malattia: manifestazioni iniziali(I grado), manifestazioni moderatamente espresse (II grado) e pronunciate (III grado). Reclami tipici: dolore, parestesia, sensazione di freddo alle estremità, attacchi di sbiancamento o cianosi delle dita durante il raffreddamento, diminuzione della forza nelle mani. Con il peggioramento della malattia si manifestano mal di testa, affaticamento e disturbi del sonno. In caso di esposizione a vibrazioni generali, predominano disturbi di dolore e parestesie alle gambe, alla parte bassa della schiena, mal di testa e vertigini.

Segni oggettivi della malattia: ipotermia, iperidrosi e gonfiore delle mani, cianosi o pallore delle dita, attacchi di dita “bianche” che si verificano durante il raffreddamento, meno spesso durante il lavoro. I disturbi vascolari si manifestano con ipotermia delle mani e dei piedi, spasmo o atonia dei capillari del letto ungueale e diminuzione del flusso sanguigno arterioso alla mano. Potrebbe esserci cardioapgia. È obbligatorio aumentare le soglie di vibrazione, dolore, temperatura e, meno spesso, sensibilità tattile. Il deficit sensoriale è di natura polineuritica. Man mano che la malattia progredisce, vengono rivelate ipoalgesia segmentale e ipoalgesia sulle gambe. C'è dolore ai muscoli degli arti, ispessimento o flaccidità di alcune aree.

Le radiografie delle mani spesso rivelano radiotrasparenze a pennello, piccole isole di consolidamento o osteoporosi. Con l'esposizione a lungo termine (15-25 anni) alle vibrazioni generali, vengono spesso rilevati cambiamenti degenerativi-distrofici nella colonna lombare e forme complicate di osteocondrosi lombare.

Caratteristiche delle principali sindromi da vibrazione. Sindrome angiodistonica periferica (I grado); lamentele di dolore e parestesie alle mani, freddezza alle dita. Ipotermia lievemente espressa, cianosi e iperidrosi delle mani, spasmi e atonia dei capillari del letto ungueale, un moderato aumento delle soglie di vibrazione e sensibilità al dolore, una diminuzione della temperatura cutanea delle mani e un lento recupero dopo un prova a freddo. La forza e la resistenza dei muscoli non vengono modificate.

La sindrome angiospastica periferica (sindrome di Raynaud) (I, II grado) è patognomonica per esposizione a vibrazioni. Sono preoccupato per gli attacchi di sbiancamento delle dita e parestesie. Man mano che la malattia progredisce, il comando si estende alle dita di entrambe le mani. Il quadro clinico al di fuori degli attacchi di sbiancamento delle dita è vicino alla sindrome cangiodistonica. Predomina lo spasmo capillare.

La sindrome della polineuropatia vegetosensoriale (II grado) è caratterizzata da dolore diffuso e parestesie alle braccia, meno spesso alle gambe, e diminuzione della sensibilità al dolore di tipo polineuritico. Vibrazioni, temperatura, sensibilità tattile sono ridotte. Ridotta forza muscolare e resistenza. Con il progredire della malattia si rilevano anche disturbi vegetativo-vascolari e sensoriali alle gambe. Gli attacchi di sbiancamento delle dita diventano più frequenti e si allungano nel tempo. Si stanno sviluppando disturbi distrofici nei muscoli delle braccia e del cingolo scapolare (miopatia). La struttura dell'EMG cambia, la velocità di eccitazione lungo le fibre motorie rallenta nervo ulnare. Spesso si riscontrano astenia e cefalea vasomotoria. La malattia da vibrazioni di terzo grado è rara, la principale è la sindrome della polineuropatia sensomotoria. Di solito è combinato con disturbi vegetativi-vascolari e trofici generalizzati, espressi dalla malattia cerebrovascolare.

La malattia da vibrazioni dovrebbe essere differenziata dalla sindrome di Raynaud di diversa eziologia, siringomielia, polineuropatia (alcolica, diabetica, medicinale, ecc.), patologia vertebrogenica del sistema nervoso.

Trattamento. Cessazione temporanea o permanente del contatto con le vibrazioni. Una combinazione di farmaci, fisioterapia e trattamento riflesso è efficace. Sono indicati i gangliobloccanti: alidor, bupatolo, vasodilatatori - farmaci acido nicotinico, simpaticolitici, farmaci che migliorano il trofismo e il sistema microcircolatorio: ATP, fosfaden, complamin, trental, carillon, iniezioni di vitamine del gruppo B, iniezioni di gumisol. Bagni galvanici a camera con emulsione di olio naftalan, elettroforesi di novocaina, papaina o eparina sulla mano, diatermia, irradiazione UHF o UV sull'area dei linfonodi simpatici cervicali, correnti diadinamiche, ultrasuoni con idrocortisone, massaggi, terapia fisica sono efficace. Mostrato ossigenoterapia iperbarica: I fattori resort sono ampiamente utilizzati: acqua minerale(radon, idrogeno solforato, iodio-bromo, azoto termale), fanghi terapeutici.

La capacità lavorativa dei pazienti affetti da malattia vibrazionale di primo grado rimane intatta per lungo tempo; Si consiglia un trattamento preventivo una volta all'anno con trasferimento temporaneo (per 1- 2 mesi) per lavorare senza esposizione a vibrazioni. I pazienti con malattia da vibrazioni di II e soprattutto di III grado devono essere trasferiti al lavoro senza vibrazioni, raffreddamento e sforzo eccessivo delle mani; vengono prescritti cicli ripetuti di trattamento. Nella fase II, i pazienti rimangono in grado di lavorare cerchio ampio professioni. Al grado III, la capacità lavorativa professionale e generale dei pazienti è costantemente ridotta.

La prevenzione consiste nell'utilizzare i cosiddetti strumenti antivibranti e nel osservare condizioni di lavoro ottimali. Durante le pause del turno si consiglia l'automassaggio e il riscaldamento delle mani (bagni di calore ad aria secca). Sono indicati corsi di trattamento preventivo (1-2 volte l'anno).

Perdita dell'udito professionale (neurite cocleare) - una diminuzione graduale dell'acuità uditiva causata dall'esposizione a lungo termine (molti anni) rumore di produzione(principalmente alta frequenza). Un alto grado di perdita dell'udito si verifica tra i fabbri, i calderai, gli tagliatori, i minatori, i ramai e i meccanici aeronautici. In Russia, il livello massimo consentito di rumore industriale è di 80 dB.

P a t o g e n, e h. Come risultato di microtraumi cronici, si formano cambiamenti neurovascolari e distrofici nell'organo a spirale (corti) e nel ganglio a spirale.

