Prognosi dell'eritremia. A. Con ipossiemia arteriosa. Dieta per l'eritremia e rimedi popolari

Con danno a livello della cellula precursore della mielopoiesi con la crescita illimitata di questa cellula caratteristica del tumore, che conservava la capacità di differenziarsi in 4 linee, principalmente rosse. In alcuni stadi della malattia, e talvolta fin dall'inizio, la metaplasia mieloide nella milza si unisce alla proliferazione delle cellule nel midollo osseo.

Sintomi:

La malattia inizia gradualmente. Aumento del rossore della pelle, debolezza, pesantezza alla testa, ingrossamento della milza, ipertensione arteriosa e nella metà dei pazienti è doloroso dopo essersi lavati, fatti il bagno o nuotato. A volte le prime manifestazioni della malattia sono la necrosi delle dita, la trombosi delle arterie più grandi delle inferiori e arti superiori, infarto trombotico, miocardico o polmonare e dolore particolarmente acuto e bruciante ai polpastrelli, eliminato con acido acetilsalicilico per 1-3 giorni. Molti pazienti, molto prima che venisse fatta la diagnosi, hanno avvertito prurito cutaneo dopo il bagno dopo l'estrazione del dente e un "buono" conteggio dei globuli rossi, a cui i medici non attribuivano la dovuta importanza.

Nello stadio I, che dura 5 anni o più, si osserva un moderato aumento del sangue circolante, la milza non può essere palpata. Nel sangue in questa fase predomina la formazione moderata di globuli rossi. Nel midollo osseo si verifica un aumento di tutti i germi emopoietici. Complicazioni vascolari e viscerali in questo momento sono possibili, ma non frequenti.

L'identificazione dello stadio iniziale (I) dell'eritremia è condizionata. Si tratta essenzialmente di una fase con pochi sintomi, più tipica dei pazienti più anziani. La milza di solito non è palpabile, ma l'esame della sua spesso rivela un leggero ingrossamento. In questa fase della malattia sono possibili anche complicazioni trombotiche.

Lo stadio IIA del processo - eritremico - è esteso e la trasformazione mieloide della milza non è caratteristica per questo. La durata di questa fase è di 10-15 anni o più. Il volume del sangue circolante aumenta, la milza si ingrandisce e poco prima può ingrossarsi anche il fegato. In questa fase si osservano più spesso trombosi dei vasi arteriosi e venosi e complicanze emorragiche. Un esame del sangue indica eritrocitemia "pura" o eritrocitemia e panmielosi e neutrofilosi con spostamento di banda, un aumento del numero di basofili. Nel midollo osseo si osserva iperplasia totale a tre linee con megacariocitosi pronunciata; sono possibili reticolina e mielofibrosi focale del collagene.

Lo stadio IIB comprende anche un processo eritremico esteso, ma con metaplasia mieloide della milza. L'aumento del volume del sangue può essere espresso in misura maggiore o minore e si osserva un ingrossamento del fegato e della milza. Nel sangue in questa fase si osserva un aumento dei globuli rossi, delle piastrine con leucocitosi superiore a 15 H 103 in 1 μl e uno spostamento della formula dei leucociti in mielociti, singoli eritrocariociti. Nel midollo osseo, come nello stadio IIA, può predominare un aumento della crescita granulocitaria; sono possibili reticolina e collagene focale.

Le complicanze allergiche e la diatesi uratica sono spesso le principali nel quadro clinico.

In questa fase, il paziente può essere esausto, peggiorando le complicanze trombotiche e il sanguinamento.

Lo stadio III dell'eritremia è chiamato anemico. La mielofibrosi può manifestarsi nel midollo osseo; la mielopoiesi è preservata in alcuni casi e ridotta in altri. La trasformazione mieloide si osserva nella milza e nel fegato ingrossati. L'esito dell'eritremia in questa fase può essere la leucemia acuta, uno stato ipoplastico dell'ematopoiesi e alterazioni ematologiche difficili da classificare.

L'ipertensione arteriosa, che si manifesta con eritremia nel 35-50% dei casi, è causata da un aumento della resistenza periferica in risposta all'aumento della viscosità del sangue, allo sviluppo di diatesi uratica, diatesi cronica, disturbi circolatori nel parenchima renale, trombosi e sclerosi del le arterie renali.

Il prurito cutaneo associato al lavaggio, specifico dell'eritremia, si osserva nel 50-55% dei pazienti. Per molti pazienti diventa il disturbo principale; non si verifica solo a causa del contatto con l'acqua, ma anche spontaneamente, influenzando le prestazioni.

Frequenti complicazioni dello stadio avanzato della malattia sono disturbi microcircolatori con manifestazioni cliniche di eritromelalgia, disturbi transitori cerebrale e circolazione coronarica e gambe emorragiche, nonché trombosi dei vasi venosi e arteriosi e sanguinamento. Già in questa fase possono verificarsi disturbi dell'emostasi, che spesso appaiono come un pericolo trombogenico latente, rilevato solo in laboratorio e senza manifestazioni cliniche. Allo stesso tempo, i disturbi dell'emostasi possono essere più pronunciati, portando alla coagulazione intravascolare locale come la microtrombosi o la coagulazione intravascolare disseminata - sindrome DIC.

Il meccanismo di sviluppo delle complicanze trombotiche dell'eritremia è un aumento della massa dei globuli rossi circolanti, un rallentamento del flusso sanguigno e un aumento della sua viscosità. Il loro sviluppo è promosso da trombocitosi e violazioni qualitative piastrine. Gli aggregati piastrinici circolanti vengono spesso rilevati nel plasma sanguigno, il che è una conseguenza non solo del loro aumento quantitativo, ma anche di una violazione delle proprietà funzionali delle piastrine.

Le complicanze emorragiche dell'eritremia vengono completamente eliminate nei pazienti trattati con salasso quando l'ematocrito è normalizzato.

Con lo sviluppo dell'eritremia, si osserva spesso una carenza di ferro, eliminando la pletora. Manifestazioni cliniche carenza di ferro - debolezza, infiammazione della lingua, diminuzione della resistenza alle infezioni, assottigliamento delle unghie - sono più spesso osservate nelle persone anziane.

Lo sviluppo dello stadio anemico è preceduto da una certa dinamica dei dati clinici ed emorragici, in particolare un ingrossamento della milza, una graduale diminuzione della pletora e la comparsa di un quadro leucoeritroblastico sangue periferico. La mielofibrosi si sviluppa gradualmente nel midollo osseo, il che può essere accompagnato da un cambiamento nel tipo, nella proliferazione cellulare e da un aumento della patologia vascolare midollo osseo e inefficacia dell'ematopoiesi - l'esito dell'eritremia nella mielofibrosi secondaria.

Esistono altre forme e varianti del decorso della malattia, in cui fin dall'inizio viene rilevata un ingrossamento della milza dovuto alla trasformazione mieloide. Le esacerbazioni della malattia dopo il trattamento con citostatici si verificano prevalentemente con congestione e ingrossamento della milza. Si tratta sempre di forme pancitotiche della malattia con quadro ematico leucoeritroblastico, più grave dell'eritremia ordinaria.

Differiscono dall'eritremia per la diffusione extramidollare precoce e pronunciata, per una maggiore direzione di crescita a tre linee e per la mielofibrosi reticolinica, e dalla mielofibrosi idiopatica per la presenza di pletora e la durata della mieloproliferazione e per l'assenza di una tendenza al rapido completamento della mielofibrosi reticolinica. .

Tuttavia, l'anemia che si sviluppa con l'eritremia può avere un diverso meccanismo di sviluppo, non è sempre associata alla progressione del processo e in molti casi può essere trattata con successo.
può essere una carenza di ferro, causata da sanguinamento e salasso; emodiluizione, associata ad un aumento del volume del plasma circolante dovuto ad un ingrossamento della milza, emolitica, causata da un aumento della funzione della milza. Infine, l'anemia con eritremia può essere una conseguenza di un'emopoiesi inefficace. Quando l'eritremia si sviluppa in leucemia acuta o ipoplasia ematopoietica, si osserva l'anemia caratteristica di questi processi.

L'incidenza dell'eritremia che si trasforma in leucemia acuta è dell'1% nei pazienti non trattati e dell'11-15% in quelli trattati con citostatici (clobutina); la leucemia mieloblastica acuta e l'eritromielosi si sviluppano più spesso. I segni precursori della leucemia acuta, che a volte si manifesta 2-3 anni prima della diagnosi, sono febbre non infettiva, immotivata, trombo- o pancitopenia e talvolta dermatite.

Mielofibrosi posteritremica - risultato evoluzione naturale malattie. Si osserva in ogni paziente con eritremia che sopravvive a questo periodo. La differenza nelle sue manifestazioni ematologiche e nel suo decorso è sorprendente: da benigna, con compenso ematologico, a maligna, con anemia rapida, depressione della granulo- e trombocitopoiesi, talvolta con blastemia di basso grado. In questi casi si dovrebbe probabilmente presumere una progressione tumorale della malattia, che può richiedere mesi o anni per manifestarsi sotto forma di crisi blastica.

Cause:

Non sono state riscontrate anomalie citogenetiche specifiche nell'eritremia.

I difetti cromosomici quantitativi e le aberrazioni strutturali sono di natura clonale e non si riscontrano nei linfociti. Nei pazienti trattati con citostatici si verificano più spesso. Secondo gli autori, i pazienti con inizialmente

violazioni rilevate insieme cromosomico non sono predisposti ad un decorso più maligno della malattia.

