Лечение цитомегаловирусной инфекции у женщин. Прививка и препараты от цитомегаловируса. Новорожденные дети, зараженные цитомегаловирусом

Что это такое? Цитомегаловирус - род вирусов семейства герпесвирусов. Данный вирус достаточно распространён, антитела цитомегаловируса на сегодняшний день можно встретить примерно у 10-15% подростков, и у 40% взрослых людей. Ниже, мы приведем полное описание данного заболевания, а также рассмотрим причины, симптомы и методы лечения цитомегаловируса.

Причины и пути заражения цитомегаловирусом

Цитомегаловирус (от лат. Cytomegalovirus) на самом деле является родственником обыкновенного герпеса, потому как входит в группу герпесвирусов, включающую в себя, помимо герпеса и цитомегаловируса, еще и таких два заболевания как инфекционный мононуклеоз и .

Наличие цитомегаловируса отмечается в крови, сперме, моче, влагалищной слизи, а также в слезах, что определяет возможность заражения им посредством тесного контакта с данными разновидностями биологических жидкостей.

Как происходит заражение? Инфицирование цитомегаловирусом может произойти:

• при использовании зараженных предметов,
• при переливании крови и даже воздушно-капельным путем,
• а также при половом контакте,
• во время родов и беременности.

Еще этот вирус находится в крови, в слюне, выделениях из шейки матки, сперме и в грудном молоке.

Если человек уже заразился цитомегаловирусом, то он на всю жизнь становится ее носителем.

Распознать присутствие цитомегаловируса к сожалению можно далеко не сразу — это заболевание обладает инкубационным периодом, который может длиться до 60 дней. На протяжении этого срока болезнь может себя никак не проявлять, но после, обязательно будет неожиданная и резкая вспышка, которую в большинстве случаев может спровоцировать стресс, переохлаждение или общее снижение иммунной системы.

Попадая в кровь, цитомегаловирус вызывает выраженную иммунную реакцию, проявляющуюся в выработке защитных белковых антител – иммуноглобулинов М и G (IgM и IgG) и противовирусной клеточной реакцией — образованием лимфоцитов CD 4 и CD 8.

Люди, имеющие нормальную иммунную систему, могут быть заражены цитомегаловирусом и не знать об этом, так как иммунная система будет держать вирус в подавленном состоянии, следовательно, болезнь будет протекать бессимптомно, не причиняя вреда. В редких случаях, у людей с нормальным иммунитетом, цитомегаловирус может вызвать мононуклеозоподобный синдром.

У людей со слабым или ослабленным иммунитетом (ВИЧ-инфицированных, больных онкологическими заболеваниями и т.д.) цитомегаловирус вызывает тяжёлые заболевания, происходит поражение:

• глаз,
• лёгких,
• мозга и пищеварительной системы,
• что в итоге приводит к летальному исходу.

Цитомегаловирус наиболее опасен только в двух случаях. Это людям с ослабленным иммунитетом и детям, которые были заражены во время нахождения плода в утробе матери, которая заразилась вирусом в период беременности.

Симптомы цитомегаловируса у женщин

У женщин симптомы цитомегаловируса будут проявляться в зависимости от формы болезни. Заболевание начинается с инкубационного периода, составляющего 20-60 суток. В это время происходит активное размножение возбудителя в клетках, а признаки болезни отсутствуют.

Если иммунитет женщины не ослаблен, то никаких симптомов болезни наблюдаться не будет. В некоторых случаях женщину могут беспокоить:

• признаки, напоминающие гриппозное состояние
• незначительное повышение температуры до 37,1°С,
• слабость,
• небольшое недомогание.

Признаки у мужчин

Останавливаясь на симптоматике цитомегаловируса у мужчин, можно выделить следующие ее проявления:

• повышение температуры;
• озноб;
• головные боли;
• отечность слизистых и носа;
• увеличение лимфоузлов;
• насморк;
• кожная сыпь;
• воспалительные заболевания, возникающие в суставах.

Как можно заметить, перечисленные проявления схожи с проявлениями, отмечаемыми при ОРЗ и ОРВИ. Между тем, важно учитывать, что симптомы заболевания возникают лишь через 1-2 месяца с момента инфицирования, то есть, после завершения инкубационного периода.

Диагностика

Мы выяснили что такое цитомегаловирус, а теперь давайте узнаем как диагностируют заболевание. Для диагностики инфекций, которые передаются половым путем (ИППП), используются методы, основанные на обнаружении в организме вируса, вызывающего заболевание. Однако с этим заболеванием все обстоит иначе. Ведь его можно обнаружить с помощью специального исследования крови, мочи, слюны, мазков, спермы и соскобов, которые берут из половых органов при первичном заражении или при обострении инфекции.

1. С целью диагностики проводится лабораторное определение в крови специфических антител к цитомегаловирусу — иммуноглобулинов М и G. Наличие иммуноглобулинов М может свидетельствовать о первичном заражении цитомегаловирусом либо о реактивации хронической цитомегаловирусной инфекции. Определение высоких титров IgМ у беременных может угрожать инфицированию плода. Повышение IgМ выявляется в крови спустя 4-7 недель после заражения цитомегаловирусом и наблюдается на протяжении 16-20 недель.
2. Повышение иммуноглобулинов G развивается в период затухания активности цитомегаловирусной инфекции. Их наличие в крови говорит о присутствии цитомегаловируса в организме, но не отражает активности инфекционного процесса.
3. Для определения ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых (в материалах соскобов из уретры и цервикального канала, в мокроте, слюне и т.д.) используется метод ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции). Особенно информативно проведение количественной ПЦР, дающей представление об активности цитомегаловируса и вызываемого им инфекционного процесса.
4. Постановка диагноза цитомегаловирусной инфекции основана на выделении цитомегаловируса в клиническом материале или при четырехкратном повышении титра антител.

Стоит отметить , что анализы на цитомегаловирус желательно сдавать женщинам, которые планируют беременность. А также необходимо сдать подобный анализ тем людям, которые очень часто болеют простудой, так как простуда может быть проявлением этой инфекции.

Лечить цитомегаловирусную инфекцию необходимо комплексно, лечебная терапия должна включать в себя средства, которые непосредственно направлены на борьбу с вирусом, в то же время эти средства должны повышать защитные функции организма и укреплять иммунитет. В настоящее время ещё не изобрели такого средства, которое могло бы полностью вылечить цитомегаловирус, он остаётся в организме навсегда.

Главной целью лечения цитомегаловируса является подавление его активности . Люди, которые являются носителями этого вируса, необходимо придерживаться здорового образа жизни, полноценно питаться, и потреблять необходимое организму количества витаминов.

Из-за того, что в подавляющем большинстве случаев организм сам способен справиться с цитомегаловирусом, лечение связанной с ним инфекции чаще всего ограничивается именно ослаблением симптомов и уменьшением страданий больного.

Для снижения температуры, характерной практически для всех форм цитомегаловирусной инфекции, используют обычный Парацетамол. Аспирин не рекомендуется применять ввиду возможных побочных эффектов, связанных с вирусной природой заболевания.

Еще носителям этой болезни очень важно вести нормальный и правильный образ жизни, который обеспечивает человека нужным количеством свежего воздуха, сбалансированным питанием, движением и всеми факторами, которые укрепляют иммунитет.

Помимо этого, существует большое количество иммуномодулирующих препаратов, которые назначают для укрепления иммунитета. Вообще лечение иммуномодуляторами может длиться несколько недель, а назначает такое лечение только врач. Стоит отметить, что подобное лечение возможно в том случае, если цитомегаловирус протекает латентно, поэтому эти препараты используются для профилактики, но не для лечения.

Профилактика

Стоит отметить, что цитомегаловирус максимально опасен при первичном заражении, поэтому необходимо принимать все меры предосторожности при контактах с уже зараженными людьми и о профилактике этой инфекции. И особенно такая осторожность очень важна для беременных женщин, которые не являются носителями цитомегаловируса. Поэтому беременным женщинам для защиты своего здоровья и здоровья малыша нужно отказаться от случайных половых связей.

Профилактика цитомегаловируса для всех остальных сводится к соблюдению элементарных правил личной и половой гигиены.

1. Не стоит вступать в новые интимные контакты безпрезерватива: этот совет врачей повторяется все чаще и актуален как никогда.
2. При общении со случайными знакомыми нельзя пользоваться одними умывальными принадлежностями и посудой, необходимо содержать в чистоте себя и свое жилище, тщательно мыть руки после контакта с деньгами и другими предметами, которые держали в руках другие люди.

Кроме этого, очень важно работать над укреплением иммунитета, так как здоровая иммунная система, даже при условии случайного попадания цитомегаловируса в организм, не допустит развития острой цитомегаловирусной инфекции.

Цитомегаловирусная инфекция — это вирусное заболевание, при котором происходит образование в пораженных органах гигантских клеток и лимфогистиоцитарных инфильтратов, латентное течение у лиц с нормальной иммунной системой, преимущественно у детей раннего возраста.

Этиология. ЦМВ относится к p-герпесвирусам (герпесвирус 5-го типа). ДНК-содержащий вирион имеет сферическую форму, его диаметр составляет 150-300 нм. Известны три штамма ЦМВ: AD 169 , Davies и Kerr.

ЦМВ тропен к эпителиальным клеткам (особенно к эпителию слюнных желез и почечных канальцев), эндотелию сосудов, лейкоцитам (лимфоцитам, макрофагам и нейтрофилам), мегакариоцитам, фибробластам, нейроглии, нейронам и др. Репликация ЦМВ нарушает синтетические процессы и энергетический обмен в инфицированных клетках, в результате чего они превращаются в цитомегалические клетки (ЦМК). Это гигантские клетки (25—40 мкм) с увеличенным ядром, смещенным к базальной поверхности («совиный глаз»),

В процессе репликации вируса сначала происходит экспрессия пред-ранних антигенов (IEA), затем поздних антигенов, что используется для серологической диагностики стадий заболевания. ЦМВ может длительно сохраняться в клетках с последующей реактивацией в условиях ИДС. ЦМВ занимает второе место после ВИЧ по иммунодепрессивной активности. При ЦМВИ развивается глубокий Т-клеточный иммунодефицит, поликлональная активация В-клеток, нарушаются функциональная активность макрофагов, естественных киллерных клеток, выработка интерферона, цитокиновый статус.

Вирус неустойчив во внешней среде, чувствителен к высокой температуре (при 56 °С погибает в течение 10—20 мин), замораживанию, высушиванию, действию стандартных дезинфектантов и органических растворителей.

