Sindrome da distress respiratorio del neonato. Sulla direzione della lettera metodologica "nascita prematura"

Una condizione patologica dei neonati che si verifica nelle prime ore e giorni dopo la nascita a causa dell'immaturità morfofunzionale del tessuto polmonare e della carenza di tensioattivo. Sindrome disturbi respiratori caratterizzata da insufficienza respiratoria di varia gravità (tachipnea, cianosi, retrazione delle aree docili del torace, partecipazione dei muscoli ausiliari all'atto della respirazione), segni di depressione del sistema nervoso centrale e disturbi circolatori. La sindrome da distress respiratorio viene diagnosticata sulla base di dati clinici e radiologici e sulla valutazione degli indicatori di maturità del tensioattivo. Il trattamento della sindrome da distress respiratorio comprende l'ossigenoterapia, la terapia infusionale, la terapia antibiotica e l'instillazione endotracheale di tensioattivo.

III (grado grave)– di solito si verifica nei bambini immaturi e molto prematuri. I segni della sindrome da distress respiratorio (ipossia, apnea, areflessia, cianosi, grave depressione del sistema nervoso centrale, alterazione della termoregolazione) compaiono dal momento della nascita. Da fuori del sistema cardiovascolare si notano tachicardia o bradicardia, ipotensione arteriosa e segni di ipossia miocardica sull'ECG. C'è un'alta probabilità di morte.

Sintomi della sindrome da distress respiratorio

Le manifestazioni cliniche della sindrome da distress respiratorio si sviluppano solitamente nei giorni 1-2 della vita di un neonato. La mancanza di respiro appare e aumenta intensamente (frequenza respiratoria fino a 60-80 al minuto) con la partecipazione dei muscoli ausiliari all'atto respiratorio, retrazione processo xifoideo sterno e spazio intercostale, gonfiore delle ali del naso. Rumori espiratori caratteristici ("espirazione grugnita") causati dallo spasmo della glottide, attacchi di apnea, cianosi della pelle (prima periorale e acrocianosi, poi cianosi generale), secrezione schiumosa dalla bocca, spesso mista a sangue.

Nei neonati con sindrome da distress respiratorio vi sono segni di depressione del sistema nervoso centrale causata da ipossia, aumento dell'edema cerebrale e tendenza alle emorragie intraventricolari. La sindrome DIC può manifestarsi come sanguinamento dai siti di iniezione, emorragia polmonare, ecc. Nelle forme gravi di sindrome da distress respiratorio si sviluppa rapidamente insufficienza cardiaca acuta con epatomegalia ed edema periferico.

Altre complicazioni della sindrome da distress respiratorio possono includere polmonite, pneumotorace, enfisema polmonare, edema polmonare, retinopatia del prematuro, enterocolite necrotizzante, insufficienza renale, sepsi, ecc. Come risultato della sindrome da distress respiratorio, il bambino può manifestare guarigione, iperreattività bronchiale, crisi perinatale encefalopatia, disturbi immunitari, RAFFREDDORE (malattia bollosa, pneumosclerosi, ecc.).

Diagnosi della sindrome da distress respiratorio

Nella pratica clinica, per valutare la gravità della sindrome da distress respiratorio, viene utilizzata la scala I. Silverman, dove vengono valutati in punti (da 0 a 2) i seguenti criteri: escursione del torace, retrazione degli spazi intercostali durante l'inspirazione, retrazione dello sterno, dilatazione delle narici, abbassamento del mento durante l'inspirazione, rumori espiratori. Un punteggio totale inferiore a 5 punti indica un grado lieve di sindrome da distress respiratorio; superiore a 5 – moderato, 6-9 punti – grave e da 10 punti – estremamente grave DSP.

Nella diagnosi della sindrome da distress respiratorio cruciale assegnato alla radiografia del torace. Il quadro radiografico cambia in diverse fasi patogenetiche. Con l'atelettasia diffusa, viene rivelato un motivo a mosaico, causato dall'alternanza di aree di ridotta pneumatizzazione e gonfiore del tessuto polmonare. La malattia della membrana ialina è caratterizzata da un “broncogramma aereo” e da una rete reticolare-nadose. Nella fase della sindrome edemato-emorragica, si determinano vaghezza, offuscamento del modello polmonare, atelettasia massiccia, che determinano l'immagine del "polmone bianco".

Per valutare il grado di maturità del tessuto polmonare e del sistema tensioattivo nella sindrome da distress respiratorio, viene utilizzato un test che determina il rapporto tra lecitina e sfingomielina nel liquido amniotico, nell'aspirato tracheale o gastrico; Test della “schiuma” con l'aggiunta di etanolo al fluido biologico analizzato, ecc. È possibile utilizzare questi stessi test durante la diagnostica prenatale invasiva - amniocentesi, eseguita dopo 32 settimane di gestazione, da uno pneumologo pediatrico, un cardiologo pediatrico, ecc. .

Un bambino con sindrome da distress respiratorio necessita di un monitoraggio continuo dell'emergenza, della frequenza respiratoria, della composizione dei gas nel sangue, del CBS; indicatori di monitoraggio di esami del sangue generali e biochimici, coagulogrammi, ECG. Per mantenere la temperatura corporea ottimale, il bambino viene posto in un'incubatrice, dove gli viene fornito il massimo riposo, ventilazione meccanica o inalazione di ossigeno umidificato attraverso un catetere nasale e nutrizione parenterale. Il bambino viene periodicamente sottoposto ad aspirazione tracheale, massaggio toracico con vibrazioni e percussioni.

Per la sindrome da distress respiratorio, viene effettuato terapia infusionale soluzione di glucosio, bicarbonato di sodio; trasfusione di albumina e plasma fresco congelato; terapia antibiotica, terapia vitaminica, terapia diuretica. Una componente importante della prevenzione e del trattamento della sindrome da distress respiratorio è l'instillazione endotracheale di preparati tensioattivi.

Previsione e prevenzione della sindrome da distress respiratorio

Le conseguenze della sindrome da distress respiratorio sono determinate dai tempi del parto, dalla gravità dell'insufficienza respiratoria, da ulteriori complicazioni e dall'adeguatezza delle misure di rianimazione e trattamento.

In termini di prevenzione della sindrome da distress respiratorio, la cosa più importante è prevenire il parto prematuro. Se esiste una minaccia di parto prematuro, è necessario effettuare una terapia mirata a stimolare la maturazione del tessuto polmonare nel feto (desametasone, betametasone, tiroxina, aminofillina). I bambini prematuri necessitano di una terapia sostitutiva precoce (nelle prime ore dopo la nascita) con tensioattivi.

In futuro, i bambini che hanno sofferto di sindrome da distress respiratorio, oltre al pediatra locale, dovrebbero essere osservati da un neurologo pediatrico, da uno pneumologo pediatrico e da un oculista pediatrico.

Aborto spontaneo e parto prematuro palcoscenico moderno rappresentano una questione sociale urgente, poiché è direttamente collegata al livello di salute pubblica.

Aborto spontaneo - interruzione spontanea della gravidanza in termini diversi gravidanza fino a 38 settimane. L'aborto ricorrente è l'interruzione della gravidanza due o più volte. La prematurità è l'interruzione della gravidanza tra le 28 e le 37 settimane (meno di 259 giorni).

Nonostante i moderni progressi in ostetricia e farmacoterapia, l'incidenza delle nascite premature, secondo la letteratura, varia dal 6 al 15% e non ha mostrato una tendenza al ribasso negli ultimi 5 anni. La frequenza delle nascite premature nella Federazione Russa rimane significativa, raggiungendo una media del 14%, e determina principalmente alti tassi di morbilità e mortalità perinatale. Secondo le statistiche del Comitato sanitario di Mosca per il periodo 2000-2001, con un tasso di prematurità del 6,9%, oltre il 70% dei bambini morti per cause perinatali erano neonati prematuri. Il tasso di mortalità più elevato si osserva tra i neonati molto prematuri con un'età gestazionale inferiore a 32 settimane e un peso corporeo inferiore a 1500 g, la cui principale causa di morte è la sindrome da distress respiratorio.

Ecco perché il compito ostetrico principale, insieme al prolungamento della gravidanza, è ridurre il ruolo Sindrome da stress respiratorio nella struttura della mortalità. Questo compito ha due direzioni: massimo prolungamento della gravidanza e prevenzione della sindrome da distress respiratorio.

Nascita prematura: interruzione della gravidanza a 22-37 settimane. In connessione con le peculiarità delle tattiche ostetriche e dell'allattamento dei bambini, è consigliabile distinguere i seguenti intervalli gestazionali:

Nascita prematura a 22-27 settimane;

Nascita prematura a 28-33 settimane;

Nascita prematura a 34-37 settimane.

Fattori di rischio per parto pretermine

Tra le cause di parto prematuro, circa il 28% sono casi di parto indotto per forme gravi di gestosi, ipossia fetale, distacco di placenta e morte prenatale del feto.

Il 72% è un travaglio pretermine spontaneo, di cui circa il 40% è indotto dalla rottura prematura delle membrane.

Fattori predisponenti alla nascita pretermine

Socio-comportamentali: basso status socio-economico della madre, malnutrizione, fumo, età della prima madre inferiore a 16 anni o superiore a 30 anni, stress psicosociale.

Patologia della gravidanza: distacco di placenta e previa, sindrome antifosfolipidica, insufficienza istmico-cervicale, infezione del liquido amniotico e corioamniale, rottura prematura delle membrane, preeclampsia, anomalie dello sviluppo uterino, fibromi uterini, gravidanze multiple, polidramnios.

Fattori genetici: membri della famiglia e storia di parto prematuro.

Malattie extragenitali: ipertensione arteriosa, asma bronchiale, ipertiroidismo, tossicodipendenza, diabete mellito, isoimmunizzazione Rh.

Caratteristiche del corso e complicazioni del parto prematuro.

Rottura prematura del liquido amniotico.

Posizione e presentazione errata del feto.

Anomalie attività lavorativa.

Distacco della placenta.

Sanguinamento nella placenta e nei primi periodi postpartum.

Complicazioni infettive durante il parto e il periodo postpartum.

Ipossia fetale.

Sindrome da distress respiratorio del neonato.

L'alto livello di inefficacia del trattamento delle nascite premature è associato, da un lato, alla loro natura poligenica e alla frequente impossibilità di identificare tempestivamente i fattori eziologici e il trattamento. trattamento specifico; e d'altra parte, con l'inefficacia della terapia tocolitica, di regola, a causa di una scelta inadeguata del regime di somministrazione.

Quadro clinico di minaccia di parto prematuro.

Dolore alla parte bassa della schiena e al basso addome.

