Disturbi della circolazione linfatica: insufficienza della formazione della linfa, linfedema, linfostasi, linforrea. Sintomi della circolazione linfatica compromessa Definire i meccanismi della circolazione linfatica compromessa

Circolazione linfaticaè il processo di circolazione della linfa e del fluido tissutale nel corpo. Linfaè un liquido incolore trasparente e viscoso composto da linfociti. Il flusso linfatico avviene dal basso verso l'alto, dalla punta delle dita delle mani e dei piedi al dotto linfatico toracico. La condizione di base che garantisce il movimento della linfa attraverso i capillari linfatici nei grandi vasi linfatici. flusso costante di liquidi dai tessuti.

Significato corretto circolazione linfatica ha l'attività fisiologica dei singoli organi, la contrattilità delle pareti: vasi linfatici, movimenti pulsati dei vasi arteriosi.
Disturbi della circolazione linfatica osservato in condizioni patologiche, manifestato in cambiamenti nella composizione qualitativa della linfa e in un aumento della sua quantità. Il metodo a raggi X più comune per studiare la circolazione linfatica

Insufficienza del sistema linfatico

Disturbi della circolazione linfatica manifestarsi sotto forma di insufficienza, le cui forme possono essere diverse. Gli esperti distinguono tre tipi di insufficienza del sistema linfatico:

Meccanico;

dinamico;

riassorbimento.

Guasto meccanico si verifica a causa di fattori che ostacolano il flusso della linfa e la portano al ristagno. I fattori possono includere:

Compressione/blocco dei vasi linfatici;

blocco dei linfonodi;

insufficienza delle valvole dei vasi linfatici.

Guasto dinamico appare a causa dell'aumento della filtrazione nei capillari. In questo caso i vasi linfatici non riescono a rimuovere il liquido edematoso dall'interstizio.

Come risultato dei cambiamenti nelle proprietà biochimiche delle proteine ​​dei tessuti e della diminuzione della permeabilità dei capillari linfatici, insufficienza di riassorbimento, che è caratterizzato dal ristagno di liquidi nei tessuti del corpo.

A carenza morfologica si verificano sistema linfatico, ristagno linfatico ed espansione dei vasi linfatici. Questi cambiamenti morfologici riflettono le fasi successive di sviluppo dell'insufficienza del sistema linfatico. Il ristagno della linfa e la dilatazione dei vasi linfatici sono le prime manifestazioni di un drenaggio linfatico compromesso, che si verifica nei casi in cui la maggior parte delle vie linfatiche di drenaggio sono bloccate.

Ristagno della linfa nel corpo

In alcuni casi ristagno linfatico può portare a reazioni adattative e allo sviluppo della circolazione linfatica collaterale. Si verifica una nuova formazione di capillari e vasi linfatici, nonché la loro ristrutturazione strutturale. Vale la pena considerare che la mancanza di circolazione sanguigna può avere un effetto compensatorio per qualche tempo. Ma in condizioni di crescente ristagno della linfa, queste funzioni del corpo non sono sufficienti. Capillari e vasi sono pieni di linfa e si trasformano in cavità larghe e con pareti sottili. Nei vasi di drenaggio compaiono numerose vene varicose. A causa dello scompenso della circolazione sanguigna, si verifica gonfiore. Si verifica uno scompenso della circolazione linfatica, la cui espressione è l'edema linfogenico o il linfedema.

Linfedema può avere la forma:

acuto/cronico;

generale/locale.

Sia il linfedema acuto che quello cronico possono essere generali o locali (regionali). Linfedema acutoÈ abbastanza raro; in questi casi, con un aumento della pressione venosa nella vena cava, si sviluppa un ristagno retrogrado nel dotto toracico. Il linfedema cronico è un fenomeno naturale nella stasi venosa cronica, cioè nell'insufficienza circolatoria cronica, e quindi riveste una grande importanza clinica.

Linfedema regionale avviene a causa dei seguenti fattori:

Blocco dei vasi linfatici drenanti;

compressione fisica (bendaggio durante l'intervento chirurgico);

linfoadenite acuta;

asportazione di linfonodi e vasi.

Il linfederma regionale scompare non appena si ristabilisce la circolazione linfatica collaterale. Di rilevanza clinica è il linfedema locale cronico, che può essere:

Congenito (associato a ipoplasia, aplasia);

acquisite (tumori, infiammazioni croniche, sclerosi).

Porta a ristagno cronico della linfa ipossia tissutale. In condizioni di crescente ipossia, l'attività dei fibroblasti aumenta. Il tessuto, la pelle e il tessuto sottocutaneo delle estremità aumentano di volume. Perdendo la sua forma, diventa denso, questi cambiamenti sono chiamati elefantiasi.

Vale la pena menzionare l'ascite chilosa, che si esprime con l'accumulo di linfa ad alto contenuto di grasso nella cavità addominale. Il liquido è bianco, ricorda il latte. si chiama accumulo di liquido chiloso nella cavità pleurica chilotorace.

Ascite chilosa- accumulo di liquido chiloso (linfa ad alto contenuto di grassi) nella cavità addominale con grave ristagno della linfa negli organi addominali o con danno ai vasi linfatici dell'intestino e del suo mesentere. Il liquido chiloso è bianco e ricorda il latte. Viene chiamato l'accumulo di liquido chiloso nella cavità pleurica chilotorace, associato a danno al dotto toracico o tumore compresso.

Conseguenze di una ridotta circolazione linfatica

Conseguenze del disturbo sistema linfatico determinato da disturbi del metabolismo tissutale. Ciò è causato dall'insufficienza non solo del sistema linfatico, ma anche di quello venoso. Il ristagno venoso provoca ipossia tissutale. L'ipossia apporta evidenti cambiamenti negli organi e nei tessuti durante il ristagno sia della linfa che del sangue.

Tenendo conto dell'unità strutturale e funzionale dei sistemi linfatico e circolatorio, è possibile comprendere una serie di meccanismi patogenetici comuni e associati che uniscono questi sistemi durante lo sviluppo patologie. I disturbi della circolazione linfatica si manifestano clinicamente e morfologicamente principalmente sotto forma di insufficienza del drenaggio linfatico, le cui forme possono essere diverse.

L'insufficienza del sistema linfatico si divide in meccanica, dinamica e da riassorbimento.

L'insufficienza dinamica del sistema linfatico si verifica quando c'è una discrepanza tra il fluido tissutale in eccesso e la velocità della sua rimozione, che si verifica con un aumento significativo della permeabilità dei vasi sanguigni.

Il fallimento del riassorbimento del sistema linfatico è causato da una diminuzione della permeabilità dei capillari linfatici o da un cambiamento nelle proprietà disperse delle proteine ​​tissutali.

Le conseguenze della linfostasi includono il linfedema - edema linfatico, combinato con chilosi delle cavità sierose, che conferisce al fluido un colore bianco latte (ascite chilosa, chilotorace). Possono verificarsi cisti chilose, fistole linfatiche (esterne o interne, formate dopo lesione dei tessuti con linfostasi), shunt linfovenosi, trombi linfatici costituiti da coagulati proteici e che chiudono il lume dei vasi sanguigni, linfangectasie (dilatazioni irregolari dei vasi linfatici contenenti linfa coagulata).

Il significato dei disturbi della circolazione linfatica (che, di regola, si sviluppa in stretta connessione con i disturbi circolatori) risiede nei disordini metabolici nei tessuti interessati, nello sviluppo nei casi acuti di alterazioni distrofiche, ipossiche e necrotiche. In caso di disturbi cronici, ai processi patologici elencati si aggiungono l'atrofia e la sclerosi (dovuta all'attivazione dei fibroblasti), fino allo sviluppo dell'elefantiasi.

Attrezzatura per lezioni

Macropreparati: fegato noce moscata, indurimento bruno dei polmoni, indurimento cianotico del rene, indurimento cianotico della milza, ematoma cerebrale, petecchie (emorragie diapedetiche) del cervello, cisti cerebrale “arrugginita”, rene da shock.

Microvetrini: pletora venosa della pelle, fegato noce moscata (ematossilina ed eosina), fegato noce moscata (eritrosina), indurimento marrone dei polmoni (ematossilina ed eosina), indurimento marrone dei polmoni (reazione Pearls), emorragia cerebrale, ialinosi della dei vasi splenici, necrosi fibrinoide dell'arteriola renale, necrosi dell'epitelio del tubulo contorto del rene, shock polmonare.

Schemi di diffrazione elettronica: capillarizzazione dei sinusoidi, pinocitosi, impregnazione plasmatica della parete vascolare.

Maggiori informazioni sul tema Disturbi della circolazione linfatica:

1. PATOLOGIE CIRCOLATORIE: IPEREMIA, stagnazione VENOSA, SANGUINAMENTO, EMORRAGIA, SHOCK, DISTURBI LINFOCIRCOLATORI
2. Violazione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico. Edema. Disturbi della circolazione sanguigna e linfatica. Congestione e ristagno venoso. Sanguinamento. Emorragie.
3. SISTEMA VASCOLARE, O SISTEMA DI ORGANI DI CIRCOLAZIONE SANGUIGNA E LINFATICA

Il disturbo circolatorio delle estremità è causato da un flusso sanguigno insufficiente a causa di malattie delle arterie che ne compromettono la pervietà, o da un deflusso insufficiente e ristagno di sangue quando cambia la pervietà delle vene. La circolazione linfatica compromessa è causata da un disturbo del deflusso e dal ristagno della linfa dovuto a danni ai linfonodi o ai vasi sanguigni.

Le ragioni che portano alla ridotta circolazione sanguigna e linfatica sono diverse, ma lo sviluppo di disturbi del flusso sanguigno arterioso, venoso e della circolazione linfatica presenta alcune somiglianze nelle manifestazioni cliniche; sono combinati in sindromi di insufficienza arteriosa, venosa e linfostasi.

Le principali opzioni per l'insufficienza della circolazione sanguigna e linfatica

I. Insufficienza arteriosa:

Sindrome ischemica acuta (insufficienza arteriosa acuta);

Sindrome ischemica cronica (insufficienza arteriosa cronica).

II. Insufficienza venosa:

Insufficienza venosa acuta;

Insufficienza venosa cronica.

III. Deficit della circolazione linfatica:

Linfostasi;

Elefantiasi.

Insufficienza arteriosa acuta

L’insufficienza arteriosa acuta è spesso causata dal blocco (dovuto a embolia o trombosi) delle arterie. La fonte dell'embolia arteriosa diventano i trombi parietali durante l'infarto del miocardio.

cardias, difetti valvolari, fibrillazione atriale. Il movimento dell'embolo è mostrato in Fig. 165. La fonte dell'embolia venosa è la trombosi venosa (trombosi venosa profonda comune della gamba e della coscia, trombosi ascendente della grande safena, trombo dell'anastomosi safeno-femorale, vena cava). Il trombo staccato viene trasportato con il flusso sanguigno nell'atrio destro, nel ventricolo destro e quindi nell'arteria polmonare. Ma è possibile

Riso. 165.Tromboembolia arteriosa (a) e venosa (b).

ed embolia crociata, quando un embolo dal sistema venoso con una finestra ovale pervia si sposta con il flusso sanguigno verso la metà sinistra del cuore e oltre verso il sistema arterioso.

Il tipo principale di embolia sono i coaguli di sangue; l'embolia aerea (in caso di lesioni alle grandi vene, violazione della tecnica di infusione intravascolare) e grassa (in caso di frattura ossea) è molto meno comune.

Insufficienza arteriosa cronica

L'insufficienza arteriosa cronica è causata dal graduale aumento della stenosi e dell'occlusione delle arterie, causate da malattie come l'endarterite obliterante, la malattia di Raynaud, la malattia di Buerger, l'aterosclerosi obliterante. In queste malattie, alterazioni degenerative o aterosclerotiche della parete vascolare portano ad un restringimento del lume delle arterie. La trombosi delle arterie nei punti del loro restringimento provoca il quadro clinico dell'insufficienza arteriosa cronica e acuta con lo sviluppo della cancrena.

