Pancreas ridotto in un adulto. Atrofia pancreatica. Dimensioni del pancreas in una persona sana

Il pancreas, come parte del sistema digestivo, produce sostanze per la scomposizione di proteine, grassi e carboidrati, nonché insulina per il rilascio di glucosio nei tessuti. Le malattie compromettono la funzione, che si manifesta con un aumento delle sue dimensioni. Un pancreas ingrossato viene solitamente scoperto incidentalmente tramite raggi X o risonanza magnetica.

Il pancreas, lungo 16-23 cm, è situato nella cavità addominale dietro lo stomaco e davanti alla colonna vertebrale e all'aorta. Ha tre aree:

• testa - situata a destra, circondata dal duodeno;
• coda - situata a sinistra accanto alla milza;
• corpo - situato al centro, vicino alle vertebre lombari.

Funzionalmente, il pancreas è diviso in parti digestive ed endocrine. La maggior parte delle cellule produce succhi che si fondono attraverso piccoli condotti in uno più grande, quello principale. Drena nel duodeno attraverso la papilla di Vater. Il bicarbonato si mescola con gli enzimi e alcalinizza il succo pancreatico.

Il dotto principale solitamente si fonde con il dotto biliare comune, che riceve la bile. All'incrocio si forma un'ampolla nella testa della ghiandola, dove i fluidi entrano nell'intestino.

Perché il pancreas adulto è ingrandito? La causa sarà la mancanza d'acqua, l'ostruzione dei dotti da parte di calcoli, l'infiammazione degli organi adiacenti e lo stress. L'influenza delle vertebre toraciche è dovuta all'innervazione delle ghiandole e delle valvole del tubo digerente.

Un pancreas leggermente ingrossato si riscontra nelle prime fasi del diabete. La parte endocrina contiene cellule: isole di Langerhans. Producono insulina, glucagone e somatostatina, che viaggiano attraverso i capillari nel sangue e in altre parti del corpo. Pertanto, le malattie influenzano la digestione e il metabolismo.

Cause dell'ingrossamento del pancreas

Ci sono due ragioni per rilevare un pancreas ingrossato:

• proliferazione dei tessuti per compensare le ridotte funzioni delle singole cellule;
• gonfiore dei tessuti dovuto a infiammazione o reazione autoimmune.

Pertanto, i principali fattori di ingrandimento degli organi sono:

• abuso di alcool;
• infezioni croniche;
• blocco del dotto Wirsung;
• intossicazione da farmaci e agenti chimici;
• processo autoimmune.

Se il pancreas si ingrandisce senza sintomi digestivi specifici, la causa va ricercata in una leggera diminuzione della funzione secretoria o nella patologia degli organi vicini. È in corso un esame approfondito.

Un pancreas ingrossato può essere associato a condizioni pericolose:

• un ascesso è una cavità contenente pus, che compromette le funzioni dell'intero organo e aumenta il rischio di sepsi;
• le cisti epiteliali sono generalmente di natura benigna, ma allungano la capsula dell'organo;
• le pseudocisti sono formazioni che contengono resti di cellule o enzimi e altri fluidi, che aumentano le dimensioni dell'organo e ne compromettono la funzione;
• il cancro provoca un forte dolore che si irradia alla schiena. I suoi sintomi sono associati a disturbi delle feci e diabete mellito non controllato.

Molto spesso, un pancreas ingrossato è causato da un'infiammazione cronica: la pancreatite. L'alcolismo e altre intossicazioni, compreso l'eccesso di calcio e grassi, sono i principali meccanismi della patologia.

La disfunzione dello sfintere di Oddi si manifesta con il reflusso del contenuto duodenale nel dotto pancreatico, che porta ad un processo infiammatorio. Quindi iniziano i cambiamenti sotto forma di autolisi: rottura dei tessuti. I prerequisiti per il disturbo sono: rimozione della cistifellea, compressione del nervo vago a livello della colonna cervicale o apertura diaframmatica - un fattore di stress, così come la gastrite.

Un pericoloso effetto autolitico si verifica quando gli effetti distruttivi degli enzimi della ghiandola sono diretti contro i suoi stessi tessuti. Si osserva l'autodistruzione dell'organo.

L'ingrossamento della ghiandola è provocato dallo spasmo delle arterie e dei legamenti. La compressione del diaframma modifica la posizione dello stomaco e del duodeno, di conseguenza la testa del pancreas viene pizzicata e il deflusso delle secrezioni rallenta.

Allo stesso tempo, la discinesia biliare, la colelitiasi o la gastrite vengono diagnosticate come patologia concomitante o sottostante. Con una grave disfunzione epatica, vermi ed elminti possono interrompere il funzionamento del tratto epatobiliare.

La pancreatite cronica è considerata uno dei fattori che colpiscono la papilla intestinale da parte dei tumori, oltre alla predisposizione genetica. L'ingrossamento del tessuto della testa del pancreas a causa di un ascesso o di un adenoma porta alla compressione del dotto biliare comune, che si manifesta con ittero. I tumori delle cellule insulari sono chiamati insulomi e si trovano nella coda con ingrossamento locale del pancreas. I sintomi includono ipoglicemia, sonnolenza e sudorazione.

Il bambino ha mal di pancia, alitosi, letargia e vomito: questi sono segni di aumento dell'acetone. Ciò è causato dall'accumulo di corpi chetonici nel sangue a causa di un alterato metabolismo delle proteine ​​o dei carboidrati, di una carenza di enzimi epatici o di una disfunzione endocrina. La sindrome acetonemica indica disfunzione e ingrossamento del pancreas.

Il rilascio degli enzimi pancreatici nell'intestino è influenzato dall'acidità dello stomaco. L'acido cloridrico invia un segnale per produrre la secrezione. La bassa acidità aumenta il rischio di cancro allo stomaco causato dalla gastrite cronica.

Le ragioni dell'ingrossamento del pancreas in un bambino sono solitamente ricercate nell'ereditarietà. Gli osteopati vedono la disfunzione come una conseguenza della compressione cranica durante il parto e della diminuzione dei segnali del nervo vago. Scende lungo il collo e il torace, innervando gli organi sul suo lato del corpo.

La causa dell'ingrossamento del pancreas nell'adulto è l'accumulo di grasso, lipomatosi o steatosi. La patologia è associata al diabete mellito di tipo 2, alla pancreatite acuta e all'oncologia. Per la diagnosi differenziale è necessario un esame RM.

Sintomi

Un pancreas ingrossato viene più spesso riconosciuto durante l'esame per altri problemi non legati alla digestione.
Il problema si riconosce da diversi sintomi:

1. Le feci oleose indicano che i grassi non vengono digeriti. La diarrea persistente è uno dei segni della malattia.
2. Accelerazione irragionevole del battito cardiaco.
3. Febbre lieve che dura a lungo, senza infezione.
4. La nausea costante indica un problema con l'assorbimento dei nutrienti.

Una delle manifestazioni principali è l'ittero, che si manifesta di tanto in tanto. L'incapacità di aumentare di peso, così come l'improvvisa perdita di peso, richiedono un'ecografia e un esame da parte di un endocrinologo.

Diagnostica

Se un'ecografia mostra un pancreas ingrossato, verranno prescritti ulteriori esami. Viene effettuata la diagnosi di altre malattie: viene esaminata la condizione dello stomaco e del bulbo duodenale e viene determinata l'acidità del succo gastrico. Vengono utilizzate la colangiopancreatografia con risonanza magnetica e la TC con contrasto.

Gli ultrasuoni determinano gli stadi dell'infiammazione. L'esame ecografico rivela un segnale eco diminuito o aumentato. Nella pancreatite acuta e cronica si osservano diminuzione dei segni ecografici, dilatazione o tortuosità del dotto. Con fibrosi – aree di maggiore eco. Ma solo nei casi acuti il ​​pancreas si ingrandisce.

