Cardiomiopatia nei gatti. Corso tipico di HCM. Cause della cardiomiopatia

Patologie cardiache tra i rappresentanti mondo dei gatti vengono rilevati abbastanza spesso. I problemi di salute del cuore possono manifestarsi per via ereditaria o essere acquisiti nel corso della vita. L'insidiosità di tali malattie sta nel fatto che non si segnalano per molto tempo. L'elenco delle malattie cardiache gravi comprende la cardiomiopatia ipertrofica nei gatti, i cui sintomi possono essere notati se si è attenti e attenti.

Cardiomiopatia ipertrofica felina (HCM) – patologia grave, contribuendo ai cambiamenti nel volume dei muscoli cardiaci. Un aumento delle dimensioni dei muscoli cardiaci e del setto cardiaco porta a cambiamenti dannosi nel lavoro: ad ogni movimento di contrazione del muscolo, un volume minore di sangue entra nel cuore - la velocità complessiva del flusso sanguigno diminuisce, l'afflusso di sangue a ciascun organo viene interrotto e vi è il rischio di coaguli di sangue.

Questa malattia è piuttosto pericolosa, perché tali disturbi nel funzionamento del miocardio portano a tromboembolia arteriosa, insufficienza cardiaca e morte improvvisa.

Secondo molti dati, l’HCM primaria si verifica a causa di mutazioni nel gene del DNA, che ha un effetto significativo sulla sintesi proteica, che svolge un ruolo nella funzione contrattile miocardio.

Se la patologia si verifica non a causa di un fattore ereditario, ma a causa di cambiamenti legati all’età o a causa di altri disturbi concomitanti, l'HCM viene chiamata secondaria (acquisita). Il problema può manifestarsi nel corso della vita del gatto a seguito di precedenti interventi endocrini o malattie infettive, nonché a causa di danni meccanici e influenza tossica composti velenosi.

Come si sviluppa la malattia?

Le pareti del miocardio felino che hanno sviluppato l'HCM si ispessiscono e iniziano a penetrare tessuto connettivo– compaiono inclusioni che sembrano cicatrici. La struttura e la funzione del miocardio cambiano in diverse direzioni.

Il cardiomuscolo perde elasticità ed estensibilità così importanti da ridurre il riempimento del miocardio durante il rilassamento. La capacità di pompaggio diminuisce.
Cambia anche il funzionamento dei ventricoli, portando alla ritenzione di sangue negli atri e influenzando negativamente la funzione delle valvole. Di conseguenza, gli atri si allungano e si espandono e diventano più pressione e il flusso sanguigno dai vasi polmonari è ridotto.
Il cambiamento dello spessore del setto interventricolare può portare all’ostruzione della valvola di efflusso nel ventricolo sinistro (aorta), che peggiora l’insufficienza circolatoria.
Una circolazione sanguigna inadeguata provoca una forte sensazione di sete nei baffi malati, anche se questo non sempre si manifesta nei gatti pelosi. Tuttavia, in periferia letto vascolare si verifica lo spasmo.
Le parti destre del cuore che funzionano normalmente riempiono i vasi dei tessuti polmonari in modo potenziato e le parti del lato sinistro non sono in grado di elaborare efficacemente una tale quantità di sangue, il che causa nuovo problema– edema polmonare o pericardio.
Le camere atriali allungate e il flusso sanguigno rallentato al loro interno portano successivamente alla formazione di coaguli di sangue, che col tempo minacciano i baffi con tromboembolia.

Gruppo di rischio

Questa pericolosa malattia viene spesso diagnosticata nei gatti pelosi che non hanno raggiunto i 5 anni di età. Le malattie cardiache sono segnalate meno frequentemente nelle donne che negli uomini.

Alcune razze del mondo felino sono geneticamente predisposte all'HCM:

Maine Coon;
Foresta norvegese;
scozzesi;
Persiani;
sfingi;
Britannico.

Tuttavia, i proprietari di baffi dovrebbero essere consapevoli che la patologia è registrata in quasi tutte le razze.

I piccoli baffi sfortunati con i loro geni possono mostrare segni di insufficienza cardiaca tra 1 e 3 anni.

Fattori provocatori per la manifestazione della malattia

L'ansia in un gatto può portare allo stress spostamenti frequenti, lunga solitudine dell'animale domestico, comunicazione forzata con estranei, suoni acuti, convivenza con un cane, ecc.
Fluttuazioni nel pressione atmosferica– questo fatto non è stato dimostrato, ma i problemi al miocardio nei gatti vengono rilevati più spesso durante i cambiamenti delle condizioni meteorologiche.
Mantenere i baffi sotto anestesia o sedazione durante la castrazione, la sterilizzazione, l'inserimento del catetere, ecc.

È particolarmente importante monitorare il peloso dopo le operazioni, anche se non ce l'ha predisposizione genetica alla malattia. Le prime 2 settimane sono le più allarmanti, quindi il proprietario della creatura con i baffi dovrebbe seguire tutte le istruzioni dello specialista e sapere quale dovrebbe essere il primo soccorso se le condizioni dell'animale peggiorano.

Sintomi

La cardiomiopatia ipertrofica nei gatti non indica sempre chiaramente i sintomi, ma se il proprietario dei baffi nota contemporaneamente una o due manifestazioni dall'elenco (presentato di seguito), dovresti essere vigile e portare il tuo animale domestico da un professionista per un esame.

Lo stato abbattuto di Fluffy.
Il verificarsi di mancanza di respiro.
Durante l'inspirazione e l'espirazione, i baffi muovono l'addome e possono emettere suoni sibilanti o gorgoglianti. Durante i movimenti respiratori l'arco costale risalta molto chiaramente.
Le mucose diventano di colore bluastro.
La comparsa di tachicardia.
Ci sono soffi nella zona del cuore.
Il liquido si accumula nel torace (idrotorace).
Tromboembolia.
Edema polmonare.
La pressione sanguigna di Fluffy aumenta.
Si verificano frequenti svenimenti.
Paralisi zampe posteriori ok e forte sensazioni dolorose- Con un tale sintomo, il peloso ha urgentemente bisogno di un aiuto professionale, perché la morte è possibile entro 4-5 ore.

È importante notare che quando processi patologici nel miocardio non dovrebbe esserci tosse. È possibile che la malattia si manifesti in forma latente, il che è molto comune.

Il proprietario dovrebbe essere più attento al suo animale domestico e se, dopo una passeggiata attiva o un passatempo energico, i baffi si sdraiano sul pavimento, allungano gli arti ai lati e allo stesso tempo iniziano a ingoiare avidamente l'aria con la bocca aperta, allora vale la pena esaminarlo.

I proprietari di Fluffy dovrebbero preoccuparsi se un animale domestico precedentemente attivo è diventato più passivo: maggior parte trascorre del tempo dentro posizione supina, rifiuta i giochi preferiti, non mostra interesse per cose e persone nuove.

A volte con l'HCM, i baffi rifiutano i dolcetti e vomitano. Dopo uno sforzo fisico o con una HCM prolungata, il cane birichino può perdere conoscenza.

Diagnosi della malattia

Prima di tutto, il proprietario di un animale domestico malato deve informare il veterinario di tutti i cambiamenti nel comportamento: i più piccoli dettagli aiuteranno a formare un quadro più accurato della malattia e a fare una diagnosi.

Un esame esterno è, prima di tutto, ascoltare il cuore (cambiarne il ritmo) e identificarlo cambiamenti esterni(letargia, mancanza di respiro, ecc.). Con l'HCM, il normale ritmo cardiaco con due battiti rilassati viene sostituito da tre battiti (ritmo di galoppo). Ascoltando i polmoni, molto probabilmente uno specialista rileverà la presenza di rumori simili a un gorgoglio.

Se un animale domestico ha un problema ai polmoni (edema), il processo di respirazione diventa rapido e superficiale e il battito cardiaco è ovattato.

Per paralisi zampe posteriori, non c'è polso in quest'area interessata.

Se identifichi autonomamente eventuali cambiamenti nella respirazione, nella frequenza cardiaca, ecc., Non puoi diagnosticare in modo definitivo la cardiomiopatia ipertrofica del tuo animale domestico, perché tali manifestazioni sono caratteristiche anche di altre malattie: ipertensione, problemi alla tiroide e ai reni, comparsa di tumori, infortuni, malattie infettive ecc.

La malattia può essere determinata utilizzando metodi efficaci:

L'ecocardiografia o l'ecografia del miocardio è il modo più efficace per identificare l'HCM, con l'aiuto del quale sono visibili la struttura del cuore e le sue prestazioni. Tutti i gatti pelosi a rischio dovrebbero sottoporsi regolarmente a questo test. Se uno specialista rileva un ingrossamento del ventricolo sinistro o del setto interventricolare di 6 mm è un caso sospetto; se supera i 6 mm i baffi sono malati;
Raggi X: la diagnostica in questo modo darà un'idea delle dimensioni e della forma del miocardio, rileverà l'edema polmonare e il liquido nell'area pleurica (quando esistono);
elettrocardiografia - non sempre utilizzata insieme a metodi più efficaci, ma consente di identificare l'aritmia e la tachicardia sinusale;
auscultazione: l'uso di un fonendoscopio aiuta a determinare i soffi nel cuore e nei polmoni, studiando il ritmo cardiaco e identificando la tachicardia in un lanuginoso;
misurazione della pressione sanguigna: se hai una malattia, i suoi valori sono alti. Viene utilizzato uno speciale tonometro veterinario. La procedura non richiede più di 2-3 minuti.