Quadro clinico. Reclami di progressivo deterioramento dell'udito, acufeni, con scarsa udibilità del parlato sussurrato (con buona percezione del parlato). La lesione è solitamente bilaterale. All'esame, il quadro otoscopico non era cambiato. Esistono tre gradi di gravità della malattia. Per la laurea è tipico leggero calo udito (il sussurro viene percepito a una distanza fino a 4 m), con il grado II si verifica una moderata perdita dell'udito (il sussurro viene percepito a una distanza fino a 2 m), il grado III è caratterizzato da una significativa perdita dell'udito (il sussurro viene percepito ad una distanza massima di 1 m o meno). L'esposizione a lungo termine al rumore industriale intenso, se combinata con un lavoro faticoso, può essere un fattore di rischio nello sviluppo di reazioni non specifiche del sistema nervoso e cardiovascolare, che si manifestano sotto forma di disturbi nevrotici e distonia neurocircolatoria.

Durante la diagnosi, è necessario tenere conto della durata del lavoro e dell'intensità dell'esposizione al rumore, della natura dello sviluppo della perdita dell'udito, dei dati di otoscopia e audiometria, dei dati degli esami medici preliminari e periodici diagnosi differenziale dovrebbe essere effettuato con neurite cocleare di diversa eziologia, con otosclerosi.

Il trattamento ha lo scopo di migliorare lo stato funzionale dei recettori labirintici. Farmaci prescritti che migliorano l'emodinamica cerebrale (stugeron, cavinton, complamin, prodectina, trental), farmaci che migliorano il metabolismo cellulare e tissutale (vitamine B., B 6, B 15, A. E; ATP), biostimolanti (estratto di aloe, FiBS, humizol, apilak). Per migliorare la conduzione degli impulsi nervosi vengono prescritti dibazolo, galantamina, prozerina; anticolinergici (atropina, platifiplina). L'acufene diminuisce durante l'assunzione di belloid, bellataminap. Viene prescritta l'elettroforesi endoaurapica di una soluzione di acido nicotinico, galantamina, prozerina; si consiglia l'agopuntura I farmaci ototossici (streptomicina, monomicina, gentamicina, ecc.) sono controindicati.

Con la perdita dell'udito di I e II grado, la capacità di lavorare rimane intatta; Si raccomandano cicli di trattamento ambulatoriale. In caso di perdita uditiva significativa (III grado) e in caso di II grado in persone il cui lavoro richiede un buon udito (ad esempio, tester di motori aeronautici), si raccomanda di trasferirsi al lavoro senza esposizione a rumore intenso, impiego razionale.

Prevenzione. Applicazione di tappi auricolari antirumore, cuffie, caschi.

Malattie causate dall’esposizione a radiazioni non ionizzanti. Le radiazioni non ionizzanti comprendono le radiazioni elettromagnetiche (EMR) nella gamma delle radiofrequenze, costanti e variabili campi magnetici(PMF e PeMP), campi elettromagnetici a frequenza industriale (EMF), campi elettrostatici (ESF), radiazione laser (LR). Spesso l'effetto delle radiazioni non ionizzanti è accompagnato da altri fattori industriali che contribuiscono allo sviluppo della malattia (rumore, alta temperatura, sostanze chimiche, stress emotivo e mentale, lampi di luce, affaticamento visivo).

Quadro clinico. L'esposizione acuta si verifica in casi estremamente rari di grave violazione delle norme di sicurezza stradale che servono generatori potenti o installazioni laser. L'EMR intenso provoca innanzitutto un effetto termico. I pazienti lamentano malessere, dolore agli arti, debolezza muscolare, aumento della temperatura corporea, mal di testa, arrossamento del viso, sudorazione, sete e disfunzione cardiaca. Si possono osservare disturbi diencefalici sotto forma di attacchi di tachicardia, tremori, cefalea parossistica e vomito.

Durante l'esposizione acuta alla radiazione laser, l'entità del danno agli occhi e alla pelle (organi critici) dipende dall'intensità e dallo spettro della radiazione. Il raggio laser può causare annebbiamento della cornea, ustioni dell'iride e del cristallino, seguiti dallo sviluppo della cataratta. Un'ustione retinica porta alla formazione di cicatrici, accompagnata da una diminuzione dell'acuità visiva. Lesioni elencate del bacino radiazione laser non hanno caratteristiche specifiche.

Le lesioni cutanee causate da un raggio laser dipendono dai parametri della radiazione e sono di natura molto diversa; da cambiamenti funzionali nell'attività degli enzimi intradermici o lieve eritema nel sito di irradiazione a ustioni che ricordano le ustioni da elettrocoagulazione dovute a scosse elettriche o rottura della pelle.

Nelle moderne condizioni di produzione, le malattie professionali causate dall’esposizione alle radiazioni non ionizzanti sono croniche.

Il posto principale nel quadro clinico della malattia è occupato dai cambiamenti funzionali nel sistema nervoso centrale, in particolare nelle sue parti autonome e nel sistema cardiovascolare. Esistono tre sindromi principali: astenica, astenovegetativa (o sindrome da distonia neurocircolatoria di tipo ipertensivo) e ipotalamica.

I pazienti lamentano mal di testa, aumento della fatica, debolezza generale, irritabilità, irascibilità, riduzione delle prestazioni, disturbi del sonno e dolore al cuore. Sono caratteristiche l'ipotensione arteriosa e la bradicardia. Nei casi più gravi, disturbi autonomici associati maggiore eccitabilità dipartimento simpatico del sistema nervoso autonomo e manifestato da instabilità vascolare con reazioni angiospastiche ipertensive (instabilità della pressione sanguigna, labilità del polso, bradi- e tachicardia, generale e iperidrosi locale). Possono svilupparsi varie fobie, reazioni ipocondriache. In alcuni casi si sviluppa una sindrome ipotalamica (diencefalica), caratterizzata dalle cosiddette crisi simpatico-surrene.

Clinicamente, aumento dei riflessi tendinei e periostali, tremore delle dita, sintomo positivo Romberg, soppressione o rafforzamento del dermografismo, ipoestesia distale, acrocianosi, diminuzione della temperatura cutanea. Sotto l'influenza della PMF, la polineurite può svilupparsi se esposta a campi elettromagnetici C HF - cataratta

I cambiamenti nel sangue periferico non sono specifici. C'è una tendenza alla citopenia, a volte moderata leucocitosi, linfocitosi e ridotta TEE. Si può osservare un aumento del contenuto di emoglobina, globuli rossi, reticolocitosi, leucocitosi (EPPC ed ESP); diminuzione dell'emoglobina (con radiazione laser).

La diagnosi delle lesioni dovute all'esposizione cronica alle radiazioni non ionizzanti è difficile. Dovrebbe basarsi su uno studio dettagliato delle condizioni di lavoro, sull'analisi delle dinamiche del processo e su un esame completo del punteggio.

Il trattamento è sintomatico.

La prognosi è favorevole. Se la capacità lavorativa diminuisce, è possibile un impiego razionale, è possibile il rinvio a VTEK.

Prevenzione: miglioramento della tecnologia, rispetto delle norme sanitarie, norme di sicurezza.