L'eccitabilità e il tono dell'utero aumentano.

La cervice è preservata, il suo sistema operativo esterno è chiuso.

Quadro clinico dell'inizio del travaglio prematuro.

Travaglio regolare.

Dinamica della dilatazione cervicale (più di 2-4 cm).

Oggi nel nostro Paese la principale linea guida ufficiale che regola la gestione della minaccia di parto pretermine è l’Appendice? 1 all'Ordine del Ministero della Salute della Federazione Russa? 318 del 4 dicembre 1992

Struttura della morbilità dei neonati prematuri.

Infezione congenita.

Pneumopatia.

Lesione alla nascita.

Difetti dello sviluppo.

Sindrome da stress respiratorio

Questa sindrome è la principale causa di morte nei neonati prematuri nei paesi sviluppati.

I polmoni fetali sono pieni di liquido secreto dall'epitelio di potenziali spazi aerei. Nei primi minuti dopo la nascita avviene l'assorbimento di questo fluido, probabilmente stimolato dall'aumento delle concentrazioni di catecolamine nella circolazione fetale, e i polmoni vengono generalmente rapidamente liberati dal liquido. Il tensioattivo polmonare forma una pellicola insolubile all'interfaccia aria-liquido negli alveoli, spostando le molecole d'acqua nello strato superficiale e riducendo la tensione superficiale. Il componente principale del tensioattivo è il fosfolipide-dipalmitoil-fosfatidilcolina.

La sintesi della fosfatidilcolina è potenziata dagli ormoni tiroidei, dagli estrogeni, dalla prolattina, dal fattore di crescita epidermico e la secrezione di fosfolipidi tensioattivi dagli alveolociti di tipo 2 è significativamente stimolata dai corticosteroidi. In generale, gli agonisti adrenergici aumentano al potenziale la secrezione di tensioattivo spazi aerei e il trattamento della madre β - gli agenti adrenergici possono ridurre la gravità della sindrome da distress respiratorio nei neonati -

no. Tuttavia, è anche possibile che la somministrazione di dosi elevate o cicli prolungati di agonisti adrenergici possa portare all’esaurimento delle riserve di tensioattivo intracellulare se la velocità di sintesi del tensioattivo è bassa.

Composizione chimica del tensioattivo

Fosfolipidi 80%

Fosfatidilcolina 65%

Fosfatidilglicerolo 5%

Fosfatidiletanolamina 5%

Sfingomielina 3%

Altri componenti 2%

Lipidi neutri 10%

Proteine ​​10%

Diagnosi prenatale

Valutazione della maturità polmonare fetale mediante analisi del liquido amniotico

Test della schiuma di etanolo di Clements.

Determinazione della densità ottica del fluido fetale mediante spettrofotometro o calorimetro fotoelettrico (lunghezza d'onda 650 nm).

Rapporto di concentrazione lecitina/sfingomielina (L/S >2,0).

Presenza di fosfatidilglicerolo (>2 μg/ml).

Determinazione del numero di corpi lamellari: rapporto tra fosfolipidi dei corpi lamellari e fosfolipidi totali >0,35.

È noto che è consigliabile determinare la maturità fetale sommando i seguenti parametri: date del calendario della gravidanza, dati ecografici, parametri biochimici del liquido amniotico. Maggior parte test semplici Le stime della maturità polmonare del feto sono elencate di seguito.

1. Test della “schiuma” di etanolo di Clements.

A 3-5 ml di liquido fetale ottenuto mediante amniocentesi, aggiungere 1 ml di soluzione al 95%. alcol etilico. La provetta viene agitata per 15 s due volte con un intervallo di 5 minuti. Il test è considerato positivo se sono presenti bolle che ricoprono la superficie del liquido, discutibile se sono presenti bolle attorno alla circonferenza del tubo, negativo se non sono presenti bolle.

2. Determinazione della densità ottica dell'acqua con uno spettrofotometro o un calorimetro fotoelettrico (ad una lunghezza d'onda di 650 nm dopo centrifugazione per 10 minuti ad una velocità di 2000 giri al minuto).

3. I criteri più comuni e di valore diagnostico per la sintesi e la secrezione del sistema tensioattivo si ottengono determinando la componente lipidica del liquido amniotico.

Il livello dei lipidi totali nel liquido amniotico è piuttosto significativo e si aggira in media su 0,5 g/l. Un ruolo speciale è svolto dai fosfolipidi, la cui identificazione del contenuto è di primaria importanza diagnostica per valutare la maturità dei polmoni fetali.

Entro la fine del terzo trimestre di gravidanza, i fosfolipidi sono rappresentati in modo più abbondante dalla fosfatidilcolina (sinonimo: lecitina) e dalla sfingomielina; le frazioni minori sono fosfatidilserina e fosfatidilinositolo.

L'aumento della quantità di fosfolipidi durante la gravidanza avviene principalmente a causa dell'aumento della concentrazione di lecitina. Durante il periodo dalla 24a alla 40a settimana di gravidanza, si osserva un aumento di 6 volte del suo livello (da 0,62±0,05 a 3,84±0,17 mg%) e la quota nella frazione fosfolipidica totale aumenta da 43,9 a 71,2% .

Allo stesso tempo, il contenuto di sfingomielina, che supera quello della lecitina a 22-24 settimane, al contrario, diminuisce durante la gravidanza e dopo 35 settimane diventa significativamente inferiore al livello di lecitina.

Questi cambiamenti nella composizione dei fosfolipidi si riflettono nel rapporto di concentrazione di lecitina/sfingomielina (L/S), che è ampiamente utilizzato per determinare il grado di maturità polmonare fetale perché riflette la presenza di surfattante polmonare nel liquido amniotico 1 .

Nel secondo trimestre di gravidanza questa cifra è di circa 1,5; a 35-36 settimane - 1,8-2,0; a 37-38 settimane - 2,5-2,7. Di norma, quando L/S è pari o superiore a 2, si nota la maturità dei polmoni fetali e il rischio di sviluppare SDR nei neonati è ridotto al minimo.

Il secondo criterio per la maturità polmonare del feto è la concentrazione di fosfatidilglicerolo.

Durante il periodo iniziale dello sviluppo fetale, il principale fosfolipide tensioattivo è il fosfatidilinositolo (sfingomielina) e il livello di fosfatidilglicerolo rimane basso. Alto livello di sfingomielia-

1 Uno studio sulla relazione tra il contenuto di questi fosfolipidi nel liquido amniotico e l'urina fetale ha portato alla conclusione che l'urina non può essere una fonte significativa di fosfolipidi nel liquido amniotico e, quindi, all'importanza del surfattante polmonare nella formazione della fosfatidilcolina amniotica e predomina la sfingomielina.

nel sangue del feto diminuisce nei periodi prossimi alla fine della gravidanza e, al diminuire della sua concentrazione, aumenta la produzione di fosfatidilglicerolo, che è alla base dell'uso clinico del suo livello nel liquido amniotico come indicatore della maturità polmonare del feto. La presenza di fosfatidilglicerolo nel liquido amniotico è un segno affidabile della maturità del sistema tensioattivo.

Il fosfatidilglicerolo viene rilevato nel liquido amniotico alla 35-36a settimana di gravidanza. Il criterio per la maturità polmonare è considerato un livello pari o superiore a 2 μg/ml.

4. Avanti criterio diagnostico la maturità polmonare del feto viene determinata valutando i corpi lamellari.

Come già accennato, il tensioattivo è sintetizzato dall'epitelio alveolare di tipo 2. I corpi lamellari di questo epitelio fungono da sito di accumulo del surfattante polmonare e i componenti principali dei corpi lamellari fanno parte del sistema del surfattante.

È da sottolineare che il contenuto in fosfolipidi dei corpi lamellari è correlato al livello dei fosfolipidi totali, ed il rapporto tra il primo ed il secondo, pari a 0,35, equivale ad un rapporto L/S pari a 2.

Trattamento della minaccia di parto pretermine.

Riposo a letto.

Non medicinali significa:

Psicoterapia;

Elettrorilassamento dell'utero;

Agopuntura;

Elettroanalgesia;

Elettroforesi del magnesio.

Terapia farmacologica:

Sedativo (tinture di erba madre, valeriana);

Terapia tocolitica;

Prevenzione della SDD fetale;

Eziologica: terapia ormonale, terapia antibiotica.

Prevenzione della sindrome da distress respiratorio

I glucocorticoidi aumentano la secrezione di tensioattivo da parte degli alveolociti di secondo ordine.

Controindicazioni: infezioni batteriche, virali, tubercolosi, herpes zoster.

Effetti collaterali: iperglicemia, leucocitosi, immunosoppressione, ritenzione di liquidi - edema polmonare, IVH, enterocolite.

Regime per la prevenzione della sindrome da distress respiratorio fetale

Desametasone - dose del corso 20 mg, 4 mg per via intramuscolare ogni 6 ore (? 5).

Betametasone - dose di ciclo 24 mg, 12 mg per via intramuscolare ogni 12 ore (? 2).

Idrocortisone 500 mg per via intramuscolare? 4 dopo 6 ore Dose totale = 2 g.

Di solito l'effetto si manifesta entro 24-48 ore.

Terapia farmacologica

Un'analisi della frequenza delle interruzioni premature di gravidanza negli ultimi 10 anni non mostra una riduzione significativa. Un gran numero di farmaci e altri interventi vengono utilizzati per controllare il travaglio pretermine, ma sfortunatamente nessun metodo è efficace al 100% (ACOG, 1995). Attualmente, per trattare la minaccia di travaglio e interrompere il travaglio, vengono utilizzati farmaci tocolitici con diversi meccanismi d'azione: β Agonisti 2-adrenergici, solfato di magnesio, farmaci antinfiammatori non steroidei, bloccanti dei canali del calcio, due nuovi gruppi di agenti tocolitici - donatori di ossido nitrico come nitroglicerina e gliceril trinitrato e agonisti competitivi dell'ossitocina - il farmaco atosiban.

1. β Agonisti 2-adrenergici

Il meccanismo d'azione di questo gruppo è quello di stimolare i recettori della muscolatura liscia dell'utero e aumentare la sintesi di cAMP, che svolge un ruolo nel ruolo importante nella soppressione delle contrazioni uterine.

I recettori adrenergici, quando legati dalle catecolamine, possono stimolare o inibire l'adenilato ciclasi, e quest'ultima a sua volta influenza il livello di cAMP nella cellula. Durante il normale decorso della gravidanza, a partire dalla 28a settimana si assiste ad un graduale aumento dei livelli di cAMP. Prima del parto, la sua concentrazione diminuisce. Il livello di cAMP durante la gravidanza normale è: 28-30 settimane - 15,79 nmol/l; a 31-36 settimane - 18,59 nmol/l; a 37-38 settimane - 17,16 nmol/l; a 40-41 settimane - 13,28 nmol/l. È possibile aumentare l'attività contrattile dell'utero

C'è una diminuzione del cAMP nel plasma sanguigno di 1,5-2 volte rispetto al normale.