La dimensione del pancreas secondo gli ultrasuoni dipende dall'età del paziente. Nei bambini di 1 anno, la testa, il corpo e la coda in mm sono 15x.8x.12, da 1 a 5 anni - 17x.10x.18, dopo 11 anni - 20x.11x.20 mm. È accettabile una deviazione di 3–4 mm.

Nell'adulto l'organo ha rispettivamente: una testa di 25-30 mm, un corpo di 15-17 mm e una coda di 20 mm.

Viene eseguito un esame del sangue: un test clinico generale, vengono determinati i livelli di glucosio e uno stress test con lo zucchero. Vengono studiati gli indicatori di gastrina, insulina, amilasi.

Trattamento

La coda della ghiandola è costituita da epitelio ghiandolare in cui si trovano le cellule delle isole di Langerhans. La funzione del pancreas in quest'area è interrotta dalla pancreatite, che si sviluppa dopo infezione, intossicazione, alcolismo e abuso di cibi grassi. Il trattamento dipende dal grado di disfunzione:

1. In caso di carenza di insulina, la terapia ormonale sostitutiva viene prescritta sotto forma di iniezioni giornaliere.
2. Senza carenza di insulina, per l'infezione vengono utilizzati dieta, farmaci antinfiammatori, antispastici e antibiotici.

La coda del pancreas può essere ingrandita a causa dell’insulinoma o delle pseudocisti che si verificano nella fibrosi cistica.

Poiché il tessuto insulare diminuisce con l’età, la massa totale della parte ghiandolare aumenta, ma la produzione di insulina diminuisce.

L'allargamento della coda è provocato da condizioni che richiedono cure di emergenza: una pietra nel dotto di Wirsung, un ascesso purulento, cambiamenti maligni nel pancreas. Se avverti dolore nell'ipocondrio sinistro con irradiazione alla parte bassa della schiena, dovresti essere esaminato da gastroenterologi.

La testa del pancreas verrà ingrandita a causa di problemi duodenali. Molto spesso sono associati alla disfunzione della papilla di Vater, al ristagno extraepatico della bile, che compromette il rilascio degli enzimi digestivi. La causa sono tumori o cicatrici. Tuttavia, duodenite, che si è sviluppata a causa della disfunzione dello sfintere pilorico o dell'aumento dell'acidità gastrica. In questo caso, il chimo acido (bolo alimentare) stimolerà la secrezione.

Per l'infiammazione della testa del pancreas viene utilizzata la terapia antisecretoria. Il suo obiettivo è ridurre il carico sulle cellule ghiandolari ed epiteliali.

Poiché la secrezione è stimolata dall'azione dell'acido sulle mucose, vengono prescritti inibitori della pompa protonica.

Il trattamento include:

• antispastici;
• infusioni endovenose disintossicanti;
• antidolorifici;
• terapia enzimatica.

Inoltre, viene utilizzato l'antibiotico amoxicillina o gentamicina. In caso di ingrossamento sullo sfondo di un adenoma o di una cicatrice della papilla di Vater, viene eseguita la colangiopancreatografia retrograda endoscopica.

La terapia sostitutiva enzimatica aiuta a migliorare le condizioni del corpo e a garantire l'assorbimento del cibo. Vengono utilizzati i farmaci Pancreazin, Mezim, Festal.

La pancreatite cronica si sviluppa a causa di deficit ghiandolare o bassa acidità del succo gastrico. Utilizzare l'acido cloridrico durante i pasti. In caso di esacerbazione della pancreatite cronica, al contrario, viene utilizzata la Sandostatina, un analogo dell'ormone della crescita, che sopprime la produzione di enzimi e fornisce riposo all'organo.

Dieta

I principali sono quelli di ridurre il lavoro enzimatico. Evitare cibi che provocano un'intensa produzione di secrezioni pancreatiche: brodi, cacao, alcol, legumi, cibi grassi, fichi, uva, banane, cibi piccanti, gelati.

Una dieta per un pancreas ingrossato in un bambino previene un aumento dell'acetone. Sono ammessi porridge, frittate, pollo senza pelle, verdure, frutta cotta al forno non acida, biscotti e pane raffermo.

Vengono utilizzati metodi di guarigione del sanatorio, acqua minerale potabile, massaggio riflessogeno segmentale o osteopatia.

Conseguenze delle malattie

Cosa fare se il pancreas è ingrossato? Cerca la causa dell'infiammazione e allo stesso tempo cambia il tuo stile di vita e la tua dieta.
A volte un ingrossamento del pancreas in un bambino si verifica durante la terapia con antibiotici e metronidazolam, come effetto collaterale dei farmaci. La risposta del medico quando si tratta la pancreatite senza sintomi è quella di osservare e studiare la dinamica della patologia.
Il trattamento è necessario per evitare lo sviluppo di complicanze. L'infiammazione acuta è irta di diabete mellito, peritonite, comparsa di cisti e danni alle strutture vicine. La pancreatite cronica provoca una carenza enzimatica, interrompe il flusso della bile e aumenta il rischio di formazione di calcoli. Le complicazioni riguardano i cambiamenti cellulari: cancro, ascite, dolore cronico.

La malattia sta diventando più giovane e viene rilevata prima dei 5 anni. Gli osteopati ritengono che la causa delle disfunzioni precoci sia il trauma della nascita e lavorano con le cause delle malattie del tratto gastrointestinale.

Versione: Directory delle malattie MedElement

Altre malattie specificate del pancreas (K86.8)

Gastroenterologia

informazioni generali

Breve descrizione

Questa sottovoce comprende condizioni che differiscono sia per caratteristiche morfologiche che per eziologia e patogenesi. Sono più spesso associati, ma non sono limitati a, pancreatite acuta o cronica (inclusa la pancreatite cronica alcolica).

Atrofia pancreatica(PG) - una condizione espressa nella perdita di masse pancreatiche e atrofia delle cellule acinose, accompagnata da insufficienza secretoria. L'atrofia pancreatica è spesso associata alla fibrosi La fibrosi è la proliferazione del tessuto connettivo fibroso, che si verifica, ad esempio, a seguito di un'infiammazione.
PJ. Esternamente il pancreas è ridotto di dimensioni e appiattito. Viene descritta anche l'atrofia grassa del pancreas con massiccio accumulo di tessuto adiposo in combinazione con l'atrofia del tessuto pancreatico.
È necessario distinguere l'atrofia pancreatica dall'atrofia delle cellule delle isole di Langerhans Le isole di Langerhans sono piccoli gruppi di cellule sparse nel pancreas che secernono gli ormoni insulina e glucagone
con diabete mellito.

Sottosviluppo (immaturità, infantilismo) del pancreas- forma congenita d'insufficienza di secrezione di ormoni pancreatici e insulina (escluso Q45.0).

Fibrosi pancreatica- eccessivo accumulo di matrice extracellulare La matrice è una sostanza a grana fine, semiliquida e viscosa che riempie le strutture intracellulari e gli spazi tra di esse
(consolidamento del tessuto connettivo) nel pancreas.

Cirrosi del pancreas Cirrosi del pancreas è un termine figurativo introdotto nel 1887 sulla base dell'analogia visiva del danno al pancreas con la cirrosi epatica
* - proliferazione del tessuto connettivo sotto forma di corde dense e allo stesso tempo atrofia del parenchima Il parenchima è un insieme dei principali elementi funzionanti di un organo interno, limitato dallo stroma e dalla capsula del tessuto connettivo.
ghiandole, possono presentarsi diffusamente in tutta la ghiandola, per cui il pancreas diminuisce di dimensioni e diventa molto denso con una superficie irregolare e bitorzoluta. Macroscopicamente, il pancreas (o parte di esso) assomiglia al tessuto epatico affetto da cirrosi: nodulare, denso, ricco di costrizioni di tessuto connettivo larghe e dense.