Sebbene segni di danno morfologico, enzimatico e citogenetico sistema linfatico con l'eritremia non c'è, lo stato funzionale dei linfociti T è cambiato: sono stati rilevati una risposta ridotta ai mitogeni conosciuti e un aumento della loro attività spontanea.

Nella fase eritremica, di solito si osserva il midollo osseo completa violazione strutture di germogli con spostamento del grasso.

Oltre a questa variante classica, si possono osservare altri 3 tipi di cambiamenti: un aumento delle linee eritroidi e megacariocitarie, un aumento delle linee eritroidi e granulocitiche; un aumento della linea prevalentemente eritroide. Le riserve di ferro nel midollo osseo sono significativamente ridotte. Il sito dell'emopoiesi è spesso espanso e il midollo osseo grasso può apparire rosso ed emopoietico.

La milza è congestionata di sangue, contiene aree di infarto di varia durata, aggregati piastrinici e spesso segni iniziali, moderati o significativi di metaplasia mieloide localizzata nei seni. La struttura follicolare è solitamente preservata.

Nel fegato, insieme alla pletora, sono presenti focolai di fibrosi, connessione dei fasci epatici e talvolta metaplasia mieloide localizzata nei sinusoidi. Nella cistifellea sono spesso visibili calcoli biliari e pigmentati molto spessi.

Reperti frequenti sono calcoli di urati, pielonefrite, reni rugosi e patologie significative dei loro vasi.

Nella fase anemica della malattia si osserva una pronunciata trasformazione mieloide della milza e del fegato, nonché il loro ingrossamento. Il midollo osseo è spesso fibrotico. In questo caso, il tessuto mieloide può essere iperplastico o ridotto, i vasi del midollo osseo sono notevolmente aumentati di numero e strutturalmente modificati. IN organi parenchimali Vengono rivelati cambiamenti distrofici e sclerotici. Ci sono manifestazioni frequenti di sindrome trombotica o.

Lo stato funzionale della produzione degli eritrociti, secondo gli studi radiologici, è nettamente migliorato: l'emivita del ferro radioattivo iniettato in una vena è ridotta, il suo utilizzo da parte del midollo osseo è migliorato e la circolazione è accelerata.

La durata media della vita delle piastrine è spesso ridotta ed esiste una relazione negativa tra la sopravvivenza delle piastrine e le dimensioni della milza.

Trattamento:

Per il trattamento è prescritto:

L'obiettivo del trattamento è normalizzare la quantità di emoglobina a 140-150 g/l (85-90 unità) e l'indice dell'ematocrito (46-47%), poiché è proprio in questo caso che il rischio di complicanze vascolari aumenta drasticamente ridotto. Il salasso viene prescritto 500 ml a giorni alterni in ospedale e dopo 2 giorni quando trattamento ambulatoriale. Invece del salasso, è meglio eseguire l'eritrocitoferesi. Il numero di salassi è determinato dal raggiungimento indicatori normali sangue rosso

Nei pazienti anziani o con malattie concomitanti sistema cardiovascolare, o coloro che non tollerano i salassi, non vengono rimossi più di 350 ml di sangue alla volta e gli intervalli tra i salassi sono leggermente prolungati. Per facilitare il salasso e prevenire complicazioni trombotiche, alla vigilia e il giorno della procedura o durante l'intero periodo del salasso, nonché 1-2 settimane dopo la fine del trattamento, deve essere prescritta una terapia disaggregante: acido acetilsalicilico 0,5-1 g/giorno e suona 150-200 mg/giorno allo stesso tempo. Inoltre, immediatamente prima del salasso, si consiglia di somministrare 400 ml di reopoliglucina.

In caso di controindicazioni all'uso acido acetilsalicilico il medico prescrive carillon, papaverina o farmaci acido nicotinico. Al termine del trattamento, le condizioni e il quadro ematico dei pazienti vengono monitorati ogni 6-8 settimane.

Le indicazioni per l'uso dei citostatici sono eritremia con leucocitosi, trombocitosi e ingrossamento della milza, prurito alla pelle, viscerale e complicanze vascolari, condizione grave paziente, nonché l'insufficiente efficacia del precedente trattamento con salassi, la necessità della loro frequente ripetizione, la scarsa tollerabilità e le complicanze sia della trombocitosi stabile che della carenza di ferro clinicamente manifesta. In quest'ultimo caso, sullo sfondo del trattamento con citostatici, terapia sostitutiva integratori di ferro. L'età avanzata dei pazienti (oltre 50 anni) e l'incapacità di organizzare la terapia del salasso espandono le indicazioni al trattamento con citostatici.

La terapia citostatica viene solitamente combinata con il salasso, prescritta fino alla normalizzazione dell'ematocrito e del livello di emoglobina fin dall'inizio della terapia citostatica.

Il monitoraggio ematologico dell'andamento del trattamento viene effettuato settimanalmente e alla fine del trattamento ogni 5 giorni.

La diatesi uratica è un'indicazione per l'uso della milurite (allopurinolo) in dose giornaliera da 0,3 a 1 g Il farmaco riduce la sintesi acido urico dall'ipoxantina, il cui contenuto aumenta a causa dell'ipercatabolismo cellulare. Durante il trattamento con citostatici, il farmaco viene prescritto a scopo profilattico in una dose giornaliera compresa tra 200 e 500 mg o più.

Vengono curati con successo i disturbi microcircolatori e, in particolare, l'eritromelalgia (attacchi di bruciore improvviso soprattutto alle estremità con arrossamento locale e gonfiore della pelle), causati principalmente da un blocco di aggregazione del flusso sanguigno arterioso a livello dei capillari e delle piccole arterie. con acido acetilsalicilico 0,31 g al giorno al giorno. L'efficacia dei soli rintocchi per l'eritromelalgia è significativamente inferiore.

È impossibile non notare quelli che sono apparsi in relazione a uso diffuso acido acetilsalicilico sanguinamento gastrointestinale, compresi quelli a lungo termine e rappresentativi pericolo reale. Sono possibili sangue dal naso e gengive prolungati.

Questa complicazione del trattamento è causata da entrambi non riconosciuti lesioni ulcerative tratto gastrointestinale, caratteristico dell'eritremia ed asintomatico, e l'iniziale difetto funzionale delle piastrine, aggravato dall'acido acetilsalicilico.

La trombosi vascolare acuta è un'indicazione per l'uso non solo di disaggreganti piastrinici, ma anche di eparina e trasfusioni di plasma fresco congelato.

Quando si tratta nella fase anemica, viene preso in considerazione il meccanismo di sviluppo dell'anemia e di altri sintomi. Per l'anemia causata da carenza di ferro o acido folico, viene prescritta un'appropriata terapia sostitutiva. Il trattamento dell'anemia da emodiluizione dovrebbe mirare a ridurre la milza con l'aiuto di citostatici e prednisolone. L'anemia causata da un'insufficiente produzione di globuli rossi viene preferibilmente trattata con androgeni o steroidi anabolizzanti. Il prednisolone viene prescritto principalmente in caso di sospetta origine autoimmune di anemia e trombocitopenia, nonché allo scopo di ridurre le dimensioni della milza.

Eritremia – malattia tumorale sistema circolatorio, che è un tipo di leucemia. Questa malattia oncologica nella terminologia medica è chiamata malattia di Vaquez-Osler e policitemia vera ed è popolarmente chiamata eccesso di sangue. Condizione patologicaÈ abbastanza pericoloso, quindi chiunque dovrebbe conoscerne i primi segni per consultare un medico in modo tempestivo.

Globuli rossi, formazione, struttura, principali funzioni e caratteristiche dell'emolisi (distruzione)

Gli eritrociti sono globuli rossi che hanno la forma di un disco concavo su entrambi i lati. Il loro scopo è fornire processo normale metabolismo, che si ottiene grazie alla speciale proteina che contengono, l'emoglobina, che conferisce al sangue il suo colore rosso. Questo elemento è prodotto dal midollo osseo, la cui sede principale sono le ossa pelviche.

La durata della vita dei globuli rossi non supera i 120 giorni, durante i quali svolgono una serie di funzioni necessarie per il normale funzionamento del corpo:

saturazione degli organi interni con ossigeno e rimozione dell'anidride carbonica da essi;
attivazione di processi chimici che assicurano le funzioni vitali del corpo;
trasporto di radicali liberi e nutrienti;
garantire l’equilibrio acido-base.

Le cellule del sangue sane che vivono senza problemi il loro tempo assegnato svolgono le funzioni loro assegnate dalla natura, ma se si verifica un guasto patologico nel sistema circolatorio, i globuli rossi cambiano dimensione, forma e comportamento. Anche la loro durata di vita cambia: questi elementi del sangue, sotto l'influenza di alcuni fattori negativi, iniziano a deteriorarsi rapidamente subito dopo la nascita o, al contrario, perdono la loro naturale capacità di autodistruggersi e dividersi in modo incontrollabile e intenso.

Cos'è l'eritremia, come si sviluppa e procede?

Una delle malattie del sangue che porta all'interruzione dell'attività vitale dei globuli rossi è l'eritremia.

Questa malattia ha una natura tumorale clonale ed è caratterizzata da un numero di caratteristiche patologiche sviluppo:

in una delle cellule blastiche del tessuto ematopoietico, che ha ricevuto il compito di ulteriore sviluppo come un eritrocita, sotto l'influenza di alcuni fattori negativi, inizia una mutazione genetica;
a seguito di una trasformazione patologica, il futuro globulo rosso, essendo allo stato embrionale, inizia a dividersi rapidamente, formando numerosi cloni con le stesse anomalie strutturali anormali e l'incapacità di funzionare normalmente;
la proliferazione incontrollata di cellule che hanno subito una mutazione genetica porta allo spostamento delle cellule del sangue sane e alla comparsa di un numero eccessivo di globuli rossi nel sangue.