Nel nostro Paese i farmaci più utilizzati sono il fenoterolo (partusisten), la terbutalina (bricanil), il ginipral (esoprenalina) e i nuovi farmaci domestici β Agonista 2-adrenergico - salgim. Il farmaco è un derivato del salbutamolo emisuccinato e acido succinico, che partecipa al ciclo di Krebs e dona un effetto antiipossico.

Partusisten. Tocolisi massiva: flebo endovenosa 1 mg/die (2 fiale da 500 mcg) per 400 ml soluzione salina alla velocità di 3-4 mcg/min (25-30 gocce ogni 1 min) Dose di mantenimento: per via enterale 2-3 mg (4-6 compresse) al giorno.

Ginipral(esoprenalina) - altamente selettivo β Agonista 2-adrenergico, che agisce selettivamente sul miometrio (indice di selettività 5:1). Tocolisi massiva: flebo endovenosa di 100-150 mcg (4-5 fiale da 25 mcg ciascuna) per 400 ml di soluzione fisiologica alla velocità di 0,3 mcg/min (15-20 gocce ogni 1 min). Tocolisi di mantenimento: flebo endovenosa alla velocità di 0,075 mcg/min (8-10 gocce per 1 min), per via enterale 2-3 mg (4-6 compresse) al giorno.

Salgim. Tocolisi massiva: flebo endovenosa di 10 mg (2 fiale da 5 mg ciascuna) per 400 ml di soluzione fisiologica alla velocità di 20-25 mcg/min (15-20 gocce ogni 1 min). Tocolisi di mantenimento: per via enterale 16-24 mg (4-6 compresse) al giorno. Controindicazioni per l'uso β Agonisti 2-adrenergici: febbre, malattie infettive della madre e del feto, ipokaliemia, malattia cardiovascolare: auto-

diomiopatie, disturbi della conduzione e del ritmo cardiaco; tireotossicosi, glaucoma, sanguinamento durante la gravidanza, diabete.

Potenziali complicazioni causate da β Agonisti 2-adrenergici: iperglicemia; ipotensione; ipokaliemia; edema polmonare; aritmia; ischemia miocardica.

2. Solfato di magnesio

L'effetto del solfato di magnesio è associato all'interazione competitiva degli ioni magnesio e al blocco dei canali del calcio cellulare, che a sua volta riduce l'apporto intracellulare di calcio e l'attività delle chinasi della catena leggera della miosina.

Gli ioni magnesio in alte concentrazioni possono inibire la contrattilità del miometrio in vitro, così e in vivo dovuto alla competizione con gli ioni calcio liberi. La tocolisi del magnesio può essere efficace a concentrazioni sieriche terapeutiche del farmaco di almeno 6 mEq/L (5,5-7,5 mg%). Una vasta esperienza propria e straniera mostra che un'efficace tocolisi del magnesio è garantita dal seguente regime di somministrazione: 6 g di sostanza secca per 1 ora e 3 g all'ora in una dose giornaliera di 24 g.

I dati della letteratura riguardanti l’efficacia tocolitica del solfato di magnesio sono contraddittori. Semchyshyn (1983) ha riferito che la somministrazione non intenzionale (accidentale) di 17,3 g di solfato di magnesio nell’arco di 45 minuti non ha arrestato la contrattilità uterina. Eppure, la maggior parte degli autori nota la minore efficacia del solfato di magnesio rispetto a quello β Agonisti 2-adrenergici. Secondo i nostri dati, l’efficacia della tocolisi in caso di minaccia di parto pretermine era paragonabile quando si utilizzava ginipral e solfato di magnesio e ammontava rispettivamente al 94,7 e al 90%. Nella fase latente della prima fase del travaglio, l'efficacia del ginipral era dell'83,3% e del solfato di magnesio del 30%.

Effetti del solfato di magnesio

Naturalmente, l’ipermagnesemia ha la sua Conseguenze negative. Effetti collaterali sotto forma di ipotensione, sensazione di calore, iperemia facciale si verificano in quasi la metà dei casi con una massiccia tocolisi del magnesio. A causa dell'effetto curaro-simile di alte dosi di solfato di magnesio quando il suo livello nel siero supera i 10 mEq/L (120 g/L), si osserva l'inibizione dell'attività riflessa, compresi i riflessi del ginocchio. Ad una concentrazione superiore a 10 meq/l il magnesio ha un effetto tossico, mentre una concentrazione superiore a 12 meq/l provoca la paralisi dei muscoli respiratori. Il solfato di magnesio in concentrazioni tossiche provoca complicazioni: edema polmonare, depressione respiratoria, arresto cardiaco, paralisi muscolare profonda, ipotensione.

Pertanto, la tocolisi del magnesio deve essere effettuata tenendo conto delle potenziali complicanze e sotto stretto monitoraggio della diuresi (almeno 30 ml/h), dell'attività riflessa del ginocchio o della concentrazione sierica di magnesio.

L'effetto dei tocolitici su battito cardiaco feto secondo i dati CTG

Solfato di magnesio

Variabilità ridotta.

Nessun effetto sulla velocità basale.

Ginipral

Tachicardia.

Ridurre il numero di accelerazioni.

Variabilità ridotta.

È stato tuttavia dimostrato che la somministrazione di solfato di magnesio alla dose di 4,5 g/ora dà un effetto equivalente a quello del parthusistene, della terbutalina e dell'isadrina. Inoltre, il solfato di magnesio nel caso di una combinazione di parto prematuro e distacco di placenta è l'unico farmaco di scelta per la tocolisi, il che lo distingue favorevolmente dai farmaci del gruppo β Agonisti 2-adrenergici.

3. Farmaci antinfiammatori non steroidei Il farmaco più comune in questo gruppo è l’indometacina, un inibitore della sintetasi delle prostaglandine. Tuttavia, inducono cautela i dati che confermano l'associazione dell'uso del farmaco (soprattutto prima della 32a settimana di gravidanza) con chiusura prematura del dotto arterioso, IVH ed enterocolite necrotizzante. Le potenziali complicanze dell'uso a lungo termine dell'indometacina includono

epatite indotta da farmaci, insufficienza renale, sanguinamento gastrointestinale. L'infusione di indometacina provoca disturbi emodinamici della circolazione cerebrale, vale a dire: una diminuzione significativa della velocità media del flusso sanguigno, velocità di picco del flusso sanguigno sistolico e telediastolico nelle arterie cerebrali anteriore e media.

L'indometacina viene prescritta 50-100 mg ogni 8 ore per 2-3 giorni. La sua prescrizione per il polidramnios è giustificata poiché riduce la produzione di urina nel feto.

Antagonisti del calcio ridurre l'attività contrattile del miometrio compromettendo la penetrazione degli ioni calcio nella cellula muscolare liscia. La maggior parte degli studi ha dimostrato la bassa efficacia tocolitica di questo gruppo di farmaci. Non ci sono effetti collaterali. Le possibili complicanze legate all'uso della nifedipina sono le seguenti: ipotensione transitoria, tachicardia, aritmia.

Antagonisti dei recettori dell'ossitocina (atosiban)

L'efficacia degli antagonisti dei recettori dell'ossitocina è stata dimostrata quando somministrati per via endovenosa o per via sottocutanea a lungo termine dopo 28 settimane di gravidanza con membrane intatte.

Il farmaco atosiban è un analogo non proteico dell’ossitocina in grado di sopprimere le contrazioni miometriali indotte da ossitocina. L'uso del farmaco per interrompere il travaglio è approvato negli Stati Uniti. Tuttavia, non esistono dati sufficienti sull’uso clinico di atosiban per valutarne accuratamente l’efficacia e la sicurezza.

Tuttavia, nonostante l’ampio arsenale di moderni agenti tocolitici, l’incidenza delle nascite premature non presenta una significativa tendenza al ribasso. Ciò è dovuto principalmente all'inizio tardivo del trattamento, alla scelta inadeguata del farmaco, della sua dose e della modalità di somministrazione.

Il prossimo aspetto della terapia tocolitica che merita particolare attenzione è il suo utilizzo nella gestione delle donne in gravidanza con rottura prenatale delle acque. Le tattiche ostetriche per la rottura prenatale dell'acqua (la causa di almeno il 40% di tutte le nascite premature) sono il problema ostetrico più difficile e non completamente risolto.

Attualmente, quando si rompono le acque prima della 34a settimana di gravidanza, viene adottata ufficialmente la gestione dell'attesa e la durata della tocolisi è limitata al tempo di prevenzione della sindrome da distress respiratorio fetale, ovvero 2 giorni. Questo approccio è regolamentato nell’Ordine? 318 Ministero della Salute della Federazione Russa.

Tuttavia, i successi significativi dei neonatologi nella cura dei neonati molto prematuri impongono la necessità di rivedere le tattiche ostetriche durante la rottura prenatale dell'acqua nella direzione di prolungare al massimo la gravidanza.

Dopo la 28a settimana di gravidanza, il tasso di sopravvivenza dei neonati aumenta progressivamente e la percentuale di disabilità diminuisce. Ciò significa che il massimo prolungamento della gravidanza durante questi periodi dovrebbe essere un obiettivo strategico della perinatologia.

Sfortunatamente, l'alto rischio di complicanze purulento-settiche della madre ci rende estremamente cauti nel prolungare la gravidanza durante la rottura prenatale delle acque. Tuttavia, attuazione rigorosa misure preventive e la disponibilità di un'ampia gamma di moderni farmaci antimicrobici può ridurre significativamente la percentuale di complicanze settiche purulente e fornire la possibilità di tocolisi a lungo termine durante la rottura delle acque antepartum.

Regimi antibiotici profilattici per la rottura prenatale dell'acqua

1. Scopo empirico terapia antibatterica subito dopo aver prelevato il materiale per la semina.

2. Effettuare una terapia antibatterica dopo aver ricevuto i risultati degli esami di laboratorio (microscopia/coltura del liquido amniotico, coltura del canale cervicale).

3. Condurre una terapia antibatterica quando compaiono segni clinici di corioamnionite.

Lo schema più comune è la prescrizione empirica della terapia antibiotica, e poiché lo streptococco di gruppo B è di primaria importanza tra i batteri patogeni nella genesi delle lesioni infettive del feto, le penicilline semisintetiche (ampicillina) sono gli antibiotici di scelta.