Se l'animale viene consegnato a una destinazione molto in gravi condizioni, Quello metodi efficaci diagnostica dentro obbligatorio vengono rimandati a più tardi, perché sotto stress l'animale potrebbe peggiorare, aumentando il rischio di morte.

Ciò che il proprietario può sperare: previsioni

Il veterinario non fornirà previsioni inequivocabili: molto dipende dal decorso e dalla forma della malattia, nonché dalla risposta dei baffi alla terapia.

Se la terapia ospedaliera per l'HCM primaria nei primi 2-3 giorni ha avuto un effetto benefico sulle condizioni del peloso, allora possiamo pensare ad un buon risultato. La cosa principale è continuare il corso del trattamento e proteggere il tuo animale domestico da condizioni di stress.

Nella situazione opposta, se non si notano miglioramenti apprezzabili nei primi due giorni dopo l'inizio della terapia, la prognosi sarà deludente.

Se la causa della malattia sono altre malattie, la cosa principale è eliminarle. Nella maggior parte delle situazioni, con l'HCM secondario, si osservano dinamiche positive se l'animale viene consegnato in tempo alla clinica veterinaria.

Terapia

Miocardiopatia ipertrofica – malattia pericolosa e non può essere curato a casa; solo attrezzature speciali e un monitoraggio costante delle condizioni del peloso daranno buoni risultati.

Se un gatto con manifestazioni molto gravi di HCM viene ricoverato in una clinica veterinaria, l'animale dalla coda viene immediatamente posto in una scatola di ossigeno. Dopo la stabilizzazione, l’animale verrà esaminato e sottoposto a toracentesi (una puntura nella zona del torace per drenare il liquido in eccesso): dopo questa procedura, le condizioni del paziente miglioreranno immediatamente e sarà in grado di respirare normalmente.

Il trattamento ospedaliero può richiedere fino a 3-4 giorni. L'intero processo terapeutico è controllato da un veterinario: è importante scegliere i farmaci giusti e il dosaggio appropriato.

Se sono visibili dinamiche positive, il soffice viene trasferito in un ambiente domestico confortevole. In questo caso l'animale resta registrato presso la clinica veterinaria e le sue condizioni devono essere segnalate al medico curante.

È molto importante prestare attenzione al tuo animale domestico e monitorare la sua dieta. Il veterinario lo prescriverà sicuramente dieta speciale con un ridotto contenuto di sale e un regime delicato che esclude ogni tipo di stress. Non dovresti sovralimentare il tuo animale domestico: questo metterà ulteriore stress sul cuore.

Con il tipo secondario di miocardiopatia ipertrofica, è importante determinare la radice del problema, vale a dire la malattia che ha contribuito alla comparsa dell'HCM. Forse i baffi hanno anche un complesso di disturbi che necessitano di sollievo.

I lanugine con problemi al miocardio dovrebbero essere esaminati da uno specialista almeno una volta all'anno.

Trattamento farmacologico

In tutti i casi, ai furry con HCM vengono prescritti farmaci. Ogni situazione è individuale, quindi i farmaci devono essere prescritti da un veterinario:

I medicinali del gruppo trombolitico sono necessari se vengono rilevati coaguli di sangue nel peloso;
Agenti antipiastrinici - prescritti come profilattico, che riduce al minimo il rischio di nuovi coaguli di sangue;
Diuretici: necessari per ridurre il carico sul miocardio e ridurre il volume totale del sangue circolante;
Preparati con taurina - per rafforzare il muscolo cardiaco.
Farmaci con effetto diuretico.

Non sarà possibile curare completamente il vostro animale domestico dall'HCM, ma è del tutto possibile alleviare la sua condizione.

Obiettivi della terapia: migliorare e facilitare il lavoro del miocardio, ridurre il carico su di esso, aiutare a migliorare l'afflusso di sangue e il rifornimento del miocardio e regolare la pressione.

Quanto tempo vivrà un animale domestico a cui è stata diagnosticata la HCM?

Tutto dipende da trattamento tempestivo. Se la malattia viene rilevata in una fase precoce, è probabile che la prognosi sia buona, previa terapia efficace e alimentazione adeguata. In questo caso i baffi potranno vivere a lungo, come se fossero sani.

Nella situazione opposta, se il decorso della malattia è prolungato, gli animali domestici non sopravvivono per più di un anno. La morte in una situazione del genere può essere inaspettata (per trombosi o insufficienza cardiaca).

Pericoli dell'anestesia per l'HCM

La cardiomiopatia ipertrofica rilevata in un animale domestico non significa che non gli possa essere somministrata l'anestesia, ma questa situazione è:

un'alta probabilità che il tuo animale domestico subisca uno shock anafilattico;
un approccio diverso all'anestesia;
osservazione più attenta e a lungo termine dopo l'intervento chirurgico;
dimostrazione di vigilanza da parte dei proprietari di un animale domestico malato quando vengono identificate complicazioni, che richiederanno un viaggio d'urgenza alla clinica veterinaria per assistenza.

Se l'animale del proprietario appartiene a una razza a rischio o sono stati precedentemente notati sintomi simili all'HCM, prima di sottoporsi a un intervento chirurgico (castrazione o sterilizzazione, ecc.), i baffi dovrebbero essere esaminati da un cardiologo per escludere una malattia pericolosa. Se questo viene trascurato, un peloso con una forma latente di HCM può manifestare edema polmonare e persino morire a causa dell'anestesia.

Monitoraggio delle condizioni di un animale domestico con diagnosi di HCM

I proprietari di cani pelosi con diagnosi di HCM devono mostrare la massima responsabilità e controllare la frequenza movimenti respiratori a riposo, poiché questo parametro è uno dei principali che possono indicare edema polmonare.

Una coppia inspirazione-espirazione è considerata un movimento respiratorio; normalmente dovrebbero essercene 30 in 60 secondi. Il superamento del limite specificato dovrebbe avvisarti, nel qual caso l'animale dovrà essere esaminato nuovamente.

Si consiglia tuttavia di valutare l'onda del polso arteria femorale, che può essere facilmente palpato. Un polso indebolito (meno di 120 battiti al secondo) può indicare la trombosi delle grandi arterie o una diminuzione dei movimenti contrattili del miocardio.

Misure preventive

Esami annuali presso la clinica veterinaria: il rilevamento tempestivo della malattia mediante l'ecocardiografia prolungherà significativamente la vita del vostro animale domestico (particolarmente importante per le razze a rischio).
Un menu per gatti equilibrato con una quantità sufficiente di componenti proteici e taurina.
Ridurre al minimo le situazioni in cui il gatto è estremamente ansioso.

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Foto dalla rivista Breve del medico

Articolo tratto dal libro “Libro di testo di medicina interna veterinaria” quarta edizione, 2009

Traduzione dall'inglese Vasiliev AV

Eziologia

La causa della cardiomiopatia ipertrofica primaria o idiopatica (HCM) nei gatti è sconosciuta, ma patologia ereditaria esiste probabilmente in molti casi. La malattia sembra essere diffusa in diverse razze, come Maine Coon, Persian, Ragdoll e American Shorthair. Sono stati segnalati casi di HCM anche nei compagni di cucciolata e in altri parenti stretti di gatti domestici a pelo corto. In alcune razze è stato riscontrato un modello di trasmissione autosomica dominante. È noto che esistono molte mutazioni genetiche diverse nelle persone con HCM familiare. Anche se alcuni mutazioni frequenti Non sembra che i geni umani siano stati ancora trovati nei gatti affetti da HCM, ma altri potrebbero essere trovati in futuro. Alcuni ricercatori (Meurs 2005) hanno anche riscontrato una mutazione nella proteina C legante la miosina dei miociti di questa razza. Un'altra mutazione è stata identificata nei ragdoll; i test per queste mutazioni sono attualmente disponibili (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

Oltre alle mutazioni nei geni che codificano per le proteine responsabili della contrattilità miocardica e per le proteine regolatrici, le possibili cause della malattia includono un'aumentata sensibilità del miocardio all'eccessiva produzione di catecolamine; risposta ipertrofica patologica all'ischemia miocardica, alla fibrosi o ai fattori trofici; patologia primaria del collagene; disturbi dei processi miocardici legati al calcio. L'ipertrofia miocardica con mineralizzazione focale si verifica nei gatti con ipertrofia felina distrofia muscolare, che è una malattia distrofica recessiva legata all'X simile alla distrofia muscolare di Duchenne negli esseri umani; tuttavia, l'insufficienza cardiaca congestizia è rara in questi gatti. Alcuni gatti affetti da HCM presentano elevate concentrazioni sieriche di ormone della crescita. Non è chiaro se la miocardite virale abbia un ruolo nella patogenesi della cardiomiopatia felina. In uno studio, i campioni miocardici di gatti affetti da HCM sono stati valutati mediante polimerasi reazione a catena(PCR) e hanno mostrato la presenza del DNA del virus della panleucopenia in circa un terzo dei gatti con miocardite e non hanno mostrato la sua presenza nei gatti sani di controllo (Meurs, 2000).