Malattie associate al lavoro in condizioni di elevata pressione atmosferica. In condizioni industriali, una persona è esposta ad un aumento della pressione atmosferica durante le immersioni, i lavori sui cassoni, nelle case sottomarine e quando lavora in camere a pressione. Esistono tre gruppi di malattie professionali: il primo è associato all'esposizione a cambiamenti nell'organismo pressione totale(decompressione o decompressione, malattia, barotrauma dei polmoni, orecchio); il secondo è causato da una variazione della pressione parziale dei gas (effetto narcotico dei gas indifferenti, avvelenamento da ossigeno); il terzo sono lesioni non specifiche associate alle caratteristiche del lavoro umano in acqua e ad altri motivi (raffreddamento, surriscaldamento, avvelenamento con varie sostanze).

La malattia da decompressione è associata a una decompressione non sufficientemente lenta | di conseguenza non vi è alcun os-

liberazione dei liquidi corporei dai gas inerti (azoto, elio, ecc.); questo porta alla formazione di bolle di gas libero nei tessuti e mezzi liquidi, disturbi metabolici e aeroembolismo. Nelle forme lievi, i primi sintomi compaiono 2-4 o anche 12-24 ore o più dopo la decompressione. Osservato pelle pruriginosa, eruzioni cutanee, dolori muscolari e articolari, malessere generale, aumento della frequenza cardiaca e della respirazione. La forma grave, che si è sviluppata durante il periodo di decompressione o nei primi minuti dopo la decompressione, è caratterizzata da forti dolori alle articolazioni, ai muscoli e alle ossa, sensazione di oppressione e dolore al petto, paralisi degli arti, compromissione della circolazione e respirazione e perdita di coscienza.

Sulla base dei principali segni clinici, si distinguono le forme articolari, vestibolari, neurologiche e polmonari della malattia. L'esposizione ripetuta a forme lievi di lesioni da decompressione può portare alla formazione di lesioni croniche sotto forma di lesioni necrotiche, infarti, ascessi e altri disturbi in vari organi.

Trattamento. Effettuare una ricompressione terapeutica, prima della quale si raccomanda l'inalazione continua di ossigeno. Terapia farmacologica - secondo le indicazioni.

Il barotrauma polmonare è caratterizzato dalla rottura del tessuto polmonare, dall'ingresso di gas nel flusso sanguigno e dallo sviluppo di embolia gassosa. Sono possibili lo sviluppo del pneumotorace e la penetrazione dei gas nel tessuto mediastinico e nella cavità addominale. Nei casi più gravi si verifica uno shock pleuropolmonare. Clinicamente: dolore toracico, schiuma sanguinolenta dalla bocca, emottisi, tosse, mancanza di respiro, tachicardia, disturbi del linguaggio, convulsioni.

Trattamento. Effettuare la ricompressione terapeutica con il tasso massimo consentito di aumento della pressione. Rimozione dell'aria dalla cavità pleurica, miscele analgesiche, farmaci cardiaci.

Il barotrauma dell'orecchio medio si esprime nei cambiamenti nel timpano - dall'iperemia alla rottura. C'è una sensazione di pressione sulle orecchie, appare il loro dolore soffocato, lancinante, a volte insopportabile, che si irradia alla regione temporale, alla guancia. Il dolore all'orecchio, la sordità e la sensazione di rumore possono continuare per molte ore anche dopo la cessazione della pressione.

Trattamento. Toilette del condotto uditivo esterno, analgesici, calore locale, instillazione di una soluzione di efedrina e antibiotici nel naso.

Effetto narcotico dei gas indifferenti. Quando i subacquei si immergono a profondità superiori a 40 m utilizzando aria compressa per respirare, può verificarsi la cosiddetta narcosi da azoto (una condizione simile alla intossicazione da alcol), probabilmente a causa dell'elevata pressione parziale dell'azoto e dell'accumulo diossido di carbonio nell'organismo.

Pronto soccorso per segnali iniziali effetto narcotico dell'azoto: smettere di lavorare sotto pressione ed eseguire la decompressione.

L'avvelenamento da ossigeno può verificarsi in due forme. A forma polmonare mancanza di respiro, tosse, forte dolore al petto durante l'inalazione, respiro affannoso, respiro sibilante secco e umido, infiammazione e gonfiore dei polmoni, insufficienza respiratoria. Quando il sistema nervoso centrale è danneggiato, si osservano diminuzione della sensibilità e intorpidimento delle punte delle dita delle mani e dei piedi, sonnolenza, apatia, allucinazioni uditive e visione offuscata. Sono possibili convulsioni simili a un attacco epilettico.

Le misure terapeutiche si riducono al sollevamento della vittima, passando alla respirazione aerea; riposo, calore, terapia sintomatica (anticonvulsivanti e antibatterici).

La prognosi per le forme lievi è favorevole. Forme gravi e disturbi persistenti del sistema nervoso centrale, malattie croniche del sistema osseo-articolare, nonché del cuore e dei vasi sanguigni portano ad una diminuzione o addirittura alla perdita della capacità lavorativa.

Prevenzione: rigoroso rispetto dei requisiti di sicurezza sul lavoro per subacquei, lavoratori di cassoni e rappresentanti di altre professioni associate al lavoro in condizioni di elevata pressione barometrica; selezione medica e riesame dei subacquei in conformità con le linee guida del Ministero della Salute dell'URSS.

Quando si sale in alta quota, può svilupparsi una condizione patologica chiamata mal di montagna o mal di montagna. La sua formazione è causata principalmente dalla mancanza di ossigeno. I primi segni della malattia sono vertigini, debolezza generale, sonnolenza, disturbi della vista, coordinazione dei movimenti, nausea, vomito. Si osservano sangue dal naso, tachicardia e tachipnea. La durata del periodo di adattamento è determinata dall'altitudine. L'adattamento completo richiede 1-2 mesi. Tuttavia, a un'altitudine di 3-4 km, anche con il pieno adattamento, è difficile eseguire un lavoro fisico pesante.

Trattamento. Inalazione di ossigeno o di una sua miscela con aria.

Prevenzione. Corretta selezione professionale. Formazione graduale a carenza di ossigeno, il rispetto delle istruzioni stabilite. Consumo abbondante di liquidi acidificati e fortificati.

Malattie causate dall'esposizione al microclima dei negozi caldi. Le imprese caratterizzate da elevate temperature dell'aria includono negozi caldi di industrie metallurgiche, di ingegneria meccanica, chimiche, del vetro e di altro tipo. Come risultato dell'assunzione prolungata di grandi quantità di calore nel corpo, si verifica una violazione della termoregolazione, il cosiddetto danno termico.

La patogenesi delle lesioni termiche comprende: disturbi vegetativi-endocrini, disturbi metabolici con formazione di prodotti tossici e alterazione del metabolismo del sale marino - disidratazione e ipocloremia.