A questo proposito, è promettente la terapia tocolitica a lungo termine fino a 32-34 settimane di gravidanza in base al livello delle attrezzature e delle qualifiche del servizio neonatale e nel contesto della prevenzione della sindrome da distress respiratorio fetale, assumendo conto di controindicazioni chiaramente limitate.

Tattiche per la gestione della gravidanza prematura (fino a 34 settimane) con rottura prenatale del liquido amniotico.

1. Prevenzione delle infezioni: rispetto dei principi e delle norme igieniche;

Esclusione di esami vaginali;

Analisi dinamica di laboratorio della microflora.

2. Monitoraggio delle condizioni della madre:

Termometria;

Analisi del sangue di laboratorio clinico;

Valutazione visiva dello scarico (acqua) dal tratto genitale.

3. Monitoraggio fetale:

Valutazione dinamica del volume del liquido amniotico (indice del liquido amniotico).

4. Prevenzione della sindrome da distress respiratorio fetale.

5. Terapia tocolitica.

6. Terapia antibiotica.

Controindicazioni alla terapia tocolitica per rottura prematura delle membrane

1. Il periodo di gestazione è superiore a 34 settimane.

2. La comparsa di segni di infiammazione sistemica (febbre, leucocitosi con uno spostamento della formula dei leucociti).

3. Comparsa di segni clinici di corioamnionite e/o endometrite.

4. Sofferenza intrauterina e morte fetale.

5. Complicanze della gravidanza e altre patologie per le quali è indicata l'interruzione della gravidanza, indipendentemente dalla presenza del sacco amniotico.

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I. CARATTERISTICHE DELLA PATOGENESI

La sindrome da distress respiratorio è la condizione patologica più comune nei neonati nel primo periodo neonatale. La sua presenza è maggiore, minore è l'età gestazionale e più spesso si verificano condizioni patologiche associate alla patologia del sistema respiratorio, circolatorio e nervoso centrale. La malattia è polietiologica.

La patogenesi della RDS si basa sulla carenza o sull'immaturità del tensioattivo, che porta ad atelettasia diffusa. Ciò, a sua volta, contribuisce ad una diminuzione della compliance polmonare, ad un aumento del lavoro respiratorio e ad un aumento dell'ipertensione polmonare, con conseguente ipossia, che aumenta l'ipertensione polmonare, con conseguente diminuzione della sintesi del surfattante, cioè dell'ipossia. si crea un circolo vizioso.

La carenza e l'immaturità del tensioattivo sono presenti nel feto ad un'età gestazionale inferiore a 35 settimane. L'ipossia intrauterina cronica migliora e prolunga questo processo. I bambini prematuri (soprattutto quelli molto prematuri) costituiscono la prima variante del decorso della RDS. Anche dopo aver attraversato il processo di nascita senza alcuna deviazione, in futuro potranno sviluppare una clinica per la RDS, perché i loro pneumociti di tipo II sintetizzano tensioattivo immaturo e sono molto sensibili a qualsiasi ipossia.

Un'altra variante, molto più comune, della RDS, caratteristica dei neonati, è la ridotta capacità dei pneumociti di sintetizzare il tensioattivo “a valanga” subito dopo la nascita. I fattori etiotropici qui sono quelli che interrompono il corso fisiologico del travaglio. A nascita normale la stimolazione dosata del sistema simpatico-surrenale avviene attraverso il canale del parto naturale. L'espansione dei polmoni con un primo respiro efficace aiuta a ridurre la pressione nella circolazione polmonare, a migliorare la perfusione dei pneumociti e a potenziare le loro funzioni sintetiche. Qualsiasi deviazione dal normale corso del travaglio, anche pianificata consegna operativa, può causare un processo di sintesi insufficiente del tensioattivo con successivo sviluppo di RDS.

La causa più comune dello sviluppo di questa variante di RDS è l'asfissia acuta dei neonati. L'RDS accompagna questa patologia, probabilmente in tutti i casi. La RDS si manifesta anche con sindromi da aspirazione, gravi traumi alla nascita, ernia diaframmatica, spesso durante il parto mediante taglio cesareo.

La terza opzione per lo sviluppo della RDS, caratteristica dei neonati, è una combinazione di tipi precedenti di RDS, che si verifica abbastanza spesso nei neonati prematuri.

Si può pensare alla sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) nei casi in cui il bambino ha subito il processo di nascita senza anomalie e successivamente ha sviluppato un quadro di alcune malattie che hanno contribuito allo sviluppo di ipossia di qualsiasi origine, centralizzazione della circolazione sanguigna ed endotossicosi.

Va inoltre tenuto presente che aumenta il periodo di adattamento acuto nei neonati nati prematuri o malati. Si ritiene che il periodo di massimo rischio di manifestazioni di disturbi respiratori in tali bambini sia: per i nati da madri sane - 24 ore, e per i nati da madri malate dura, in media, fino alla fine di 2 giorni. Con un'elevata ipertensione polmonare persistente nei neonati, gli shunt fatali persistono a lungo, contribuendo allo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta e ipertensione polmonare, che sono una componente importante nella formazione della RDS nei neonati.

Pertanto, nella prima variante dello sviluppo della RDS, il punto di innesco è la carenza e l'immaturità del tensioattivo, nella seconda l'ipertensione polmonare persistente e il conseguente processo non realizzato di sintesi del tensioattivo. Nella terza opzione ("mista") questi due punti vengono combinati. La variante della formazione dell'ARDS è dovuta allo sviluppo del polmone “shock”.

Tutte queste varianti di RDS si aggravano nel primo periodo neonatale disabilità emodinamica del neonato.

Ciò contribuisce all’esistenza del termine “sindrome da distress cardiorespiratorio” (CRDS).

Per una maggiore efficienza e terapia razionale In condizioni critiche nei neonati, è necessario distinguere tra le opzioni per la formazione di RDS.

Attualmente il metodo principale terapia intensiva RDS è il supporto respiratorio. Molto spesso, la ventilazione meccanica per questa patologia deve iniziare con parametri "duri", in base ai quali, oltre al pericolo di barotrauma, anche l'emodinamica viene significativamente inibita. Per evitare parametri “duri” di ventilazione meccanica con pressione media elevata nelle vie respiratorie, si raccomanda di iniziare preventivamente la ventilazione meccanica, senza attendere lo sviluppo di edema polmonare interstiziale e ipossia grave, cioè quelle condizioni in cui si sviluppa l’ARDS.

Nel caso in cui si preveda lo sviluppo di RDS, immediatamente dopo la nascita, si dovrebbe “simulare” un efficace “primo respiro”, oppure prolungare la respirazione efficace (nei neonati prematuri) con una terapia sostitutiva con tensioattivi. In questi casi la ventilazione meccanica non sarà così “dura” e duratura. Alcuni bambini avranno la possibilità, dopo breve ventilazione meccanica, di effettuare l'SDPPDV attraverso le cannule binasali finché i pneumociti non saranno in grado di “produrre” una quantità sufficiente di tensioattivo maturo.

L'avvio preventivo della ventilazione meccanica con l'eliminazione dell'ipossia senza l'uso della ventilazione meccanica “dura” consentirà un uso più efficace dei farmaci che riducono la pressione nella circolazione polmonare.

Con questa opzione di avvio della ventilazione meccanica, si creano le condizioni per una chiusura anticipata degli shunt fetali, che contribuirà a migliorare l'emodinamica centrale e intrapolmonare.

II. DIAGNOSTICA.

UN. Segni clinici

1. Sintomi insufficienza respiratoria, tachipnea, gonfiore del torace, allargamento del naso, difficoltà di respirazione e cianosi.
2. Altri sintomi, ad esempio, ipotensione, oliguria, ipotonia muscolare, instabilità termica, paresi intestinale, edema periferico.
3. Prematurità alla valutazione dell’età gestazionale.

Durante le prime ore di vita, il bambino viene sottoposto ogni ora a una valutazione clinica utilizzando la scala Downes modificata, sulla base della quale si conclude sulla presenza e la dinamica del decorso della RDS e sulla quantità necessaria di assistenza respiratoria.

Valutazione della gravità RDS (scala Downes modificata)

Punti Frequenza Cianosi respiratoria per 1 min.	Ritrazione	Grugnito espiratorio	Schema respiratorio durante l'auscultazione
0 < 60 нет при 21%	NO	NO	puerile
1 60-80 sì, scompare al 40% di O2	moderare	ascolta- stetoscopio	cambiato indebolito
2 > 80 scompare o apnea con	significativo	udibile distanza	Male tenuto

Un punteggio di 2-3 punti corrisponde a una RDS lieve

Un punteggio di 4-6 punti corrisponde a RDS grado medio

Un punteggio superiore a 6 punti corrisponde a RDS grave

B. RADIOGRAFIA DEL TORACE. Le caratteristiche opacità nodulari o rotondeggianti e un broncogramma aereo indicano un'atelettasia diffusa.

B. SEGNALETICA DEL LABORATORIO.

1. Rapporto lecitina/sfiringomielina nel liquido amniotico inferiore a 2,0 e risultato negativo del test di agitazione nel liquido amniotico e nell'aspirato gastrico. Nei neonati da madri con diabete mellito L'RDS può svilupparsi quando L/S è superiore a 2,0.
2. Mancanza di fosfatildiglicerolo nel liquido amniotico.

Inoltre, quando compaiono i primi segni di RDS, dovrebbero essere esaminati i livelli di Hb/Ht, di glucosio e di leucociti e, se possibile, CBS ed emogasanalisi.

III. CORSO DELLA MALATTIA.

A. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA, che aumenta nell'arco di 24-48 ore e poi si stabilizza.

B. LA RISOLUZIONE è spesso preceduta da un aumento del tasso di produzione di urina tra le 60 e le 90 ore di vita.

IV. PREVENZIONE

In caso di parto prematuro a 28-34 settimane, occorre tentare di rallentare il travaglio utilizzando beta-mimetici, antispastici o solfato di magnesio, seguiti da terapia con glucocorticoidi secondo uno dei seguenti regimi:

• - betametasone 12 mg IM - dopo 12 ore - due volte;
• - desametasone 5 mg IM - ogni 12 ore - 4 iniezioni;
• - idrocortisone 500 mg IM - ogni 6 ore - 4 iniezioni. L'effetto si verifica entro 24 ore e dura 7 giorni.

In caso di gravidanza prolungata, somministrare beta o desametasone 12 mg per via intramuscolare settimanalmente. Una controindicazione all'uso dei glucocorticoidi è la presenza di un virus o infezione batterica, così come l'ulcera peptica.

Quando si usano glucocorticoidi, è necessario monitorare lo zucchero nel sangue.

