Come si chiama uno shock in rapido sviluppo? Principali tipi di shock. Patogenesi generale e manifestazioni delle condizioni di shock

Il normale ciclo mestruale è composto da due fasi. Il primo, follicolare, dura dal primo giorno delle mestruazioni fino all'ovulazione. In questo momento dominano gli estrogeni. La seconda fase è chiamata fase luteale e dura circa 14 giorni dopo il rilascio dell'uovo tube di Falloppio. Subito dopo, il follicolo scoppia e al suo posto si forma il corpo luteo, che produce progesterone. Assicura l'impianto dello zigote e favorisce il normale decorso della gravidanza. Irregolarità sul lavoro corpo luteo, che porta a una produzione insufficiente di progesterone, è chiamata insufficienza luteinica.

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Sintomi di carenza della seconda fase

Questa condizione patologica si manifesta con i seguenti sintomi:

1. 1. Vari disturbi del ciclo mestruale:
• irregolarità del ciclo. Diventano meno di 21 giorni, poi si verifica un ritardo;
• sanguinamento abbondante con coaguli durante le mestruazioni;
• spotting che dura meno di 3 giorni.
1. 2. Interruzione spontanea della gravidanza, soprattutto nel primo trimestre.
2. 3. Infertilità - assenza di concepimento entro un anno di attività sessuale regolare (cioè 2-3 volte a settimana).

Cause di patologia

Esistono tre tipi principali di ragioni per cui si verificano disturbi nella seconda fase del ciclo. Sono funzionali, organici e iatrogeni:

1. 1. Funzionale - associato a patologie nel funzionamento degli organi riproduttivi e di altri organi che influenzano il ciclo. Questi includono:
• Sindrome selvaggia (sindrome dell'ovaio resistente) - una patologia in cui le ovaie smettono di produrre ormoni;
• sindrome da iperinibizione ovarica - soppressione della funzione ovarica dovuta all'assunzione medicinali, che influenzano la loro stimolazione. Di conseguenza, non c'è flusso mestruale;
• La sindrome dell'ovaio policistico è una malattia in cui le ovaie producono un gran numero di follicoli;
• insufficienza ovarica - cessazione del flusso mestruale a causa di insufficienza ovarica prima dei 40 anni;
• malattie della tiroide - ipotiroidismo ( produzione insufficiente ormoni) e ipertiroidismo (produzione eccessiva di ormoni);
• iperprolattinemia - una patologia in cui aumenta il livello di prolattina;
• ipogonadismo ipofisario - ridotta produzione di ormoni nella ghiandola pituitaria, che influisce sul funzionamento delle gonadi.
1. 2. Le cause organiche sono associate al funzionamento compromesso degli organi in combinazione con cambiamenti nella loro struttura. Tali patologie contribuiscono allo sviluppo di disturbi nel funzionamento delle ovaie e di altri organi. Questi includono:
• Sindrome di Asherman: formazione di sinechie all'interno dell'utero;
• endometriosi: formazione della mucosa uterina al di fuori dei suoi confini;
• adenomiosi: germinazione dell'endometrio nello strato muscolare;
• fibromi – neoplasia benigna situato nel tessuto muscolare;
• crescita endometriale o endometriosi;
• i polipi sono formazioni benigne localizzate nell'endometrio;
• tumori maligni dell'endometrio e delle ovaie;
• infiammazione dello strato interno dell'utero;
• fegato grasso (steatosi) - sostituzione delle cellule epatiche normali con tessuto adiposo;
• cirrosi epatica - sostituzione del tessuto sano cellule connettivali, a seguito del quale cambiano la struttura e le funzioni dell'organo;
• epatite: una malattia virale del fegato;
• lesioni cerebrali traumatiche.



1. 3. Le cause iatrogene si verificano dopo misure terapeutiche. Questi includono:
• curettage dell'utero per scopi diagnostici o terapeutici;
• aborto.

Potrebbero esserci altre cause di insufficienza luteinica:

• carenza di peso corporeo – mancanza di calorie nel cibo;
• perdita di peso improvvisa dovuta alla dieta;
• stress, depressione;
• cambiamento del clima e del fuso orario;
• uso di droga;
• forte attività fisica.

Diagnosi della malattia

Se vengono rilevati sintomi di deficit della fase luteale (LPF), è necessario visitare un ginecologo per determinare la causa di questa patologia. All'appuntamento, il medico effettuerà un esame generale e ginecologico, raccoglierà informazioni per l'anamnesi e scoprirà quali farmaci sta assumendo la donna.

Per determinare la durata della seconda fase, il ginecologo consiglierà di effettuare la misurazione ogni mattina temperatura basale– Normalmente, il progesterone aumenta la temperatura. Invece di misurarlo, puoi utilizzare i test di ovulazione, venduti in farmacia. La diagnosi di deficit della seconda fase viene confermata se, dopo questi metodi, risulta che dura meno di 12 giorni.

Il medico prescriverà vari test:

• esame del sangue generale e biochimico;
• sangue per gli ormoni sessuali e gli ormoni tiroidei;
• coagulogramma (test di coagulazione).

Se si sospetta un tumore o un'infiammazione, il paziente verrà sottoposto a risonanza magnetica, ecografia e biopsia. Per ottenere informazioni sulle condizioni dell'endometrio, viene utilizzata l'isteroscopia (esame della cavità uterina eseguito per via endoscopica).



Trattamento del deficit di seconda fase

Il trattamento di questa patologia dovrebbe essere completo e solo conservativo. Per questo uso:

1. 1. Innanzitutto viene trattata la causa della patologia. Se questo è un processo infiammatorio, viene utilizzato terapia antibatterica. Se la causa del fallimento della seconda fase è lo stress o la depressione, vengono prescritti dei sedativi.
2. 2. Il rifornimento di progesterone gioca un ruolo importante. A questo scopo vengono prescritti farmaci contenenti questo ormone: Utrozhestan o Duphaston. Oltre a questi farmaci possono essere prescritte iniezioni o supposte con progesterone. Se la causa dell'interruzione della produzione ormonale è il funzionamento improprio del corpo luteo, il problema verrà risolto con l'aiuto di farmaci contenenti progesterone.
3. 3. Per eliminare l'eccesso di estrogeno, che è un antagonista, vengono prescritti farmaci antiestrogenici: Tamoxifene, Raloxifene.
4. 4. Per uno sviluppo sufficiente del follicolo, si consiglia di assumere follitropine. Si tratta di farmaci utilizzati per migliorare il processo di ovulazione e maturazione del follicolo. Tali prodotti sono disponibili sotto forma di iniezioni, supposte e compresse.
5. 5. Anche il trattamento fisioterapico è efficace. Uno di questi metodi è la fonoforesi intravaginale. Con il suo aiuto, il medicinale viene iniettato negli strati profondi mediante ultrasuoni.
6. 6. Alcuni medici prescrivono iniezioni di hCG per stimolare il corpo luteo e aumentare il progesterone. In genere, le iniezioni vengono prescritte dopo il concepimento per mantenere il corpo luteo.
7. 7. Per migliorare le tue condizioni generali, si consiglia trattamento Spa, prendendo vitamine.

Ricette tradizionali nel trattamento delle malattie

In alcuni casi, con il permesso del ginecologo curante, puoi utilizzare ricette di medicina tradizionale:

• Tè a base di foglie essiccate di lampone. Macinare le foglie secche, prendere 2 cucchiai e infondere in 500 ml di acqua bollente. Lasciare agire per mezz'ora, filtrare e bere il decotto risultante durante la giornata a piccoli sorsi.
• Macina i semi di piantaggine, prendi 1 cucchiaino. e 1 cucchiaio. l. polsini ordinari, preparare un bicchiere di acqua bollente. Lasciare raffreddare il brodo, filtrare e assumere 15 ml al mattino, pomeriggio e sera.
• 1 cucchiaio. l. Prepara le erbe di Adone in un bicchiere di acqua bollente. Avvolgere per 2 ore, filtrare. Bevi al posto del tè 3 volte al giorno.
• 3 cucchiai. l. Versare mezzo litro di acqua bollente sulla ramishia unilaterale e lasciare il brodo in un thermos per una notte. Bere il prodotto risultante 150 ml 3 volte al giorno un'ora dopo i pasti.

Va ricordato che i rimedi popolari sono usati solo come a aiuto. In nessun caso dovresti rifiutare il trattamento di base con i farmaci.

Cerca di evitare lo stress.

Il deficit della fase luteale è una malattia abbastanza grave. Senza trattamento, porta alla sterilità, compromessa ciclo mestruale, cancro organi riproduttivi ecc. Pertanto, in caso di eventuali deviazioni nella salute, è necessario consultare un medico.

Il termine "shock", che significa colpo, shock, shock in inglese e francese, fu introdotto accidentalmente nel 1743 da un traduttore ora sconosciuto in inglese di un libro del consulente militare di Luigi XV Le Dran per descrivere la condizione dei pazienti dopo una ferita da arma da fuoco. . Fino ad ora, questo termine è ampiamente usato per descrivere stato emozionale una persona sotto l'influenza di un imprevisto, estremamente forte fattori mentali senza implicare danni specifici agli organi o disturbi fisiologici. Applicata ai medicina Clinica, significa shock condizione critica, che è caratterizzato da una forte diminuzione della perfusione degli organi, dell'ipossia e dei disturbi metabolici. Questa sindrome si manifesta ipotensione arteriosa, acidosi e deterioramento rapidamente progressivo delle funzioni vitali sistemi importanti corpo. Senza un trattamento adeguato, lo shock porta rapidamente alla morte.