Esistono tre tipi di lesioni termiche: acute, subacute e croniche. Le lesioni acute lievi sono caratterizzate da debolezza generale, letargia, sonnolenza, mal di testa, nausea, aumento della respirazione e del polso, febbre di basso grado; la pelle è umida e fresca al tatto. Con gravità moderata, oltre ai disturbi segnalati, si osserva una perdita di coscienza a breve termine. La pelle è iperemica e umida. Il polso e la respirazione sono aumentati, la temperatura del corpo arriva a 40-41 °C. Un grado grave si sviluppa gradualmente o improvvisamente: si notano perdita di coscienza o agitazione psicomotoria, nausea, vomito, convulsioni, defecazione e minzione involontarie, paresi, paralisi, coma; a volte - arresto respiratorio. La pelle è iperemica, umida (sudore appiccicoso), calda. Temperatura corporea pari o superiore a 42 °C; tachicardia (120-140 per 1 minuto), tachipnea (30-40 per 1 minuto); ipotensione, collasso.

Le lesioni termiche subacute, che si verificano durante l'esposizione prolungata ad alte temperature esterne senza interruzione dei processi di termoregolazione nel corpo, si manifestano in forme di disidratazione, convulsive e miste. La prima è caratterizzata da instabilità termica, debolezza generale, affaticamento, mal di testa, vertigini, sudorazione, mancanza di respiro, tachicardia, oliguria, stati di svenimento, vomito. Un sintomo caratteristico della seconda forma è la sindrome convulsiva (spasmi dolorosi periodici di vari gruppi muscolari, il più delle volte gambe, viso, che a volte si trasformano in spasmi generali). Più spesso osservato forma mista. Nei casi più gravi si riscontrano: occhi infossati circondati da occhiaie, guance infossate, naso appuntito, labbra cianotiche. La pelle è pallida, secca, fredda al tatto. Tachicardia. Ipotensione. Nel sangue - eritrociti", leucocitosi, aumento della quantità di emoglobina, ipocloremia. Oliguria, ipocloruria.

Per cronico lesioni da calore Sono caratteristiche le seguenti sindromi o le loro combinazioni: nevrastenica (con distonia del sistema nervoso autonomo); anemico (con una moderata diminuzione del numero di globuli rossi, leucociti, emoglobina e reticolocitosi); cardiovascolare (tachicardia, labilità del polso, mancanza di respiro, diminuzione della pressione sanguigna massima, segni ECG di distrofia miocardica); gastrointestinali (disturbi dispeptici, dolore sordo nella regione epigastrica dopo aver mangiato; gastrite, enterite, colite).

Trattamento. Procedure idroelettriche. Nei casi lievi, una doccia calda (26-27 °C) per 5-8 minuti, nei casi più gravi - bagni (29 °C) per 7-8 minuti, seguiti da una doccia (26 °C). In assenza di docce e bagni: impacchi bagnati per 10-15 minuti, freddo sulla testa, bere molti liquidi fino a quando la sete non è completamente spenta. Pace completa. Somministrazione endovenosa soluzione isotonica di nutria cloruro, glucosio, plasma. Ossigenoterapia. Trattamento sintomatico.

La prognosi è favorevole in assenza di effetti residui sotto forma di disfunzioni del sistema nervoso (paresi, paralisi, disturbi mnestico-intellettuali, ecc.).

Prevenzione: misure sanitarie e tecniche volte a migliorare le condizioni microclimatiche nei negozi caldi, un regime razionale di lavoro e riposo; dispositivi di protezione individuale, regime alimentare e potabile.

MALATTIE PROFESSIONALI CAUSATE DA SOVRACCARICO DI SINGOLI ORGANI E SISTEMI. Le malattie del sistema muscolo-scheletrico si incontrano spesso quando si lavora in settori come l'edilizia, l'estrazione mineraria, l'ingegneria, ecc., nonché in agricoltura. Sono causati da sovraccarico funzionale cronico, microtraumatizzazione e dall'esecuzione di movimenti veloci e simili. Le malattie più comuni dei muscoli, dei legamenti e delle articolazioni degli arti superiori sono: miosite, tenosinovite crepitante dell'avambraccio, legamentite stenosante (tenosinovite stenosante), epicondilite della spalla, borsiti, osteoartrosi deformante, periartrosi articolazione della spalla, osteocondrosi della colonna vertebrale (radicolite lombosacrale discogenica). Le malattie si sviluppano in modo subacuto, hanno un decorso ricorrente o cronico.

Miosite, tendovaginite crepitante(più spesso l'avambraccio destro) si trovano in stiratori, lucidatori, smerigliatori, falegnami, fabbri, ecc. Si manifestano in modo subacuto (2-3 settimane). Il dolore all'avambraccio brucia, si intensifica durante il lavoro, il muscolo e il suo attaccamento sono dolorosi, si notano gonfiore e crepitio.

Legamentite stenosante(stiloiditi, sindrome del tunnel carpale, dito a scatto) si riscontrano spesso tra lucidatori, pittori, stuccatori, muratori, sarti, ecc. In queste professioni la microtraumatizzazione cronica della mano porta ad increspature cicatriziali dei legamenti, compressione del fascio neurovascolare e, di conseguenza, alla compromissione della funzione della mano.

Stiloidite caratterizzato da dolore e gonfiore nella zona del processo stiloideo del radio; durante il lavoro, il dolore si intensifica e si irradia alla mano e all'avambraccio. Il rapimento del pollice è molto doloroso. Una radiografia della mano mostra una deformazione o periostite del processo stiloideo.

Sindrome del tunnel carpale caratterizzato da ispessimento del legamento trasverso e restringimento del tunnel carpale. Ciò provoca la compressione del nervo mediano, dei tendini flessori e dei vasi sanguigni della mano. Caratterizzato da parestesie e dolore notturni

nelle mani, aumento della parestesia con pressione sulla spalla, sul legamento trasverso, quando si solleva il braccio (in posizione sdraiata). Vengono rivelate ipoestesia delle punte delle dita II-III, atrofia della parte prossimale del tenar e una violazione dell'opposizione del pollice.

Schiocca il dito avviene a causa di traumi prolungati del palmo a livello delle articolazioni metacarpo-falangee. In questo caso i legamenti anulari si compattano rendendo difficile il libero scorrimento dei flessori delle dita (il dito “scatta” improvvisamente quando è flesso, l'estensione è difficile e dolorosa). Man mano che il processo si intensifica, l'estensione è possibile solo con l'aiuto dell'altra mano; con un ulteriore peggioramento può svilupparsi una contrattura in flessione.

Borsite svilupparsi lentamente (5-15 anni) con trauma articolare prolungato. La borsite del gomito è spesso osservata negli incisori, negli incisori e nei calzolai; prepatellare - tra minatori, piastrellisti, parquettisti. La borsite è caratterizzata da un gonfiore fluttuante e doloroso nella zona articolare: il versamento si accumula nella capsula articolare. Il movimento dell'articolazione non è limitato, ma doloroso.