Necrosi pancreatica(necrosi pancreatica**) - una forma distruttiva di pancreatite con massiccia morte simultanea di un gran numero di cellule pancreatiche. Ci sono:
- necrosi non specificata;
- necrosi asettica - necrosi senza la partecipazione di microrganismi ("autodigestione" del tessuto pancreatico dovuta al fallimento dei meccanismi protettivi nella pancreatite);
- necrosi dei grassi - steatonecrosi con formazione di sali di calcio e acidi grassi sia nel pancreas stesso che oltre.

Calcoli pancreatici- una malattia cronica rara. Più comune negli uomini che nelle donne. Le pietre, di regola, hanno un colore grigio chiaro o grigio-giallo, una superficie irregolare e sono costituite da carbonato di calcio e fosfato di calcio con una leggera aggiunta di sostanze organiche. A differenza dei calcoli biliari, i calcoli pancreatici non contengono colesterolo o pigmenti biliari. Le pietre "giovani" sono morbide e quelle "vecchie" sono più dure. Più spesso si trovano più pietre di varie dimensioni (da un granello di sabbia alla dimensione di una nocciola).
I sassi sono localizzati prevalentemente nel condotto principale e spesso penetrano con i loro germogli nei suoi rami laterali, creando ostacoli alla normale secrezione del succo.

* Termine figurato introdotto nel 1887 per analogia visiva del danno al pancreas con cirrosi epatica.

** Il termine “pancreaticonecrosi” è più patologico che clinico, motivo per cui utilizzarlo come diagnosi clinica non è del tutto corretto. Con il termine “necrosi pancreatica totale-subtotale” si intende la distruzione del pancreas con danno a tutte le sue parti (testa, corpo, coda). Non si verifica necrosi pancreatica assolutamente totale.

Eziologia e patogenesi

Atrofia pancreaticaè una conseguenza (stadio) della pancreatite cronica (compresa la pancreatite cronica ostruttiva, non calcolosa e calcolitica). L'atrofia può essere combinata con la fibrosi del pancreas.
Inoltre, l'atrofia o la fibrosi del pancreas possono verificarsi per i seguenti motivi:
- aterosclerosi;
- cambiamenti senili nel pancreas;
- diabete;
- interventi chirurgici sul pancreas;
- problemi alimentari.

L'atrofia patologica e fisiologica differiscono nell'eziologia e nelle caratteristiche qualitative. L'atrofia si basa sulla predominanza dei processi di dissimilazione rispetto ai processi di assimilazione, che è associata ad una diminuzione dell'attività degli enzimi citoplasmatici.

Sottosviluppo (infantilismo) del pancreas(sindrome clinica di Clark-Hadfield) è una forma congenita di insufficienza nella secrezione degli ormoni pancreatici, inclusa l'insulina. L'eziologia non è nota con certezza. I bambini piccoli soffrono.

Fibrosi pancreaticaè una conseguenza della pancreatite cronica di qualsiasi eziologia (compresa la pancreatite cronica alcolica, tropicale, ereditaria).
Una rara causa di fibrosi è l'emosiderosi, che è un aumento del contenuto di ferritina ed emosiderina nei tessuti. Questi pigmenti si depositano negli organi (fegato, pancreas, miocardio), provocando la progressiva morte degli elementi parenchimali, la loro sostituzione con tessuto connettivo fibroso grossolano (cirrosi epatica, fibrosi pancreatica, cardiosclerosi) e lo sviluppo di insufficienza funzionale d'organo (fegato cronico e insufficienza cardiaca, diabete mellito).

Cirrosi del pancreas si verifica principalmente in conseguenza della pancreatite cronica, il cui progressivo sviluppo porta alla cirrosi del pancreas: diminuisce di dimensioni, la sua superficie si raggrinzisce e la sua consistenza diventa cartilaginea.
La descrizione figurata di “cirrosi” per il pancreas è stata introdotta per analogia con la cirrosi epatica nell'epatopatia alcolica.
La cirrosi del pancreas si manifesta non solo nella pancreatite cronica alcolica, ma anche nella cosiddetta pancreatite “tropicale” (pancreatite fibrocalcolotica, diabete pancreatico fibrocalcolotico - FCPD), nonché nella pancreatite sifilitica.

Necrosi pancreas- necrosi, morte delle cellule pancreatiche, solitamente dovuta a forme gravi di pancreatite acuta (necrosi pancreatica). Con la necrosi pancreatica si osserva l'autodigestione del pancreas da parte degli enzimi prodotti in esso (tripsina e lipasi). L'attivazione intraorgano di questi enzimi è associata all'ingresso nel lume dei dotti degli attivatori naturali dell'escrezione pancreatica: la bile della cistifellea o i suoi singoli componenti (ad esempio gli acidi biliari).

La necrosi pancreatica si presenta in diversi tipi:

1. Necrosi non specificata: nessun dato morfologico disponibile.

2. Necrosi asettica: si verifica senza la partecipazione di microrganismi e non è accompagnata dalla decomposizione dei grassi. Appare, di regola, come risultato di un trauma contusivo all'addome.

3. Necrosi dei grassi (necrosi dei grassi enzimatica) - nella maggior parte dei casi causata da pancreatite acuta emorragica, quando gli enzimi pancreatici fuoriescono dai dotti nel tessuto circostante. La lipasi pancreatica scompone i trigliceridi nelle cellule adipose in glicerolo e acidi grassi. Quando interagiscono con gli ioni calcio plasmatici, questi elementi formano saponi di calcio, che si depositano sotto forma di cristalli aghiformi accanto alle cellule morte. Questo processo è accompagnato da steatonecrosi: la comparsa di placche e noduli bianchi opachi nel tessuto adiposo che circonda il pancreas.
Con la pancreatite, la lipasi può entrare nel flusso sanguigno. Successivamente si diffonde ampiamente e provoca necrosi del grasso in molte parti del corpo (più spesso nel tessuto adiposo sottocutaneo e nel midollo osseo). Microscopicamente i tessuti colpiti rivelano l'assenza di nucleo con presenza di cristalli di grasso e sale calcareo.

Calcoli pancreatici hanno chiarito in modo incompleto l’eziologia e la patogenesi. Si presume che la formazione di calcoli sia causata da disturbi metabolici, che portano ad un aumento della concentrazione di sali di calcio nel succo pancreatico. Questo fatto spiega le frequenti combinazioni dei calcoli pancreatici con la formazione di calcoli nelle ghiandole salivari e nelle vie urinarie.
La base dei calcoli è solitamente costituita da masse di epitelio duttale esfoliato e disintegrato, attorno alle quali si depositano muco e sali di calcio presenti nel succo pancreatico.

La formazione dei calcoli è favorita dal ristagno di secrezioni nei dotti ghiandolari, causato da motivi meccanici (formazione di calcoli nelle cisti da ritenzione) e/o dall'infiammazione dei dotti quando si infettano. Molto spesso, l'infezione entra nei dotti dai dotti biliari, ma sono possibili meccanismi di infezione ematogeni e linfogeni.

L'esistenza di forme pure di formazione di calcoli nei dotti pancreatici, senza segni di pancreatite cronica, è dubbia. Al contrario, la formazione di calcoli nei dotti pancreatici è possibile con lo sviluppo di calcificazioni nello spessore del pancreas, cioè nella fase finale della pancreatite cronica.
La formazione di calcoli è tipica della pancreatite cronica alcolica o associata a malnutrizione (pancreatite tropicale, pancreatite idiopatica, diabete pancreatico fibrocalcolotico).

Fattori e gruppi di rischio

- eredità;
- dieta squilibrata;
- alcolismo;
- lesioni addominali;
- infezioni;
- colecistite calcolotica La colecistite calcolitica è un'infiammazione della cistifellea, in cui si trovano calcoli nella cistifellea
.

