Sigilli nella parte ilare dei polmoni ai raggi X. Perché compaiono grumi nei polmoni e cosa significano? Polmonite causata da colibacillus – criteri diagnostici.

Questa è una delle patologie più comuni dell'apparato respiratorio, che si manifesta vari gradi gravità mediante una diminuzione o addirittura la completa scomparsa dell'ariosità tessuto polmonare su un'area più o meno estesa (segmento, lobo, più lobi). Il suo sviluppo potrebbe essere dovuto a:

Infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare (riempimento degli alveoli con liquido infiammatorio e fibrina durante la polmonite);

Infarto polmonare a causa di tromboembolia (riempimento degli alveoli con sangue);

Pneumosclerosi e carnificazione dovute alla sostituzione del tessuto polmonare tessuto connettivo;

Cancro al polmone – crescita del polmone tessuto tumorale;

Tubercolosi infiltrativa;

Atelettasia (atelettasia ostruttiva e compressiva) e ipoventilazione (compressione dei grandi bronchi mediante allargamento linfonodi, tessuto fibroso).

Insufficienza cardiaca congestizia (ristagno di sangue nelle parti inferiori dei polmoni).

Manifestazioni cliniche la sindrome dipende dalla posizione compattazione focale, la sua area, cause specifiche e meccanismi di sviluppo.

Diamo un'occhiata alla sindrome da compattazione del tessuto polmonare usando l'esempio della polmonite. Polmonite - acuta infezione, che si verifica con la formazione di essudato infiammatorio nel parenchima polmonare e scurimento alla radiografia, che prima era assente, senza altri ragioni note il verificarsi di oscuramento durante l'esame a raggi X dei polmoni .

Moderno classificazione eziologica polmonite comprende le seguenti sezioni:

1. Acquisito in comunità – acquisito al di fuori di un istituto medico (sinonimi: domiciliare, ambulatoriale);

2. Nosocomiale – acquisito in istituzione medica

(sinonimi: ospedale, in ospedale);

3. Polmonite da aspirazione

4. Polmonite in persone con grave violazione immunità

(immunodeficienza congenita, infezione da HIV, immunosoppressione iatrogena).

CON punto pratico Da questo punto di vista, è molto importante dividere la polmonite in acquisita in comunità e acquisita in ospedale.

Esistono quattro meccanismi patogenetici che determinano lo sviluppo della CAP. Principale meccanismo patogenetico a causare lo sviluppo della polmonite è l'aspirazione delle secrezioni orofaringee, osservata nel 70% persone sane principalmente in un sogno. Esistono tuttavia meccanismi di “autopulizia” dell’albero tracheobronchiale: riflesso della tosse, meccanismo di clearance mucociliare, attività antibatterica macrofagi alveolari e immunoglobuline secretorie, che assicurano l'eliminazione delle secrezioni infette dalla parte inferiore vie respiratorie e la loro sterilità. Se questi meccanismi vengono danneggiati, si creano le condizioni per lo sviluppo della polmonite. Una via meno comune di sviluppo della CAP è l'inalazione di aerosol microbico. Svolge un ruolo importante nelle infezioni delle vie respiratorie inferiori da parte di agenti patogeni obbligati, come Legionella spp. Ancora meno importante è la diffusione ematogena e diretta dell'agente patogeno dalla fonte dell'infezione. Pertanto, la patogenesi della CAP è associata alla microflora sezioni superiori tratto respiratorio, la cui composizione dipende da ambiente esterno, età del paziente e condizione generale salute. Dei numerosi microrganismi della microflora delle prime vie respiratorie, solo pochi hanno una virulenza aumentata e sono capaci di sezioni inferiori causa delle vie respiratorie reazione infiammatoria. Il tipico agente eziologico della polmonite acquisita in comunità nel 30-50% dei casi è: Streptoc. polmonite. I microrganismi atipici rappresentano dall'8 al 30% dei casi della malattia, tra cui:

Clamydophila pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae

Legionella pneumophila

Emofilo influenzae

Staphylococcus aureus

Klebsiella pneumoniae

Tra gli altri agenti patogeni della polmonite acquisita in comunità vengono spesso citati virus respiratori(virus influenzali di tipo A e B, parainfluenzali, adenovirus e virus respiratorio sinciziale), ma in realtà spesso non provocano danni diretti reparti respiratori polmoni. Virale Infezioni respiratorie e, soprattutto, l'influenza epidemica, sono considerati i principali fattori di rischio per la polmonite, essendone una sorta di conduttore infezione batterica. Va ricordato che la CAP può essere associata a nuovi agenti patogeni precedentemente sconosciuti che causano epidemie della malattia. A quelli identificati in l'anno scorso Gli agenti patogeni della CAP includono il virus dell'influenza aviaria e il metapneumovirus.

Per alcuni microrganismi, lo sviluppo dell'infiammazione broncopolmonare è insolito. Il loro isolamento dall'espettorato indica molto probabilmente la contaminazione del materiale da parte della flora delle vie respiratorie superiori. Tali microrganismi includono:

Streptococco viridans

Staphylococcus epidermidis

Enterococcus spp.

Poiché la polmonite pneumococcica è più comune in pratica clinica, in questo esempio analizzeremo la sindrome da compattazione lobare del tessuto polmonare. In precedenza, la polmonite pneumococcica veniva chiamata lobare; questo termine è stato proposto da Botkin. La polmonite lobare è una pleuropolmonite lobare pneumococcica (nel 30-50% dei casi). ( Polmonite acquisita in comunità negli adulti: raccomandazioni pratiche su diagnosi, trattamento e prevenzione, 2005) La sindrome di compattazione del tessuto polmonare più comune e chiaramente definita nella pratica clinica è quella con polmonite lobare. La polmonite lobare è una pleuropolmonite lobare pneumococcica (nell'85-90% dei casi). Il pneumococco appartiene al gruppo dei batteri che formano endotossine; durante la vita è privo di fattori aggressivi; le tossine vengono rilasciate solo dopo la morte del microrganismo. I pneumococchi vivono nel tratto respiratorio superiore delle persone sane. Il principale meccanismo patogenetico che causa lo sviluppo della polmonite è l'aspirazione delle secrezioni orofaringee, osservata nel 70% delle persone sane, principalmente durante il sonno. Esistono tuttavia meccanismi di “autopulizia” dell’albero tracheobronchiale: il riflesso della tosse, il meccanismo di clearance mucociliare, l’attività antibatterica dei macrofagi alveolari e delle immunoglobuline secretrici, che assicurano l’eliminazione delle secrezioni infette dalle basse vie respiratorie e la loro sterilità. Se questi meccanismi vengono danneggiati, si creano le condizioni per lo sviluppo della polmonite.

Dal punto di vista patologico, durante la polmonite si distinguono tre stadi: flushing - edema batterico, stadio di epatizzazione (rosso e grigio) e stadio di risoluzione. Clinicamente corrispondono alle seguenti fasi: insorgenza della malattia, sua gravità e risoluzione. Al 1o stadio, sotto l'influenza dell'endotossina, la membrana alveolocapillare viene danneggiata, la sua permeabilità aumenta e il plasma penetra negli alveoli, diffondendosi, di regola, in un intero lobo o in più segmenti. L'esordio della malattia è acuto, con brividi tremendi, dolore pleurico, tosse, inizialmente secca, poi dal 2-3° giorno con separazione dell'espettorato “arrugginito”. Caratteristiche caratteristiche sono le eruzioni cutanee erpetiche nella zona del naso, la mucosa delle labbra, l'iperemia della guancia sul lato interessato, il pallore del triangolo nasolabiale e la mobilità limitata del lato interessato del torace. Già nella prima fase si rileva un leggero aumento del tremore vocale sul lobo interessato, percussione - ottusità con una tinta timpanica (poiché negli alveoli c'è sia liquido che aria), con auscultazione - respirazione vescicolare indebolita, la cosiddetta crepitio iniziale; Si può sentire uno sfregamento pleurico.