Disturbi del deflusso venoso

La causa del disturbo acuto del flusso sanguigno venoso è la trombosi o tromboflebite delle vene principali delle estremità. L'insufficienza venosa cronica è causata da precedenti tromboflebiti venose profonde e vene varicose.

Disturbi del drenaggio linfatico

L'interruzione del drenaggio linfatico è causata da varie malattie: linfangite, linfoadenite, danno traumatico ai vasi o ai nodi linfatici, compressione da ematoma, cicatrici, blocco dei linfonodi da metastasi di tumori maligni.

Esame dei pazienti con malattie vascolari

Nonostante la difficoltà di riconoscere le malattie vascolari, la diagnosi corretta nella maggior parte dei casi può essere stabilita attraverso un esame clinico del paziente. L'esame deve essere effettuato in ambiente caldo con confronto obbligatorio di sezioni simmetriche degli arti.

Denunce, contestazioni

I pazienti lamentano dolore, debolezza, affaticamento, pesantezza alle gambe, disturbi della sensibilità, gonfiore, ulcerazioni.

Il dolore che si manifesta alle gambe quando si cammina e scompare a riposo è un sintomo patognomonico di insufficienza del flusso sanguigno arterioso causato da stenosi (restringimento) o occlusione (blocco) dell'arteria. Questa condizione è chiamata claudicazione intermittente. La gravità del sintomo dipende dal grado di disturbo del flusso sanguigno.

Anche la debolezza muscolare, che aumenta con l'attività fisica, diventa una compagna costante della ridotta circolazione arteriosa.

La parestesia (intorpidimento, sensazione di gattonamento), l'anestesia (mancanza di tutti i tipi di sensibilità) sono caratteristiche dei disturbi del flusso sanguigno arterioso, differiscono in frequenza e si intensificano al momento dell'attività funzionale.

Il gonfiore è un segno di alterazione del flusso sanguigno venoso o della circolazione linfatica. Possono essere costanti oppure comparire la sera e scomparire al mattino. L'intero arto o parte di esso può gonfiarsi.

Esame obiettivo

All'esamein alcuni casi (ad esempio nelle vene varicose) la patologia viene rilevata immediatamente (per la presenza di vene dilatate con nodi), in altri casi l'esame consente di identificare disturbi trofici (nutrizionali) tissutali importanti per la diagnosi delle malattie vascolari.

L'atrofia muscolare si osserva nelle malattie arteriose. Cambiamenti distrofici della pelle (assottigliamento, perdita di capelli, secchezza, screpolature, ipercheratosi, ulcere) indicano un ridotto afflusso di sangue. Le alterazioni del colore della pelle (pallore, cianosi, marmorizzazione) hanno un grande valore diagnostico.

Un aumento del volume di un arto dovuto all'edema indica un'insufficienza del flusso sanguigno venoso o della circolazione linfatica; la localizzazione e la gravità dei cambiamenti indicano la prevalenza e la gravità della malattia.

Per valutare oggettivamente la gravità dell'edema degli arti, la circonferenza della parte inferiore della gamba e della coscia viene misurata a diversi livelli, rispetto ai dati ottenuti misurando un arto sano allo stesso livello.

Palpazioneconsente di definire più parametri contemporaneamente:

Valutare la variazione di temperatura di diverse aree della pelle, per le quali l'esaminatore appoggia il dorso delle mani sulle parti simmetriche dell'arto;

Individuare tremori sistolico-diastolici nelle fistole artero-venose, la presenza di fleboliti (coaguli di sangue calcificato sono palpabili attraverso la pelle, determinati come formazioni di densità pietrosa lungo le vene superficiali);

Confrontare la pulsazione nelle aree simmetriche degli arti. Percussione arterie è di minore importanza (determinazione del confine

ematomi, aneurismi).

Auscultazioneeffettuato nei punti principali (nelle regioni sopraclavicolare, iliaca, inguinale, nell'ombelico e sopra il luogo della protrusione pulsante). Quando l'arteria si restringe, si sente un soffio sistolico e con una fistola artero-venosa si sente un soffio sistolico-diastolico.

Misurazione del volume degli arti in aree simmetriche consente di determinare la gravità dell'edema e i suoi cambiamenti durante il trattamento.

Metodi di ricerca speciali.

Oscillografia - registrazione delle fluttuazioni del polso pareti vascolari (indice dell'oscillometro). Una diminuzione dell'oscillazione indica un flusso sanguigno insufficiente nell'arteria.

Reovasografia - registrazione grafica del riempimento di sangue tessuti dell’area studiata. Per valutare lo stato funzionale dei vasi sanguigni, vengono utilizzati test con nitroglicerina.

La dopplerografia è una metodica basata sull'utilizzo degli ultrasuoni. Dà possibilità di registrazione grafica del flusso sanguigno, consente di misurare la pressione sistolica regionale e di determinare lo stato delle valvole venose.

Diagnostica dei radioisotopi: studio del flusso sanguigno utilizzando radionuclidi di breve durata (scintigrafia).

Termometria: misurazione della temperatura cutanea su aree simmetriche degli arti utilizzando un termometro elettrico. Viene utilizzata la termografia a infrarossi (utilizzando una termocamera). Misurare la temperatura in aree simmetriche consente di determinare lo stato del flusso sanguigno.

Metodo di contrasto radiografico: arterio-flebo-linfografia. Il metodo consente di valutare la pervietà dei vasi (arterie, vene, vasi linfatici), la presenza di restringimento del lume del vaso, la sua occlusione per embolia, trombo, lo stato delle valvole venose, ecc.

La capillaroscopia è un esame microscopico dei capillari del letto ungueale da valutare flusso sanguigno periferico.

ostruzione arteriosa (insufficienza arteriosa acuta e cronica)

L'esame di un paziente con malattie arteriose ha le sue caratteristiche. La colorazione pallida della pelle di un arto è segno di insufficienza circolatoria; quando cambia la posizione del corpo (passando da una posizione orizzontale a una verticale), il pallore viene sostituito da una colorazione violaceo-bluastra. La pelle è secca, squamosa, le unghie sono deformate, ispessite, fragili, si nota la caduta dei capelli, i muscoli sono atrofici.

Quando si esamina il polso, viene rivelato il suo indebolimento o la scomparsa. Sull'arto inferiore viene esaminato il polso: sull'arteria femorale - sotto la metà del legamento, sul popliteo - nella fossa con l'arto piegato all'altezza dell'articolazione del ginocchio e massimo rilassamento muscolare, sull'arteria dorsale del piede - tra le ossa metatarsali I e II, sull'arteria tibiale posteriore - dietro le caviglie interne. Sull'arto superiore viene determinata la pulsazione delle arterie ascellare, brachiale e radiale (Fig. 166).

Per valutare i disturbi circolatori arteriosi vengono eseguiti test speciali.

La prova di Oppel. Il paziente giace sulla schiena, sollevando la gamba con un angolo di 45? e mantenendo questa posizione per 1 minuto. Scolorimento della suola (sintomo di ischemia plantare) indica una circolazione arteriosa insufficiente.

Test di Samuel. In posizione con le gambe sollevate, il paziente esegue 20-30 flessioni nelle articolazioni della caviglia. La comparsa di pallore delle piante dei piedi indica insufficienza arteriosa.

Il test di Moshkovich. Un laccio emostatico viene applicato all'arto inferiore sollevato con il paziente in posizione supina per 5 minuti. Dopo aver rimosso il laccio emostatico, viene determinato il momento in cui si verifica l'iperemia cutanea. Normalmente appare dopo 5-30 secondi, in caso di malattie obliteranti - dopo 3-5 minuti.

Questi esami hanno valore diagnostico all'esordio della malattia (in fase di compenso). Quando appare un sintomo claudicazione intermittente la diagnosi non è difficile (stadi di subcompensazione e scompenso della circolazione sanguigna).

Metodi di ricerca speciali vengono utilizzati per valutare il grado di disturbi circolatori, monitorare lo sviluppo della malattia e l'efficacia del trattamento.

Durante la termometria, una diminuzione della temperatura cutanea di 0,5-0,7 gradi indica una violazione del flusso sanguigno. Quando si nota l'oscillografia

Riso. 166.Determinazione della pulsazione delle arterie periferiche.

diminuzione dell'oscillazione (flusso sanguigno insufficiente). L'indice reografico è ridotto, il che indica un'insufficienza del flusso sanguigno arterioso.

Utilizzando la capillaroscopia per cancellare le malattie delle arterie, vengono identificati i capillari tortuosi, ad anello e ristretti. L'arteriografia (studio con contrasto a raggi X delle arterie) nell'obliterazione dell'aterosclerosi consente di rilevare vasi con un contorno interno “corroso”, aree di restringimento (occlusione) del lume vascolare. Con l'endarterite si nota un restringimento uniforme e pronunciato del lume delle arterie, spesso su una lunga distanza.

Ostruzione arteriosa acuta

L'ostruzione arteriosa acuta dovuta all'improvvisa cessazione del flusso sanguigno in un'arteria è la causa più comune di cancrena. L'ostruzione arteriosa è causata dalla rottura di un'arteria durante un trauma, compressione da parte di un laccio emostatico, legatura durante un intervento chirurgico, trombosi, embolia - blocco di un vaso più spesso da un coagulo di sangue, meno spesso dall'aria o dal grasso trasportati dal flusso sanguigno.

Con l'embolia arteriosa si verifica l'ischemia degli arti. I segni clinici dipendono dal calibro del vaso ostruito, dal livello della sua occlusione, dallo stato dei circoli collaterali e dal tempo trascorso dall'occlusione.

Con l'embolia delle grandi arterie, si sviluppa la sindrome da ischemia d'organo acuta (ad esempio, arto), causata dai seguenti fattori:

Blocco del vaso principale, stiramento acuto del vaso al di sopra del sito di blocco;

Uno spasmo riflesso dell'intero sistema arterioso dell'arto: il vaso bloccato, i suoi rami, i collaterali sotto il sito di blocco;

Formazione di un coagulo sanguigno continuo sotto il sito di blocco a causa di un rallentamento del flusso sanguigno e di un'interruzione dell'attività dei sistemi di coagulazione e anticoagulante del sangue.

Per chiarire la diagnosi e determinare con precisione il livello di embolia, vengono utilizzati metodi di ricerca speciali: termometria cutanea, oscillografia, reografia, angiografia.

Nel decorso clinico del tromboembolismo dei grandi vasi si distinguono tre stadi (secondo Savelyev V.S.).

Ischemia di stadio I - stadio dei disturbi funzionali. Dura diverse ore e clinicamente si manifesta con dolore acuto all'arto, pallore e pelle fredda. Non c'è polso nelle arterie periferiche. Il dolore e la sensibilità tattile sono preservati, i movimenti attivi delle articolazioni sono possibili, sebbene limitati. Il ripristino della circolazione sanguigna nell'arto in questa fase della malattia garantisce la completa conservazione delle funzioni.

Fase II - fase di cambiamento organico. Il dolore e la sensibilità tattile sono assenti, i movimenti attivi e passivi delle articolazioni sono nettamente limitati, si sviluppa la contrattura muscolare e la pelle è bluastra. La durata dello stadio è di 12-24 ore.Quando in questo stadio della malattia viene ripristinata la pervietà della nave, è possibile salvare l'arto, ma si verifica una perdita completa o una forte limitazione delle sue funzioni.

Fase III - necrotico - caratterizzato dallo sviluppo di cancrena. Si verifica 24-48 ore dopo l'embolia. In questa fase l'arto

perde ogni tipo di sensibilità e la capacità di muoversi. Il ripristino della pervietà dei vasi principali non salva l'arto dallo sviluppo della cancrena, ma spesso riduce il livello di demarcazione e, di conseguenza, il livello di amputazione dell'arto.

Determinare lo stadio di sviluppo dell'ischemia degli arti consente di scegliere un metodo di trattamento: negli stadi I e II è indicato un intervento radicale - ripristinando la pervietà dell'arteria; nello stadio III (necrotico) della malattia è inutile. In quest’ultimo caso si tratta di salvare la vita del paziente e a questo scopo viene effettuata l’amputazione dell’arto.