I disturbi emodinamici acuti a breve termine possono essere un episodio transitorio quando il tono vascolare viene interrotto, causato di riflesso da dolore improvviso, paura, vista di sangue, senso di soffocamento o surriscaldamento, così come aritmia cardiaca o ipotensione ortostatica a causa di anemia o ipotensione. Questo episodio si chiama crollo e nella maggior parte dei casi si risolve da solo senza trattamento. A causa di una diminuzione transitoria dell'afflusso di sangue al cervello, può svilupparsi svenimento- perdita di coscienza a breve termine, spesso preceduta da sintomi neurovegetativi: debolezza muscolare, sudorazione, vertigini, nausea, oscuramento degli occhi e tinnito. Caratterizzato da pallore, bassa pressione sanguigna, bradicardia o tachicardia. La stessa cosa può verificarsi in persone sane a temperature ambiente elevate, poiché lo stress da calore porta ad una significativa dilatazione dei vasi cutanei e ad una diminuzione della pressione diastolica. I disturbi emodinamici più lunghi rappresentano sempre un pericolo per il corpo.

Causeshock

Lo shock si verifica quando il corpo è esposto a sostanze irritanti super forti e può svilupparsi a seguito di varie malattie, lesioni e condizioni patologiche. A seconda della causa, si distinguono shock emorragico, traumatico, ustione, cardiogeno, settico, anafilattico, trasfusionale, neurogeno e altri tipi. Possono verificarsi anche forme miste di shock causate da una combinazione di diversi motivi. Tenendo conto della patogenesi dei cambiamenti che si verificano nel corpo e che richiedono determinate misure terapeutiche specifiche, si distinguono quattro tipi principali di shock

Shock ipovolemico si verifica con una significativa diminuzione del volume del sangue a causa di un sanguinamento massiccio o di una disidratazione e si manifesta con una forte diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore e una grave vasocostrizione periferica.

Shock cardiogenico si verifica con una forte diminuzione della gittata cardiaca a causa della ridotta contrattilità miocardica o di cambiamenti morfologici acuti nelle valvole cardiache e nel setto interventricolare. Si sviluppa con un bcc normale e si manifesta con un traboccamento del letto venoso e della circolazione polmonare.

Shock redistributivo manifestato con vasodilatazione, diminuzione della resistenza periferica totale, ritorno venoso del sangue al cuore e aumento della permeabilità della parete capillare.

Shock ostruttivo extracardiaco si pone come risultato evento improvviso ostruzioni al flusso sanguigno. La gittata cardiaca diminuisce bruscamente nonostante il volume sanguigno, la contrattilità miocardica e il tono vascolare siano normali.

Patogenesi dello shock

Lo shock si basa su disturbi di perfusione generalizzati, che portano all'ipossia di organi e tessuti e disturbi del metabolismo cellulare ( riso. 15.2.). I disturbi circolatori sistemici sono una conseguenza della diminuzione della gittata cardiaca (CO) e dei cambiamenti nella resistenza vascolare.

Primario disturbi fisiologici L'ipovolemia, l'insufficienza cardiaca, il tono vascolare compromesso e l'ostruzione dei grandi vasi riducono l'efficace perfusione tissutale. A sviluppo acuto In queste condizioni si sviluppa nell’organismo una “tempesta mediatrice” con l’attivazione dei sistemi neuroumorali, il rilascio nella circolazione sistemica di grandi quantità di ormoni e citochine proinfiammatorie, influenzando il tono e la permeabilità vascolare. parete vascolare e SV. In questo caso, la perfusione di organi e tessuti viene bruscamente interrotta. I disturbi emodinamici acuti e gravi, indipendentemente dalle ragioni che li hanno causati, portano allo stesso tipo di quadro patologico. Si stanno sviluppando gravi violazioni emodinamica centrale, circolazione capillare e compromissione critica della perfusione tissutale con ipossia tissutale, danno cellulare e disfunzione d'organo.

Disturbi emodinamici

NE basso - caratteristica iniziale molti tipi di shock, ad eccezione dello shock ridistributivo, in cui nelle fasi iniziali la gittata cardiaca può addirittura aumentare. La CO dipende dalla forza e dalla frequenza delle contrazioni miocardiche, dal ritorno del sangue venoso (precarico) e dalla resistenza vascolare periferica (postcarico). Le ragioni principali della diminuzione della CO durante lo shock sono l'ipovolemia, il deterioramento della funzione di pompaggio del cuore e l'aumento del tono arteriolare. Le caratteristiche fisiologiche dei vari tipi di shock sono presentate in tavolo 15.2.

In risposta ad una diminuzione della pressione sanguigna, aumenta l'attivazione dei sistemi adattivi. Innanzitutto c'è un'attivazione riflessa del simpatico sistema nervoso, e quindi aumenta la sintesi delle catecolamine nelle ghiandole surrenali. Il contenuto di norepinefrina nel plasma aumenta di 5-10 volte e il livello di adrenalina aumenta di 50-100 volte. Questo migliora funzione contrattile miocardio, aumenta l'attività cardiaca e provoca un restringimento selettivo dei letti venosi e arteriosi periferici e viscerali. La successiva attivazione del meccanismo renina-angiotensina porta ad una vasocostrizione ancora più pronunciata e al rilascio di aldosterone, che trattiene sale e acqua. Il rilascio dell'ormone antidiuretico riduce il volume dell'urina e ne aumenta la concentrazione.

In stato di shock, il vasospasmo periferico si sviluppa in modo non uniforme ed è particolarmente pronunciato nella pelle, negli organi addominali e nei reni, dove si verifica la diminuzione più pronunciata del flusso sanguigno. Pallido e pelle fresca, osservato durante l'esame, e il pallore dell'intestino con polso indebolito nei vasi mesenterici, visibili durante l'intervento chirurgico, sono chiari segni di vasospasmo periferico.

La costrizione dei vasi sanguigni del cuore e del cervello avviene in misura molto minore rispetto ad altre zone e questi organi ricevono sangue più a lungo di altri a causa della forte limitazione dell'afflusso di sangue ad altri organi e tessuti. I tassi metabolici del cuore e del cervello sono elevati e le loro riserve di substrati energetici sono estremamente basse, quindi questi organi non tollerano un'ischemia prolungata. La compensazione neuroendocrina di un paziente sotto shock è principalmente finalizzata a soddisfare i bisogni immediati degli organi vitali: cervello e cuore. Un flusso sanguigno sufficiente in questi organi è mantenuto da ulteriori meccanismi di autoregolazione finché la pressione sanguigna supera i 70 mmHg. Arte.

Centralizzazione della circolazione sanguigna- reazione compensatoria biologicamente appropriata. Nel periodo iniziale, salva la vita del paziente. È importante ricordare che le reazioni di shock iniziali sono reazioni di adattamento del corpo finalizzate alla sopravvivenza condizioni critiche, ma dopo aver superato un certo limite, iniziano a usurarsi carattere patologico, portando a danni irreversibili ai tessuti e agli organi. La centralizzazione della circolazione sanguigna, che persiste per diverse ore, insieme alla protezione del cervello e del cuore, è irta di un pericolo mortale, sebbene più lontano. Questo pericolo risiede nel deterioramento della microcircolazione, nell'ipossia e nei disturbi metabolici negli organi e nei tessuti.

La correzione dei disturbi emodinamici centrali durante lo shock comprende una terapia infusionale intensiva mirata ad aumentare il volume del sangue, l'uso di farmaci che influenzano il tono vascolare e la contrattilità miocardica. Solo in caso di shock cardiogeno la terapia infusionale massiva è controindicata.

Violazioni mmicrocircolo e perfusione tissutale

Il sistema microvascolare (arteriole, capillari e venule) è l'anello più importante del sistema circolatorio nella fisiopatologia dello shock. È a questo livello che avviene la consegna agli organi e ai tessuti. nutrienti vengono rimossi anche l'ossigeno e i prodotti metabolici.

Lo spasmo in via di sviluppo delle arteriole e degli sfinteri precapillari durante lo shock porta ad una significativa diminuzione del numero di capillari funzionanti e ad un rallentamento della velocità del flusso sanguigno nei capillari perfusi, ischemia e ipossia tissutale. Un ulteriore deterioramento della perfusione tissutale può essere associato a patologia capillare secondaria. L'accumulo di ioni idrogeno, lattato e altri prodotti del metabolismo anaerobico porta ad una diminuzione del tono delle arteriole e degli sfinteri precapillari e ad una diminuzione ancora maggiore della pressione sanguigna sistemica. In questo caso le venule rimangono ristrette. In queste condizioni, i capillari si riempiono eccessivamente di sangue e l’albumina e la parte liquida del sangue lasciano intensamente il letto vascolare attraverso i pori nelle pareti dei capillari (“sindrome da perdita capillare”). L'ispessimento del sangue nel letto microcircolatorio porta ad un aumento della viscosità del sangue, mentre aumenta l'adesione dei leucociti attivati ​​alle cellule endoteliali, i globuli rossi e altri elementi formati del sangue si uniscono e formano grandi aggregati, peculiari tappi, che peggiorano ulteriormente la microcircolazione fino a quando lo sviluppo della sindrome dei fanghi.