Epicondilite della spalla(solitamente esterno) si verifica nelle professioni il cui lavoro richiede una prolungata e intensa supinazione e pronazione dell'avambraccio (fabbri, stiratori, muratori, stuccatori, ecc.). Caratterizzato da un dolore gradualmente crescente nell'area dell'epicondilo esterno; Durante il lavoro, il dolore si intensifica, diffondendosi a tutto il braccio. La debolezza della mano aumenta gradualmente. Sono caratteristici il dolore con pressione sull'epicondilo e il sintomo di Thomsen (dolore acuto nell'area dell'epicondilo con estensione tesa della mano). La radiografia rivela riassorbimenti marginali o compattazioni paraossee nella zona dell'epicondilo.

Artrosi deformante delle articolazioni delle mani si verifica spesso quando si ferisce la mano (calzolai, falegnami, taglierini). Le grandi articolazioni sono più spesso colpite nelle persone che svolgono lavori fisici pesanti (minatori, fabbri, trafilatori, muratori). Il quadro clinico è simile all'osteoartrosi non professionale.

Periartrosi dell'articolazione della spalla - alterazioni degenerative-distrofiche (con elementi di infiammazione reattiva) dei tessuti articolari molli della spalla. Si verifica con traumi costanti ai tessuti periarticolari dovuti a movimenti improvvisi nell'articolazione della spalla (imbianchini, stuccatori, cassettieri, ecc.). Il quadro clinico è identico alla periartrosi dell'articolazione della spalla di eziologia non professionale.

Osteocondrite della colonna vertebrale - una malattia polietiologica causata da un danno degenerativo-distrofico ai dischi intervertebrali e ad altri tessuti della colonna vertebrale. L'osteocondrosi della regione lombare è più comune nei rappresentanti delle professioni associate al lavoro fisico pesante (minatori, metallurgisti, taglialegna, taglialegna, conducenti di trattori, operatori di escavatori, operatori di bulldozer). Allo stesso tempo, il sovraccarico e la microtraumatizzazione della colonna vertebrale sono spesso combinati con una postura scomoda, raffreddamento e vibrazioni. Una combinazione di fattori sfavorevoli può causare lo sviluppo di relativamente in giovane età forme complicate di osteocondrosi (lombalgie ricorrenti, radicolite discogenica).

Diagnosi. Stabilire una connessione tra le malattie elencate del sistema muscolo-scheletrico e la professione richiede un'analisi approfondita delle condizioni di produzione e l'esclusione di altre cause. Di notevole importanza è la connessione tra l'insorgenza di esacerbazioni e sovraccarico di alcuni gruppi muscolari e l'esecuzione di determinate operazioni. Per stabilire una connessione tra le forme complicate di osteocondrosi e la professione si basa sulla considerazione della durata del lavoro (almeno 10 anni), associata ad un grande carico sulla colonna vertebrale in una posizione “forzata”, al raffreddamento e all'esposizione alle vibrazioni.

Il trattamento viene effettuato secondo schemi generalmente accettati. Le procedure fisioterapeutiche, i farmaci antinfiammatori non steroidei, i blocchi, i massaggi, la terapia fisica e l'agopuntura sono ampiamente prescritti. Durante il trattamento si consiglia il trasferimento in condizioni di lavoro più agevoli.

I problemi relativi alla capacità lavorativa vengono risolti tenendo conto della gravità della malattia, della frequenza delle ricadute, dell'effetto del trattamento, della preservazione della funzione e della possibilità di un impiego razionale. In caso di diminuzione persistente della capacità lavorativa, i pazienti vengono indirizzati a VTEK.

Le discinesie professionali (nevrosi coordinative) si riscontrano nelle professioni il cui lavoro richiede movimenti rapidi, coordinazione precisa e stress nervoso-emotivo (musicisti, operatori telegrafici, dattilografi).

Patogenesi: violazione dell'attività riflessa coordinata dell'analizzatore motorio.

Le discinesie professionali sono classificate come malattie funzionali. Le forme più comuni: crampo dello scrittore, discinesia della mano del musicista; Gli individui che suonano strumenti a fiato possono sviluppare discinesia labiale. Caratteristica è la perdita selettiva della funzione mano che lavora: le abilità professionali sono compromesse (scrivere, suonare uno strumento musicale), ma rimangono preservate altre funzioni della mano. La discinesia si sviluppa lentamente, all'inizio si avverte una sensazione di affaticamento alla mano, debolezza, tremore o imbarazzo. Quindi, durante la riproduzione (scrittura), nelle singole dita compaiono debolezza (forma paretica di discinesia) o contrazione convulsa (forma convulsa). Un tentativo di “adattare” o modificare la posizione della mano (dita) non fa altro che aggravare il difetto. Spesso la discinesia è combinata con miosite e sintomi di nevrastenia.

La diagnosi viene effettuata tenendo conto dei caratteristici disturbi della coordinazione motoria e della natura del lavoro svolto. Dovrebbe essere differenziato dalla paresi isterica (o crampi) della mano, dalla discinesia di natura organica (con distonia torsionale, paralisi tremante, degenerazione epatolenticolare). La discinesia può essere un sintomo osteocondrosi cervicale, tubercolosi delle vertebre cervicali, tumore craniovertebrale.

Il trattamento viene effettuato a condizione di una pausa temporanea (2 mesi) nel gioco (scrittura). trattamento simultaneo disturbi nevrotici. Sono indicati il ​​massaggio, la terapia fisica, l'agopuntura; eliminazione delle zone trigger, elettrosonno, psicoterapia, autoallenamento. La prognosi professionale è sfavorevole. I pazienti rimangono in grado di lavorare in un'ampia gamma di professioni (sono raccomandate attività di insegnamento per i musicisti e formazione di dattilografia se è necessaria la scrittura a lungo termine).

La prevenzione della discinesia prevede misure igieniche generali (rispetto degli orari di lavoro e di riposo), trattamento tempestivo dei disturbi nevrotici e misure di miglioramento della salute.

Le polineuropati professionali (vegetative, vegetativo-sensoriali) sono un gruppo comune di malattie che si verificano in caso di esposizione a vibrazioni, intossicazione da piombo, disolfuro di carbonio, arsenico, superlavoro funzionale delle mani (microtraumatizzazione, pressione), raffreddamento locale e generale (pescatori, pesci trasformatori, lavoratori negli impianti di lavorazione della carne e nei frigoriferi, taglialegna, foreste rafting-chic).

Patogenesi: danno alle fibre autonome e sensoriali (meno spesso motorie) dei nervi periferici, meno spesso radici; interruzione della microcircolazione e della biochimica dei tessuti dovuta all'esposizione cronica a fattori di produzione sfavorevoli.