Nella 2a fase (3-4 giorni) si verifica la diapedesi eritrocitaria, infiltrazione leucocitaria tessuto polmonare, perdita di fibrina, mentre l'essudato negli alveoli diventa denso, somigliando in densità al tessuto epatico (stadio di epatizzazione-epatizzazione). Fisicamente, al 2° stadio, si rileva un aumento significativo dei tremori vocali, con percussione - ottusità, con auscultazione - respirazione bronchiale patologica su tutto il lobo interessato e aumento della broncofonia. La durata di questa fase è di 5-7 giorni, al termine dei quali inizia la fase di risoluzione. In questa fase, gli enzimi proteolitici e i neutrofili vengono attivati, la fibrina viene distrutta e avviene il suo graduale riassorbimento. Viene ripristinata la pneumatizzazione degli alveoli, che porta alla scomparsa dell'aumento dei tremori vocali, alla comparsa di ottusità con una tinta timpanica con una transizione graduale a un suono polmonare chiaro; per sostituire patologico respirazione bronchiale si verifica la respirazione vescicolare, che rimane indebolita per lungo tempo. Ricompare il crepitio di risoluzione, si sentono rantoli sonori, umidi e sottili e l'aumento della broncofonia scompare.

La sindrome della compattazione focale del tessuto polmonare può essere considerata usando l'esempio polmonite focale, che, di regola, non ha stadi clinici e patologici così chiaramente definiti come nella polmonite lobare. L'esordio della malattia è graduale, spesso la polmonite focale si sviluppa sullo sfondo di infezioni respiratorie acute o bronchite. Aree di compattazione nella polmonite focale piccole dimensioni e può essere difficile determinarli clinicamente, ma possono essere rilevati radiograficamente tratto caratteristico polmonite: presenza di oscuramento, che, tuttavia, non occupa un lobo, ma si trova spesso in focolai separati. La polmonite focale è caratterizzata da: tosse, febbre, mancanza di respiro e quando l'infiammazione si diffonde alla pleura può comparire dolore pleurico. La polmonite appare spesso sullo sfondo di sintomi acuti malattia respiratoria: naso che cola, dolore e mal di gola, alterazioni del timbro della voce, mal di testa, dolori muscolari e articolari. La febbre è spesso di basso grado, può essere assente, soprattutto negli anziani e vecchiaia. I dati relativi alla percussione e all'auscultazione per piccoli focolai infiammatori localizzati in profondità possono essere vaghi. Quando il focus dell'infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare è localizzato alla periferia, si determina un aumento della broncofonia e dei tremori vocali. L'ottusità del suono polmonare appare alla percussione e viene auscultata respiro affannoso, caratterizzato da rantoli umidi e squillanti, crepitii in un'area limitata del torace. La diagnosi di polmonite è una diagnosi clinica e radiologica. La polmonite lobare è caratterizzata dalla comparsa sulle radiografie di un infiltrato denso ed omogeneo corrispondente ad uno o più lobi segmenti polmonari con reazione pleurica. Con la polmonite focale, sulle immagini radiografiche appare un'infiltrazione infiammatoria perivascolare del tessuto polmonare (un'area oscurata di almeno 1-2 cm di diametro); focolai molto piccoli di compattazione del tessuto polmonare non possono essere rilevati ai raggi X, mentre la presenza di caratteristiche sintomi clinici non rifiuta la diagnosi di polmonite.

La polmonite è caratterizzata da alterazioni del sangue sotto forma di leucocitosi neutrofila e aumento della VES, più pronunciato nella polmonite lobare, reazione delle globuline alfa-2 e gamma, comparsa della proteina C-reattiva e aumento degli acidi sialici. Il livello di fibrinogeno aumenta di 2-3 volte e caratterizza lo stato di ipercoagulazione. In un esame generale delle urine, l'albuminuria può comparire in caso di grave intossicazione.