I vasi bloccati dall'accumulo di cellule del sangue vengono spenti dal flusso sanguigno. Si sviluppa la cosiddetta “deposizione patologica”, che riduce ulteriormente il bcc e la sua capacità di ossigeno e riduce il ritorno venoso del sangue al cuore e, di conseguenza, provoca un calo della CO e un ulteriore deterioramento della perfusione tissutale. L'acidosi, inoltre, riduce la sensibilità dei vasi sanguigni alle catecolamine, impedendone l'effetto vasocostrittore e porta all'atonia delle venule. Si chiude così un circolo vizioso. Un fattore decisivo nello sviluppo della fase irreversibile dello shock è considerato un cambiamento nel rapporto tra il tono degli sfinteri precapillari e delle venule.

Una conseguenza inevitabile del rallentamento del flusso sanguigno capillare è lo sviluppo della sindrome da ipercoagulazione. Ciò porta alla formazione di trombi intravascolari disseminati, che non solo aumentano i disturbi della circolazione capillare, ma causano anche lo sviluppo di necrosi focale e insufficienza multiorgano.

Il danno ischemico ai tessuti vitali porta costantemente a un danno secondario che mantiene e aggrava lo stato di shock. Il circolo vizioso che ne risulta può portare a un esito fatale.

Le manifestazioni cliniche di alterata perfusione tissutale sono fredde, umide, pallide o cianotiche pelle di marmo, prolungamento del tempo di riempimento capillare oltre 2 secondi, gradiente di temperatura superiore a 3 °C, oliguria (minzione inferiore a 25 ml/ora). Per determinare il tempo di riempimento capillare, spremere la punta della lamina ungueale o il cuscinetto del dito del piede o della mano per 2 secondi e misurare il tempo durante il quale l'area pallida riacquista il suo colore rosa. Nelle persone sane questo avviene immediatamente. In caso di deterioramento della microcircolazione, il pallore persiste a lungo. Tali disturbi del microcircolo non sono specifici e sono una componente costante di qualsiasi tipo di shock e il grado della loro gravità determina la gravità e la prognosi dello shock. Anche i principi di trattamento dei disturbi del microcircolo non sono specifici e praticamente non differiscono per tutti i tipi di shock: eliminazione della vasocostrizione, emodiluizione, terapia anticoagulante, terapia disaggregante.

Disturbi metabolici

In condizioni di ridotta perfusione del letto capillare non è garantito un adeguato apporto di nutrienti ai tessuti, il che porta a disordini metabolici, disfunzione delle membrane cellulari e danni cellulari. Il metabolismo dei carboidrati, delle proteine ​​e dei grassi viene interrotto e l'utilizzo delle normali fonti di energia: glucosio e acidi grassi. In questo caso si verifica un catabolismo pronunciato delle proteine ​​​​muscolari.

I disordini metabolici più importanti nello shock sono la distruzione del glicogeno, la diminuzione della defosforilazione del glucosio nel citoplasma, la diminuzione della produzione di energia nei mitocondri, l'interruzione della pompa sodio-potassio. membrana cellulare con lo sviluppo di iperkaliemia, che può causare fibrillazione atriale e arresto cardiaco.

L'aumento dei livelli plasmatici di adrenalina, cortisolo e glucagone che si sviluppa durante lo shock e la soppressione della secrezione di insulina influenzano il metabolismo cellulare modificando l'uso dei substrati e la sintesi proteica. Questi effetti includono un aumento del tasso metabolico, un aumento della glicogenolisi e della gluconeogenesi. Una diminuzione dell’utilizzo del glucosio tissutale è quasi sempre accompagnata da iperglicemia. A sua volta, l'iperglicemia può portare ad una diminuzione del trasporto di ossigeno, all'interruzione dell'omeostasi acqua-elettrolita e alla glicosilazione delle molecole proteiche con una diminuzione della loro attività funzionale. Ulteriori effetti dannosi significativi dell’iperglicemia da stress durante lo shock contribuiscono all’approfondimento della disfunzione d’organo e richiedono una correzione tempestiva mantenendo la normoglicemia.

Sullo sfondo della crescente ipossia, i processi di ossidazione nei tessuti vengono interrotti, il loro metabolismo procede lungo il percorso anaerobico. Allo stesso tempo, dentro un ammontare significativo si formano prodotti metabolici acidi e si sviluppa acidosi metabolica. Il criterio per la disfunzione metabolica è un livello di pH nel sangue inferiore a 7,3, una carenza di basi superiore a 5,0 mEq/L e un aumento della concentrazione di acido lattico nel sangue superiore a 2 mEq/L.

Un ruolo importante nella patogenesi dello shock appartiene al disturbo del metabolismo del calcio, che penetra intensamente nel citoplasma delle cellule. Livelli elevati di calcio intracellulare aumentano la risposta infiammatoria, portando ad un’intensa sintesi di potenti mediatori della risposta infiammatoria sistemica (SIR). I mediatori dell'infiammazione svolgono un ruolo significativo nelle manifestazioni cliniche e nella progressione dello shock, nonché nello sviluppo delle complicanze successive. L’aumento della produzione e della distribuzione sistemica di questi mediatori può portare a danni cellulari irreversibili e ad un’elevata mortalità. L'uso di bloccanti dei canali del calcio migliora la sopravvivenza nei pazienti con vari tipi shock.

L'azione delle citochine proinfiammatorie è accompagnata dal rilascio di enzimi lisosomiali e radicali liberi perossido, che causano ulteriori danni - la "sindrome delle cellule malate". L'iperglicemia e un aumento della concentrazione dei prodotti solubili di glicolisi, lipolisi e proteolisi portano allo sviluppo dell'iperosmolarità del liquido interstiziale, che provoca la transizione del fluido intracellulare nello spazio interstiziale, la disidratazione delle cellule e un ulteriore deterioramento del loro funzionamento. Pertanto, la disfunzione della membrana cellulare può rappresentare un percorso fisiopatologico comune per varie cause di shock. Sebbene gli esatti meccanismi della disfunzione della membrana cellulare non siano chiari, il modo migliore per correggere i disturbi metabolici e prevenire lo shock irreversibile lo è recupero veloce OCC.

I mediatori infiammatori prodotti durante il danno cellulare contribuiscono a un’ulteriore interruzione della perfusione, che danneggia ulteriormente le cellule all’interno microvascolarizzazione. In questo modo si completa un circolo vizioso: una perfusione compromessa porta a un danno cellulare con lo sviluppo della sindrome da risposta infiammatoria sistemica, che a sua volta peggiora ulteriormente la perfusione tissutale e il metabolismo cellulare. Quando queste eccessive risposte sistemiche persistono per lungo tempo, diventano autonome e non possono essere subordinate sviluppo inverso si sviluppa la sindrome da insufficienza multiorgano.

Nello sviluppo di questi cambiamenti, il ruolo principale appartiene al fattore di necrosi tumorale (TNF), alle interlechine (IL-1, IL-6, IL-8), al fattore di attivazione piastrinica (PAF), ai leucotrieni (B4, C4, D4, E4 ), trombossano A2, prostaglandine (E2, E12), prostaciclina, interferone gamma. Azione simultanea e multidirezionale fattori eziologici e l'attivazione dei mediatori nello shock porta a danno endoteliale, interruzione del tono vascolare, permeabilità vascolare e disfunzione d'organo.

La persistenza o la progressione dello shock possono derivare da difetti di perfusione in corso, da danno cellulare o da una combinazione di entrambi. Poiché l’ossigeno è il substrato vitale più labile, il suo inadeguato apporto da parte del sistema circolatorio costituisce la base della patogenesi dello shock, e il ripristino tempestivo della perfusione e dell’ossigenazione dei tessuti spesso arresta completamente la progressione dello shock.

Pertanto, la patogenesi dello shock si basa su disturbi profondi e progressivi dell'emodinamica, del trasporto di ossigeno, della regolazione umorale e del metabolismo. L’interrelazione di questi disturbi può portare alla formazione di un circolo vizioso con il completo esaurimento delle capacità adattative del corpo. Prevenire lo sviluppo di questo circolo vizioso e ripristinare i meccanismi di autoregolazione dell'organismo è il compito principale della terapia intensiva per i pazienti con shock.

Fasi dello shock

Lo shock è un processo dinamico che inizia dal momento dell'azione del fattore aggressione, che porta a violazione sistemica circolazione sanguigna, e con la progressione dei disturbi che terminano con danni irreversibili agli organi e morte del paziente. Efficienza meccanismi compensativi, il grado delle manifestazioni cliniche e la reversibilità dei cambiamenti che si verificano consentono di distinguere una serie di fasi successive nello sviluppo dello shock.

Fase di preshock

Lo shock è solitamente preceduto da una moderata diminuzione della pressione arteriosa sistolica, non superiore a 20 mm Hg. Arte. dalla norma (o 40 mm Hg se il paziente ha ipertensione arteriosa), che stimola i barocettori seno carotideo e dell'arco aortico e attiva i meccanismi compensatori del sistema circolatorio. La perfusione tissutale non è influenzata in modo significativo e metabolismo cellulare rimane aerobico. Se cessa l'influenza del fattore aggressione, i meccanismi compensatori possono ripristinare l'omeostasi senza alcuna misura terapeutica.

Stadio iniziale (reversibile) dello shock

Questa fase di shock è caratterizzata da una diminuzione della pressione arteriosa sistolica al di sotto di 90 mmHg. Arte. , grave tachicardia, mancanza di respiro, oliguria e pelle fredda e umida. In questa fase, i meccanismi compensatori non sono in grado di mantenere un livello adeguato di CO e di soddisfare il fabbisogno di ossigeno di organi e tessuti. Il metabolismo diventa anaerobico, si sviluppa acidosi tissutale e compaiono segni di disfunzione d'organo. Criterio importante Questa fase di shock è la reversibilità dei cambiamenti risultanti nell'emodinamica, nel metabolismo e nelle funzioni degli organi e una regressione abbastanza rapida dei disturbi sviluppati sotto l'influenza di una terapia adeguata.