Quadro clinico

Le manifestazioni cliniche della malattia coincidono con la comparsa dell'embolia e sono espresse dal dolore. Il dolore appare all'improvviso. Può essere di natura pronunciata ed è causato da un'ischemia acuta dovuta non solo al blocco dell'arteria, ma anche allo spasmo riflesso dei vasi collaterali. Il dolore è il primo e costante sintomo dell’embolia. Può essere così intenso che in alcuni casi si sviluppa uno shock. Molto spesso, il dolore si manifesta nelle parti distali dell'arto, ma a volte appare prima nella sede dell'embolo e poi si diffonde alle parti distali. Se prima compaiono intorpidimento, sensazione di formicolio, parestesia e freddezza dell'arto e poi arriva il dolore, significa che l'arteria è ostruita in modo incompleto da un embolo. L'ostruzione completa dell'arteria è causata da trombosi secondaria con sviluppo di sintomi di ischemia degli arti. Questo decorso subacuto della malattia si verifica in 1 paziente su 10 con tromboembolia delle grandi arterie.

I sintomi neurologici si sviluppano molto rapidamente: subito dopo il dolore si avverte una sensazione di intorpidimento dell'arto, di gattonamento, quindi scompaiono tutti i tipi di sensibilità. Dopo il dolore o poco dopo, i pazienti notano una perdita di movimento dell'arto o una marcata diminuzione della forza muscolare.

Nei pazienti con tromboembolia, le condizioni generali peggiorano in modo significativo, poiché l'embolia si sviluppa spesso in un contesto sfavorevole - in pazienti gravemente malati con malattie cardiovascolari. Rilevano un aumento della frequenza cardiaca, cianosi delle labbra e delle mucose, un aumento della respirazione, un calo della pressione sanguigna, ad es. si sviluppa lo shock.

Quando si esamina l'arto, si nota un cambiamento nel colore della pelle: diventa pallida, quasi bianca, con macchie bluastre ("pelle di marmo"), le aree di cianosi ricordano macchie cadaveriche.

sul. I letti ungueali sono bluastri. La pelle è fredda al tatto alla palpazione. La freddezza dell'arto è più pronunciata nelle sue parti periferiche. La temperatura della pelle è 2-3 gradi inferiore rispetto a quella di un arto sano. Sia il dolore che la sensibilità tattile della pelle sono ridotti - controllati con un ago. Il paziente con gli occhi chiusi rileva il contatto con un oggetto contundente o leggere punture di aghi. Se il paziente non percepisce tocchi e iniezioni, ciò indica una completa perdita del dolore e della sensibilità tattile e cambiamenti irreversibili nei tessuti (la circolazione sanguigna nell'arto non è sufficiente per mantenerne la vitalità). Durante l'esame dell'arto si nota la scomparsa della pulsazione delle arterie periferiche.

L'assenza di polso in combinazione con un quadro di ischemia acuta è di grande importanza diagnostica.

Quando si esamina un paziente, è importante determinare la capacità di movimenti attivi e il loro volume. I movimenti si perdono prima nelle dita dell'arto: all'inizio sono limitati (la forza muscolare è ridotta), poi si verifica la paralisi.

Tutti i sintomi dell'ischemia acuta degli arti, se non vengono prese misure per ripristinare la circolazione sanguigna, aumentano, il pallore della pelle lascia il posto alla cianosi, la pelle diventa secca, si formano rughe, diventa nera e si sviluppa cancrena (di solito secca).

Trattamento

Primo soccorsoper la tromboembolia arteriosa prevede la somministrazione di antidolorifici e farmaci cardiaci, l'immobilizzazione del trasporto dell'arto con stecche standard o improvvisate, il rivestimento dell'arto con impacchi di ghiaccio e il trasporto rapido del paziente al reparto chirurgico.

Il trattamento della tromboembolia arteriosa deve essere individuale, a seconda della sede dell'embolia, della durata della malattia e dello stadio dell'ischemia. Il trattamento inizia con misure conservatrici, eseguite se vi sono indicazioni per un intervento chirurgico entro 1,5-2 ore.Se l'ischemia dell'arto non scompare, la sensibilità al dolore non viene ripristinata, viene eseguito un intervento chirurgico.

Trattamento conservativo indicato nella fase iniziale (entro 6 ore dall'esordio della malattia) in caso di condizioni generali molto gravi del paziente, embolia delle piccole arterie (gamba, avambraccio), quadro clinico poco chiaro della malattia, e anche come ausilio nella trattamento chirurgico.

Il trattamento conservativo comprende quanto segue:

Anticoagulanti (eparina sodica, anticoagulanti indiretti) e agenti fibrinolitici (streptochinasi, streptodecasi) - per prevenire la formazione o la lisi di un coagulo di sangue prolungato;

Terapia antispastica - per alleviare il vasospasmo (vasodilatatori, blocchi della procaina);

Mezzi che migliorano la circolazione collaterale (correnti di Bernardo, dispositivi di aspirazione sull'arto).

Chirurgia include radicale operazioni - embolectomia (Fig. 167), chirurgia plastica arteriosa, intervento di bypass vascolare. Queste operazioni vengono eseguite per ripristinare la pervietà delle arterie. Palliativo operazioni

hanno lo scopo di migliorare la circolazione collaterale senza ripristinare la pervietà del vaso principale. Tali operazioni includono la simpatectomia. Quando si sviluppa la cancrena, è indicata l'amputazione dell'arto.

Riso. 167.Embolectomia con catetere a palloncino.

Ostruzione arteriosa cronica

L'ostruzione arteriosa cronica è una condizione patologica causata dallo sviluppo di un restringimento gradualmente crescente delle arterie e manifestata dalla sindrome da ischemia degli arti. Sono possibili le seguenti cause di ischemia cronica degli arti.

Endarterite obliterante, tromboangioite obliterante (malattia di Buerger), malattia di Raynaud. A causa del fatto che le manifestazioni cliniche di queste malattie sono quasi identiche, sono combinate in un unico gruppo: l'endoarterite obliterante. Una caratteristica della malattia di Raynaud è il danno agli arti superiori, la malattia di Buerger è il danno simultaneo alle piccole vene superficiali (tromboflebite migrante).

Aterosclerosi obliterante, che si basa su un processo aterosclerotico con restringimento e obliterazione del lume del vaso.

Una caratteristica comune di tutte queste malattie è lo sviluppo dell'insufficienza arteriosa cronica, manifestata dalla sindrome ischemica. Il rilevamento di questa sindrome, la determinazione della sua gravità e il tasso di aumento consentono di diagnosticare la malattia e determinare il grado di insufficienza circolatoria.

I reclami di pazienti con malattie obliteranti delle estremità di solito iniziano con dolore. Il disturbo principale della claudicatio intermittente non è il sintomo più precoce, sebbene la maggior parte dei pazienti associ l'esordio della malattia alla sua comparsa. Questo sintomo è un indicatore di un significativo disturbo circolatorio nell'arto. Consiste nella comparsa di un forte dolore ai muscoli del polpaccio e del piede mentre si cammina, che costringe il paziente a fermarsi e a continuare a muoversi una volta che il dolore si è attenuato. La gravità dell'ischemia degli arti è determinata dal grado in cui questo sintomo è espresso: I grado - il dolore si verifica quando si cammina per 500 m dall'inizio del movimento, II grado - dopo 200 m, III grado - dopo 20-30 me a riposo , IV grado - comparsa di necrosi, cancrena.

Il decorso clinico dell’insufficienza arteriosa cronica è diviso in quattro fasi:

Nella fase I - compenso- i pazienti lamentano un rapido affaticamento, una sensazione di pesantezza e dolore ai muscoli del polpaccio quando camminano, una sensazione di piedi freddi, claudicatio intermittente dopo 200-500 m, intorpidimento, debolezza muscolare, formicolio alle estremità delle dita.

I pazienti hanno una storia di abuso di fumo, ipotermia prolungata e sovraccarico neuropsichico. All'esame, l'aspetto dell'arto è leggermente cambiato: c'è una diminuzione della crescita dei peli (calvizie), la pelle delle gambe è pallida, fredda al tatto, più nella zona delle dita delle mani e dei piedi. Viene rilevato un indebolimento del polso nelle arterie periferiche. Quando si preme sulla pelle del piede, rimane una macchia pallida.

Fase II - sottocompensazioni - caratterizzato da sintomi transitori di ischemia. I pazienti notano la freddezza delle dita dei piedi e il sintomo della claudicatio intermittente è chiaramente espresso. La pelle dei piedi è pallida, la sua temperatura è bassa. A riposo, i sintomi dell'ischemia scompaiono. Dopo il trattamento conservativo si verifica la compensazione della circolazione sanguigna.

Fase III - decompensazione disturbi circolatori e trofici. I pazienti lamentano forti dolori che si manifestano non solo quando si cammina, ma anche a riposo, soprattutto di notte, il che porta all'insonnia. Il dolore è localizzato alle dita, alla pianta del piede, al dorso del piede e meno spesso alla parte inferiore della gamba. I pazienti sono costretti a sedersi sul letto, spesso con le gambe abbassate. La pelle diventa secca, pallida, con macchie bluastre -

mi, le unghie sono ispessite, fragili, i muscoli sono atrofici. Non c'è pulsazione nelle arterie del piede. Appaiono focolai di necrosi (macchie blu scuro compaiono sulle dita), le dita diventano cianotiche e gonfie.

Fase IV - cancrenoso. I sintomi dell'ischemia degli arti sono pronunciati, il dolore diventa costante e insopportabile. Gonfiore e cianosi aumentano, interessando tutto il piede. Le dita dei piedi (o del piede) diventano nero-bluastre, diventano rugose: si sviluppa la cancrena secca e quando si verifica l'infezione si sviluppa la cancrena umida.

Cancellazione dell'aterosclerosi

L'aterosclerosi obliterante è una manifestazione locale dell'aterosclerosi generale. Più spesso la malattia porta alla sindrome ischemica - insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori. Le persone di età superiore ai 50 anni che abusano del fumo si ammalano. Spesso hanno una storia di diabete mellito, disturbi del metabolismo del colesterolo, carenza vitaminica e ipotermia prolungata delle gambe. Le grandi arterie sono danneggiate: sono colpite la biforcazione aortica, le arterie iliache, femorali e poplitee. I vasi degli arti superiori non sono quasi coinvolti nel processo patologico.

I pazienti con aterosclerosi obliterante sembrano più vecchi della loro età. Spesso hanno una storia di disturbi circolatori coronarici (infarto del miocardio) e cerebrale e ipertensione. Spesso non c'è polso nelle arterie femorali, ma non sempre si verificano aree di necrosi sui piedi.

L'angiografia rivela seghettatura, parete arteriosa corrosa, occlusione delle parti prossimali dell'arteria e le radiografie rivelano calcificazione della parete vascolare.

Endarterite obliterante

L'endarterite obliterante è una malattia vascolare neurodistrofica sistemica cronica, accompagnata da occlusione segmentale delle arterie, principalmente degli arti inferiori. La malattia inizia nei piccoli vasi degli arti inferiori e spesso vengono colpiti i vasi degli arti superiori. Sono colpiti soprattutto gli uomini (97%) di età compresa tra 20 e 40 anni.

Eziologia e patogenesi

Nell’eziologia dell’endarterite obliterante, la maggior parte dei medici attualmente assegna il ruolo principale al sistema neuroriflesso.

fattore nomu e autosensibilizzazione. I fattori che provocano lo sviluppo della malattia (predisposizione) comprendono il congelamento degli arti inferiori, il fumo prolungato e l'ipotermia delle gambe.

I cambiamenti patologici osservati nell'endarterite si basano sul restringimento del lume dei vasi sanguigni con conseguente trombosi. Nella fase iniziale, viene rilevato il distacco dell'endotelio con lo sviluppo dell'angiomatosi capillare della membrana interna. Successivamente si nota ipertrofia della tunica media, infiltrazione della parete con elementi linfoidi-istiocitici con un gran numero di cellule, lo strato muscolare è preservato. La membrana elastica interna è ispessita. Nelle vene si riscontrano cambiamenti simili a quelli dell'arteria colpita, così come l'ipertrofia delle anastomosi artero-venose. L'anamnesi comprende stress neuropsichico, abuso di fumo, ipotermia, congelamento delle gambe. Molto raramente si notano disturbi della circolazione coronarica o cerebrale, ipertensione e diabete mellito.