Причины

ЦМВИ характеризуется повсеместным распространением, отсутствием сезонности и эпидемических вспышек. В экономически развитых странах ЦМВ инфицировано 0,5-2% новорожденных, 10-30% детей в возрасте одного года, 40% лиц в возрасте 35 лет и практически все население в возрасте старше 50 лет (95%). В странах с низким уровнем социально-экономического развития и санитарно-гигиенической культуры населения заражение ЦМВ происходит в основном в раннем детском возрасте. Большое количество лиц, выделяющих вирус в окружающую среду, множество путей передачи, отсутствие вакцинопрофилактики, неблагоприятные последствия послужили основанием для включения ЦМВИ Европейским бюро ВОЗ в группу заболеваний, определяющих будущее инфекционной патологии в XXI в.

Источниками являются больной и вирусоноситель. Примерно 10% людей, преимущественно дети раннего возраста, выделяют ЦМВ в окружающую среду. Вирус обнаруживается в крови, моче, слюне, слезной жидкости, слизи носоглотки, ликворе, сперме, цервикальном и вагинальном секретах, грудном молоке, кале. Пути передачи ЦМВ — воздушно-капельный, фекально-оральный, контактный, парентеральный, половой, вертикальный. Заражение может произойти только при тесном контакте с источником инфекции, которым для ребенка чаще всего является мать.

Первый эпидемический подъем ЦМВИ приходится на ранний детский возраст. Вертикальная трансмиссия чаще реализуется в антенатальном периоде (95%), реже — интранатально (5%). ЦМВИ является наиболее частой антенатальной инфекцией и диагностируется у 0,5—2% новорожденных. При первичной ЦМВИ, которую во время беременности переносят 2% женщин, риск вертикальной трансмиссии составляет 30— 50%, у 10% детей имеет место симптоматика врожденной ЦМВИ, а еще у 10-15% возникают отдаленные последствия антенатального инфицирования. При реактивации ЦМВИ во время беременности (20% женщин) частота вертикальной передачи вируса значительно ниже (0,2-2%), заболевание у детей протекает в основном в латентной форме, а отдаленные последствия практически не регистрируются. В течение первых месяцев жизни ЦМВ заражаются 5—30% детей. Примерно 20% серопозитивных кормящих матерей выделяют ЦМВ с грудным молоком, слюной, мочой, калом и являются источником заражения детей. После начала посещения детского дошкольного учреждения источником заражения ребенка служат дети-вирусовыделители.

Второй эпидемический подъем приходится на подростковый возраст, что связано с передачей вируса контактным («болезнь поцелуев») и половым путями.

Патогенез. Входными воротами для ЦМВ служат слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, конъюнктива глаз, поврежденная кожа.

Патогенез ЦМВИ включает несколько этапов.

1. Внедрение возбудителя. В месте входных ворот вируса патологические изменения отсутствуют.

2. Вирусемия. Попадая в кровь, вирус инфицирует лейкоциты (лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы) и размножается в них. В зависимости от состояния иммунной системы возможна гематогенная диссеминация вируса либо его длительная персистенция.

3. Развитие серозного воспаления. В пораженных органах и тканях образуются ЦМК, в которых размножается вирус. В этих клетках включаются механизмы инактивации ЦМВ за счет каталазы лизосом и выделения слизисто-белкового секрета, обволакивающего вирус. Однако последний механизм защиты, наоборот, способствует «маскировке» антигенов ЦМВ от распознавания клетками иммунной системы. В конечном итоге в результате размножения вируса и выхода вирионов ЦМК погибает. У лиц с нормальной иммунной системой ЦМВ может длительно персистировать в клетках-мишенях без их гибели.

4. Развитие осложнений. Иммунодепрессивные свойства ЦМВ и способность активировать репликацию других вирусов приводят к развитию микст-инфекции, этиологическими агентами которой являются бактерии, внутриклеточные патогены (хламидии, микоплазмы), вирусы (в том числе другие герпесвирусы), простейшие и грибки. Развитие микст-инфекции происходит при активной репликации ЦМВ в условиях ИДС.

5. Формирование специфического иммунитета. На начальных этапах ведущую роль в антиинфекционной защите играют факторы врожденной резистентности — макрофаги, NK-клетки и система интерферона. Специфический иммунный ответ развивается достаточно поздно, через 14— 28 дней после внедрения возбудителя. Это связано со слабой иммуногенностью и медленной репликацией ЦМВ, его иммунодепрессивной активностью, способностью размножаться в клетках иммунной системы, «маскировкой» вирусных антигенов слизисто-белковым секретом и др. Ведущую роль играет иммунный ответ по клеточному типу с участием цитотоксических СD8-лимфоцитов, которые привлекают в очаг воспаления макрофаги, что ведет к образованию лимфогистиоцитарных инфильтратов. В дальнейшем в результате активации фибробластов на месте лимфогистиоцитарных инфильтратов формируются фиброз и кистоз. Таким образом, характерная патоморфологическая триада ЦМВИ включает последовательное появление ЦМК, лимфогистиоцитарных инфильтратов и кистофиброза. Иммунный ответ по гуморальному типу при ЦМВИ имеет меньшее значение. Анти-ЦМВ-антитела связывают внеклеточно расположенный вирус. Комплексы «антиген—антитело» длительно циркулируют в крови, откладываются в тканях и вызывают их повреждение. Кроме того, ЦМВ индуцирует выработку аутоантител к различным клеткам организма. Иммунитет при ЦМВИ нестерильный, не приводит к элиминации вируса, который пожизненно сохраняется в организме.

6. Реактивация в условиях ИДС. ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, манифестация которых происходит только в условиях ИДС. Кроме того, большое значение имеют доза и путь передачи возбудителя. У лиц с тяжелым ИДС или при заражении большой дозой вируса парентеральным путем развивается острая форма заболевания, которая проходит все указанные этапы патогенеза. У людей с нормальной иммунной системой при небольшой инфицирующей дозе формируется латентная ЦМВИ, а при умеренном ИДС — хроническая форма заболевания. Под влиянием факторов, приводящих к развитию ИДС, происходит реактивация ЦМВ с последующим развитием вирусемии и поражением новых клеток-мишеней.

Патогенез врожденной ЦМВИ имеет ряд особенностей. Вирус вызывает нарушение роста и размножения клеток эмбриона и плода, обладает мутагенной активностью. Помимо прямого действия ЦМВ неблагоприятное влияние оказывают опосредованные факторы — нарушение обмена веществ у больной ЦМВИ матери, гипертермия, гипоксия, развитие плацентита и др. В последние годы установлено, что антенатальное инфицирование ЦМВ приводит к развитию иммунологической толерантности — элиминации ЦМВ-специфичных клонов лимфоцитов и неспособности формировать специфический иммунный ответ. Важную роль в патогенезе врожденной ЦМВИ играют особенности воспалительной реакции эмбриона и плода. При заражении в первые две недели беременности происходит гибель зародыша или формируется системная патология, сходная с генетическим заболеванием (бластопатия). При сроке гестации от 3 до 10 недель у эмбриона имеет место лишь альтеративный компонент воспаления, что приводит к эмбриопатии — истинным порокам развития на органном и клеточном уровнях. При сроке беременности от 11 до 28 недель преобладают альтеративный и пролиферативный компоненты воспаления, в результате чего возникают ложные пороки, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов (ранняя фетопатия). В сроке гестации более 28 недель воспалительная реакция характеризуется не только альтеративно-пролиферативным, но и экссудативным компонентами, что является причиной генерализации инфекционного процесса.

Классификация

Общепринятая классификация ЦМВИ не разработана. В практической работе можно использовать рабочий вариант классификации ЦМВИ, предложенной А.М. Ожеговым и соавт.

1. Период возникновения. Внутриутробная (врожденная). Постнатальная (приобретенная). 2. Форма. Локализованная (сиалоаденит). Генерализованная (менингит, энцефалит, пневмония, кардит, гепатит, нефрит, энтероколит, хориоретинит и др.). 3. Фаза. Активная. Неактивная. Резидуальная (без рецидива, с рецидивом, с суперинфекцией). 4. Течение. Острое. Хроническое. Латентное. 5. Осложнения. Связанные с поражением систем органов. ДВС-синдром. Вторичная иммунная недостаточность. Вторичная бактериальная, вирусная, грибковая инфекция. 6. Исходы. Выздоровление. Поражение ЦНС. Глухота, дефекты зрения. Отставание в физическом и умственном развитии. Хроническая патология внутренних органов. Анемия, тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатия. Летальный исход.

Симптомы

Врожденная ЦМВИ. В мире ежегодно рождается 1,2 млн детей с врожденной ЦМВИ, в Российской Федерации — 75 тысяч. У 90—95% пациентов заболевание протекает в латентной форме, а у 5-10% при рождении имеет место симптоматика резидуальной, острой или хронической форм врожденной ЦМВИ.

При заражении в первые 28 недель беременности ребенок рождается с клиникой резидуальной формы. Имеют место множественные пороки развития сердца, ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта, органов зрения и слуха, костно-мышечной системы. Дети рождаются недоношенными, с признаками задержки внутриутробного развития. Их состояние прогрессивно ухудшается за счет углубления неврологических расстройств, гипотрофии, присоединения микст-инфекции, которая приобретает генерализованное течение и часто приводит к летальному исходу.

Острая форма развивается при заражении в сроке гестации более 28 недель. Для нее характерны тяжелое течение и генерализованное поражение различных систем органов, однако может преобладать изолированная патология. Симптоматика имеет место уже с момента рождения, однако у части пациентов появляется к концу первых — началу вторых суток жизни. Выражены симптомы интоксикации (повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита и др.), они могут сохраняться в течение 2—6 недель.

ЦМВ вызывает катаболическую направленность обменных процессов, поэтому достаточно часто регистрируется метаболический синдром. Треть детей рождаются с признаками задержки внутриутробного развития, в дальнейшем у 50-70% больных отмечаются плохая прибавка в массе тела и задержка роста.

У трети детей развиваются энцефалиты и менингоэнцефалиты. Вирус поражает эпендиму желудочков, перивентрикулярную область вещества головного мозга, хориоидальные сплетения и сосуды. Изменения в веществе головного мозга носят характер продуктивно-некротического лейко-энцефалита с образованием кист и кальцинатов. Симптоматика ЦМВ-энцефалита и менингоэнцефалита достаточно полиморфна и не всегда отчетливо выражена. В периоде новорожденности отмечаются беспокойство, вялость, нарушение сознания вплоть до комы, угнетение или отсутствие рефлексов новорожденных, мышечная гипо- и гипертония, парезы, параличи, гиперкинезы, нарушение сосания, глотания, дыхания, косоглазие, асимметрия лица, нистагм, судороги, менингеальные знаки. У этих больных часто ошибочно диагностируют гипоксически-травматическое поражение ЦНС. В дальнейшем ЦМВ-энцефалит характеризуется длительным волнообразным течением. В периоде новорожденности ведущую роль играет синдром угнетения, в возрасте 1—2 месяцев — двигательных нарушений, в 2-6 месяцев — гипертензионный синдром, в 6—12 месяцев — задержки психомоторного развития. В ликворограмме обнаруживают лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз и увеличение содержания белка, однако у части пациентов изменения отсутствуют. При обследовании методами нейросонографии, компьютерной томографии и ядерного магнитного резонанса у новорожденных в перивентрикулярных областях визуализируют отечность мозговой ткани и участки повышенной плотности. В возрасте 1—3 месяцев в перивентрикулярной области обнаруживают кисты, а в области сосудов и желудочков — кальцинаты. К 4—12 месяцам присоединяются атрофия вещества головного мозга, нарушение его архитектоники и признаки гидроцефалии. У 15% больных в результате развития пролиферативно-экссудативного васкулита возникают кровоизлияния в головной мозг и субарахноидальное пространство.