Quadro clinico. Reclami di dolore sordo e parestesie alle braccia (con raffreddamento generale alle gambe), "freddo" agli arti. Queste sensazioni sono più fastidiose di notte. Sintomi: gonfiore, cianosi e ipotermia delle dita o dell'intera mano, iperidrosi dei palmi e delle dita. Disturbi trofici: pelle secca, crepe nelle falangi terminali, unghie fragili. Riduzione del dolore e della sensibilità alla temperatura sotto forma di guanti e calzini. Una forte diminuzione della sensibilità alla temperatura è caratteristica della polineurite da freddo (la polineurite da freddo è ampiamente conosciuta come neurovasculite, angiotrofoneurosi). Nei casi gravi di polineuropatia, aumentano il dolore e la debolezza degli arti, si verifica la malnutrizione (atrofia) dei piccoli muscoli e la forza e la funzione degli arti diminuiscono. Il gonfiore delle mani aumenta e si forma una contrattura in flessione delle dita. Il dolore persistente si verifica, spesso sindromi radicolari. Aumentano i disturbi sensoriali. L'intensità del riempimento sanguigno del polso è significativamente ridotta, il flusso sanguigno nei tessuti è ostacolato; vengono rilevati aneurismi o desolazione dei capillari.

La diagnosi dovrebbe basarsi su dati confermati sull’esposizione cronica a fattori professionali avversi. La malattia dovrebbe essere differenziata da altre forme di polineuropatia (infettiva, alcolica, indotta da farmaci, ecc.).

Il trattamento viene effettuato secondo principi e schemi generalmente accettati. Per migliorare l'emodinamica e la microcircolazione vengono prescritti alogeni, preparati di acido nicotinico e trental. Per migliorare il trofismo: vitamine B1, B6, B12, fosfaden, ATP, iniezioni di humisol, elettroforesi con novocaina, bagni galvanici da camera, bagni di radon o idrogeno solforato, massaggi, terapia fisica. Il trattamento eziologico prevede l'arresto o la riduzione dell'impatto del fattore dannoso.

I problemi di capacità lavorativa vengono risolti a seconda della gravità della malattia. La capacità lavorativa rimane intatta per molto tempo. Nel periodo iniziale si consiglia un trasferimento temporaneo (1-2 mesi) al lavoro senza esposizione a fattori dannosi e un trattamento ambulatoriale. In caso di sindrome dolorosa persistente, si raccomanda un aumento dei disturbi sensoriali e trofici, il trattamento ospedaliero e il successivo impiego razionale. Quando limitato capacità professionale di lavorare- direzione VTEK.

Prevenzione. Oltre alle misure igieniche (uso di guanti isolanti, scarpe), sono importanti le misure sanitarie (automassaggio, ginnastica, bagni termali all'aria secca per le mani durante le pause del turno), corsi preventivi trattamento nei dispensari di fabbrica.

MALATTIE CAUSATE DALL'INFLUENZA DI FATTORI BIOLOGICI vedi. Malattie infettive.

DI Per le malattie allergiche professionali vedere i capitoli “Malattie reumatiche”, “Malattie respiratorie”, “Malattie cutanee e veneree”, ecc. Per le malattie oncologiche professionali vedere il capitolo “Trattamento delle malattie tumorali”.

Di norma, il termine “malattie professionali” si riferisce all’esposizione a fattori produttivi dannosi che portano a malattie tra i lavoratori o i partecipanti ai processi produttivi. Le malattie professionali possono essere suddivise in due tipologie principali: acute e croniche; la loro principale differenza è il fattore tempo. Cioè, per malattia professionale acuta si intende una condizione umana causata da un fattore dannoso durante una giornata lavorativa o un turno, mentre i limiti di esposizione consentiti vengono ampiamente superati, ad esempio avvelenamento con composti di cloruro o monossido di carbonio.

Di norma, il termine “malattie professionali” si riferisce all’esposizione a fattori produttivi dannosi che portano a malattie tra i lavoratori o i partecipanti ai processi produttivi. Le malattie professionali possono essere suddivise in due tipologie principali: acute e croniche; la loro principale differenza è il fattore tempo. Cioè, per malattia professionale acuta si intende una condizione umana causata da un fattore dannoso durante una giornata lavorativa o un turno, mentre i limiti di esposizione consentiti vengono ampiamente superati, ad esempio avvelenamento con composti di cloruro o monossido di carbonio. E con una malattia professionale cronica, la condizione del dipendente è esposta a determinati fattori di produzione per un tempo più lungo rispetto al primo caso. Potrebbe trattarsi di una malattia da vibrazioni che si verifica durante l'esposizione a fattori di produzione dannosi per un periodo compreso tra tre e cinque anni.

Tra i tipi di malattie professionali croniche, dovrebbero essere notate due opzioni. Si tratta di malattie legate al rischio professionale (ad esempio la possibilità di sviluppare un cancro ai polmoni o alla tubercolosi con silicosi) e alle conseguenze causate da malattie professionali come la perdita dell'udito a causa della costante esposizione al rumore.

Una caratteristica distintiva delle malattie professionali può essere considerata la capacità di svilupparsi o progredire diversi anni dopo l'interruzione del lavoro in ambienti pericolosi o pericolosi condizioni pericolose lavoro. Il documento più importante può essere considerato un elenco di malattie professionali, che può essere utilizzato per determinare la diagnosi della malattia, condurre un esame della capacità lavorativa e sviluppare raccomandazioni mediche in connessione con la riabilitazione del dipendente, determinazione del danno materiale al dipendente.

La malattia è riconosciuta come professionale in presenza di fattori produttivi dannosi o pericolosi (rumore, vibrazioni, radiazioni elettromagnetiche) e dipende dalla professione (minatori, macchinisti elettrici), dal quadro clinico della malattia, dalle condizioni di lavoro e dalla durata del lavoro. lavorare in condizioni di produzione sfavorevoli. Il Governo della Federazione Russa, con la Risoluzione n. 789, adottata nel 2000, ha deciso di riconoscere la perdita dell'abilità professionale di un lavoratore sulla base delle Regole per determinare il grado di perdita dell'abilità professionale a causa di un infortunio sul lavoro e (o) malattie professionali. A sua volta, il Ministero del Lavoro nel duemilauno ha adottato gradi di perdita di capacità professionale, divisi per tempo. In diversi casi il grado di invalidità causato da malattie professionali o infortuni sul lavoro viene stabilito in percentuale. Con aiuto visita medicaè possibile determinare il grado di necessità del dipendente di compensazione finanziaria e riabilitazione e la necessità di accertare la disabilità. La vittima dovrebbe essere esaminata nell’ambulatorio relativo al luogo di registrazione del dipendente. Se il paziente non è in grado di raggiungere il luogo dell'intervento esperto da solo o con l'aiuto dei propri cari, l'evento viene eseguito a casa o in una struttura medica. L'esame può essere effettuato sulla base di richieste della direzione di un'impresa, di una compagnia di assicurazioni, di una decisione del tribunale o sulla base di una richiesta di un dipendente o di rappresentanti dei dipendenti. In tutti questi casi, la perdita dell’abilità professionale può essere determinata sulla base della documentazione fornita, del quadro clinico e della valutazione delle capacità professionali, delle qualità psicologiche e delle competenze professionali da parte degli specialisti. Nell'esaminare un lavoratore malato a seguito di una malattia professionale o di un infortunio, gli esperti devono rispondere se il lavoratore può continuare le sue precedenti attività lavorative, se le sue qualifiche devono essere ridotte, se il volume e la gravità del lavoro dovrebbero essere ridotti, se è necessario creare particolari condizioni favorevoli per questo lavoratore.