Quadro clinico

Sintomi, ovviamente

Atrofia pancreatica manifestato dallo sviluppo di grave insufficienza esocrina ed endocrina. I pazienti sperimentano steatorrea, perdita di peso e, infine, diabete mellito. L'intensità del dolore cronico diminuisce e gli attacchi acuti si fermano. Possibile sviluppo di gravi complicanze sistemiche di pancreatite cronica e adenocarcinoma L'adenocarcinoma è un tumore maligno originato e costituito dall'epitelio ghiandolare.
PJ.

Infantilismo pancreatico clinicamente descritta come sindrome di Clark-Hadfield. Manifestazioni caratteristiche:
- ritardo nello sviluppo fisico (bassa statura, diminuzione o assenza dello strato di grasso sottocutaneo);
- steatorrea La steatorrea è un aumento del contenuto di grassi neutri, acidi grassi o saponi nelle feci.
(insufficienza secretoria);
- epatomegalia L’epatomegalia è un significativo ingrossamento del fegato.
;
- carenza di vitamina A;
- sindrome da malassorbimento La sindrome da malassorbimento (malassorbimento) è una combinazione di ipovitaminosi, anemia e ipoproteinemia causata dal malassorbimento nell'intestino tenue
.

Fibrosi e cirrosi del pancreas si manifestano come classici segni di insufficienza secretoria. Nelle fasi successive si sviluppano i sintomi del diabete mellito.

Necrosi pancreatica- una condizione acuta, caratterizzata da tutti i segni della pancreatite acuta (per maggiori dettagli, vedere - K85).
Frequenza dei sintomi clinici della necrosi pancreatica:
- dolore - 94%;
- nausea e/o vomito - 77%;
- flatulenza - 89%;
- rigidità Rigidità: intorpidimento, rigidità.
muscoli - 80%;
- paresi La paresi è una diminuzione della forza e/o dell'ampiezza dei movimenti volontari causata da una violazione dell'innervazione (fornitura nervosa e comunicazione con il sistema nervoso centrale) dei muscoli corrispondenti
intestino - 66%;
- iperglicemia - 71%;
- ipocalcemia - 50%;
- ittero - 43%;
- insufficienza polmonare - 68%;
- insufficienza renale - 50%;
- shock - 38%;
- sepsi - 31%;
- encefalopatia L'encefalopatia è il nome generale delle malattie del cervello caratterizzate da alterazioni degenerative.
- 11%;
- sanguinamento gastrointestinale - 9%.

Calcoli pancreatici
Anche in presenza di calcoli di grandi dimensioni la malattia è spesso asintomatica.
Possibili attacchi di coliche, dolore intenso nella regione epigastrica con irradiazione L’irradiazione è la diffusione del dolore oltre l’area o l’organo interessato.
, di regola, nella metà sinistra del corpo.
Il dolore può apparire improvvisamente in piena salute (di solito nel pieno della digestione intestinale) e durare da alcune ore a un giorno o più. In alcuni casi, l'attacco è preceduto da disagio nel processo xifoideo.
La natura del dolore ricorda la colica epatica; spesso possono essere accompagnati da vomito, febbre e sbavando. A volte un attacco doloroso può concludersi con il passaggio di un calcolo nell'intestino. Quando il calcolo passa attraverso il capezzolo del Vater, gli attacchi di dolore si ripresentano; Può verificarsi ittero. A causa di forti attacchi di dolore, è possibile lo shock.
Quando i dotti sono ostruiti dai calcoli si crea un ostacolo alla secrezione dei succhi che si accompagna a disturbi digestivi (steatorrea La steatorrea è un aumento del contenuto di grassi neutri, acidi grassi o saponi nelle feci.
, orrea creativa Creatorrea: aumento del contenuto di fibre muscolari e del tessuto connettivo non digerite nelle feci
, amilorrea Amilorrea - escrezione di una maggiore quantità di amido non digerito con le feci, più spesso con aumento della motilità intestinale
) e un aumento del contenuto di enzimi nel sangue e nelle urine. Si osserva glicosuria periodica Glicosuria (sin. glicuria, melituria) - presenza di zuccheri nelle urine in alte concentrazioni
e iperglicemia Iperglicemia: aumento dei livelli di glucosio nel sangue
, cambiamenti nelle curve glicemiche durante il carico di glucosio. Come risultato del blocco prolungato del dotto principale, si osservano atrofia pancreatica, grave interruzione del processo digestivo e esaurimento del paziente.

La pancreatite tropicale si manifesta all'età di circa 20-40 anni, sebbene siano stati descritti casi precedenti di prime manifestazioni. I pazienti avvertono dolore addominale, ingrossamento addominale, colorazione bluastra delle labbra, gonfiore delle gambe e ingrossamento delle ghiandole salivari parotidi in combinazione con crescenti segni di diabete mellito. Tuttavia, circa un quarto dei pazienti non presenta tali segni durante il periodo di manifestazione.

Diagnostica

I. Ultrasuoni- è il metodo di partenza della diagnostica strumentale per le malattie del pancreas (PG) classificate in questa sottovoce.

Atrofia del ventricolo destro:
- riduzione delle dimensioni del pancreas (non sempre rilevata nelle fasi iniziali del processo);
- cambiamento irregolare dell'ecogenicità nelle fasi iniziali e intensificazione nelle fasi successive;
- indurimento.

Nel caso dell'atrofia totale si osserva una diminuzione delle dimensioni di tutte le parti del pancreas. Se si osserva un quadro di atrofia isolata della coda del pancreas (la testa appare normale), si deve sospettare un tumore della testa del pancreas. In questa situazione è necessario un esame approfondito della testa del pancreas, poiché la pancreatite cronica nel corpo e nella zona della coda può essere combinata con un tumore del pancreas a crescita lenta.

I pazienti anziani (soprattutto quelli che soffrono di diabete da molto tempo) possono sviluppare lipomatosi pancreatica. All'ecografia, la lipomatosi è caratterizzata da una maggiore ecogenicità, il pancreas ha solitamente dimensioni normali, indurimento significativo Indurimento: compattazione di un organo o parte di esso a seguito di qualsiasi processo patologico
assente.

Una diminuzione delle dimensioni del pancreas negli anziani senza segni di patologia pancreatica può essere considerata una variante normale e non ha alcun significato clinico.

Fibrosi del pancreas:
- aumento dell'ecogenicità;
- aumento della densità del pancreas;
- la dimensione del pancreas è solitamente normale.

Cirrosi del pancreas:
- struttura iperecogena di forma irregolare (fibrosi dopo episodi di infiammazione acuta);
- bordi irregolari e dimensioni ridotte del pancreas;
- possibili micro e macrocisti, calcificazioni (con ombra acustica), dilatazione del dotto.

Necrosi pancreatica:
- ipoecogenicità rispetto al fegato adiacente;
- aumento delle dimensioni del pancreas;
- contorno sfocato e irregolare;
- presenza di versamento Il versamento è un accumulo di liquido (essudato o trasudato) nella cavità sierosa.
nella ghiandola;
- focolai di necrosi del grasso nell'omento e nel grasso sottocutaneo.

Calcoli del pancreas. Quando si eseguono gli ultrasuoni, le calcificazioni all'interno del pancreas possono dare un'ombra acustica, ma con piccole calcificazioni possono apparire come un'ecostruttura luminosa separata senza ombra acustica. Gli ultrasuoni non sono i più efficaci nel rilevare la calcificazione del pancreas (è preferibile eseguire una radiografia della parte superiore dell'addome con il paziente in posizione supina in proiezione diretta).