Stadio intermedio (progressivo) dello shock

Questa è una situazione critica pericolosa per la vita con un livello di pressione sanguigna sistolica inferiore a 80 mmHg. Arte. e disfunzione d'organo pronunciata ma reversibile con trattamento intensivo immediato. Ciò richiede la ventilazione polmonare artificiale (ALV) e l'uso di farmaci adrenergici per correggere i disturbi emodinamici ed eliminare l'ipossia d'organo. Una profonda ipotensione prolungata porta a un'ipossia cellulare generalizzata e a un danno critico processi biochimici che diventano presto irreversibili. Riguarda l'efficacia della terapia durante il primo cosiddetto "ora d'oro" dipende la vita del paziente.

Stadio refrattario (irreversibile) dello shock

Questo stadio è caratterizzato da gravi disturbi dell'emodinamica centrale e periferica, morte cellulare e insufficienza multiorgano. La terapia intensiva è inefficace, anche se le cause eziologiche vengono eliminate e la pressione arteriosa aumenta temporaneamente. Di solito porta a una disfunzione progressiva di più organi danno irreversibile organi e morte.

Test diagnostici e monitoraggio dello shock

Lo shock non lascia tempo per una raccolta ordinata di informazioni e chiarimenti sulla diagnosi prima di iniziare il trattamento. La pressione arteriosa sistolica durante lo shock è molto spesso inferiore a 80 mmHg. Arte. , ma lo shock viene talvolta diagnosticato a pressione arteriosa sistolica più elevata se vi sono segni clinici di un netto deterioramento della perfusione degli organi: pelle fredda ricoperta di sudore viscido, cambiamenti dello stato mentale da confusione a coma, oligo- o anuria e insufficiente riempimento capillare cutaneo. La respirazione rapida durante lo shock di solito indica ipossia, acidosi metabolica e l'ipertermia e l'ipoventilazione indicano depressione del centro respiratorio o aumento della pressione intracranica.

I test diagnostici per lo shock comprendono anche un esame del sangue clinico, la determinazione di elettroliti, creatinina, parametri di coagulazione del sangue, gruppo sanguigno e fattore Rh, gas sangue arterioso, elettrocardiografia, ecocardiografia, radiografia Petto. Solo i dati raccolti con attenzione e interpretati correttamente aiutano a prendere le decisioni giuste.

Monitoring è un sistema per il monitoraggio delle funzioni vitali dell'organismo, in grado di avvisare rapidamente del verificarsi di situazioni minacciose. Ciò consente di iniziare il trattamento in tempo e prevenire lo sviluppo di complicanze. Per monitorare l'efficacia del trattamento d'urto è indicato il monitoraggio dei parametri emodinamici, dell'attività cardiaca, polmonare e renale. Il numero di parametri controllati deve essere ragionevole. Il monitoraggio dello shock deve necessariamente includere la registrazione dei seguenti indicatori:

• Pressione sanguigna, utilizzando la misurazione intraarteriosa se necessario;
• frequenza cardiaca (FC);
• intensità e profondità della respirazione;
• pressione venosa centrale (CVP);
• pressione di incuneamento dell'arteria polmonare (PAWP) in stato di shock grave e causa sconosciuta dello shock;
• diuresi;
• gas nel sangue ed elettroliti nel plasma.

Per approssimare la gravità dello shock, è possibile calcolare l'indice Algover-Burri o, come viene anche chiamato, l'indice di shock, il rapporto tra la frequenza cardiaca al minuto e il valore della pressione sanguigna sistolica. E più alto è questo indicatore, maggiore è il pericolo per la vita del paziente. L'incapacità di monitorare uno qualsiasi degli indicatori elencati rende difficile la corretta scelta della terapia e aumenta il rischio di sviluppare complicanze iatrogene.

Pressione venosa centrale

Una bassa pressione venosa centrale è un criterio indiretto di ipovolemia assoluta o indiretta e il suo aumento al di sopra di 12 cm di acqua. Arte. indica insufficienza cardiaca. Misurare la pressione venosa centrale e valutarne la risposta a un basso carico di liquidi aiuta a selezionare un regime di fluidoterapia e a determinare l’adeguatezza del supporto inotropo. Inizialmente, al paziente viene somministrata una dose di prova di liquido in 10 minuti: 200 ml con una CVP iniziale inferiore a 8 cm aq. Arte. ; 100 ml - con una pressione venosa centrale entro 8-10 cm aq. Arte. ; 50 ml - con pressione venosa centrale superiore a 10 cm aq. Arte. La reazione viene valutata in base alla regola “5 e 2 cm aq. Arte. ": se la pressione venosa centrale aumenta di oltre 5 cm, l'infusione viene interrotta e si decide la questione dell'opportunità di un supporto inotropo, poiché tale aumento indica una rottura del meccanismo di regolazione della contrattilità di Frank-Starling e indica insufficienza cardiaca. Se l'aumento della pressione venosa centrale è inferiore a 2 cm d'acqua. Arte. - ciò indica ipovolemia ed è un'indicazione per un'ulteriore rianimazione intensiva con liquidi senza la necessità di terapia inotropa. Aumento della pressione venosa centrale nell'intervallo tra 2 e 5 cm aq. Arte. richiede un'ulteriore terapia infusionale sotto il controllo dei parametri emodinamici.

Va sottolineato che la CVP è un indicatore inaffidabile della funzione ventricolare sinistra, poiché dipende principalmente dalla condizione del ventricolo destro, che può differire dalla condizione del sinistro. Informazioni più obiettive e più ampie sulle condizioni del cuore e dei polmoni vengono fornite monitorando l'emodinamica nella circolazione polmonare. Senza il suo utilizzo, il profilo emodinamico di un paziente in shock viene valutato in modo errato in più di un terzo dei casi. L'indicazione principale per la cateterizzazione dell'arteria polmonare in stato di shock è l'aumento della pressione venosa centrale durante la terapia infusionale. La risposta all'introduzione di un piccolo volume di fluido durante il monitoraggio dell'emodinamica nella circolazione polmonare viene valutata secondo la regola “7 e 3 mm Hg. Arte. "

Monitoraggio emodinamico nel circolo polmonare

Il monitoraggio invasivo della circolazione sanguigna nella circolazione polmonare viene eseguito utilizzando un catetere installato nell'arteria polmonare. A questo scopo viene solitamente utilizzato un catetere con un palloncino galleggiante all'estremità (Swan-Gans), che consente di misurare una serie di parametri:

• pressione nell'atrio destro, nel ventricolo destro, nell'arteria polmonare e nell'arteria polmonare, che riflette la pressione di riempimento del ventricolo sinistro;
• SV mediante metodo della termodiluizione;
• pressione parziale di ossigeno e saturazione di ossigeno dell'emoglobina nel sangue venoso misto.

La determinazione di questi parametri amplia significativamente le possibilità di monitoraggio e valutazione dell'efficacia della terapia emodinamica. Gli indicatori risultanti consentono:

• differenziare l'edema polmonare cardiogeno e non cardiogeno, identificare l'embolia polmonare e la rottura dei lembi valvola mitrale;
• valutare il volume del sangue e lo stato del sistema cardiovascolare nei casi in cui il trattamento empirico è inefficace o associato a rischio aumentato;
• regolare il volume e la velocità di infusione dei liquidi, le dosi di farmaci inotropi e vasodilatatori e il valore della pressione positiva di fine espirazione durante la ventilazione meccanica.

La ridotta saturazione di ossigeno del sangue venoso misto è sempre un indicatore precoce di gittata cardiaca inadeguata.

Diuresi

Una diminuzione della diuresi è il primo segno oggettivo di una diminuzione del volume sanguigno. I pazienti con shock devono avere una permanente catetere urinario per controllare il volume e la velocità della minzione. Quando si effettua la terapia infusionale la diuresi deve essere di almeno 50 ml/ora. Durante l'intossicazione da alcol, lo shock può verificarsi senza oliguria, poiché l'etanolo inibisce la secrezione dell'ormone antidiuretico.

Lo shock è una condizione in cui si verifica un'ipoperfusione d'organo, seguita da disfunzione cellulare e morte. I meccanismi per lo sviluppo dello shock possono essere una diminuzione del volume sanguigno circolante, una diminuzione della gittata cardiaca e una vasodilatazione, talvolta con uno shunt del sangue che bypassa i capillari. In questo caso si verificano disturbi della coscienza, tachicardia, ipotensione e oliguria. La diagnosi viene effettuata sulla base dei dati clinici e delle misurazioni della pressione sanguigna (BP). Il trattamento prevede la somministrazione di liquidi per via endovenosa (IV), affrontando le cause dello shock e talvolta l'uso di vasopressori.

Fisiopatologia

Il danno principale nello shock si verifica a causa dell'ipoperfusione dei tessuti degli organi vitali. Una volta che l’afflusso di sangue è ridotto a tal punto che l’O2 è insufficiente per il metabolismo aerobico, le cellule passano al metabolismo anaerobico con un’aumentata produzione di CO e accumulo di acido lattico. Le funzioni cellulari vengono interrotte e, con lo shock continuo, si verificano cambiamenti irreversibili e la morte cellulare.