Quadro clinico

Inizialmente la malattia è caratterizzata da un dolore lieve e transitorio, una sensazione di dolore e di freddo nella zona del primo dito o del tallone. La perdita dei capelli si nota sulla superficie esterna della parte inferiore della gamba. In questo momento, di regola, i pazienti non vanno dal medico, ma conoscere questi segni è importante per identificare la malattia durante gli esami preventivi. Successivamente, i pazienti avvertono brividi, parestesie sotto forma di sensazione di gattonamento, intorpidimento e affaticamento irragionevole alle gambe. A volte durante l'attività fisica compare un intenso dolore spasmodico.

I pazienti non tollerano bene il caldo: compaiono pesantezza e dolore alle gambe. Le infezioni fungine delle unghie e dei criminali sono abbastanza comuni. A causa dell'ischemia, durante la deambulazione si verificano dolori e pesantezza ai muscoli del polpaccio (claudicatio intermittente). Si notano una transitoria scomparsa del polso (vasospasmo) nelle arterie del piede, aumento della sudorazione dei piedi e iperidrosi generale.

La progressione della malattia porta a una grave insufficienza circolatoria. Il dolore diventa costante e si intensifica di notte (il paziente non dorme di notte). Il sintomo della claudicatio intermittente è pronunciato; mentre camminano, i pazienti spesso si fermano a lungo a causa del dolore. Alle gambe: freddo, bruciore della pelle dei piedi, sensazione di intorpidimento. All'esame la pelle è di colore violaceo-bluastro, le dita sono atrofiche (dito “vuoto”), il piede è gonfio, le unghie sono ruvide,

Sono visibili crepe cutanee fragili e deformate, dolorose e profonde localizzate sulla superficie plantare dei piedi e negli spazi tra le dita. Questo pregagrene stadio della malattia. In questa fase compaiono le ulcere trofiche: sono di piccole dimensioni e molto dolorose. Il polso nelle arterie del piede non viene rilevato; è spesso assente nell'arteria poplitea, meno spesso nell'arteria femorale. Nonostante la pulsazione persistente in una delle arterie del piede o nell'arteria poplitea, appare la necrosi delle dita dei piedi. Una minore esposizione a fattori avversi (traumi minori, raffreddamento, ecc.) può causare cancrena.

L'aumento dei cambiamenti necrotici porta allo sviluppo cancrena. In questo caso il dolore diventa costante, soprattutto di notte. Il dolore dipende dall'ischemia nervosa e non è sempre associato a necrosi tissutale. Quando si esaminano i pazienti, si nota un dolore acuto alla palpazione, che è caratteristico dell'ischemia; con lo sviluppo della necrosi, il dolore scompare.

L'esame angiografico mostra pareti vascolari lisce e rivela un restringimento del lume delle arterie periferiche.

Tromboangioite obliterante di Buerger - una delle forme di endoarterite obliterante.

La tromboangioite obliterante è caratterizzata dalla giovane età dei pazienti (fino a 30-35 anni) e dalla natura progressiva e remittente della malattia. Nei pazienti si determinano fenomeni di sensibilizzazione e reazioni allergiche. I sintomi clinici consistono in segni di ischemia crescente (insufficienza arteriosa) e tromboflebiti migranti. La malattia inizia come una reazione allergica generale con un aumento della temperatura corporea, cambiamenti nella composizione del sangue, danni diffusi o focali alle arterie e alle vene e termina con un danno sistemico ai vasi sanguigni della pelle, dei muscoli, delle ossa, sistema nervoso e organi interni.

La tromboangioite obliterante, oltre al danno vascolare caratteristico dell'endarterite, è caratterizzata da un danno simultaneo alle vene sotto forma di flebite o tromboflebite. La malattia progredisce rapidamente e spesso porta alla cancrena umida.

Trattamento

Il trattamento dei pazienti con aterosclerosi obliterante dei vasi degli arti inferiori comprende l'uso di vasodilatatori. Quando si verifica una trombosi viene somministrata una terapia anticoagulante. Si consiglia il trattamento termale.

Per la stenosi arteriosa di entità limitata, viene eseguito l'intervento endovascolare - dilatazione del vaso utilizzando speciali cateteri a palloncino.

In caso di occlusione delle arterie principali, vengono eseguite operazioni ricostruttive sui vasi (protesi, intervento di bypass) e in cancrena - amputazione.

Il trattamento dell'endarterite obliterante prevede l'uso di farmaci antinfiammatori e antiallergici, vasodilatatori e analgesici, nonché farmaci bloccanti i gangli e ormonali (ad esempio esestrolo), procedure fisioterapeutiche (terapia UHF, correnti di Bernard, elettroforesi dei farmaci) e si consiglia un trattamento termale.

I metodi di trattamento chirurgico comprendono operazioni sul sistema nervoso simpatico (ad esempio simpatectomia lombare e toracica).

In caso di cancrena gli arti vengono amputati.

insufficienza della circolazione venosa

Sindrome da insufficienza venosa acuta

La sindrome da insufficienza venosa acuta si sviluppa con una rapida interruzione del deflusso venoso, che si verifica con un blocco acuto delle vene profonde degli arti inferiori o superiori. Le principali cause di insufficienza venosa acuta sono trombosi, tromboflebiti, lesioni, legatura di grandi vene che forniscono il deflusso venoso dall'organo. L'insufficienza venosa acuta non si sviluppa con trombosi, tromboflebiti o danni alle vene superficiali, poiché il deflusso principale avviene attraverso le vene profonde; l'ostruzione delle vene superficiali è compensata da un'ampia rete di vene comunicanti. Con la tromboflebite delle vene superficiali diventano i principali segni di infiammazione. La violazione della pervietà delle vene principali provoca insufficienza venosa acuta. Sull'arto superiore queste sono le vene succlavia e ascellare, sull'arto inferiore - le vene femorali e iliache comuni.

Trombosi acuta, tromboflebite della vena femorale è caratterizzata da gonfiore dell'arto inferiore, pelle cianotica con pattern venoso. Si nota un forte dolore lungo la superficie interna della coscia, che appare improvvisamente o aumenta gradualmente.

La trombosi acuta delle vene principali del bacino e della coscia è accompagnata da dolore nella zona inguinale e lungo la superficie interna della coscia. Celebrare

gonfiore pronunciato dell'arto inferiore, del perineo, dell'addome inferiore sul lato interessato. Il pattern venoso sulla coscia risulta potenziato. Alla palpazione si determina un forte dolore nelle regioni inguinale e iliaca. La pelle degli arti inferiori è bianco latte. Viene chiamato questo tipo di trombosi delle vene principali del bacino e della coscia flegmasia bianca (phlegmasia alba dolens).

La trombosi totale di tutte le vene degli arti inferiori e della pelvi porta ad una forma estremamente grave di insufficienza venosa acuta - flegmasia blu (phlegmasia caerulea dolens)- cancrena venosa, spesso fatale. La malattia inizia in modo acuto, con dolore acuto e improvviso all'inguine e alla coscia e una sensazione di pienezza alla gamba; il gonfiore dell'intera area degli arti, del perineo e dei glutei aumenta rapidamente. La pelle è bluastra, lucida e fredda al tatto; su di essa compaiono emorragie puntiformi che si fondono in macchie viola-blu con distacco dell'epidermide e formazione di vesciche con liquido emorragico - segni di cancrena. I disturbi della sensibilità si manifestano precocemente: diminuzione della sensibilità del piede e della parte inferiore della gamba e parestesia sulla coscia. Non c'è pulsazione nelle arterie. Le condizioni dei pazienti sono molto gravi: possono svilupparsi grave debolezza, respiro accelerato, temperatura corporea elevata con brividi, polso debole frequente, bassa pressione sanguigna, shock settico e cancrena venosa dell'arto entro 4-8 ore.

Sindrome da insufficienza venosa cronica degli arti inferiori

Numerose condizioni patologiche portano all'insufficienza venosa cronica, le principali sono le vene varicose e la sindrome post-trombotica.

Le malattie venose colpiscono il 9-20% della popolazione adulta dei paesi europei, mentre nello 0,5-2% dei pazienti la patologia è complicata dallo sviluppo di ulcere trofiche causate dall'insufficienza venosa cronica. La maggior parte dei pazienti sono persone in età lavorativa (40-60 anni).

La base della sindrome da insufficienza venosa cronica è una violazione del deflusso del sangue venoso, che si sviluppa gradualmente con il progredire delle vene varicose o come conseguenza dell'insufficienza venosa acuta, nonché della tromboflebite acuta delle vene profonde. Nella sindrome post-trombotica, la circolazione venosa avviene attraverso vene profonde ricanalizzate o attraverso collaterali, comprese le vene superficiali, a causa del flusso sanguigno pervertito per insufficienza delle valvole delle vene comunicanti.

Il conseguente disturbo della circolazione venosa porta a ristagno sanguigno, stasi, ritenzione di liquidi, gonfiore dei tessuti, che contribuisce a disturbi trofici. Tutto ciò sconvolge senza dubbio il metabolismo dei tessuti. Di conseguenza, il flusso di ossigeno ai tessuti, l’apporto di sostanze nutritive e l’eliminazione dei prodotti metabolici vengono ridotti. Questi cambiamenti nella nutrizione dei tessuti (trofismo) sono più evidenti nel terzo inferiore della gamba, dove i disturbi trofici compaiono prima: secchezza, assottigliamento della pelle, sclerosi del tessuto sottocutaneo (cellulite), necrosi cutanea, dopo il rigetto della quale si verifica un si forma un'ulcera.

L'insufficienza venosa cronica si manifesta con dolore, gonfiore dei tessuti, disturbi trofici e formazione di ulcere trofiche.

Flebeurismo

La patogenesi delle vene varicose si basa sull'ectasia delle vene profonde e sull'insufficienza delle vene comunicanti della gamba, che porta alla fuoriuscita patologica (inversa) di sangue dalle vene profonde a quelle superficiali.

Lo sviluppo della malattia è facilitato da una violazione della struttura elastica della parete e delle valvole delle vene (natura ereditaria). Un aumento della pressione intravascolare, soprattutto con la posizione eretta prolungata, il duro lavoro, la difficoltà nel deflusso del sangue venoso a causa dell'aumento della pressione intra-addominale (stitichezza, gravidanza, ecc.), porta ad una predisposizione congenita alla dilatazione del lume della vena . La dilatazione e l'insufficienza delle valvole delle vene profonde contribuiscono alla comparsa di flusso sanguigno retrogrado in esse, sovraestensione e insufficienza valvolare delle vene di collegamento (comunicanti) e reflusso di sangue attraverso di esse nelle vene superficiali. Questi ultimi, sotto l'influenza dell'ipertensione, si espandono con la formazione di nodi. Successivamente si sviluppa un'insufficienza venosa cronica, che progredisce gradualmente e porta all'interruzione della microcircolazione, alla nutrizione (trofismo) dei tessuti e allo sviluppo di ulcere trofiche.

La malattia può rimanere asintomatica per lungo tempo e molti pazienti non si accorgono della sua insorgenza. Successivamente si determina una leggera espansione delle vene safene sulla superficie postero-interna della gamba o sulla superficie interna della coscia. Le vene sono morbide al tatto, collassano facilmente, la pelle sopra di esse non cambia.

Nella fase di scompenso, i pazienti lamentano una sensazione di pesantezza, pienezza alle gambe, rapido affaticamento, soprattutto con prolungata

in piedi. Questi fenomeni scompaiono quando ci si sposta in posizione orizzontale. A volte si notano formicolio e crampi ai muscoli del polpaccio. La violazione della circolazione venosa porta gradualmente a cambiamenti nel trofismo dei tessuti. I disturbi trofici sono spesso preceduti da un doloroso prurito della pelle.