Fisiopatologia

L'ispessimento della parete ventricolare sinistra e/o del setto interventricolare è comune, ma l'entità e la distribuzione dell'ipertrofia sono variabili nei gatti con HCM. Molti gatti presentano un'ipertrofia simmetrica, ma alcuni presentano un ispessimento asimmetrico del setto interventricolare e pochi presentano un'ipertrofia limitata alla parete libera del ventricolo sinistro o ai muscoli papillari. Il lume ventricolare sinistro appare solitamente piccolo. Aree focali o diffuse di fibrosi si verificano nell'endocardio, nel sistema di conduzione o nel miocardio; può essere presente anche un restringimento delle piccole arterie coronarie. Possono essere presenti aree di infarto miocardico e posizione errata fibre miocardiche.

L'ipertrofia miocardica e i cambiamenti che l'accompagnano aumentano la rigidità della parete ventricolare. Inoltre, il rilassamento miocardico attivo precoce può essere lento e incompleto, soprattutto in presenza di ischemia miocardica. Ciò riduce ulteriormente la compliance ventricolare e contribuisce alla disfunzione diastolica. La rigidità ventricolare compromette il riempimento del ventricolo sinistro e aumenta la pressione diastolica. Il volume del ventricolo sinistro rimane normale o diminuisce. La diminuzione del volume ventricolare causa una diminuzione del volume sistolico, che può favorire l'attivazione neuroormonale. Di più alta frequenza le contrazioni cardiache influenzano ulteriormente il riempimento ventricolare sinistro, promuovendo l'ischemia miocardica, la congestione venosa polmonare e l'edema, accorciando la durata del riempimento diastolico. Contrattilità o funzione sistolica solitamente normale nei gatti malati. Tuttavia, alcuni gatti sviluppano gradualmente insufficienza ventricolare sistolica e dilatazione ventricolare.

Il progressivo aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro porta ad un aumento della pressione nell’atrio sinistro e nelle vene polmonari. Il risultato può essere un progressivo ingrandimento dell'atrio sinistro e congestione ed edema polmonare. Il grado di allargamento dell'atrio sinistro varia da lieve a grave. I trombi si trovano talvolta nel lume del ventricolo sinistro o attaccati alla parete del ventricolo, sebbene siano più spesso localizzati nell'atrio sinistro. Il tromboembolismo arterioso è una delle principali complicanze della cardiomiopatia ipertrofica, così come di altre forme di cardiomiopatie nei gatti. Alcuni gatti affetti sviluppano rigurgito mitralico. Cambiamenti nella geometria del ventricolo sinistro, nella struttura del muscolo papillare o nel movimento sistolico valvola mitrale(Il movimento sistolico anteriore dei lembi (SAM) può impedire la normale chiusura della valvola. Il rigurgito valvolare aumenta le dimensioni e la pressione dell'atrio sinistro.

In alcuni gatti si verifica un'ostruzione dinamica sistolica del tratto di efflusso del ventricolo sinistro. Questo fenomeno è chiamato anche cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva o stenosi funzionale subaortica. Un'eccessiva ipertrofia asimmetrica della base del setto interventricolare può essere evidente all'ecocardiogramma e all'autopsia. L'ostruzione del tratto di efflusso sistolico aumenta la pressione ventricolare sinistra, influisce negativamente sulla parete ventricolare, aumenta la domanda di ossigeno del miocardio e promuove l'ischemia miocardica.

Il rigurgito mitralico aumenta la tendenza del lembo della valvola mitrale anteriore a spostarsi verso il setto interventricolare durante la sistole ventricolare (SAM). Causa spesso un aumento della turbolenza nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro soffio sistolico di varia intensità in questi gatti.

Vari fattori contribuiscono probabilmente allo sviluppo dell’ischemia miocardica nei gatti affetti da HCM. Questi includono il restringimento delle arterie coronarie intramurali, l’aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro, la diminuzione della pressione di perfusione nel arterie coronarie e densità insufficiente dei capillari miocardici, a seconda del grado di ipertrofia. La tachicardia promuove l’ischemia aumentando la domanda di ossigeno del miocardio e diminuendo il tempo di perfusione coronarica diastolica. L'ischemia compromette il rilassamento attivo precoce dei ventricoli, che successivamente aumenta la pressione di riempimento ventricolare e, nel tempo, porta alla fibrosi miocardica. L'ischemia può provocare aritmia e possibilmente dolore toracico.

La fibrillazione atriale e altre tachiaritmie compromettono ulteriormente il riempimento diastolico e aumentano la stasi venosa; la perdita è particolarmente dannosa contrazioni normali fibrillazione atriale e aumento della frequenza cardiaca associati alla fibrillazione atriale. La tachicardia ventricolare o altre aritmie possono portare a sincope o morte improvvisa. La congestione venosa polmonare e l'edema sono causati dall'aumento della pressione atriale sinistra. L'aumento della pressione venosa e capillare polmonare provoca vasocostrizione polmonare; Possono verificarsi un aumento della pressione arteriosa polmonare e sintomi di insufficienza cardiaca congestizia secondaria del lato destro. Nel corso del tempo, alcuni gatti affetti da HCM sviluppano un’insufficienza biventricolare refrattaria con versamento pleurico massiccio. Il versamento è solitamente un trasudato modificato, sebbene possa essere (o diventare) chiloso.

Manifestazioni cliniche

L'HCM è più comune nei gatti maschi di mezza età, ma i segni clinici possono verificarsi a qualsiasi età. I gatti con malattia lieve possono rimanere asintomatici per diversi anni. I gatti sintomatici mostrano molto spesso sintomi respiratori vari gradi gravità o sintomi di tromboembolia acuta. I sintomi respiratori includono tachipnea; mancanza di respiro associata all'attività; dispnea e molto raramente tosse (che può essere confusa con il vomito). L'esordio della malattia può essere acuto in gatti sedentari, anche se i cambiamenti patologici si sviluppano gradualmente. A volte letargia e anoressia sono l'unica manifestazione della malattia. Alcuni gatti sperimentano sincope o morte improvvisa in assenza di altri sintomi. Fattori di stress come anestesia, intervento chirurgico, somministrazione di liquidi, malattia sistemica(ad esempio, ipertermia o anemia) o il trasporto possono precipitare l'insufficienza cardiaca nei gatti compensati. La malattia asintomatica viene rilevata in alcuni gatti rilevando un soffio cardiaco o un ritmo galoppante durante l'auscultazione di routine.

Spesso vengono rilevati soffi sistolici causati da rigurgito mitralico o da ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro. Alcuni gatti non hanno alcun soffio udibile, anche quelli con grave ipertrofia ventricolare. Può essere udibile un suono di galoppo diastolico (solitamente S4), soprattutto se l'insufficienza cardiaca è evidente o minacciata. Le aritmie cardiache sono relativamente comuni. Il polso femorale è solitamente forte, tranne nei casi di tromboembolia aortica distale. Battito cardiaco spesso rinforzato. Rinforzata suoni respiratori, rantoli polmonari e talvolta cianosi accompagnano un grave edema polmonare. I crepitii nei polmoni non si sentono sempre con l'edema polmonare nei gatti. Il versamento pleurico solitamente attenua i suoni polmonari ventrali. L'esame obiettivo può essere normale nei casi subclinici.

Diagnosi

Radiografia

Le caratteristiche radiografiche dell'HCM comprendono l'allargamento dell'atrio sinistro e vari gradi di ingrandimento del ventricolo sinistro. Il classico aspetto del cuore a forma di San Valentino nelle proiezioni dorsoventrale e ventrodorsale non è sempre presente, sebbene la posizione dell'apice ventricolare sinistro sia solitamente preservata. La silhouette cardiaca appare normale nella maggior parte dei gatti con HCM lieve. Esteso e tortuoso vene polmonari può essere osservato nei gatti con aumento cronico della pressione venosa polmonare e dell'atrio sinistro. L'insufficienza cardiaca congestizia del lato sinistro provoca infiltrati irregolari espressi in varia misura con edema polmonare interstiziale o alveolare. Radiologicamente, la distribuzione dell'edema polmonare è variabile; diffuso o distribuzione locale all'interno dei campi polmonari, in contrasto con la caratteristica distribuzione ilare dell'edema polmonare cardiogeno nei cani. Il versamento pleurico è comune nei gatti con insufficienza cardiaca congestizia avanzata o biventricolare.

Elettrocardiografia

La maggior parte dei gatti affetti da HCM (fino al 70%) presenta anomalie elettrocardiografiche. Questi includono anomalie caratterizzate da dilatazione dell'atrio sinistro e del ventricolo sinistro, tachiaritmie ventricolari e/o (meno comunemente) sopraventricolari e segni di blocco di branca sinistra. Talvolta si verificano ritardo della conduzione atrioventricolare, blocco atrioventricolare completo o bradicardia sinusale.