Durante lo shock, i processi di infiammazione e coagulazione del sangue vengono attivati ​​nell'area dell'ipoperfusione. Durante l'ipossia, le cellule endoteliali vascolari attivano i leucociti associati all'endotelio, che sono in grado di rilasciare direttamente sostanze dannose (particelle attive di O 2, enzimi proteolitici) e mediatori infiammatori (cioè citochine, leucotrieni, fattore di necrosi tumorale [TNF]). Alcuni di questi mediatori interagiscono con i recettori della superficie cellulare e attivano il fattore nucleare kappa B (NFkB), che porta a istruzione aggiuntiva citochine e ossido nitrico (NO) - un potente vasodilatatore. Nello shock settico si osserva la risposta infiammatoria più forte rispetto ad altri tipi di shock, che è associata all'azione tossine batteriche, in particolare le endotossine.

L'espansione dei vasi capacitivi porta alla deposizione di sangue in essi e all'ipotensione dovuta alla relativa ipovolemia (cioè una discrepanza tra il volume del sangue circolante e il letto vascolare). La vasodilatazione locale può causare uno shunt del sangue oltre i capillari, causando un'ipoperfusione dei tessuti locali nonostante la gittata cardiaca e la pressione arteriosa siano normali. Oltre a ciò, l’NO in eccesso viene convertito in perossinitrito, un radicale libero che danneggia i mitocondri e riduce la sintesi di ATP.

Durante lo shock compaiono ostacoli meccanici nel letto microvascolare che limitano la distribuzione dei substrati. I leucociti e le piastrine si legano all'endotelio e attivano il sistema di coagulazione del sangue, provocando depositi di fibrina sulla superficie dell'endotelio.

Numerosi mediatori sullo sfondo della disfunzione delle cellule endoteliali aumentano significativamente la permeabilità microvascolare, facilitando la penetrazione dei liquidi e delle proteine ​​​​plasmatiche nello spazio interstiziale. Aumento della permeabilità vascolare tratto gastrointestinale può causare traslocazione batteri intestinali nel letto vascolare e possibilmente portare a sepsi o focolai metastatici di infezione.

L’apoptosi dei neutrofili può essere soppressa, aumentando così il rilascio di mediatori dell’infiammazione. In altre cellule, l'aumento dell'apoptosi porta alla loro morte.

SU fase iniziale shock, l'ipotensione non viene sempre rilevata (tuttavia si verifica sempre con shock irreversibile). Il grado e le conseguenze dell'ipotensione variano a seconda delle capacità compensatorie del corpo e malattie concomitanti. COSÌ, grado moderato l'ipotensione è relativamente ben tollerata dai giovani persone sane e può portare a gravi disfunzioni cerebrali, cardiache e renali nei pazienti con aterosclerosi avanzata.

Meccanismi compensativi

Se l'apporto di ossigeno (DO) inizia a diminuire, i tessuti compensano estraendo una maggiore quantità di ossigeno in entrata (la saturazione massima pratica di ossigeno del sangue venoso misto è del 30%). Inoltre, l’ipotensione avvia una risposta adrenergica seguita da vasocostrizione e tachicardia. Inizialmente, la vasocostrizione avviene in modo selettivo, mantenendo il flusso sanguigno al cuore e al cervello. Le ammine β-adrenergiche circolanti (adrenalina, norepinefrina) aumentano anche le contrazioni cardiache e promuovono il rilascio di glucocorticoidi dalle ghiandole surrenali, renina dai reni e glucosio dal fegato. Livelli elevati di glucosio possono causare la morte mitocondriale, favorendo la formazione di acido lattico.

Riperfusione

La riperfusione delle cellule ischemiche può portare a ulteriori danni cellulari. Non appena i substrati metabolici ricominciano ad entrare nelle cellule, l'attività dei neutrofili aumenta e aumenta la formazione di radicali superossido e idrossile. Una volta ripristinato il flusso sanguigno, i mediatori dell’infiammazione possono viaggiare verso altri organi.

Sindrome da disfunzione d’organo multipla (MODS)

Una combinazione di danni diretti e correlati alla riperfusione può essere la causa della MODS, ovvero una crescente disfunzione di 2 o più organi, che porta allo sviluppo di una condizione pericolosa per la vita. La MOF può svilupparsi con qualsiasi tipo di shock, ma più spesso con lo shock settico. La MOF può verificarsi anche in oltre il 10% dei pazienti con traumi gravi ed è la principale causa di morte in coloro che non muoiono entro le prime 24 ore.

La funzione di qualsiasi sistema corporeo può essere interrotta, ma molto spesso ciò si verifica nei polmoni, in cui una maggiore permeabilità della membrana porta al riempimento degli alveoli con liquido. L’aumento dell’ipossia può essere resistente all’uso di O2. Questa condizione è chiamata lesione acuta polmoni o, in casi gravi, sindrome da distress respiratorio acuto.

Il danno renale si verifica quando si verifica una diminuzione critica della perfusione renale, che porta allo sviluppo di necrosi tubulare renale e insufficienza renale, manifestata da oliguria e aumento dei livelli di creatinina plasmatica.

La causa della diminuzione della perfusione coronarica combinata con i mediatori dell'infiammazione (inclusi TNF e IL-1) è diminuita contrattilità miocardio. La gittata cardiaca diminuisce, la circolazione miocardica diminuisce, quindi la perfusione sistemica diminuisce. Ne nasce un circolo vizioso che spesso porta alla morte.

Può svilupparsi blocco intestinale. L'ipoperfusione epatica può portare a necrosi epatocellulare focale o diffusa, aumento dei livelli di transaminasi e diminuzione della sintesi dei fattori della coagulazione.

Eziologia e classificazione

Esistono diversi meccanismi di ipoperfusione d'organo e shock. Lo shock può svilupparsi come risultato di una diminuzione del volume sanguigno circolante (shock ipovolemico), vasodilatazione, una diminuzione primaria della gittata cardiaca (shock cardiogeno e ostruttivo) o una combinazione di questi.

Shock ipovolemico.

Lo shock ipovolemico è causato da una diminuzione critica del volume intravascolare. Una diminuzione del ritorno venoso (precarico) porta ad una diminuzione del riempimento ventricolare e ad una diminuzione della gittata sistolica del cuore. Nonostante un aumento compensatorio della frequenza cardiaca, la gittata cardiaca diminuisce.

La causa più comune è il sanguinamento (shock emorragico), tipico di traumi, interventi chirurgici, ulcere allo stomaco (o duodenali), vene varicose vene esofagee, aneurismi aortici. Il sanguinamento può essere esterno (ematemesi o melena) o interno (gravidanza ectopica interrotta).

Lo shock ipovolemico può essere accompagnato da perdite non solo di sangue, ma anche di altri fluidi biologici.

Lo shock ipovolemico può verificarsi a causa di un inadeguato apporto di liquidi (con o senza aumento della perdita di liquidi). Una diminuzione del consumo di acqua può verificarsi a causa della sua mancanza, di una violazione del meccanismo della sete o di un'attività fisica limitata a causa di disturbi neurologici.

Shock dovuto alla ridistribuzione del sangue.

Questo tipo di shock è il risultato di una discrepanza tra il volume del sangue circolante e il volume del letto vascolare causata dalla vasodilatazione arteriosa o venosa, mentre il volume del sangue circolante rimane normale. In alcuni casi, la gittata cardiaca (e il DO) è piuttosto elevata, ma l’aumento del flusso sanguigno attraverso gli shunt artero-venosi causa un’ipoperfusione cellulare (manifestata da un ridotto consumo di O2). In altre situazioni, il sangue si deposita nel letto venoso e la gittata cardiaca diminuisce.

Lo shock dovuto alla ridistribuzione del sangue può svilupparsi quando:

anafilassi ( shock anafilattico);

infezione batterica con rilascio di endotossina (shock settico);

grave danno al cervello o al midollo spinale (shock neurogeno);

assumere alcuni farmaci o sostanze tossiche come nitrati, oppioidi e bloccanti adrenergici.

Gli shock anafilattici e settici hanno spesso anche una componente ipovolemica.

Shock cardiogeni e ostruttivi.

Lo shock cardiogeno è una diminuzione relativa o assoluta della gittata cardiaca come risultato di disturbi cardiaci primari. Fattori meccanici che interferiscono con il riempimento e lo svuotamento del cuore o dei grandi vasi causano shock ostruttivo.

Sintomi e segni

Confusione e sonnolenza sono comuni. Le estremità sono pallide, fredde, appiccicose, spesso cianotiche, soprattutto le parti distali. Il tempo di riempimento capillare è prolungato e, salvo casi di shock, la pelle diventa grigia e umida a causa della ridistribuzione del sangue. La sudorazione può aumentare. Il polso periferico è debolmente riempito, veloce e spesso viene rilevato solo nelle arterie femorale e carotide. Possono verificarsi tachipnea e iperventilazione. La pressione sanguigna tende a diminuire (sistolica< 90 мм рт. ст.) или не определяется. Прямые измерения с помощью катетеризации артерии зачастую дают более высокие и более valori esatti. La diuresi è ridotta.

In caso di shock dovuto alla ridistribuzione del sangue, sintomi simili Tuttavia, la pelle può apparire calda e di colore rosa. È più probabile che il polso sia ben pieno che debole. Lo shock settico spesso comporta febbre, solitamente preceduta da brividi. Alcuni pazienti con shock anafilattico possono avere orticaria o respiro sibilante nei polmoni.