Un esame obiettivo rivela una dilatazione moderata o grave delle vene. Sono tese, di consistenza stretto-elastica, spesso fuse alla pelle; quando le vene si svuotano si formano delle depressioni nella pelle e nella fascia. La pigmentazione della pelle è spesso visibile lungo le vene. Nelle parti distali della gamba e del piede si nota pascolanza o gonfiore.

L'insufficienza venosa cronica progressiva porta alla formazione di necrosi; quando viene rigettata compare un'ulcera trofica, localizzata sulla superficie interna del terzo inferiore della gamba (sopra o dietro il malleolo mediale), molto meno spesso sulla superficie laterale della gamba. il piede. Un'ulcera "acuta" ha una forma rotonda, è poco profonda, i suoi bordi e il fondo sono generalmente mobili. Un'ulcera "cronica" può avere dimensioni diverse, ma è profonda, i bordi sono densi, bluastri, immobili e il fondo è biancastro. Intorno all'ulcera è visibile una zona di ipercheratosi.

La capacità funzionale dell'apparato valvolare delle vene viene determinata utilizzando vari test (ad esempio test delle dita e del laccio emostatico, reografia, dopplerografia, venografia, termografia a infrarossi).

Il quadro più completo della natura dei cambiamenti nel sistema venoso è dato da venografia con mezzo di contrasto, permettendo di giudicare non solo la pervietà delle vene profonde, ma anche lo stato dell'apparato valvolare delle vene profonde e comunicanti, nonché le vie di deflusso sanguigno collaterale.

Tra gli altri metodi di ricerca sono importanti la misurazione della pressione venosa (flebotonometria), la termometria cutanea, la capillaroscopia, la linfografia, la reo- e pletismografia, la flebografia con radioisotopi, la termografia a infrarossi con una termocamera e i cristalli liquidi.

Nelle fasi iniziali delle vene varicose è possibile il trattamento conservativo (escina + tiamina, massaggi, bagni, nuoto, bendaggio con benda elastica), scleroterapia. Quando si sono formate vene varicose, il metodo di scelta è l'intervento chirurgico: la legatura e la rimozione delle vene safene e la legatura delle vene comunicanti della gamba sono subfasciali, spesso in combinazione con l'escissione dell'ulcera e la sostituzione del difetto cutaneo risultante con sangue libero. autotrapianti di pelle.

Sindrome post-trombotica

La sindrome post-trombotica è una conseguenza della trombosi venosa profonda acuta. Si sviluppa nella maggior parte dei pazienti a seguito della distruzione delle valvole venose e della fibrosi paravasale. Le funzioni della pompa muscolo-venosa vengono interrotte, il che porta al reflusso (flusso sanguigno inverso dalle vene profonde a quelle superficiali) e all'espansione secondaria delle vene safene, allo sviluppo di ristagno venoso, edema, shunt artero-venoso (scarico di sangue dalle arteriole alle venule), sclerosi e ischemia tissutale. La pelle diventa più sottile, perde peli e si ferisce facilmente, il che porta alla formazione di ulcere trofiche.

Con la sindrome post-trombotica, i pazienti lamentano un rapido affaticamento dell'arto, pesantezza alla gamba e comparsa di crampi ai muscoli del polpaccio. L'arto è edematoso; quando il flusso sanguigno viene ripristinato (ricanalizzazione delle vene profonde, sviluppo di collaterali), l'edema può diminuire e si sviluppa un'espansione compensatoria (secondaria) delle vene superficiali. L'edema può essere di diversa localizzazione, a seconda del livello di trombosi, ma le parti distali (piede) sono edematose a qualsiasi livello di occlusione venosa (parte inferiore della gamba, coscia, bacino). Il gonfiore non scompare stando sdraiati. Con l’aumentare dell’insufficienza venosa, diventa evidente la compattazione del tessuto sottocutaneo e le vene superficiali si dilatano diffusamente. Le ulcere trofiche si trovano lungo l'intera circonferenza della parte inferiore della gamba e possono essere multiple.

Se la pervietà delle vene profonde è compromessa, i pazienti non possono indossare calze elastiche o bende. Quando un laccio emostatico viene applicato alla coscia in posizione orizzontale del paziente e contemporaneamente fasciato con una benda elastica fino al terzo superiore della coscia, i pazienti non possono camminare per 20-30 minuti a causa del dolore e della sensazione di pienezza , che indica l'ostruzione delle vene profonde.

Le informazioni più complete sullo stato del flusso sanguigno venoso e delle vene profonde dell'arto sono fornite dalla flebografia.

insufficienza della circolazione linfatica

La violazione del deflusso linfatico è causata dalla ridotta pervietà dei vasi e dei nodi linfatici.

L'insufficienza della circolazione linfatica può essere primaria, causata da una malformazione del sistema linfatico; è estremamente rara. Il gonfiore è localizzato sulla parte inferiore della gamba. Più spesso, la linfostasi viene acquisita - causata da un intervento chirurgico, infiammatorio,

I primi disturbi nel deflusso della linfa portano al suo ristagno nei vasi linfatici, al traboccamento e all'espansione di questi ultimi, all'insufficienza funzionale delle valvole, con conseguente deflusso della linfa nelle sezioni sottostanti dei vasi linfatici. Ciò aggrava il ristagno linfatico, interrompe la funzione di drenaggio dei vasi linfatici e porta ad un aumento dell'edema tissutale.

Quadro clinico

L'insufficienza congenita dei vasi linfatici si manifesta in tenera età, ma più spesso durante la pubertà, quando inizia gradualmente l'ispessimento dei piedi, delle gambe e delle cosce, che viene rilevato come un difetto estetico.

In caso di danno traumatico ai dotti o ai collettori linfatici (come accade quando si rimuove un tumore e i linfonodi), l'edema può comparire già dal 2° giorno dopo l'intervento; cresce rapidamente, ma più spesso si sviluppa una linfostasi persistente entro 6-8 settimane .

Con i processi infiammatori locali (principalmente erisipela), l'edema si sviluppa rapidamente e dopo 5-7 giorni l'infiammazione scompare, l'edema scompare gradualmente, ma con ogni successiva recidiva dell'infiammazione, la linfostasi e l'edema aumentano e si forma l'elefantiasi.

Riso. 168.Elefantiasi dell'arto inferiore: a, b - elefantiasi dell'arto inferiore destro; c - elefantiasi dell'arto inferiore sinistro e dei glutei (dal libro; Medvedev P.M. Elefantiasi degli arti e degli organi genitali. - M., 1964.).

Nella filariosi (vedi capitolo 15), il processo inizia con linfangite e linfoadenite con la graduale formazione di edema, che persiste per anni con la formazione dell'elefantiasi. Oltre all'edema, i linfonodi dei pazienti si ingrandiscono notevolmente. Si lamentano di gonfiore, aumento del volume dell'arto, comparsa di pesantezza durante l'attività fisica, esacerbazione del processo infiammatorio, presenza di eczema, ulcere trofiche, ispessimento della pelle e cambiamenti di colore.

Quando si esaminano pazienti con linfostasi o elefantiasi sviluppata, si rileva un aumento del volume dell'arto (Fig. 168) o dello scroto (Fig. 169). All'inizio della malattia la pelle è sottile, lucida e liscia. Con l'elefantiasi consolidata compaiono escrescenze papillomatose e ipercheratosi; con l'erisipela si verificano eczema e ulcerazione.

L'edema dovuto a ridotta circolazione linfatica deve essere differenziato dall'edema venoso. Caratterizzato da un aumento del volume dell'arto, la pelle è pallida (con edema venoso - bluastro, atrofico, la pigmentazione è visibile nel terzo inferiore della gamba), i pazienti sono infastiditi dal dolore all'arto. Con il linfedema non sono presenti vene varicose, caratteristiche dell'insufficienza venosa cronica. Una storia di edema venoso indica una tromboflebite acuta profonda. Quando il palmo-

Riso. 169.Elefantiasi dello scroto. Gruppo di pazienti con wucheriosi (secondo Monchet) (Dal libro; Medvedev P.M. Elefantiasi degli arti e dei genitali. - M., 1964.).

In questo caso, l'edema linfatico è denso, non sono rimaste fosse nel punto di pressione delle dita (come nell'edema di altra origine).

Il metodo di ricerca diagnostica più prezioso è la linfografia: un esame a raggi X dei vasi linfatici e dei linfonodi riempiti con una sostanza radiopaca. L'esame rivela una diminuzione del lume dei vasi linfatici, la loro espansione o obliterazione.

Trattamento

Di grande importanza è il trattamento della malattia di base che ha causato il disturbo della circolazione linfatica: erisipela, tubercolosi. Nel periodo iniziale (reversibile) di linfostasi, vengono prescritti terapia fisica, massaggio, il regime di lavoro viene modificato - la permanenza prolungata sulle gambe è limitata, viene applicata una benda di pressione sull'arto. I metodi fisioterapici includono bagni di fango e idrogeno solforato. Per ripristinare la circolazione linfatica, viene utilizzato il trattamento chirurgico - tecnica microchirurgica (anastomosi tra il sistema linfatico e le vene). Quando si sviluppa l'elefantiasi,

Utilizzano la chirurgia plastica: asportazione di tutto il tessuto cicatrizzato con impianto di lembi cutanei completamente liberati dal tessuto adiposo sulla fascia. Esistono varie opzioni per tali operazioni sugli arti e sui genitali.

necrosi, cancrena, ulcere trofiche, fistole, piaghe da decubito

Necrosi

La necrosi è la morte del tessuto, di una parte o dell'intero organo di un organismo vivente.

La necrosi può essere causata da influenze esterne, come alte e basse temperature, sostanze chimiche, energia radiante o elettrica (vedi. Lesioni termiche nel capitolo 10), trauma meccanico - schiacciamento o schiacciamento dei tessuti (vedi. Lesioni chiuse dei tessuti molli nel capitolo 10). Questi effetti portano direttamente alla morte dei tessuti o degli organi (primario necrosi). Più spesso, la necrosi è causata da disturbi circolatori locali dovuti a trombosi, embolia e obliterazione dei vasi (indiretto, secondario necrosi). La necrosi è causata da disturbi dell'innervazione trofica dovuti a danni ai nervi, siringomielia e lebbra.

La necrosi può essere coagulativa o secca (per ustioni, cancrena secca) e colliquativa o umida (per ustioni con alcali, cancrena umida). Segni evidenti di necrosi compaiono 4-6 ore dopo la necrosi dei tessuti. Il tessuto morto viene eliminato e, se sulla superficie dell'organo si trovano masse necrotiche, ciò porta alla formazione di ulcere. Con una necrosi estesa, la rottura dei tessuti e l'assorbimento di prodotti tossici portano allo sviluppo di intossicazione.

Cancrena

La cancrena è una forma di necrosi causata da un disturbo circolatorio primario con sviluppo di necrosi dei tessuti o dell'intero organo.

La causa della cancrena può essere sia fattori esterni che interni, che portano a gravi disturbi circolatori. I fattori esterni includono schiacciamento esteso, schiacciamento dei tessuti, danno vascolare, compressione d'organo (ad esempio, con un gesso) o volvolo intestinale con compressione vascolare, uso prolungato di un laccio emostatico, trombosi vascolare ed embolia, aterosclerosi obliterante, endoarterite obliterante. Più comune

La causa della cancrena è l'ostruzione arteriosa acuta e cronica.

Esistono cancrene secche e umide (Fig. 170, vedere il colore sopra).

La cancrena secca è caratterizzata dalla rapida essiccazione del tessuto morto (mummificazione) senza infezione.

Con la cancrena umida, la necrosi dei tessuti si presenta come un tipo di colliquazione con l'aggiunta di un'infezione putrefattiva, che porta alla disintegrazione del tessuto morto e allo sviluppo di grave intossicazione. I tessuti in decomposizione sono di colore verde sporco o nero e hanno un cattivo odore.

Lo sviluppo della cancrena dovuto alla cessazione acuta della circolazione sanguigna nell'organo è accompagnato da un forte dolore ischemico. Il dolore è localizzato al di sotto del sito di blocco della nave. L'aspetto dell'arto cambia rapidamente: diventa pallido, poi marmorizzato-bluastro, freddo e la sensibilità della pelle scompare. Con lo sviluppo della cancrena secca, l'area di necrosi si asciuga gradualmente e al confine tra tessuto sano e morto appare una chiara linea di demarcazione. La pelle diventa nera. L'ubriachezza è assente o lievemente espressa.