Se è previsto un parto cesareo, se ne esistono le condizioni, il parto dovrebbe iniziare con un'amniotomia eseguita 5-6 ore prima dell'intervento chirurgico per stimolare il sistema simpatico-surrene fetale, che stimola il suo sistema surfattante. A condizione critica L'amniotomia materna e fetale non viene eseguita!

La prevenzione è facilitata dall'attenta rimozione della testa del feto durante taglio cesareo e, nei neonati molto prematuri, estrazione della testa del feto nel sacco amniotico.

V. TRATTAMENTO.

L’obiettivo della terapia RDS è supportare il neonato fino alla risoluzione della malattia. Il consumo di ossigeno e la produzione di anidride carbonica possono essere ridotti mantenendo condizioni di temperatura ottimali. Poiché durante questo periodo la funzionalità renale può essere compromessa e le perdite dovute alla traspirazione aumentano, è molto importante mantenere attentamente l'equilibrio di liquidi ed elettroliti.

A. Mantenere la pervietà delle vie aeree

1. Adagiare il neonato con la testa leggermente estesa. Gira il bambino. Ciò migliora il drenaggio dell'albero tracheobronchiale.
2. L'aspirazione dalla trachea è necessaria per disinfettare l'albero tracheobronchiale dall'espettorato denso che appare in fase essudativa, che inizia a circa 48 ore di vita.

B. Ossigenoterapia.

1. La miscela riscaldata, inumidita e ossigenata viene somministrata al neonato in una tenda o attraverso un tubo endotracheale.
2. L'ossigenazione deve essere mantenuta tra 50 e 80 mmHg e la saturazione tra l'85% e il 95%.

B. Accesso vascolare

1. Un catetere venoso ombelicale, la cui punta è posizionata sopra il diaframma, può essere utile per fornire l'accesso venoso e misurare la pressione venosa centrale.

D. Correzione dell'ipovolemia e dell'anemia

1. Monitorare l'ematocrito centrale e pressione arteriosa a partire dal momento della nascita del bambino.
2. Durante fase acuta Mantenere l'ematocrito tra il 45-50% con le trasfusioni. Nella fase di risoluzione è sufficiente mantenere un ematocrito superiore al 35%.

D. Acidosi

1. Acidosi metabolica (ME)<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Le carenze di basi inferiori a -8 mEq/L di solito richiedono una correzione per mantenere un pH superiore a 7,25.
3. Se il pH scende al di sotto di 7,25 a causa dell'acidosi respiratoria, è indicata la ventilazione artificiale o assistita.

E. Alimentazione

1. Se l'emodinamica del neonato è stabile e riesci ad alleviare l'insufficienza respiratoria, l'alimentazione dovrebbe iniziare a 48-72 ore di vita.
2. Evitare l'allattamento con il ciuccio se la mancanza di respiro supera i 70 respiri al minuto perché... alto rischio di aspirazione.
3. Se la nutrizione enterale non è possibile, prendere in considerazione la nutrizione parenterale.
4. La vitamina A per via parenterale, 2000 unità a giorni alterni, fino all'inizio dell'alimentazione enterale, riduce l'incidenza delle malattie polmonari croniche.

G. Radiografia del torace

1. Per fare una diagnosi e valutare il decorso della malattia.
2. Per confermare il posizionamento del tubo endotracheale, del tubo toracico e del catetere ombelicale.
3. Per la diagnosi di complicanze quali pneumotorace, pneumopericardio ed enterocolite necrotizzante.

H. Eccitazione

1. Le deviazioni di PaO2 e PaCO2 possono e sono causate dall'eccitazione. Questi bambini dovrebbero essere maneggiati con molta attenzione e toccati solo quando indicato.
2. Se il neonato non è sincronizzato con il ventilatore, potrebbe essere necessaria la sedazione o il rilassamento muscolare per sincronizzarsi con il dispositivo e prevenire complicazioni.

I. Infezione

1. Nella maggior parte dei neonati con insufficienza respiratoria, sepsi e polmonite dovrebbero essere escluse, quindi è consigliabile prescrivere una terapia antibiotica empirica con antibiotici battericidi ad ampio spettro fino alla conferma dei risultati della coltura.
2. L'infezione da streptococco emolitico di gruppo B può assomigliare clinicamente e radiologicamente alla RDS.

K. Terapia dell'insufficienza respiratoria acuta

1. La decisione di utilizzare tecniche di supporto respiratorio dovrebbe basarsi sull'anamnesi medica.
2. Nei neonati di peso inferiore a 1500 g, l'uso delle tecniche CPAP può comportare un dispendio energetico non necessario.
3. Inizialmente dovresti provare a regolare i parametri di ventilazione per ridurre la FiO2 a 0,6-0,8. In genere, ciò richiede il mantenimento di una pressione media entro 12-14 cmH2O.

• UN. Quando la PaO2 supera i 100 mmHg o non sono presenti segni di ipossia, la FiO2 deve essere gradualmente ridotta di non più del 5% fino al 60%-65%.
• B. L'effetto della riduzione dei parametri di ventilazione viene valutato dopo 15-20 minuti utilizzando l'emogasanalisi o un pulsossimetro.
• V. A basse concentrazioni di ossigeno (meno del 40%) è sufficiente una riduzione della FiO2 del 2%-3%.

5. Nella fase acuta della RDS può verificarsi ritenzione di anidride carbonica.

• UN. Mantenere la pCO2 inferiore a 60 mmHg variando la velocità di ventilazione o le pressioni di picco.
• B. Se i tuoi tentativi di fermare l'ipercapnia portano a una ridotta ossigenazione, consulta colleghi più esperti.

L. Ragioni del deterioramento delle condizioni del paziente

1. Rottura degli alveoli e sviluppo di enfisema polmonare interstiziale, pneumotorace o pneumopericardio.
2. Violazione della tenuta del circuito respiratorio.

• UN. Controllare i punti di collegamento dell'apparecchiatura alla fonte di ossigeno e aria compressa.
• B. Escludere l'ostruzione del tubo endotracheale, l'estubazione o l'avanzamento del tubo nel bronco principale destro.
• V. Se viene rilevata un'ostruzione del tubo endotracheale o un'autoestubazione, rimuovere il vecchio tubo endotracheale e ventilare il bambino con una borsa e una maschera. È meglio eseguire la reintubazione dopo che le condizioni del paziente si sono stabilizzate.

3. Nella RDS molto grave, può verificarsi uno shunt del sangue da destra a sinistra attraverso il dotto arterioso.

4. Quando la funzione della respirazione esterna migliora, la resistenza dei vasi polmonari può diminuire drasticamente, causando uno smistamento attraverso il dotto arterioso da sinistra a destra.

5. Molto meno spesso, il deterioramento delle condizioni dei neonati è causato da emorragia intracranica, shock settico, ipoglicemia, kernicterus, iperammoniemia transitoria o difetti congeniti del metabolismo.

Scala per la selezione di alcuni parametri della ventilazione meccanica nei neonati con RDS

Peso corporeo, gr		< 1500	> 1500
	PEEP, vedi H2O	PIP, vedere H2O	PIP, vedere H2O

Nota: Questo schemaè solo una guida. I parametri del ventilatore possono essere modificati in base al quadro clinico della malattia, ai dati dei gas ematici e della CBS e della pulsossimetria.

Criteri per l'utilizzo delle misure di terapia respiratoria

	FiO2 necessaria per mantenere la pO2 > 50 mmHg.
<24 часов	0,65	Metodi non invasivi(O2terapia, SDPPDV) Intubazione tracheale (IVL, VIVL)
>24 ore	0,80	Metodi non invasivi Intubazione tracheale

M. Terapia con tensioattivi

• UN. Attualmente vengono testati tensioattivi umani, sintetici e animali. In Russia, il tensioattivo EXOSURF NEONATAL, della Glaxo Wellcome, è approvato per l'uso clinico.
• B. Viene prescritto profilatticamente in sala parto o successivamente, entro un periodo compreso tra 2 e 24 ore. L'uso profilattico del tensioattivo è indicato per: neonati prematuri con peso alla nascita inferiore a 1350 g con alto rischio di sviluppare RDS; neonati di peso superiore a 1350 g con immaturità polmonare confermata con metodi oggettivi. CON scopo terapeutico Il tensioattivo è utilizzato nei neonati con diagnosi clinicamente e radiologicamente confermata di RDS sottoposti a ventilazione meccanica attraverso un tubo endotracheale.
• V. Viene somministrato nelle vie respiratorie sotto forma di sospensione in soluzione fiera. A scopo preventivo, Exosurf viene somministrato da 1 a 3 volte, a scopo terapeutico - 2 volte. Una singola dose di Exosurf in tutti i casi è di 5 ml/kg. e si somministra in bolo in due mezze dosi in un periodo di tempo da 5 a 30 minuti, a seconda della reazione del bambino. È più sicuro somministrare la soluzione tramite microgetto ad una velocità di 15-16 ml/ora. Una dose ripetuta di Exosurf viene somministrata 12 ore dopo la dose iniziale.
• d. Riduce la gravità della RDS, ma rimane la necessità di ventilazione meccanica e l'incidenza delle malattie polmonari croniche non diminuisce.

VI. EVENTI TATTICI

L'équipe di specialisti per il trattamento della RDS è guidata da un neonatologo. addestrato in rianimazione e terapia intensiva o un rianimatore qualificato.

Dalle UBA con URNP 1 - 3 è necessario contattare l'RCCN e consultazione faccia a faccia il 1° giorno. Riospedalizzazione in un centro specializzato per la rianimazione e la terapia intensiva dei neonati dopo la stabilizzazione delle condizioni del paziente dopo 24-48 ore da parte dell'RCBN.

Il Ministero della Salute della Federazione Russa dirige l’“Organizzazione evacuazione medica per parto prematuro", sviluppato ai sensi dell'articolo 76 della legge federale del 21 novembre 2011 n. 323-FZ "Sugli aspetti fondamentali della protezione della salute dei cittadini nella Federazione Russa", da utilizzare nel lavoro dei capi sanitari autorità delle entità costituenti della Federazione Russa nella preparazione di atti normativi, primari dei centri perinatali e degli ospedali di maternità (dipartimenti), quando si organizzano le cure mediche per le donne durante il parto e il periodo postpartum, nonché per l'uso nell'ambito educativo processi.

Applicazione: 16 l. in 1 copia.