Vale la pena saperlo! Questa oncologia del sistema circolatorio, che viene erroneamente chiamata nella vita di tutti i giorni, lo è forma rara. Molto spesso, questo viene diagnosticato in modo sufficiente età matura, dopo 50 anni. Ma, secondo dati statistici ricavati dalla pratica clinica, casi di eritremia si verificano anche tra i giovani.

Classificazione dell'eritremia

Per selezionare adeguato attività terapeutiche Con questo tipo di cancro del sangue, lo specialista deve conoscerne la natura, la patogenesi e il decorso. Questi indicatori si riflettono nei criteri di classificazione della malattia. Innanzitutto nella scelta tattiche terapeuticheè necessario tenere conto del tipo di malattia. Può essere acuta o cronica, ma questa divisione è arbitraria, poiché tiene conto soltanto della durata della progressione della malattia. L'eritremia acuta non può mai diventare cronica, come accade per altre malattie.

A seconda del meccanismo di origine, esiste un tipo primario, che si manifesta in modo indipendente, e un tipo secondario, che si sviluppa sullo sfondo di altre patologie.

Secondo le caratteristiche della progressione della malattia, l'eritremia è divisa in 2 tipi:

Vera eritremia - questa forma della malattia è caratterizzata dalla presenza di un gran numero di globuli rossi nel flusso sanguigno - iniziano a superare significativamente la norma. In alcuni casi si osserva un aumento delle piastrine o dei globuli bianchi.
Eritremia falsa o relativa. In questo tipo di malattia non si verifica alcun aumento dei globuli rossi, delle piastrine o dei leucociti in quanto tali. Un aumento del loro numero è un aspetto comune, provocato da una diminuzione del volume plasmatico.

Cosa causa l'eritremia?

Nessuno può rispondere con certezza su cosa provoca esattamente l'insorgenza della mutazione nei blasti del tessuto emopoietico, tuttavia sono noti numerosi fattori che influenzano Influenza negativa sul corpo umano, che aumenta il rischio di eritremia.

I seguenti motivi svolgono il ruolo più importante nell'accelerare lo sviluppo dell'eritremia:

Predisposizione genetica. Una tendenza alle mutazioni genetiche si osserva nelle persone con una storia di sindromi di Down, Bloom, Klinefelter e Marfan. Queste malattie ereditarie, le cui cause sono ancora sconosciute, sono caratterizzate dalla comparsa di alterazioni cromosomiche che possono portare all'insorgenza del processo di malignità nel sangue.
Effetto delle radiazioni. Raggi alfa e gamma utilizzati in radioterapia malattie oncologiche, così come quelli riscontrati in quantità eccessiva nelle zone vicine centrali elettriche nucleari, vengono assorbiti nelle cellule del nostro corpo e provocano un cambiamento nel DNA.
Esposizione a lungo termine a sostanze tossiche. Tossine e sostanze chimiche che si accumulano strutture cellulari, contribuiscono anche al verificarsi di mutazioni genetiche. Particolarmente sostanze pericolose, il cui ruolo nell'insorgenza dell'eritremia è dimostrato, sono il benzene, alcuni citostatici (Ciclofosfamide) e gli antibiotici (Levomicetina).

Più grandi rischi Lo sviluppo di eritremia è osservato in pazienti con lesioni oncologiche a cui vengono prescritti cicli simultanei di radiazioni e.

Sintomi che accompagnano l'eritremia

Le persone affette da eritremia non presentano sintomi specifici per molto tempo. Le manifestazioni che accompagnano la malattia fino allo stadio terminale e incurabile sono così straordinarie e sfocate che una persona non presta loro attenzione.

Ma è ancora necessario tenere presente una serie di segni che indicano indirettamente lo sviluppo dell'eritremia:

la comparsa di frequenti vertigini, dolore acuto alla testa e al torace;
prurito cutaneo persistente, nonostante l'uso di istamine;
comparsa inaspettata di eritrocianosi (macchie rosse sulle gambe e sulle cosce);
debolezza generale, aumento della pressione sanguigna, dolore alle ossa, pesantezza nell'ipocondrio sinistro.

Ma a questi segni di solito non viene prestata attenzione, quindi l'eritremia viene scoperta accidentalmente - durante studi diagnostici per un'altra malattia, o durante una visita medica preventiva.

Stadi di sviluppo dell'eritremia

La stadiazione di questa patologia del sangue è un criterio di classificazione obbligatorio quando si prescrive un percorso terapeutico a un paziente. Nel determinare l'eritremia, viene preso in considerazione il coinvolgimento della milza nel processo di malignità degli eritrociti.

Nella pratica clinica, ci sono 3 fasi del processo patologico:

Iniziale. La malattia è solo agli inizi, quindi non ci sono segni negativi. L'emoglobina è dentro limite superiore normale, il numero dei globuli rossi è leggermente aumentato, la milza è normale e non è palpabile. La durata di questa fase di eritremia può essere superiore a cinque anni.
Stadio espanso. È caratterizzato dall'aspetto del primo segni non specifici, milza ingrossata e iperplasia del midollo osseo. A causa di un aumento significativo dei globuli rossi nei vasi, il flusso e la viscosità del sangue rallentano, portando a complicazioni trombotiche. La durata della fase avanzata può essere di 15 anni o più.
Terminale, La fase finale. In questa fase, il decorso calmo dell'eritremia termina e il processo di malignità diventa altamente aggressivo. Una persona sviluppa pancitopenia (nel sangue periferico il numero di piastrine, leucociti ed eritrociti normalmente funzionanti diminuisce drasticamente) o grave, provocata dalla mancanza di emoglobina.

Indagini diagnostiche di laboratorio e strumentali per sospetta eritremia

Il fatto che una persona stia sviluppando eritremia può essere indicato dall'assunzione esame preventivo o quando viene rilevata un'altra malattia. Motivo per sospettare lesione oncologica i tessuti ematopoietici di questo tipo servono in modo significativo aumento dell'emoglobina(nelle donne, un indicatore allarmante è il suo aumento a 160 g/l e negli uomini a 150 g/l), quindi i medici non raccomandano che le persone di età superiore ai 40 anni ignorino gli esami medici di routine.

Se il medico sospetta lo sviluppo malattia pericolosa, il paziente viene indirizzato a un ematologo. ed è effettuato da un medico con questa qualifica.

L'elenco degli studi diagnostici necessari comprende:

ripetere l'esame del sangue confermando o confutando la diagnosi presunta;
esame ecografico per escludere l'eritrocitosi e determinare il grado di ingrossamento della milza;
puntura del midollo osseo che conferma la natura oncologica della malattia.

Peculiarità trattamento farmacologico Eritremia e ulteriori metodi di terapia L'eritremia è caratterizzata da un pronunciato ispessimento del sangue e dalla perdita della sua fluidità, pertanto il trattamento della malattia è mirato principalmente all'eliminazione di questo problema.

Per sopprimere la funzione ematopoietica o causare la rottura dei globuli rossi, al paziente possono essere prescritti i seguenti farmaci:

Citostatici Idrossiurea, Mielobromolo, Mielosan, che sopprimono la divisione incontrollata delle cellule mutate.
Eparina, Curantil e Aspirina in iniezioni per fluidificare il sangue e migliorarne la fluidità.

Per ridurre la quantità di emoglobina, i pazienti vengono sottoposti a salasso (200-400 ml di sangue vengono prelevati dalla vena cubitale a giorni alterni). Inoltre eseguire terapia sintomatica, permettendoti di normalizzare la pressione sanguigna ed eliminare il prurito della pelle. Anche una dieta che non includa alimenti contenenti ferro aiuta a limitare il processo di emopoiesi. Inoltre, ai pazienti con eritremia non è raccomandato il consumo di carne. La fluidificazione del sangue si ottiene aumentando regime di bere e l'inclusione nel menu di alcuni prodotti proteici che inibiscono la produzione di globuli rossi.

Possibili complicazioni e conseguenze delle malattie del sangue

Eritremia – abbastanza malattia pericolosa sangue che mette a rischio la salute e la vita del paziente. Più grave complicazione La malattia è la comparsa nel corpo umano della tendenza a formare coaguli di sangue. I coaguli di sangue e l'accumulo di emoglobina in eccesso sulle pareti dei vasi sanguigni provocano lo sviluppo di disturbi pericolosi nel paziente:

ictus o infarto;
malattia dell'urolitiasi;
milza e fegato ingrossati;
ulcere del tratto gastrointestinale.

Numerose complicazioni dell'eritremia possono essere associate a gravi sanguinamenti tissutali. Porta allo sviluppo di estese emorragie interne e grave anemia. Esiste vera opportunità trasformazione dell'eritremia in cronica e altri.

Prognosi di vita con eritremia

Le statistiche che indicano l'aspettativa di vita con eritremia sono ambigue.

La prognosi della vita è influenzata da un gran numero di fattori:

tipo di malattia;
stadio di sviluppo alla diagnosi;
resistenza delle cellule del sangue alla terapia;
la presenza e il grado di sviluppo delle complicanze trombolitiche.