L'espettorato è ricco di proteine, leucociti, eritrociti (con polmonite lobare). Batterioscopico e esame batteriologico l'espettorato consente non solo di chiarire l'eziologia della polmonite, ma anche di affrontare adeguatamente i problemi di trattamento. Nella tubercolosi polmonare, i batteri Koch vengono rilevati nell'espettorato. Per cancro ai polmoni Caratteristico è l'aspetto dell'espettorato del tipo "gelatina di lamponi", così come le cellule atipiche. Efficienza diagnostica microbiologica dipende in gran parte dalla tempestività della raccolta materiale clinico. L'espettorato più comunemente testato è quello ottenuto tossendo. Va ricordato che l'affidabilità dei risultati ottenuti dipende in gran parte dal rispetto delle regole per raccoglierli.

La prima fase dell'esame microbiologico è la colorazione di Gram dello striscio dell'espettorato. Se ci sono meno di 25 leucociti polimorfonucleati e più di 10 cellule epiteliali l'esame culturale del campione non è pratico, perché in questo caso il materiale studiato è notevolmente contaminato dal contenuto cavità orale. Rilevazione nello striscio un ammontare significativo microrganismi gram-positivi o gram-negativi con morfologia tipica (diplococchi lanceolati gram-positivi S. pneumoniae; H. influenzae gram-negativi debolmente colorati) possono servire da guida per la scelta della polmonite antibatterica.

La maggior parte dei pazienti ospedalizzati dovrebbe esserlo terapia antibatterica seminare sangue venoso. Quando si esegue la venipuntura, è necessario seguire le regole dell'asepsi e trattare prima il sito di raccolta per il 70% alcol etilico, quindi soluzione di iodio all'1-2%. Dovresti aspettare finché l'antisettico non si sarà asciugato e poi non potrai più palpare il sito di iniezione. È necessario prelevare 2 campioni da due vene, contenenti ciascuna 10,0 ml di sangue. ciò porta ad un aumento significativo della frequenza risultati positivi emocolture. Nonostante l’importanza di ottenere materiale di laboratorio (espettorato, sangue) prima di prescrivere antibiotici, i test microbiologici non possono essere un motivo per ritardare la terapia antibatterica.

Attualmente si sono diffusi un test immunoassorbente enzimatico con la determinazione dell'antigene solubile specifico di L. Pneumoniae (1o sierotipo) nelle urine, nonché un test immunocromatografico con la determinazione dell'antigene pneumococcico nelle urine.

Polimerasi reazione a catena(PCR) è promettente per la diagnosi di infezioni come Clamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila.

In presenza di versamento pleurico e condizioni di sicurezza puntura pleurica(visualizzazione su un laterogramma di liquido liberamente spostato con uno spessore di strato superiore a 1 cm), lo studio del liquido pleurico dovrebbe comportare il conteggio dei leucociti con formula dei leucociti, determinazione del pH, attività LDH, contenuto proteico, colorazione di Gram degli strisci e resistenza agli acidi, coltura per anaerobi e aerobi e micobatteri.

Se si sospetta la tubercolosi polmonare e non è presente tosse produttiva, è raccomandata metodi invasivi diagnostica: fibrobroncoscopia con valutazione quantitativa della contaminazione microbica del materiale ottenuto (“biopsia a pennello protetta, lavaggio broncoalveolare) o aspirazione transtracheale, biopsia transtoracica, ecc.

Negli ultimi anni, il test della proteina C-reattiva sierica e della procalcitonina ha attirato l'attenzione nei pazienti ospedalizzati. Maggior parte alta concentrazione La CRP è stata osservata in pazienti con grave polmonite da pneumococco e legionella. Il livello di procalicitonina è correlato anche alla gravità delle condizioni del paziente e può essere un fattore predittivo dello sviluppo di complicanze ed esiti avversi.

Nei pazienti con sintomi insufficienza respiratoria causata da infiltrazione polmonare diffusa, massiccia versamento pleurico, lo sviluppo della CAP nel contesto della BPCO richiede la determinazione dei gas sangue arterioso. Allo stesso tempo, l'ipossiemia con una diminuzione del livello Po2 inferiore a 60 mm Hg è un segno prognosticamente sfavorevole e indica la necessità di collocare il paziente in un reparto di terapia intensiva.