Ecocardiografia

L’ecocardiografia è il metodo migliore per diagnosticare e differenziare l’HCM da altre malattie. L'entità dell'ipertrofia e la sua distribuzione all'interno della parete libera del ventricolo sinistro, del setto interventricolare e dei muscoli papillari viene rivelata negli studi ecografici M-mode e B-mode. L'ecografia Doppler può evidenziare anomalie sistoliche e diastoliche del ventricolo sinistro.

È comune un diffuso ispessimento del miocardio e l'ipertrofia è spesso rilevata in modo asimmetrico nella parete libera del ventricolo sinistro, nel setto interventricolare e nei muscoli papillari. Si verificano anche zone focali di ipertrofia. L'uso della modalità B aiuta a garantire nella giusta direzione scansione. Dovrebbero essere effettuate misurazioni standard in modalità M, ma dovrebbero essere misurate anche le aree di ispessimento al di fuori di queste posizioni standard. La diagnosi precoce della malattia può essere presuntiva nei gatti con ispessimento lieve o solo focale, mentre un ispessimento falso positivo (pseudoipertrofia) può verificarsi con disidratazione e talvolta con tachicardia. False misurazioni dello spessore diastole si verificano anche quando il fascio ultrasonoro non attraversa perpendicolarmente la parete/setto e quando non vengono effettuate misurazioni a fine diastole, cosa che può avvenire senza un ECG simultaneo, o quando l'uso della modalità B è insufficiente per un buona misurazione. È considerato patologico uno spessore della parete libera del ventricolo sinistro o del setto interventricolare (correttamente misurato) superiore a 5,5 mm. I gatti con HCM grave hanno uno spessore del setto ventricolare sinistro diastolico o della parete libera del ventricolo sinistro pari o superiore a 8 mm, sebbene il grado di ipertrofia non sia necessariamente correlato alla gravità sintomi clinici. Le valutazioni Doppler della funzione diastolica, come il tempo di rilassamento isovolumetrico, l'afflusso mitralico e la velocità venosa polmonare, nonché le tecniche di imaging tissutale Doppler, vengono sempre più utilizzate per caratterizzare la malattia.

L’ipertrofia dei muscoli papillari può essere grave e in alcuni gatti è stata osservata l’obliterazione del ventricolo sinistro durante la sistole. L'aumento dell'ecogenicità (luminosità) dei muscoli papillari e delle aree subendocardiche è solitamente un indicatore di ischemia miocardica cronica con conseguente fibrosi. La frazione di accorciamento del ventricolo sinistro è solitamente normale o aumentata. Tuttavia, alcuni gatti presentano una dilatazione ventricolare sinistra da lieve a moderata e una ridotta contrattilità (frazione di contrazione 23-29%; frazione di contrattilità normale 35-65%). A volte si osserva un ingrandimento del ventricolo destro e un versamento pleurico o pericardico.

I gatti con ostruzione dinamica del tratto di efflusso del ventricolo sinistro spesso presentano anche una chiusura anticipata dei lembi valvola aortica, rivelato durante l'esame in modalità M. L'ecografia Doppler può dimostrarlo rigurgito mitralico e turbolenza nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro, sebbene la posizione del fascio di ultrasuoni lungo il flusso sanguigno con velocità massima L'eiezione ventricolare è spesso difficoltosa ed è facile sottostimare il gradiente sistolico.

L’allargamento dell’atrio sinistro può variare da lieve a grave. In alcuni gatti si osserva un potenziamento spontaneo (rotazione, eco del fumo) all'interno dell'atrio sinistro allargato. Si presume che questo sia il risultato della stasi del sangue con aggregazione cellulare e sia un precursore del tromboembolia. La trombosi viene talvolta visualizzata nell'atrio sinistro, solitamente nella sua appendice.

Prima di porre una diagnosi di HCM idiopatica devono essere escluse altre cause di ipertrofia miocardica. L'ispessimento del miocardio può verificarsi anche a causa di una malattia infiltrativa. In questi casi si possono rilevare variazioni dell'ecogenicità miocardica o irregolarità della parete.

Il tessuto connettivo in eccesso appare come echi luminosi e lineari all'interno della cavità ventricolare sinistra.

Caratteristiche clinicopatologiche

I gatti con HCM da moderata a grave presentano elevate concentrazioni circolanti di peptidi natriuretici e troponine cardiache. Nei gatti con insufficienza cardiaca congestizia, è stato riscontrato che le concentrazioni plasmatiche del fattore di necrosi tumorale (TNF) sono aumentate a vari livelli.

Immagine 1
Reperti radiografici nell'HCM felino. Proiezioni laterale (A) e dorsoventrale (B) che dimostrano l'allargamento atriale sinistro e un lieve ingrandimento ventricolare in un gatto domestico maschio a pelo corto. Proiezione laterale © in un gatto con HCM e edema pronunciato polmoni

figura 2
Elettrocardiogramma in un gatto con HCM raro extrasistoli ventricolari e deviazione asse elettrico cuori a sinistra. Passi 1,2,3, velocità 2,5 mm/sec. 1 cm=1 mV

Figura 3
Reperti ecocardiografici nell’HCM felina. Immagine in modalità M (A) a livello del ventricolo sinistro in un gatto domestico maschio a pelo corto di 7 anni. Lo spessore della parete libera del ventricolo sinistro e del setto interventricolare in diastole è di circa 8 mm. Immagine in modalità B (B) nella vista parasternale destra asse corto del ventricolo sinistro durante la diastole (B) e la sistole© in un Maine Coon maschio con cardiopatia ipertrofica ostruttiva. In (B), notare i muscoli papillari ipertrofizzati e dai colori vivaci. In © si nota la quasi completa obliterazione della camera ventricolare sinistra durante la sistole. IVS, setto interventricolare; LV, ventricolo sinistro; LVW, parete libera del ventricolo sinistro; RV, ventricolo destro

Figura 4
A, immagine eco in modalità M alla media della sistole nel gatto nella Figura 3 (B e C). Un'eco dal lembo della valvola mitrale anteriore è visibile nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro (freccia) a causa del movimento sistolico anomalo del lembo della valvola mitrale anteriore verso il setto interventricolare (SAM). B, ecocardiogramma M-mode a livello della valvola mitrale, che evidenzia anche la SAM (frecce).

Ao, aorta; LA, atrio sinistro; LV, ventricolo sinistro.

Figura 5
Immagine color Doppler durante la sistole in un gatto domestico maschio a pelo lungo con cardiopatia ipertrofica ostruttiva. Si noti il flusso turbolento sopra la protrusione del setto interventricolare ispessito nel lume del tratto di efflusso del ventricolo sinistro e il lieve rigurgito mitralico della valvola mitrale che spesso accompagna la SAM. Posizione parasternale destra lungo l'asse lungo del ventricolo sinistro. Ao, aorta; LA, atrio sinistro; LV, ventricolo sinistro.

Figura 6
Ecocardiogramma ottenuto da una vista parasternale destra in asse corto del ventricolo sinistro a livello dell'aorta e dell'atrio sinistro in un vecchio gatto domestico maschio a pelo corto con cardiomiopatia restrittiva. Si noti un marcato ingrandimento dell'atrio sinistro e del trombo (frecce) all'interno dell'appendice atriale. UN, aorta; LA, atrio sinistro; RVOT, tratto di efflusso del ventricolo destro

Trattamento

HCM subclinica

Non c’è consenso su se (o come) trattare i gatti asintomatici. Non è chiaro se la progressione della malattia possa essere rallentata o se l’aspettativa di vita possa essere aumentata utilizzando farmaci pre-trattamento. manifestazione clinica malattie. Esistono segnalazioni aneddotiche di alcuni gatti che mostrano un aumento dell'attività e del benessere dopo il trattamento con beta-bloccanti o diltiazem quando vengono rilevate anomalie ecografiche o aritmie. Quando viene rilevato un ingrandimento atriale sinistro da moderato a grave, soprattutto con l'ecocontrasto spontaneo, la terapia antitrombotica è prudente.

Di solito è consigliabile un riesame una o due volte l'anno. Cause secondarie di ipertrofia miocardica, come quella sistemica ipertensione arteriosa e l'ipertiroidismo deve essere escluso (o trattato se rilevato).

HCM clinicamente evidente

L'obiettivo della terapia è aumentare il riempimento ventricolare, ridurre la congestione, controllare l'aritmia e prevenire. La furosemide viene utilizzata solo nelle dosi necessarie per controllare i sintomi della congestione. Raccolte di versamento pleurico da moderate a gravi vengono trattate con toracentesi mentre il gatto viene mantenuto con cautela in posizione sternale. Gatti con sintomi gravi l'insufficienza cardiaca congestizia viene solitamente trattata con supporto di ossigeno, furosemide parenterale e talvolta altri farmaci per controllare il gonfiore (descritti più dettagliatamente più avanti). Non appena trattamento iniziale ricevuto, al gatto deve essere fornita pace. La frequenza respiratoria viene inizialmente registrata e poi valutata ogni 30 minuti o più spesso senza causare ulteriore disagio al gatto. Il posizionamento del catetere endovenoso, i prelievi di sangue, la radiografia e altri test e trattamenti dovrebbero essere ritardati finché il gatto non sarà più stabile.