A rilevamento precoce la malattia e il suo trattamento adeguato, la prognosi dell'eritremia è abbastanza favorevole. I pazienti vivono più di 15 anni con una qualità di vita adeguata. se la malattia viene rilevata tardi, le possibilità di guarigione diminuiscono catastroficamente: anche con una terapia adeguata, la persona muore entro 1,5 anni dalla diagnosi.

Video informativo

Una malattia tumorale, una delle varietà di leucemia cronica, spesso di natura benigna, è chiamata eritremia (nota anche come malattia di Vaquez-Osler, policitemia vera, eritrocitemia).

Cos'è l'eritremia

Con l'eritremia si verifica la proliferazione (crescita) dei globuli rossi e il numero di altre cellule aumenta notevolmente (pancitosi). C'è anche un aumento dell'emoglobina.

L'eritremia è un'oncologia, è un cancro o no? Molto spesso, l'eritremia è di natura benigna, con corso lungo, ma può verificarsi la degenerazione di una forma benigna della malattia in una forma maligna, seguita dalla morte.

Eritremia – abbastanza malattia rara. Viene diagnosticata in circa 4 persone su 100 milioni ogni anno. La malattia non dipende dal sesso della persona, ma di solito si sviluppa nei pazienti dopo i 50 anni in giovane età i casi della malattia sono più spesso diagnosticati nelle donne. L'eritremia (codice ICD 10 - C 94.1) è caratterizzata da forma cronica correnti.

Per vostra informazione! L'eritremia è considerata una delle malattie del sangue più benigne. La morte spesso avviene a causa della progressione di varie complicazioni.

Malattia per molto tempoè asintomatico. I pazienti con questa diagnosi tendono a forte sanguinamento(sebbene il livello delle piastrine, responsabili dell'arresto del sanguinamento, sia aumentato).

Esistono due tipi di eritremia: forma acuta(eritroleucemia, eritromielosi, eritroleucemia) e cronica. A seconda della progressione si dividono in vero e falso. La prima forma è caratterizzata da un aumento persistente del numero delle cellule del sangue ed è estremamente rara nei bambini. La particolarità del secondo tipo è che il livello dei globuli rossi è normale, ma il volume plasmatico diminuisce lentamente. A seconda della patogenesi, la vera forma si divide in primaria e secondaria (eritrocitosi).

Come si sviluppa l'eritremia?

Si sviluppa eritremia nel seguente modo. I globuli rossi (la loro funzione è fornire ossigeno a tutte le cellule del corpo umano) iniziano a essere prodotti intensamente in modo che non possano entrare nel flusso sanguigno. Quando questi globuli rossi traboccano flusso sanguigno- aumento della viscosità del sangue e della formazione di trombi. L'ipossia aumenta, le cellule non ricevono abbastanza nutrimento e l'intero funzionamento del corpo inizia a funzionare male.

Dove si formano i globuli rossi nel corpo umano? I globuli rossi si formano nel midollo osseo rosso, nel fegato e nella milza. La capacità distintiva dei globuli rossi è la capacità di dividersi, trasformandosi in un'altra cellula.

Il livello normale di emoglobina nel sangue è diverso e dipende dall'età e dal sesso (nei bambini e negli anziani la sua quantità è inferiore). Il contenuto normale di globuli rossi (normocitosi) in 1 litro di sangue è:

per gli uomini – 4.0 – 5.0 x 10 12;
per le donne – 3,5 – 4,7 x 10 12.

Il citoplasma dell'eritrocita è occupato quasi al 100% dall'emoglobina, che contiene un atomo di ferro. L'emoglobina conferisce il colore rosso ai globuli rossi ed è responsabile della fornitura di ossigeno a tutti gli organi e della rimozione dell'anidride carbonica.

La formazione dei globuli rossi è costante e continua, a partire dallo sviluppo intrauterino (nella terza settimana di formazione dell'embrione) e fino alla fine della vita.

Come risultato delle mutazioni, si forma un clone patologico di una cellula, che ha capacità simili di modificazione (può diventare un eritrocita, una piastrina o un leucocita), ma non è sotto il controllo dei sistemi regolatori del corpo che supportano composizione cellulare sangue. La cellula mutante inizia a moltiplicarsi e il risultato di ciò è la comparsa di globuli rossi assolutamente normali nel sangue.

È così che nascono 2 diversi tipi di cellule: normali e mutanti. Di conseguenza, il numero di cellule mutate nel sangue aumenta, superando le esigenze del corpo. Ciò inibisce il rilascio di eritropoietina da parte dei reni e porta ad una diminuzione del suo effetto sul normale processo di eritropoiesi, ma non influenza la cellula tumorale. Man mano che la malattia progredisce, il numero di cellule mutanti aumenta e queste sostituiscono le cellule normali. Arriva un momento in cui tutti i globuli rossi del corpo nascono dalla cellula tumorale.

Con l'eritremia, un massimo di cellule mutanti si trasforma in eritrociti carichi nucleari (eritrocariociti), ma una certa parte di essi si sviluppa con la formazione di piastrine o leucociti. Ciò spiega l'aumento del numero non solo dei globuli rossi, ma anche di altre cellule. Nel tempo, il livello delle piastrine e dei globuli bianchi ottenuti dalla cellula tumorale aumenta. Si verifica il processo del fango: la sfumatura dei confini tra i globuli rossi. Ma la membrana degli eritrociti è preservata e il fango è un'aggregazione pronunciata - affollamento degli eritrociti. L'aggregazione porta ad un forte aumento della viscosità del sangue e ad una diminuzione della sua fluidità.

Cause dell'eritremia

Ci sono alcuni fattori che contribuiscono alla comparsa dell’eritremia:

predisposizione genetica. Se c'è un malato in famiglia, aumenta il rischio di svilupparlo in uno dei parenti. Il rischio di sviluppare la malattia aumenta anche se una persona ha: sindrome di Down, sindrome di Klinefelter, sindrome di Bloom, sindrome di Marfan. La predisposizione all'eritremia è spiegata dall'instabilità dell'apparato genetico cellulare, per questo motivo una persona diventa suscettibile agli effetti negativi influenza esterna– tossine, radiazioni;
Radiazione ionizzante. I raggi X e i raggi gamma vengono parzialmente assorbiti dal corpo, colpendo le cellule genetiche. Ma le radiazioni più forti vengono sperimentate dalle persone che sono in cura per il cancro con la chemioterapia e da coloro che si trovavano nell’epicentro delle esplosioni delle centrali elettriche e delle bombe atomiche;
sostanze tossiche, si ritrovarono nel corpo. Quando entrano nell'organismo, possono contribuire alla mutazione delle cellule genetiche; tali sostanze sono chiamate mutageni chimici. Questi includono: farmaci citostatici (farmaci antitumorali - Azatioprina, Ciclofosfamide), farmaci antibatterici (Levomicetina), benzene.

Fasi della malattia e sintomi dell'eritremia

L'eritremia lo è malattia a lungo termine. Il suo inizio è appena percettibile. Chi ne soffre spesso vive per decenni con sintomi minori. Ma nei casi più gravi, a causa della formazione di coaguli di sangue, la morte può sopraggiungere entro 4-5 anni. Insieme allo sviluppo dell'eritremia, la milza cresce. Esiste una forma della malattia con cirrosi epatica e danni diencefalo. La malattia può comportare complicazioni allergiche e infettive; spesso i pazienti non tollerano alcuni farmaci e soffrono di orticaria e altre malattie della pelle.

Il decorso della malattia può essere complicato da altre malattie poiché la malattia di base colpisce spesso le persone anziane. Inizialmente, l'eritremia non si manifesta e non ha praticamente alcun effetto sul corpo nel suo insieme e sul sistema circolatorio. Man mano che si sviluppa, possono insorgere complicazioni e condizioni patologiche.

Durante l'eritremia si distinguono le seguenti fasi:

iniziale;
eritremico;
anemico (terminale).

Ognuno di loro ha i suoi sintomi.

stato iniziale

Lo stadio iniziale dell'eritremia dura da diversi mesi a decenni e potrebbe non manifestarsi. Gli esami del sangue presentano lievi deviazioni dalla norma. Questa fase è caratterizzata da affaticamento, acufeni e vertigini. Il paziente dorme male, avverte freddo alle estremità, gonfiore e sensazioni dolorose nelle braccia e nelle gambe. Si può osservare arrossamento della pelle (eritrosi) e delle mucose: l'area della testa, degli arti, della mucosa orale e delle membrane degli occhi.

In questa fase della malattia, questo sintomo non è così chiaramente espresso, quindi può essere preso come normale. Potrebbe esserci una diminuzione capacità mentali. Mal di testa non è un segno specifico della malattia, ma è presente stato iniziale a causa della cattiva circolazione del sangue nel cervello. Per questo motivo, la vista diminuisce, l'intelligenza e l'attenzione diminuiscono.

Stadio eritremico

Nella seconda fase della malattia, aumenta il numero di globuli rossi che derivano dalla cellula anormale. Come risultato delle mutazioni, la cellula mutata inizia a trasformarsi in piastrine e leucociti, aumentandone il numero nel sangue. Navi e organi interni traboccante di sangue. Il sangue stesso diventa più viscoso, la velocità del suo passaggio attraverso i vasi diminuisce e ciò contribuisce alla comparsa delle piastrine letto vascolare, si formano tappi piastrinici, che ostruiscono i lumi dei piccoli vasi, interferendo con il flusso del sangue attraverso di essi. Esiste il rischio di sviluppare vene varicose.