La diagnosi di CAP, basata solo sull'evidenza fisica e radiologica, può essere equiparata solo a quella sindromica; diventa nosologica dopo aver determinato l'agente eziologico della malattia.

Consolidamento nei polmoni - sintomo caratteristico enorme quantità malattie d'organo sistema respiratorio, che sono caratterizzati dalla contrazione di qualsiasi area dei polmoni dovuta alla compattazione nei polmoni dovuta al processo infiammatorio. Quando si verifica l'infiammazione, viene rilasciato l'essudato, i bronchi vengono pizzicati o si formano cavità che nel tempo si riempiono di contenuti di diversa natura.

Le principali manifestazioni dello sviluppo della compattazione nei polmoni sono:

- tosse, che può avere un carattere diverso, ad esempio essere secca e improduttiva o accompagnata da espettorato;

- difficoltà di respirazione e mancanza di respiro, che peggiorano in seguito attività fisica;

— sensazioni dolorose nella zona del torace, diventando più intenso durante l'inspirazione;

- suono sordo e sordo durante l'esame del torace mediante picchiettamento;

— rumore specifico nei polmoni, distinguendoli per gonfiore e processo infiammatorio nel tessuto polmonare, rantoli umidi durante l'ascolto.

La compattazione polmonare può svilupparsi per molte ragioni, tra cui:

- polmonite e polmonite origine batterica;

— lesione tubercolare tessuto polmonare;

- nodo indolore dovuto allo sviluppo della sifilide;

- danno al tessuto polmonare origine fungina;

— oncologia del tessuto polmonare periferico;

- metastasi di tumori ai tessuti e agli organi vicini;

- pizzicamento dei bronchi o di qualsiasi area del tessuto polmonare;

- infarto polmonare.

Compattazione nei polmoni: sviluppo e quadro clinico

Durante l'esame e diagnosi differenziale installare temperatura elevata corpi. La temperatura può aumentare leggermente o così tanto che il paziente sviluppa la febbre.

Durante l'esame, è possibile rilevare l'herpes intorno alle labbra, a volte interessando le narici. Anche le difficoltà respiratorie e la mancanza di respiro possono variare da lievi e lievi a gravi e gravi. L'area del torace corrispondente al lato interessato di solito resta notevolmente indietro durante la respirazione. Alla palpazione si rileva una vibrazione vocale più intensa nell'area sopra la compattazione del tessuto polmonare. Ciò si verifica perché il tessuto polmonare, privo di aria, è il miglior conduttore del suono.

Quando nei polmoni si sviluppa una compattazione in qualsiasi area circondata da una bolla d'aria, non si sente la vibrazione vocale, poiché l'aria
disattiva l'audio. Questa manifestazione si osserva in tutti i tipi di compattazione del tessuto polmonare, ad eccezione della polmonite natura focale. Quando si tocca il sigillo, viene rilevato un suono sordo e sordo, che si intensifica con l'ispirazione. Durante l'ascolto del torace possono verificarsi rumori e altri suoni di vario tipo. In caso di compattazione del lobo polmonare, si verifica il rumore bronchiale, che, di regola, è indebolito.

Nelle diverse fasi dello sviluppo della malattia si possono sentire vari rumori bronchiali e rantoli umidi. I rumori diventano particolarmente evidenti quando l'espettorato viene separato e rilasciato attraverso la cavità orale. In questo caso si può osservare anche un respiro sibilante secco.

La diagnosi dello sviluppo della compattazione nei polmoni comprende metodi di ricerca come:

— analisi generale sangue (BAC);

— Esame radiografico;

— altri metodi diagnostici secondo le indicazioni di uno pneumologo.

Ulteriori metodi diagnostici includere:

— imaging a risonanza magnetica e computerizzata (TC e MRI);

— esame endoscopico condizione dei bronchi;

— esame endoscopico delle condizioni del tessuto polmonare;

— esame istologico campione tessuto polmonare e bronchi.