IN. Kagramanyan

Linee guida cliniche
(protocollo di trattamento)
“Organizzazione dell’evacuazione sanitaria per parto prematuro”
(approvato dalla Società russa di ostetrici e ginecologi il 31 settembre 2015)

Team di autori:
Artymuk N.V.	-	Capo del Dipartimento di Ostetricia e Ginecologia n. 2, Accademia medica statale di Kemerovo del Ministero della sanità della Federazione Russa, Dottore in scienze mediche, Professore
Belokrinitskaya T.E.	-	Capo del Dipartimento di Ostetricia e Ginecologia, Facoltà di Istruzione e Formazione, Istituto statale di istruzione di bilancio di istruzione professionale superiore "Accademia medica statale di Chita" del Ministero della sanità della Federazione Russa, Dottore in scienze mediche, Professore
Zelenina E.M.	-	Vice capo del Dipartimento di sanità pubblica della regione di Kemerovo, Ph.D.
Evtushenko I.D.	-	Professore, Dottore in Scienze Mediche, Capo del Dipartimento di Ostetricia e Ginecologia, Facoltà di Medicina, Università Medica Statale della Siberia, Ministero della Salute della Russia
Protopopova N.V.	-	Capo del dipartimento di medicina perinatale e riproduttiva, Accademia medica statale di formazione post-laurea di Irkutsk, vice. Primario di ostetricia, Istituto sanitario statale di bilancio Irkutsk Ordine del distintivo d'onore Ospedale clinico regionale Dottore in scienze mediche, professore
Filippov O.S.	-	Vicedirettore del Dipartimento di assistenza medica per bambini e servizi di ostetricia del Ministero della sanità russo, Professore del Dipartimento di ostetricia e ginecologia dell'Istituto di istruzione post-laurea, Università medica statale di Mosca. LORO. Sechenov" del Ministero della Sanità russo, Dottore in Scienze Mediche, Professore

Misure, tecnologie e pratiche organizzative di successo per la nascita pretermine (PB)

Regionalizzazione dell’assistenza perinatale (trasferimento del feto, come paziente, in utero in un istituto Gruppo III o forse: trasporto prenatale in utero in un istituto del gruppo III);

Corticosteroidi per la prevenzione della RDS;

Tocolisi 48 ore;

Tensioattivo;

Uso di antibiotici;

Metodi moderni di supporto respiratorio;

Miglioramento delle cure neonatali.

In caso di PR minacciosa (PR spontanea), il medico curante deve risolvere i seguenti problemi

1. Determinare le indicazioni e le controindicazioni per il trasferimento del paziente in un ospedale del gruppo III.

2. Determinare indicazioni e controindicazioni per la tocolisi e scegliere un tocolitico.

3. Iniziare la profilassi RDS durante la gravidanza dalla 24a alla 34a settimana 0 giorni (se c'è qualche dubbio sulla vera età gestazionale, vale la pena interpretarla nella direzione di una più piccola ed effettuare la profilassi).

Il compito principale in caso di minaccia di parto prematuro è trasportare la paziente con il feto intrauterino a 22-34 settimane.

Il trasporto può essere effettuato accompagnati da un medico o da un'ostetrica con “sdraiata” per il parto e proseguimento della tocolisi:

Trasporti strutture sanitarie

In aereo regolare

In treno

Brigata dell'eliambulanza.

Il metodo di evacuazione viene concordato da un ostetrico-ginecologo con un centro di consultazione remoto con squadre di anestesia e rianimazione in visita centro perinatale ed è determinato dalla specifica situazione ostetrica e dalle caratteristiche regionali.

Se vi sono indicazioni per un parto prematuro indotto (grave patologia extragenitale con scompenso, in pericolo di vita complicanze della gravidanza, progressivo peggioramento delle condizioni del feto) il trasporto viene effettuato dalle équipe di anestesia e rianimazione del centro perinatale o tramite aeroambulanza.

Indicazioni per il trasporto in caso di minaccia di parto prematuro

minaccia o insorgenza di travaglio prematuro

rottura del liquido amniotico in assenza di travaglio

periodo di gravidanza da 22 a 33 settimane + 6 giorni:

Dalle strutture sanitarie di gruppo I: da 22 a 36 settimane

Dalle strutture sanitarie del II gruppo, dipartimenti ospedali distrettuali: da 22 a 34 settimane

Dal gruppo II PC: da 22 a 32 settimane.

Complicazioni ed eventi avversi durante il trasporto

1. Emodinamica: ipotensione, aritmia, arresto cardiaco.

2. Neurologico: agitazione, ipertensione endocranica.

3. Respiratorio: ipossiemia grave, broncospasmo, pneumotorace, estubazione involontaria, intubazione bronchiale, desincronizzazione dai ventilatori.

4. Ipotermia.

5. Guasto dell'apparecchiatura.

6. Fattore umano: confusione del paziente, impreparazione del team.

7. Parto prematuro iniziato o avvenuto.

Controindicazioni assolute al trasporto, che richiedono la fornitura di assistenza medica da un centro di consultazione remoto con squadre di anestesia e rianimazione in loco nelle strutture sanitarie dei gruppi I-II

1. Eclampsia (attacco convulsivo incontrollabile al momento del processo decisionale).

2. Edema cerebrale con coma III (o punteggio alla Glasgow Coma Scale inferiore a 7 punti).

3. Fallimento dell'emostasi chirurgica fino alla sua eliminazione.

4. Distacco placentare progressivo.

5. Presenza di un focolaio purulento stabilito non drenato con fattori predittivi/andamento dello shock settico con possibilità di igienizzazione in loco.

6. Shock refrattario.

7. DN scompensato, refrattario alla ventilazione meccanica, quando è impossibile fornire ECMO veno-venoso.

8. Sindromi da lussazione acuta in Petto finché non sarà possibile ottenere il permesso.

9. Inefficacia della tocolisi per parto prematuro.

Diagnosi di parto prematuro

Valutazione complessiva: sintomi clinici e ricerca oggettiva.

Indicatori prognostici di parto pretermine:

Determinazione della lunghezza della cervice mediante visita ginecologica o ecografia (< 2,0-2,5 см);

Determinazione della proteina fosforilata legante il fattore di crescita insulino-simile-1 (PSIGF-1) nel canale cervicale.

Per diagnosticare il travaglio pretermine attivo:

Contrazioni regolari (almeno 4 in 20 minuti di osservazione);

Cambiamenti dinamici nella cervice;

PSIFR-1 nel canale cervicale.

Rottura prenatale del liquido amniotico durante la gravidanza 22-34 settimane

Diagnosi di DIOV:

valutare la natura e l'entità della scarica dopo 1 ora;

esame con specchi sterili;

condurre un test per gli elementi del liquido amniotico (sistemi di test monouso: determinazione di PSIGF-1 o alfa microglobulina placentare);

Ecografia: oligoidramnios in combinazione con un'indicazione di perdita di liquidi dalla vagina.

Un esame vaginale non deve essere eseguito a meno che non vi siano segni di travaglio attivo.

Quando le donne incinte a rischio di difetti congeniti vengono ricoverate in strutture sanitarie dei gruppi I e II, condurre immediatamente una valutazione completa per chiarire la situazione ostetrica e informare il centro di consulenza remota con le équipe in visita per determinare ulteriori tattiche di gestione.

La tocolisi è un intervento che può ritardare la nascita prematura fino a 48 ore per trasportare il paziente in un ospedale di gruppo III e prevenire la RDS. La terapia tocolitica con qualsiasi tocolitico non può essere effettuata per più di 48 ore. La terapia di mantenimento per la prevenzione del parto pretermine è ingiustificata perché è inefficace e presenta numerosi effetti collaterali.

Obiettivi della tocolisi

Trasferimento di una paziente con un feto in utero al centro perinatale

Prevenzione dell'RDS

È molto importante determinare la popolazione di pazienti per la quale è indicata la tocolisi, poiché solo il 25% delle donne con contrazioni entro 24 ore partorirà e nel 61% la gravidanza verrà prolungata senza alcun intervento. La sovradiagnosi di minaccia di parto prematuro porta a interventi ingiustificati (ospedalizzazione, prescrizione di terapia farmacologica).”

La questione della prescrizione dei farmaci tocolitici deve essere decisa dal primario del reparto (medico di turno responsabile)!!!

Indicazioni per la tocolisi

Clinica (contrazioni regolari: almeno 4 in 20 minuti) durante la gravidanza da 22 a 33 settimane + 6 giorni.

Cambiamenti dinamici nella cervice (accorciamento e levigamento, aumento del grado di dilatazione cervicale)

PSIFR-1 nel canale cervicale (se possibile)

Controindicazioni alla tocolisi

rottura prematura delle membrane durante la gravidanza > 30 settimane; limitazione della crescita e/o segni di sofferenza fetale;

corioamnionite;

distacco di una placenta normale o bassa (pericolo di sviluppare l'utero di Cuveler);

condizioni in cui il prolungamento della gravidanza è inappropriato (eclampsia, preeclampsia, grave patologia extragenitale della madre);

malformazioni fetali incompatibili con la vita;

morte fetale prenatale.

Nota:

*nella maggior parte dei paesi del mondo, il travaglio inizia dopo la 24a settimana di gravidanza, pertanto la tocolisi è controindicata prima della 24a settimana secondo le raccomandazioni delle società mediche professionali (RCOG, 2011; ACOG, 2012; RCP1, 2015).

** La tocolisi per un periodo superiore a 34 settimane è possibile se è necessario trasportare un paziente con PR dal centro di trattamento del gruppo 1.

La tocolisi inizia nella struttura sanitaria e continua durante il trasporto

Tabella 1

Scelta del tocolitico

Tocolità ki	Una droga	Somministrazione del bolo	Terapia di mantenimento	Dose massima	Controllo	Nota
1a riga	Atosiban	0,9 ml e.v.	3 ore - infusione endovenosa 24 ml/ora (18 mg/ora) Fino a 45 ore - 8 ml/ora (6 mg/ora)	330 mg/48 ore	Temperatura, polso, pressione sanguigna, frequenza respiratoria - ogni ora; monitoraggio CTG continuo (in presenza di contrazioni uterine); monitoraggio delle contrazioni uterine; Frequenza cardiaca fetale	da 24 settimane
2a riga	Nifedipina	20 mg per sistema operativo	3 dosi da 20 mg ogni 30 minuti per os, poi 20-40 mg ogni 4 ore fino a 48 ore	durante la prima ora 40 mg), 160 mg/die	Temperatura, polso, pressione sanguigna, frequenza respiratoria - ogni 15 minuti; monitoraggio CTG continuo (in presenza di contrazioni uterine); monitoraggio delle contrazioni uterine; Frequenza cardiaca fetale	Consenso informato a partire da 24 settimane
3a riga	Solfato esoprenalina	10 mcg (1 fiala da 2 ml) del farmaco diluito in 10 ml soluzione isotonica, entro 5-10 minuti	0,3 µg/min	430 mg/giorno	Frequenza cardiaca della madre, pressione sanguigna, frequenza respiratoria ogni 15 minuti; livello di glucosio nel sangue ogni 4 ore; volume di liquidi somministrati e diuresi; auscultazione dei polmoni ogni 4 ore; CTG continuo; attività contrattile dell'utero.	da 22 settimane
4a riga	Indometacina	100 mg per via rettale	Ripetere 100 mg dopo 1 ora, poi 50 mg ogni 4-6 ore per 48 ore.	Fino a 1000 mg	Monitoraggio costante della frequenza cardiaca fetale	Consenso informato dalla 24a alla 32a settimana di gravidanza

Bloccanti del recettore dell'ossitocina

Gli antagonisti dei recettori dell’ossitocina sono una classe fondamentalmente nuova di farmaci tocolitici; bloccano i recettori dell’ossitocina, aiutano a ridurre il tono miometriale e riducono la contrattilità uterina. Inoltre, i farmaci di questo gruppo inibiscono gli effetti della vasopressina legandosi ai suoi recettori. Questo gruppo include il farmaco atosiban.