С первых дней жизни у 50—80% больных появляется желтуха, которая характеризуется нарастанием в течение двух недель с последующим медленным и волнообразным уменьшением на протяжении одного — шести месяцев. Желтуха связана с развитием ЦМВ-гепатита и с усиленным гемолизом эритроцитов. ЦМВ-гепатит характеризуется быстрым присоединением холестатического синдрома. Регистрируются гепатоспленомегалия, изменение цвета мочи и кала, гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз (до 2—5 норм), щелочной фосфатазы, холестерина. Поражение клеток костного мозга приводит к усиленному гемолизу эритроцитов. В этом случае ЦМВИ протекает под «маской» гемолитической болезни новорожденных, конъюгационной желтухи или затянувшейся физиологической желтухи. Моча и кал сохраняют обычную окраску, наблюдается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции при нормальной активности трансаминаз. При развитии холестатического синдрома отмечается умеренное увеличение активности трансаминаз (до 1,5—2 норм) и щелочной фосфатазы (до 2—3 норм).

Геморрагический синдром регистрируется у 65—80% пациентов, обусловлен поражением эндотелия капилляров, развитием ДВС-синдрома и тромбоцитопении за счет поражения мегакариоцитов. Он проявляется кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, головной мозг и надпочечники, кровотечениями из носа и пупочной ранки, рвотой «кофейной гущей», меленой и гематурией.

У большинства больных (60-75%) имеет место гепатоспленомегалия, которая наряду с желтухой и геморрагической сыпью входит в триаду симптомов, позволяющих заподозрить ЦМВИ у детей первых дней жизни. У части пациентов развивается интерстициальная пневмония, которая протекает под «маской» синдрома дыхательных расстройств (одышка, диспноэ, тахипноэ, апноэ). При рентгенологическом обследовании обнаруживают двусторонние интерстициальные инфильтраты и эмфизему.

У трети больных развиваются интерстициальный нефрит и гломерулопатия, которые характеризуются появлением в моче ЦМК, протеинурией, циллиндрурией, эритроцитурией и лейкоцитурией, увеличением содержания мочевины и остаточного азота в крови.

У 30% детей возникает ЦМВ-гастроэнтероколит, симптомами которого являются рвота, жидкий стул и вздутие живота. В толстом кишечнике у части пациентов возникают язвы, что приводит к появлению патологических примесей в стуле (слизь, кровь), перфорации и перитониту. Возможно развитие ЦМВ-панкреатита, который протекает под «маской» муковисцидоза.

У 10% больных диагностируют миокардиты, хориоретиниты и увеи-ты. У всех больных имеет место ЦМВ-сиалоаденит, однако чаще всего он остается клинически нераспознанным. У части детей на коже появляется полиморфная пятнистая, папулезная и пятнисто-папулезная сыпь без типичной локализации.

В общем анализе крови обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции или лейкопению, тромбоцитопению.

Летальность при острой врожденной ЦМВИ колеблется от 5 до 30%. У 70-90% выживших детей имеют место остаточные явления в виде ней-росенсорной глухоты, слепоты, грубой задержки умственного развития, детского церебрального паралича, цирроза печени, хронического панкреатита, поликистоза почек, стеноза мочеточника, гидронефроза и др.

Хроническая форма развивается как исход острой врожденной ЦМВИ или в качестве первично-хронического процесса. Она характеризуется длительным течением с периодическими обострениями, которые связаны с углублением ИДС и присоединением микст-инфекции. Как и при острой форме, характерна полиорганность поражения, однако может доминировать патология какого-либо одного органа. Кроме того, в течение первых 3—6 месяцев жизни наличие материнских антител сдерживает диссеминацию возбудителя, поэтому клиническая симптоматика может быть слабо выраженной («светлый промежуток», «скрытый ЦМВ-синдром»). Указанные обстоятельства приводят к поздней диагностике заболевания.

К симптомам хронической врожденной ЦМВИ относят длительный субфебрилитет и плохую прибавку в массе тела. Клиника хронического ЦМВ-энцефалита включает отставание в психомоторном развитии, гипер-тензионно-гидроцефальный синдром, эписиндром, синдром вегетовисцеральных нарушений, пирамидные расстройства, очаговую симптоматику, атрофию зрительного нерва, нейросенсорную тугоухость и др.

Достаточно часто отмечаются генерализованная лимфоаденопатия и гепатоспленомегалия. У половины больных развивается хронический ЦМВ-гепатит, который характеризуется увеличением и уплотнением печени, спленомегалией, повышением активности трансаминаз, развитием гипо- и диспротеинемии. Возможно формирование цирроза печени.

Пациенты с хронической врожденной ЦМВИ относятся к группе часто болеющих детей. У них отмечаются повторные ринофарингиты, ларинготрахеиты, обструктивные бронхиты, бронхиолиты, пневмонии. У 25% больных имеют место пиелонефрит и кистофиброзные изменения в почках. У большинства детей регистрируются изменения со стороны

ЖКТ — снижение аппетита, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, метеоризм, обнаруживаются признаки дисбактериоза кишечника и диспан-креатизма. У 10—15% пациентов развиваются хронические хориоретинит и увеит, которые часто заканчиваются потерей зрения. Сиалоаденит имеет место у всех больных, однако клинически, как правило, не распознается. В общем анализе крови обнаруживают анемию и тромбоцитопению.

Реактивация хронической врожденной ЦМВИ происходит, как правило, в возрасте 3—6 месяцев, что связано с катаболизмом материнских антител и присоединением микст-инфекции, вызванной вирусами (в том числе герпесвирусами), внутриклеточными патогенами (хламидиями, микоплазмами), бактериями, грибками и простейшими. Формирование микст-инфекции на фоне углубления ИДС часто приводит к летальному исходу.

Латентная форма является наиболее частой (90—95% больных) и характеризуется отсутствием клинических симптомов при рождении. Вместе с тем эти дети представляют группу риска по неблагоприятному течению интеркуррентных инфекционных заболеваний. Реактивация ЦМВ может протекать под «масками» длительного субфебрилитета, лимфоаде-нопатии, острой респираторной инфекции и др. У 5—17% детей в дошкольном и младшем школьном возрасте возникают отдаленные последствия антенатальной инфекции — хориоретинит, глухота, задержка умственного и речевого развития, нарушение поведения, трудности в обучении, хроническая патология печени и др.

Приобретенная ЦМВИ. Клиника приобретенной ЦМВИ зависит от возраста ребенка, состояния иммунного статуса, путей инфицирования и дозы вируса.

Приобретенная ЦМВИ у грудных детей чаще протекает в латентной форме. Клиническая манифестация имеет место у 20% пациентов. Повышается температура тела, появляются вялость, сонливость, адинамия, беспокойство, рвота, срыгивания, снижение аппетита и прибавки в массе тела, неустойчивый стул, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, сиалоаденит, геморрагический синдром, патология со стороны легких (пневмония, бронхит, бронхиолит), почек (нефрит, пиелонефрит), печени (гепатит), ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит), ЖКТ (энтероколит) и анемия. Заболевание характеризуется затяжным волнообразным течением. В случае развития микст-инфекции возможен летальный исход. В дальнейшем присоединяются микро- и гидроцефалия, спастические параличи, отставание в психомоторном развитии, хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва.

Приобретенная ЦМВИ у детей старшего возраста также протекает преимущественно в латентной форме. Реактивация происходит бессимптомно или сопровождается клиникой субфебрилитета, лимфоаденопатии, катара верхних дыхательных путей и др. У этих больных отмечается более тяжелое течение интеркуррентных инфекционных заболеваний.

Острая форма развивается, как правило, в условиях ИДС или при переливании инфицированной крови. Инкубационный период составляет от 15 дней до 3 месяцев. К локализованным формам относят сиалоаденит, гриппоподобный синдром и гепатит. Следует отметить, что с точки зрения патогенеза их выделение является достаточно условным. Генерализованные формы характеризуются острым началом, выраженными симптомами интоксикации и полиорганными поражениями. Они включают мононуклеозоподобный синдром, поражение легких, ЦНС, почек, печени, ЖКТ и др.

При ЦМВ-сиалоадените повышается температура тела, появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации, увеличение и болезненность слюнных желез (чаще околоушных, реже подчелюстных и подъязычных). В дальнейшем сиалоаденит приобретает хроническое течение и сопровождается фиброзом слюнной железы.

Мононуклеозоподобный синдром развивается преимущественно у детей младше трех лет жизни. Заболевание начинается с повышения температуры тела до субфебрильных цифр и появления симптомов интоксикации, которые могут сохраняться в течение двух и более недель. У трети пациентов температура тела фебрильная. Отмечается системное увеличение лимфоузлов, преимущественно переднешейных. Лимфоузлы у большинства детей (70%) не достигают больших размеров (микрополиаде-ния). Гепатоспленомегалия регистрируется у 40% больных. Тонзиллит чаще имеет катаральный характер, отмечаются признаки аденоидита. Полиморфная экзантема пятнистого, папулезного и пятнисто-папулезного характера встречается достаточно редко. Возможно увеличение слюнных желез. В анализе крови обнаруживают лимфоцитоз и атипичные мононуклеары.

Интерстициальная ЦМВ-пневмония сопровождается повышением температуры тела, появлением малопродуктивного коклюшеподобного кашля, одышки и цианоза. Физикальные данные достаточно скудные. У части больных развивается обструктивный бронхит.

Поражение ЦНС протекает в форме менингоэнцефалита, клиническими симптомами которого являются нарушение сознания, психические расстройства, судороги, спастические геми- и парапарезы, менингеаль-ные знаки. У больных с ИДС возможно развитие энцефаломиелопатии, миелопатии и полирадикулоневропатии.

Клинические симптомы ЦМВ-нефрита, как правило, отсутствуют. В анализе мочи выявляются ЦМК, протеинурия, цилиндрурия, большое количество эпителия.

Поражение печени протекает в форме подострого гепатита с холестатическим синдромом. На фоне симптомов интоксикации появляются умеренная желтуха и гепатоспленомегалия. Отмечаются гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, увеличение содержания холестерина.