L'eritremia allo stadio 2 ha i suoi sintomi: le gengive sanguinano, visibili piccoli ematomi. Appare sugli stinchi sintomi evidenti trombosi: macchie scure, linfonodi si gonfiano e appaiono ulcere trofiche. Gli organi in cui si formano i globuli rossi - la milza (splenomegalia) e il fegato (epatomegalia) - si ingrossano. Il funzionamento dei reni è compromesso, viene spesso diagnosticata la pielonefrite e nei reni si trovano calcoli di urato.

L'eritremia di stadio 2 può durare circa 10 anni. Si verifica prurito alla pelle, che si intensifica dopo il contatto con acqua calda (calda). Gli occhi sembrano iniettati di sangue, ciò è dovuto al fatto che l'eritremia favorisce il flusso sanguigno ai vasi oculari. Cielo morbido cambia molto colore, è duro - rimane con lo stesso colore - questo sviluppa il sintomo di Cooperman.

Si avvertono dolori ossei ed epigastrici. Il dolore articolare gottoso si verifica a causa dell'eccesso di acido urico. Possono verificarsi attacchi di dolore acuto e bruciante (eritromelalgia) nell'area della punta del naso, dei lobi delle orecchie, della punta delle dita dei piedi e delle mani, che si verificano a causa di un'alterata circolazione sanguigna nel vasi periferici. Sofferenza sistema nervoso, il paziente diventa nervoso, il suo umore è mutevole. I sintomi della carenza di ferro si verificano:

mancanza di appetito;
pelle secca e mucose;
crepe agli angoli della bocca;
indigestione;
diminuzione dell'immunità;
violazione delle funzioni del gusto e dell'olfatto.

Stadio anemico

Con il progredire della malattia, nel midollo osseo si verifica la fibrosi, ovvero la sostituzione delle cellule emopoietiche con tessuto fibroso. La funzione emopoietica del midollo osseo diminuisce lentamente, il che porta ad una diminuzione del numero di globuli rossi, piastrine e leucociti nel sangue. Il risultato è che focolai extramidollari di emopoiesi compaiono nel fegato e nella milza. Una conseguenza di ciò sono la cirrosi epatica e il blocco dei vasi sanguigni. Le pareti dei vasi sanguigni vengono modificate e le vene nei vasi del cervello, della milza e del cuore si intasano.

Appare l'endoarterite obliterante: intasamento dei vasi delle gambe con un rischio crescente del loro completo restringimento. I reni sono colpiti. Le principali manifestazioni del terzo stadio dell'eritremia sono pallore della pelle, svenimenti frequenti, debolezza e letargia. Potrebbe esserci un sanguinamento prolungato anche a causa di lesioni minime, anemia aplastica - a causa di una diminuzione del livello di emoglobina nel sangue. Nella terza fase l'eritremia diventa aggressiva.

Una nota! Con l'eritremia, la pelle delle gambe e delle braccia può cambiare colore. Il paziente è predisposto alla bronchite e al raffreddore.

Diagnosi di eritremia

Per diagnosticare l’eritremia, il test più importante è un esame del sangue generale (CBC). Deviazioni dei dati parametri di laboratorio rispetto alla norma, diventano il primo segno della malattia. All'inizio, i valori ematici non differiscono molto dalla norma, ma con il progredire della malattia aumentano e ultima fase autunno.

Se viene diagnosticata l'eritremia, l'emocromo indica un aumento dei globuli rossi e dell'emoglobina. L'ematocrito, che indica la capacità del sangue di trasportare ossigeno, sale al 60-80%. Aumentano le piastrine e i leucociti. Non è possibile fare una diagnosi solo sulla base dell’emocromo. Tranne analisi generale il sangue viene effettuato:

chimica del sangue. Rileva il contenuto di ferro nel sangue e il valore dei test epatici (AST e ALT). Il livello di bilirubina indica la gravità del processo di distruzione dei globuli rossi;
puntura del midollo osseo. Questa analisi mostra lo stato delle cellule ematopoietiche nel midollo osseo: il loro numero, la presenza di cellule tumorali e fibrosi;
Ultrasuoni cavità addominale. Questo esame aiuta a vedere il traboccamento di sangue negli organi, la crescita del fegato e della milza e le aree di fibrosi;
dopplerografia. Rileva la presenza di coaguli di sangue e mostra la velocità del movimento del sangue.

Inoltre, quando si diagnostica l'eritremia, viene determinato il livello di eritropoietina. Questo studio determina la condizione sistema emopoietico e indica il livello dei globuli rossi nel sangue.

Gravidanza con eritremia

Quando una donna è incinta, non c'è bisogno di temere che trasmetta la patologia al bambino. L’ereditarietà della malattia non è ancora del tutto compresa. Se la gravidanza è stata asintomatica, l'eritremia non avrà alcun effetto sul bambino.

Trattamento dell'eritremia

La policitemia progredisce lentamente. Nella prima fase della policitemia, l'obiettivo principale del trattamento è ridurre alla normalità la conta ematica: emoglobina ed ematocrito dei globuli rossi. È anche importante ridurre al minimo le complicanze causate dall'eritremia. Per normalizzare l'ematocrito con l'emoglobina, viene utilizzato il salasso. Esiste una procedura chiamata eritrocitoaferesi, che si riferisce alla purificazione dei globuli rossi dal sangue. Il plasma sanguigno viene preservato.

Il trattamento farmacologico prevede l'uso di citostatici (farmaci antitumorali) che aiutano con le complicanze (trombosi, ulcere, disturbi circolatori cerebrali). Questi includono Myelosan, Busulfa, Imifos, idrossiurea, fosforo radioattivo.

A anemia emolitica genesi autoimmune, vengono utilizzati glucocorticosteroidi - Prednisolone. Se tale terapia non ha effetto, viene eseguito un intervento chirurgico per rimuovere la milza.

Per evitare la carenza di ferro, vengono prescritti farmaci contenenti ferro: "Maltofer", "Hemofer", "Sorbifer", "Totema", "Ferrum Lek".

Se necessario, vengono prescritti i seguenti gruppi di farmaci:

abbassare la pressione sanguigna - Lisinopril, Amlodipina;
antistaminici – “Periaktin”;
anticoagulanti (anticoagulanti) - "Aspirina", "Curantil" ("Dipiridamolo"), "Eparina";
migliorare la funzione cardiaca - "Korglikon", "Strofanthin";
per prevenire lo sviluppo di ulcere allo stomaco - gastroprotettori - "Almagel", "Omeprazolo".

Dieta per l'eritremia e rimedi popolari

Per combattere la malattia, il paziente deve seguire trattamenti a base di erbe e dieta a base di latte fermentato. Una corretta alimentazione prevede il consumo di alimenti come:

verdure: crude, bollite, in umido;
kefir, ricotta, latte, yogurt, pasta madre, yogurt, latte cotto fermentato, panna acida;
uova;
piatti a base di tofu, riso integrale;
pane di farina integrale;
verdure (spinaci, aneto, acetosa, prezzemolo);
mandorla;
albicocche secche e uva;
tè (preferibilmente verde).

Sono controindicati frutta e verdura rossa e relativi succhi, bibite gassate, dolci, fast food e cibi affumicati. Dovresti limitare la quantità di carne che consumi.

Per prevenire la comparsa di coaguli di sangue nello stadio 2 della malattia, bere il succo di fiori di ippocastano.

Per normalizzare la pressione sanguigna e in caso di emicrania, si consiglia di utilizzare un'infusione di trifoglio medicinale. Il corso dovrebbe essere limitato a 10-14 giorni.

Per dilatare i vasi sanguigni, migliorare il flusso sanguigno, aumentare la resistenza capillare e vasi sanguigni Si consiglia di utilizzare decotti di erbe di funghi, pervinca, ortica e sepolcreto.

Prognosi della malattia

L'eritremia è considerata una malattia benigna, ma senza un trattamento adeguato può essere fatale.

La prognosi della malattia dipende da diversi fattori:

diagnosi tempestiva della malattia: prima viene rilevata la malattia, prima inizierà il trattamento;
trattamento correttamente prescritto;
il livello di leucociti, piastrine e globuli rossi nel sangue: maggiore è il loro livello, peggiore è la prognosi;
la risposta del corpo al trattamento. A volte, nonostante il trattamento, la malattia progredisce;
complicanze trombotiche;
tasso di trasformazione del tumore maligno.

In generale, la prognosi per la vita con eritremia è positiva. Con una diagnosi e un trattamento tempestivi, i pazienti possono vivere più di 20 anni dal momento in cui viene rilevata la malattia.

L'eritremia è un aumento progressivo e persistente della concentrazione dei globuli rossi (eritrociti) nel sangue dovuto ad un'incapacità nella regolazione della formazione del sangue. IN letteratura medica questo stato chiamata anche malattia di Vaquez-Osler, policitemia vera. Questa malattia del sangue appartiene alle malattie tumorali.

Vale la pena notare che in 2/3 dei casi, contemporaneamente ad un aumento del livello, aumenta anche. I medici considerano l'eritremia una malattia benigna, ma la sua prognosi è condizionatamente favorevole. Un paziente con una diagnosi del genere può vivere a lungo (tenendo conto del trattamento completo). La morte di solito avviene a causa della progressione di varie complicazioni.

Questa malattia del sangue viene solitamente diagnosticata in età avanzata, ma recentemente a volte viene rilevata nelle persone in età lavorativa. I rappresentanti del sesso più forte ne soffrono più spesso delle donne. L'eritremia è una malattia abbastanza rara. In generale, i medici la diagnosticano ogni anno in 5 persone su 100 milioni.