Il riempimento ventricolare migliora rallentando la frequenza cardiaca e aumentando il rilassamento cardiaco. I livelli di stress e di attività dovrebbero essere ridotti al minimo il più possibile. Sebbene il calcio-bloccante diltiazem o i beta-bloccanti siano il pilastro della terapia orale a lungo termine, gli ACE inibitori possono avere grande beneficio nei gatti con insufficienza cardiaca congestizia. Per raccomandazioni ottimali sono necessarie ulteriori ricerche. La decisione di utilizzare un particolare farmaco dipende dai risultati ecocardiografici o di altro tipo nel singolo gatto o dalla risposta al trattamento. Il diltiazem è spesso utilizzato in presenza di grave ipertrofia ventricolare sinistra simmetrica. I beta-bloccanti sono attualmente preferiti per i gatti con ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro, tachiaritmie, sincope, sospetto infarto miocardico o concomitante ipertiroidismo. Gli ACE inibitori possono ridurre l’attivazione neuroormonale e il rimodellamento miocardico patologico. A volte vengono usati in monoterapia o in combinazione con diltiazem o beta-bloccanti. La terapia a lungo termine comprende solitamente farmaci per ridurre la probabilità di tromboembolia arteriosa. Si raccomanda di limitare il sodio nella dieta purché la dieta sia ben seguita, ma è più importante prevenire l’anoressia.

Alcuni farmaci non sono generalmente consigliabili per l’uso nei gatti affetti da HCM. Ciò include la digossina e altri inotropi positivi perché aumentano la domanda di ossigeno del miocardio e possono esacerbare l'ostruzione dinamica del tratto di efflusso del ventricolo sinistro. Anche tutti i farmaci che aumentano la frequenza cardiaca sono potenzialmente dannosi perché la tachicardia diminuisce il tempo di riempimento del ventricolo sinistro e predispone all'ischemia miocardica. I vasodilatatori arteriosi possono causare ipotensione e tachicardia riflessa e i gatti con HCM hanno una bassa riserva di precarico. L'ipotensione può anche esacerbare l'ostruzione dinamica del tratto di efflusso del ventricolo sinistro. Sebbene gli ACE inibitori riducano la pressione sanguigna, il loro effetto vasodilatatore è generalmente lieve.

Terapia diuretica

Ai gatti con edema polmonare grave viene solitamente somministrata inizialmente furosemide per via intramuscolare alla dose di 2 mg/kg ogni 1-4 ore fino al posizionamento di un catetere endovenoso senza causare eccessivo stress al gatto. La frequenza dei movimenti respiratori e la gravità della mancanza di respiro vengono utilizzate per regolare la terapia diuretica. Se la respirazione migliora, il trattamento con furosemide può essere continuato a una dose ridotta (1 mg/kg ogni 8-12 ore). Una volta controllato l’edema polmonare, la furosemide viene somministrata per via orale e la dose viene gradualmente titolata fino al valore più basso. livello effettivo. Una dose iniziale di 6,25 mg/gatto ogni 8-12 ore può essere ridotta gradualmente nell'arco di diversi giorni o settimane, a seconda della risposta del gatto al trattamento. Alcuni gatti richiedono la somministrazione più volte alla settimana (o meno), mentre altri richiedono la somministrazione di furosemide più volte al giorno. Le complicanze della diuresi eccessiva comprendono azotemia, anoressia, anomalie elettrolitiche e scarso riempimento ventricolare sinistro. Se il gatto non è in grado di reidratarsi con l'assunzione di liquidi per via orale, può essere necessaria un'attenta somministrazione di liquidi parenterali (ad es. 15-20 ml/kg/giorno di soluzione salina isotonica allo 0,45%, soluzione salina al 5% soluzione acquosa glucosio o altre soluzioni con basso contenuto sodio).

Terapia dell'insufficienza cardiaca congestizia acuta

L'unguento alla nitroglicerina può essere utilizzato ogni 4-6 ore, sebbene non ci siano studi sulla sua efficacia in questa situazione. Gli effetti broncodilatatori e blandi diuretici dell'aminofillina (5 mg/kg ogni 12 ore IM o IV) possono essere utili nei gatti con edema polmonare grave, a condizione che non aumenti la frequenza cardiaca.

Il butorfanolo può essere utilizzato per ridurre l’ansia. L’acepromazina può essere utilizzata in alternativa e può favorire la ridistribuzione del sangue periferico grazie al suo effetto beta-bloccante. L'ipotermia può aumentare la vasodilatazione periferica. La morfina non deve essere utilizzata nei gatti. Nei casi critici possono essere prese in considerazione l'aspirazione delle vie aeree e la ventilazione meccanica con pressione espiratoria positiva.

ACE inibitori. Gli ACE inibitori hanno Effetti benefici, soprattutto nei gatti con insufficienza cardiaca refrattaria. L’inibizione del sistema renina-angiotensina può ridurre l’ipertrofia ventricolare mediata dall’angiotensina. L’inibizione del sistema renina-angiotensina può ridurre le dimensioni dell’atrio sinistro e lo spessore del setto interventricolare almeno in alcuni gatti. I farmaci più comunemente usati nei gatti sono l’enalapril e il benazepril, sebbene siano disponibili anche altri inibitori.

Bloccanti canali del calcio . Si ritiene che i bloccanti dei canali del calcio abbiano effetti benefici nei gatti affetti da HCM a causa di una modesta riduzione della frequenza cardiaca e della contrattilità (che riduce la domanda di ossigeno del miocardio). Il diltiazem promuove la vasodilatazione coronarica e può avere influenza positiva sul rilassamento miocardico. Verapamil non è raccomandato a causa della sua biodisponibilità variabile e del rischio di tossicità nei gatti. L'amlodipina ha un effetto principalmente vasodilatatore e non viene utilizzata nell'HCM perché può provocare tachicardia riflessa e peggiorare il gradiente di eiezione sistolica.

Il diltiazem è ben tollerato in molti casi. Le formulazioni a lunga durata d'azione di diltiazem sono più adatte uso a lungo termine, sebbene le concentrazioni sieriche possano variare. Dilacor (diltiazem) XR 30 mg/gatto 1-2 volte al giorno o Cardizem CD 10 mg/kg/volta al giorno sono i più comunemente usati.

Betabloccanti. I beta-bloccanti possono ridurre la frequenza cardiaca e l’ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro in modo più potente rispetto al diltiazem. Sono utilizzati anche per sopprimere le tachiaritmie nei gatti. L’inibizione del sistema simpatico determina anche una diminuzione della richiesta di ossigeno da parte del miocardio, che può essere importante nei gatti con ischemia o infarto miocardico. Inibendo il danno cardiomiocitario indotto dalle catecolamine, i beta-bloccanti possono ridurre la fibrosi miocardica. I beta-bloccanti possono rallentare il rilassamento miocardico attivo, sebbene il beneficio derivante dalla riduzione della frequenza cardiaca possa essere più importante.

L'atenololo è il più comunemente usato. Possono essere utilizzati anche il propranololo o altri beta-bloccanti non selettivi, ma devono essere evitati fino alla risoluzione dell'edema polmonare. Antagonismo verso i recettori beta localizzati vie respiratorie, che porta alla broncocostrizione, è una complicazione quando i beta-bloccanti non selettivi vengono utilizzati per l'insufficienza cardiaca congestizia. Il propranololo (un farmaco liposolubile) provoca letargia e depressione dell’appetito in alcuni gatti.

A volte, i beta-bloccanti vengono aggiunti al diltiazem (o viceversa) nei gatti con insufficienza refrattaria cronica o per ridurre la frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale. Tuttavia è necessario un attento monitoraggio per prevenire bradicardia o ipotensione negli animali che ricevono questa combinazione.

Insufficienza cardiaca congestizia cronica refrattaria

L'edema polmonare refrattario o il versamento pleurico sono difficili da trattare. Quantità da moderate a significative di versamento pleurico devono essere rimosse mediante centesi. Varie strategie di trattamento possono aiutare a rallentare l’entità dell’accumulo anomalo di liquidi, inclusa la massimizzazione della dose (o l’aggiunta) ACE inibitori; aumentare la dose di furosemide a 4 mg/kg ogni 8 ore; aumentare la dose di beta bloccanti o diltiazem per migliorare il controllo della frequenza cardiaca e aggiungere veroshpirone con o senza idroclorotiazide. Veroshpiron può presentarsi sotto forma di sospensione aromatizzata per un dosaggio più preciso. Pimobendan e digossina possono essere utilizzati anche per trattare i sintomi dell'insufficienza cardiaca congestizia refrattaria del lato destro nei gatti senza ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro e in quelli con dilatazione ventricolare sinistra progressiva e insufficienza miocardica sistolica allo stadio terminale. È necessario un monitoraggio frequente poiché possono svilupparsi iperazotemia e disturbi elettrolitici.