При поражении ЖКТ возникают вздутие живота, упорная рвота, жидкий стул без патологических примесей, снижение массы тела. В желудке и кишечнике возможно образование язв, приводящих к перфорации и развитию перитонита. За счет кистозного перерождения и нарушения функции поджелудочной железы в копрограмме появляется большое количество нейтрального жира.

Хроническая форма чаще протекает под «масками» рецидивирующего обструктивного бронхита, хронической пневмонии, хронического сиало-аденита, гепатита, панкреатита, нефрита, гастрита, энтероколита, вегето-сосудистой дистонии, диэнцефального синдрома и др.

Диагностика

Диагностика ЦМВИ основана на учете данных эпидемического анамнеза (группы риска), клинических симптомов и дополнительного обследования. Лабораторная диагностика включает три группы методов.

1. Детекция ЦМВ и его ДНК.

Вирусологический метод является «золотым стандартом» лабораторных тестов. Материалами служат кровь, моча, слюна, ликвор, цервикальная слизь, амниотическая жидкость, сперма и образцы тканей. К недостаткам относятся трудоемкость и длительность проведения (2— 3 недели). . Быстрый культуральный метод (shell vial assay) является вариантом вирусологического метода, при котором через 6 часов после заражения культуры клеток с помощью моноклональных антител проводят детекцию ранних антигенов ЦМВ. . Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет выявлять ДНК вируса в различных биологических материалах. Мбтод ПЦР в режиме реального времени (real-time PCR) позволяет определить титр вируса в биологических жидкостях, клетках, биоптатах. У больных ВИЧ-инфекцией показателями активности ЦМВ является вирусная нагрузка крови более 10 4 копий ДНК в 1 мл плазмы и более 10 3 копий ДНК в 100 тыс. лейкоцитов.

2. Определение маркеров специфического гуморального иммунного ответа. Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет раздельно определять антитела классов IgM и IgG, в том числе к предранним (IEA) и поздним антигенам ЦМВ, а также авидность антител IgG. Антитела класса IgM появляются через 7 дней после первичного инфицирования или реактивации ЦМВ. При первичной инфекции их титр увеличивается в течение 2 месяцев, а к 10 месяцу антитела класса IgM исчезают. При реактивации антитела класса IgM исчезают в более короткие сроки. Выработка антител класса IgG начинается с 3—4 недели при первичной ЦМВИ и через 2 недели после ее реактивации. В настоящее время разработаны тест-си-стемы для характеристики авидности антител класса IgG (прочности связывания антигена и антитела). Низкоавидные антитела (индекс авидности менее 30%) являются показателем ранней первичной инфекции. Высокий титр среднеавидных IgG (индекс авидности 31-49%) указывает на позднюю первичную инфекцию. Высокая авидность IgG (индекс авидности более 50%) с учетом титра свидетельствует о латентной или хронической инфекции. Выпускаются также тест-системы, позволяющие выявлять антитела IgM и IgG к предранним (1ЕА) и поздним антигенам ЦМВ. Наличие антител IgM и IgG к предранним белкам ЦМВ свидетельствует об активной репликации вируса. Для диагностики цитомегаловирусного энцефалита в настоящее время разработаны тест-системы, позволяющие определить интратекальный синтез антител класса IgG.

3. Выявление маркеров цитопатогенного действия вируса. Цитологический метод чаще применяется для обнаружения ЦМК в моче и слюне, реже — в ликворе, грудном молоке, желудочном соке, сперме, цервикальной слизи. Чувствительность метода достаточно низкая (50%), поэтому исследование рекомендуют повторять в течение 3—4 дней. В настоящее время используется как вспомогательный метод диагностики. Обнаружение ЦМК в биологических материалах свидетельствует об активной репликации вируса.

С учетом слабого иммунного ответа при ЦМВИ лабораторная диагностика должна проводиться с использованием не менее двух групп лабораторных тестов — детекции ЦМВ, его ДНК и выявления специфических антител. Первая группа методов имеет более высокую диагностическую ценность, поскольку сам вирус и его ДНК можно обнаружить до появления клинической симптоматики или одновременно с ней. Специфический иммунный ответ развивается в более поздние сроки и не всегда является адекватным. Помимо собственно диагностики ЦМВИ лабораторное обследование преследует цель определить активность инфекционного процесса.

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ должна проводиться в первые две недели жизни, поскольку в более поздние сроки нельзя исключить интра- и постнатальное инфицирование.

При трактовке результатов детекции вируса и его ДНК необходимо помнить о том, что ЦМВ достаточно быстро исчезает из крови, но в течение длительного времени может быть выделен из других биологических сред.

Серологическая диагностика врожденной ЦМВИ существенно затруднена. Это связано с тем, что в течение первых 3—6 месяцев жизни у ребенка циркулируют материнские антитела класса IgG. Период полураспада IgG составляет 21 день, поэтому в течение первых трех — четырех недель жизни титр этих антител снижается в полтора—два раза. Из-за феномена иммунологической толерантности выработка собственных антител у детей может быть сниженной. У 35% детей с врожденной ЦМВИ антитела класса IgM при рождении отсутствуют и появляются только в возрасте старше одного месяца жизни.

Следует придерживаться следующих правил серологического обследования:

При подозрении на врожденную ЦМВИ ребенка необходимо обследовать в первые две недели жизни. . До шестимесячного возраста одновременно с ребенком обследуют его мать. . Обследование должно проводиться до введения препаратов крови. . Необходимо повторное определение титров антител с интервалом в две-три недели в одной и той же лаборатории с использованием одинаковых методик и реактивов. . Обязательно проведение клинико-лабораторных сопоставлений.

Критерии лабораторной диагностики врожденной ЦМВИ:

Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови или других биологических жидкостях. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз. Лабораторные критерии активности врожденной ЦМВИ. . Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови и ликворе. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз.

Критерии лабораторной диагностики приобретенной ЦМВИ, определения стадии заболевания и активности инфекционного процесса представлены в табл.

Инфекционные заболевания	Неинфекционные заболевания
TORCH-синдром
. Врожденный токсоплазмоз Врожденная краснуха Врожденная ИПГ Врожденная ветряная оспа Врожденный хламидиоз Врожденный микоплазмоз Врожденная энтеровирусная инфекция Врожденный листериоз Врожденный сифилис и др.	. Генетическая патология Врожденные пороки развития при действии ионизирующей радиации, медикаментов, токсических агентов и др.
Синдром сиалоаденита
. Эпидемический паротит Гнойный (вторичный) сиалоаденит Паротит при ВИЧ-инфекции Туберкулезслюнных желез Актиномикоз слюнных желез	. Синдром Микулича при остром лейкозе Рецидивирующий аллергический паротит Опухоль слюнной железы Слюнокаменная болезнь
Мононуклеозоподобный синдром
. Эпштейна—Барр вирусная инфекция Инфекция простого герпеса Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 6-го типа Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 7-го типа Аденовирусная инфекция ВИЧ-инфекция Токсоплазмоз Хламидиоз Иерсиниоз Листериоз Туляремия Бруцеллез	. Туберкулез Онкологические заболевания (лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома, гистиоцитоз)

С учетом иммунодепрессивной активности ЦМВ в комплекс обследования необходимо обязательно включать исследование иммунного статуса. В иммунограмме выявляют уменьшение количества Т-лимфоцитов (CD3) и их пролиферации в ответ на митогены, инверсию иммунорегуляторного индекса CD4/CD8 за счет снижения Т-хелперов (CD4) и повышения цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), поликлональную активацию В-лимфоцитов (CD20), которая сопровождается гипер- или гипоиммуноглобулинемией, снижение функциональной активности макрофагов, нейтрофилов, уменьшение числа естественных киллерных клеток (CD16), выработки интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2) и интерферона.

Дифференциальная диагностика. Многообразие клинических симптомов ЦМВИ диктует необходимость дифференциальной диагностики с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний с учетом ведущего клинического синдрома. При врожденной ЦМВИ ведущим является TORCH-синдром, при приобретенной ЦМВИ — «Синдром си-алоаденита» и «Острый мононуклеозоподобный синдром».

Лечение

Лечение ЦМВИ является этапным, комплексным, включает режим, диету, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Госпитализацию осуществляют с учетом формы тяжести заболевания. На период тяжести состояния назначают постельный режим. Лечебное питание должно быть сбалансированным по основным ингредиентам, включать витамины и микроэлементы.

Показаниями для назначения этиотропной терапии являются клинико-лабораторные показатели активности ЦМВИ. Для лечения ЦМВИ применяют несколько групп этиотропных препаратов, выбор которых зависит от формы заболевания.

1. Вироцидные препараты — аномальные нуклеозиды (ганцикловир, ацикловир, валацикловир, фамцикловир), фоскарнет, инозин пранобекс, арбидол. Наиболее высокой активностью в отношении ЦМВ обладает ганцикловир (цимевен). Показаниями к его назначению являются генерализованные формы ЦМВИ, а также локализованные формы с тяжелым и осложненным течением. Препарат вводят внутривенно капельно в течение 2—3 недель, затем переходят на поддерживающую терапию. Достаточно часто возникают побочные эффекты — анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение сывороточного креатинина, реактивный панкреатит и др. Фоскарнет является ингибитором вирусной ДНК-полимеразы. Показания к назначению аналогичны ганцикловиру. Вводится внутривенно капельно в течение 10—14 дней. Часто вызывает развитие побочных эффектов (анемии, нейтропении, тромбоцитопении и др.), не проникает через гематоэнцефалический барьер. При тяжелой патологии (ЦМВ-пневмония у лиц с ИДС) фоскарнет рекомендуют сочетать с ганцикловиром. Инозин пранобекс подавляет репликацию ЦМВ посредством связывания с рибосомой клеток и изменения ее стереохимического строения. Препарат эффективен в отношении других ДНК- и РНК-содержащих вирусов, обладает иммуномодулирующей активностью — усиливает пролиферацию Т-лимфоцитов, Т-хелперов, естественных киллерных клеток, стимулирует функциональную активность Т-лимфоцитов, продукцию интерлейкинов, антител, повышает хемотаксическую и фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов. При легких и среднетяжелых формах изопринозин (инозин пранобекс) назначают в дозе 50—100 мг/кг/сут в 3—4 приема курсом 7—10 дней, при тяжелых формах — 10—15 дней. При необходимости проводят еще 2 курса с интервалом в 7—10 дней. Валацикловир (вал-трекс) применяют у детей старше 12 лет жизни для профилактики реактивации ЦМВИ после трансплантации. Препарат назначают внутрь в течение трех месяцев. Чувствительность ЦМВ к другим аномальным нуклеозидам (ацикловиру, фамцикловиру) низкая. Доказана эффективность арбидола при лечении ЦМВ-мононуклеоза у детей. Препарат назначают в возрастной дозе в течение 7 дней, затем 2 раза в неделю в течение 4 недель.