Pertanto, al fine di evitare il verificarsi di malattie professionali o ridurne le conseguenze negative, ciascun datore di lavoro deve attuare una serie di misure preventive, come visite mediche periodiche e primarie dei lavoratori della produzione.

Esistono numerose malattie che sono in un modo o nell'altro legate alle attività professionali dei cittadini. Tra queste figurano le malattie o gli infortuni che comportano la perdita temporanea o permanente della capacità lavorativa di una persona. Tipi le malattie professionali sono associate all'influenza di fattori professionali dannosi, ad esempio:

I fattori di cui sopra influenzano direttamente o indirettamente la salute dei cittadini. A questo proposito è stata approvata una legge che obbliga i cittadini ad assicurarsi contro gli infortuni e i datori di lavoro a pagare un indennizzo. A seconda dei fattori, si distingue una classificazione generale delle malattie.

Tipologie di malattie professionali

1. Problemi respiratori. Questi includono bronchite e asma. Le malattie sono associate ad attività professionali come la produzione di prodotti chimici, prodotti sintetici e fitoprodotti. Particolarmente pericolose sono le attività nelle imprese associate a polveri di vario tipo;
2. Malattie muscoloscheletriche sistema motorio , come condrosi, curvatura spinale. Si verificano spesso in persone le cui attività comportano lo stare in piedi per lungo tempo o, al contrario, un lavoro “sedentario”, nonché il sollevamento di carichi pesanti. Rientrano in questa categoria parrucchieri, impiegati, caricatori, ecc.;
3. Malattie del tratto gastrointestinale (GIT). Le più comuni gastriti, ulcere, colite. Associato a disturbi alimentari. Gli impiegati d'ufficio sono particolarmente sensibili a queste malattie. Spesso le persone rifiutano la colazione e al lavoro cercano di fare uno spuntino con dolci, biscotti e bere caffè. Assenza Nutrizione corretta mantenere il normale metabolismo porta a malattie gastrointestinali;
4. Malattie della pelle come dermatiti, eczemi. Associato a lavori in cui vi è contatto con sostanze che danneggiano la pelle, carburanti e lubrificanti, medicinali, fitoprodotti secchi;
5. Infortuni sul lavoro. Queste sono ustioni, congelamento, ferite vari gradi, fratture, ferite.

Professionale le malattie possono causare disabilità ai cittadini. Gli infortuni sul lavoro che comportano invalidità permanente impongono all’azienda di risarcire il dipendente.

Elenco delle malattie professionali

• Malattie, associato ad intossicazione cronica:

1. avvelenamento acuto da alcol;
2. avvelenamento da prodotti petroliferi;
3. avvelenamento da benzene;
4. avvelenamento da gas;
5. avvelenamento da acido;
6. avvelenamento da alcali;
7. avvelenamento da metalli.

• Malattie, associato a reazioni allergiche:

1. rinite allergica, sinusite, laringite, ecc.;
2. orticaria da contatto;
3. asma bronchiale.

• Malattie, associati ad effetti sul sistema respiratorio:

1. Bronchite cronica;
2. malattia polmonare ostruttiva;
3. pneumoconiosi, ecc.

• Malattie, legati alle vibrazioni industriali.
• Malattie, associato a fattori biologici.

Questo è solo un piccolo elenco delle malattie professionali. Se la diagnosi è confermata, il lavoratore ha diritto alla riabilitazione a spese del datore di lavoro. A causa di ciò l'elenco delle malattie professionali è periodicamente aggiornato.

Elenco delle malattie professionali

Include quelle malattie che causati da fattori biologici, chimici, fisici, produzione industriale . In questo elenco sono incluse anche le malattie derivanti dallo sforzo fisico e dallo sforzo eccessivo.

Un esempio potrebbe essere:

• anemia tossica, epatite;
• malattia da radiazioni, lesioni;
• radicolite, malattie del sistema nervoso.

L'elenco delle malattie professionali è un documento con il quale è possibile confermare la diagnosi. In base al suo la commissione emette una sentenza di incapacità lavorativa.

introduzione

3. Malattie professionali causate dall'esposizione a fattori chimici di produzione

4. Malattie professionali causate dall'esposizione a fattori fisici di produzione

5. Malattie professionali causate da sforzo eccessivo singoli organi e sistemi

Conclusione

Elenco della letteratura usata

introduzione

Le malattie professionali derivano dall'esposizione del corpo a fattori sfavorevoli nell'ambiente di lavoro. Le manifestazioni cliniche spesso non presentano sintomi specifici e solo le informazioni sulle condizioni lavorative del malato consentono di stabilire se la patologia identificata appartiene alla categoria delle malattie professionali.

Solo alcuni di essi sono caratterizzati da uno speciale complesso di sintomi, causato da peculiari cambiamenti radiologici, funzionali, ematologici e biochimici.

Esistono malattie professionali acute e croniche. Una malattia professionale acuta si verifica improvvisamente, dopo una singola esposizione a concentrazioni relativamente elevate di sostanze chimiche contenute nell'aria dell'area di lavoro, nonché a livelli e dosi di altri fattori sfavorevoli. La malattia professionale cronica si verifica a seguito dell'esposizione sistematica a lungo termine a fattori sfavorevoli sul corpo.

Per la corretta diagnosi di malattia professionale è particolarmente importante studiare attentamente le condizioni igienico-sanitarie di lavoro, la storia clinica del paziente e il suo “percorso professionale”, che comprende tutte le tipologie di lavoro da lui svolte dall'inizio della sua attività lavorativa. vita.

Alcune malattie professionali (silicosi, berilliosi, asbestosi) possono essere rilevate molti anni dopo la cessazione del contatto con i rischi professionali. L'affidabilità della diagnosi è garantita da un'attenta differenziazione della malattia osservata da malattie ad eziologia non professionale simili nei sintomi clinici.

Un sicuro aiuto per confermare la diagnosi è l'individuazione nei mezzi biologici della sostanza chimica che ha causato la malattia, o dei suoi derivati.

In alcuni casi, solo l'osservazione dinamica del paziente per un lungo periodo di tempo consente di risolvere definitivamente la questione del collegamento tra la malattia e la professione.