Con la cancrena umida, le condizioni del paziente diventano immediatamente gravi a causa dell'aggiunta di decomposizione dei tessuti putrefattivi e dell'assorbimento dei prodotti della decomposizione nel sangue. Caratterizzato da elevata temperatura corporea, tachicardia, brividi, sete, pelle secca e mucose. Nell'area della necrosi (di solito il piede e il terzo inferiore della gamba), la pelle diventa bluastra, con macchie rosso scuro e compaiono vesciche con contenuto emorragico. L'arto è gonfio, ingrossato, i tessuti sono grigio sporco, con odore fetido.

Ai primi segni di necrosi è necessario creare riposo e applicare una benda asettica.

Trattamento

Il trattamento della necrosi dipende dalla causa che l'ha causata. Le fasi generali nel trattamento di qualsiasi necrosi sono la dissezione (necrotomia) e la rimozione (necrectomia) del tessuto necrotico. Durante la necrotomia, vengono effettuate diverse incisioni parallele di tessuto morto senza ricorrere all'anestesia, quindi vengono applicate medicazioni alcoliche o vengono utilizzati antisettici fisici (vedere Capitolo 2) per facilitare la rimozione del tessuto necrotico fuso. Di conseguenza, l'intossicazione del corpo diminuisce.

La necrectomia può essere eseguita utilizzando un bisturi, forbici (necrectomia meccanica), enzimi proteolitici (necrectomia chimica)

necrectomia), fattori fisici - ultrasuoni, raggi laser (necrectomia fisica).

Con la cancrena umida progressiva, è necessario eseguire un'amputazione elevata dell'arto senza attendere che il processo sia limitato. Con cancrena secca, attendere che si formi una linea di demarcazione; l'amputazione viene eseguita sopra di esso, all'interno del tessuto sano.

Ulcere trofiche

L'ulcera trofica è una forma di necrosi, un difetto della pelle o delle mucose con scarsa tendenza alla cicatrizzazione. Le ulcere si formano dopo il rigetto del tessuto necrotico: pelle o mucosa.

Vari processi patologici sono importanti nello sviluppo delle ulcere trofiche:

Effetti traumatici (ustioni - ustioni chimiche, termiche, da radiazioni, elettriche; congelamento, ferite estese e scalpate);

Disturbi cronici della circolazione sanguigna e linfatica (insufficienza arteriosa e venosa cronica, elefantiasi);

Malattie del sistema nervoso (danni ai nervi periferici, siringomielia, tabe del midollo spinale - tabe dorsale);

Disturbi metabolici (diabete mellito, carenza vitaminica);

Malattie sistemiche (collagenosi, malattie del sangue e degli organi emopoietici);

Malattie infettive (tubercolosi, sifilide, lebbra, erisipela, micosi profonde);

Tumori (disintegrazione di un tumore canceroso).

Nonostante la varietà delle cause, i segni comuni di tutte le ulcere trofiche sono la malnutrizione (trofismo) dei tessuti e il loro decadimento (necrosi). I disturbi trofici possono essere di natura locale (insufficienza vascolare, esposizione a traumi, distruzione di tumori) o generale (malattie sistemiche, malattie metaboliche). La causa delle ulcere vasotrofiche è una violazione dell'afflusso (deflusso) di sangue o linfa. Nelle ulcere post-traumatiche, i disturbi trofici sono causati da un'alterata circolazione sanguigna attorno all'ulcera a causa della formazione di tessuto cicatriziale. Tali ulcere sono chiamate trofiche cicatriziali. Le ulcere che si verificano quando l'innervazione di un organo viene interrotta sono chiamate neurotrofiche.

Nella pratica chirurgica incontriamo principalmente ulcere trofiche causate da disturbi circolatori delle estremità (insufficienza arteriosa o venosa cronica). Durante l'esame

Per un paziente con un'ulcera trofica, è necessario scoprirne la causa, poiché questo è importante per scegliere le tattiche di trattamento. Durante l'esame vengono determinate le dimensioni, la forma dell'ulcera, le caratteristiche dei suoi bordi e del fondo. Il bordo dell'ulcera può essere liscio o irregolare, indebolito, denso, sporgente sopra la pelle. Il fondo è ricoperto da tessuto necrotico, fibrina e granulazioni. Le ulcere trofiche in varie malattie hanno le loro caratteristiche cliniche.

Aterosclerotico Le ulcere si verificano nelle persone anziane. Sono localizzati nel terzo inferiore della gamba, sul piede, e sono di piccole dimensioni, di forma rotonda o ovale. Le granulazioni sono lente, pallide, i bordi dell'ulcera sono densi, irregolari e vi sono segni pronunciati di insufficienza arteriosa cronica (vedi. Ostruzione arteriosa nel capitolo 13).

Varicoso-trofico le ulcere sono grandi, spesso localizzate nella zona interna della caviglia. Le ulcere sono profonde, il tessuto attorno ad esse è sclerotico, ispessito, la pelle presenta macchie scure. La palpazione delle ulcere non è dolorosa. Si nota sempre una combinazione di ulcere con vene varicose delle vene superficiali, che è molto importante per fare la diagnosi.

Ulcere che insorgono sullo sfondo dell'insufficienza venosa cronica nella sindrome posttromboflebitica degli arti inferiori - post-tromboflebitica- sono più spesso localizzati nell'area della caviglia interna della gamba. Le dimensioni delle ulcere possono variare da piccole (pochi centimetri) a gigantesche. Quest'ultimo circolarmente (sotto forma di polsino) copre l'intero terzo inferiore della parte inferiore della gamba. Le ulcere sono il più delle volte superficiali, con bordi piatti, ricoperte da granulazioni flaccide. La pelle della parte inferiore della gamba nel terzo inferiore, soprattutto intorno alle ulcere, è gonfia, ispessita e fortemente sclerotica (cellulite indurativa).

RadiazioneLe ulcere si verificano a seguito dell'esposizione a radiazioni ionizzanti - radioterapia o esposizione accidentale. La formazione della necrosi è preceduta da alterazioni della pelle: pigmentazione focale, teleangectasia rosso vivo, perdita di capelli, atrofia cutanea. Quindi si sviluppa la necrosi con la comparsa di un'ulcera trofica. Tali ulcere sono profonde, di forma rotonda o ovale, con bordi frastagliati, a volte penetrano nei muscoli e nelle ossa. Intorno all'ulcera viene determinata una zona di tessuto sottocutaneo sclerotico e pelle atrofica.

Quando il tumore è ulcerato si rileva un infiltrato denso, profondo, non spostabile, fuso con i tessuti e gli organi circostanti; c'è un'ulcera su di esso. Quest'ultimo ha bordi ispessiti, densi, grumosi e irregolari, il fondo è ricoperto di tessuto necrotico e spesso sono visibili aree di crescita lungo i bordi dell'ulcera (continua crescita attiva del tumore).

Stabilire una diagnosi di ulcera come difetto tissutale non è difficile: è importante determinare la causa della sua insorgenza. Per fare ciò, è necessario non solo conoscere le caratteristiche delle ulcere trofiche, ma anche esaminare attentamente il paziente. Per ulcere trofiche a lungo termine con bordi callosi densi - ulcere callose - Assicurati di prelevare diversi pezzi di tessuto dai bordi e dal fondo dell'ulcera per una biopsia, che consente di determinare la possibilità di degenerazione maligna dell'ulcera o di confermare la causa dell'ulcera (tubercolosi, sifilide, lebbra, ecc.) .

Trattamento

Il trattamento delle ulcere trofiche è complesso. Quando lo si conduce, è necessario osservare tre principi di base.

Il trattamento delle ulcere trofiche dovrebbe essere patogenetico: è mirato ai principali processi patologici che hanno causato la formazione di ulcere, alla normalizzazione del trofismo dei tessuti: ripristino della circolazione sanguigna (ad esempio, escissione delle vene varicose degli arti inferiori, arterie plastiche), rimozione del tessuto cicatriziale nelle ulcere cicatrofiche.

Il trattamento locale delle ulcere trofiche effettuato contemporaneamente (o precedentemente) dovrebbe mirare a liberarle rapidamente dal tessuto necrotico ed eliminare l'infezione. A tale scopo vengono utilizzati enzimi proteolitici, aspirazione e escissione delle ulcere. Per accelerare la rigenerazione dei tessuti vengono utilizzati trattamenti fisioterapici e bendaggi con farmaci che migliorano i processi riparativi (ad esempio la diossometiltetraidropirimidina). Accelera significativamente la guarigione delle ulcere trapiantando la pelle del paziente - autodermoplastica (Fig. 171, vedi colore sopra).

Un posto importante nel trattamento complesso dovrebbe essere occupato dal trattamento riparativo: terapia vitaminica, buona alimentazione, rafforzamento dei processi anabolici.

Fistole

Fistola (fistola) - un passaggio patologico nei tessuti, che è uno stretto canale rivestito di epitelio o granulazioni e che collega tra loro un organo, una cavità naturale o patologica con la superficie del corpo o una cavità.

Le fistole vengono classificate tenendo conto della causa della loro comparsa, della struttura, della natura della secrezione e della loro relazione con l'ambiente esterno.

Le cause delle fistole sono diverse. Sono congenito(una conseguenza di una violazione della genesi embrionale, cioè difetti dello sviluppo) e acquisita a seguito di lesioni, tumori, malattie infiammatorie (patologico fistole), nonché operazioni che terminano con la formazione di una fistola interna o esterna (artificiale fistole) - la fase finale o intermedia dell'operazione può essere gastrostomia, entero- e colostomia, epicistostomia, ecc.

In base alla loro struttura si distinguono epitelizzato fistole (tubolari), le cui pareti sono ricoperte di epitelio; labiforme - l'epitelio della mucosa di un organo cavo passa direttamente sulla pelle; granulazione fistole, le cui pareti sono ricoperte di granulazioni. Le fistole epitelizzate sono spesso congenite, le fistole granulanti sono acquisite e le fistole labiformi sono artificiali.

In relazione all'ambiente esterno, le fistole si dividono in interne (se il tratto patologico collega organi cavi) ed esterne (se il tratto fistoloso collega l'organo con l'ambiente esterno).

A seconda della natura delle secrezioni, le fistole possono essere purulente, mucose, salivari, biliari, urinarie, fecali, liquorali, ecc.

Le fistole congenite hanno una caratteristica strutturale comune: la loro superficie interna è ricoperta di epitelio (fistole tubolari epitelizzate), e lo scarico può essere muco (con fistola al collo), contenuto intestinale (con fistola ombelicale causata da un dotto vitellino pervio), urina (con fistole vescico-ombelicali) associata ad ostruzione del dotto urinario). La formazione di tali fistole è associata alla patologia dello sviluppo (vedere Capitolo 16).

Le fistole acquisite degli organi interni si formano a seguito di traumi meccanici agli organi: danni durante l'endoscopia, il bougienage o il sondaggio; danni derivanti da corpi estranei, sostanze chimiche o esposizione alle radiazioni; a causa di interventi chirurgici associati a traumi diretti all'organo durante l'intervento chirurgico; disturbi nell'afflusso di sangue a un organo a seguito di un intervento chirurgico o distruzione della sua parete mediante un processo purulento, ulcerazione o tumore maligno in crescita; la presenza di corpi estranei (legature, innesti).

Anatomia patologica

Il tratto fistoloso può essere rivestito da granulazioni formatesi come risultato della rigenerazione riparativa durante la guarigione della ferita per intenzione secondaria (vedi. Ferite nel capitolo 10). Tali fistole possono chiudersi spontaneamente (dopo che la causa della fistola è stata eliminata).

il tratto si riempie di granulazioni, la maturazione di queste ultime porta alla formazione di tessuto cicatriziale e il tratto fistoloso viene obliterato). Nelle fistole granulanti a lungo termine, la secrezione può avere un effetto irritante sulle pareti della fistola e sui tessuti circostanti con lo sviluppo di infiammazione e la successiva formazione di tessuto cicatriziale denso attorno al tratto della fistola. Le fistole epiteliali e labiformi sono rivestite con epitelio, che passa direttamente nell'epidermide della pelle o nella copertura epiteliale della mucosa. Tali fistole non tendono a chiudersi spontaneamente. Il contenuto dell'organo, venendo a contatto con la pelle, può causare irritazione, macerazione e ulcerazione, come avviene nelle fistole duodenali, intestinali tenui e pancreatiche.