2. Иммуноглобулины. Неоцитотект — это иммуноглобулин человека с повышенным содержанием антител против ЦМВ. Препарат применяют при генерализованных формах ЦМВИ, а также при локализованных формах с тяжелым и осложненным течением. Неоцитотект вводят внутривенно капельно один раз в два дня до исчезновения симптомов заболевания. Препарат лишен побочных эффектов, характерных для ганцикловира и фоскарнета. Используют другие иммуноглобулины для внутривенного введения (сандоглобулин, пентаглобин, иммуновенин, интраглобин, интратект и др.). При легких формах внутрь назначают комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП).

3. Интерфероны. Интерфероны используют в комплексе с вироцидными препаратами и иммуноглобулинами. Интерфероны для внутримышечного введения (реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А и др.) назначают детям старше 2 лет жизни при генерализованных формах ЦМВИ, а также при тяжелом и осложненном течении локализованных форм. Препараты вводят внутримышечно в дозе 500 тыс. — 2 млн ME один раз в день в течение 10—14 дней, затем 3 раза в неделю в течение 3—6 месяцев или переводят больного на поддерживающую терапию вифероном реафероном-ЕС-липинт или генфероном-лайт под контролем клинико-лабора-торных показателей. Виферон для лечения врожденной ЦМВИ вводят ректально 2 раза в день ежедневно в течение 10 дней, затем переходят на поддерживающую терапию 2 раза в день через день в течение 3—6 месяцев. Детям в возрасте до 2 месяцев назначают виферон-1 по 1 свече 2 раза в день, от 2 до 4 месяцев — виферон-1 по 2 свечи утром и 1 свече вечером, от 4 до 6 месяцев — виферон-1 по 2 свечи 2 раза в день, старше 6 месяцев — виферон-2 по 1 свече 2 раза в день. Для лечения приобретенной ЦМВИ у детей младше 7 лет жизни используют виферон-1, старше 7 лет — виферон-2. Препарат назначают по 1 свече 2 раза в день в течение 10 дней, затем по 1 свече 2 раза в день 3 раза в неделю в течение 1—6 месяцев под контролем клинико-лабораторных показателей. Разовая доза генферона лайт в форме ректальных свечей у детей младше 7 лет составляет 125 тыс. ME, старше 7 лет — 250 тыс. ME. Стартовая терапия — по 1 свече 2 раза в день 10 дней, поддерживающее лечение — по 1 свече на ночь через день в течение 1-3 месяцев. Реаферон-ЕС-липинт при генерализованной врожденной ЦМВИ и ЦМВ-гепатите назначают детям старше 5 лет в дозе 3 млн ЕД/м 2 внутрь 2 раза в день в течение 10 дней, затем 1 раз в день в течение 3 месяцев.

4. Индукторы интерферона (неовир, циклоферон, анаферон, кагоцел, амиксин) показаны в качестве стартовой терапии в комплексе с вироцидными препаратами при легких и среднетяжелых формах, в качестве поддерживающей терапии — после курса вироцидных препаратов и интерферонов. Препараты назначают по пролонгированным схемам.

5. Антибиотики применяют при развитии бактериальных инфекций. Используют защищенные аминопенициллины, цефалоспорины 3-4-го поколения, макролиды, карбапенемы.

Патогенетическая терапия включает назначение иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, нейпоген, ИРС-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс и др.) и цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин) под контролем иммунограммы. Проводятдезинтоксикационную терапию. При легких и среднетяжелых формах рекомендуют обильное питье, а при генерализованных, тяжелых и осложненных — внутривенные капельные инфузии глюкозо-солевых растворов. С целью дезинтоксикации при легких и среднетяжелых формах используют энтеросорбенты (смекта, фильтрум, энтеросгель и др.), при тяжелых и осложненных формах — методы внепочечной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез). Больным назначают поливитамины и витаминно-минеральные комплексы, препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, элькар др.), пробиотики (бифиформ, линекс, бифидум-бактерин-форте), растительные адаптогены. По показаниям применяют антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз, церебро-и ангиопротекторы, оксигенотерапию. Патогенетическую терапию конкретных нозологических форм (энцефалит, пневмония, гепатит, панкреатит, кардит) проводят по общим правилам.

Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих препаратов, сердечных гликозидов и др.

Реабилитация

Диспансерное наблюдение осуществляют участковый педиатр и инфекционист. В диспансерном наблюдении нуждаются больные врожденной ЦМВИ и дети группы риска, родившиеся от женщин с ЦМВИ и матерей с отягощенным акушерским анамнезом. Больных острой врожденной ЦМВИ и детей из группы риска наблюдают в течение одного года, пациентов с хронической ЦМВИ — в течение трех лет после стойкой ремиссии, детей с резидуальной формой — до достижения подросткового возраста. Осмотры проводятся в возрасте 1, 3, 6 и 12 месяцев жизни, далее один раз в полгода. Обследование включает клинический осмотр, по показаниям — консультации специалистов (невролог, JlOP-врач, гастроэнтеролог, гематолог, нефролог, пульмонолог, окулист, стоматолог, кардиолог, иммунолог и др.). Проводят лабораторное обследование — общий анализ крови, мочи, маркеры ЦМВИ методом ИФА и ПЦР, моча и слюна на ЦМК, иммунограмма; по показаниям — биохимическое исследование крови, маркеры ВПГ, ВЭБ, ВВЗ, ВГЧ-6, ВГЧ-7, токсоплазм, хламидий, микоплазм методами ИФА и ПЦР, бактериологическое обследование. При необходимости назначают инструментальное обследование — исследование глазного дна, УЗИ органов брюшной полости, нейросонографию, допплерографию, РКТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ, РЭГ, аудиограмму и др.

Реабилитационная терапия включает охранительный режим, сбалансированное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами. Назначают интерфероны (виферон, реаферон-ЕС-липинт) по схеме поддерживающей терапии, индукторы интерферона (циклоферон, неовир, амиксин, анаферон) по пролонгированным схемам под контролем клинико-лабораторных показателей. Рекомендуют прием поливитаминов, витаминно-минеральных комплексов, препаратов метаболической терапии, пробиотиков. Под контролем иммунограммы используют иммуномодуляторы.

Профилактика

Вакцины против ЦМВ не прошли лицензирование в отношении безопасности, поэтому основное значение имеет неспецифическая профилактика. Профилактика врожденной ЦМВИ проводится на прегравидарном, гравидарном и постнатальном этапах. Кормящим женщинам-вирусовыделителям рекомендуют строго соблюдать правила личной гигиены при уходе за детьми, отказаться от грудного вскармливания или кормить ребенка грудным молоком, пастеризованным при 72 °С в течение 30 секунд. Неспецифическая профилактика приобретенной ЦМВИ заключается в соблюдении правил личной гигиены и санитарно-противоэпидемического режима при контакте с больным манифестной формой ЦМВИ или вирусовыделителем. Необходимы обследование доноров крови и органов, сокращение показаний к гемотрансфузиям, переливание отмытых эритроцитов. Для профилактики реактивации ЦМВИ у реципиентов трансплантатов используют цитотект, ганцикловир, фоскарнет и валацикловир. Профилактике полового и парентерального путей передачи ЦМВ способствуют нравственное воспитание подростков, пропаганда здорового образа жизни, отказ от наркотиков.

Цитомегаловирусная инфекция передается половым путем, со слюной, во время родов и с материнским молоком. Возбудитель инфекции – ДНК-геномный вирус рода цитомегаловирусов. Источником инфекции является больной человек с острым или латентным течением патологии. Вирус находится в биологических секретах, слюне, молоке, слизи, слезах, семенной жидкости и секрете шейки матки.

Муж алкоголик?

Передается инфекция несколькими путями – воздушно-капельным, контактным, трансплацентарным. Симптомы цитомегаловирусной инфекции у взрослых проявляются только при остром течении заболевания, но чаще заболевание протекает латентно, активируется только при снижении иммунной защиты. Специфической клинической картины вируса нет, так как он может активироваться в любой части тела, зависимо от локализации вируса.

Ранее считалось, что цитомегаловирус у мужчин и женщин – это «заболевание поцелуев» и вирус находится только в слюне. Сегодня выявлено, что он находится в любой биологической жидкости человека.

Симптомы ЦМВ

Цитомегаловирус может размножаться только в очень благоприятных условиях. В здоровом организме вирус ведет себя скрыто, никак не проявляя. Зараженный человек является только носителем, но как только иммунитет ослабнет, инфекция активируется и начинается заболевание. В переводе – это болезнь, во время которой клетки начинают увеличиваться . Под действием вируса клетки перестают делиться и сильно разбухают.

Устали от вечных пьянок?

Многим знакомы эти ситуации:

• Муж пропадает где-то с друзьями и приходит домой "на рогах"...
• Дома исчезают деньги, их не хватает даже от получки до получки...
• Когда-то любимый человек становится злым, агрессивным и начинает распускать руки...
• Дети не видят отца трезвым, только вечно недовольного пьяницу...

Если Вы узнали свою семью - не терпите это! Выход есть!

Цитомегаловирус имеет разнообразные клинические проявления, которые становятся выраженными при иммунодефиците.

Вирус становится опасным при ВИЧ и в период беременности, так как есть риск поражения плода.

Врожденная ЦМВ инфекция в первые годы жизни ребенка никак себя не проявляет, затем на поздних стадиях развития уже проявляются различные нарушения. Это может быть снижение интеллекта, нарушение речи, атрофия зрительных нервов. В 10% случаев симптомы цитомегаловируса проявляются цитомегаловирусным синдромом.

При острой врожденной форме заболевания оно протекает тяжело, присоединяется вторичная инфекция. Есть риск гибели плода на раннем, позднем сроке беременности и в первые недели жизни.

При врожденной инфекции на раннем сроке беременности возможны такие последствия:

• внутриутробная гибель плода;
• врожденные пороки ребенка;
• гипоплазия легких, аномалии почек;
• сужение легочного ствола;
• микроцефалия, атрезия пищевода.

При заражении на поздних сроках беременности пороков развития не возникает, но уже с рождения нужно проводить лечение цитомегаловирусной инфекции, так как появляются признаки различных внутренних заболеваний. Это может быть желтуха, геморрагический синдром, гемолитическая анемия, цирроз печени. У ребенка появляются различные клинические проявления поражения внутренних органов. Из числа возможных заболеваний можно выделить нефрит, поликистоз поджелудочной железы, колит, энтерит, воспаление легких.

Хроническая врожденная инфекция проявляется микрогирией, гидроцефалией, помутнением стекловидного тела и хрусталика.

Приобретенный цитомегаловирус у женщин и мужчин чаще протекает скрыто. Цитомегалия проявляется бессимптомным носительством с хроническим течением.