1. Cos'è una malattia professionale, classificazione

Malattia professionale - una malattia causata dall'esposizione a condizioni dannose lavoro.

L'avvelenamento professionale è un'intossicazione acuta o cronica causata da un fattore chimico dannoso nelle condizioni di produzione.

Una malattia professionale acuta è una malattia che si verifica dopo una singola esposizione (durante non più di un turno di lavoro) a fattori professionali dannosi.

Una malattia professionale cronica è una malattia che si verifica dopo un'esposizione ripetuta e prolungata a fattori produttivi dannosi.

L'avvelenamento professionale acuto è una malattia che si verifica dopo una singola esposizione sostanza nociva per il lavoratore. L'avvelenamento acuto può verificarsi in caso di incidenti, violazioni significative del regime tecnologico, norme di sicurezza e servizi igienico-sanitari industriali, quando il contenuto di una sostanza nociva significativamente, decine o centinaia di volte, supera la concentrazione massima consentita. L'avvelenamento risultante potrebbe finire recupero rapido, essere fatali o causare successivi problemi di salute permanenti.

L'avvelenamento cronico è una malattia che si sviluppa dopo un'esposizione sistematica a lungo termine a piccole concentrazioni o dosi di una sostanza nociva. Questo si riferisce a dosi che, una volta somministrate una volta nel corpo, non causano sintomi di avvelenamento.

La morbilità professionale è il numero di persone con una malattia di nuova diagnosi nell’anno solare in corso, classificate come occupate.

Una malattia professionale collettiva è una malattia in cui due o più persone si ammalano (soffrono) contemporaneamente.

Il termine “malattie professionali” ha significato legislativo e assicurativo. L'elenco delle malattie professionali è approvato dalla legge.

Non esiste una classificazione uniforme delle malattie professionali. La classificazione più accettata si basa sul principio eziologico. Si distinguono le seguenti malattie professionali causate da esposizione:

polveri industriali;

fattori chimici di produzione;

fattori di produzione fisica;

fattori di produzione biologica;

sovratensione.

Molti fattori professionali in condizioni moderne hanno un effetto complesso.

2. Malattie professionali causate dall'esposizione a polveri industriali (pneumoconiosi)

La pneumoconiosi è una malattia polmonare dovuta alla polvere.

Polveri industriali è il nome dato a quelle prodotte da processo produttivo le più piccole particelle di una sostanza solida che, entrando nell'aria, vi rimangono sospese per un tempo più o meno lungo.

Quando la polvere entra nei polmoni composizione diversa, tessuto polmonare potrebbe reagire diversamente.

La localizzazione del processo nei polmoni dipende da Proprietà fisiche polvere. Le particelle di piccolo diametro possono raggiungere gli alveoli; le particelle più grandi vengono trattenute nei bronchi e nella cavità nasale, da dove possono essere rimosse dai polmoni mediante trasporto mucociliare.

Tra le pneumoconiosi si distinguono antracosi, silicosi, silicosi, metalloconiosi, carboconiosi, pneumoconiosi da polveri miste, pneumoconiosi da polveri organiche.

La silicosi o calicosi è una malattia che si sviluppa a seguito dell'inalazione prolungata di polvere contenente biossido di silicio libero. La maggior parte della crosta terrestre contiene silice e suoi ossidi.

Nei polmoni la silicosi si manifesta in due forme principali: nodulare e sclerotica diffusa (o interstiziale).

Nella forma nodulare nei polmoni si riscontra un numero significativo di noduli e nodi silicotici, che sono aree sclerotiche miliari e più grandi di forma rotonda, ovale o irregolare, di colore grigio o grigio-nero. Nella silicosi grave, i noduli si fondono in grandi nodi silicici, occupando la maggior parte del lobo o addirittura l'intero lobo. In questi casi si parla di una forma di silicosi polmonare simile a un tumore. La forma nodulare si verifica quando alto contenuto in polvere di silice libera e esposizione prolungata alla polvere.

Nella forma sclerotica diffusa i tipici noduli silicotici nei polmoni sono assenti o molto pochi. Questa forma si osserva quando si inala polvere industriale con un basso contenuto di biossido di silicio libero. Con questa forma nei polmoni tessuto connettivo cresce nell'alveolo. Si sviluppano enfisema diffuso, deformazione bronchiale, varie forme di bronchiolite e bronchite.

La tubercolosi è spesso associata alla silicosi. Poi parlano di silicotubercolosi, in cui, oltre ai noduli silicotici e ai cambiamenti tubercolari, si trovano i cosiddetti focolai silicotubercolari. La metà destra del cuore è spesso ipertrofica, fino allo sviluppo di un tipico cuore polmonare. I pazienti molto spesso muoiono per insufficienza cardiaca polmonare progressiva.

3) Asbestosi

L’insorgenza dell’asbestosi varia ampiamente. Succede questo manifestazioni polmonari Si verificano anche dopo 1-2 anni di contatto con l'amianto, ma più spesso dopo 10-20 anni. Patogenesi fibrosi polmonare sconosciuto

Le fibre di amianto, nonostante la loro grande lunghezza, sono sottili, quindi penetrano in profondità negli alveoli delle regioni basali dei polmoni. Le fibre si trovano non solo nei polmoni, ma nel peritoneo e in altri organi. Le fibre danneggiano le pareti degli alveoli e dei bronchioli, accompagnate da piccole emorragie.

La cancerogenicità dell'amianto non dipende dalla sua tipologia, ma dalla lunghezza delle fibre. Quindi fibre con taglia larga non hanno proprietà cancerogene, mentre le piccole fibre hanno un pronunciato effetto cancerogeno. Il rischio di cancro ai polmoni nei pazienti con asbestosi aumenta di circa 10 volte, e se stiamo parlando sui fumatori, quindi 90 volte. I pazienti con asbestosi hanno il doppio delle probabilità di avere il cancro dell’esofago, dello stomaco e del colon. È ormai dimostrato che l'amianto potenzia gli effetti di altri agenti cancerogeni.

4) Berillio

La polvere e i vapori di berillio sono molto pericolosi e possono causare danni ai polmoni e lo sviluppo di complicazioni sistemiche.

A seconda della solubilità e della concentrazione del berillio nell'aria inalata, si sviluppano due tipi di pneumoconiosi: berillio acuta e cronica, quest'ultima è la più comune.

La berilliosi acuta di solito si verifica quando i sali di berillio acidi solubili entrano nel corpo. Si sviluppa una broncopneumopatia acuta. Clinicamente si manifesta con tosse secca, difficoltà respiratorie, febbre e astenia. di conseguenza. Microscopicamente, tale polmonite ha il carattere di “polmonite chimica acuta”. Nel giro di poche settimane, i pazienti possono morire per insufficienza polmonare. Nei casi meno gravi si osserva un recupero completo. Nella berilliosi acuta non sono presenti granulomi.