Numerosi altri sintomi (p. es., dolore toracico, mancanza di respiro, dolore addominale) possono essere una manifestazione della malattia di base o di un danno d'organo secondario.

Diagnosi

La diagnosi viene stabilita sulla base dei dati clinici, tenendo conto dei segni di ipoperfusione tissutale (attenuazione della sensibilità al dolore, oliguria, acrocianosi) e dell'attivazione dei meccanismi compensatori (tachicardia, tachipnea, aumento della sudorazione). Criteri specifici includono ottusità della sensibilità al dolore, frequenza cardiaca superiore a 100, frequenza respiratoria superiore a 22, ipotensione (pressione sanguigna sistolica inferiore a 90 mmHg) o diminuzione di 30 mmHg. Arte. dal livello normale di pressione sanguigna e la diuresi è inferiore a 0,5 ml/kg/h. I test di laboratorio rivelano un aumento della concentrazione di lattato (meno di 3 mmol/l), un deficit di basi inferiore a -5 mEq/l e una PaCO 2 inferiore a 32 mm Hg. Arte. Tuttavia, nessuno dei risultati ricerca di laboratorio non è diagnostico e deve essere considerato nel contesto clinico, compresi i dati fisici.

Diagnosi della causa

Identificare la causa dello shock è più importante che determinare il tipo di shock. Spesso la causa è ovvia o può essere rapidamente identificata sulla base dell’anamnesi e dell’esame obiettivo.

Il dolore toracico (con o senza respiro corto) indica la presenza di infarto miocardico (IM), dissezione aortica o EP. Soffio sistolico può essere un segno di rottura del setto ventricolare o di rigurgito della valvola mitrale dovuto a infarto miocardico acuto. Un soffio diastolico può indicare un rigurgito aortico dovuto alla dissezione aortica. Con il tamponamento cardiaco si osservano gonfiore delle vene giugulari, suoni cardiaci ovattati e polso paradosso. Embolia polmonare - grave complicazione, che può portare a shock. Gli esami includono:

radiografia del torace;

determinazione dei gas nel sangue arterioso;

TC spirale e/o ecocardiografia.

Il dolore all'addome o alla parte bassa della schiena può indicare pancreatite, rottura di un aneurisma dell'aorta addominale, peritonite e, nelle donne in età fertile, una gravidanza ectopica interrotta. Una massa pulsante nella linea mediana dell'addome indica un'alta probabilità di un aneurisma dissecante dell'aorta addominale. Può indicare una massa dolorosa associata agli annessi gravidanza extrauterina. Gli esami di solito includono una TAC dell'addome (se il paziente è instabile, questo può essere d'aiuto ecografia al capezzale del paziente) analisi generale sangue (OAK), determinazione dell'amilasi e della lipasi e, per le donne in età fertile, test di gravidanza sulle urine.

Febbre, brividi e segni di infezione indicano shock settico, soprattutto nei pazienti immunocompromessi. Un aumento isolato della temperatura corporea, tenendo conto dell'anamnesi e dei dati clinici, può indicare un colpo di calore. L'esame comprende una radiografia del torace, un'analisi delle urine, un OAK e colture di sangue, urina e altri fluidi corporei.

In una piccola percentuale di pazienti le cause sono nascoste e non appaiono. In assenza di sintomi evidenti che indichino la causa dello shock, devono essere eseguiti un ECG, una radiografia del torace e un'emogasanalisi. Se durante l'esame non viene rilevata alcuna causa, la possibilità più probabile potrebbe essere un'overdose di farmaci, infezione nascosta(compreso lo shock tossico) e lo shock ostruttivo.

Esami aggiuntivi

Se non sono stati eseguiti prima un cardiogramma, una radiografia del torace, un OAK, il livello di elettroliti, azoto ureico nel sangue, creatinina non è stato determinato, proteine ​​totali, tempo di protrombina, test epatici, fibrinogeno e prodotti di degradazione della fibrina, devono essere eseguiti per chiarire le condizioni del paziente e determinare ulteriori tattiche. Se è difficile determinare clinicamente lo stato volemico del paziente, la determinazione della pressione venosa centrale (CVP) o della pressione di incuneamento dell'arteria polmonare (PAWP) può essere utile e informativa. CVP inferiore a 5 mm Hg. Arte. (meno di 7 cm H O) o PAP inferiore a 8 mm Hg. Arte. può indicare ipovolemia, sebbene la CVP possa essere elevata nei pazienti ipovolemici se è presente ipertensione polmonare.

Prognosi e trattamento

Senza trattamento, lo shock è solitamente fatale. Anche con il trattamento, mortalità shock cardiogenico con IM e shock settico rimane elevato (dal 60 al 65%). La prognosi dipende dalle cause che precedono la malattia o la aggravano, dal tempo che intercorre tra l'esordio dello shock e il momento della diagnosi, dalla rapidità e dall'adeguatezza della terapia.

Il primo soccorso consiste nel riscaldare il paziente. È necessario controllare la perdita di sangue, garantire la pervietà delle vie aeree e la ventilazione. La testa del paziente deve essere girata di lato per evitare l'aspirazione in caso di vomito.

Il trattamento inizia contemporaneamente alla valutazione della condizione. Utilizzando una maschera facciale, al paziente viene fornito un apporto aggiuntivo di ossigeno. In caso di shock grave o se l'ossigenazione è inadeguata, sono necessarie l'intubazione endotracheale e la ventilazione meccanica. Due sono cateterizzati vene periferiche(cateteri misure 16 e 18). Se è impossibile fornire un accesso venoso periferico, ricorrere al cateterismo della vena centrale o, nei bambini, utilizzare un accesso intraosseo.

Solitamente si somministra 1 litro (o 20 ml/kg nei bambini) allo 0,9% in 15 minuti. soluzione salina. Per grandi perdite di sangue, viene solitamente utilizzata la soluzione di Ringer lattato. L'infusione viene continuata fino al ritorno dei parametri clinici alla normalità. Volumi più piccoli (250-500 ml) vengono utilizzati nei pazienti con segni ipertensione nella circolazione polmonare (ad esempio, congestione delle vene del collo) o infarto miocardico acuto. Sembra che la rianimazione con fluidi non sia necessaria nei pazienti con segni di edema polmonare. L'ulteriore terapia infusionale dipende dalle condizioni del paziente; può essere necessario il monitoraggio della pressione venosa centrale e dell'arteria polmonare.

Se è presente shock, i pazienti devono essere ricoverati nel reparto di terapia intensiva. L’ambito del monitoraggio comprende:

pressione sanguigna sistolica, diastolica e media, preferibilmente misurazione della pressione sanguigna utilizzando un metodo invasivo;

frequenza e profondità della respirazione;

pulsossimetria;

• temperatura corporea e dati clinici, compreso il livello di coscienza (ad esempio, Glasgow Coma Scale);

  riempimento del polso;

  temperatura e colore della pelle.

Le misurazioni di CVP, PAWP e gittata cardiaca possono essere utili nella diagnosi e nel trattamento iniziale di pazienti con shock di eziologia sconosciuta o mista o shock grave, soprattutto con oliguria o edema polmonare. L'ecocardiografia (transtoracica o transesofagea) è una tecnica meno invasiva rispetto al cateterismo dell'arteria polmonare. Le concentrazioni di gas nel sangue arterioso, ematocrito, elettroliti, creatinina sierica e acido lattico devono essere regolarmente monitorate. La misurazione sublinguale della CO, quando disponibile, consentirà una valutazione non invasiva della perfusione degli organi.

Poiché l’ipoperfusione tissutale rende inaffidabile la somministrazione intramuscolare dei farmaci, tutti i farmaci parenterali vengono somministrati per via endovenosa. Gli oppioidi sono generalmente evitati poiché possono causare vasodilatazione, ma dolore intenso può essere trattato con morfina 1-4 mg per via endovenosa in 2 minuti e, se necessario, la somministrazione può essere ripetuta dopo 10-15 minuti. Sebbene l'ipoperfusione cerebrale possa causare agitazione, di solito non vengono utilizzati sedativi o tranquillanti.

Dopo la rianimazione iniziale con liquidi, viene somministrato il trattamento per affrontare le cause dello shock. Ulteriori cure di supporto dipendono dal tipo di shock.

Il trattamento principale per lo shock emorragico è fermare l’emorragia. La rianimazione intensiva con fluidi dovrebbe accompagnare piuttosto che precedere il controllo dell'emorragia metodi chirurgici. In caso di shock emorragico, le cui manifestazioni non possono essere corrette con 2 litri (o 40 ml/kg per i bambini) di cristalloidi, è necessaria una trasfusione di sangue. La mancanza di risposta emodinamica alla rianimazione con liquidi di solito indica un volume di liquidi insufficiente o un sanguinamento in corso non riconosciuto. I vasopressori non sono prescritti nel trattamento dello shock emorragico a meno che non vi sia shock cardiogeno, ostruttivo o redistributivo.

Per lo shock associato alla ridistribuzione del sangue in presenza di ipotensione profonda dopo la terapia iniziale con liquidi cristalloidi, possono essere prescritti inotropi o vasopressori (p. es., dopamina, norepinefrina). I pazienti con shock settico dovrebbero ricevere antibiotici ad ampio spettro. Per i pazienti con shock anafilattico, con un basso effetto del carico infusionale (soprattutto se lo shock è accompagnato da broncocostrizione), si somministra adrenalina 0,05-0,1 mg per via endovenosa, seguita da un'infusione di 5 mg di adrenalina in 500 ml di glucosio al 5%. soluzione ad una velocità di 10 ml/h o 0,02 mcg/kg/min.