Atosiban viene somministrato per via endovenosa in 3 fasi consecutive:

1. Innanzitutto, 1 flacone da 0,9 ml del farmaco viene somministrato entro 1 minuto senza diluizione (dose iniziale 6,75 mg),

2. Subito dopo, il farmaco viene infuso alla dose di 300 mcg/min per 3 ore (velocità di somministrazione 24 ml/ora o 8 gocce/min.)

3. Successivamente, viene effettuata un'infusione a lungo termine (fino a 45 ore) di atosiban alla dose di 100 mcg/min (velocità di somministrazione 8 ml/ora o 3 gocce/min).

La durata totale del trattamento non deve superare le 48 ore. Dose massima per l'intero corso non deve superare i 330 mg.

Se è necessario riutilizzare atosiban, si deve iniziare anche con l'infusione seguita dal farmaco ( e ). L'uso ripetuto può iniziare in qualsiasi momento dopo il primo utilizzo del farmaco e può essere ripetuto fino a 3 cicli.

Effetti collaterali:

Sono comuni effetti collaterali(si verificano meno di 1 su 10): mal di testa, vertigini, vampate di calore, vomito, tachicardia, ipotensione, reazione nel sito di iniezione, iperglicemia.

Effetti indesiderati non comuni (si verificano in meno di 1 persona su 100): febbre, insonnia, prurito, eruzione cutanea.

Effetti indesiderati rari (si verificano in meno di 1 persona su 1.000): sanguinamento postpartum, reazioni allergiche.

Bloccanti dei canali del calcio

Oggi i bloccanti dei canali del calcio sono farmaci promettenti per la terapia tocolitica a causa della minore gravità degli effetti collaterali nelle donne in gravidanza. La nifedipina viene utilizzata più spesso perché sono stati dimostrati i suoi vantaggi rispetto ad altri farmaci tocolitici (A-1a):

Minore incidenza di effetti collaterali;

Aumento della frequenza del prolungamento della gravidanza (riduzione delle complicanze neonatali - enterocolite necrotizzante, IVH e ittero neonatale).

In Russia la nifedipina non è registrata come agente tocolitico, pertanto, prima di utilizzarla, è necessario ottenere il consenso informato scritto del paziente per il suo utilizzo. L'uso del farmaco è possibile a partire da 24 settimane [,].

Regime per l'utilizzo della nifedipina:

20 mg per os; inoltre - se le contrazioni uterine persistono - dopo 30 minuti, ancora 20 mg - 3 dosi. Dose di mantenimento 20-40 mg per via orale ogni 4 ore per 48 ore. La dose massima è 160 mg/die. Fare attenzione quando si aumenta la dose oltre i 60 mg (il rischio di effetti collaterali gravi - ipotensione, aumenta di 3-4 volte).

Effetti collaterali:

I seguenti effetti collaterali sono stati segnalati in almeno l'1% dei pazienti: stitichezza, diarrea, vertigini,

Vampate di calore, mal di testa, nausea.

Effetti indesiderati non comuni: alterazioni della conduzione cardiaca, dilatazione dei vasi sottocutanei, epatite indotta da farmaci, ritenzione di liquidi, ipocalcemia, ipoglicemia, ipotensione, tachicardia, alterazioni del flusso sanguigno uteroplacentare.

Monitoraggio costante della frequenza cardiaca fetale durante le contrazioni uterine;

Misurare il polso e la pressione sanguigna ogni 30 minuti per la prima ora, poi ogni ora per le prime 24 ore, poi ogni 4 ore.

Agonisti adrenergici selettivi

I farmaci di questo gruppo sono i più popolari nel nostro paese, ma non vengono utilizzati nella maggior parte dei paesi sviluppati a causa di alta frequenza complicazioni.

Controindicazioni all'uso dei beta-agonisti:

malattie cardiovascolari materne (stenosi aortica, miocardite, tachiaritmie, cardiopatie congenite e acquisite, aritmie cardiache);

ipertiroidismo;

forma di glaucoma ad angolo chiuso;

diabete mellito insulino-dipendente;

sofferenza fetale non associata ad ipertonicità uterina.

Effetti collaterali:

dal lato materno: nausea, vomito, mal di testa, ipokaliemia, aumento dei livelli di glucosio nel sangue, nervosismo/ansia, tremore, tachicardia, respiro corto, dolore toracico, edema polmonare;

dal feto: tachicardia, iperbilirubinemia, ipocalcemia.

La frequenza degli effetti collaterali dipende dalla dose di agonisti β-adrenergici. Se si verifica tachicardia o ipotensione, la velocità di somministrazione del farmaco deve essere ridotta; se si verifica dolore toracico, la somministrazione del farmaco deve essere interrotta.

Solfato esoprenalina

La tocolisi acuta deve iniziare con un'iniezione in bolo di 10 mcg (1 fiala da 2 ml) del farmaco diluito in 10 ml di soluzione isotonica in 5-10 minuti, seguita da un'infusione ad una velocità di 0,3 mcg/min;

Quando si esegue la tocolisi a lungo termine, la dose raccomandata di esoprenalina solfato è 0,075 mcg/min. La dose massima giornaliera è di 430 mcg. Quando si prepara una soluzione per la somministrazione mediante sistemi endovenosi, il concentrato per infusione viene diluito con 500 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio. La soluzione preparata viene somministrata per via endovenosa. Il calcolo della dose di 0,3 mcg/min corrisponde a: 1 fiala (25 mcg) - 120 gocce al minuto, 2 fiale (50 mcg) - 60 gocce al minuto, ecc.;

Quando si utilizzano pompe per infusione: 75 mcg di concentrato per infusione (3 fiale) vengono diluiti in 50 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio; velocità di iniezione 0,075 mcg/min

Il dosaggio indicato viene utilizzato come guida e viene selezionato individualmente.

Quando si utilizzano agonisti β-adrenergici è necessario:

monitorare la frequenza cardiaca della madre ogni 15 minuti;

monitoraggio della pressione arteriosa materna ogni 15 minuti;

monitorare i livelli di glucosio nel sangue ogni 4 ore;

controllo del volume dei liquidi somministrati e della diuresi;

auscultazione dei polmoni ogni 4 ore;

monitoraggio delle condizioni del feto e dell'attività contrattile dell'utero (in presenza di contrazioni - monitoraggio costante CTG).

Inibitori della ciclossigenasi: indometacina

100 mg per via rettale, ripetere dopo 1 ora 100 mg, dose di mantenimento: 50 mg ogni 4-6 ore per 48 ore.

Effetti collaterali:

dal lato materno: nausea, reflusso, gastrite;

dal feto: chiusura prematura del dotto arterioso, oliguria e oligoidramnios.

Controindicazioni:

Disturbi della coagulazione;

Sanguinamento;

Disfunzione epatica;

Ulcera peptica;

Ipersensibilità all'aspirina.

ATTENZIONE! In Russia, l'indometacina non è registrata come agente tocolitico, pertanto, prima di utilizzarla, è necessario ottenere il consenso informato scritto del paziente per il suo utilizzo. Il farmaco può essere utilizzato dalla 24a alla 32a settimana di gravidanza [,].

Il solfato di magnesio può essere prescritto a scopo di neuroprotezione per la prevenzione della paralisi cerebrale nei neonati dopo che il paziente è stato consegnato a una struttura sanitaria di gruppo III. Poiché le proprietà del solfato di magnesio come farmaco tocolitico non sono state dimostrate, la sua somministrazione per questo scopo è inappropriata.

Tavolo 2

Farmaci tocolitici e loro effetti collaterali [, ]

Una droga	Da parte di madre	Dal feto e dal neonato	Controindicazioni
Bloccanti dei canali del calcio	Vertigini, ipotensione; bradicardia, ridotta contrattilità, aumento delle transaminasi. Sopprime la frequenza cardiaca e la contrattilità ventricolare sinistra se utilizzato con bloccanti dei canali del calcio.	Disturbi del flusso sanguigno uteroplacentare, tachicardia	Ipotensione, malattie cardiache (p. es., rigurgito aortico)
Antagonisti dei recettori dell'ossitocina	Mal di testa, vertigini, vampate di calore, vomito, tachicardia, ipotensione, reazione al sito di iniezione, iperglicemia, febbre, insonnia, prurito, eruzione cutanea, emorragia postpartum, reazioni allergiche		Corioamnionite, distacco di placenta, dilatazione cervicale, sofferenza fetale, insufficienza placentare, preeclampsia, eclampsia, malformazioni fetali, morte fetale prenatale, allergia a tocolitici specifici,<24 недель или >33 + 6 settimane.
NSPV	Nausea, reflusso esofageo, gastrite.	Restringimento in utero del dotto arterioso, oligoidramnios, enterocolite necrotizzante, dotto arterioso pervio nei neonati	Disfunzione piastrinica o disturbo emorragico, disfunzione epatica, colite ulcerosa, malattie renali, asma bronchiale
Agonisti beta-adrenergici	Tachicardia, ipotensione, tremore, palpitazioni, respiro corto, fastidio al torace, edema polmonare, ipokaliemia e iperglicemia	Tachicardia nel feto	Malattie cardiache Diabete mellito
Solfato di magnesio	Vampate di calore, sudorazione, nausea, diminuzione dei riflessi tendinei, depressione respiratoria, arresto cardiaco. Sopprime la frequenza cardiaca e la contrattilità ventricolare sinistra se utilizzato con bloccanti dei canali del calcio.	Depressione neonatale	Miastenia grave

La decisione sul trasporto viene presa dopo aver valutato l'efficacia della tocolisi per 2 ore.