Possibili ragioni per rilevare la calcificazione nel pancreas:

1. Pancreatite cronica: le calcificazioni sono distribuite diffusamente in tutto il pancreas.

2. Calcoli nel dotto pancreatico: lungo il dotto si trovano calcificazioni.

I calcoli biliari nel dotto biliare comune distale possono essere confusi con calcificazioni del pancreas. Lo studio rivela un ingrandimento della parte prossimale del dotto biliare comune. Il diametro interno massimo del dotto pancreatico normale è 2 mm. Il condotto viene visualizzato meglio con la scansione trasversale nel terzo medio del corpo del pancreas. Per garantire la visualizzazione del condotto è necessario vedere il tessuto pancreatico su entrambi i lati. Se tale quadro non viene osservato, è possibile che la vena splenica posteriormente o la parete gastrica anteriormente siano state erroneamente interpretate come dotto pancreatico. Le pareti del dotto pancreatico devono essere lisce e il lume deve essere pulito. Quando il dotto è dilatato, le sue pareti diventano irregolari ed è necessario scansionare l'intero tratto biliare.

Possibili cause di dilatazione del dotto pancreatico:
1. Tumore della testa del pancreas o ampolla della papilla di Vater. I tumori sono associati a ittero e dilatazione La dilatazione è un'espansione diffusa e persistente del lume di un organo cavo.
tratto biliare.
2. Calcoli comuni del dotto pancreatico. Per confermare, dovrebbe essere eseguito uno studio per identificare i calcoli biliari e la dilatazione del dotto biliare.
3. Calcoli nel dotto intrapancreatico: le vie biliari dovrebbero essere normali.
4. Pancreatite cronica.
5. Restrizioni postoperatorie La stenosi è un forte restringimento del lume di un organo tubolare dovuto a cambiamenti patologici nelle sue pareti
dopo la procedura di Whipple o la pancreasectomia parziale Pancreatectomia - operazione chirurgica: rimozione del pancreas, ad esempio, in caso di tumore maligno, pancreatite acuta
. La conferma richiede il chiarimento della storia medica del paziente.

II. Radiografia di indagine - Questo metodo non ha valore diagnostico, tranne nei casi di formazione di calcoli. L'esame a raggi X consente di rilevare in modo affidabile le pietre Le concrezioni sono pietre, formazioni dense che si trovano negli organi cavitari e nei dotti escretori delle ghiandole umane.
, e con maggior successo con la radiografia (senza contrasto) dopo l'applicazione del pneumoperitoneo Pneumoperitoneo - 1. Presenza di gas nella cavità peritoneale. 2. Riempimento dello spazio retroperitoneale con gas
. Le pietre formano più ombre su uno o entrambi i lati della colonna vertebrale.

III. TC e risonanza magnetica sono i metodi di visualizzazione più affidabili, tuttavia, le immagini risultanti non ci consentono di valutare con precisione il grado e lo stadio dei cambiamenti morfologici nel pancreas.

IV. Studio morfologico.

Atrofia del ventricolo destro:
- esternamente il pancreas è ridotto di dimensioni e appiattito;
- il numero delle cellule acinose è ridotto;
- si nota un accumulo di tessuto adiposo (lipomatosi).
Va notato che nei bambini l'atrofia pancreatica è meno pronunciata rispetto agli adulti; vengono rivelate l'infiltrazione di cellule rotonde e la delicata struttura del tessuto connettivo.

Infantilismo del pancreas:
- atrofia degli acini;
- degenerazione del tessuto fibrocistico;
- Il tessuto delle isole, di regola, viene preservato, tuttavia, con il progredire della malattia, anche la sua quantità diminuisce.

Fibrosi, cirrosi. Il tessuto acinoso diventa rugoso e atrofico. Nelle fasi successive della malattia si osservano segni di lipomatosi La lipomatosi è una condizione patologica in cui si verifica una proliferazione focale delle cellule adipose nei tessuti del corpo a causa di disordini metabolici. Questa patologia si riferisce alle degenerazioni grasse
, morte completa del tessuto acinoso e sua sostituzione con tessuto fibroso.
Aree dense di fibrosi e nodularità della ghiandola alla valutazione visiva corrispondono a un termine descrittivo come "cirrosi" del pancreas.

Nella pancreatite tropicale o nella pancreatite alcolica cronica, la cirrosi del pancreas è solitamente associata a formazione di pietre. In questo caso i dotti risultano dilatati, con numerose stenosi e obliterazioni L'obliterazione è l'occlusione della cavità di un organo interno, di un canale, di un vaso sanguigno o linfatico.
rami laterali. I calcoli all'interno dei dotti sono diffusi in tutto il pancreas. Il numero delle cellule insulari può rimanere normale per un lungo periodo (si può anche osservare la loro ipertrofia - pseudonesidioblastosi) e lo sviluppo dell'atrofia avviene solo in una fase avanzata.

Lesioni duttali, necrosi e infiltrati infiammatori rilevati microscopicamente L'infiltrato è un'area di tessuto caratterizzata dall'accumulo di elementi cellulari solitamente insoliti per esso, aumento di volume e aumento di densità.
meno comune nella pancreatite tropicale che nella pancreatite alcolica.

In tutti i casi si osserva atrofia degli elementi ghiandolari e proliferazione del tessuto connettivo con sviluppo di fibrosi e cirrosi del pancreas.

Diagnostica di laboratorio

I segni e gli esami che rivelano un'insufficienza secretoria durante l'atrofia, l'infantilismo e la formazione di calcoli corrispondono a quelli descritti nelle seguenti sezioni:
- K86.1;

K90.3;
- -Q45.0.

Segni generali di laboratorio:
- anemia;
- ipoalbuminemia;
- ipocolesterolemia;
- un leggero aumento dell'amilasi nel siero del sangue sullo sfondo del dolore;
- analisi fecale: alto contenuto di grassi e fibre non digerite, diminuzione di elastasi-1 e chimotripsina fecale;
- nelle fasi successive vengono rivelati segni di laboratorio del diabete mellito di tipo 1.

Necrosi pancreatica
Tipici della necrosi pancreatica emorragica sono:

Amilasemia a breve termine, combinata con lipasemia, che si risolve solo nei giorni 3-5;
- nel versamento peritoneale (se è possibile ottenerlo), l'attività dell'amilasi e della tripsina è estremamente aumentata, con una forte diminuzione del livello dell'inibitore della tripsina.
Vengono rivelati segni di una violazione del potenziale di coagulazione del sangue circolante con fenomeni di coagulazione intravascolare. I test di paracoagulazione sono fortemente positivi, le concentrazioni dei prodotti di degradazione del fibrinogeno e l'attività della plasmina nel sangue sono aumentate di 2-3 volte. Gli indicatori del potenziale fibrillation rimangono, di regola, alti.

La necrosi del grasso è caratterizzata da:
- un aumento pronunciato e prolungato dell'attività dell'alfa-amilasi nel sangue (5-10 volte nell'intervallo di 7-10 giorni), lipasi (1,6-3,0 volte nell'intervallo di 10-14 giorni);
- aumento dell'attività della trypsina (più di 2 volte nell'arco di diversi giorni);
- ridotto livello di inibitore della tripsina nel sangue (diminuzione significativa - raro);
- aumento dell'attività degli enzimi pancreatici nel versamento peritoneale e pleurico di 10-20 volte;

Un forte aumento dei trigliceridi plasmatici sullo sfondo di un calo dei livelli di calcio plasmatico al di sotto di 2 mmol/l.

I livelli di amilasi e lipasi nel sangue possono essere normali o addirittura bassi nei seguenti casi:
1. Per pancreatite edematosa o distruttiva che si verifica sullo sfondo della pancreatite cronica, che è accompagnata da grave fibrosi del parenchima.
2. Nella pancreatite acuta distruttiva grave, quando la maggior parte del parenchima è soggetta ad alterazioni necrotiche.

Pertanto, non esiste una chiara relazione tra la gravità della pancreatite acuta e la fermentemia pancreatica grave. Pertanto, nelle scale per determinare la gravità e la prognosi della pancreatite acuta (Ranson, Glasgow), i test per determinare l'attività degli enzimi pancreatici nel sangue e nelle urine (amilasi, lipasi, trypsin) non vengono presi in considerazione. A causa dell'inaccessibilità, queste scale non tengono conto di test più specifici: peptide di attivazione del tripsinogeno, fosfolipasi, elastasi.