Nello shock cardiogeno, le anomalie strutturali (p. es., disfunzione valvolare, rottura del setto) vengono riparate chirurgicamente. La trombosi dei vasi coronarici viene trattata in modo conservativo (angioplastica, stent), chirurgicamente (chirurgia di bypass) vasi coronarici) e utilizzando la trombolisi. Le tachiaritmie (p. es., fibrillazione atriale, tachicardia ventricolare) vengono trattate con cardioversione o farmaci. In caso di bradicardia viene installato un pacemaker (attraverso la pelle o attraverso una vena centrale). Prima di installare un pacemaker, è possibile somministrare atropina 0,5 mg per via endovenosa fino a 4 volte con un intervallo di 5 minuti. L'isoproterenolo (2 mg/500 ml di glucosio al 5% a una velocità di 1-4 mcg/min) può essere utile se l'atropina è inefficace, ma non è raccomandato per l'uso in pazienti con ischemia coronarica.

Se la PAWP è bassa o normale (15-18 mmHg è ottimale), è possibile aumentare il volume di infusione per lo shock dopo infarto miocardico acuto. Se arteria polmonare non cateterizzato, quindi fare attenzione; non c'è alcun effetto se la pressione sanguigna aumenta troppo. L’azione dipende dalla dose e dalla fisiopatologia sottostante.

Gli effetti cronotropi, aritmogeni e vascolari diretti sono minimi a basse dosi.

Viene somministrato un bolo lento di 250-500 ml di soluzione salina allo 0,9% con auscultazione continua dei polmoni per rilevare un sovraccarico di liquidi. In caso di shock conseguente ad infarto del miocardio ventricolare destro, l'infusione di piccoli volumi di liquidi può avere un effetto benefico e talvolta è consigliabile l'uso di farmaci vasopressivi.

Per l'ipotensione moderata (pressione arteriosa media (MAP) 70-90 mm Hg), si raccomanda di utilizzare dobutamina, amrinone (0,75 mg/kg per via endovenosa in 2-3 minuti, seguiti da infusione a una velocità compresa tra 5 e 10 mcg/kg /min) o milrinone (50 mcg/kg per via endovenosa, seguito da un'infusione di 0,5 mcg/kg/min). Ciò migliora la gittata cardiaca e riduce la pressione di riempimento del ventricolo sinistro. Quando inserito grandi dosi La dobutamina può sviluppare tachicardia e aritmia, che costringono a ridurre la dose. Vasodilatatori(p. es., nitroprussiato, nitroglicerina) che aumentano il volume venoso o riducono la resistenza vascolare sistemica, riducono lo stress sul miocardio danneggiato e possono migliorare la gittata cardiaca in pazienti senza grave ipotensione. La terapia di combinazione (p. es., l'uso di dopamina o dobutamina con nitroprussiato o nitroglicerina) può essere particolarmente efficace, ma richiede una terapia continuativa. Monitoraggio dell'ECG, monitorando la funzione polmonare e l'emodinamica sistemica.

Per l'ipotensione più grave (MAP< 70 мм рт. ст.) могут применяться норадреналин или допамин для повышения систолического давления до 80-90 мм рт. ст. (но не более 110 мм рт. ст.). Внутриаортальная баллонная контрпульсация может оказаться очень эффективной для лечения шока у пациентов с острым ИМ и должна рассматриваться как средство подготовки к хирургическому вмешательству у пациентов с острым ИМ, осложненным разрывом межжелудочковой перегородки или острой тяжелой митральной регургитацией, особенно тем пациентам, которым требуется вазопрессорная поддержка более 30 мин.

Nello shock ostruttivo, il tamponamento cardiaco richiede una pericardiocentesi immediata. In caso di pneumotorace iperteso è necessario decomprimere immediatamente con un ago il secondo spazio intercostale lungo la linea emiclaveare. Per l'embolia polmonare massiva con sviluppo di shock, viene utilizzata la trombolisi o l'embolectomia chirurgica.

informazioni generali

Lo shock è la risposta del corpo all'azione di stimoli aggressivi esterni, che possono essere accompagnati da disturbi della circolazione sanguigna, del metabolismo, del sistema nervoso, della respirazione e di altre funzioni vitali. funzioni importanti corpo.

Ci sono le seguenti cause di shock:

1. Lesioni derivanti da cause meccaniche o esposizione chimica: ustioni, rotture, danni ai tessuti, separazioni degli arti, esposizione alla corrente ( shock traumatico);

2. Perdita di sangue in grandi quantità che accompagna la lesione (shock emorragico);

3. Trasfusione di sangue incompatibile a un paziente in un grande volume;

4. Allergeni che entrano in un ambiente sensibilizzato (shock anafilattico);

5. Necrosi estesa del fegato, dell'intestino, dei reni, del cuore; ischemia.

Lo shock può essere diagnosticato in una persona che ha subito uno shock o un trauma in base ai seguenti segni:

• ansia;
• coscienza nebbiosa con tachicardia;
• riduzione della pressione sanguigna;
• respirazione compromessa
• diminuzione del volume delle urine escrete;
• la pelle è fredda e umida, di colore marmorizzato o cianotico pallido

Quadro clinico di shock

Il quadro clinico dello shock varia a seconda della gravità dell'esposizione agli stimoli esterni. Per valutare correttamente le condizioni di una persona che ha subito uno shock e fornire assistenza in caso di shock, è necessario distinguere diverse fasi di questa condizione:

1. Shock di 1° grado. La persona mantiene la coscienza e stabilisce il contatto, sebbene le sue reazioni siano leggermente inibite. Indicatori di polso – 90-100 battiti, pressione sistolica – 90 mm;

2. Shock 2 gradi. Anche le reazioni della persona sono inibite, ma è cosciente, risponde correttamente alle domande e parla con voce soffocata. C'è una respirazione rapida e superficiale, un polso rapido (140 battiti al minuto), la pressione sanguigna è ridotta a 90-80 mm Hg. La prognosi per tale shock è seria, la condizione lo richiede attuazione urgente procedure anti-shock;

3. Shock 3 gradi. Le reazioni di una persona sono inibite, non sente dolore ed è adinamica. Il paziente parla lentamente e sottovoce e può non rispondere affatto alle domande o a monosillabi. La coscienza può essere completamente assente. Pelle pallido, con acrocianosi pronunciata, coperto di sudore. Il polso della vittima è appena percettibile, palpabile solo nelle arterie femorale e carotide (di solito 130-180 battiti/min). Si osserva anche una respirazione superficiale e rapida. Venoso pressione centrale può essere inferiore a zero o zero e pressione sistolica– inferiore a 70 mmHg.

4. Lo shock dello stadio 4 è uno stato terminale del corpo, spesso espresso in cambiamenti patologici irreversibili: ipossia tissutale, acidosi, intossicazione. Le condizioni del paziente con questa forma di shock sono estremamente gravi e la prognosi è quasi sempre negativa. Il cuore della vittima non si sente, è privo di sensi e respira superficialmente con singhiozzi e convulsioni. Non c'è reazione al dolore, le pupille sono dilatate. In questo caso, la pressione sanguigna è di 50 mm Hg e potrebbe non essere affatto determinata. Anche il polso è poco appariscente e si avverte solo nelle arterie principali. La pelle umana è grigia, con un caratteristico disegno marmorizzato e macchie simili a quelle di un cadavere, indicando una generale diminuzione dell'afflusso di sangue.

Tipi di shock

Lo stato di shock viene classificato in base alle cause dello shock. Possiamo quindi evidenziare:

Shock vascolare (shock settico, neurogeno, anafilattico);

Ipovolemico (shock anidremico ed emorragico);

Shock cardiogenico;

Shock doloroso (ustione, shock traumatico).

Lo shock vascolare è uno shock causato da una diminuzione del tono vascolare. I suoi sottotipi: shock settico, neurogeno, anafilattico sono condizioni con patogenesi diversa. Shock settico si verifica a seguito di un'infezione umana infezione batterica(sepsi, peritonite, processo cancrenoso). Lo shock neurogeno si verifica più spesso dopo una lesione al midollo spinale o al midollo allungato. Lo shock anafilattico è una grave reazione allergica che si verifica entro i primi 2-25 minuti. dopo che l'allergene è entrato nel corpo. Le sostanze che possono provocare shock anafilattico sono preparati di plasma e proteine ​​plasmatiche, radiopachi e anestetici, altri farmaci.

Lo shock ipovolemico è causato da una carenza acuta di sangue circolante, da una diminuzione secondaria della gittata cardiaca e da una diminuzione del ritorno venoso al cuore. Questa condizione di shock si manifesta con disidratazione, perdita di plasma (shock anidremico) e perdita di sangue - shock emorragico.

Lo shock cardiogeno è estremamente condizione grave cuore e vasi sanguigni, caratterizzati da un'elevata mortalità (dal 50 al 90%) e che si verificano a seguito di gravi disturbi circolatori. Nello shock cardiogeno, il cervello, a causa della mancanza di afflusso di sangue (funzione cardiaca compromessa, vasi dilatati incapaci di trattenere il sangue), sperimenta una forte mancanza di ossigeno. Pertanto, una persona in uno stato di shock cardiogeno perde conoscenza e molto spesso muore.