Цитомегаловирусная инфекция у взрослых острого течения не имеет четких клинических проявлений. Заболевание схоже по основным признакам с хроническим мононуклеозом, гриппом и другими инфекциями. Лечащий врач в таком случае проводит симптоматическое лечение. Цитомегаловирус у мужчин, симптомы которого размыты, может проявиться поражением желудочно-кишечного тракта, перфорацией и кровотечением.

Цитомегаловирус при ВИЧ

У людей с иммунодефицитом разной степени тяжести и выраженности цитомегаловирус проявляется различными поражениями внутренних органов и систем. В патологический процесс могут вовлекаться желудочно-кишечный тракт, печень, мочеполовая система, легкие, почки. Чаще всего диагностируются воспалительные заболевания мочеполовой системы, энцефалиты, энтероколиты, пневмонии, гепатиты. Иногда патология приводит к сепсису, что имеет неблагоприятный исход.

У пациентов с цитомегаловирусной инфекцией могут наблюдаться язвы двенадцатиперстной кишки и желудка, перитонит, внутреннее кровотечение.

У больных СПИДом развивается хронический энцефалит. Прогрессирование заболевания приводит к слепоте пациентов, на сетчатке появляются некротические участки, и они постепенно расширяются.

ЦМВ пневмония

Цитомегаловирусная пневмония диагностируется примерно у 25% пациентов с цитомегаловирусной инфекцией. Чаще она наблюдается после перенесения операции и пересадки костного мозга. Прогноз неблагоприятный, и смертность среди таких пациентов достигает 90%.

Наиболее тяжело пневмония протекает у лиц пожилого возраста.

ЦМВ у беременных

Цитомегаловирусная инфекция у беременных считается наиболее опасной, так как есть риск поражения плода и его внутриутробной гибели. Течение беременности будет зависеть от клинической формы вируса. Острая инфекция приводит к поражению легких, почек и печени, а также головного мозга. Женщины при этом имеют жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, снижение веса, выделения из гениталий, увеличение и болезненность лимфатических узлов.

На фоне патологических изменений в организме женщины плод имеет зачастую большую массу тела. Также можно наблюдать близкое прикрепление хориальной ткани, раннюю отслойку плаценты. При родах возможна большая кровопотеря, а в дальнейшем у женщины нарушается менструальный цикл.

У беременных инфекция часто протекает латентно, проявляясь только в периоды обострения. Для установления диагноза проводится лабораторная диагностика.

У женщин с хронической цитомегаловирусной инфекцией диагностируется эрозия шейки матки, дисфункция яичников. Из экстрагенитальных патологий может развиваться пневмония, гепатит, холецистит, мочекаменная болезнь, хронические патологии слюнных желез.

Патогенез

Зависимо от пути заражения входными воротами инфекции могут служить дыхательные пути, половые органы, слизистые оболочки, ЖКТ. Вирус попадает в кровеносную систему, внедряется в лейкоциты, где и происходит репликация. Пораженные клетки начинают активно увеличиваться, и представляют собой структуру скопления вируса. Цитомегаловирусные клетки дают начало таким процессам, как развитие узелковых инфильтратов, нарушение структуры головного мозга, фиброз различных внутренних органов.

Инфекция может длительно протекать латентно, локализуясь в лимфатической системе. Вирус в это время подавляет клеточный иммунитет. Его активация приводит к генерализированному поражению внутренних органов.

Диагностика

Дифференциальная диагностика вируса затруднительна в силу отсутствия специфических клинических проявлений. Для установления диагноза важно применять одновременно несколько лабораторных исследований.

Диагностика заключается в исследовании слюны, мочи, крови, грудного молока, ликвора.

Применяются серологические, вирусологические и цитологические методы диагностики. Наиболее рациональный и доступный метод – это выявление увеличенных измененных клеток. Информативность такой диагностики составляет около 60%, потому обязательно проводятся дополнительные мероприятия.

Золотым стандартом является вирусологический метод , но для его проведения требуется много времени, потому нет возможности начать терапию и профилактику.

Для установления диагноза достаточно выделить антиген, не выявляя вирус, для чего применяется иммуноферментный анализ (ИФА), полимерная цепная реакция (ПЦР) и реакция иммунофлюоресценции (РИФ).

Анализ ПЦР обладает высокой чувствительностью, потому считается наиболее точным и прогрессивным. Его преимуществом будет возможность ранней диагностики латентной инфекции.

Анализ ИФА получил наиболее широкое распространение за последние годы, он позволяет выявить специфические антитела, что важно для выявления первичной цитомегаловирусной инфекции.

Медикаментозное лечение

Лечение цитомегаловируса вызывает немалые трудности, ведь многие противовирусные препараты оказались неэффективными. Долго проводились исследования, чем и как лечить цитомегаловирус, дабы не возникло парадоксальных реакций.

Чем и как вылечить цитомегаловирус:

• препарат Ганцикловир замедляет распространение и развитие вируса, но он совсем не эффективен при поражении желудочно-кишечного тракта, головного мозга и легких;
• препарат Фоскарнет применяется при ЦМВ;
• для лечения беременных предлагают иммуномодуляторы – Т-активин, Левамизол;
• терапия тяжелых форм вирусной инфекции проводится препаратом Ганцикловир;
• назначаются интерфероны и комбинированные противовирусные лекарства.

На сегодня выявлено эффективное лечение, включающее одновременное назначение противовирусных средств с интерфероном, что дополняется препаратами для коррекции работы иммунной системы.

Внутримышечно больным вводится антицитомегаловирусный иммуноглобулин в течение 10 дней по 3 мл. Неспецифические иммуноглобулины применяются с целью профилактики – это препарат Сандоглобулин.

Эффективные препараты

Все препараты для лечения можно разделить на несколько групп:

1. Симптоматические – назначаются с целью купирования симптомов цитомегаловирусной инфекции. Это обезболивающие, средства народной медицины, сосудосуживающие, противовоспалительные, местные лекарства, капли в нос и глаза.
2. Противовирусные лекарства – применяются для остановки размножения вирусной инфекции. Это препараты Ганцикловир, Панавир, Фоскарнет и другие.
3. Для стимуляции иммунной системы применяются иммуномодуляторы – лекарства Неовир, Роферон, Циклоферон, Виферон.
4. Препараты для вторичного лечения, восстановления пораженных органов.
5. Иммуноглобулины для связывания и уничтожения вирусной инфекции – Мегалотект, Цитотект, НеоЦитотект.

Препарат Ганцикловир

Это один из наиболее действенных лекарств при цитомегаловирусе. Лечащий врач назначает его при осложненной инфекции с поражением внутренних органов. Он действенен при врожденной и приобретенной инфекции, ЦМВ при ВИЧ и во время беременности.

Препарат выпускается в виде порошка для внутривенного введения.

Препарат Фоскарнет

По эффективности это лекарство не уступает Ганцикловиру, но оказывает токсическое действие практически на все органы. Назначается он только в крайне тяжелых случаях течения цитомегаловирусной инфекции.

Фоскарнет противопоказан при беременности и кормлении грудью.

Препарат Панавир

Лекарство Панавир оказывает менее губительное влияние на внутренние органы. Он выпускается в форме раствора и геля для наружного применения. Его назначают для борьбы с различными герпевирусными инфекциями.

Для терапии цитомегаловирусной инфекции назначается раствор для внутримышечного введения. Препарат хоть и низкотоксичный, но он противопоказан для детей и в период беременности.

Препарат Цитотек

Лекарство Цитотек считается наиболее оптимальным для борьбы с цитомегаловирусной инфекцией. Он эффективен и практически полностью безопасен в плане токсичности.

Назначается в виде раствора для внутримышечного введения. Сегодня также применяется новая версия лекарства – НеоЦитотек.

Иммуномодуляторы

Лекарственные средства этой группы назначаются для улучшения работы иммунной системы и стимуляции самостоятельной борьбы организма с вирусной инфекцией. При ЦМВ применяется Виферон, Роферон, Лейкинферон.

Применяются также индукторы интерферона на протяжении 14 дней – это Неовир и Циклоферон.

Иммуномодуляторы противопоказаны детям до 1 года, так как у ребенка еще не полностью сформирована иммунная система. Во всех остальных случаях они активно используются для дополнительной терапии.

Цитомегаловирус человека (ЦМВ) относится к герпетическим вирусам. Как и другие вирусы герпеса, после первичного заражения цитомегаловирусная инфекция у взрослых и детей остаётся в организме и может активироваться при нарушении иммунной системы. Заражение происходит без симптомов, за исключением случаев инфицирования плода, новорожденных (у маленьких детей вследствие воздействия вируса может развиться цитомегалия) и людей с нарушенной иммунной системой. В то время, как у плода ЦМВ вызывает врождённые дефекты, у людей с нарушением иммунной системы инфекция цитомегаловирусом происходит под видом воспалительных заболеваний различных органов – печени, лёгких, толстой кишки, ткани головного мозга и сетчатки глаза.

Цитомегаловирус представляет собой самый большой ДНК-содержащий вирус, заражающий людей. Есть также ЦМВ животных, но он не могут быть передан человеку.

Инфицированные клетки после инфекции увеличиваются. Отсюда он произошло название вируса, т.к. в переводе с грецкого клетка называется «kytos», а большой – «megas». Вирус впервые был выделен из слюнных желез, поэтому заболевание получило название «болезнь слюнных желез».

Передача цитомегаловируса

Единственным источником цитомегаловируса является человек, а именно – больной человек или носитель. Инфекция передаётся при тесном личном контакте – через рот, воздухом или при половом контакте. Распространение инфекции происходит также при переливании крови, пересадке органа, через грудное молоко и от матери к плоду. Вирус обнаруживается в крови, слюне, слезах, моче, грудном молоке, сперме, влагалищных выделениях и поражённых органах. После первичной инфекции вирус исключается на протяжении очень долгого времени. Инкубационный период, обычно, составляет от 20 до 60 дней.

Заболеваемость

Заболеваемость населения увеличивается с возрастом и зависит от социально-экономических условий. В то время, как в общей численности населения развивающихся стран мира лица старше 5 лет уже являются инфицированными, в развитых странах половина представителей этой возрастной группы ЦМВ не затронуты.

Как происходит заражение?

Цитомегаловирус у взрослых (у мужчин, у женщин) и детей попадает в организм через слизистую оболочку органов дыхания, ЖКТ или мочеполовую систему, а в теле распространяется при помощи белых кровяных клеток. Первичная инфекция часто протекает бессимптомно, после неё вирус сохраняется в клетках почек и слюнных желез, где в течение длительного времени размножается и выводится из организма со слюной и мочой. После того, как иммунная система приобретает контроль над инфекцией, цитомегаловирус сохраняется в латентном состоянии в некоторых типах белых кровяных телец (моноциты и макрофаги). Активация инфекции также может протекать бессимптомно. Опасность представляет ситуация у женщин при беременности, когда вирус проникает через плаценту и инфицирует плод. Главным образом, он влияет на формирование печени, мозга и крови. У людей с ослабленным иммунитетом также вызывает серьёзные проявления.