La fistola presenta un'apertura cutanea esterna, un canale di varia lunghezza e un'apertura interna (Fig. 172).

Alcune fistole esterne non hanno canale, poiché la parete dell'organo può raggiungere il livello della pelle o addirittura sporgere leggermente al di sopra di essa, formando un labbro. Le fistole labiali possono essere complete quando tutto il contenuto dell'organo (ad esempio l'intestino)

viene rilasciato verso l'esterno e incompleto: il contenuto viene parzialmente rilasciato attraverso il lume della fistola. Nello sviluppo di una fistola labiforme dell'intestino e nel suo funzionamento, lo sperone formatosi a seguito del prolasso della parete posteriore dell'intestino nel lume della fistola è di importanza decisiva. La lunghezza del canale della fistola dipende dallo spessore del tegumento, dai tessuti attraverso i quali passa la fistola, dalla mobilità dell'organo, dal suo spostamento a causa del processo infiammatorio e dalla presenza di aderenze tra gli organi. Bocca della pelle esterna

Riso. 172.Fistole intestinali (schema): a - labiforme; b - tubolare; c - chiusura della fistola con un otturatore.

Una fistola può avere forme e diametri diversi, da molto piccoli a diversi centimetri. La pelle attorno all'apertura esterna della fistola è spesso ampiamente e profondamente macerata, soprattutto nel caso di una fistola esterna del digiuno. Le fistole sono generalmente singole, meno spesso multiple. Il meccanismo di formazione di quest'ultimo è diverso: solitamente, attorno ad un'unica fistola già esistente, compaiono numerose fuoriuscite di contenuto dell'organo e pus, si sviluppano ascessi che, scoppiando o penetrando nell'organo, formano più fistole. Molto spesso, l'actinomicosi si manifesta come fistole multiple primarie.

Quadro clinico

Le manifestazioni cliniche di una fistola consistono in sintomi locali (sono determinati dalla presenza della fistola, dalla sua localizzazione, struttura, natura della secrezione) e sintomi della malattia che ha causato la formazione della fistola (trauma, malattia, difetti dello sviluppo, eccetera.).

L'esame di un paziente con fistole viene effettuato secondo un piano generale.

Reclami: presenza di una fistola, natura e quantità delle secrezioni, relazione con l'assunzione di cibo, la defecazione, la minzione, ecc.

Anamnesi: origine della fistola (congenita, acquisita) e causa della sua insorgenza (trauma, intervento chirurgico, altri motivi).

Ispezione: presenza di una fistola, sua posizione, struttura (tubolare, labiforme), natura e quantità di secrezione.

Metodiche di ricerca di laboratorio e strumentali: sondaggio, radiografia (fistolografia, fistuloscopia), endoscopia.

Il rilascio del contenuto degli organi interni attraverso il tratto fistoloso (saliva, contenuto intestinale, bile, urina, cibo, feci, ecc.) è l'unico sintomo clinico patognomonico di una fistola. Tutti gli altri segni sono di importanza relativa e consentono solo una diagnosi preliminare. Le fistole esofageo-respiratorie si distinguono per chiari segni clinici: tosse parossistica mentre si mangia o si beve liquido, soffocamento.

Diagnostica

La diagnosi delle fistole esterne, di regola, non causa difficoltà. La loro formazione è solitamente preceduta dalla comparsa di un infiltrato doloroso nei tessuti molli, nell'addome, nella parete toracica, nella ferita postoperatoria, quindi appare la secrezione purulenta e quindi il contenuto dell'organo. Dalla natura dello scarico si può giudicare il danno

nom organo, e per la sua quantità - circa la dimensione della fistola. È importante esaminare la pelle per identificare irritazioni, infiammazioni e ulcerazioni. Per scopi diagnostici, è possibile utilizzare vari indicatori: somministrare soluzioni di coloranti (ad esempio, metiltioninio cloruro) per via orale e annotare il tempo del loro rilascio attraverso la fistola dell'esofago, dello stomaco, del duodeno. A volte, per rilevare l'organo interessato, è necessario esaminare il contenuto della secrezione della fistola per la presenza di urea, amilasi, bilirubina, ecc.

Quando si esamina un paziente con una fistola, vengono utilizzati metodi di esame a raggi X: fistulografia. Attraverso un sottile catetere inserito nel canale della fistola viene infuso un mezzo di contrasto liquido, quindi sulla radiografia si rileva la presenza di una fistola, la sua localizzazione, direzione e la presenza di perdite, che consente di identificare l'organo interessato , il livello della fistola (ad esempio l'intestino) e possibili alterazioni patologiche nelle sue pareti.

Se si sospetta una fistola degli organi interni, viene utilizzato l'esame con contrasto a raggi X dell'esofago, dello stomaco e del colon. Il bario o un altro mezzo di contrasto viene iniettato nella cavità di questi organi e viene determinato il suo rilascio attraverso la parete dell'organo nei tessuti circostanti, nelle cavità o all'esterno.

Per diagnosticare le fistole, chiarire la loro posizione e la dimensione del foro, vengono utilizzati metodi endoscopici (gastro, colon, bronco, cistoscopia, ecc.).

Le fistole interne in alcuni pazienti vengono diagnosticate solo durante un'operazione intrapresa per una particolare malattia.

Trattamento

I principi generali di trattamento dei pazienti con fistole intestinali esterne comprendono tre fattori principali:

Trattamento locale;

Trattamento generale;

Metodi chirurgici per l'eliminazione della fistola.

Trattamento locale: trattamento della ferita, protezione dei tessuti che circondano la fistola dagli effetti della secrezione, igiene delle fistole purulente. I principi del trattamento delle ferite purulente in presenza di una fistola intestinale sono gli stessi del trattamento delle ferite infette. La pelle è protetta dall'irritazione e dall'azione digestiva delle secrezioni fistolose (pus, urina, bile, contenuto intestinale, gastrico, ecc.) con mezzi fisici, utilizzando vari unguenti, paste e polveri (pasta Lassar, BF-2, BF-6 colla, film polimerizzante, paste siliconiche, ecc.), che

che vengono posizionati attorno all'apertura esterna della fistola per evitare il contatto della pelle con la secrezione e favorirne l'assorbimento.

I metodi chimici mirano a prevenire l'irritazione della pelle neutralizzando gli enzimi nelle secrezioni intestinali. A questo scopo vengono utilizzati inibitori enzimatici, carne cruda, ecc.

I metodi meccanici di protezione della pelle mirano a ridurre o arrestare la scarica dalla fistola utilizzando vari dispositivi (pellet, otturatori, dispositivi speciali). I migliori otturatori non solo ostruiscono la fistola, ma allo stesso tempo assicurano il normale passaggio del contenuto degli organi, ad esempio del contenuto intestinale.

Per disinfettare le fistole purulente, vengono lavate con soluzioni antisettiche.

Le fistole granulanti possono chiudersi da sole dopo aver eliminato la causa (rimozione della legatura, sequestro osseo, arresto del flusso di secrezione attraverso di esse - bile, urina). Per le fistole epitelizzate e labiformi è necessario un trattamento chirurgico: escissione della fistola, sutura dell'apertura nell'organo e talvolta resezione dell'organo.

Piaghe da decubito

Piaghe da decubito(decubito)- necrosi dei tessuti molli, derivante da disturbi circolatori in essi causati dalla compressione. I tessuti molli sono sottoposti a compressione tra la superficie del letto e la sporgenza ossea quando i pazienti indeboliti da una grave malattia rimangono per lungo tempo in posizione supina. Le piaghe da decubito si formano più spesso sull'osso sacro, sulle scapole, sulla parte posteriore della testa, sui talloni, sui gomiti e sul grande trocantere. Le piaghe da decubito sono causate da disturbi circolatori dovuti alla compressione dei vasi sanguigni. La loro formazione è facilitata dall'interruzione dell'innervazione (ad esempio, in caso di lesione del midollo spinale), dalla disfunzione degli organi pelvici, ecc. Le piaghe da decubito possono formarsi anche negli organi interni. Ad esempio, la pressione prolungata di un calcolo sulla parete della cistifellea può portare alla necrosi, una piaga da decubito con sviluppo della perforazione della vescica. Una lunga permanenza del drenaggio nella cavità addominale può causare una piaga da decubito nella parete intestinale e una lunga permanenza del tubo endotracheale nella trachea durante la ventilazione meccanica può causare una piaga da decubito nella parete tracheale. Le piaghe da decubito possono formarsi dalla compressione dei tessuti con un calco in gesso o una stecca. Nei casi più gravi, i disturbi circolatori con formazione di necrosi da compressione possono colpire non solo i tessuti molli, ma anche il periostio e gli strati superficiali dell'osso.

Lo sviluppo della piaga da decubito inizia gradualmente, con la comparsa di segni di alterata circolazione locale - pallore della pelle, poi cianosi, dopo di che gonfiore dei tessuti con distacco dell'epidermide e formazione di piccole o grandi vescicole piene di colore rosso-marrone contenuto si verifica. Dopo lo svuotamento delle vesciche si formano ferite (escoriazioni) rossastre o violacee, seguite da necrosi che si estende per tutta la profondità dei tessuti molli.

La necrosi cutanea sviluppata può assumere la forma di cancrena secca; quando si attacca un'infezione, si sviluppa cancrena umida.

Il periodo di tempo per lo sviluppo della necrosi varia da 1 giorno a diversi giorni. Il processo necrotico si diffonde sia in profondità che in larghezza, catturando i tessuti circostanti. La dimensione di una piaga da decubito può essere grande quanto un palmo o più (ad esempio, nella zona sacrale).

Le piaghe da decubito sono difficili da trattare. Quest'ultima si riduce alla necrectomia, ottenuta con mezzi meccanici, fisici e chimici. La necrectomia deve essere ripetuta più volte. Dopo la rimozione del tessuto necrotico, il trattamento generale e locale mira ad accelerare la rigenerazione del tessuto riparativo. Bisogna cercare di eliminare la causa che contribuisce allo sviluppo delle piaghe da decubito (trattamento della sepsi, ripristino o miglioramento dell'innervazione, trattamento delle malattie debilitanti, ecc.).

Prevenzionele piaghe da decubito si riducono principalmente alla cura del paziente. I luoghi suscettibili alla formazione di piaghe da decubito devono essere protetti dalla compressione prolungata: girare i pazienti a letto, posizionare circoli d'aria, rimuovere le pieghe della biancheria da letto. La pelle nei punti in cui possono formarsi piaghe da decubito viene pulita due volte al giorno con una soluzione di alcol di canfora, eau de toilette e cosparsa di talco. La toilette dei pazienti con funzioni compromesse degli organi pelvici deve essere particolarmente attenta: i pazienti devono sdraiarsi su un letto asciutto, poiché gli escrementi (urina, feci) causano irritazione e infezione della pelle.

I disturbi della circolazione linfatica sono associati a un deflusso linfatico insufficiente. Dopo aver identificato i sintomi di insufficienza linfatica, il medico curante si rivolge a un flebologo, che prescrive il trattamento. I metodi terapeutici dipendono dal tipo di patologia diagnosticata: meccanica, dinamica o da riassorbimento. Un compito importante è evitare che la malattia diventi cronica.

Sintomi di insufficienza linfatica

La funzione principale del sistema linfatico è mantenere l'equilibrio idrostatico tra tessuto e sangue; si esplica nella funzione di drenaggio del sistema linfatico, svolta mediante l'assorbimento di acqua, proteine, lipidi dai tessuti nella linfa. La violazione di questa funzione porta a una patologia della circolazione linfatica come l'insufficienza linfatica.