Lo shock doloroso, come lo shock cardiogeno, lo shock anafilattico è una condizione di shock comune che si verifica quando reazione acuta per lesioni (shock traumatico) o ustioni. Inoltre, è importante capire che l'ustione e lo shock traumatico sono tipi di shock ipovolemico, perché sono causati dalla perdita di una grande quantità di plasma o sangue (shock emorragico). Ciò può includere sanguinamento interno ed esterno, nonché essudazione di fluido plasmatico attraverso aree bruciate della pelle durante le ustioni.

Aiuta con lo shock

Quando si fornisce assistenza in caso di shock, è importante capire che spesso è la causa del ritardo stati di shockè errato il trasporto della vittima e la fornitura di primo soccorso in caso di shock, pertanto è molto importante eseguire le procedure di salvataggio di base prima dell'arrivo della squadra dell'ambulanza.

L'aiuto con lo shock consiste in quanto segue:

1. Eliminare la causa dello shock, ad esempio, fermare l'emorragia, liberare gli arti intrappolati, spegnere i vestiti che stanno bruciando sulla vittima;

2. Controllare la presenza di oggetti estranei nella bocca e nel naso della vittima e rimuoverli se necessario;

3. Controllare la respirazione, il polso e, se necessario, eseguire il massaggio cardiaco e la respirazione artificiale;

4. Assicurarsi che la vittima giaccia con la testa su un fianco, in modo che non si soffochi con il suo stesso vomito o la sua lingua si attacchi;

5. Determinare se la vittima è cosciente e somministrargli un anestetico. Si consiglia di somministrare al paziente un tè caldo, ma prima di farlo escludere eventuali lesioni addominali;

6. Allentare gli indumenti sulla cintura, sul petto e sul collo della vittima;

7. Il paziente deve essere riscaldato o rinfrescato a seconda della stagione;

8. La vittima non deve essere lasciata sola e non deve fumare. Inoltre, non dovresti applicare una piastra elettrica sulle aree ferite: ciò può causare la fuoriuscita del sangue dagli organi vitali.

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Componenti dell'ammortizzatore:

disregolazione

Riserva di sangue

metabolismo

Patogenesi generale e manifestazioni di condizioni di shock:

– ipovolemia (assoluta o relativa)

– irritazione dolorosa

– processo infettivo allo stadio di sepsi

– inclusione sequenziale di meccanismi compensatori e adattativi di 2 tipi:

Tipo vasocostrittore caratterizzato dall'attivazione del sistema simpatico-surrene (SAS) e dell'asse ipofisi-surrene (PAS).

L'ipovolemia assoluta (perdita di sangue) o relativa (diminuzione del CIO e del ritorno venoso al cuore) porta ad una diminuzione della pressione sanguigna e all'irritazione dei barocettori, che attiva questo meccanismo di adattamento attraverso il sistema nervoso centrale. La stimolazione dolorosa, la sepsi, ne stimola l'attivazione. Come risultato dell'attivazione del SAS e dell'HNS, vengono rilasciati catecolamine e corticosteroidi. Le catecolamine causano la contrazione dei vasi che hanno una pronunciata α-adrenorecezione: pelle, reni, organi addominali, che porta ad una diminuzione del flusso sanguigno in essi. Nelle coronarie vasi cerebrali I recettori β-adrenergici predominano → non si contraggono. Il meccanismo descritto porta a "centralizzazione" della circolazione sanguigna mantenere il flusso sanguigno negli organi vitali: cuore e cervello, mantenendo la pressione nei grandi vasi arteriosi. Ma una forte restrizione della perfusione della pelle, dei reni e degli organi addominali porta all'ischemia e all'ipossia in questi organi.

Tipo vasodilatatore include meccanismi che si sviluppano in risposta all'ipossia e mirano ad eliminare l'ischemia. Nei tessuti ischemici e danneggiati, i mastociti si disintegrano, i sistemi proteolitici vengono attivati, il K+ lascia le cellule, ecc. Le sostanze biologicamente attive risultanti provocano:

– dilatazione e permeabilità dei vasi sanguigni

– violazione delle proprietà reologiche del sangue.

L'eccessiva formazione di sostanze vasoattive porta all'inadeguatezza dei meccanismi di tipo vasodilatatore → interruzione della microcircolazione nei tessuti dovuta a ↓ flusso sanguigno capillare e shunt, cambiamenti nella reazione degli sfinteri precapillari alle catecolamine e permeabilità capillare. Le proprietà reologiche del sangue cambiano, si creano “circoli viziosi”: cambiamenti specifici dello shock nel MCR e nei processi metabolici.

La conseguenza di questi disturbi è → rilascio di liquidi dai vasi nei tessuti e ↓ ritorno venoso. A livello del sistema cardiovascolare si forma un “circolo vizioso” che porta a ↓ CO e ↓ BP.

La componente del dolore porta all'inibizione dell'autoregolazione riflessa del sistema cardiovascolare, esacerbando i disturbi in via di sviluppo. Il decorso dello shock passa alla fase successiva, più grave. Si verificano disturbi delle funzioni dei polmoni, dei reni e della coagulazione del sangue.

Microcircolazione compromessa durante lo shock

Nello shock si osserva un mosaico di resistenze vascolari locali dovuto alla diversa reattività degli elementi cellulari della parete vascolare rispetto all'azione di mediatori dell'infiammazione con proprietà vasocostrittrici e vasodilatatrici. Inoltre, il mosaicismo è determinato dalla diversa gravità della microtrombosi dovuta alle differenze fenotipiche dell'organo nell'espressione del potenziale trombogenico della cellula endoteliale.

I collegamenti determinanti nella patogenesi dello shock si svolgono a livello della microcircolazione. In sostanza, lo shock è un'insufficienza microcircolatoria sistemica. Va tenuto presente che il flusso sanguigno preservato attraverso i macrovasi di un particolare organo durante lo shock non indica ancora il normale funzionamento dei suoi elementi.

A causa di

– una diminuzione dell’eccitazione dei barocettori arteriosi associata ad ipovolemia e una diminuzione della contrattilità cardiaca;

– ipossia circolatoria come causa di un aumento del livello di eccitazione dei chemocettori e dei recettori somatici dei muscoli scheletrici;

– il dolore patologico come causa di una maggiore stimolazione adrenergica sistemica sviluppa una reazione di compensazione di emergenza per l'insufficienza del CIO - spasmo degli sfinteri precapillari.

Un aumento delle resistenze vascolari a livello precapillare può costituire un efficace meccanismo di compensazione dell'emergenza, nonché un induttore di processi che determinano l'irreversibilità dello shock. La vasocostrizione estremamente pronunciata a livello precapillare nei reni (spasmo delle arteriole afferenti dei glomeruli del nefrone) provoca insufficienza renale acuta prerenale dovuta allo shock.

A causa dello spasmo degli sfinteri precapillari e della caduta della pressione idrostatica nei capillari, il fluido extracellulare migra nel settore vascolare dall'interstizio → autoemodiluizione per eliminare il deficit di volume plasmatico circolante.

Lo spasmo degli sfinteri precapillari avviene attraverso la contrazione degli elementi muscolari lisci delle pareti delle metarteriole. Lo spasmo provoca ischemia, provocando l'accumulo di prodotti metabolici anaerobici nelle cellule e nell'interstizio. A causa dello spasmo degli sfinteri precapillari, il sangue, bypassando i capillari di scambio, entra nelle venule attraverso le metarteriole ( shunt arterovenulari) per ritornare nella circolazione sistemica.

Come risultato dell'accumulo di prodotti del metabolismo anaerobico, gli sfinteri precapillari si rilassano e il plasma, insieme agli elementi formati, entra nei capillari. Tuttavia, le cellule del sangue non sono in grado di passare attraverso i capillari. Il fatto è che allo stesso tempo si verifica una diminuzione della resistenza vascolare periferica, che riduce il gradiente di pressione tra i livelli precapillare e postcapillare della microcircolazione. Il contributo patologico alla caduta del gradiente pressorio è dato dalla progressiva inibizione della contrattilità cardiaca, causata dall'aumento dell'acidosi metabolica in risposta allo spasmo, e quindi dal rilasciamento degli sfinteri precapillari. Pertanto, il sangue viene trattenuto nei microvasi e aumenta la pressione idrostatica nel lume dei capillari scambiatori. Un aumento patologico della pressione idrostatica provoca la migrazione della parte liquida del plasma nell'interstizio → esacerbazione dell'ipovolemia. L'ischemia aumenta la formazione di radicali liberi dell'ossigeno → attiva le cellule endoteliali, i neutrofili che si trovano nel lume dei microvasi, → l'infiammazione. Endoteliociti e neutrofili esprimono molecole di adesione sulla loro superficie. Di conseguenza, l’adesione dei neutrofili alle cellule endoteliali avviene come il primo stadio dell’infiammazione privo di significato protettivo. L'infiammazione di questa origine è un tipico processo patologico. L'infiammazione sistemica causata dallo shock induce una serie di processi patologici tipici nella periferia: microtrombosi sistemica, sindrome DIC, coagulopatia da consumo.

Come risultato dell'infiammazione nella periferia, si verifica un aumento della permeabilità delle pareti dei microvasi, che provoca il rilascio delle proteine ​​plasmatiche e delle cellule del sangue nell'interstizio. Esiste un altro collegamento nella patogenesi della perdita di sangue interna causata dallo shock.

Prevenire la stasi dei capillari metabolici è il compito principale del trattamento di emergenza dello shock periodo acuto. Prevenire la stasi significa prevenire tutte le complicazioni potenzialmente fatali dello shock.