Previsione

Numerosi fattori influenzano la prognosi dei gatti affetti da HCM, tra cui la velocità con cui la malattia progredisce, la probabilità di tromboembolia e/o aritmia e la risposta al trattamento. I gatti asintomatici con un ingrandimento solo da lieve a moderato del ventricolo sinistro e dell'atrio sinistro spesso vivono normalmente per diversi anni. I gatti con grave allargamento atriale sinistro e grave ipertrofia hanno un rischio maggiore di sviluppare insufficienza cardiaca congestizia, tromboembolia e morte improvvisa. Le dimensioni dell'atrio sinistro e l'età (ad esempio nei gatti anziani) sono correlate negativamente con la durata della vita. L'aspettativa di vita media per i gatti con insufficienza cardiaca congestizia è probabilmente compresa tra 1 e 2 anni. La prognosi è peggiore nei gatti con fibrillazione atriale e insufficienza cardiaca congestizia refrattaria. La tromboembolia e l'insufficienza cardiaca congestizia hanno una prognosi riservata (sopravvivenza mediana da 2 a 6 mesi), sebbene alcuni gatti stiano bene se i sintomi dell'insufficienza cardiaca congestizia sono controllati e vi sono gatti con fibrillazione atriale e insufficienza cardiaca congestizia refrattaria. nessun infarto pericoloso per la vita. organi importanti. Il tromboembolismo ricorrente è comune.

Protocollo di trattamento per gatti affetti da HCM

Gravi sintomi di insufficienza cardiaca congestizia acuta

supporto dell'ossigeno
riducendo al minimo il contatto con il paziente
furosemide (parenterale)
toracentesi (se è presente versamento pleurico)
controllo della frequenza cardiaca e terapia antiaritmica(se mostrato)
(si può usare diltiazem IV, esmololo o (+/-) propranololo)
+/- nitroglicerina (sulla pelle)
+/- broncodilatatori (ad es. aminofillina o teofillina)
+/- sedazione
monitorare: frequenza respiratoria, frequenza cardiaca e ritmo, pressione sanguigna sangue, funzionalità renale, elettroliti sierici, ecc.

I sintomi dell’insufficienza cardiaca congestizia sono lievi o moderati

ACE inibitori
furosemide
profilassi antiaritmica (aspirina, clopidogrel, eparina, eparina a basso peso molecolare o warfarin)
limitazione del carico
limitare il sale nella dieta, purché commestibile

Trattamento dell'HCM cronica

ACE inibitori
beta bloccanti (es. atenololo) o diltiazem
furosemide (dose efficace e frequenza più basse)
profilassi antitrombotica (aspirina, clopidogrel, eparina, eparina a basso peso molecolare, warfarin)
toracentesi se necessario
+/- veroshpirone e/o idroclorotiazide
+/- utilizzo simultaneo beta bloccanti e diltiazem
+/- terapia antiaritmica aggiuntiva se indicata
monitorare la frequenza respiratoria (e la frequenza cardiaca, se possibile) a casa
limitare il sale nella dieta se accettabile
monitorare la funzionalità renale, gli elettroliti, ecc.
correggere altri disturbi (escludere ipertiroidismo e ipertensione se non già fatti)
+/- inotropi positivi (solo per deterioramento della funzione sistolica senza ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro)

Le malattie del miocardio sono le malattie acquisite più comuni nei gatti. Possono essere suddivisi in diversi tipi di malattie cardiache.

Malattie miocardiche primarie: cardiomiopatia ipertrofica, cardiomiopatia dilatativa, cardiomiopatia restrittiva, cardiomiopatia non classificata, cardiomiopatia aritmogena.
Malattie miocardiche secondarie si verificano con ipertensione, ipertiroidismo, carenza di taurina (si verifica quando si alimenta cibo naturale).

Le malattie miocardiche primarie differiscono da quelle secondarie in quanto non hanno cause che causano queste malattie.

Le cardiomiopatie si verificano più spesso nelle razze persiana, scozzese, britannica e simili, Maine Coon, siamese, abissino, ma possono svilupparsi anche in gatti di qualsiasi razza. I segni clinici si osservano solitamente nei gatti predisposti intorno ai 5 anni di età; in altri oltre i 10 anni di età. I maschi si ammalano molto più spesso delle femmine e i sintomi possono comparire già a 1 anno di età.

Le manifestazioni cliniche comprendono mancanza di respiro, intolleranza all'esercizio ( aumento della fatica), respirazione a bocca aperta durante stress emotivo o fisico. Nei casi avanzati, cedimento di uno o due arti posteriori con diminuzione della temperatura delle zampe.

Ma la malattia può anche essere asintomatica, finché durante un esame di routine non viene rilevato un soffio al cuore. Di norma, i gatti vengono ricoverati in clinica nella fase di scompenso, poiché i proprietari non notano la crescente intolleranza all'esercizio fisico.

Cardiomiopatia ipertrofica caratterizzato da ipertrofia compensatoria del miocardio ventricolare senza ragioni ovvie.
Cardiomiopatia dilatativa caratterizzata da dilatazione ventricolare sinistra e disfunzione diastolica. Allo stesso tempo, il diametro interno del ventricolo sinistro aumenta e la contrattilità miocardica si riduce.
Cardiomiopatia restrittiva non è caratterizzato né da dilatazione né da ipertrofia del ventricolo sinistro, ma è accompagnato da un alterato riempimento del ventricolo sinistro, che porta alla dilatazione dell'atrio sinistro.
Cardiomiopatia non classificata o intermediaè un termine talvolta usato per descrivere pazienti con disturbi multipli, come ipertrofia e disfunzione diastolica.

Cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro caratterizzati da marcata dilatazione e assottigliamento delle pareti del ventricolo destro, molti di loro presentano aritmia.

Per diagnosticare e differenziare le malattie vengono utilizzati metodi strumentali come: radiografia del torace, in modo da poter determinare visivamente le dimensioni del cuore; ecocardiografia (ecografia del cuore) per determinare la struttura del cuore e i suoi stato funzionale; elettrocardiografia quando il medico ascolta un ritmo irregolare.

Previsione

I principali fattori determinanti nei gatti sono la presenza o l'assenza Segni clinici, la presenza o l'assenza di allargamento dell'atrio sinistro. I gatti scompensati ricoverati per cure corrono il rischio di morte nel prossimo futuro.

Cardiomiopatia nei gatti.

Basato su materiali dal sito web www.icatcare.org

Informazioni aggiuntive:

La cardiomiopatia si riferisce a qualsiasi malattia che colpisce il muscolo cardiaco stesso. La cardiomiopatia è la malattia più comune e causa di problemi cardiaci nei gatti. Malattie delle valvole cardiache che compromettono lavoro normale i cuori, sebbene comuni negli esseri umani e nei cani, sono piuttosto rari nei gatti.

Le cardiomiopatie si distinguono per l'effetto che la malattia ha sulla struttura e sulla funzione del muscolo cardiaco felino:

Cardiomiopatia ipertrofica(Cardiomiopatia ipertrofica, HCM). La forma più comune di malattia cardiaca nei gatti. È caratterizzata da un aumento dello spessore (ipertrofia) della parete del ventricolo cardiaco. Ciò riduce il volume del sangue nel cuore e impedisce al muscolo cardiaco di rilassarsi adeguatamente tra le contrazioni.
Cardiomiopatia dilatativa(Cardiomiopatia dilatativa, DCM). È caratterizzato dallo stiramento (dilatazione) delle pareti delle cavità cardiache, a causa del quale il cuore del gatto si allarga e non può contrarsi efficacemente.
Cardiomiopatia restrittiva(Cardiomiopatia restrittiva, RCM). È caratterizzato da una pronunciata diminuzione dell'estensibilità del muscolo cardiaco, un aumento della sua rigidità e una diminuzione dell'elasticità, che impedisce alle camere del cuore di riempirsi normalmente.
Cardiomiopatia intermedia(Cardiomiopatia Intermedia, Inclassificabile, ICM). In questo caso si osservano cambiamenti caratteristici di diversi tipi di malattia, ad esempio ipertrofici e dilatati.

Cause di cardiomiopatia nei gatti.

Sebbene la maggior parte dei casi di malattie cardiache nei gatti non abbiano una causa nota, a volte potenziale causaè possibile stabilire perché il veterinario possa aver bisogno di effettuare determinati esami. Tra possibili ragioni potrebbe essere il seguente:

Cardiomiopatia secondaria (causata da altre malattie)
Ipertiroidismo (iperattività ghiandola tiroidea)
Ipertensione (pressione alta)
Acromegalia (aumento eccessivo della produzione ormonale)
Problemi di nutrizione
Carenza di taurina (causa cardiomiopatia dilatativa)
Infiltrazione del muscolo cardiaco
Linfoma (un tipo di tumore maligno)
Esposizione alle tossine
Alcuni farmaci possono causare effetti collaterali
Cause ereditarie
Difetti genetici caratteristici dei Maine Coon e di altre razze di gatti. che può causare lo sviluppo di cardiomiopatia

Sintomi di cardiomiopatia nei gatti.

Nella cardiomiopatia, i cambiamenti nel muscolo cardiaco (cardiaco) causano problemi con la funzione cardiaca. Le deviazioni nel funzionamento del cuore del gatto dipendono dal tipo di cardiomiopatia:

Nella cardiomiopatia ipertrofica e restrittiva, i disturbi sono principalmente associati alla difficoltà di rilassare il muscolo cardiaco tra una contrazione e l'altra. Diastole: uno stato rilassato del muscolo cardiaco durante il battito cardiaco nell'intervallo tra le contrazioni, non è completamente raggiunto, quindi il cuore non può riempirsi efficacemente di sangue. IN casi gravi Ciò porta a un problema con il cuore del gatto noto come insufficienza cardiaca diastolica .