Se non vi è alcun effetto della tocolisi (dolore crampo continuo nell'addome inferiore, presenza di dinamiche laterali canale di nascita e dilatazione cervicale di 3 cm o più), così come la comparsa di altre controindicazioni - il paziente rimane nella struttura sanitaria, il trasporto è controindicato. L'ulteriore gestione della nascita prematura viene effettuata in conformità con le Linee guida cliniche (protocollo di trattamento) "Nascita prematura" 17 dicembre 2013 N. 15-4/10/2-9480

La prevenzione della RDS fetale viene effettuata a 24-34 settimane completate.

Indicazioni per la prevenzione della RDS:

rottura prematura del liquido amniotico;

segni clinici di interruzione della gravidanza a 24-34 settimane

2 dosi di betametasone IM 12 mg ogni 24 ore

4 dosi di desametasone IM 6 mg ogni 12 ore

3 dosi di desametasone IM 8 mg ogni 8 ore (ottimale)

Iniziare nelle strutture sanitarie dei gruppi 1-2 immediatamente dopo il ricovero del paziente.

Prevenzione delle complicanze infettive

Prescrizione di un antibiotico a scopo profilattico:

Ampicillina 2 g EV immediatamente dopo la diagnosi di PR, poi 1 g ogni 4 ore OPPURE

Cefalosporine di 1a generazione: dose iniziale 1 g EV, poi ogni 6 ore fino al parto.

La terapia deve essere continuata durante l'evacuazione del paziente.

Tattiche mediche per DIOV

determinare la durata della gravidanza;

fino a 34 settimane, quando la donna incinta è ricoverata in strutture sanitarie di gruppo I e II, trasporto in strutture sanitarie di gruppo III;

immediatamente dopo la diagnosi di DIV, iniziare la profilassi antibiotica;

tocolisi per 48 ore per trasferimento al PC;

prevenzione dell’RDS.

Regimi di prescrizione di antibiotici:

Ampicillina 0,5 g per os ogni 6 ore oppure

Eritromicina per os 0,5 g ogni 6 ore oppure

Ampicillina 2,0 g EV, poi 1,0 g ogni 4 ore oppure

Cefalosporine di 1a generazione 1,0 g EV, poi 1,0 ogni 6 ore.

Sorveglianza durante il trasporto

Temperatura, polso, pressione arteriosa, frequenza respiratoria: ogni ora durante il trasporto con atosiban, ogni 15 minuti con nifedipina

Monitoraggio CTG continuo (se sono presenti contrazioni uterine)

Durante il trasporto (auto, treno) e lo sviluppo del travaglio regolare, il paziente viene evacuato nelle vicine strutture mediche per cure mediche.

Tabella 3

Mappa di osservazione durante l'evacuazione delle donne incinte con difetti alla nascita

Metodo della tocolisi
	Dose di carico				Dose di mantenimento
Tempo, ora:minuti
Medicinale
Dose

Valutazione della condizione materna e fetale
INFERNO
Impulso
Frequenza cardiaca fetale
Contrazioni uterine
La natura della secrezione dal tratto genitale
Desametasone
dose
via di somministrazione
Antibiotici
medicinali
dose
via di somministrazione

Firma del medico accompagnatore_______________________

Tabella 4

Trattamento e misure organizzative per le PR

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Panoramica del documento

Pertanto vengono indicate misure organizzative, tecnologie e pratiche di successo per la nascita prematura. Ciò include, in particolare, l’uso di antibiotici, metodi moderni di supporto respiratorio e una migliore assistenza neonatale. Sono elencate le questioni che dovrebbero essere affrontate dal medico curante in caso di minaccia di parto prematuro (spontaneo).

La sindrome da distress respiratorio nei bambini, o “shock” polmonare, è un complesso di sintomi che si sviluppa in seguito a stress e shock.

Quali sono le cause della sindrome da distress respiratorio nei bambini?

I meccanismi scatenanti della RDS sono gravi disturbi della microcircolazione, ipossia e necrosi tissutale e attivazione dei mediatori dell'infiammazione. La sindrome da distress respiratorio nei bambini può svilupparsi con traumi multipli, grave perdita di sangue, sepsi, ipovolemia (accompagnata da shock), malattie infettive, avvelenamento, ecc. Inoltre, la causa della sindrome da distress respiratorio nei bambini può essere la sindrome da massicce trasfusioni di sangue , non qualificato eseguire la ventilazione meccanica. Si sviluppa dopo la morte clinica e misure di rianimazione Come componente malattia post-rianimazione in combinazione con danni ad altri organi e sistemi (MODS).

Si ritiene che le cellule del sangue, a causa di ipoplasmia, acidosi e cambiamenti nella normale carica superficiale, inizino a deformarsi e ad aderire, formando aggregati - il fenomeno dei fanghi (fango inglese - fango, fango), che provoca embolia di piccoli vasi polmonari. L'adesione delle cellule del sangue tra loro e all'endotelio vascolare innesca il processo di DIC del sangue. Si avvia contemporaneamente reazione pronunciata corpo alle alterazioni ipossiche e necrotiche dei tessuti, alla penetrazione di batteri ed endotossine (lipopolisaccaridi) nel sangue, che recentemente è stata interpretata come una sindrome di generalizzazione reazione infiammatoria(Sindrome da risposta infiammatoria sistemica – SIRS).

La sindrome da distress respiratorio nei bambini, di regola, inizia a svilupparsi alla fine del 1o o all'inizio del 2o giorno dopo che il paziente è uscito dallo shock. C'è un aumento dell'afflusso di sangue nei polmoni e l'ipertensione si verifica nel sistema vascolare polmonare. L'aumento della pressione idrostatica sullo sfondo di una maggiore permeabilità vascolare contribuisce all'essudazione della parte liquida del sangue nel tessuto interstiziale, interstiziale e quindi negli alveoli. Di conseguenza, la compliance dei polmoni diminuisce, la produzione di tensioattivo diminuisce, le proprietà reologiche delle secrezioni bronchiali e le proprietà metaboliche dei polmoni nel loro insieme vengono interrotte. Lo shunt sanguigno aumenta, i rapporti ventilazione-perfusione vengono interrotti e la microatelettasia del tessuto polmonare progredisce. Negli stadi avanzati dello “shock” polmonare, la ialina penetra negli alveoli e si formano le membrane ialine, interrompendo bruscamente la diffusione dei gas attraverso la membrana capillare alveolare.

Sintomi della sindrome da distress respiratorio nei bambini

La sindrome da distress respiratorio nei bambini può svilupparsi in bambini di qualsiasi età, anche nei primi mesi di vita, sullo sfondo di shock scompensato, sepsi, tuttavia questa diagnosi Viene raramente diagnosticata nei bambini, interpretando i cambiamenti clinici e radiologici rilevati nei polmoni come polmonite.

Ci sono 4 stadi della sindrome da distress respiratorio nei bambini.

1. Nella fase I (giorni 1-2) si osserva euforia o ansia. Aumento della tachipnea e della tachicardia. Si può sentire un respiro affannoso nei polmoni. Si sviluppa ipossiemia, controllata dall'ossigenoterapia. Una radiografia dei polmoni rivela un aumento del pattern polmonare, della cellularità e delle ombre finemente focali.
2. Nello stadio II (giorni 2-3), i pazienti sono eccitati, la mancanza di respiro e la tachicardia si intensificano. La mancanza di respiro è di natura inspiratoria, l'inspirazione diventa rumorosa, “con sforzo”, ed è coinvolta nell'atto della respirazione. muscoli accessori. Nei polmoni compaiono zone di respirazione indebolita e rantoli secchi sparsi simmetrici. L'ipossiemia diventa resistente all'ossigenazione. Una radiografia dei polmoni rivela un quadro di “broncografia aerea” e ombre confluenti. La mortalità raggiunge il 50%.
3. Appare lo stadio III (4-5 giorni). cianosi diffusa pelle, oligopnea. Nelle parti inferiori posteriori dei polmoni si sentono rantoli umidi di varie dimensioni. È presente una grave ipossiemia, responsiva all'ossigenoterapia, combinata con una tendenza all'ipercapnia. Una radiografia dei polmoni rivela un sintomo di “tempesta di neve” sotto forma di molteplici ombre che si fondono; è possibile un versamento pleurico. La mortalità raggiunge il 65-70%.
4. Nello stadio IV (dopo il 5° giorno), i pazienti manifestano stupore, disturbi emodinamici pronunciati sotto forma di cianosi, aritmie cardiache, ipotensione arteriosa, respiro affannoso. L'ipossiemia in combinazione con l'ipercapnia diventa resistente alla ventilazione meccanica con un elevato contenuto di ossigeno nella miscela di gas fornita. Clinicamente e radiologicamente viene determinato un quadro dettagliato dell'edema polmonare alveolare. La mortalità raggiunge il 90-100%.

Diagnosi e trattamento della sindrome da distress respiratorio nei bambini

La diagnosi di RDS nei bambini è un compito piuttosto complesso, che richiede che il medico conosca la prognosi del decorso dello shock grave di qualsiasi eziologia, le manifestazioni cliniche dello "shock" polmonare e la dinamica dei gas nel sangue. Schema generale Il trattamento della sindrome da distress respiratorio nei bambini comprende:

• ripristino della pervietà delle vie aeree migliorando le proprietà reologiche dell'espettorato (inalazione di soluzione salina, detergenti) ed evacuazione dell'espettorato naturalmente (tosse) o artificialmente (aspirazione);
• garantire la funzione di scambio di gas dei polmoni. L'ossigenoterapia viene prescritta in modalità PEEP mediante sacca Martin-Bauer oppure secondo il metodo Gregory con respirazione spontanea (tramite maschera o tubo endotracheale). A Fase III L'RDS richiede l'uso della ventilazione meccanica con l'inclusione della modalità PEEP (5-8 cm di colonna d'acqua). I moderni ventilatori consentono l'uso di modalità di regolazione inversa del rapporto tra tempo di inspirazione ed espirazione (1:E = 1:1,2:1 e anche 3:1). È possibile una combinazione con la ventilazione ad alta frequenza. In questo caso è necessario evitare alte concentrazioni ossigeno nella miscela di gas (P2 superiore a 0,7). P02 = 0,4-0,6 è considerata ottimale quando pa02 è almeno 80 mmHg. Arte.;
• miglioramento delle proprietà reologiche del sangue (eparina, farmaci disgreganti), emodinamica nella circolazione polmonare (cardiotonici - dopamina, dobutrex, ecc.), riduzione dell'ipertensione intrapolmonare nello stadio II-III RDS con l'aiuto di bloccanti gangliari (pentamina, ecc.) .), a-bloccanti;
• Gli antibiotici nel trattamento della RDS sono di secondaria importanza, ma vengono sempre prescritti in combinazione.