Tra le tipologie di disturbi della circolazione linfatica si distingue tra insufficienza meccanica, che si verifica per ostruzione o compressione dei vasi linfatici, dinamica, in cui, a causa dell'aumento del rilascio della parte liquida del sangue all'esterno del capillare, il sistema linfatico Il sistema non ha il tempo di effettuare il drenaggio completo e il riassorbimento, in cui l'assorbimento del fluido nei vasi linfatici viene interrotto a causa di una diminuzione della permeabilità delle loro pareti o di cambiamenti nelle proprietà chimiche delle proteine ​​​​dei tessuti.

L'insufficienza linfatica è caratterizzata dai seguenti sintomi di ridotta circolazione linfatica: ristagno della linfa con espansione dei vasi linfatici, sviluppo di collaterali linfatici, sviluppo di edema linfatico (linfedema), stasi della linfa con formazione di coaguli di sangue proteici (linfostasi), infine rottura dei vasi linfatici con deflusso della linfa - linforrea - verso l'esterno oppure nei tessuti e nelle cavità corporee, con accumulo nella cavità toracica (chilotorace) o nella cavità addominale (ascite chilosa).

Elefantiasi– cronico malattia del sistema linfatico, portando ad un persistente aumento progressivo del volume dell'organo interessato e disturbi trofici.

Sistema linfaticoè parte integrante del sistema vascolare e rappresenta un ulteriore canale del sistema venoso, con il quale ha struttura anatomica simile. La funzione principale è condurre la linfa dai tessuti al letto venoso, svolgendo un ruolo di barriera.

Vasi linfatici Gli arti inferiori si dividono in superficiali e profondi. Quelli superficiali comprendono i vasi linfatici della pelle, del tessuto sottocutaneo e della fascia, mentre quelli profondi comprendono i vasi linfatici sotto la fascia.

I vasi linfatici superficiali confluiscono in 2 gruppi di collettori che corrono lungo v.safena magna e v.saphena parva. I vasi linfatici profondi drenano nei linfonodi poplitei e nei linfonodi nella zona inguinale. Nella pelvi, i linfonodi si trovano lungo i vasi sanguigni.

Drenaggio linfaticoè causata da fattori linfatici (pressione generata dalla linfa) ed extralinfatici (effetto di aspirazione del torace, pulsazione delle arterie vicine e repulsione delle vene, peristalsi intestinale, contrazione dei muscoli scheletrici e del diaframma). A causa della presenza di valvole nei vasi linfatici, il movimento della linfa è possibile solo in direzione centripeta, dai linfocapillari al dotto toracico. Il fattore principale nel movimento della linfa è l'attività di pompaggio del linfangio. Linfangio– un frammento separato di un vaso linfatico tra le valvole. Nella parete di ciascun linfangione è presente uno strato muscolare liscio sviluppato, che ha attività ritmica spontanea, innervazione ed elevata sensibilità alle sostanze biologicamente attive, che lo avvicina funzionalmente al cuore.

Eziologia.

Classificazione di G.G. Karavanova (1972)

• Elefantiasi primaria:

1. congenito (malattia di Milroy semplice e familiare);
2. idiopatico (ipoplasia, iperplasia del tratto linfatico, insufficienza valvolare).

• Elefantiasi secondaria:

1. origine infiammatoria - erisipela, altri processi acuti e cronici sulla pelle, tessuto sottocutaneo, vasi linfatici e nodi;
2. natura non infiammatoria - post-traumatica; compressione extravasale, postmastectomia.

Patogenesi.

La base della violazione del deflusso linfatico è mancanza di funzione linfatica, drenaggio dei tessuti, trasporto della linfa, composizione biochimica della linfa. Il processo patologico si sviluppa principalmente nei capillari, che perdono la normale capacità di riassorbimento e trasporto. Di conseguenza, nel tessuto interstiziale si accumulano mucopolisaccaridi acidi e neutri, proteine ​​patologiche, paraproteine ​​e sostanze grossolane. Di conseguenza, nei tessuti si osserva l'organizzazione delle proteine, lo sviluppo dell'infiltrazione cellulare, lo sviluppo dei fibroblasti e la sclerosi cellulare. Di conseguenza, il tessuto cicatriziale comprime i capillari e i vasi linfatici, causando la loro obliterazione irregolare e l’espansione segmentale. Si sviluppano linfostasi, linfotasia, linfedema, disproteinosi, infiltrazione cellulare, fibrosi della pelle, del tessuto sottocutaneo e della fascia. La linfostasi nel tessuto interstiziale contribuisce allo sviluppo dei processi infiammatori locali e al loro decorso ricorrente.

Classificazione del decorso clinico del linfedema

(Bende K., Tsyb A.F. et al., 1987)

Stadio I – compenso (gonfiore transitorio, differenza di volume tra gli arti malati e sani di 1 cm);

Stadio II – subcompensazione (gonfiore più persistente, lieve, segni di alterazioni fibrotiche, aumento di volume fino a 5 cm);

Stadio III – scompenso (edema denso, alterazioni fibro-indurenti con differenza di volume >5 cm);

Stadio IV – elefantiasi (fase di crescita della pelle e cambiamenti trofici).

Fasi della malattia.

• Linfedema– disturbi circolatori funzionalmente reversibili.
• Fibredema– fibrosi del tessuto sottocutaneo, sua sostituzione con tessuto connettivo fibroso grossolano.

Clinica.

1. edema linfatico persistente, che peggiora in estate, unilaterale, denso, senza fossetta dopo la pressione sulla pelle. Si allargano lungo la periferia dell'arto, accompagnati da ispessimento delle pieghe cutanee, ipercheratosi e papillomatosi della pelle dei piedi. La pelle è opaca, non lucida, il colore della pelle è pallido.
2. recidive di erisipela;
3. alterazioni trofiche progressive nei tessuti molli, linforrea, fistole linfatiche.

La malattia si sviluppa lentamente. La forma congenita appare con la nascita di un bambino. L'elefantiasi idiopatica si sviluppa in giovane età, prima dei 35 anni; la forma giovanile, o tardiva, dopo i 35 anni. Lo sviluppo e la progressione dell'elefantiasi nelle donne sono facilitati dalla gravidanza, dai cambiamenti endocrini, dalle malattie infiammatorie degli organi genitali e dalle ricadute dell'erisipela.

Sono disponibili 3 opzioni di flusso:

• stabile;
• lentamente progressivo;
• rapidamente progredendo.

Diagnostica.

• dati anamnestici(presenza di erisipela o lesioni, comparsa precoce di edema, possibilmente di natura ereditaria, tengono conto dello stato della sfera endocrina);
• dati oggettivi(con le manifestazioni iniziali, l'edema è insignificante, morbido, transitorio; la forma dell'arto non cambia; con la progressione della malattia - un forte aumento del volume dell'arto, la diffusione dell'edema all'intero arto, deformazione dell'arto, sviluppo di alterazioni fibrose della pelle e del tessuto sottocutaneo, ulcere trofiche);
• volumetria(misurazione della circonferenza del piede, terzo inferiore, medio, superiore della gamba e della coscia; spessore della plica cutanea del piede);
• diagnostica di laboratorio(test di funzionalità epatica, immunogramma);
• ecografia. Consente di valutare la gravità dell'edema delle estremità, la sua natura e prevalenza, la gravità dei cambiamenti fibrosclerotici nel tessuto sottocutaneo. La ricerca viene effettuata con un sensore da 3,5-10 MHz ai seguenti livelli: terzo medio della coscia (spalla), terzo superiore e inferiore della gamba (avambraccio), a livello del piede (mano). Viene valutato lo spessore dello strato cutaneo, del tessuto sottocutaneo, della fascia profonda e dello strato muscolare. Vengono studiate l'ecogenicità della pelle e del tessuto sottocutaneo, la loro struttura, la presenza di cavità contenenti liquido edematoso libero, la natura della differenziazione ultrasonica dello strato cutaneo;
• linfografia. Viene effettuata una valutazione dei cambiamenti funzionali e morfologici nel letto linfatico: vengono determinati il ​​numero di vasi, la rettilineità ovviamente, il diametro, l'anastomosi, la presenza di un apparato valvolare, la presenza di un blocco linfatico. In presenza di diametro costante del vaso linfatico, la forma del “tubo” è segno di alterata contrattilità del linfangione e del deflusso linfatico; normalmente il vaso linfatico ha la forma di un “fuso, un rosario di grani .” Se il drenaggio linfatico è compromesso si può verificare uno stravaso del mezzo di contrasto (lacuna) o un riempimento della rete cutanea nell'area dei disturbi trofici;
• linfoscintigrafia– utilizzato per valutare lo stato dei linfonodi inguinali e iliaci, la velocità del movimento linfatico o per identificare un blocco del drenaggio linfatico;
• Tomografia computerizzata a raggi X. Permettono di valutare il volume dell'arto, il tipo e l'entità dell'edema e la gravità dei cambiamenti dei tessuti molli.
• Risonanza magnetica. Il vantaggio è la capacità di ottenere immagini su piani diversi, che consente di diagnosticare con maggiore precisione l'entità dei cambiamenti patologici.
• Biopsia dei vasi linfatici ao nodo.

Diagnosi differenziale.

Viene effettuato con edema nelle malattie del cuore, dei reni, dell'insufficienza venosa cronica, dei cambiamenti infiammatori delle articolazioni, dei disturbi endocrini.

Trattamento.

Chirurgico. Determinato dalla fase del processo.

Allo stadio II (cambiamenti reversibili, con funzione di trasporto preservata dei vasi linfatici):

• Drenaggio linfatico, interventi ricostruttivi.

1. Anastomosi linfovenose;
2. Anastomosi linfonodulo-venose;
3. Linfovalvuloplastica;
4. Autotrapianto di linfonodi;
5. Autotrapianto del grande omento;
6. Lipectomia per aspirazione.

• Correzione della fleboemodinamica– in presenza di patologia del sistema venoso.

1. flebectomia;
2. dissezione endoscopica sottofasciale delle vene perforanti.

Allo stadio III-IV (fibrosi grave e alterazioni irreversibili dei vasi linfatici):

• Operazioni di resezione.

1. lipodermofasciectomia;
2. asportazione di fistole;
3. dissezione della fascia;
4. legatura dei vasi linfatici.

• Trattamento conservativo.

1. Derivati ​​della rutoside – troxevasina (stimola la motilità dei vasi linfatici) 1 caps. 2-3 volte al giorno per 1 mese.
2. Linfostimolatori – detralex (1-2 volte al giorno per 1,5-2 mesi; Diovenor 600 (diosmina) – contiene 600 mg di diosmina, solcoseryl 2-4 ml per via endovenosa, antistax);
3. Terapia desensibilizzante (diazolina 1 dr. la notte per 3-4 settimane).
4. Terapia antibiotica (ampicillina, ampiox 2-4 g/die); Cefalosporine di II, III generazione – cefobid, cefotaxime – 7-10 giorni).
5. Prevenzione delle recidive dell'erisipela 1-2 volte l'anno bicillina 5-1500000 UI per via intramuscolare, retarpen 2,4 milioni UI una volta ogni 3 mesi.
6. Agenti antipiastrinici (Plavix, Tiklid, Reopoliglucin, Doxy-chem).
7. Immunostimolanti (timalina, gammaglobuline, metiluracile, levamisolo).
8. Diuretici (furosemide, ipotiazide).
9. Fisioterapia – amplipulse, pneumostimolazione del drenaggio linfatico dall'apparato “Lymph-Press”, “Vena-Press”.
10. Elettroforesi con trypsin, lidasi, ialuronidasi.
11. Elastico compressivo – collant, calze autoreggenti, gambaletti – classe di compressione II-IV a seconda del grado di insufficienza linfatica.
12. Massaggio linfodrenante manuale.
13. Riabilitazione.
14. Una dieta povera di grassi e proteine, che limita l'assunzione di cibi piccanti e salati, che riduce il volume del liquido interstiziale;
15. Regime razionale di lavoro e riposo;
16. Esercizio terapeutico – nuoto, acquagym, passeggiate giornaliere di 2-3 km, cyclette, sci.
17. Trattamento sanatorio-resort (balneoterapia).