La cardiomiopatia dilatativa colpisce principalmente la capacità del cuore del gatto di contrarsi (sistole), riducendo la sua capacità di pompare il sangue. Nei casi più gravi, questo porta a disturbi chiamati insufficienza cardiaca sistolica .

Primi segni di malattie cardiache nei gatti.

IN fase iniziale Un gatto malato può non mostrare segni e apparire completamente normale. Infatti, molti gatti affetti da cardiomiopatia potrebbero non sviluppare mai segni clinici. Tuttavia, mentre in alcuni gatti la malattia di base si sviluppa lentamente, in altri la malattia può progredire molto rapidamente.

Alcuni segni precoci di malattie cardiache possono essere rilevati durante gli esami veterinari del gatto, anche prima che compaiano segni di malattie cardiache. sintomi evidenti. Questo è uno dei motivi per cui è consigliabile far esaminare il tuo gatto ogni anno (e i gatti anziani più frequentemente). I segnali di pericolo includono quanto segue:

Presenza di un soffio al cuore. Il veterinario può rilevare soffi anomali ascoltando il cuore del gatto attraverso uno stetoscopio. I soffi hanno origine da zone di turbolenza nel flusso del sangue che passa attraverso il cuore.
Ritmo di galoppo. Normalmente ogni battito cardiaco è accompagnato da due suoni, distinguibili attraverso uno stetoscopio, quando le pareti del cuore si contraggono e si rilassano. In caso di malattie cardiache si può sentire un terzo suono, chiamato “ritmo del galoppo”.
Deviazioni nella frequenza di contrazione. In alcuni casi, le malattie cardiache nei gatti sono accompagnate da un aumento o una diminuzione significativa della frequenza delle contrazioni, mentre il battito cardiaco non porta alla formazione di un normale flusso sanguigno (il cuore batte, ma non si avverte alcuna pulsazione nelle arterie).
Disturbi del ritmo cardiaco(Aritmia cardiaca). Normalmente i gatti hanno un polso molto uniforme, ma in caso di malattie cardiache possono verificarsi interferenze nel passaggio degli impulsi che controllano le contrazioni cardiache, il che porta a disturbi del normale ritmo cardiaco.

Molti gatti, soprattutto fasi iniziali le malattie possono presentare deviazioni determinate solo dall'esame ecografico del cuore. Questi gatti non mostrano segni clinici di malattie cardiache, anche se molti potrebbero svilupparli in futuro.

Insufficienza cardiaca nei gatti.

Se il funzionamento del cuore è significativamente compromesso a causa di una cardiomiopatia, si verifica un’insufficienza cardiaca (spesso chiamata insufficienza cardiaca congestizia), in cui il flusso di sangue dentro e fuori dal cuore è compromesso.

I segni clinici di insufficienza cardiaca possono talvolta comparire all'improvviso e in alcuni gatti la condizione peggiora molto rapidamente. Alcuni gatti potrebbero svenire, ma questo è relativamente raro. Sintomi comuni Si notano notevoli disturbi del ritmo cardiaco (che possono portare a episodi in cui il cervello del gatto soffre di mancanza di ossigeno a causa dello scarso afflusso di sangue).

A differenza dei cani, i gatti non sono attivi contemporaneamente (ad esempio mentre camminano), quindi nei gatti la diminuzione dell'attività spesso avviene inosservata, mascherando i primi segni di malattie cardiache. Il gatto inizia semplicemente gradualmente a trascorrere più tempo riposando e dormendo. Poiché i gatti nascondono bene le malattie e rilevano le deviazioni nelle fasi iniziali (soprattutto senza esami speciali) è spesso difficile, segni evidenti appaiono solo dopo aver raggiunto " punto critico", che può portare allo sviluppo improvviso o rapido di condizioni piuttosto gravi.

Il segno più comune di insufficienza cardiaca nei gatti è la difficoltà di respirazione, ovvero mancanza di respiro e/o respiro accelerato (tachipnea). Ciò è causato principalmente dall'accumulo di liquidi cavità toracica attorno ai polmoni (versamento pleurico), o accumulo di liquido nei polmoni stessi (edema polmonare).

Oltre alla difficoltà di respirazione, i gatti avvertono il raffreddamento delle estremità (zampe e orecchie) e il pallore delle mucose (gengive e occhi) causato da una cattiva circolazione. Occasionalmente si può osservare cianosi (cianosi) nelle mucose delle gengive, negli occhi e persino sulla pelle. In rari casi, i gatti con malattie cardiache possono tossire (anche se è comune nei cani).

Tromboembolia arteriosa nel gatto.

Un altro segno di malattia cardiaca nei gatti è tromboembolismo arterioso(Tromboembolismo aortico felino, FATE). A volte diventa il primo indicatore dello sviluppo di malattie cardiache. Trombi (coaguli di sangue) possono formarsi in una delle camere cardiache (di solito l'atrio sinistro) di un gatto con cardiomiopatia. Ciò si verifica principalmente perché il sangue non può passare normalmente attraverso il cuore. Un trombo (o coagulo) è inizialmente attaccato alla parete del cuore, ma può essere staccato da lì ed entrare nel sangue in uscita dal cuore. Coaguli di sangue intrappolati sistema circolatorio sono chiamati emboli (dal greco “embolas” - tappo, cuneo), da qui il termine “tromboembolia”. Durante la circolazione, tali emboli possono rimanere incastrati nelle piccole arterie e bloccare l'accesso del sangue ad alcune parti del corpo del gatto. Anche se questo può accadere in parti differenti corpo, molto spesso ciò accade alle estremità delle arterie principali (aorte) che lasciano il cuore, dove i vasi vengono rilasciati da esse per fornire sangue alle zampe posteriori. Questa complicanza si osserva più spesso nella cardiomiopatia ipertrofica e porta alla paralisi improvvisa di uno o entrambi zampe posteriori accompagnato da un forte dolore.

Determinazione della forma di cardiomiopatia nei gatti.

Per diagnosticare le malattie cardiache nei gatti, vengono effettuati esami speciali:

Elettrocardiogramma(ECG). Il metodo consente di monitorare attività elettrica cuori di gatto. L'ECG può essere molto utile per rilevare ritmi cardiaci anomali, ma presenta limitazioni nell'uso;
Radiografia(radiografia). Il metodo consente di identificare i cambiamenti nella dimensione e nella forma del cuore di un gatto e di monitorare l’accumulo di liquido (versamento pleurico o edema polmonare). La radiografia può essere utilizzata per monitorare i risultati del trattamento;
Ultrasuoni del cuore. Gli esami ecografici sono molto utili per la diagnosi, poiché permettono di vedere immagine tridimensionale cuore di gatto, determinare lo spessore delle pareti e valutare le contrazioni eseguite. L'ecografia aiuta a capire da quale parte del cuore proviene il soffio. Gli esami ecografici possono determinare rapidamente il tipo di malattia cardiaca in un gatto. La procedura solitamente non è fastidiosa per il gatto (richiede solo la rasatura di una piccola area di pelo), quindi la maggior parte dei gatti viene sottoposta ad ecografia senza l'uso di sedativi o anestetici;
Prove per identificazione delle malattie sottostanti. In alcuni casi tali esami possono essere necessari, solitamente esami del sangue, misurazioni della pressione sanguigna, ecc.

Trattamento della cardiomiopatia nei gatti.

In generale, la causa alla base della cardiomiopatia nei gatti è raramente curabile, ma se la cardiomiopatia è secondaria, a causa di una carenza di taurina nella dieta (che causa cardiomiopatia dilatativa), o a causa di malattie che causano ipertensione ( alta pressione sangue) o a causa di ipertiroidismo (tiroide iperattiva): il trattamento della malattia di base può avere un effetto positivo sul funzionamento del cuore.

Per l'insufficienza cardiaca felina, sono stati sviluppati vari farmaci per aiutare ad alleviare le condizioni del gatto e controllare la malattia. Questi includono farmaci come:

Betabloccanti(simile all'atenololo o al propanololo) che abbassano la frequenza cardiaca e riducono la richiesta di ossigeno del cuore del gatto.
Diltiazem- un farmaco noto come bloccante dei canali del calcio. Riduce la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache. Ciò riduce il bisogno di ossigeno del cuore e aiuta il cuore a rilassarsi tra le contrazioni.
Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina(ad esempio benazepril, ramipril, enalapril) o bloccanti dei recettori dell'angiotensina (telmisartan). I farmaci aiutano a bloccare l’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone, un sistema ormonale che promuove le malattie cardiache nei gatti. Il loro utilizzo è utile nello scompenso cardiaco e probabilmente anche nelle fasi iniziali delle malattie cardiache.
Pimobendanè un farmaco noto come sensibilizzatore dei canali del calcio diazo. Aumenta la forza delle contrazioni del cuore del gatto e ha anche un effetto di espansione vasi sanguigni che favorisce il flusso sanguigno. Tali farmaci possono essere usati per trattare i gatti con insufficienza cardiaca congestizia.
Diuretici(frusemide/furosemide e simili) sono molto utili contro lo sviluppo di segni di insufficienza cardiaca congestizia aiutando a rimuovere il liquido che si accumula nei (o intorno) ai polmoni. La dose dei farmaci varia ampiamente a seconda del risultato della loro azione.