Eziologia

Gli scienziati non hanno ancora stabilito le ragioni esatte della progressione dell'eritremia. Ma ci sono diversi fattori predisponenti che aumentano significativamente il rischio di progressione di questa malattia:

predisposizione genetica. Le ragioni che contribuiscono alla progressione dell'eritremia possono essere varie mutazioni a livello genetico. Questo fatto è dimostrato, poiché questa malattia del sangue viene diagnosticata più spesso in individui affetti da determinate malattie genetiche. Questi includono: sindrome di Klinefelter;
Radiazione ionizzante. Può anche essere la causa dello sviluppo dell'eritremia, perché i raggi, penetrando nel corpo umano, provocano danni a livello genetico. Di conseguenza, alcune cellule potrebbero morire o il DNA inizierà a mutare;
sostanze tossiche. Tali sostanze, penetrando nel corpo umano, possono causare mutazioni a livello genetico. Si chiamano mutageni. Questi includono: azatioprina, benzene, cloramfenicolo, ciclofosfamide.

Tipi

Secondo l'ICD-10, questa malattia del sangue appartiene al gruppo. I medici distinguono due forme della malattia:

acuto, chiamato anche eritroleucemia;
cronico.

A seconda della progressione della patologia del sangue:

VERO. C'è un aumento persistente della concentrazione dei globuli rossi. Questa forma è estremamente rara nei bambini piccoli;
relativo o falso. La particolarità di questa forma è che il livello della massa dei globuli rossi è normale, ma il volume plasmatico diminuisce gradualmente (a causa della perdita di liquidi da parte dell'organismo).

A seconda della patogenesi, la policitemia vera si divide in:

primario;
secondario.

Fasi

Vale la pena notare che all'inizio l'eritremia non si manifesta in alcun modo. Le condizioni generali del corpo non ne soffrono, così come il sistema sanguigno. A causa della mancanza Segni clinici, una persona non sospetta nemmeno che una malattia così pericolosa stia progredendo.

I medici notano tre fasi nella progressione dell’eritremia:

iniziale;
eritremico;
anemico.

Iniziale

Può durare da un paio di mesi a diversi decenni e non apparirà alcun sintomo. Osservato nel sangue aumento moderato concentrazioni di globuli rossi – da 5 a 7x10¹² per 1 litro di sangue. Anche il livello aumenta.

Eritremico

Il livello dei globuli rossi è in costante aumento. A causa di alcune mutazioni, la cellula tumorale inizia a differenziarsi in leucociti e piastrine. Come risultato di questo processo patologico, il volume del sangue aumenta: i vasi e gli organi si riempiono eccessivamente. Anche il sangue stesso cambia. Diventa viscoso e la velocità del suo passaggio attraverso i vasi diminuisce significativamente. Le piastrine vengono attivate: comunicano tra loro e formano tappi specifici che bloccano il lume dei vasi di piccolo calibro. Di conseguenza, alcune aree del corpo smettono di funzionare sufficientemente rifornito di ossigeno e sostanze nutritive trasportate dal sangue.

Vale anche la pena notare che, poiché la concentrazione delle cellule nel sangue aumenta, vengono intensamente distrutte nella milza. Anche questo è pericoloso, perché i loro prodotti di degradazione iniziano a entrare attivamente nel sangue.

Anemico

È caratterizzato dallo sviluppo del processo di fibrosi nel midollo osseo: le cellule che partecipano attivamente alla produzione di cellule del sangue vengono gradualmente sostituite da tessuto fibroso. Di conseguenza, la funzione emopoietica diminuisce gradualmente e il livello di leucociti, piastrine e globuli rossi nel sangue diminuisce. Foci extramidollari di emopoiesi si formano nella milza e nel fegato. Questa è una sorta di reazione compensativa, l'obiettivo principale che è quello di normalizzare la concentrazione delle cellule del sangue.

Questa fase è la più pericolosa, poiché il sintomo principale è il sanguinamento prolungato (fino a diverse ore). Costituiscono una seria minaccia per la vita umana.

Sintomi

I sintomi dell'eritremia dipendono direttamente dallo stadio della malattia. Ma vale anche la pena notare che alcuni segni possono apparire in una fase iniziale e non scomparire finché non sono anemici.

Sintomi della fase iniziale:

iperemia della pelle e delle mucose. Si osserva a causa di un aumento della concentrazione di globuli rossi nel sangue. L'iperemia colpisce assolutamente tutte le parti del corpo. L'iperemia può essere lieve, quindi la pelle non sarà rossa, ma leggermente rosa. Molte persone accettano questa tonalità come normale e non la associano alla progressione di alcuna malattia;
dolore alle dita. Questo sintomo si manifesta a causa dell'interruzione della normale circolazione sanguigna nei vasi di piccolo calibro;
mal di testa. Questo sintomo non è specifico, ma spesso appare nella fase iniziale dell'eritremia.

Sintomi dello stadio eritremico:

aumento dell'iperemia della pelle e delle mucose;
aumento della pressione sanguigna;
eritromelalgia;
dolore alle articolazioni;
prurito alla pelle;
necrosi delle dita;
si formano ulcere sul tratto gastrointestinale;
ictus trombotici;
dilatativo;
sintomi di carenza di ferro: indigestione, stratificazione piastre per unghie, pelle secca, perdita di appetito, comparsa di crepe dolorose agli angoli della bocca, ecc.

La terza fase inizia a progredire a causa del fatto che la persona non ha ricevuto il trattamento necessario nella prima e nella seconda fase. Se sviluppato fase terminale, allora la prognosi è sfavorevole: può finire con la morte. Il paziente avverte i seguenti sintomi:

espresso La pelle della persona diventa pallida, c'è debolezza generale e c'è una sensazione di mancanza d'aria. Potrebbe svenire;
sanguinamento. Possono comparire spontaneamente o anche con piccoli traumi alla pelle, alle articolazioni o alle strutture muscolari. Costituiscono un pericolo particolare per la vita del paziente, poiché possono durare diverse ore.

Diagnostica

La diagnosi e il trattamento di questa malattia del sangue vengono effettuati da uno specialista, un ematologo. Per impostazione precisa diagnosi, ricorre a metodi diagnostici di laboratorio e strumentali.

diminuzione dei livelli di ematocrito ed emoglobina;

ripristino dei normali livelli di ferro.

Terapia farmacologica:

mielobromolo;
idrossiurea;
aspirina;
carillon;
eparina;
maltoferro;
ferro Lek;
allopurinolo;
anturan.

Per ridurre l'emoglobina, ricorrono all'eritrocitoferesi e al salasso.

Terapia sintomatica:

antistaminici;
farmaci antipertensivi;
glicosidi cardiaci;
gastroprotettori.

Per correggere l’anemia, i medici ricorrono alle trasfusioni di sangue. Al fine di correggere la distruzione delle cellule del sangue nella milza, viene eseguita l'estrazione dell'organo (in caso di inefficacia dei metodi di trattamento conservativo).

Se necessario, il paziente viene indirizzato per una consultazione specialisti ristretti come oncologo, reumatologo, neurologo, gastroenterologo.

Il trattamento della patologia viene effettuato solo in condizioni di degenza in modo che i medici possano monitorare costantemente stato generale paziente. Se necessario, il piano di trattamento viene modificato. Poiché la malattia è benigna, con una terapia adeguata e tempestiva, una persona può vivere molto a lungo. Ma se non esiste alcun trattamento, il decorso dell'eritremia termina con la morte.

Cos'è l'eritremia
Quali sono le cause dell'eritremia?
Sintomi dell'eritremia
Diagnosi di eritremia
Trattamento dell'eritremia
Quali medici dovresti contattare se soffri di eritremia?

Cos'è l'eritremia

Eritremia - leucemia cronica con danno a livello della cellula precursore della mielopoiesi con la crescita illimitata di questa cellula caratteristica del tumore, che conservava la capacità di differenziarsi in 4 linee, principalmente rosse. In alcuni stadi della malattia, e talvolta fin dall'inizio, la metaplasia mieloide nella milza si unisce alla proliferazione delle cellule nel midollo osseo.

Quali sono le cause dell'eritremia?

Patogenesi (cosa succede?) durante l'eritremia

Non sono state riscontrate anomalie citogenetiche specifiche nell'eritremia.

le anomalie cromosomiche rilevate non sono predisposte a un decorso più maligno della malattia.

Sebbene non siano presenti segni morfologici, enzimatici e citogenetici di danno al sistema linfatico durante l'eritremia, lo stato funzionale dei linfociti T risulta alterato: è stata rilevata una ridotta risposta ai mitogeni conosciuti ed un aumento della loro attività spontanea.

Nella fase eritremica si osserva solitamente una completa distruzione della struttura dei germogli con spostamento del grasso nel midollo osseo.

Reperti frequenti sono calcoli di urati, pielonefrite, reni rugosi e patologie significative dei loro vasi.

Nella fase anemica della malattia si osserva una pronunciata trasformazione mieloide della milza e del fegato, nonché il loro ingrossamento. Il midollo osseo è spesso fibrotico. In questo caso, il tessuto mieloide può essere iperplastico o ridotto, i vasi del midollo osseo sono notevolmente aumentati di numero e strutturalmente modificati. Cambiamenti distrofici e sclerotici vengono rilevati negli organi parenchimali. Sono comuni le manifestazioni della sindrome trombotica o della diatesi emorragica.

La durata media della vita delle piastrine è spesso ridotta ed esiste una relazione negativa tra la sopravvivenza delle piastrine e le dimensioni della milza.