Симптомы

В большинстве случаев заболевание происходит бессимптомно или с нехарактерными признаками. После того, как произошло первичное инфицирование, вирус сохраняется в организме.

Признаки, в соответствии с классификацией

Врождённая ЦМВ-инфекция у малышей представляет собой достаточно распространённое явление, при котором в 50% случаев первичное инфицирование происходит через плаценту. Повторные инфекции и активация возникает лишь у 1% детей. Цитомегалическая болезнь является более серьёзной у плодов неиммунных матерей. Поражаются, преимущественно, мозг, печень и кроветворение.

Вследствие расстройства кроветворения доходит к уменьшению количества тромбоцитов, это состояние проявляется локализованным точечным кровотечением кожи (петехии). У женщин инфекция способна привести к повторным произвольным прерываниям беременности и рождению мёртвых плодов.

Дети, которые менее поражены и выживают, выделяют вирус в долгосрочной перспективе. Печень и гемопоэз со временем регулируется, но неврологические симптомы и нарушения слуха, к сожалению, нет.

У здоровых взрослых лиц инфекция характерна бессимптомным курсом, редко вызывает синдром, подобный инфекционному мононуклеозу. Основным и, практически, единственным проявлением может быть лихорадка, длящаяся на протяжении нескольких недель. Увеличение лимфоузлов на шее, как правило, незначительное, возможно возникновение ангины, однако, чаще развивается фарингит. Нередко заболевание сопровождают неспецифические гриппоподобные признаки, включающие общее недомогание, слабость, боли в голове и мышцах, сыпь и умеренное увеличение селезёнки и печени.

Частью цитомегаловирусного мононуклеоза является воспаление печени, которое, однако, также может являться самостоятельным заболеванием. Недуг характерен лихорадочным курсом с рвотой, может развиваться без симптомов или же с печёночной недостаточностью. Доходит к увеличению печени.

У ВИЧ-позитивных лиц ЦМВ вызывает воспаление лёгких, головного мозга, ЖКТ и глазной сетчатки. Общими симптомами являются недомагание, поднятие температуры

Цитомегаловирусная инфекция вследствие пересадки почек, сердца и печени возникает, примерно, в 70-100% случаев. Здесь источником является трансплантированный орган или кровь, содержащие вирус. Клиническая картина проходит под изображением постоянного жара, как инфекционный мононуклеоз, но и тяжёлого воспалительного недуга с лихорадкой, болезни печени, толстого кишечника, расстройства желудка и пневмонии. Если вследствие пересадки развивается инфекция, это приводит к худшей приживаемости пересаженного органа.

Очень сложным является курс заболевания у людей после пересадки костного мозга. Примерно, на 2-й месяц после операции по пересадке развивается ЦМВ-пневмония с достаточно неблагоприятным прогнозом.

Инфицирование при переливании крови носит название «синдром перфузии». Проявления включают жар, увеличение лимфоузлов и печени.

У ВИЧ-позитивных лиц ЦМВ вызывает воспаление лёгких, головного мозга, ЖКТ и глазной сетчатки. Вирус, с большой вероятностью, действует в качестве фактора, поддерживающего прогрессирование СПИДа. Люди, больные СПИДом, имеют активную ЦМВ-инфекцию, которая, обычно, является причиной раннего летального исхода.

ЦМВ-ретинит, в большинстве случае, представляет собой первый признак инфицирования целого тела. Поражение показывает затуманенное зрение, постепенное нарушение поля зрения и, впоследствии, приводит к полной потере зрения. Происходит очаговое отмирание сетчатки. При отсутствии лечения цитомегаловирусной инфекции, как следствие воспалительных процессов, полная потеря зрения наступает в течение полугода. Заболеванию часто аккомпанируют воспалительные процессы в мозговой ткани.

Воспалительный процесс в нервных сплетениях крестцовой и поясничной области представляет собой осложнение ВИЧ-инфекции, возникающее на более поздних сроках её развития. Для заболевания характерно быстро прогрессирующее расстройство двигательных способностей нижних конечностей, задержка мочи недержание кала, сенсорная недостаточность.

Если доходит к расстройствам ЖКТ, происходит возникновение язв в пищеводе, что проявляется болезненным и осложнённым глотанием.

Воспалительный процесс в толстой кишке сопровождает высокая температура и диарея с кровью. Как результат этого состояния, может произойти разрыв кишечника. Язвы в ротовой полости и на губах трудно лечить, они достаточно болезненны и обременяющие.

Диагностика

В случае подозрений на инфекционный мононуклеоз с лихорадкой, повышенной утомляемостью и увеличением селезёнки и печени, врач выполняет основные лабораторные анализы крови. Если присутствует ЦМВ-инфекция, анализы крови сначала показывают повышенное, затем – пониженное количество белых кровяных телец, характерным является их увеличение (атипичные одноядерные клетки). Одновременно определяются повышенные ферменты печени.

У здоровых взрослых людей наиболее надежным методом выявления заболевания являются антитела против цитомегаловируса, или увеличение их количества. Из крови, мочи или слюны может быть изолирован сам вирус, антиген или ДНК.

При врождённой ЦМВ-инфекции диагностические критерии болезни основаны на прямых доказательствах присутствия типичных гигантских клеток в осадке мочи, умножении и передаче вирус на фибробласты человека или доказательствах присутствия вируса, с помощью ПЦР, в слюне или моче.

У пациентов с плохо функционирующей иммунитета (реципиентов, ВИЧ-положительных) не доходит к выработке защитных антител, поэтому необходимо найти ЦМВ в образце ткани (биопсия), предпочтительно, из печени, или определить присутствие вируса с помощью ПЦР в крови.

Терапевтические методы

Основные критерии симптоматической терапии представлены: соблюдением режима спокойствия, ограничением физической активности и соответствующим питанием. И также соблюдение правил приема лекарств

Лечение цитомегаловирусной инфекции у взрослых людей с хорошей функциональностью иммунной системы направляется на уменьшение проявления признаков.

Лечение цитомегаловируса у лиц, у которых дошло к нарушению иммунитета (у ВИЧ-инфицированных или после пересадки органов), когда присутствует сложное течение инфекции, назначается целевая терапия и вводятся препараты для лечения, действие которых направлено на уничтожение вируса. В качестве дополнительной терапии иногда в острой фазе вводятся антитела против ЦМВ (гипериммунный противоцитомегаловирусный глобулин).

Основные критерии симптоматической терапии представлены: соблюдением режима спокойствия, ограничением физической активности и соответствующим питанием. В качестве поддерживающей терапии рекомендуется приём витаминов и гепатопротекторов, хотя их значение не чётко признается.

Могут помочь и лекарственные травы, в частности, лечебный чай из чертополоха – он способствует выщелачиванию аналогичного вещества, как в случае препаратов из группы гепатопротекторов.

Для снижения жара используется жаропонижающее лекарство. В этом случае доступны два вида жаропонижающих, одно средство содержит Парален, другое – Ибупрофен.

Противовирусные средства предотвращают размножение вирусов. Речь идёт о достаточно дорогостоящих препаратах, назначаемых людям, которым такая терапия необходима, они имеют значение, прежде всего, для людей с расстройствами иммунитета. Противовирусный эффект доказан у Ганцикловира и Фоскарнета. Эти препараты могут показать эффективность не только в отношении лечения, но, в определённых случаях, и в превентивных мерах (профилактика инфицирования у предрасположенных лиц). В случае наличия тяжёлых и длительных расстройств иммунитета, превенция может быть рекомендована на протяжении всей жизни человека.

Приём противовирусных препаратов людьми-реципиентами после трансплантации костного мозга представляет собой спорный вопрос. Препарат Ганцикловир способен ухудшить полное отсутствие тромбоцитов и нейтрофилов. Иные противовирусные лекарства оказывают токсичное воздействие на почки. Таким образом, введение противовирусной терапии является индивидуальным.

Заключение

Вряд ли можно встретить человека, который бы ни разу в жизни не болел. Иногда сложно определить причину плохого самочувствия. Под обычную простуду маскируются возбудители самых различных недугов, в том числе и ЦМВ (цитомегаловирусы).

Цитомегаловирус (cytomegalovirus) входит в семейство герпесвирусов человека. Многим знакома отвратительная «лихорадка» на губах. Ее вызывает simplexvirus – двоюродный брат CMV. Отличительная особенность ЦМВ от собратьев в том, что он поражает внутренние органы человека – почки, сердце, печень.

Человек может долгое время быть носителем вируса, не догадываясь об этом. Казалось бы, если нет причин для беспокойства, то почему ЦМВ находится под таким пристальным вниманием ученых? А все дело в том, что восприимчивость к вирусу у всех различная. Если для одних людей возбудитель цитомегаловирусной инфекции – всего лишь непрошеный гость, то других он может довести до инвалидности и даже смерти.

Кто он?

Итак, «виновник» цитомегаловирусной инфекции – ЦМВ человека из семейства герпесвирусов. Он распространяется по всему организму, но все-таки главное пристанище возбудителя – слюнные железы.

География вируса обширна: его нашли абсолютно во всех регионах нашей планеты. Носителями могут быть люди любой социально-экономической группы. Но все же более распространен вирус среди людей низкого социального статуса, а также живущих в бедных развивающихся странах.

Цитомегаловирус имеет сложную структуру и относится к герпесвирусам человека 5 типа

По статистике, от 50% до 100% людей (в зависимости от региона) заражены ЦМВ. На это указывают антитела, обнаруженные в крови земных жителей. Попасть в организм человека вирус может в любой период его жизни. Особенно подвержены заражению люди с пониженным иммунитетом:

• -инфицированные;
• Принимающие препараты, которые ослабляют иммунный ответ;
• Перенесшие пересадку костного мозга или внутренних органов.

Цитомегаловирус может быть как следствием, так и причиной снижения иммунитета.

Более опасная форма CMV-инфекции – внутриутробная.

Вероятные способы передачи ЦМВ

CMV-инфекция – не очень заразная. Чтобы заполучить вирус, необходимы многочисленные контакты или долгое тесное общение с вирусоносителем. Тем не менее большинство жителей Земли им инфицированы.

Основные пути заражения:

1. Половой. Вирус концентрируется в сперме, влагалищной и шеечной слизи.
2. Воздушно-капельный. Передается при кашле, чихании, разговоре, поцелуях.
3. Переливание крови или ее компонентов, которые содержат лейкоциты.
4. Трансплантация органов от инфицированных доноров.
5. К плоду от зараженной матери.