Diagnosi differenziale

1. La pancreatite cronica e le malattie focali del pancreas vengono principalmente differenziate da disturbi funzionali del pancreas. L'eziologia dei disturbi funzionali del pancreas può essere diversa, in particolare, si dovrebbe tenere presente la possibilità di riflessi viscero-viscerali da organi malati, nevrosi, ecc.

La natura funzionale delle lesioni pancreatiche è caratterizzata dall'assenza di sintomi costanti della malattia clinicamente espressi, nonché da segni di cambiamenti morfologici nel pancreas.
Nei casi relativamente lievi di disturbi funzionali del pancreas di origine neurogena, i cambiamenti sono insignificanti: sintomi dispeptici moderati, sensazione di brontolio o "trasfusione" nell'addome, feci frequenti di consistenza formata o semiformata.
Le diminuzioni psicogene e neurogene della funzione pancreatica, di regola, non sono isolate e sono accompagnate da una diminuzione della secrezione gastrica, dalla secrezione delle ghiandole intestinali e da disturbi nei processi di assorbimento. I disturbi funzionali del pancreas che si presentano a questo proposito non possono essere considerati una deviazione minore dalla norma, perché con l'esposizione prolungata a un fattore inibitorio negativo è possibile anche una certa atrofia del parenchima pancreatico.

Un aumento della funzione esocrina del pancreas si verifica estremamente raramente e, di regola, non è accompagnato da sensazioni spiacevoli. In alcuni casi possono verificarsi dolori intestinali spastici e voglia di defecare, che non sono direttamente correlati alle condizioni del pancreas.

2. Sifilide congenita. Nella sifilide congenita, il quadro della fibrosi è diverso da quello della pancreatite cronica. Il pancreas è solitamente ingrossato e ispessito, compattato, in sezioni è liscio, meno spesso granulare. Istologicamente si rivela una proliferazione del tessuto connettivo, che contiene un gran numero di cellule rotonde e fusiformi, spesso piccole gomme, nonché treponema pallido.
In casi particolarmente gravi, a seguito di una sclerosi grave, si osserva atrofia del tessuto pancreatico (acini, dotti e, in misura minore, isole pancreatiche). In alcuni casi, con la sifilide congenita, si trovano singole gomme solitarie relativamente grandi.
Pertanto, il quadro morfologico della sifilide congenita del pancreas è variabile. Di solito si distinguono le seguenti forme della malattia:
- interstiziale diffusa (a volte abbinata alla presenza di gomme miliari);
- gommoso;
- sifilide congenita, che si manifesta con danno primario ai dotti pancreatici.

3. Tumori del pancreas.

- diabete;
- tumori del pancreas;
- sviluppo di cisti e ascessi del pancreas;
- sviluppo di grave insufficienza secretoria;
- ostruzione ostruttiva del dotto comune;
- ostruzione spastica dell'intestino tenue;
- formazione di aree di necrosi del tessuto adiposo all'esterno del pancreas;
- sepsi e shock con necrosi pancreatica.

Cure all'estero

La patomorfologia della pancreatite cronica si riduce a processi infiammatori e degenerativi nella ghiandola, accompagnati da atrofia delle cellule ghiandolari e proliferazione del tessuto connettivo interstiziale, seguiti da cicatrici e sclerosi del pancreas. Il tessuto connettivo si sviluppa in alcuni casi tra i lobuli, in altri all'interno dei lobuli. Di solito il processo può coprire diffusamente l'intera ghiandola, ma a volte può essere limitato a una parte (A I. Abrikosov). Come risultato della successiva proliferazione del tessuto connettivo, la ghiandola diventa densa e spesso si ingrandisce (pancreatite ipertrofica cronica).

Un'altra forma di processo infiammatorio cronico nel pancreas è la pancreatite atrofica cronica. In questo caso, il pancreas si atrofizza in modo non uniforme, la testa e la coda sono spesso colpite, mentre il corpo è poco colpito. Le cellule della ghiandola sono degenerate, atrofizzate e ridotte di numero. Il numero delle isole è ridotto, il tessuto connettivo intralobulare è ialinizzato.

Durante le riacutizzazioni della malattia, le caratteristiche morfologiche della ghiandola sono le stesse della pancreatite acuta, ma il danno non è così evidente: la ghiandola è pallida e gonfia. Spesso sulla sua superficie si possono trovare tracce di emorragie acute precedentemente subite, necrosi grassa, pseudocisti e spesso viene rilevato gonfiore dei tessuti circostanti.

Il tessuto connettivo ha la sua origine nel tessuto perivascolare, nell'avventizia vascolare o nel tessuto connettivo tubolare. Inizialmente, il processo colpisce i vasi, che si osserva nelle forme ematogene di pancreatite. Lo sviluppo del tessuto connettivo in questi casi è inizialmente di natura intralobulare e successivamente diventa interlobulare.

In altri casi la proliferazione del tessuto connettivo inizia dal tessuto circostante i dotti escretori, ed il processo è di natura interlobulare, per poi diffondersi nella profondità dei lobuli; in questo caso le isole della ghiandola vengono completamente distrutte. Le singole sezioni della ghiandola e dei dotti escretori sono sparse in un ambiente denso di tessuto connettivo; il tessuto adiposo è ridotto. Quando le cellule del parenchima ghiandolare muoiono, le isole di Langerhans persistono a lungo e talvolta addirittura ipertrofizzate. Ciò porta al fatto che la pancreatite cronica in questi casi si verifica con iperinsulinemia. Un processo cronico può coinvolgere solo una parte della ghiandola, che si osserva più spesso quando l'infiammazione progredisce lungo la sua lunghezza (ad esempio, con un'ulcera peptica dello stomaco o del duodeno).

Nella fase finale della pancreatite cronica si sviluppa la cirrosi del pancreas. Si restringe, si raggrinzisce e acquisisce una consistenza quasi cartilaginea.

Spesso con la pancreatite cronica si osservano estese calcificazioni, che sono considerate un segno caratteristico di questa malattia; Meno comuni sono i depositi di sali di calcio sotto forma di calcoli nel dotto pancreatico. Si ritiene che la calcificazione della ghiandola si verifichi più spesso nelle persone che soffrono di alcolismo cronico; la pancreatite cronica in questi casi di solito si verifica senza gravi esacerbazioni.

è una diminuzione del volume dell'organo, manifestata da insufficienza delle funzioni esocrine (produzione di enzimi digestivi, bicarbonato) e intrasecretorie (sintesi di insulina, glucagone). Le cause più comuni di patologia sono la pancreatite cronica, il diabete mellito, le malattie somatiche con grave esaurimento, nonché la cirrosi epatica, l'afflusso di sangue compromesso e la compressione da parte di un tumore. La diagnosi si basa sui dati di laboratorio che rivelano deficit enzimatico e bassi livelli di insulina, sull'ecografia del pancreas e sui risultati della biopsia. Il trattamento consiste nel prescrivere una terapia sostitutiva: preparati enzimatici, insulina; ripristino della flora intestinale; correzione delle carenze nutrizionali.

informazioni generali

L'atrofia pancreatica è una condizione caratterizzata da una diminuzione delle dimensioni dell'organo, compattazione della sua struttura e insufficienza delle funzioni. Questo processo può svilupparsi a seguito di cambiamenti fisiologici legati all'età, nonché di malattie accompagnate da danni al parenchima, compressione, alterazione dell'afflusso di sangue e malattie debilitanti a lungo termine. In questo caso il peso della ghiandola, che normalmente è di circa 80-90 g, diminuisce a 30-40 e sotto.