Sfortunatamente, la reale efficacia di molti farmaci per il trattamento delle malattie cardiache nei gatti non è chiara, poiché non sono state raccolte statistiche sufficienti su di essi. uso clinico. Inoltre, dovrebbe essere chiaro che i farmaci agiscono diversi modi, e quindi può essere utile in diverse situazioni. Fondamentalmente, i diuretici vengono utilizzati per combattere i segni dell'insufficienza cardiaca congestizia: con una diagnosi precoce, è possibile rallentare o addirittura arrestare lo sviluppo delle malattie cardiache, fornendo al gatto buona qualità vita.

Eziologia

La causa della cardiomiopatia ipertrofica primaria o idiopatica (HCM) nei gatti è sconosciuta, ma in molti casi è probabile che esista una patologia ereditaria. La malattia sembra essere diffusa in diverse razze, come Maine Coon, Persian, Ragdoll e American Shorthair. Sono stati segnalati casi di HCM anche nei compagni di cucciolata e in altri parenti stretti di gatti domestici a pelo corto. In alcune razze è stato riscontrato un modello di trasmissione autosomica dominante. È noto che esistono molte mutazioni genetiche diverse nelle persone con HCM familiare. Sebbene alcune mutazioni genetiche umane comuni non sembrino ancora essere riscontrate nei gatti affetti da HCM, altre potrebbero essere rilevate in futuro. Alcuni ricercatori (Meurs 2005) hanno anche riscontrato una mutazione nella proteina C legante la miosina dei miociti di questa razza. Un'altra mutazione è stata identificata nei ragdoll; i test per queste mutazioni sono attualmente disponibili (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

Oltre alle mutazioni nei geni che codificano per le proteine responsabili della contrattilità miocardica e per le proteine regolatrici, le possibili cause della malattia includono un'aumentata sensibilità del miocardio all'eccessiva produzione di catecolamine; risposta ipertrofica patologica all'ischemia miocardica, alla fibrosi o ai fattori trofici; patologia primaria del collagene; disturbi dei processi miocardici legati al calcio. L'ipertrofia miocardica con mineralizzazione focale si verifica nei gatti affetti da distrofia muscolare ipertrofica felina, che è una malattia distrofica recessiva legata all'X simile alla distrofia muscolare di Duchenne nell'uomo; tuttavia, l'insufficienza cardiaca congestizia è rara in questi gatti. Alcuni gatti affetti da HCM presentano elevate concentrazioni sieriche di ormone della crescita. Non è chiaro se la miocardite virale abbia un ruolo nella patogenesi della cardiomiopatia felina. In uno studio, campioni miocardici di gatti con HCM sono stati valutati mediante reazione a catena della polimerasi (PCR) e hanno mostrato la presenza del DNA del virus della panleucopenia in circa un terzo dei gatti con miocardite e non hanno mostrato la sua presenza nei gatti sani di controllo (Meurs, 2000). .

Fisiopatologia

L'ipertrofia miocardica e i cambiamenti che l'accompagnano aumentano la rigidità della parete ventricolare. Inoltre, il rilassamento miocardico attivo precoce può essere lento e incompleto, soprattutto in presenza di ischemia miocardica. Ciò riduce ulteriormente la compliance ventricolare e contribuisce alla disfunzione diastolica. La rigidità ventricolare compromette il riempimento del ventricolo sinistro e aumenta la pressione diastolica. Il volume del ventricolo sinistro rimane normale o diminuisce. La diminuzione del volume ventricolare causa una diminuzione del volume sistolico, che può favorire l'attivazione neuroormonale. Una frequenza cardiaca più elevata influisce ulteriormente sul riempimento ventricolare sinistro promuovendo l’ischemia miocardica, la congestione venosa polmonare e l’edema, accorciando la durata del riempimento diastolico. La contrattilità o la funzione sistolica sono solitamente normali nei gatti affetti. Tuttavia, alcuni gatti sviluppano gradualmente insufficienza ventricolare sistolica e dilatazione ventricolare.

Il progressivo aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro porta ad un aumento della pressione nell’atrio sinistro e nelle vene polmonari. Il risultato può essere un progressivo ingrandimento dell'atrio sinistro e congestione ed edema polmonare. Il grado di allargamento dell'atrio sinistro varia da lieve a grave. I trombi si trovano talvolta nel lume del ventricolo sinistro o attaccati alla parete del ventricolo, sebbene siano più spesso localizzati nell'atrio sinistro. Il tromboembolismo arterioso è una delle principali complicanze della cardiomiopatia ipertrofica, così come di altre forme di cardiomiopatie nei gatti. Alcuni gatti affetti sviluppano rigurgito mitralico. Cambiamenti nella geometria del ventricolo sinistro, nella struttura del muscolo papillare o nel movimento sistolico della valvola mitrale (movimento sistolico dei lembi anteriori (SAM)) possono impedire la normale chiusura della valvola. Il rigurgito valvolare aumenta le dimensioni e la pressione dell'atrio sinistro.

Il rigurgito mitralico aumenta la tendenza del lembo della valvola mitrale anteriore a spostarsi verso il setto interventricolare durante la sistole ventricolare (SAM). In questi gatti, l’aumento della turbolenza nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro spesso produce un soffio sistolico di varia intensità.

Vari fattori contribuiscono probabilmente allo sviluppo dell’ischemia miocardica nei gatti affetti da HCM. Questi includono il restringimento delle arterie coronarie intramurali, l’aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro, la diminuzione della pressione di perfusione dell’arteria coronaria e l’insufficiente densità capillare miocardica a seconda del grado di ipertrofia. La tachicardia promuove l’ischemia aumentando la domanda di ossigeno del miocardio e diminuendo il tempo di perfusione coronarica diastolica. L'ischemia compromette il rilassamento attivo precoce dei ventricoli, che successivamente aumenta la pressione di riempimento ventricolare e, nel tempo, porta alla fibrosi miocardica. L'ischemia può provocare aritmia e possibilmente dolore toracico.

La fibrillazione atriale e altre tachiaritmie compromettono ulteriormente il riempimento diastolico e aumentano la stasi venosa; Particolarmente dannosi sono la perdita delle normali contrazioni atriali e l'aumento della frequenza cardiaca associati alla fibrillazione atriale. La tachicardia ventricolare o altre aritmie possono portare a sincope o morte improvvisa. La congestione venosa polmonare e l'edema sono causati dall'aumento della pressione atriale sinistra. L'aumento della pressione venosa e capillare polmonare provoca vasocostrizione polmonare; Possono verificarsi un aumento della pressione arteriosa polmonare e sintomi di insufficienza cardiaca congestizia secondaria del lato destro. Nel corso del tempo, alcuni gatti affetti da HCM sviluppano un’insufficienza biventricolare refrattaria con versamento pleurico massiccio. Il versamento è solitamente un trasudato modificato, sebbene possa essere (o diventare) chiloso.

Manifestazioni cliniche

L'HCM è più comune nei gatti maschi di mezza età, ma i segni clinici possono verificarsi a qualsiasi età. I gatti con malattia lieve possono rimanere asintomatici per diversi anni. I gatti sintomatici presentano molto spesso vari gradi di sintomi respiratori o sintomi di tromboembolia acuta. I sintomi respiratori includono tachipnea; mancanza di respiro associata all'attività; dispnea e molto raramente tosse (che può essere confusa con il vomito). L'esordio della malattia può essere acuto nei gatti sedentari, anche se i cambiamenti patologici si sviluppano gradualmente. A volte letargia e anoressia sono l'unica manifestazione della malattia. Alcuni gatti sperimentano sincope o morte improvvisa in assenza di altri sintomi. Fattori di stress come l'anestesia, la chirurgia, la somministrazione di liquidi, malattie sistemiche (p. es., ipertermia o anemia) o il trasporto possono precipitare l'insufficienza cardiaca nei gatti compensati. La malattia asintomatica viene rilevata in alcuni gatti rilevando un soffio cardiaco o un ritmo galoppante durante l'auscultazione di routine.

Spesso vengono rilevati soffi sistolici causati da rigurgito mitralico o da ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro. Alcuni gatti non hanno alcun soffio udibile, anche quelli con grave ipertrofia ventricolare. Può essere udibile un suono di galoppo diastolico (solitamente S4), soprattutto se l'insufficienza cardiaca è evidente o minacciata. Le aritmie cardiache sono relativamente comuni. Il polso femorale è solitamente forte. ad eccezione dei casi di tromboembolia aortica distale. Il battito cardiaco è spesso aumentato. L'aumento dei suoni respiratori, i rantoli polmonari e talvolta la cianosi accompagnano un grave edema polmonare. I crepitii nei polmoni non si sentono sempre con l'edema polmonare nei gatti. Il versamento pleurico solitamente attenua i suoni polmonari ventrali. L'esame obiettivo può essere normale nei casi subclinici.