Sintomi dell'eritremia

La malattia inizia gradualmente. Arrossamento della pelle, debolezza, pesantezza alla testa, ingrossamento della milza, aumento dell'ipertensione arteriosa e, nella metà dei pazienti, prurito doloroso della pelle dopo il lavaggio, il lavaggio o il nuoto. A volte le prime manifestazioni della malattia sono necrosi delle dita, trombosi delle arterie più grandi degli arti inferiori e superiori, tromboflebite, ictus trombotico, infarto miocardico o polmonare e soprattutto dolore acuto e bruciante sulla punta delle dita, eliminato con acido acetilsalicilico per 1- 3 giorni. Molti pazienti, molto prima della diagnosi, hanno manifestato sanguinamento dopo l'estrazione del dente, prurito cutaneo dopo il bagno e valori dei globuli rossi "buoni", a cui i medici non hanno attribuito la dovuta importanza.

Lo stadio IIA del processo - eritremico - è esteso e la trasformazione mieloide della milza non è caratteristica per questo. La durata di questa fase è di 10-15 anni o più. Il volume del sangue circolante aumenta, la milza si ingrandisce e poco prima può ingrossarsi anche il fegato. In questa fase si osservano più spesso trombosi dei vasi arteriosi e venosi e complicanze emorragiche. Un esame del sangue indica eritrocitemia “pura” o eritrocitemia e trombocitosi o panmielosi e neutrofilosi con spostamento di banda, aumento del numero di basofili. Nel midollo osseo si osserva iperplasia totale a tre linee con megacariocitosi pronunciata; sono possibili reticolina e mielofibrosi focale del collagene.

Lo stadio IIB comprende anche un processo eritremico esteso, ma con metaplasia mieloide della milza. L'aumento del volume del sangue può essere espresso in misura maggiore o minore e si osserva un ingrossamento del fegato e della milza. Nel sangue in questa fase si osserva un aumento dei globuli rossi, delle piastrine con leucocitosi superiore a 15 H 103 in 1 μl e uno spostamento della formula dei leucociti in mielociti, singoli eritrocariociti. Nel midollo osseo, come nello stadio IIA, può predominare un aumento della linea granulocitaria ed è possibile la reticolina e la mielofibrosi focale del collagene.

Le complicanze allergiche e la diatesi uratica sono spesso le principali nel quadro clinico.

In questa fase, il paziente può essere esausto, peggiorando le complicanze trombotiche e il sanguinamento.

Lo stadio III dell'eritremia è chiamato anemico. La mielofibrosi può manifestarsi nel midollo osseo; la mielopoiesi è preservata in alcuni casi e ridotta in altri. La trasformazione mieloide si osserva nella milza e nel fegato ingrossati. L'esito dell'eritremia in questa fase può essere la leucemia acuta, leucemia mieloide cronica, stato ipoplastico dell'ematopoiesi e alterazioni ematologiche difficili da classificare.

L'ipertensione arteriosa, che si manifesta con eritremia nel 35-50% dei casi, è causata da un aumento della resistenza periferica in risposta all'aumento della viscosità del sangue, allo sviluppo della diatesi uratica, pielonefrite cronica, disturbi circolatori nel parenchima renale, trombosi e sclerosi delle arterie renali.

Frequenti complicazioni dello stadio avanzato della malattia sono disturbi microcircolatori con manifestazioni cliniche di eritromelalgia, disturbi transitori della circolazione cerebrale e coronarica ed edema emorragico delle gambe, nonché trombosi dei vasi venosi e arteriosi e sanguinamento. Già in questa fase possono verificarsi disturbi dell'emostasi, che spesso appaiono come un pericolo trombogenico latente, rilevato solo in laboratorio e senza manifestazioni cliniche. Allo stesso tempo, i disturbi dell'emostasi possono essere più pronunciati, portando alla coagulazione intravascolare locale come la microtrombosi o la coagulazione intravascolare disseminata - sindrome DIC.

Il meccanismo di sviluppo delle complicanze trombotiche dell'eritremia è un aumento della massa dei globuli rossi circolanti, un rallentamento del flusso sanguigno e un aumento della sua viscosità. Il loro sviluppo è promosso dalla trombocitosi e dai disturbi qualitativi delle piastrine. Gli aggregati piastrinici circolanti vengono spesso rilevati nel plasma sanguigno, il che è una conseguenza non solo del loro aumento quantitativo, ma anche di una violazione delle proprietà funzionali delle piastrine.

Le complicanze emorragiche dell'eritremia vengono completamente eliminate nei pazienti trattati con salasso quando l'ematocrito è normalizzato.

Con lo sviluppo dell'eritremia, si osserva spesso una carenza di ferro, eliminando la pletora. Le manifestazioni cliniche della carenza di ferro - debolezza, infiammazione della lingua, diminuzione della resistenza alle infezioni, assottigliamento delle unghie - sono più spesso osservate nelle persone anziane.

Lo sviluppo dello stadio anemico è preceduto da una certa dinamica dei dati clinici ed emorragici, in particolare dall'ingrossamento della milza, dalla graduale diminuzione della pletora e dalla comparsa di un quadro leucoeritroblastico nel sangue periferico. La mielofibrosi si sviluppa gradualmente nel midollo osseo, che può essere accompagnato da un cambiamento nel tipo, dalla proliferazione cellulare, da un aumento della patologia dei vasi del midollo osseo e da un'ematopoiesi inefficace - l'esito dell'eritremia nella mielofibrosi secondaria.

L'anemia può essere una carenza di ferro, causata da sanguinamento e salasso; emodiluizione, associata ad un aumento del volume del plasma circolante dovuto ad un ingrossamento della milza, emolitica, causata da un aumento della funzione della milza. Infine, l'anemia con eritremia può essere una conseguenza di un'emopoiesi inefficace. Quando l'eritremia si sviluppa in leucemia acuta o ipoplasia ematopoietica, si osserva l'anemia caratteristica di questi processi.

L'incidenza dell'eritremia che si trasforma in leucemia acuta è dell'1% nei pazienti non trattati e dell'11-15% in quelli trattati con citostatici (clobutina); la leucemia mieloblastica acuta e l'eritromielosi si sviluppano più spesso. I precursori della leucemia acuta, che talvolta si manifesta 2-3 anni prima della diagnosi, sono febbre non infettiva, leucopenia immotivata, trombo- o pancitopenia e talvolta dermatiti.

Mielofibrosi posteritremica- il risultato della naturale evoluzione della malattia. Si osserva in ogni paziente con eritremia che sopravvive a questo periodo. La differenza nelle sue manifestazioni ematologiche e nel suo decorso è sorprendente: da benigna, con compenso ematologico, a maligna, con anemia rapida, depressione della granulo- e trombocitopoiesi, talvolta con blastemia di basso grado. In questi casi si dovrebbe probabilmente presumere una progressione tumorale della malattia, che può richiedere mesi o anni per manifestarsi sotto forma di crisi blastica.

Diagnosi di eritremia

La diagnosi di eritremia è complicata dal fatto che non lo è l'unica ragione eritrocitosi.

Distinguere i seguenti tipi sangue rosso.

Eritremia.
Eritrocitosi assoluta secondaria (dovuta a istruzione avanzata eritropoietine).
Per l'ipossia tissutale generalizzata (ipossica, compensatoria):

1) con ipossiemia arteriosa: malattia “da altitudine”, malattie polmonari croniche ostruttive, difetti cardiaci “blu” congeniti, anastomosi artero-venosa, carbossiemoglobinemia (dovuta principalmente al fumo di tabacco);

2) senza ipossiemia arteriosa: emoglobinopatie con aumentata affinità per l'ossigeno, deficit di 2,3-difosfoglicerato negli eritrociti.

Per i tumori: cancro del rene, emangioblastoma cerebellare, sindrome di Hippel-Lindau, epatoma, fibromi uterini, tumori della corteccia e della midollare del surrene, adenoma e cisti ipofisari, tumori ovarici mascolinizzanti.

Con ischemia renale locale (disregolatoria): cisti renali (solitarie e multiple), idronefrosi, rigetto del trapianto di rene, stenosi dell'arteria renale.

Cobalto (per lo più sperimentale).
Parente secondario, eritrocitosi emoconcentrata: eritrocitosi da stress, sindrome di Gaisbeck, pseudopolicitemia.
Eritrocitosi primaria.

L'eritremia viene diagnosticata secondo alcuni criteri standardizzati. L'eritremia può essere sospettata da un aumento dei globuli rossi e dell'ematocrito nel sangue periferico: negli uomini più di 5,7 × 106 globuli rossi in 1 μl, HB più di 177 g/l, Ht 52%; per le donne più di 5,2 H 106 globuli rossi in 1 μl.

I criteri diagnostici per l'eritremia sono i seguenti.

1. Aumento della massa dei globuli rossi circolanti: negli uomini - più di 36 ml/kg, nelle donne - più di 32 ml/kg.

Saturazione normale sangue arterioso ossigeno (più del 92%).
Milza ingrossata.
Leucocitosi superiore a 12 H 103 in 1 μl (in assenza di infezioni e intossicazioni).
Trombocitosi superiore a 4 H 105 in 1 µl (in assenza di sanguinamento).
Aumento dei contenuti fosfatasi alcalina neutrofili (in assenza di infezioni e intossicazioni).

7. Aumento della capacità legante della vitamina B 12 insatura del siero sanguigno.

La diagnosi è affidabile con qualsiasi 3 segni positivi.