Cause

L'atrofia pancreatica può essere fisiologica, sviluppandosi a seguito dei naturali processi di invecchiamento del corpo. Accompagna gravi malattie debilitanti (forma cachettica). Inoltre, l'atrofia è il risultato di tutte le forme di pancreatite cronica, con una parte significativa dello stroma sostituita da tessuto fibroso, che è accompagnata dalla progressione dell'insufficienza endocrina ed esocrina.

Un tipo peculiare di atrofia è la lipomatosi, in cui la maggior parte del parenchima dell'organo è sostituita da tessuto adiposo. Un posto speciale è occupato dall'atrofia del pancreas nel diabete mellito. Casi più rari di malattia in gastroenterologia comprendono l'atrofia della ghiandola dovuta alla cirrosi epatica, la sclerodermia sistemica, la compressione da parte di un tumore, il blocco dei dotti escretori con calcoli.

Patoanatomia

Questa patologia è accompagnata da una significativa diminuzione delle dimensioni della ghiandola - fino a 20-18 g, la consistenza è significativamente compattata, la superficie dell'organo è grumosa, la capsula è fusa con il tessuto adiposo circostante e con i tessuti vicini organi. Si modifica la struttura del pancreas, caratterizzata da un eccessivo sviluppo del tessuto connettivo, che può proliferare attorno ai lobuli (sclerosi perilobulare) o diffusamente (sclerosi intralobulare). A livello microscopico, la lesione è caratterizzata da proliferazione diffusa del tessuto fibroso (sclerosi intraacinosa), morte delle cellule del parenchima ghiandolare.

Con la lipomatosi, nonostante questa condizione sia caratterizzata dal mantenimento o addirittura dall'aumento delle dimensioni dell'organo (pseudoipertrofia), la maggior parte di esso viene sostituita dal tessuto adiposo, in cui si trovano le singole aree ghiandolari. Secondo le osservazioni di specialisti nel campo della gastroenterologia clinica e dell'endocrinologia, nella maggior parte dei casi con questa patologia, l'apparato insulare e la funzione endocrina dell'organo vengono preservati.

Sintomi di atrofia

Il quadro clinico dell'atrofia pancreatica è determinato dalla causa del suo sviluppo (diabete mellito, pancreatite cronica e altri). Tuttavia, in ogni caso, i sintomi caratteristici sono l'insufficienza esocrina ed endocrina. L'insufficienza ghiandolare esocrina (esocrina) è caratterizzata da una ridotta produzione di enzimi digestivi, nonché di bicarbonati e altri elettroliti, che neutralizzano il contenuto dello stomaco, fornendo un ambiente favorevole all'azione degli enzimi pancreatici. I sintomi tipici sono feci molli, perdita di appetito e perdita di peso.

Un sintomo precoce di insufficienza della funzione esocrina è la steatorrea (aumento dell'escrezione di grassi nelle feci). Questo sintomo si sviluppa quando la secrezione diminuisce del 10% rispetto al normale. La perdita di peso si verifica a causa della ridotta digestione del cibo, dell'assorbimento di sostanze nell'intestino e della perdita di appetito. Con la patologia a lungo termine si sviluppano segni di carenza vitaminica.

L'insufficienza endocrina (intrasecretoria) si manifesta con disturbi del metabolismo dei carboidrati, che si manifestano come sindrome iperglicemica. Tuttavia, i sintomi del diabete si sviluppano solo nella metà dei pazienti. Ciò è spiegato dal fatto che le cellule produttrici di insulina hanno la capacità di sopravvivere alla patologia meglio delle cellule acinose. Si sviluppa una carenza di insulina e glucagone. Il paziente può avvertire grave debolezza, vertigini e sete.

Diagnostica

Quando si esamina un paziente con atrofia pancreatica, viene determinata la carenza di peso corporeo. La pelle è secca e squamosa. Se la dimensione della ghiandola diminuisce, non può essere palpata. Se la causa della condizione è la pancreatite, può essere doloroso alla palpazione. L'algoritmo diagnostico include:

• Analisi. Quando si eseguono esami del sangue biochimici, viene determinata una diminuzione dell'attività degli enzimi pancreatici. I sintomi caratteristici sono la steatorrea (rilevazione di oltre il 9% dei grassi derivanti dall'assunzione giornaliera nelle feci) e la creatorrea (alto contenuto di fibre muscolari nelle feci) rilevati durante il coprogramma. Viene spesso diagnosticato un aumento dei livelli di glucosio nel sangue, motivo per cui è necessario consultare un endocrinologo o un diabetologo.
• Tecniche di visualizzazione. L'ecografia del pancreas determina una diminuzione delle sue dimensioni, compattazione della struttura, aumento dell'ecogenicità e contorni irregolari. Per una visualizzazione più dettagliata dell'organo e per determinare la causa dell'atrofia, viene eseguita una risonanza magnetica del pancreas. Al fine di valutare le condizioni del sistema duttale, i cui cambiamenti sono caratteristici della pancreatite cronica, è indicata la colangiopancreatografia retrograda endoscopica (esame radiografico con contrasto). Con il suo aiuto, puoi identificare il restringimento del dotto pancreatico principale, le pareti irregolari e la tortuosità. Per escludere neoplasie del pancreas, viene eseguita l'angiografia.
• Biopsia. Un importante metodo diagnostico è la biopsia pancreatica. Quando si esamina una biopsia, vengono valutati il ​​grado di fibrosi e la distruzione del parenchima, il grado di danno agli elementi ghiandolari e le isole di Langerhans (zone produttrici di insulina). Nel caso della lipomatosi viene rilevata la degenerazione grassa dell'organo. Una biopsia consente di valutare la prognosi della malattia.

Trattamento dell'atrofia pancreatica

Attività conservative

In caso di atrofia del pancreas è necessariamente prescritta la terapia dietetica. La dieta dovrebbe essere povera di grassi. Occorre prestare sufficiente attenzione alla carenza proteico-energetica e alla correzione dell'ipovitaminosi. Una misura obbligatoria è smettere completamente di fumare, poiché la nicotina interrompe la produzione di bicarbonati da parte del pancreas, a seguito della quale l'acidità del contenuto del duodeno aumenta significativamente.

La principale direzione del trattamento di questa patologia è la sostituzione delle secrezioni esocrine ed endocrine del pancreas. Per compensare i processi di digestione della cavità alterati, un gastroenterologo prescrive preparati enzimatici. Per ottenere un effetto clinico, i farmaci devono avere un'elevata attività lipasica, essere resistenti all'azione del succo gastrico, garantire un rapido rilascio di enzimi nell'intestino tenue e promuovere attivamente la digestione della cavità. Gli enzimi sotto forma di microgranuli soddisfano questi requisiti.

Poiché è la lipasi a perdere attività più rapidamente di tutti gli enzimi del pancreas, la correzione viene effettuata tenendo conto della sua concentrazione nel farmaco e della gravità della steatorrea. L'efficacia del trattamento è valutata dal contenuto di elastasi nelle feci e dal grado di riduzione della steatorrea. L'azione dei preparati enzimatici è mirata anche ad eliminare il dolore, ridurre l'enterite secondaria, creare le condizioni per normalizzare la microbiocenosi intestinale e migliorare il metabolismo dei carboidrati.

La correzione dell'insufficienza endocrina viene effettuata mediante terapia insulinica. Con l'atrofia pancreatica, le isole di Langerhans sono parzialmente preservate, quindi l'insulina viene prodotta nel corpo, ma in piccole quantità. Il dosaggio e il regime di somministrazione dell'insulina vengono determinati individualmente in base al decorso della patologia, al fattore eziologico e ai dati del monitoraggio quotidiano della glicemia. La somministrazione di preparati enzimatici migliora significativamente la funzionalità del pancreas in generale ed anche il metabolismo dei carboidrati. Pertanto, il regime di terapia insulinica viene determinato in base al dosaggio e all'efficacia della terapia sostitutiva enzimatica.