Все мы находимся в обществе себе подобных, которые кашляют и чихают, рождаются от инфицированных женщин, имеют по нескольку половых партнеров, получают кровь и органы от доноров или сами становятся таковыми. Поэтому процентов на 90 можно предположить у себя вероятность обнаружения ЦМВ в мазке, крови, грудном молоке, слюне и т. п.

Важным является не выявление вируса вообще, а обнаружение его активной формы. Спящая собака, пока ее не разбудили, не опасна. «Просыпается» возбудитель только тогда, когда в организме появятся благоприятные для него условия.

Варианты развития инфекции

1) У людей с нормальным иммунитетом

«Непрошеные гости» могут долго оставаться незамеченными. Иногда наблюдаются симптомы, напоминающие ОРВИ. Первые признаки заболевания появляются через 20–60 дней от внедрения вируса в организм. Но есть глобальное отличие ЦМВИ от респираторного заболевания: если ОРВИ проходит в худшем случае за неделю, то цитомегаловирусная инфекция может напоминать о себе месяц и более. А симптомы, на первый взгляд, очень сходны:

• Насморк;
• Повышенная температура;
• Слабость;
• Увеличение лимфатических узлов;
• Головная боль;
• Озноб;
• Воспаление суставов;
• Увеличение печени и селезенки;
• Появление сыпи на коже.

Следует подчеркнуть, что все эти проявления – нормальный ответ иммунитета на активность ЦМВ. Ведь повышенная температура фатальна для вируса. А места воспаления – это последнее пристанище частичек ДНК. Если полностью избавиться от симптомов, болезнь переходит в затяжную форму. Бороться с последствиями инфицирования необходимо только в случае их опасного развития.

Хороший иммунитет способствует образованию в крови противовирусных антител, что приводит к быстрому выздоровлению. Однако еще долгое время вирусы обнаруживаются в биологических жидкостях человека. Многие годы патогенные возбудители находятся в организме в неактивной форме. Не исключено также их внезапное исчезновение.

2) У людей со слабой иммунной системой

Слабый иммунитет – это рай для «спящего» вируса. В таком организме он творит все, что захочет. Заболевание у пациентов с пониженным иммунитетом может проходить с различной степенью тяжести. Возможны осложнения в виде:

1. Плеврита;
2. Пневмонии;
3. Артрита;
4. Поражения внутренних органов;
5. Миокардита;
6. Энцефалита;
7. Вегетососудистых расстройств.

Иногда могут наблюдаться:

• Заболевания глаз;
• Воспалительные процессы головного мозга (вплоть до летального исхода);
• Паралич.

У женщин заболевание проявляется эрозией шейки матки, воспалением мочеполовой системы . Если женщина при этом оказывается беременной, то возникает реальная угроза для плода. У мужчин может поражаться мочеиспускательный канал, ткани яичек.

Но все эти осложнения появляются редко – в основном у людей с пониженным иммунным ответом.

3) Врожденное инфицирование CMV

Если при беременности (в первом триместре) плод инфицируется, то может произойти выкидыш. На более поздних сроках развивается цитомегалия. Она проявляется в недоношенности, пневмонии, увеличенной печени, почке, селезенке. Может возникнуть задержка развития, ухудшение слуха и зрения, аномалии зубов.

Диагностические методы

Для диагностики ЦМВИ изучаются жалобы пациента, признаки заболевания и результаты лабораторного анализа. Чтобы поставить диагноз, проводятся несколько лабораторных тестов одновременно. Исследуется:

1. Слюна;
2. Ликвор;
3. Промывные воды, полученные в результате лаважа бронхов и легких;
4. Биоптаты;
5. Моча;
6. Грудное молоко;
7. Кровь;

Важно, чтобы от забора до начала исследования прошло не более четырех часов.

Основные методы исследования:

• Выявление антител к цитомегаловирусу ().

Самая доступная лабораторная методика – посев. Для его проведения не требуется сложного оборудования. С помощью метода посева определяется не только наличие патогенного возбудителя, но и его тип, степень агрессивности, форма. Очень полезным дополнением к исследованию является испытание лечебных препаратов прямо на колонии полученной культуры. Ведь каждый случай заражения индивидуален.

Наиболее чувствительный метод – ПЦР (полимеразная цепная реакция). Он обнаруживает даже небольшой участок ДНК.

Преимущество ПЦР-методики заключается в выявлении инфекции:

1. Ранней;
2. Персистирующей;
3. Латентной.

Недостатки методики:

1. Невысокая прогностическая ценность;
2. Малая специфичность.

В последнее время часто применяется метод ИФА (иммуноферментного анализа). С его помощью выявляется антиген ЦМВ, а также . Если в результате проведения анализа крови были обнаружены антитела класса M, то делается вывод о первичном инфицировании. При внутриутробном заражении антитела IgМ выявляют в первые 2 недели жизни ребенка. Последующий положительный анализ говорит о приобретенной инфекции.

Появление антител IgG свидетельствует о перенесенном в прошлом заболевании. Какова норма у этого показателя? Наличие в крови титра IgG – уже норма, поскольку почти все люди рано или поздно встречаются с таким вирусом. Кроме того, присутствие антител говорит о хорошем иммунном ответе – организм среагировал на внедрение вируса и защитился.

Алгоритм ИФА-исследований при подозрении на ЦМВ

Более точным является количественный анализ . Настороженно следует отнестись к росту титра IgG, что может указывать на прогрессирование патологии. Важно диагностировать инфекцию как можно быстрее, выявить стадию заболевания, его форму и давность процесса инфицирования.

Стоит отметить, что антитела М и G классов выявляются не всегда. Их можно не обнаружить в крови пациентов с пониженным иммунитетом.

Как лечить ЦМВИ?

К сожалению, полностью уничтожить вирусы в организме невозможно . Да и не нужно. Возбудители ЦМВИ есть у 95% землян, и многие люди их просто не замечают. Не замечают, пока ЦМВ «спят». А чтобы их «разбудить», надо очень постараться – дойти до крайней степени авитаминоза, белкового голодания или подхватить ВИЧ.

Лечение цитомегаловирусной инфекции требуется при ее активной форме. Но заключается оно, прежде всего, в коррекции иммунной системы. Ведь именно у людей с ослабленным иммунным ответом ЦМВ «просыпается» и начинает разрушать организм.

В каких случаях назначается лечение?

• При первичном инфицировании с явно выраженной симптоматикой патологии;
• При обнаружении иммунодефицитного состояния;
• Беременным или планирующим беременность при первичном инфицировании или в случае обострения заболевания.

Лечить CMV-инфекцию необходимо строго по показаниям. Обнаружение вируса в организме не может быть основанием для проведения медикаментозной терапии. Самолечение лекарственными средствами недопустимо!

Могут быть назначены противовирусные препараты, такие как ганцикловир , фоскарнет , фамцикловир . Однако они обладают гепатотоксическим действием и плохо переносятся больными. Их нельзя назначать грудным детям и беременным женщинам. Поэтому активнее используются средства из группы интерферонов: роферон , интрон А , виферон .

Для предупреждения рецидивов назначаются панавир и неовир .

При терапии ЦМВИ могут назначать иммуноглобулин, обогащенный антителами к этому возбудителю. К таким препаратам относятся цитотект , нео-цитотект .

При тяжелой симптоматике – пневмонии, энцефалите, – проводится комплекс лечебных мероприятий, направленный на устранение этих симптомов.

Видео: цитомегаловирус в программе «Жить здорово!»

Специфика развития ЦМВИ у детей

Чаще всего первая встреча человека с ЦМВ происходит в детстве. Не всегда это случается в период внутриутробного развития. Ребенок растет среди многочисленных вирусоносителей, общается с детьми и взрослыми. Избежать инфицирования в таких условиях практически невозможно.

Но это даже хорошо. Малыши, повстречавшись с патогенными факторами в раннем детстве, приобретает к ним иммунитет.

Только у 15% здоровых детей проявляются симптомы цитомегаловирусной инфекции. Могут отмечаться различные признаки недомогания.

Как определить инфекцию у новорожденных?

Зачастую ребенок рождается внешне здоровым, без каких-либо симптомов заражения. Иногда отмечаются некоторые временные признаки, которые благополучно проходят.

Проявления и осложнения ЦМВИ и в целом у новорожденных

К временным симптомам относятся:

1. Сниженная масса тела;
2. Патологические изменения в селезенке;
3. Синеватая сыпь на коже;
4. Поражение печени;
5. Желтуха;
6. Заболевания легких.

Однако у небольшого числа новорожденных отмечаются более стойкие нарушения, которые могут остаться на всю жизнь.

Среди постоянных симптомов ЦМВ можно выделить:

• Нарушение зрения;
• Умственная отсталость;
• Маленькая голова;
• Плохая координация движения;
• Ухудшение слуха.

Иногда постоянные симптомы CMV проявляются через несколько лет.

У новорожденных заболевание проходит немного иначе, чем у старших детей и взрослых. Выраженные симптомы появляются менее чем у 20% грудничков. И только четверти из них требуется терапевтическое лечение.

Любое из проявлений – повод для посещения детского врача. Обычно симптомы проходят без лечения, однако случаются, хоть и редко, осложнения.

Чем опасна ЦМВИ для детей?

Самые уязвимые для ЦМВИ категории – новорожденные с несформировавшимся иммунитетом, а также дети с иммунодефицитом.

Наиболее тяжелые последствия инфицирования у таких детей:

1. Поражение ЦНС. Появляются признаки энцефалита: судороги, повышенная сонливость. Возможно поражение слуха (до глухоты).
2. Хориоретинит – воспалительное заболевание глаз. Преимущественно поражается сетчатка. Может привести к слепоте.
3. Цитомегаловирусная пневмония. Ее считают основной причиной смерти больных с иммунодефицитом.
4. К гибели ребенка может привести тяжело протекающий энцефалит.

Вирус представляет угрозу для детей с лейкемией и другими онкозаболеваниями, а также готовящихся к трансплантации органов. Таким детям обязательно проводят диагностику ЦМВИ. Особенно исследование необходимо при обострениях симптомов инфекции.

Как предупредить развитие CMV-инфекции у детей?

Дочитав эту статью, не надо бежать в аптеку за противовирусными препаратами родителям здоровых детей! Оберегать от ЦМВ следует только малышей с низким иммунным ответом. Если у матери диагностировали первичное инфицирование, то именно она должна принимать иммуноглобулины. А грудное молоко транспортирует их в организм ребенка.

Но все-таки пока ничего лучшего не придумано, чем развитие и поддержание у детей собственного иммунитета с помощью закаливания, физической активности, употребление в пищу овощей и фруктов. Для детей, ведущих здоровый образ жизни, попавший в организм патогенный возбудитель не страшен.

Видео: врач-педиатр о цитомегаловирусной инфекции