In caso di pletora, milza ingrossata, leucocitosi e trombocitosi la diagnosi di eritremia non è difficile, tuttavia anche in questi casi è obbligatorio l'esame dell'ileo per confermare la diagnosi e la diagnosi comparativa con altre malattie mieloproliferative.

Problemi diagnostici sorgono in relazione alle forme puramente eritrocitemiche di policitemia senza ingrossamento della milza, che possono essere sia eritremia che eritrocitosi: circa il 30% dei pazienti con eritremia non presenta leucocitosi e trombocitosi al momento della diagnosi.

La diagnosi comparativa richiede la misurazione radiologica della massa eritrocitaria circolante e talvolta del volume plasmatico circolante utilizzando l'albumina sierica.

Se si rileva una massa normale di globuli rossi circolanti e un volume plasmatico ridotto, viene diagnosticato un relativo aumento dei globuli rossi.

L'eritrocitosi relativa dovrebbe essere assunta quando tariffe aumentate I pazienti con sangue rosso hanno la solita colorazione della pelle e delle mucose.

Con un aumento della massa dei globuli rossi circolanti, viene effettuata una diagnosi comparativa tra eritremia e eritrocitosi assoluta. U studio sul fumo il contenuto di carbossiemoglobina viene effettuato al mattino, pomeriggio e sera, nonché 5 giorni dopo aver smesso di fumare.

Se si esclude l'eritrocitosi ipossica, l'oggetto dello studio dovrebbero essere i reni e quindi altri organi e sistemi le cui malattie sono accompagnate da eritrocitosi.

L'esame istologico dell'ileo consente al medico di determinare diagnosi corretta nel 90% dei casi. Occasionalmente, non si verificano cambiamenti nel midollo osseo con eritremia, e quindi il medico può diagnosticare l'eritremia solo con un quadro clinico ed ematologico convincente.

Per la diagnosi comparativa di eritremia ed eritrocitosi, vengono esaminate le eritropoietine, la cui quantità è ridotta nell'eritremia e aumentata nell'eritrocitosi.

Dovrebbero essere prese in considerazione le caratteristiche morfologiche e funzionali delle cellule del sangue. L'eritremia è confermata forme di grandi dimensioni piastrine e violazione delle loro proprietà di aggregazione; un aumento del numero di neutrofili superiore a 7 H 103 in 1 μl; aumentare il contenuto di fosfatasi alcalina in essi; rilevamento alto contenuto Recettori IgG sulla membrana dei neutrofili; aumento del contenuto di lisozima; aumento

numero assoluto di basofili (colorati con blu acrilico) superiore a 65/μl; un aumento del contenuto di gnetamina nel sangue e nelle urine (un prodotto della secrezione basofila).

I pazienti nei quali non è stato possibile determinare le cause della policitemia dovrebbero appartenere al gruppo di pazienti con policitemia non classificata. Il trattamento citostatico non è indicato per questi pazienti.

Trattamento dell'eritremia

Compito del trattamento- normalizzazione della quantità di emoglobina a 140-150 g/l (85-90 unità) e dell'ematocrito (46-47%), poiché è proprio in questo caso che il rischio di complicanze vascolari si riduce drasticamente. Il salasso viene prescritto alla dose di 500 ml a giorni alterni in ospedale e ogni 2 giorni durante il trattamento ambulatoriale. Invece del salasso, è meglio eseguire l'eritrocitoferesi. Il numero dei salassi è determinato dal raggiungimento di valori normali di conta dei globuli rossi.

Nei pazienti anziani o con malattie concomitanti del sistema cardiovascolare, o che non tollerano bene i salassi, non vengono rimossi più di 350 ml di sangue alla volta e gli intervalli tra i salassi sono leggermente prolungati. Per facilitare il salasso e prevenire complicazioni trombotiche, alla vigilia e il giorno della procedura o durante l'intero periodo del salasso, nonché 1-2 settimane dopo la fine del trattamento, deve essere prescritta una terapia disaggregante: acido acetilsalicilico 0,5-1 g/giorno e suona 150-200 mg/giorno allo stesso tempo. Inoltre, immediatamente prima del salasso, si consiglia di somministrare 400 ml di reopoliglucina.

Se l'uso dell'acido acetilsalicilico è controindicato, il medico prescrive preparati a base di carillon, papaverina o acido nicotinico. Al termine del trattamento, le condizioni e il quadro ematico dei pazienti vengono monitorati ogni 6-8 settimane.

Le indicazioni per la prescrizione dei citostatici sono l'eritremia con leucocitosi, trombocitosi e ingrossamento della milza, prurito cutaneo, complicanze viscerali e vascolari, le gravi condizioni del paziente, nonché l'insufficiente efficacia del precedente trattamento con salassi, la necessità della loro frequente ripetizione, scarsa tollerabilità e complicanze sia della trombocitosi stabile che della carenza di ferro clinicamente manifesta. In quest'ultimo caso, sullo sfondo del trattamento con citostatici, viene effettuata la terapia sostitutiva con preparati a base di ferro. L'età avanzata dei pazienti (oltre 50 anni) e l'incapacità di organizzare la terapia del salasso espandono le indicazioni al trattamento con citostatici.

La terapia citostatica viene solitamente combinata con il salasso, prescritta fino alla normalizzazione dell'ematocrito e del livello di emoglobina fin dall'inizio della terapia citostatica.

Il monitoraggio ematologico dell'andamento del trattamento viene effettuato settimanalmente e alla fine del trattamento ogni 5 giorni.

La diatesi uratica è un'indicazione per l'uso di milurite (allopurinolo) in una dose giornaliera da 0,3 a 1 g. Il farmaco riduce la sintesi dell'acido urico dall'ipoxantina, il cui contenuto aumenta a causa della diatesi cellulare

ipercatabolismo. Durante il trattamento con citostatici, il farmaco viene prescritto a scopo profilattico in una dose giornaliera compresa tra 200 e 500 mg o più.

È impossibile non notare il sanguinamento gastrointestinale apparso in connessione con l'uso diffuso dell'acido acetilsalicilico, compreso il sanguinamento a lungo termine e che rappresenta un pericolo reale. Sono possibili sangue dal naso e gengive prolungati.

Questa complicazione del trattamento è causata sia da lesioni ulcerative non riconosciute del tratto gastrointestinale, caratteristiche dell'eritremia e che si verificano in modo asintomatico, sia dal difetto funzionale iniziale delle piastrine, aggravato dall'acido acetilsalicilico.

Trombosi vascolare acuta- indicazione all'uso non solo di disaggreganti piastrinici, ma anche di eparina e trasfusioni di plasma fresco congelato.

Quando si tratta nella fase anemica, viene preso in considerazione il meccanismo di sviluppo dell'anemia, della trombocitopenia e di altri sintomi. Per l'anemia causata da carenza di ferro o acido folico viene prescritta un'appropriata terapia sostitutiva. Il trattamento dell'anemia da emodiluizione dovrebbe essere mirato a ridurre le dimensioni della milza mediante radioterapia, citostatici e prednisolone. L'anemia causata da un'insufficiente produzione di globuli rossi viene preferibilmente trattata con androgeni o steroidi anabolizzanti. Il prednisolone viene prescritto principalmente in caso di sospetta origine autoimmune di anemia e trombocitopenia, nonché allo scopo di ridurre le dimensioni della milza.

Vengono utilizzati due regimi di trattamento:

1. Scopo dose elevata prednisolone - 90-120 mg/giorno per 2 settimane, seguito da un passaggio a dosi medie e piccole se efficaci e dalla sospensione del farmaco se inefficace;

2) prescrivere fin dall'inizio dosi medie giornaliere (20-30 mg) e poi piccole dosi (15-10 mg) per 2-3 mesi con sospensione obbligatoria del farmaco. In molti casi c'è una chiara effetto positivo terapia steroidea, sebbene il meccanismo della sua azione non sia del tutto chiaro.

Per gli esiti nella leucemia acuta si utilizza la polichemioterapia, tenendo conto della variante istochimica, mentre per gli esiti nella leucemia mieloide tipica e atipica si utilizza il mielosan e il mielobromolo e si utilizza l'idrossiurea, ma con scarsi effetti. Per la mielofibrosi post-eritremica, con aumento della leucocitosi e progressione della splenomegalia, sono consigliabili brevi cicli di terapia con mielobromolo (250 mg/die) o mielosan (4-2 mg/die per 2-3 settimane).

Per le sindromi anemiche e trombocitopeniche si utilizzano glucocorticosteroidi, spesso in combinazione con citostatici (a piccole dosi) se si sospetta un ingrossamento della milza. Per lo stesso scopo, la terapia Y può essere utilizzata nell'area della milza in una dose di 5 Gy, a volte leggermente superiore se la conta piastrinica lo consente. Macchiato azione positiva piccole dosi di prednisolone (15-20 mg/die), prescritte per 2-3 mesi, in base alle dimensioni della milza, manifestazioni generali malattie e quadro ematico, ma è limitato al periodo di trattamento e al periodo immediatamente successivo alla sua interruzione.

Prognosi dell'eritremia. A. Con ipossiemia arteriosa. Dieta per l'eritremia e rimedi popolari

Sintomi:

Cause:

Trattamento:

Globuli rossi, formazione, struttura, principali funzioni e caratteristiche dell'emolisi (distruzione)

Cos'è l'eritremia, come si sviluppa e procede?

Classificazione dell'eritremia

Cosa causa l'eritremia?

Sintomi che accompagnano l'eritremia

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