Una condizione importante per un'efficace correzione delle funzioni digestive è la normalizzazione della microbiocenosi intestinale, poiché l'assunzione di enzimi crea condizioni favorevoli per la colonizzazione della flora patogena. Vengono utilizzati probiotici e prebiotici. Sono necessarie la terapia vitaminica iniettiva e preparati a base di magnesio, zinco e rame.

Chirurgia

Il trattamento chirurgico di questa patologia viene effettuato in centri specializzati. Viene eseguito il trapianto delle isole di Langerhans, seguito dalla rimozione della ghiandola e dalla terapia enzimatica sostitutiva. Tuttavia, poiché l’atrofia è spesso una conseguenza di malattie gravi con un pronunciato deterioramento delle condizioni generali del paziente, tale trattamento viene effettuato raramente.

Prognosi e prevenzione

La prognosi dell'atrofia pancreatica è determinata dal grado di danno alle strutture esocrine ed endocrine dell'organo. Poiché l'apparato insulare è parzialmente preservato, vi è anche una sintesi residua di insulina. Per questo motivo, raramente si sviluppa chetoacidosi, ma spesso si verificano condizioni ipoglicemiche. Determinare l'eziologia della malattia, eliminare la patologia sottostante e iniziare tempestivamente il trattamento consentono di ottenere buoni risultati.

La prevenzione consiste nel trattamento tempestivo delle malattie che possono causare atrofia del pancreas. In presenza di pancreatite cronica è necessaria la completa astinenza dall'alcol, il rispetto di una dieta e il mantenimento di un livello sufficiente di attività enzimatica della ghiandola.

Il pancreas è uno degli organi più importanti nel processo digestivo. Solo con l'aiuto degli enzimi prodotti da questa ghiandola il cibo può essere trasformato in uno stato che l'intestino può “riconoscere” e digerire.

Tuttavia, la digestione del cibo è possibile solo se la dimensione dell'organo è normale, con qualsiasi deviazione dalla norma il funzionamento dell'intero sistema digestivo non funziona correttamente. In caso di reclami e di contatto con un medico, a volte lo specialista giunge alla conclusione che il paziente ha un pancreas ingrossato.

Caratteristiche degli organi

La dimensione del pancreas può essere determinata in diversi modi: ecografia, TC, risonanza magnetica e scintigrafia. Semplicemente palpando la cavità addominale, è impossibile trarre conclusioni sull'ingrandimento di questo organo e prescrivere il trattamento necessario. Tipicamente, le dimensioni del pancreas in un adulto sono:

• lunghezza - 15-22 cm;
• larghezza - 2-3 cm;
• peso: 70-80 g.

Nelle persone anziane, può verificarsi una deviazione dalla norma in direzione decrescente.

Nei neonati, la massa di questo organo è di circa 3 grammi e la lunghezza arriva fino a 6 cm Durante i primi cinque anni, il pancreas cresce attivamente, successivamente il tasso di crescita inizia a diminuire e all'età di 12 anni pesa fino a 30 grammi.

Le ragioni dell'aumento

Ci sono 2 ragioni principali per cui può essere diagnosticato il fatto che il pancreas sia ingrandito:

1. Quando si verificano varie infiammazioni nell'organo, in cui spesso si sviluppa edema.
2. Quando la funzionalità svolta dal pancreas diventa insufficiente, e nel tentativo di compensarla, l'organo comincia ad ingrandirsi.

Di solito, un cambiamento nelle dimensioni del pancreas in un paziente adulto indica una forma acuta di pancreatite, meno spesso un periodo di esacerbazione della forma cronica.

Esistono due tipi di cambiamenti in questo organo: totale (aumento dell'intera superficie) e locale (aumento di una parte separata dell'organo).

Ragioni del cambiamento totale:

• struttura anormale congenita dell'organo;
• trattamento impropriamente selezionato, avvelenamento tossico con vari farmaci;
• intossicazione da alcol;
• lesioni agli organi interni;
• malattie che portano a cambiamenti nella secrezione nel corpo.

Le ragioni principali dei cambiamenti locali nel pancreas includono:

1. Ingrandimento della parte coda dell'organo specificato:

• l'aspetto di una pseudocisti;
• vari processi purulenti in questa ghiandola;
• malattie infettive;
• fibrosi cistica;
• formazioni benigne;
• formazioni maligne;
• la presenza di una pietra nel condotto Wirsung.

2. Ingrandimento della parte testa di detta ghiandola:

• pseudocisti;
• un ascesso che si è diffuso a questa parte della ghiandola;
• tumore maligno o metastasi;
• gastroduodenite;
• una pietra che ha bloccato il dotto escretore dell'organo specificato.

Sono elencate le ragioni principali dei cambiamenti nelle dimensioni del pancreas, ma questo elenco non è esaustivo, non dovresti trarre conclusioni da solo e ricorrere all'automedicazione. È possibile diagnosticare la patologia solo in un istituto medico, conducendo studi dettagliati, dopo i quali un gastroenterologo o un altro specialista può prescrivere un trattamento appropriato.

Metodi di trattamento

Innanzitutto, è necessario determinare cosa ha provocato l'ingrandimento di questo organo, quindi il trattamento dipenderà dalla causa che ha provocato la patologia. La terapia per questa malattia può essere effettuata utilizzando sia metodi conservativi che interventi chirurgici.

A seconda delle cause identificate, il paziente deve consultare un gastroenterologo (per la pancreatite), un chirurgo (per la comparsa di una pseudocisti) o un oncologo (per la diagnosi di un tumore benigno o maligno).

I principi di base del trattamento per i cambiamenti nelle dimensioni del pancreas includono:

1. adesione costante a una dieta rigorosa, con l'esclusione di cibi piccanti, fritti, grassi e fast food dalla dieta del paziente;
2. impacchi freddi per alleviare il gonfiore, non riscaldare in nessun caso la zona addominale;
3. riduzione della secrezione pancreatica da parte di vari farmaci, compresi quelli ormonali;
4. apporto aggiuntivo di enzimi digestivi che aiutano il normale funzionamento del tratto gastrointestinale;
5. intervento chirurgico, i chirurghi asportano l'infiammazione focale o il tessuto necrotico.

Nutrizione

Una nutrizione adeguata è la base per il trattamento di questa malattia; senza seguire una dieta rigorosa è impossibile eliminare il processo patologico. Quando si tratta la patologia, viene prescritta la tabella dietetica n. 5, secondo la quale il consumo di grassi è limitato e la dieta contiene più alimenti proteici.

Prodotti come:

• bevande forti e poco alcoliche;
• latticini ad alto contenuto di grassi;
• zuppe cotte nei primi brodi grassi;
• frutta e verdura fresca;
• succhi confezionati, succhi freschi (succhi appena spremuti);
• dolce.

I seguenti prodotti sono inclusi nella dieta:

1. zuppe con brodi di carne deboli;
2. zuppe di verdure;
3. frutta e verdura non acide trattate termicamente;
4. latticini a basso contenuto di grassi o con un contenuto di grassi non superiore all'1%;
5. pane secco, cracker;
6. porridge cotto in acqua;
7. cotolette al vapore di varietà magre di carne o pesce;
8. tè debole e non zuccherato;
9. composte di frutta secca.

Seguire una dieta non può sostituire completamente il trattamento, ma aiuta:

• effettuare una corretta riabilitazione dopo l'intervento chirurgico;
• ridurre il carico sull'organo infiammato;
• ridurre la percentuale di ripetizione.

E in alcuni casi, sarà sufficiente una dieta rigorosa per eliminare la ragione del cambiamento nelle dimensioni del pancreas.

Per prevenire una ricaduta di questa malattia, è necessario rispettare alcune semplici regole: rinunciare all'alcol, al fumo, seguire i principi di una corretta alimentazione e sviluppare una routine quotidiana.